آکادمی پزشکی سن پترزبورگ آموزش تحصیلات تکمیلی

اطلاعات تاریخی

اطلاعات اولیه در مورد PDA تنها به عنوان یک یافته پاتولوژیک از آن صحبت می کند. PDAهای یافت شده در طی کالبد شکافی در زمان خود توسط Thylesius (1670)، Grossius (1696)، Weit (1797)، Gruveillier (1832) توصیف شدند.

در سال 1845، بارلاکس برای اولین بار تصویر بالینی PDA را در یک زن توصیف کرد. او از درد در پهلو شکایت کرد که ناگهان ظاهر شد. در طول معاینه، تمپانیت، تنفس آمفوریک با رنگ فلزی در زاویه تیغه شانه چپ مشاهده شد، صدای پاشیدن نیز در آنجا شنیده شد که نشان دهنده تجمع مایع است که منطقه ای از تیرگی در زیر ناحیه تمپانیت بود. تجزیه و تحلیل این داده ها به نویسنده این امکان را داد تا برای اولین بار در طول زندگی خود، تشخیص دقیق PDA را انجام دهد.

این بخش وجود منبع آبسه - دو زخم معده سوراخ شده را تایید کرد.

متعاقباً تعدادی کار روی PDA ظاهر شد که در آنها برای اولین بار مسائل تشخیصی جایگاه برجسته ای را اشغال کردند.

لیدن (1870) و سناتور (1884) علائم واضح PDA را توصیف کردند. Jaffe (1881) خود اصطلاح "آبسه ساب فرنیک" را پیشنهاد کرد. Gerlach (1891) مرزهای تشریحی آبسه را تعیین کرد. نواک (1891) تصویر بیمارگونه خود را توصیف کرد. Schehrlen (1889) اولین کسی بود که درمان جراحی PDA را پیشنهاد کرد.

در همان دوره، آثار داخلی در مورد این موضوع ظاهر شد (Moritz E.، 1882؛ S.A. Trivus، 1893؛ V.P. Obraztsov، 1888؛ L.P. Bogolepov، 1890). در سال 1895، A.A. Gromov دسترسی ترانس پلورال به PDA را پیشنهاد کرد و N.V. Pariysky یک باز کردن خارج پلور آبسه را انجام داد.

در پایان قرن نوزدهم، آثاری وجود دارد که استفاده از اشعه ایکس را برای تشخیص PDA مورد بحث قرار می دهد. برای این منظور اولین بار توسط Beclere در سال 1899 و در روسیه توسط J.M. Rosenblat در سال 1908 استفاده شد.

متعاقباً، تعدادی کار مهم نظری توپوگرافی و آناتومیک منتشر شد که اقدامات جراحی را برای درمان PDA اثبات کرد (V.N. Novikov، 1909؛ A.Yu. Sozon-Yaroshevich، 1919؛ A.V. Melnikov، 1920).

در دهه 1950 و 1960، علاقه به این مشکل در اتحاد جماهیر شوروی به طور قابل توجهی افزایش یافت. در سال 1958، موضوع PDA در برنامه کنگره جراحان سراسر روسیه گنجانده شد.

با توسعه درمان آنتی بیوتیکی، نه تنها درمان جراحی، بلکه درمان محافظه کارانه و پیچیده PDA نیز شروع به توسعه کرد. در این زمان بود که اصول درمان پیچیده PDA ایجاد شد که تا به امروز تغییر نکرده است (بلکه فقط تکمیل و تنظیم شده است). 2 تک نگاری در مورد این موضوع منتشر شد (Apovat B.L. و Zhielina M.M. "Subphrenic Abscess"، M.، 1956 و Belogorodsky V.M. "Subphrenic Abscess"، L.، "Medicine"، 1964).

در دوره 70-90 سال در اتحاد جماهیر شوروی و روسیه، علاقه به این مشکل ثابت باقی ماند. در بسیاری از مقالات این سال ها، تاکید بر درمان PDA نبود، بلکه بر تشخیص آنها با استفاده از روش های نوین (سونوگرافی، سی تی) تاکید شد. این روش ها تشخیص PDA را حتی روش های کوچک و عمیق بسیار آسان کرده است. در عین حال، بسیاری از مسائل مربوط به پیشگیری و تشخیص زودهنگام (و در نتیجه، درمان) PDA حل نشده باقی مانده است.

برای چندین سال، فرکانس PDA نسبتاً کوچک بود - 0.01٪ (Belogorodsky V.M.، 1964). با این حال، در سال های اخیر، با بدتر شدن شرایط اجتماعی و بهداشتی در روسیه، با کاهش استانداردهای زندگی و بدتر شدن وضعیت جرم و جنایت، باید افزایش بروز PDA (آسیب به اندام های شکمی، عمل های پپتیک) را پیش بینی کرد. زخم، سرطان معده و روده بزرگ، کاهش در واکنش پذیری ایمنی در اکثر جمعیت همراه با کاهش نسبت پروتئین در رژیم غذایی). این نشان دهنده نیاز هر جراح عملی به دانش موضوع است.

مفهوم PDA

PDA - تجمع چرک در فضای بین دیافراگم و اندام های زیرین وجود دارد. بیشتر اوقات، توسعه آن بین ورقه دیافراگمی صفاق و اندام های مجاور مشاهده می شود (به عنوان پریتونیت شروع می شود). این به اصطلاح PDA داخل صفاقی است. در موارد کمتر، آبسه به صورت خارج صفاقی قرار می گیرد و از فضای خلفی صفاقی به صورت خلط شروع می شود.

آبسه ها می توانند در قسمت های مختلف RAP (فضای زیر دیافراگمی) قرار گیرند. این آبسه با قرار گرفتن مستقیم در زیر دیافراگم، به یک درجه یا دیگری، شکل و عملکرد دیافراگم و اندام های مجاور را مختل می کند. موضعی شدن آبسه در RAP مشکلات زیادی را برای تشخیص و تخلیه آن ایجاد می کند و آن را از سایر آبسه های طبقه فوقانی حفره شکمی (کبدی، زیر کبدی، طحال، کیسه های امنتوم کوچک، آبسه های دیواره شکم و غیره) متمایز می کند. .

داده های آماری

با وجود تعداد زیادی از آثار اختصاص داده شده به این آسیب شناسی، هنوز به سؤال در مورد فراوانی بیماری PDA پاسخی دقیق و مبتنی بر علمی و از نظر آماری قابل اعتماد داده نشده است. دلیل اصلی این امر نادر بودن این بیماری است. با توجه به Belogorodsky (1964) از بیمارستان Kuibyshev در لنینگراد (1945-1960)، در میان بیش از 300 هزار بیمار، بیماران PDA 0.01٪ را تشکیل می دهند. مشاهدات بعدی تعداد بسیار کمتری از بیماران را مورد مطالعه قرار دادند و بنابراین نمی توان آنها را از نظر آماری معنی دارتر در نظر گرفت.

در بین PDA، در حال حاضر، حدود 90٪ بعد از عمل هستند (Gulevsky B.A., Slepukha A.G; 1988).

اتیولوژی و پاتوژنز PDA

در بروز PDA نقش اصلی متعلق به فلور میکروبی است. به گفته اکثر نویسندگان، استرپتوکوک، استافیلوکوک، اشریشیا کلی اغلب در چرک PDA یافت می شود. اغلب در کشت های چرک PDA، رشد فلور بی هوازی غیرکلستریدیایی مشاهده می شود.

اغلب، منبع عفونت در PDA فرآیندهای چرکی-التهابی موضعی واقع در حفره شکمی است. اغلب (حدود 90 درصد موارد (Gulevsky B.A., Slepukha A.G., 1988) پریتونیت موضعی یا منتشر پس از عمل است. هر گونه عمل جراحی در اندام های شکمی می تواند منجر به بروز PDA شود. اما آمار نشان می دهد که PDA اغلب پس از گاسترکتومی ایجاد می شود. برداشتن کامل معده، عملیات سرطان پانکراس و نیمه چپ کولون (Gulevsky B.A.، Slepukha A.G.، 1988). S.N. Malkova (1988) حتی یک "گروه خطر" را برای توسعه PDA شناسایی می کند - اینها بیماران هستند. کسانی که به دلیل سرطان معده یا برداشت ساب توتال معده انجام شده‌اند، به‌ویژه در ترکیب با عمل‌های پاراگاستریک (طحال، برداشتن پانکراس). ایمنی در برابر پس زمینه مسمومیت با سرطان، اختلالات لکوپوزیس، اسپلنکتومی و کم خونی پس از عمل. خطاهای فنی در حین عمل (دست زدن به بافت ها، هموستاز hoi، ضربه به صفاق، استفاده از دستمال مرطوب خشک و تامپون) منجر به کاهش مقاومت صفاق در برابر عفونت می شود. اگرچه PDA همچنین می تواند پس از عمل های نسبتاً کوچکی که بدون هیچ مشکل فنی خاصی انجام می شود (آپاندکتومی، بخیه زدن زخم سوراخ شده و غیره) رخ دهد.

دومین گروه شایع از علل PDA، ضربه به اندام های شکمی (هم بسته و هم باز) است. با همه انواع تروما، عواقب آن دارای ویژگی های مشترک است - این تشکیل هماتوم، تجمع صفرا است، که سپس خفه می شود و به آبسه های RDP تبدیل می شود. با آسیب های باز، وقوع PDA عمدتاً زمانی مشاهده می شود که ناحیه پری دیافراگم آسیب دیده باشد (زخم های گلوله، زخم های چاقو و بریدگی).

تنها 10 درصد از بیماران مبتلا به PDA (Belogorodsky V.M., 1964; Gulevsky B.A., Slepukha A.G.; 1988) سابقه جراحی و جراحات قبلی را نداشتند. در میان بیماری هایی که باعث ایجاد PDA می شوند، اولین مکان توسط بیماری های اندام های طبقه فوقانی حفره شکمی (عمدتاً زخم معده، آبسه های کبد) اشغال می شود. خیلی کمتر، PDA عارضه بیماری های اندام های طبقه میانی و تحتانی حفره شکمی است (آپاندیسیت غیر جراحی، بیماری های اندام تناسلی زنان، پارانفریت چرکی، پروستاتیت). گاهی اوقات PDA روند بیماری های چرکی-التهابی ریه ها و پلور را پیچیده می کند (برعکس، پلوریت واکنشی اغلب با PDA با منشاء شکمی همراه است).

آناتومی پاتولوژیک

بیشتر اوقات، PDA به صورت داخل صفاقی قرار می گیرد، کمتر در فضای خلفی صفاقی (به ترتیب 89-93 و 7-11٪ - Belogorodsky V.M.، 1964؛ Gulevsky B.A.، Slepukha A.G.، 1988). با آبسه داخل صفاقی در مرحله اولیه، خارج شدن و خروج سلول های خونی مشاهده می شود. PDA خلفی صفاقی با انفیلتراسیون سلولی بافت سلولی و ایجاد لنفادنیت شروع می شود. PDA پیدایش تروماتیک مبتنی بر خفه کردن تجمعات آلوده خون و صفرا است. این مرحله اول توسعه PDA است. روی آن، التهاب می تواند متوقف شود. به گفته De Bakey، این اتفاق در حدود 70 درصد مواقع می افتد. در غیر این صورت، اگزودا در شکاف های صفاق ظاهر می شود و پریادنیت به صورت خلفی صفاقی ظاهر می شود. PDA با چسبندگی و فاسیا از حفره شکمی جدا می شود. آبسه به تدریج افزایش می یابد و می تواند به اندازه های قابل توجهی برسد. PDA شکل متفاوتی دارد، اغلب گرد است. شکل به محل آبسه بستگی دارد. اندام های مجاور دیافراگم به سطح زیرین آبسه فشار وارد می کنند که می تواند آن را صاف کند.

PDA داخل و خارج صفاقی وجود دارد که به چپ، راست و میانه تقسیم می شوند. این آبسه ها به نوبه خود از نظر محل در ارتباط با قوس دیافراگم متفاوت هستند. سمت راست: قدامی فوقانی، خلفی فوقانی، مرکزی، خلفی تحتانی. سمت چپ: فوقانی، قدامی تحتانی، خلفی تحتانی، پاراسپلنیک. علاوه بر این، آبسه های خارج صفاقی پایین سمت راست و چپ وجود دارد.

داده های نویسندگان مختلف در مورد فراوانی PDA محلی سازی های مختلف گاهی اوقات کاملاً قابل توجه است. بنابراین، برای مثال، V.M. Belogorodsky (1964) 163 آبسه سمت راست، 72 آبسه سمت چپ و 5 آبسه دو طرفه را مشاهده کرد. S.M.Malkova (1986) می نویسد که در کار او 52٪ سمت چپ، 19٪ سمت راست و 29٪ PDA میانه وجود داشت.

با توجه به داده‌های آثار اخیر (Aliev S.A., 1991; Gulevsky B.A., Slepukha A.G., 1988; Nepokoinitsky E.O., Rodina L.I., 1988) ظاهراً باید در مورد وقوع تقریباً مساوی PDA چپ و راست صحبت کرد. در هر صورت، تفاوت در فرکانس آنها از 10-12٪ تجاوز نمی کند.

از نظر ماهیت محتویات PDA فاقد گاز (فقط حاوی چرک) و گاز هستند.

تشخیص PDA

علائم PDA

اولین و اصلی ترین علامت PDA درد است. درد در PDA معمولاً موضعی است. بیشتر بیماران درد حاد، "تیز"، "سوزش" را یادداشت می کنند. در ابتدای بیماری، درد متوسط ​​و کمتر شدید است. شکایات مکرر از کشیدن درد در نیمه راست قفسه سینه وجود دارد که به گردن تابش می کند. درد تقریباً در تمام طول مدت بیماری با PDA همراه است. درد ممکن است با حرکت، سرفه، تنفس، فعالیت کاهش یابد و/یا افزایش یابد. تابش مشخصه - در کمربند شانه، تیغه شانه، استخوان ترقوه از سمت PDA به همین نام. این نتیجه تحریک انتهای n.phreniсi است که الیاف آن در مرکز تاندون پخش می شود، بنابراین، تابش بیشتر زمانی که PDA در زیر مرکز دیافراگم قرار می گیرد مشاهده می شود.

دمای بدن در بیماران مبتلا به PDA معمولاً بالا است. تب شدید گاهی اوقات تنها علامت ابتلا به PDA است. به گفته E.I.Bakuradze، تب علامت اصلی PDA است (Belogorodsky V.M، 1964). با لرز، تعریق، رنگ پریدگی صورت، خشکی زبان، احساس سنگینی در قسمت پایین قفسه سینه همراه است. نبض در این بیماران، به عنوان یک قاعده، تسریع می شود.

بازرسی و لمس به شما امکان می دهد تغییراتی را ایجاد کنید که می تواند در مورد PDA صحبت کند. در وهله اول - موقعیت اجباری بیمار. در رختخواب، بیماران یک موقعیت بلند بالا در پشت، اغلب با پاهای خمیده اشغال می کنند. گاهی اوقات بیماران به سمت آسیب دیده خود دراز می کشند. هنگام حرکت، بیماران از حرکات غیرضروری بدن، صاف نگه داشتن یا مثلاً با PDA سمت راست، خم شدن به جلو و راست اجتناب می کنند.

بسیاری از علائم و مشخص ترین آنها با معاینه قفسه سینه مشخص می شود.

در حال حاضر در طول معاینه آن، انبساط قفسه سینه قابل تشخیص است. Langenbuch (1897) شکل آن را با یک زنگ مقایسه کرد (اما، هیچ کس اکنون چنین تغییرات شدیدی را توصیف نمی کند). تغییرات کوچکتر بسیار رایج هستند. صافی فضاهای بین دنده ای، گسترش آنها وجود دارد. برآمدگی آنها، به ترتیب، PDA. بیرون زدگی دنده های کاذب در سمت بیمار (با تجمع چرک در قسمت های محیطی RAP بارزتر است).

در شروع بیماری، معاینه شکم قادر به تشخیص علائم PDA نیست. بعداً علائم مشخصه ظاهر می شود - تورم هیپوکندریوم با PDA سمت راست و تنفس متناقض که در آن ناحیه اپی گاستر در هنگام دم کشیده می شود و در هنگام بازدم بیرون می زند. در برخی موارد تغییرات در پوست و چربی زیر پوست مشخص می شود. در مراحل پیشرفته، پوست کمی زرد و در اثر لمس خشک می شود. گاهی اوقات نواری از تورم و تورم در سطح جانبی نیمه تحتانی قفسه سینه وجود دارد. این علامت به دلیل اختلال در گردش خون در این ناحیه است.

احساس کردن قفسه سینه و شکم در نزدیکی دیافراگم، تنش عضلانی مربوط به محل PDA را نشان می دهد (از سمت دیواره شکم واضح تر است). گاهی اوقات می توانید لبه PDA را هنگامی که از زیر دیافراگم در امتداد سطح خلفی دیواره قدامی شکم پایین می آید احساس کنید. لمس از پشت با PDA خلفی صافی و کشش قسمت فوقانی حفره های کمری را نشان می دهد. بر خلاف پارانفریت، لمس ناحیه کمر از جلو بدون درد خواهد بود (به طور دقیق تر، ناحیه کلیه).

مهمترین علامت PDA که با لمس به دست می آید، حساسیت و به خصوص درد در ناحیه محل آن است. در این مورد، گاهی اوقات یک ناحیه درد منتشر می شود که مربوط به محل آبسه است. فشرده سازی قفسه سینه (Fakson) برای تشخیص حساسیت توصیه می شود.

برای تشخیص موضعی، لازم است ناحیه درد مربوط به PDA شناسایی شود. درد در ناحیه قوس دنده ای (مقابل دنده های IX-XI)، که اولین بار توسط M.M. Kryukov (1901) ذکر شد، مشخصه است. این علامت اکنون علامت کریوکوف نامیده می شود.

گاهی اوقات مناطقی از درد شدید در گردن در محل اتصال پاهای عضله استرنوکلیدوماستوئید، در کمربند شانه وجود دارد.

روشهای تحقیق فیزیکی

آنها می توانند تغییرات در موقعیت و وضعیت اندام های مجاور را تشخیص دهند. با PDA، تجمع مایع و گاز را در مکان هایی که نباید، ترشح در حفره پلور، فشرده سازی بافت ریه، هپاتوپتوز تشخیص دهید. این علائم در مراحل اولیه مشخص می شوند، به وضوح در مراحل II و III آشکار می شوند.

PDA غیر گازی

ضربه به قفسه سینه ممکن است تیرگی را در بالای مرز طبیعی کبد نشان دهد. شدت این تیرگی کمتر از کبدی است. تحرک لبه پایینی ریه اغلب کاهش یافته یا وجود ندارد.

واکنش پلورا با PDA قبلاً در روزهای اول مشخص شده است (پلوریت خشک). A.A.Troyanov به سرفه خشک و دردناک در بیماران مبتلا به PDA (بدون خلط) اشاره کرد و این را با تحریک انتهای عصبی حساس پلور دیافراگم توضیح داد.

پلورال افیوژن نیز در PDA اولیه شایع است. پلوریت افیوژن با منشأ متفاوت می تواند تشخیص را پیچیده کند. توجه به این نکته مهم است که چنین جنب، حتی با اندازه بزرگ، لبه کبد را به پایین جابجا نمی کند، اما می تواند (برخلاف PDA) سایه قلب را جابجا کند.

لبه پایینی ریه توسط PDA فشرده می شود، هوای آن تا آتلکتازی کاهش می یابد. بسته به درجه فشرده سازی ریه، نتایج ضربه ای وجود خواهد داشت - از صدای ریوی تا تیرگی مطلق (مخصوصاً به وضوح در جلو). با سمع، می توانید به تغییرات مختلف گوش دهید - از تنفس تاولی ضعیف گرفته تا تنفس برونش. در مرز آبسه، صداهای تنفسی ناگهان ناپدید می شوند.

تیرگی صدای کوبه ای بالای PDA با حرکات تنفسی تغییر نمی کند، اما زمانی که وضعیت بدن تغییر می کند، نوار تیرگی تغییر می کند. هنگامی که بیمار با آبسه سمت راست در سمت چپ قرار می گیرد، ناحیه تیرگی به سمت چپ منتقل می شود. آبسه از دیواره سمت راست قفسه سینه دور می‌شود، که در اینجا با ظاهر یک صدای شفاف ریوی آشکار می‌شود.

جابجایی کبد، همراه با آبسه بالای آن، زمینه را برای به دست آوردن رای از کبد فراهم می کند. اگر قفسه سینه از پشت در زاویه تیغه شانه راست بیمار زده شود، دستی که در هیپوکندری سمت راست در جلو قرار می گیرد، لرزش کبد را احساس می کند. این یکی از علائم G. G. Yaure (1921) است.

با PDA سمت راست، به عنوان یک قاعده، لبه پایینی کبد پایین می آید و به خوبی لمس می شود.

هنگام بررسی نیمه چپ قفسه سینه، همان روابط در سمت راست تعیین می شود، گنبد سمت چپ دیافراگم به اندازه سمت راست بالا نمی رود (نه بالاتر از دنده III، در حالی که سمت راست - تا دنده دوم).

بروز تیرگی در پشت در قسمت تحتانی قفسه سینه نیز با PDA خلفی صفاقی مشاهده می شود. منطقه بلانتینگ به ارتفاع زیادی نمی رسد. تجمع چرک در فضای خلفی صفاقی، قسمت فوقانی حفره کمری را صاف می کند و حتی گاهی اوقات آن را بیرون می زند. در این موارد درد، پاستوزیته بافت نرم در لمس و عدم وجود درد در جلو (بر خلاف پارانفریت) مشخص می شود.

گاهی اوقات ضربه به قفسه سینه از جلو نشان می دهد که در زیر صدای ریه نه تیرگی، بلکه تمپانیت وجود دارد. این نشانه وجود گاز در حفره آبسه (گاز PDA) است. پرکاشن 3 ناحیه با تن های مختلف را نشان می دهد - صدای واضح ریه، تمپانیت گازی و کدر شدن چرک. گاز PDA با تغییر موقعیت نیم تنه تغییر می کند. همیشه در قسمت بالایی PDA (علائم Deve) قرار دارد. نسبت گاز و مایع به خوبی در رونتگنوسکوپی آشکار می شود. در حین سمع در ناحیه آبسه، می توانید صدای سقوط را بشنوید و با تغییر سریع وضعیت بیمار، "صدای پاشیدن" بقراط به گوش می رسد.

هنگامی که پلوریت واکنشی رخ می دهد، صدای چهار مرحله ای در هنگام کوبه ای مشاهده می شود - صدای ریوی، تیرگی اگزودا، صدای تمپانیک گاز، صدای کسل کننده چرک و کبد (L.D. Bogalkov).

روش های اشعه ایکس برای تشخیص PDA

اساس تشخیص اشعه ایکس در PDA تجزیه و تحلیل وضعیت دیافراگم است. روشن شدن گاز، تیره شدن چرک. تغییرات در ریه ها، قلب، کبد ناشی از PDA از علائم غیر مستقیم آن است.

اولین مطالعه (فلوروسکوپی یا رادیوگرافی) تغییرات مشخصه PDA را نشان می دهد: یا تیره شدن بالای خط دیافراگم (مانند بیرون زدگی سایه کبد) با PDA بدون گاز، یا تمرکز روشنایی با یک خط افقی پایین تر. با قوس دیافراگم از ریه جدا می شود. گاهی اوقات می توان به ایستادن بیشتر گنبد دیافراگم و کاهش تحرک آن اشاره کرد.

عدم تحرک کامل گنبد دیافراگم در وضعیت عمودی بیمار و بی حرکتی یا حداقل تحرک غیرفعال در حالت افقی از ویژگی های PDA است.

با استفاده از PDA، کاهش هواپذیری قسمت‌های پایینی ریه، که توسط یک دیافراگم بلند بالا ایجاد می‌شود، مشخص می‌شود. در این مورد، تجمع مایع - افیوژن واکنشی - در سینوس پلور اغلب مشاهده می شود. معاینه اشعه ایکس به شناسایی تغییرات در اندام های مجاور کمک می کند: جابجایی محور طولی قلب، تغییر شکل معده، جابجایی زاویه طحال کولون به سمت پایین.

با این حال، روش اشعه ایکس همیشه PDA را تشخیص نمی دهد. این اتفاق می افتد یا به این دلیل که PDA "رسیده" نشده و شکل نگرفته است، یا به این دلیل که تصویر به دست آمده در طول مطالعه به اشتباه ارزیابی شده است.

به دلیل ادم و نفوذ دیافراگم در PDA به 17-8 سانتی متر ضخیم می شود خطوط گنبد دیافراگم مبهم و تار می شود.

مشخصه ترین علامت رادیولوژیکی PDA تغییرات در ناحیه کروی دیافراگم است. V. I. Sobolev (1952) دریافت که با PDA، پاهای دیافراگم به وضوح قابل مشاهده است. این علامت در PDA خیلی زود ظاهر می شود، بنابراین برای تشخیص زودهنگام ارزشمند است.

به دلیل وجود گاز در اندام های توخالی PD، تشخیص افتراقی PDA با گاز از تصویر طبیعی ممکن است مورد نیاز باشد. تشخیص PDA در سمت چپ به دلیل وجود گاز در معده و روده بزرگ دشوار است. در موارد نامشخص، فلوروسکوپی با سوسپانسیون باریم که از طریق دهان گرفته می شود کمک می کند.

هوا در BP آزاد در رادیوگرافی به صورت نوار زینی شکل بالای کبد تعیین می شود و مانند قسمت پایین PDA سطح مایعی در زیر آن وجود ندارد. گاز موجود در آبسه ریه و حفره سلی مشابه گاز PDA است، تنها تفاوت آنها در بالای دیافراگم است.

مطالعات مکرر اشعه ایکس در تشخیص PDA اهمیت زیادی دارد. بیمارانی که علائم عارضه اولیه در دوره بعد از عمل را دارند، حتی اگر خفیف باشند، باید تحت معاینه اشعه ایکس قرار گیرند. تصاویر سریال به ویژه ارزشمند هستند، که در آن نه تنها PDA شناسایی می شود، شکل و محلی سازی آن مشخص می شود، بلکه پویایی فرآیند، تغییرات در اندازه آبسه نیز قابل مشاهده است. معاینه مجدد پس از تخلیه پلورال افیوژن، که اغلب PDA را می پوشاند، مهم است. برای کنترل حفره آبسه می توان از روش اشعه ایکس استفاده کرد. PDA اغلب به دلیل ویژگی های آناتومیکی، حتی از طریق زهکش ها به خوبی تخلیه نمی شود. فلوروسکوپی به شما امکان می دهد تا در صورت وجود دلایل تاخیر در بهبودی بیمار را تعیین کنید.

در سال های اخیر، توموگرافی کامپیوتری (CT) در عمل بالینی معرفی شده است. برای تشخیص PDA این روش بسیار خوب است. وضوح آن 95-100٪ است (Bazhanov E.A., 1986). با CT، نیاز به افتراق مایع در حفره های شکمی و پلور وجود دارد، زیرا دیافراگم اغلب در توموگرام های محوری قابل مشاهده نیست - چگالی نوری آن برابر با چگالی کبد و طحال است. برای انجام این کار، تصاویر را روی معده یا سمت سالم تکرار کنید - جابجایی اندام ها و حرکت مایع وجود دارد. مایع در حفره پلور به صورت خلفی، در حفره شکمی - در جلو و میانی قرار دارد که با آناتومی BP و سینوس های پلور مطابقت دارد. CT همچنین می تواند PDA را رد کند اگر تصویر کاملاً واضح نباشد. در مواد E.A. Bazhanov ("توموگرافی کامپیوتری در تشخیص آبسه های زیر دیافراگمی // جراحی، -1991-شماره 3، ص 47-49) از 49 بیمار مشاهده شده در 22 بیمار، تشخیص PDA پس از CT حذف شد، در 27 مورد باقی مانده آن در طی عمل جراحی تایید و شناسایی شد.

سایر روش های ابزاری برای تشخیص PDA

اجازه دهید به طور خلاصه به سایر روش‌های تشخیص PDA بجز رادیولوژیک بپردازیم.

مهمترین روش پرکاربرد در دوران اخیر سونوگرافی (سونوگرافی، سونوگرافی) است. وضوح آن در رابطه با PDA بسیار بالا است و به 90-95٪ نزدیک می شود (Dubrov E.Ya., 1992; Malinovsky N.N., 1986). PDA های کوچک سمت چپ تا حدودی بدتر دیده می شوند، به ویژه آنهایی که با چسبندگی حفره شکمی احاطه شده اند. ارزش روش بی ضرر بودن، غیر تهاجمی بودن، امکان نظارت پویا و کنترل وضعیت پس از عمل حفره چرکی است. تحت کنترل اولتراسوند، می توان تخلیه آبسه را سوراخ کرد (Krivitsky D.I.، 1990؛ Ryskulova، 1988).

اثربخشی ترموگرافی کریستال مایع ذکر شده است (Smirnov V.E.، 1990)، اما تعداد مشاهدات در اینجا کم است.

لاپاراتومی به عنوان آخرین مرحله جستجوی تشخیصی PDA (با هدف تخلیه آبسه از طریق دستکاری‌کننده‌ها در صورت امکان) استفاده می‌شود. با این حال، روش "بسته" درمان PDA توسط همه به رسمیت شناخته نشده است (Belogorodsky V.M.، 1986؛ Tyukarkin، 1989). امکانات لاپاراتومی نیز با فرآیند چسبندگی مشخص در حفره شکمی محدود است.

B.D. Savchuk (Malinovsky N.N., Savchuk B.D., 1986) به اثربخشی اسکن ایزوتوپی با Ga 67 و Zn 111 اشاره می کند. این ایزوتوپ ها نسبت به لکوسیت ها گرمسیری هستند؛ این تکنیک بر این اساس است. لکوسیت های به دست آمده از بیمار با ایزوتوپ انکوبه شده و سپس برگردانده می شوند. لکوسیت ها به سمت کانون چرکی می شتابند و "درخشش" افزایش می یابد. این روش نه تنها در تشخیص PDA، بلکه در سایر آبسه های شکمی نیز کاربرد دارد.

تشخیص آزمایشگاهی PDA

این مطالعات جایگاه بزرگی در تشخیص و کنترل دوره PDA دارند. هیچ تغییر خاصی در تجزیه و تحلیل PDA وجود ندارد. در آزمایشات خون، تغییرات مشخصه فرآیندهای چرکی عمومی (کم خونی، لکوسیتوز با تغییر به چپ، تسریع رسوب گلبول های قرمز، دیسپروتئینمی، ظاهر پروتئین واکنشی C و غیره) وجود دارد. علاوه بر این، مهم است که این تغییرات با درمان آنتی بیوتیکی ادامه یابد. برخی از اطلاعات در مورد پیدایش PDA را می توان از مطالعه نقاط نقطه (تشخیص تیروزین، هماتوئیدین، رنگدانه های صفراوی) به دست آورد.

موقعیت های اصلی تشخیص افتراقی

در فرآیند تشخیص PDA، افتراق آن از سایر بیماری ها ضروری می شود.

تفاوت اصلی بین PDA در محل عمیق کانون بیماری، شکل گنبدی دیافراگم، ایستادن زیاد آن، محدودیت حرکات و همچنین ظاهر تمپانیت یا تیرگی زیر دیافراگم است.

در یک بیمار مبتلا به PDA، هنگام ضربه زدن، ظاهر تیرگی در مکان های غیر معمول برای او توجه را به خود جلب می کند. در بالای مرزهای طبیعی کبد تشخیص داده می شود، گاهی اوقات به دنده های II-III در جلو و وسط کتف در پشت می رسد. چنین تصویری را می توان با پلوریت اگزوداتیو مشاهده کرد.

تشخیص افتراقی بسیار دشوارتر در پلوریت پایه. ویژگی های متمایز آن محل فرآیند در حفره قفسه سینه، افزایش شدید درد با هر حرکت دیافراگم، تنفس کم عمق و مکرر است. با این حال، تشخیص افتراقی این بیماری ها دشوار است (جدول 1 را ببینید).

میز 1

علائم تشخیص افتراقی PDA و پلوریت افیوژن

با قانقاریای ریه، نفوذ گسترده‌ای در بافت ریه ایجاد می‌شود که باعث تیرگی صدای کوبه‌ای می‌شود که ممکن است شبیه تصویر PDA بدون گاز باشد. وضعیت عمومی شدید، دمای بدن بالا؛ پدیده های ریوی برجسته و خلط متعفن تشخیص صحیح گانگرن ریه را ممکن می سازد.

در آبسه های ریوی، بر خلاف PDA، بیماران تب عود کننده طولانی مدت، تیرگی صدای کوبه ای، ضعیف شدن تنفس در غیاب خس خس سینه، علائم حفره در ریه همراه با گاز و چرک دارند. پس از باز شدن آبسه، خلط چرکی برای مدت طولانی به داخل برونش ترشح می شود. تشخیص افتراقی در این موارد با اکووگرافی و رادیوگرافی تسهیل می شود.

پیوپنوموتوراکس حاد اغلب پس از فعالیت بدنی رخ می دهد، تصویری از شوک یا فروپاشی همراه با دردهای شدید در قفسه سینه، تنگی نفس، رنگ پریدگی، که شبیه تصویری از پیشرفت PDA به داخل حفره پلور است. پیش از پیوپنوموتوراکس حاد یک بیماری ریوی طولانی مدت (سل، آبسه ریه) ایجاد می شود.

علائم آبسه کبدی دوره تحت حاد بیماری، تب عود کننده، درد در هیپوکندری سمت راست، تشدید شده با سرفه و استنشاق، ضعیف شدن مسیرهای تنفسی دیافراگم، هپاتومگالی با موقعیت طبیعی لبه قدامی کبد است. ، تغییر در مرزهای کبد با تغییر در وضعیت بدن، درد در ناحیه فوق کبدی، عدم وجود پلوریت واکنشی. دقیق ترین تشخیص افتراقی با اکووگرافی و سی تی امکان پذیر است.

بیماری های فضای خلفی صفاقی می توانند علائمی مشابه علائم PDA خارج صفاقی ایجاد کنند. اینها پارانفریت، آبسه خلفی صفاقی و بلغم هستند. علائم شایع این بیماری ها و PDA عبارتند از: موضعی شدن درد در پشت و قسمت خلفی بدن، تب، تورم پوست. درد در پارانفریت بین دنده XII و تاج ایلیاک قرار دارد، به سمت ران تابش می‌کند و با تغییر وضعیت بدن تشدید می‌شود. هیچ پدیده شخصی با پارانفریت وجود ندارد. تمرکز با آن به سطح بدن نزدیک‌تر است، بنابراین پدیده‌های بافت‌های نرم پشت زودتر ظاهر می‌شوند و بیشتر از PDA رخ می‌دهند. خطوط پشت صاف می شود، نیمه بیمار آن متورم می شود، که به ویژه هنگام معاینه بیمار نشسته واضح است. با پارانفریت، درد در زاویه بین دنده XII و ماهیچه‌های بلند پشت بارزتر است. و باز هم نتایج سونوگرافی و سی تی در تشخیص تعیین کننده است.

جدول 2

تشخیص افتراقی PDA و بیماری های کیسه صفرا

جدول 3

تشخیص افتراقی PDA و فتق دیافراگم

درمان PDA

اساس درمان PDA درمان جراحی (باز کردن و تخلیه) است. معمولاً با درمان محافظه کارانه (سم زدایی، ضد باکتری، علامتی) تکمیل می شود. اما روش های محافظه کارانه نمی توانند جایگزین جراحی شوند. بنابراین در این بخش روش های جراحی و به طور دقیق تر رویکردهای مختلف برای باز کردن PDA در نظر گرفته می شود.

عمل باز کردن PDA از یک مداخله ایمن مرتبط با ویژگی های آناتومیکی محل آبسه ها دور است و برای مدت طولانی میزان مرگ و میر بالایی را به همراه داشت. سوال بهترین عملکرد برای PDA در واقع به سوال دسترسی ایمن به آن برمی گردد.

بیشترین تعداد روش برای درمان جراحی PDA در پایان قرن نوزدهم و آغاز قرن بیستم ارائه شد. در این زمان، تعدادی از ساده ترین، کوتاه ترین و ایمن ترین دسترسی ها به PDA از سر گرفته می شود.

در هر مورد، رویکرد PDA با محلی سازی PDA و روابط توپوگرافی و آناتومیک در ناحیه آبسه تعیین می شود.

اما در حین عمل، صرف نظر از روش مداخله، یکسری مقررات کلی وجود دارد. این شامل موقعیت بیمار روی میز عمل می شود. بیمار باید یا به پهلوی سالم یا به پشت، کمی متمایل به سمت سالم و با غلتکی که زیر بدنش قرار داده شود، دراز بکشد. هنگامی که روی میز قرار می گیرد، پایی که روی میز قرار دارد خم شده و به آن متصل می شود.

بیهوشی در حین عمل معمولاً عمومی است.

برش اغلب در ناحیه آبسه ایجاد می شود، اما لزوماً در مرکز آن نیست. بیشتر اوقات، آبسه به شدت از طریق یک برش کوچک باز می شود و سپس سوراخ با فورسپس به اندازه مورد نظر بزرگ می شود. تخلیه PDA باید به آرامی انجام شود، در غیر این صورت ممکن است بیمار سقوط کند. پس از تخلیه آبسه، لازم است حفره آبسه را اصلاح کنید، رشته های موجود را با انگشت خود پاره کنید، جیب ها و محل ها را به طور گسترده باز کنید و پرش های بین آنها را از بین ببرید. علاوه بر این، لازم است از زهکشی خوب حفره آبسه اطمینان حاصل شود. پیش از این، تامپون با پماد Vishnevsky بیشتر استفاده می شد، وارد حفره می شد، گاهی اوقات تامپون و زهکشی معرفی می شد. در سال‌های اخیر، محبوب‌ترین روش (به عنوان مؤثرتر) زهکشی ورودی-آسپیراسیون حفره PDA است، به‌ویژه با زهکشی‌های سیلیکونی دو لومن (طبق گفته Kashinin N.N.، Bystritsky A.L.؛ 1980). با این روش درمانی، حفره آبسه سریعتر پاک می شود، مدت اقامت بیمار در بیمارستان کاهش می یابد.

رایج ترین دسترسی ها به RAP رایج ترین محلی سازی

دسترسی ترانس پلورال برای آبسه های قدامی و خلفی فوقانی

یک برش پوستی به طول 10-12 سانتی متر در بالای محل PDA، ترجیحاً در لبه پایینی آن ایجاد می شود. بافت به صورت لایه ای تا دنده تشریح می شود. 1-2 دنده به صورت ساب پریوست برداشته می شود. پس از آن، در امتداد لبه های زخم بخیه زده می شود و پریوستوم و پلور دنده ای را با پلور دیافراگمی به هم نزدیک کرده و بخیه می زنند. دوخته شده با سوزن، یا بخیه های منقطع، یا متناوب. پس از بخیه زدن، برشی در ناحیه محدود شده توسط بخیه ایجاد می شود، در حالی که ورقه های پلور بخیه زده شده، دیافراگم عمیق تر بریده می شود و آبسه تخلیه می شود. سواب ها (درناژها) به داخل حفره آبسه وارد می شوند.

دشواری و خطر این روش این است که عمل بر روی دیافراگم متحرک انجام می شود و نیاز به تکنیک ظریفی دارد. همیشه نمی توان از انتشار چرک از طریق سوراخ های دیافراگم جلوگیری کرد، گاهی اوقات پلورا می شکند، سوراخ های موجود در آن به سختی دوخته می شود و بنابراین خطر بزرگی برای پلورت چرکی وجود دارد.

دسترسی جنب سمت راست برای آبسه های قدامی- فوقانی جهانی است. رویکرد جانبی.

یک برش پوستی به طول 10-12 سانتی متر در خطوط در امتداد دنده X، موازی با لبه فرضی سینوس پلورا ایجاد می شود. پوست، بافت زیر جلدی تشریح می شود، پست m.serratus برش داده می شود. دنده های IX و X به مدت 8-10 سانتی متر برداشته می شوند. الیاف فیبری نازک بریده می شوند و لبه سینوس را به لبه های دنده ها ثابت می کنند. پس از آن، لبه سینوس به راحتی از دیواره قفسه سینه، دیافراگم لایه برداری می کند و به سمت بالا حرکت می کند. پارگی پلور بلافاصله بخیه زده می شود. یک برش در امتداد فیبرها فاسیای داخل صفاقی و صفاق دیافراگمی بالای آبسه را نمایان می کند. دیافراگم در امتداد زخم تشریح می شود، لبه بالایی آن با کتگوت به عضلات قفسه سینه بخیه می شود. آنها آبسه را سوراخ می کنند و با دریافت چرک آن را باز می کنند. در صورت عدم ایجاد چرک، صفاق را از طرفین جدا می کنند و در جهات مختلف سوراخ می کنند تا آبسه پیدا شود و سپس با برش آن را تخلیه می کنند. اصلاح تا نیمه، صاف کردن دیوارها، تامپوناد (زهکشی).

نزدیک شدن به عقب

برش پوست در امتداد دنده یازدهم که از ماهیچه های بلند پشت شروع می شود. دنده XI (در صورت لزوم، انتهای XII) نمایان شده و برداشته می شود و ماهیچه های بین دنده ای به طور مستقیم تقسیم می شوند. پس از تحرک سینوس (به تکنیک موبیلیزاسیون در بالا مراجعه کنید)، پلور از دنده ها (با تاپفر) جدا می شود، سپس از دیافراگم جدا می شود و به بالا هل داده می شود. عضله دیافراگم در امتداد الیاف بریده می شود، RAP باز می شود. باز شدن، زهکشی. در صورت عدم وجود آبسه در ناحیه برش، صفاق را از سطح تحتانی دیافراگم جدا کنید تا آبسه پیدا شود.

دسترسی ساب دنده ای خارج صفاقی. رویکرد جلو و جانبی

برش پوستی به طول 10 سانتی متر به موازات قوس دنده ای، از لبه جانبی عضله راست شکمی شروع می شود و تا مورچه l.axillaris. (رویکرد قدامی) یا طبق l.medioclav. به رسانه l.axillaris. بافت را تا آپونوروز و الیاف عضله عرضی تشریح کنید. برشی در قسمت ارائه شده آن ایجاد می شود، قوس دنده ای به سمت بالا و جلو کشیده می شود. جراح انگشت خود را در امتداد فاسیای عرضی به سمت بالا می لغزد و آن را از سطح داخلی عضله عرضی و سطح پایین دیافراگم لایه برداری می کند. پس از تعیین نوسان، جراح آبسه را با بالا بردن انگشت خود باز می کند. اگر آبسه قابل لمس نباشد، سوراخ ایجاد می شود. عدم دسترسی به احتباس چرک در صورتی است که لبه قوس دنده ای بر روی کبد فشار داده شود. این ممکن است مستلزم تحمیل ضد گشایش باشد. برش دوم پوست، بافت و فاسیای سطحی در فاصله 6-5 سانتی متری خارج از زخم ایجاد می شود و پس از آن بافت دیواره شکم از طریق اولین برش با فورسپس لایه برداری می شود. از برش دوم به طور مشابه به قسمت اول نفوذ کنید. جراح از یک زخم جدید، صفاق را لایه برداری می کند و آن را در زیر آبسه در پایین آن تشریح می کند (روش K.S. Shakhov، 1960).

نزدیک شدن به عقب

برش پوست 12-15 سانتی متر موازی و زیر دنده های XII، برش بافت تا m.serratus post.inf. پس از انبساط زخم تا فاسیای عرضی، بافت را تشریح کنید. جدا شدن فاسیا، فیبر و صفاق از سطح تحتانی دیافراگم. دیافراگم تشریح می شود، PDA تخلیه می شود.

دسترسی به خط وسط بالایی با PDA قدامی

برش میانی بالایی به فاسیای عرضی 8 سانتی متر نفوذ بافت های پری صفاقی با نووکائین. جدا شدن صفاق با انگشت به سمت بالا و به طرفین. باز شدن آبسه

رویکرد زیر دنده ای ترانس صفاقی

با PDA جلو اعمال کنید. برش لایه ای دیواره شکم روی انگشت زیر لبه دنده ای از عضله رکتوس تا مدیا l.axillaris. پس از باز کردن حفره شکم، PDA جستجو می شود. لبه پایینی کبد به لب پایین زخم بخیه می شود تا حفره شکمی را مشخص کند. تامپون ها باید در گوشه بیرونی زخم در حفره شکمی قرار داده شوند. باز شدن، زهکشی.

دسترسی خلفی خارج پلورال برای آبسه های خارج صفاقی خلفی

یک برش 10-15 سانتی متری پشت در امتداد دنده XI. برداشتن آن (زیر مجموع). آنها به دنبال یک چین انتقالی پلور، بسیج آن هستند. دیافراگم در امتداد الیاف تا صفاق قرار می گیرد و تشریح می شود. در صورت یافتن آبسه، صفاق تشریح می شود، در غیر این صورت صفاق از سطح تحتانی دیافراگم لایه برداری می شود و آبسه پیدا می شود.

دسترسی خلفی خارج صفاقی

برای PDA خارج صفاقی خلفی خوب است. برش زیر و موازی با دنده XII است و از 3 انگشت عرضی از خط پاراورتبرال تا زیر بغل شروع می شود. بافت ها را تا فاسیای عرضی برش دهید (در صورت لزوم، دنده XII را برش دهید). اقدامات بعدی مانند رویکرد قدامی است. با دسترسی خلفی صفاقی، مطلوب ترین شرایط برای تخلیه PDA ایجاد می شود.

مدیریت پس از عمل بیماران

پس از باز کردن PDA، حفره آن در زمان های مختلف از بین می رود. به گفته V.M. Belogorodsky (1964)، این 30-50 روز است. هنگام استفاده از زهکشی منبع فعال و اگزوز، حفره به طور متوسط ​​در 20-27 روز بسته می شود (Kapshin N.N., Bystritsky A.L.؛ 1980).

پس از عمل باید به بیماران موقعیت مناسبی برای خروج چرک داده شود. با برش های خلفی - Fovlerian. در جلو و کنار - در کنار. اولین پانسمان بهتر است بعد از 5-7 روز انجام شود. تامپون ها باید به تدریج برداشته شوند.

در دوره بعد از عمل، تمرینات فیزیوتراپی، تمرینات تنفسی و فعال سازی زودهنگام بیمار بسیار مفید است. آنتی بیوتیک ها بر اساس نشانه های دقیق تجویز می شوند (Zaitsev V.T., Slyshkov V.P., Osmanov R.I.؛ 1984) که یکی از آنها باز شدن حفره پلور در حین جراحی است. بیهوشی کافی پس از جراحی ضروری است که به تظاهرات فعالیت حرکتی کمک می کند.

با انتخاب صحیح دسترسی و یک عمل خوب انجام شده، پیش آگهی مطلوب است. مرگ و میر پس از جراحی معمولاً به دلیل بیماری های همزمان سیستم قلبی ریوی است. با توجه به A.L. Bystritsky، مرگ و میر 7.3٪ است (Bystritsky A.L., Fainberg K.A., Golubev L.P.; 1986).

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Aliev S.A. تشخیص و درمان آبسه های زیر دیافراگمی // جراحی، - 1991 - شماره 3 ص 47-49

2. Bazhanov E.A. توموگرافی کامپیوتری در تشخیص آبسه های زیر دیافراگمی // بولتن جراحی - 1986 - شماره 11، ص. 26-29

3. Belogorodsky V.M. آبسه ساب دیافراگمی L., Medicine, 1964. 151 p.

4. Bystritsky A.L.، Fastberg K.A.، Golubev L.P.، Ledenev V.M. درمان آبسه های زیر دیافراگمی // پزشکی شوروی، - 1986 - شماره 12. S. 109-112

5. Grinev M.V., Telnikov V.I. آبسه های حفره صفاقی پس از آپاندکتومی // جراحی بالینی - 1984 - شماره 4 p.8-10

6. Gulevsky B.A.، Slepukha A.G.، Kazakova E.E.، Slepushkina A.I. آبسه های زیر دیافراگمی بعد از عمل و درمان آنها // بولتن جراحی، - 1988 - شماره 10 ج 141 - ص. 102-105

7. گومروف A.A.، Gainanov F.Kh.، Mamleev I.A.، Semkinev V.A.، Biryukov A.V. آبسه ساب دیافراگمی در آپاندیسیت رتروسکال در کودکان // بولتن جراحی - 1992 - شماره 1،2،3 ص. 317-319

8. Dubov E.Ya.، Chervonekis A.V. تشخیص اولتراسوند در بیماری های حاد جراحی اندام های شکمی // جراحی - 1984 - شماره 1 ص. 89-91

9. Zaitsev V.T.، Slyshkov V.P.، Osmanov R.I. آبسه ساب دیافراگمی // جراحی بالینی، - 1984 - شماره 1 ص. 59-61

10. Zaitsev V.T., Slyshkov V.P. آبسه ساب فرنیک // جراحی بالینی. - 1985 - شماره 5 ص. 64-65

11. کالینین N.N., Bystritsky A.L. زهکشی شستشو و آسپیراسیون برنامه ریزی شده خودکار بسته در درمان فرآیندهای داخل شکمی // Surgery - 1980 - No. 12 p. 43-46

12. Krivitsky D.I., Palomarchuk V.I. تخلیه سوراخ آبسه در کبد و حفره شکمی تحت کنترل اکوتوموسکوپی و لاپاراسکوپی // جراحی بالینی - 1990 - شماره 1 ص. 49-50

13. Lys P.V., Kondatsrov N.V. علل نادر آبسه زیر دیافراگمی // تجارت پزشکی - 1982 - شماره 12 ص. 51-52

14. مالینوفسکی I.N., Savchuk B.D. آبسه های باقیمانده حفره شکمی // جراحی - 1986 - شماره 10 ص. 123-127

15. Malkova S.I. تاکتیک برای آبسه های زیر دیافراگمی // بولتن جراحی - 1986 - شماره 6، ج 142 ص. 71-74

16. Nepokoichitsky E.O., Rodina L.I. آبسه ساب دیافراگمی // بولتن جراحی - 1988 - شماره 3 v.140 p. 52-55

17. ریسکولووا K.R. تخلیه از راه پوست آبسه های کبد و فضای زیر دیافراگمی // بهداشت و درمان قرقیزستان - 1988 - شماره 6 ص. 43-44

18. Smirnov V.E., Vartaev I.E., Lavrenin P.M. تشخیص یک آبسه ساب فرنیک خلفی با استفاده از ترموگرافی کریستال مایع // جراحی بالینی - 1990 - شماره 1 p.72

19. سلیمانوا R.N. تشخیص آبسه های زیر دیافراگمی و زیر کبدی // بهداشت و درمان قزاقستان - 1988 - شماره 5 ص. 16-19

20. Tyukarkin M.Yu.، Babykin V.V.، Zezin V.P. لاپاراسکوپی تشخیصی و درمانی برای عوارض بعد از عمل بر روی اندام های شکمی // جراحی بالینی - 1989 - شماره 1 p.58