Основни изследвания. Какво е гастрит

1

Статията представя морфологично изследване на състава на клетките на лимфоидния инфилтрат при автоимунен и фокален тиреоидит; Сравнителна характеристика. Проучването се основава на проучването на историите на случаите и хирургичния материал, получен от 72 пациенти с хистологично потвърдена диагноза автоимунен тиреоидит и 54 пациенти с фокален тиреоидит на фона на различни патологии на щитовидната жлеза. Установено е, че при автоимунен тиреоидит лимфоплазмоцитният инфилтрат може да образува лимфоидни фоликули с репродуктивни центрове, намира се както в стромата, така и в паренхима на тироидната тъкан и се състои от Т-хелпери и В-лимфоцити, в по-малка степен представени от Т-супресори. Фокалният тиреоидит се характеризира с образуването на лимфоиден инфилтрат, който заема по-малко от 10% от площта на микропрепарата, разположен е главно в стромата на органа, без да образува големи лимфоидни фоликули с центрове за възпроизвеждане. В същото време съставът на инфилтрата включва Т-хелпери, Т-супресори и малко количество В-лимфоцити в равни части.

автоимунен тиреоидит

фокален тиреоидит

В-лимфоцити

Т-лимфоцити

имунохистохимично изследване

1.Бомаш Н.Ю. Морфологична диагностика на заболявания на щитовидната жлеза. - М., 1981. - 175 с.

2. Боташева В.С. Индикатори за активността на нуклеоларните организатори при патология на щитовидната жлеза // Арх. патология. - 2000. - № 1. - С. 21-24.

3. Боташева В.С. Комплексно хистологично и имунохистохимично изследване на В-клетки при автоимунен тиреоидит и неопластични процеси на щитовидната жлеза / V.S. Боташева, Г.Д. Джикаев, О.И. Севрюкова// Основни изследвания. - 2014. - № 4–1. – С. 48–50.

4. Джикаев Г.Д. Морфологични критерии за активност автоимунен тиреоидит// Бюлетин на млад учен. - 2012. - № 1. - С. 21–23.

5. Иванова О.И. Характеристики на морфологията на щитовидната жлеза при хроничен автоимунен тиреоидит / O.I. Иванова, С.В. Логвинов // Сибир. онкол. списание - 2006. - № 2. - С. 71–75.

6. Павлова Т.В. Ултраструктурни и имунохистохимични характеристики на рак на щитовидната жлеза / T.V. Павлова, Е.А. Смирнова, Л.Е. Гуревич, И.А. Павлов//Арх. патология. 2008. - № 4. - С. 10–13.

7. Fingers M.A. Сравнително изследване на тиреоидит на Хашимото и "фокален тиреоидит" / V.B. Золотаревски, О.В. Ветшев, Г.И. Габаидзе и др.//Арх. патология. - 1999. - № 5. - С. 46-51.

8. Хмелницки О.К. Цитологична и хистологична диагностика на заболявания на щитовидната жлеза: ръководство. - Санкт Петербург, 2002. - 288 с.

9. Шапошников В.М. Комплексни морфологични критерии в диагностиката на заболявания на щитовидната жлеза // Арх. патология. - 1991. - № 1. - С. 23-27.

10. Шкороб О.С. Възможности за предоперативна морфологична верификация при еутироидни нодуларни образувания на щитовидната жлеза / O.S. Шкроб, Н.С. Кузнецов, P.S. Ветшев и др.// Хирургия. - 2000. - № 11. - С. 22–26.

Хроничният автоимунен тиреоидит (ХИТ) е класическо органоспецифично автоимунно заболяване с образуване на автоантитела, чиято основна морфологична проява е лимфоидна инфилтрация на тиреоидната тъкан. Изминаха около сто години от първото описание на автоимунния тиреоидит, но дори и днес морфологичната диагноза на автоимунните заболявания на щитовидната жлеза, по-специално тиреоидита на Хашимото, все още е предизвикателна задачапоради разнообразието от хистологични форми. Много автори разграничават фокалния тиреоидит като форма на автоимунен тиреоидит, приписвайки го на ранен стадий на заболяването, други автори разграничават фокалния тиреоидит като имунен отговортяло върху различни патологични процеси на щитовидната жлеза, които не са свързани с автоимунен тиреоидит. Има противоречиви данни за хиперплазия на тиреоидния епител в В-клетките. Според някои автори при огнищен тиреоидит в областта на лимфоплазмоцитната инфилтрация тиреоидният епител има характерен вид и се състои от В-клетки, докато според други огнищният тиреоидит се характеризира с липсата на В-клетки. Във връзка с противоречивите данни нараства значението на изучаването на природата на клетъчната инфилтрация (2). Днес има голям брой научни статиипосветена на морфологичното изследване на щитовидната жлеза при AIT обаче информация за клетъчен съставлимфоидната инфилтрация е много оскъдна.

Цел на изследването- изследване на състава на клетките на лимфоидния инфилтрат при автоимунен и фокален тиреоидит.

Материал и методи на изследване

Проучването се основава на проучването на историите на случаите и хирургичния материал, получен от 72 пациенти с хистологично потвърдена диагноза AIT и 54 пациенти с фокален тиреоидит на фона на различни патологии на щитовидната жлеза, оперирани в градските болници на Ставропол в периода от 2009 до 2011 г.

За хистологични и хистохимични изследвания материалът се фиксира в 10% неутрален формалин, залива се с парафин и се приготвят срезове с дебелина 5–6 µm. Хистологични срезове с хематоксилин и еозин за целите на общия преглед, според Van Gieson, според Mallory в модификацията на Heidenhain. Резултатите от тежестта на определена черта бяха оценени чрез полуколичествен метод, предложен от O.K. Хмелницки, съгласно следните критерии: 0 - липсва, (+) - лека степен, (++) - умерена степен, (+++) - тежка реакция. Имунохистохимичното оцветяване на всички срезове също се извършва с помощта на антитела срещу CD4 (Т-хелпери), CD8 (Т-супресори) и CD19 В-лимфоцити. За тази цел се приготвят парафинови срезове с дебелина 5 μm и се залепват върху слайдове, третирани с овалбумин. След това срезовете се сушат най-малко един ден при температура 37 ° C, подлагат се на депарафинизация и дехидратация, демаскиране на антигени (чрез нагряване във водна баня до 95–99 ° C) и директно оцветяване с антитела. За тълкуване на резултатите бяха взети предвид локализацията на имунореакторите и интензивността на тяхното оцветяване, което беше оценено чрез полуколичествен метод по следните критерии: 0 - липсва, (+) - слаба реакция, (++) - умерена реакция, (+++) - тежка реакция. Морфометричният анализ беше извършен на микроскоп Nicon Eclipse E200 с цифрова камера Nicon DS-Fil и персонален компютър с инсталиран софтуер NIS-Elements F 3.2.

Резултати от изследването и дискусия

Макроскопски щитовидната жлеза при автоимунен тиреоидит често е кремава, плътна, неравна, неравномерно лобулирана, често споена с околните тъкани и трудна за срязване. Повърхността на среза е белезникаво-жълта, непрозрачна, множество белезникави прибрани нишки разделят тъканта на малки неравни резени, стърчащи над повърхността. Теглото на щитовидната жлеза варира от 15 до 38 грама.

При фокален тиреоидит щитовидната жлеза има кремав цвят, лобуларна структура, еластична консистенция, не е споена с околните тъкани, теглото на щитовидната жлеза варира от 23 до 29 грама.

Хистологичното изследване на щитовидната жлеза с автоимунен тиреоидит разкрива различна степен на инфилтрация. В 18 случая площта на лимфоплазмоцитна инфилтрация заема 20 до 40%, докато инфилтратът образува лимфоидни фоликули без ясни граници и центрове за възпроизвеждане. От 40 до 60% в 41 случая в инфилтрата са определени големи фоликули с центрове за възпроизвеждане в тях. В тъканите на щитовидната жлеза, съдържащи повече от 60% лимфоплазмоцитна инфилтрация (13 случая), в допълнение към големи фоликули с репродуктивни центрове, се наблюдава по-изразена стромална фиброза.

Лимфоплазмоцитните инфилтрати са разположени както в стромата, така и в паренхима на щитовидната жлеза. В близост до инфилтратите се установява разрушаване на тиреоидния епител и по-изразена хиперплазия на В-клетките. В два случая (3%) от жлезата сред лимфоплазмоцитната инфилтрация се наблюдават отделни зони на епидермоидна метаплазия на фоликуларния епител.

Имунохистохимичното изследване разкрива слаба (+) или умерено изразена експресия (++) на CD4 върху Т-хелперите. Броят на имунопозитивните клетки в лимфоидния инфилтрат варира от 8 до 15% в едно зрително поле. CD8 оцветяването във всички случаи разкрива тяхната изразена експресия върху Т-хелперите (+++), а броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата варира от 31 до 47%. CD19 се експресира в цитоплазмата на В-лимфоцитите с изразена (+++) степен на експресия, а броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата варира от 38 до 53%.

При хистологично изследване на материала с наличие на фокален тиреоидит се определят области на лимфоидна инфилтрация главно в стромата на щитовидната жлеза. В същото време в нито един от 54 случая натрупванията на лимфоидна тъкан не образуват фоликули с центрове за възпроизвеждане. Във всички случаи площта, заета от инфилтрата, не надвишава 10%. Имунохистохимично изследване разкрива еднакво изразена (+++) експресия на CD4 върху Т-хелперите и CD8 върху Т-супресорите. При преброяване на CD4 имунопозитивни клетки, от 35 до 57% от клетките са открити в зрителното поле. Броят на CD8 имунопозитивните клетки варира от 44 до 56%. Имаше липса на експресия или слаба (+) експресия на CD19 върху В-лимфоцити, съответно броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата беше от 0 до 5% в зрителното поле. Сред лимфоплазмоцитната инфилтрация при фокален тиреоидит не се наблюдават области на епидермоидна метаплазия на тиреоидния епител.

заключения

Лимфоплазмоцитната инфилтрация при автоимунен тиреоидит заема значителна площ от тиреоидния епител, намира се както в стромата, така и в паренхима на тиреоидната тъкан. Лимфоидният инфилтрат включва еднакво В и Т-лимфоцити, но сред Т-лимфоцитите има увеличение на броя на Т-хелперите спрямо Т-супресорите.

За разлика от автоимунния тиреоидит, огнищният тиреоидит има следните характеристики.

1. Лимфоидният инфилтрат се намира главно в стромата на тироидната тъкан.
2. Лимфоидният инфилтрат заема не повече от 10% от площта на препарата.
3. Лимфоидният инфилтрат не образува големи лимфоидни фоликули със светли центрове на възпроизвеждане.
4. Инфилтратът се състои главно от Т-лимфоцити и малък брой В-лимфоцити.

Въз основа на горните характеристики, няма причина да се счита фокалният тиреоидит за ранен стадий на автоимунен тиреоидит.

Рецензенти:

Коробкеев А.А., доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по нормална анатомия, Ставрополски държавен медицински университет на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Ставропол;

Чуков S.Z., доктор на медицинските науки, професор, катедра по патологична анатомия, Ставрополски държавен медицински университет, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Ставропол.

Работата е получена от редакцията на 25 септември 2014 г.

Библиографска връзка

Джикаев Г.Д. ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ЛИМФОЦИТНАТА ИНФИЛТРАЦИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА ПРИ ФОКАЛЕН И АВТОИМУНЕН ТИРЕОИДИТ // Фундаментални изследвания. - 2014. - № 10-3. – С. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (Достъп: 20.03.2019 г.). Предлагаме на Вашето внимание списанията, издавани от издателство "Естествонаучна академия"

Храносмилането се извършва от една физиологична система. Следователно поражението на който и да е отдел на тази система причинява нарушение на нейното функциониране като цяло. Болестите на храносмилателната система се откриват при повече от 5% от населението на света.

Етиологията на патологичните процеси, развиващи се в стомашно-чревния тракт, включва няколко основни фактора.

ФАКТОРИ ЗА УВРЕЖДАНЕ НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

Физическо естество:

• груба, лошо сдъвкана или несдъвкана храна;
• чужди тела - копчета, монети, парчета метал и др.;
• прекалено студена или гореща храна;
• йонизиращо лъчение.

Химическа природа:

• алкохол;
• продукти от изгаряне на тютюн, които влизат в стомашно-чревния тракт със слюнка;
• лекарства, като аспирин, антибиотици, цитостатици;
• токсични вещества, проникващи в храносмилателните органи с храната - соли на тежки метали, гъбични токсини и др.

биологична природа:

• микроорганизми и техните токсини;
• хелминти;
• излишък или липса на витамини, като витамин С, група В, РР.

Нарушения на механизмите на неврохуморалната регулация- дефицит или излишък на биогенни амини - серотонин, меланин, хормони, простагландини, пептиди (например гастрин), прекомерни или недостатъчни ефекти на симпатиковата или парасимпатиковата система (с неврози, продължителни стресови реакции и др.).

Патогенни фактори, свързани с увреждане на други физиологични системи,например фибринозен гастроентерит и колит с уремия, който се развива в резултат на бъбречна недостатъчност.

ПАТОЛОГИЯ НА ОТДЕЛНИТЕ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ОРГАНИ

ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ В УСТАТА

Основните причини за тази патология могат да бъдат хранителни разстройствакато резултат:

• възпалителни заболявания на устната кухина;
• липса на зъби;
• наранявания на челюстта;
• нарушения на инервацията на дъвкателните мускули. Възможни последствия:
• механично увреждане на стомашната лигавица от лошо сдъвкана храна;
• нарушение на стомашната секреция и мотилитет.

НАРУШЕНИЯ НА ОБРАЗОВАНИЕТО И САЛИВАЦИЯ - САЛИВАЦИЯ

Видове:

Хипосаливациядо спиране на образуването и отделянето на слюнка в устната кухина.

Последствия:

• недостатъчно намокряне и подуване на хранителния болус;
• затруднено дъвчене и преглъщане на храна;
• развитие на възпалителни заболявания на устната кухина - венци (гингивит), език (глосит), зъби.

Хиперсаливация- повишено образуване и секреция на слюнка.

Последствия:

• разреждане и алкализиране на стомашния сок с излишък от слюнка, което намалява неговата пептична и бактерицидна активност;
• ускоряване на евакуацията на стомашно съдържимо в дванадесетопръстника.

Ангина, или възпаление на сливиците , - заболяване, което се характеризира с възпаление на лимфоидната тъкан на фаринкса и палатинните сливици.

Причината за развитието различни видове ангина са стрептококи, стафилококи, аденовируси. В този случай е важно сенсибилизирането на тялото и охлаждането на тялото.

Поток ангината може да бъде остра и хронична.

В зависимост от характеристиките на възпалението се разграничават няколко вида остър тонзилит.

Катарална ангина характеризиращ се с хиперемия на сливиците и палатинните арки, техния оток, серозно-мукозен (катарален) ексудат.

Лакунарна ангина , при което значително количество левкоцити и дефлиран епител се смесват с катаралния ексудат. Ексудатът се натрупва в празнините и се вижда на повърхността на едематозните сливици под формата на жълти петна.

Фибринозна ангина характеризиращ се с дифтерия. при които фибринозен филм покрива лигавицата на сливиците. Това възпалено гърло се появява при дифтерия.

Фоликуларна ангина характеризиращ се с гнойно сливане на фоликулите на сливиците и тяхното рязко подуване.

Куинси , при които гнойното възпаление често преминава към околните тъкани. Сливиците са подути, рязко уголемени, плеторни.

Некротична ангина характеризиращ се с некроза на лигавицата на сливиците с образуване на язви и кръвоизливи.

Гангренозен тонзилит може да бъде усложнение на некротичните и се проявява с колапс на сливиците.

Некротичен и гангренозен тонзилит възниква при скарлагина и остра левкемия.

Хронична ангина се развива в резултат на повтарящи се рецидиви на остър тонзилит. Характеризира се с хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, техните капсули и понякога улцерация.

Усложнения на ангина са свързани с прехода на възпаление към околните тъкани и развитието на перитонзиларен или фарингеален абсцес, целулит на фаринкса. Рецидивиращият тонзилит допринася за развитието на ревматизъм и гломерулонефрит.

ПАТОЛОГИЯ НА ХРАНОВОДА

Нарушения на хранопроводасе характеризират с:

• затруднено движение на храната през хранопровода;
• рефлукс на стомашно съдържимо в хранопровода с развитието на гастроезофагеален рефлукс, който се характеризира с оригване, регургитация или регургитация, киселини, аспирация на храна в дихателните пътища.

Оригване- неконтролирано изпускане на газове или малки количества храна от стомаха в хранопровода и устната кухина.

регургитацияили регургитация,- неволен рефлукс на част от стомашното съдържимо в устната кухина, по-рядко - в носа.

киселини в стомаха- усещане за парене в епигастрална област. Това е резултат от обратен хладник на кисело стомашно съдържимо в хранопровода.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОВОДА

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода. Протичането може да бъде остро и хронично.

Причини за остър езофагит са действията на химични, термични и механични фактори, както и редица инфекциозни агенти (дифтерия, скарлатина и др.).

Морфология.

Остър езофагит се характеризира с различни видове ексудативно възпаление, във връзка с което може да се катарален, фибринозен, флегмонозен, гангренозен,и язвен. Най-често се появяват химически изгаряния на хранопровода, след което некротичната лигавица се отделя под формата на отливка на хранопровода и не се възстановява, а в хранопровода се образуват белези, които рязко стесняват лумена му.

Причини за хроничен езофагит са постоянни дразнения на хранопровода от алкохол, топла храна, тютюневи изделия и други дразнещи вещества. Може да се развие и в резултат на нарушение на кръвообращението в хранопровода със застой в него поради хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб и портална хипертония.

Морфология.

При хроничен езофагит епителът на хранопровода е ексфолиран, той метаплазира в кератинизиран стратифициран сквамозен ( левкоплакия),склероза на стените.

Ракът на хранопровода представлява 11-12% от всички случаи на рак.

Морфогенеза.

Туморът обикновено се развива в средна третахранопровода и кръгово пониква стената му, притискайки лумена, - ануларен рак . Често заболяването приема формата ракова язва с плътни ръбове, разположени по протежение на хранопровода. Хистологично ракът на хранопровода има структура плоскоклетъчен карциномсъс или без кератинизация. Ако ракът се развива от жлезите на хранопровода, той има характер на аденокарцином.

Метастазира рак на хранопровода по лимфогенен път в регионалните лимфни възли.

Усложнениясвързани с кълняемост в околните органи - медиастинума, трахеята, белите дробове, плеврата, докато в тези органи могат да възникнат гнойни възпалителни процеси, от които настъпва смъртта на пациентите.

Основната функция на стомаха е смилането на храната. което включва частично разграждане на компонентите на хранителния болус. Това се случва под въздействието на стомашния сок, чиито основни компоненти са протеолитични ензими - пепсини, както и солна киселина и слуз. Пепсините разхлабват храната и разграждат протеините. Солната киселина активира пепсините, причинява денатурация и набъбване на протеините. Слузта предотвратява увреждането на стомашната стена хранителен болуси стомашен сок.

Храносмилателни нарушения в стомаха. В основата на тези нарушения са нарушенията на функциите на стомаха.

Нарушения на секреторната функция , които причиняват несъответствие между нивото на секреция на различни компоненти на стомашния сок и техните нужди за нормално храносмилане:

• нарушение на динамиката на секрецията на стомашния сок във времето;
• увеличаване, намаляване на обема на стомашния сок или липсата му;
• нарушение на образуването на солна киселина с повишаване, намаляване или липса на киселинност на стомашния сок;
• увеличаване, намаляване или спиране на образуването и секрецията на пепсин;
• ахилия - пълно спиране на секрецията в стомаха. Среща се при атрофичен гастрит, рак на стомаха, заболявания на ендокринната система. При липса на солна киселина се намалява секреторната активност на панкреаса, ускорява се евакуацията на храната от стомаха и се засилват процесите на гниене на храната в червата.

Нарушения на двигателната функция

Видове тези нарушения:

• нарушения на тонуса на мускулите на стомашната стена под формата на прекомерно увеличаване (хипертоничност), прекомерно намаляване (хипотоничност) или липса (атония);
• нарушения на тонуса на сфинктерите на стомаха под формата на неговото намаляване, което причинява зейване на сърдечния или пилорния сфинктер, или под формата на повишаване на тонуса и спазъм на мускулите на сфинктерите, което води до кардиоспазъм или пилороспазъм:
• нарушения на перисталтиката на стомашната стена: нейното ускоряване - хиперкинеза, забавяне - хипокинеза;
• ускоряване или забавяне на евакуацията на храната от стомаха, което води до:
  • - синдром на бързо насищане с намаляване на тонуса и подвижността на антралната част на стомаха;
  • - стомашни киселини - усещане за парене в долната част на хранопровода в резултат на намаляване на тонуса на сърдечния сфинктер на стомаха, долната
  • това е сфинктерът на хранопровода и рефлуксът на киселото стомашно съдържимо в него;
  • - повръщане - неволен рефлексен акт, характеризиращ се с изхвърляне на съдържанието на стомаха през хранопровода, фаринкса и устната кухина.

БОЛЕСТИ НА СТОМАХА

Основните заболявания на стомаха са гастрит, пептична язва и рак.

Гастрит- възпаление на стомашната лигавица. Разпределете пикантенИ хрониченгастрит, обаче, тези понятия означават не толкова времето на процеса, колкото морфологичните промени в стомаха.

Остър гастрит

Причините за остър гастрит могат да бъдат:

• хранителни фактори - Некачествена, груба или пикантна храна;
• химически дразнители - алкохол, киселини, основи, някои лекарствени вещества;
• инфекциозни агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафилококи, салмонела и др.;
• остри нарушения на кръвообращението при шок, стрес, сърдечна недостатъчност и др.

Класификация на острия гастрит

По локализация:

• дифузен;
• фокални (фундален, антрален, пилородуоденален).

Според естеството на възпалението:

• катарален гастрит, който се характеризира с хиперемия и удебеляване на лигавицата, хиперсекреция на слуз, понякога ерозия.В този случай се говори за ерозивен гастрит.Микроскопски се наблюдава дегенерация и десквамация на повърхностния епител, серозно-мукозен ексудат, кръвоносни съдове, оток, диапедезни кръвоизливи;
• фибринозен гастрит се характеризира с това, че върху повърхността на удебелената лигавица се образува фибринозен филм със сиво-жълт цвят. В зависимост от дълбочината на лигавичната некроза фибринозният гастрит може да бъде крупозен или дифтеритичен;
• гнойният (флегмонозен) гастрит е рядка форма на остър гастрит, който усложнява наранявания, язви или язвен рак на стомаха. Характеризира се с рязко удебеляване на стената, изглаждане и загрубяване на гънките, гнойни наслагвания върху лигавицата. Микроскопски се определят дифузна левкоцитна инфилтрация на всички слоеве на стомашната стена, некроза и кръвоизливи в лигавицата;
• некротичният (корозивен) гастрит е рядка форма, която възниква, когато химически изгаряниястомашна лигавица и се характеризира с нейната некроза. С отхвърлянето на некротичните маси се образуват язви.

Усложнения на ерозивен и некротичен гастритможе да има кървене, перфорация на стомашната стена. При флегмонозен гастрит възниква медиастинит, поддиафрагмален абсцес, чернодробен абсцес, гноен плеврит.

Резултати.

Катаралният гастрит обикновено завършва с възстановяване; при възпаление, причинено от инфекция, е възможен преход към хронична форма.

Хроничен гастрит- заболяване, което се характеризира с хронично възпаление на стомашната лигавица, нарушена регенерация и морфофункционално преструктуриране на епитела с развитие на атрофия на жлезите и секреторна недостатъчност, подлежащи на храносмилателни разстройства.

Водещият симптом на хроничния гастрит е дисрегенерация- нарушение на обновяването на епителните клетки.Хроничният гастрит представлява 80-85% от всички стомашни заболявания.

ЕтиологияХроничният гастрит е свързан с продължително действие на екзогенни и ендогенни фактори:

• инфекции, предимно Helicobacter pylori, което представлява 70-90% от всички случаи на хроничен гастрит;
• химически (алкохол, автоинтоксикация и др.);
• невроендокринни и др.

Класификацияхроничен гастрит:

• хроничен повърхностен гашрит;
• хроничен атрофичен гастрит;
• хроничен хеликобактерен гастрит;
• хроничен автоимунен гастрит;
• специални форми на хроничен гастрит - химичен, радиационен, лимфоцитен и др.

Патогенезазаболявания при различните видове хроничен гастрит не е едно и също.

Морфогенеза.

При хроничен повърхностен гастрит няма атрофия на лигавицата, стомашните ями са слабо изразени, жлезите не са променени, характерна е дифузна лимфеозинофилна инфилтрация и лека фиброза на стромата.

Хроничният атрофичен гастрит се характеризира с нисък ямков епител, намаляване на стомашните ямки, намаляване на броя и размера на жлезите, дистрофични и често метапластични промени в жлезистия епител, дифузна лимфеозинофилна и хистиоцитна инфилтрация и стромална фиброза.

При хроничния хеликобактерен гастрит водеща роля има хеликобактер пилори, който засяга предимно антралната част на стомаха. Патогенът навлиза в стомаха през устата и се намира под слой слуз, който го предпазва от действието на стомашния сок. Основното свойство на бактерията е синтезът уреази- ензим, който разгражда уреята с образуването на амоняк. Амонякът измества pH към алкалната страна и нарушава регулацията на секрецията на солна киселина. Въпреки възникващата хипергастринемия се стимулира секрецията на НС1, което води до хиперациден синдром. Морфологичната картина се характеризира с атрофия и нарушено узряване на покривната ямка и жлезистия епител, изразена лимфоплазмоцитна и еозинофилна инфилтрация на лигавицата и lamina propria с образуване на лимфоидни фоликули.

Хроничен автоимунен гастрит.

Неговата патогенеза се дължи на образуването на антитела към париеталните клетки на жлезите на фундуса на стомаха, ендокринните клетки на лигавицата, както и към гастромукопротеина ( вътрешен фактор), които стават самоантигени. Във фундуса на стомаха има изразена инфилтрация на В-лимфоцити и Т-хелпери, броят на IgG-плазмоцитите рязко се увеличава. Атрофичните промени в лигавицата прогресират бързо, особено при пациенти на възраст над 50 години.

Между специални форми на хроничен гастрите от най-голямо значение хипертрофичен гастрит, който се характеризира с образуването на гигантски гънки на лигавицата, подобни на извивките на мозъка. Дебелината на лигавицата достига 5-6 см. Ямките са дълги, изпълнени със слуз. Епителът на жлезите е сплескан, като правило се развива неговата чревна метаплазия. В жлезите често липсват главни и париетални клетки, което води до намаляване на секрецията на солна киселина.

Усложнения.

Атрофичният и хипертрофичният гастрит може да бъде усложнен от образуването на полипи, понякога язви. В допълнение, атрофичният и Helicobacter pylori гастрит са предракови процеси.

Изходповърхностен и Helicobacter pylori гастрит с подходящо лечение е благоприятен. Терапията на други форми на хроничен гастрит само забавя тяхното развитие.

пептична язва - хронично заболяване, чийто клиничен и морфологичен израз е рецидивираща стомашна или дуоденална язва.

Следователно се разграничават язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника, които се различават до известна степен една от друга главно в патогенезата и резултатите. Пептичната язва страда предимно от мъже на възраст над 50 години. Дуоденалната язва се среща 3 пъти по-често от стомашната язва.

Етиологияпептичната язва е свързана главно с Helicobacter pylori и с общи промени, които настъпват в организма и допринасят за увреждащия ефект на този микроорганизъм. Някои щамове на Helicobacter pylori са силно прилепнали към повърхностните епителни клетки и причиняват изразена неутрофилна инфилтрация на лигавицата, което води до увреждане на лигавицата. В допълнение, уреазата, образувана от бактериите, синтезира амоняк, който е силно токсичен за лигавичния епител и също причинява неговото разрушаване. В същото време се нарушават микроциркулацията и трофиката на тъканите в областта. некротични промениепителиоцити. Освен това тези бактерии допринасят за рязко увеличениеобразуване на гастрин в кръвта и солна киселина в стомаха.

Общи промени, които настъпват в организма и допринасят за увреждащия ефект на Helicobacter pylori:

• психоемоционално пренапрежение към което модерен човек(стресовите условия нарушават координиращите влияния на кората на главния мозък върху подкоровите центрове);
• нарушения на ендокринните влияния в резултат на нарушение на дейността на хипоталамо-хипофизната и хипофизно-надбъбречната система;
• повишено влияние на вагусните нерви, което заедно с излишъка от кортикостероиди повишава активността на киселинно-пептичния фактор на стомашния сок и двигателната функция на стомаха и дванадесетопръстника;
• намаляване на ефективността на образуването на лигавичната бариера;
• нарушения на микроциркулацията и увеличаване на хипоксията.

Сред другите фактори, допринасящи за образуването на язви,

важни са лекарства като аспирин, алкохол, тютюнопушене, които не само увреждат самата лигавица, но и засягат секрецията на солна киселина и гастрин, микроциркулацията и трофиката на стомаха.

Морфогенеза.

Основният израз на пептичната язва е хронична рецидивираща язва, която в своето развитие преминава през етапите на ерозия и остра язва. Най-честата локализация на стомашните язви е малката кривина в антралната или пилорната област, както и в тялото на стомаха, в областта на прехода към антрума. Това се обяснява с факта, че по-малката кривина, подобно на „хранителния път“, лесно се наранява, лигавицата му отделя най-активния сок, ерозиите и острите язви в тази област са слабо епителизирани. Под въздействието на стомашния сок некрозата улавя не само лигавицата, но се разпространява и в подлежащите слоеве на стомашната стена и ерозията се превръща в остра пептична язва. Постепенно се развива остра язва хроничени може да достигне 5-6 cm в диаметър, като прониква на различна дълбочина (фиг. 62). Ръбовете на хроничната язва са повдигнати под формата на ролки, плътни. Ръбът на язвата, обърнат към входа на стомаха, е подкопан, ръбът, обърнат към пилора, е плосък. Дъното на язвата е белег на съединителната тъкан и остатъци от мускулна тъкан. Стените на съдовете са дебели, склерозирани, лумените им са стеснени.

Ориз. 62. Хронична стомашна язва.

При обостряне на пептична язва се появява гнойно-некротичен ексудат в дъното на язвата и фибриноидна некроза се появява в околната белезна тъкан и в склеротичните стени на кръвоносните съдове. Поради нарастващата некроза, язвата се задълбочава и разширява, а в резултат на разяждането на стените на съдовете може да настъпи тяхното разкъсване и кървене. Постепенно на мястото на некротичните тъкани се развива гранулационна тъкан, която узрява в груба съединителна тъкан. Ръбовете на язвата стават много плътни, калусирани, израстъци се изразяват в стените и в дъното на язвата. съединителната тъкан, съдова склероза, която нарушава кръвоснабдяването на стомашната стена, както и образуването на лигавична бариера. Тази язва се нарича безчувствен .

С язва на дванадесетопръстника язвата обикновено се намира в луковицата и само понякога се локализира под нея. Множествените дуоденални язви не са много чести и са разположени по предната и задната стена на луковицата една срещу друга – „целувъчни язви“.

Когато язвата заздравее, тъканният дефект се компенсира от образуването на белег и на повърхността расте променен епител, а в областта на бившата язва няма жлези.

Усложнения на пептична язва.

Те включват кървене, перфорация, пенетрация, стомашен флегмон, груб белег, хлорхидропенична уремия.

Кървенето от некротичен съд е придружено от повръщане на "утайка от кафе" поради образуването на хематин хидрохлорид в стомаха (виж Глава 1). Изпражненията стават катранени поради високото съдържание на кръв в тях. Кърваво изпражнение се нарича мелена«.

Перфорация или перфорация на стената на стомаха или дванадесетопръстника води до остър дифузен перитонит - гнойно-фибринозно възпаление на перитонеума.

проникване- усложнение, при което перфорираната дупка се отваря на мястото, където в резултат на възпаление стомахът е споен с близки органи - панкреас, напречно дебело черво, черен дроб, жлъчен мехур.

Проникването е придружено от смилане на тъканите на съседния орган от стомашния сок и неговото възпаление.

На мястото на язвата може да се образува груб белег, докато зараства.

Хлорхидропенична уремия придружено от конвулсии, се развива, ако белегът рязко деформира стомаха, пилора, дванадесетопръстника, почти напълно затваряйки изхода от стомаха. В този случай стомахът се разтяга от хранителни маси, пациентите изпитват неконтролируемо повръщане, при което тялото губи хлориди. Калозната язва на стомаха може да стане източник на рак.

Рак на стомахасе наблюдава при повече от 60% от всички туморни заболявания. Смъртността в този случай е 5% от общата смъртност на населението. Това заболяване често се среща при хора на възраст 40-70 години; мъжете боледуват около 2 пъти по-често от жените. Развитието на рак на стомаха обикновено се предхожда от предракови състояния като стомашна полипоза, хроничен гастрит, хронична стомашна язва.

Ориз. 63. Форми на рак на стомаха. a - с форма на плака, b - полипозен, c - гъбовиден, d - дифузен.

Форми на ракстомаха, в зависимост от външния вид и естеството на растежа:

• подобен на плака има формата на малка плътна, белезникава плака, разположена в лигавичните и субмукозните слоеве (фиг. 63, а). Безсимптомно, обикновено предшествано от карцином in situ. Расте предимно екзофитно и предхожда полипозен рак;
• поликомплект има формата на малък възел на стъбло (фиг. 63, b), расте главно екзофитно. Понякога се развива от полип (злокачествен полип);
• гъба, или гъбичен,представлява грудков възел на широка основа (фиг. 63, c). Гъбичният рак е по-нататъчно развитиеполипозни, тъй като имат същата хистологична структура:
• язвени форми на ракоткрити при половината от всички видове рак на стомаха:
  • -първичен улцерозен рак (Фиг. 64, а) се развива с язва на подобен на плака рак, хистологично обикновено слабо диференциран; протича много злокачествено, дава обширни метастази. Клинично много прилича на стомашна язва, което е коварството на този рак;
  • -рак с форма на чиния , или рак-язва , възниква с некроза и язва на полипозен или гъбичен рак и в същото време прилича на чинийка (фиг. 64, b);
  • - язва-рак се развива от хронична язва (фиг. 64, c);
  • - дифузен, или обща сума , ракът расте предимно ендофитен (фиг. 64, d), засягайки всички части на стомаха и всички слоеве на стената му, които стават неактивни, гънките са дебели, неравномерни, стомашната кухина намалява, наподобяваща тръба.

Според хистологичната структура има:

аденокарцином , или рак на жлезата , който има няколко структурни варианта и е относително диференциран тумор (виж Глава 10). Обикновено изгражда структурата на плакоподобен, полипозен и фундален рак;

Недиференцирани форми на рак:

Редки форми на ракописани в специални ръководства. Те включват плоскоклетъченИ жлезист плоскоклетъчен карцином.

МетастазиРакът на стомаха се осъществява главно по лимфогенен път, предимно в регионалните лимфни възли, като при тяхното унищожаване се появяват далечни метастази в различни органи. Може да се появи при рак на стомаха ретроградни лимфогенни метастазикогато ембол от ракови клетки се движи срещу лимфния поток и, попадайки в определени органи, дава метастази, които носят името на авторите, които са ги описали:

• рак на Крукенберг - ретроградни лимфогенни метастази в яйчниците;
• Метастази на Schnitzler - ретроградни метастази в параректалната тъкан;
• Метастази на Virchow - ретроградни метастази в левите супраклавикуларни лимфни възли.

Наличието на ретроградни метастази показва пренебрегването на туморния процес. В допълнение, ракът на Krukenberg и метастазите на Schnitzler могат да бъдат сбъркани с независими тумори, съответно на яйчниците или ректума.

Хематогенните метастази обикновено се развиват след лимфогенни и засягат черния дроб, по-рядко - белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, панкреаса, костите.

Усложнения на рак на стомаха:

• кървене с некроза и разязвяване на тумора;
• възпаление на стомашната стена с развитието на нейния флегмон:
• кълняемост на тумора в близки органи - панкреас, напречно дебело черво, големи и малки оментуми, перитонеум с развитието на подходящи симптоми.

Изходрак на стомаха с ранно и радикално хирургично лечение може да бъде благоприятно при повечето пациенти. В други случаи е възможно само да се удължи животът им.

ЧРЕВНА ПАТОЛОГИЯ

Храносмилателни разстройства в черватасвързано с нарушение на основните му функции - храносмилане, абсорбция, мотор, бариера.

Нарушения на храносмилателната функция на червата причина:

• нарушение на храносмилането в корема, т.е. храносмилането в чревната кухина;
• нарушения на париеталното храносмилане, което се случва на повърхността на мембраните на микровилите с участието на хидролитични ензими.

Нарушения на абсорбционната функция на червата, Основните причини за това могат да бъдат:

• дефекти в храносмилането на кухините и мембраните;
• ускоряване на евакуацията на чревното съдържание, например при диария;
• атрофия на въси на чревната лигавица след хроничен ентерит и колит;
• резекция на голям фрагмент от червата, например с чревна обструкция;
• нарушения на циркулацията на кръвта и лимфата в чревната стена с атеросклероза на мезентериалните и чревните артерии и др.

Нарушаване на функцията на пердето на червата.

Обикновено червата осигурява смесване и движение на храната от дванадесетопръстника към ректума. Двигателната функция на червата може да бъде нарушена в различна степен и форма.

диария, или диария, - бързи (повече от 3 пъти на ден) изпражнения с течна консистенция, съчетани с повишена чревна подвижност.

запек- продължително задържане на изпражненията или затруднено изпразване на червата. Наблюдава се при 25-30% от хората, особено след 70-годишна възраст.

Нарушаване на бариерно-защитната функция на червата.

Обикновено чревната стена е механична и физико-химична защитна бариера за чревната флора и токсични веществаобразувани при храносмилането на храната, секретирани от микроби. навлизайки в червата през устата. Микровилите и гликокаликсът образуват микропореста структура, непропусклива за микробите, което осигурява стерилизацията на усвоените хранителни продукти по време на абсорбцията им в тънките черва.

При патологични състояния нарушението на структурата и функцията на ентероцитите, техните микровили, както и ензимите могат да унищожат защитна бариера. Това от своя страна води до инфекция на тялото, развитие на интоксикация, нарушение на храносмилателния процес и жизнената дейност на организма като цяло.

БОЛЕСТИ НА ЧРЕВАТА

Сред чревните заболявания, основните клинично значениеимат възпаление и туморни процеси. Възпалението на тънките черва се нарича ентерит , дебело черво - колит , всички части на червата - ентероколит.

Ентерит.

В зависимост от местоположението на процеса V тънко черворазпределя:

• възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит;
• възпаление на йеюнума - йеюнит;
• възпаление на илеума - илеит.

Потокентеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит. Етиологията му:

• инфекции (ботулизъм, салмонелоза, холера, коремен тиф, вирусни инфекции и др.);
• отравяне с отрови, отровни гъби и др.

Видове и морфология на острия ентерит най-често се развиват катарален ентерит.Мукозните и субмукозните мембрани са импрегнирани с мукозно-серозен ексудат. В този случай настъпва дегенерация на епитела и неговата десквамация, броят на бокалните клетки, които произвеждат слуз, се увеличава и понякога се появява ерозия.

фибринозен ентерит придружен от некроза на лигавицата (крупозен ентерит) или лигавица, субмукоза и мускулни слоевестени (дифферен ентерит); с отхвърляне на фибринозен ексудат се образуват язви в червата.

Гноен ентерит се среща по-рядко и се характеризира с импрегниране на чревната стена с гноен ексудат.

Некротичен улцерозен ентерит , при които само единични фоликули претърпяват некроза и улцерация (с коремен тиф), или често се срещат язвени дефекти на лигавицата (с грип, сепсис).

Независимо от естеството на възпалението се отбелязва хиперплазия на лимфния апарат на червата и лимфните възли на мезентериума.

Изход. Обикновено острият ентерит завършва с възстановяване на чревната лигавица след възстановяване от заболяване на черватано може да премине в хроничен ход.

хроничен ентерит.

Етиологиязаболявания - инфекции, интоксикации, употреба на определени лекарства, дългосрочни грешки в храненето, метаболитни нарушения.

Морфогенеза.

Основата на хроничния ентерит е нарушение на процесите на регенерация на епитела. Първоначално хроничният ентерит се развива без атрофия на лигавицата. Възпалителният инфилтрат се разполага в лигавицата и субмукозата, като понякога достига до мускулния слой. Основните промени се развиват във вилите - в тях се изразява вакуолна дистрофия, те се скъсяват, спояват се и в тях намалява ензимната активност. Постепенно ентеритът без атрофия преминава в хроничен атрофичен ентерит, който е следващият стадий на хроничния ентерит. Характеризира се с още по-голяма деформация, скъсяване, вакуоларна дистрофия на вилите, кистозна експанзия на криптите. Лигавицата изглежда атрофична, ензимната активност на епитела е допълнително намалена, а понякога и изкривена, което предотвратява париеталното храносмилане.

Усложнения на тежък хроничен ентерит - анемия, бери-бери, остеопороза.

Колит- възпаление на дебелото черво, което може да се развие във всеки един от отделите му: тифлит, трансверсит, сигмоидит, проктит.

С потокаколитът може да бъде остър или хроничен.

Остър колит.

Етиология заболявания:

• инфекции (дизентерия, коремен тиф, туберкулоза и др.);
• интоксикация (уремия, отравяне със сублимат или лекарства и др.).

Видове и морфология на острия колит:

• катарален колит , при което възпалението се разпространява до лигавиците и субмукозните мембрани, в серозния ексудат има много слуз:
• фибринозен колит това, което се случва с дизентерия, може да бъде крупозно и дифтеритно;
• флегмонозен колит характеризиращ се с гноен ексудат, деструктивни промени в чревната стена, тежка интоксикация;
• некротизиращ колит , при което тъканната некроза се разпространява в лигавичните и субмукозните слоеве на червата;
• язвен колит, произтичащи от отхвърлянето на некротични маси, след което се образуват язви, понякога достигащи серозна мембраначервата.

Усложнения:

• кървене , особено от язви;
• перфорация на язва с развитието на перитонит;
• парапроктит - възпаление на тъканта около ректума, често придружено от образуване на параректални фистули.

Изход . Острият колит обикновено отзвучава след възстановяване от основното заболяване.

Хроничен колит.

Морфогенеза. Според механизма на развитие хроничният колит също е предимно процес, който се развива в резултат на нарушение на регенерацията на епитела, но също така са изразени възпалителни промени. Поради това червата изглеждат червени, хиперемични, с кръвоизливи, отбелязват се десквамация на епитела, увеличаване на броя на бокалните клетки и скъсяване на криптите. Лимфоцити, еозинофили, плазмени клетки, неутрофилни левкоцити инфилтрират чревната стена до мускулния слой. Първоначално възникналият колит без атрофия на лигавицата постепенно се заменя с атрофичен колит и завършва със склероза на лигавицата, което води до спиране на нейната функция. Хроничният колит може да бъде придружен от нарушение минерален метаболизъм, понякога има авитаминоза.

Неспецифичен улцерозен колит- заболяване, чиято причина не е ясна. По-често боледуват млади жени.

Смята се, че водеща роля за появата на това заболяване имат алергиите. свързани с чревната флора и автоимунизацията. Заболяването протича остро и хронично.

Остър неспецифичен улцерозен колит характеризиращ се с поражение отделни участъциили цялото дебело черво. Водещият симптом е възпаление на чревната стена с образуване на огнища на некроза на лигавицата и множество язви (фиг. 65). В същото време в язвите остават острови от лигавицата, наподобяващи полипи. Язвите проникват в мускулния слой, където се наблюдават фибриноидни промени в интерстициалната тъкан, стените на съдовете и кръвоизливи. В част от язвите, гранулационната тъкан и покривният епител нарастват прекомерно, образувайки полиповидни израстъци. В чревната стена има дифузен възпалителен инфилтрат.

Усложнения.

В острия ход на заболяването е възможна перфорация на чревната стена в областта на язви и кървене.

Хроничен неспецифичен улцерозен колитхарактеризиращ се с продуктивен възпалителна реакцияи склеротични промени в чревната стена. Има белези от язви, но белезите почти не са покрити с епител, който расте около белезите, образувайки псевдополипи.Чревната стена се удебелява, губи еластичност, чревният лумен се стеснява дифузно или сегментно. В криптите често се развиват абсцеси (крипт абсцеси).Съдовете са склерозирани, лумените им са намалени или напълно обрасли, което поддържа хипоксичното състояние на чревните тъкани.

Апендицит- възпаление на апендикса на цекума. Това е широко разпространено заболяване с неизвестна етиология.

По време на протичане апендицитът може да бъде остър и хроничен.

Ориз. 65. Неспецифичен улцерозен колит. Множество язви и кръвоизливи в чревната стена.

Остър апендицит има следното морфологични форми. които също са фазите на възпалението:

• просто;
• повърхност;
• разрушителен, който има няколко етапа:
  • - флегмонозни;
  • - флегмонозно-язвен.
• гангренозен.

Морфогенеза.

В рамките на няколко часа от началото на атаката възниква проста, която се характеризира с нарушения на кръвообращението в стената на процеса - стаза в капилярите, съдовете, оток и понякога периваскуларни кръвоизливи. След това се развива серозно възпаление и се появява място на разрушаване на лигавицата - първичен афект. Той бележи развитието остър повърхностен апендицит . Процесът набъбва, става тъп, съдовете на мембраната са пълнокръвни. До края на деня се развива разрушителен , който има няколко етапа. Възпалението придобива гноен характер, ексудатът дифузно инфилтрира цялата дебелина на стената на процеса. Този вид апендицит се нарича флегмонозни (фиг. 66). Ако в същото време се появи язва на лигавицата, те говорят за флегмонозно-язвен апендицит. Понякога гнойното възпаление се разпространява в мезентериума на процеса и в стената на апендикуларната артерия, което води до нейната тромбоза. В този случай се развива гангренозен апендицит: процесът е удебелен, мръснозелен, покрит с гнойно-фибринозни налепи, в лумена му има гной.

Ориз. 66. Флегмонозен апендицит. а - гноен ексудат дифузно импрегнира всички слоеве на стената на апендикса. Лигавицата е некротична; b - същото, голямо увеличение.

Ориз. 67. Рак на дебелото черво. а - полипозен, б - полипозен с изразени вторични промени (некроза, възпаление); в - гъбовидна с язва; g - кръгъл.

Усложнения на острия апендицит.

Най-често се получава перфорация на апендикса и се развива перитонит. При гангренозен апендицит може да настъпи самоампутация на процеса и да се развие перитонит. Ако възпалението се разпространи в тъканите около процеса, понякога се развива гноен тромбофлебит на съдовете на мезентериума, който се разпространява към клоните на порталната вена - пипефлебит . В такива случаи е възможна тромбобактериална емболия на венозни клонове и образуване на пилефлебитни чернодробни абсцеси.

Хроничен апендицит възниква след остър апендицит и се характеризира главно със склеротични и атрофични промени в стената на апендикса. Въпреки това, на този фон, могат да възникнат обостряния на заболяването с развитието на флегмон и дори гангрена на апендикса.

рак на червата развива се както в тънкото, така и в дебелото черво, особено често в ректума и сигмоидното дебело черво (фиг. 67). В дуоденума се среща само като аденокарцином или недиференциран рак на дуоденалната папила. и в този случай една от първите прояви на този рак е субхепаталната жълтеница (вижте глава 17).

Предракови заболявания:

• язвен колит;
• полипоза:
• фистули на ректума.

Според външния вид и характера на растежа има:

екзофитен рак:

• полипоза:
• гъба;
• форма на чиния;
• ракови язви.

ендофитен рак:

• дифузно-инфилтриращ рак, при който туморът кръгово покрива червата в една или друга посока.

Хистологично екзофитно растящ ракови тумориобикновено по-диференцирани, имат структурата на папиларен или тубуларен аденокарцином. При ендофитно растящите тумори ракът често има солидна или влакнеста структура (skirr).

Метастази.

Ракът на дебелото черво метастазира лимфогенно в регионалните лимфни възли, но понякога и хематогенно, обикновено в черния дроб.

Известно е, че степента на активност на възпалителния процес при хроничен гастрит се определя от тежестта на инфилтрацията на епитела и lamina propria от полиморфонуклеарни левкоцити на фона на инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки, характерни за хроничния гастрит.

Дейност - типична характеристикагастрит, причинен от H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на Hp и мигрират към мястото на възпаление с помощта на хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, продуцирани от Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Степента на активност на възпалителния процес при хроничен хепатит се определя от тежестта на инфилтрацията от неутрофилни гранулоцити на епитела и lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреазата и други муколитични ензими, произведени от HP, намаляват вискозитета на муцина, което води до отслабване на междуклетъчните връзки и увеличаване на обратната дифузия на водородни йони, като резултат до увреждане на стомашната лигавица (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Неутрофилните гранулоцити са най-важният морфологичен маркер за активен възпалителен процес, това е първата защитна бариера срещу проникването на бактерии и други патогенни фактори във вътрешната среда на тялото. Неутрофилите са високоактивни регулаторни клетки, "едноклетъчна секреторна жлеза", чиито продукти влияят върху нервната, имунната система, факторите на кръвосъсирването и репаративно-пластичните процеси. Доказана е активната роля на иранулоцитите и техните медиатори в регулацията на функциите на имуноцитите и са получени данни за производството на пептидни имунорегулаторни фактори, неутрофилокини от гранулоцити (Dolgushin II et al., 1994). Имунната и нервната система участват в репаративната регенерация на увредените тъкани. Имуностимулиращите неутрофилокини имат изразена репаративна активност. Авторите установяват, че пептидните фракции на активираните неутрофили имат регулаторен ефект върху лимфоцитите, макрофагите, неутрофилите, върху нервната, ендокринната и коагулационната система, а също така повишават антимикробната и антитуморната резистентност. Всички регулаторни реакции на неутрофилите се осъществяват с помощта на различни медиатори, секретирани в околоклетъчната среда, включително специфични цитокини, които могат да бъдат наречени неутрофилокини (Dolgushin II et al., 2000).

Търсенето на антибактериални структури в левкоцитите разкрива редица фактори на неспецифична резистентност на тялото, включително неензимни катионни протеини, открити през 60-те години на XX век (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Най-добре е проучено антибактериалното действие на неензимните катионни протеини. ЦБ заемат едно от водещите места в изпълнението и координацията на неспециф защитни реакцииорганизъм. Те притежават широк обхватантимикробно действие, свойства на възпалителен медиатор, фактори на пропускливост, стимулант на метаболитните процеси,
неспецифични опсонини по време на фагоцитоза (Mazing Yu.A., 1990). Дефицитът на CB неутрофили, които до голяма степен формират антимикробния потенциал на тези клетки, значително влошава неефективността на защитата на гостоприемника.

Според изследване на Д.С. Sarkisov и A. A. Paltsyna (1992), по време на изпълнението на специфичната функция на неутрофила, неговите бактерицидни и абсорбиращи функции могат да се променят паралелно. Намалена бактерицидна активност при запазване на нивото на абсорбция, освен това способността за убиване на бактерии се изчерпва в неутрофилите преди способността да ги абсорбират, което е друг резултат от непълна фагоцитоза. Според изследователите фагоцитозата не е основният антибактериален агент на макроорганизма, особено в случай на инфекция на рани. Техните изследвания показват, че по-голямата част от микробите в раната са пространствено дисоциирани от неутрофилите и следователно не могат да бъдат елиминирани директно чрез фагоцитоза. Основната точка на механизма на антимикробното действие на неутрофилите е стопяването и отстраняването на мъртвите тъкани, а с тях и натрупванията на микроорганизми, разположени в тях.

Според изследване на Д.Н. Mayansky (1991), неутрофилните лизати, включително съдържащите се в тях катионни протеини, причиняват приток на моноцити в зоната на инфилтрация. След като моноцитите на макрофагите наводнят възпалителния фокус, остава възможността за вторично привличане на неутрофили в него. Макрофагите и неутрофилите, възнаградени с левкотриени и други хемотаксини, се подлагат на вторична стимулация от живи микроби или техни продукти и се трансформират в напълно активирани клетки с максимално мобилизиран цитопатогенен потенциал (Mayansky D.N., 1991). Изследвания на А.Н. Mayansky et al.(1983) посочват функционалната идентичност на циркулиращите и тъканните групи от неутрофилни гранулоцити.

Цитоплазмената грануларност е огледало на функционалната активност на кръвните гранулоцити. Функционалното значение на цитоплазмената грануларност на неутрофилните левкоцити е свързано с концепцията за лизозомите, които са открити през 1955 г. от Кристиан де Дюв. Костномозъчните прогенитори на неутрофилни левкоцити синтезират големи количества лизозомни ензими, които се изолират в азурофилната гранула преди да се използват при разграждането на фагоцитираните частици. Този факт дава основание азурофилните гранули на неутрофилите да се разглеждат като лизозоми (Baggiolini M. ct al., 1969). Гранулите се образуват последователно, започвайки от стадия на промислоцитите, до стабилните левкоцити (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофилната гранулация се подразделя на големи гранули, богати на дефензин, и по-малки гранули без дефензин (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). След кратък период на активност във фокуса на възпалението, НГ се разрушават с освобождаване на ядрени хистони и лизозомни катионни протеини. Този процес се предшества от агрегация на гранулите и маргиналното им заставане под клетъчната мембрана. Увреждането на NG във фокуса на възпалението се определя чрез оцветяване за катионни протеини съгласно модифицирания метод на Pigarevsky. Положителна реакция към катионни протеини се дава от два вида катионни гранули: малки (специфични), създаващи равномерно оцветяване на цитоплазмата, и по-големи (азурофилни), достъпни за количествено определяне под светлинен микроскоп (Pigarevsky V.E., 1978). В допълнение, фагоцитираните бактерии се оцветяват положително след взаимодействието им с катионни протеини. В лизозомите на лимфоцитите, моноцитите и макрофагите липсват катионни протеини, което прави възможно разграничаването на гранулоцитите от други видове клетки.

Метод за цитохимично откриване на катионни протеини на гранулоцити V.Ye. Pigarevsky (модифициран) се основава на приложението
дихромни багрила, донякъде трудоемки на подготвителния етап, изисква точно спазване на рецептата за приготвяне на реагентите и условията на оцветяване на препаратите. Недопустимо е багрилото да изсъхне върху образеца при хоризонтално боядисване, което дава незаличим депозит. Прекомерното излагане на толуидиново синьо води до задържане на клетъчния материал, което създава трудности при изследването.

Хистоните и лизозомните катионни NG протеини имат висока антибактериална активност и участват във формирането на неспецифична антиинфекциозна резистентност на организма. Тяхното бактерицидно действие се увеличава значително с намаляване на pH. Според Talankin et al. (1989), увреждането на NG е придружено от освобождаване на катионни протеини извън клетките, докато мастните вакуоли се определят в цитоплазмата, ядрата на NG са хиперсегментирани, понякога са заоблени, имитиращи мононуклеарна клетка. По време на клетъчния разпад ядрата могат да претърпят лизис или рексис (V.L. Belyanin, 1989). При ниски концентрации CB допринасят за увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани и променят активността на ензимите в клетките; при високи концентрации те потискат много биохимични реакции, което показва възможна регулаторна роля във фокуса на възпалението (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

Г.А. Ivashkevich и D. Ayeggi (1984), в резултат на изследванията на CB на кръвните неутрофили при гнойни заболявания, наблюдават ясна картина на намаляване на съдържанието на катионни протеини обратно пропорционално на тежестта на процеса. Авторите предполагат, че активирането на левкоцитите по време на възпалителния процес е придружено от освобождаване не само на протеолитични ензими, но и на катионни протеини във външната среда. Същата гледна точка споделя и И.В. Нестерова и др. (2005), чиито изследвания показват значително намаляване на съдържанието на неутрофилни CB след стимулация с бактериална култура, което показва потенциалната консумация на CB, т.е. за техния резервен капацитет. Дефицит на CB неутрофили,
до голяма степен формиране на антимикробния потенциал на тези клетки, значително изостря неефективността на защитата на организма гостоприемник (Mazing Yu.A., 1990).

При светлинна микроскопия продуктът от цитохимичната реакция към CB се открива не само в грануларността на NG, но и извънклетъчно. Компютърният анализ на клетъчно изображение, разширявайки възможностите за светлинно-оптични изследвания и създавайки математически аналози на морфологичните характеристики, дава възможност да се обективизира количествената оценка на CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Метод на последователна микроспектрофотометрия - сканиране. Това ще направи възможно измерването на моментните стойности на интензитета на светлинния лъч, извършването на логаритъм и тяхното сумиране. С помощта на референтния лъч или повторно сканиране на свободната от клетки зона на препарата се получава съответният интеграл за фона. Разликата между тези две суми е интегралът на оптичната плътност, който е пряко свързан с количеството хромофор в областта на сканиране (Автандилов Г.Г., 1984).

При изследване на оцветени препарати във видимата част на спектъра се определя количеството багрило, свързано с тестваното вещество. Трябва да има правопропорционална зависимост между оптичната плътност, концентрацията и дебелината на слоя багрило, както и количеството на тестваното вещество. Промяната в светлопоглъщащите свойства на багрилото поради промяна в неговата концентрация възниква поради промяна в йонизацията, полимеризацията на веществото, което трансформира коефициента на поглъщане.

Според изследване на N.G.A.A. Славински и Г.В. Никитина (2001), MCC на здрави хора е 2,69 + _0,05 относителни единици, с перитонит - 1,64 + _ 0,12 относителни единици. А.Н. Маянски и др. (1983) говорим за

функционална идентичност на циркулиращия и тъканния пул от неутрофили.

Хистопатологията на хронично инфектираната с Helicobacter pylori (Hp) стомашна лигавица се характеризира с голям брой макрофаги, неутрофили, еозинофили, базофили и лимфоцити, както и тъканно увреждане (Andersen L. et al., 1999). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с HP колонизацията и мигрират към мястото на възпалението чрез хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, произведени от HP. Участвайки във фагоцитозата на Helicobacteria, левкоцитите стимулират образуването на левкотриени (Pasechnikov VD, 1991). Като изразен хемотаксичен агент, LT-B4 привлича нови левкоцити в зоната на възпаление, последвано от каскада от съдови реакции, което води до съответните морфологични промени в стомашната лигавица (Naccache R.N., 1983). Фагоцитозата на Hp зависи от бактериалните щамове и корелира с тяхната способност да индуцират "неутрофилен респираторен взрив" (производство на токсични кислородни радикали - TOR), производство на вакуолизиращ цитотоксин (VacA). Hp се фагоцитират както от неутрофили, така и от моноцити. Разрушаването на Hp се наблюдава in vivo само с излишък на фагоцити. Вътреклетъчното оцеляване на Hp е видоспецифично (Kononov A.V., 1999).

Хеликобактериите имат способността да произвеждат ензими, които неутрализират бактерицидни молекули и да ги използват за вътреклетъчно оцеляване (Andersen L. I et al., 1999).

Според Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза са ензими, които неутрализират бактерицидните молекули и помагат на HP да избегне разрушаването във фагоцитите. Според изследване на А.В. Кононова (1999), Hp експресират полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-нисък отговор на лимфоцитите към
митоген при Hp-свързани индивиди в сравнение с неинфектирани индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на Hp да взаимодейства дълго време с имунната система на лигавиците, което причинява хронична Hp инфекция. Елиминирането на Hp не се случва (Kononov A.V., 1999).

В.Н. Galankin и др. (1991) разглежда взаимодействието на NG системата с бактериални агенти от гледна точка на концепцията за спешна реакция при преобладаване на силата на бактериалното действие. В рамките на четири типични ситуации: 1-ва - конфликтът между първоначално недостатъчната система на НГ и микрофлората, при която възпалението е активна реакция на функционално недостатъчна система на макроорганизма, която по силите си противодейства на обичайната бактериална среда, която поради слабост на системата придобива характер на патогенен фактор. Във 2-ра ситуация възпалението действа в резултат на активен отговор на функционално недостатъчна система към опортюнистичен агент, който се е превърнал в патогенен поради намаляване на физиологична функция, системата NG, която му противодейства, тоест при условия, които са изключителни за системата. Ситуация 3 включва случаи, при които функционално непроменена NG система взаимодейства с бактериален агент от авариен характер. Тази извънредна ситуация може да бъде свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване, в тези случаи системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е изключителен . Ситуация 4 се характеризира със стабилна функция на системата NG, достатъчна за потискане на обичайната бактериална среда на околната среда. Коменсализмът на бактериите се определя не само от техните вътрешни качества, но и от наличието на стабилна противодействаща система в организма. Такива компромисни отношения
в резултат на спешност, тялото е в състояние да поддържа, при условие на стабилна постоянна работа на антибактериалната защитна система, вкл. NG, поддържане на състоянието на клинично здраве. По този начин, от гледна точка на 4 ситуации, възпалението може да се разглежда като изключителна форма на реакция, която носи известна неадекватност на въздействието поради извънредната ситуация, отражение на активния отговор на функционално недостатъчна NG система на бактериално въздействие, което надвишава възможностите за неговото физиологично функциониране. Превъзходството на силата на удара над възможностите за бързо реагиране - функционалната недостатъчност на системата, определя екстремността на ситуацията. Изящни реакции, за разлика от физиологични формиадаптациите са реакции от забавен тип. Те са енергийно неикономични в сравнение с физиологичните и са свързани с използването на "резервни сили" на системата, които не са включени във физиологичните условия, а също така се характеризират с "каскадно" разгръщане.

По този начин инфекцията с Helicobacter pylori, според градацията на взаимодействията между макро- и микроорганизми V.N. Talankin и A.M. Токмакова (1991), може да се разглежда като спешна ситуация, която е свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване на стомашната лигавица. В този случай системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е наистина изключителен (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

КАТО. Зиновиев и А.Б. Кононов (1997) в своите изследвания показаха конюгацията на реакциите на възпаление, имунитет и регенерация в лигавиците, доказвайки, че структурата, която осигурява функциите

защита и разпознаване на "приятел или враг", както и регулиране на процесите на регенерация, е лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците.

Т-лимфоцитите на lamina propria са представени от популация от CO8+-лимфоцити, които имат цитотоксични свойства и съставляват по-голямата част от интерепителните лимфоцити, NK-клетки, които извършват антитуморно и антивирусно наблюдение, и T-xclpsrs с CD3 фенотип антиген- представящи клетки по време на възпаление. Различават се следните видове лимфопролиферативен отговор на GM при Hp инфекция: лимфоепителни лезии и минимална инфилтрация на lamina propria с лимфоцити, образуване на лимфоидни фоликули, комбинация от лимфоидни фоликули и дифузна инфилтрация, както и крайна степен на лимфопролиферативна отговор - нискостепенен лимфом - МАЛтома. Имунофенотипът на лимфоидните клетки при реактивни процеси е В- и Т-клетъчен, при лимфом - В-клетъчен (Kononov A.V., 1999). Въпреки това степента

мононуклеарната инфилтрация на lamina propria не отразява напрежението локален имунитет. Предполага се, че HP експресира полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-слаб отговор на лимфоцитите към митоген при HP-инфектирани индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на HP, според автора, да взаимодейства дълго време с имунната система на SO, което води до хронифициране на инфекцията с HP. По време на Hp-инфекциозния процес се появяват антитела към лигавицата
мембрана на антрума, т.е. автоимунен компонент се реализира в патогенезата на заболявания, свързани с Hp.

ДОБРЕ. Хмелницки и Б.В. Саранцев (1999). Според авторите в общия имунен статус съдържанието на Т-активни лимфоцити в кръвния серум е средно 52,9% (норма 28-33%). Празнува се постепенен спадна този показател при наличие на диспластични изменения в епитела на стомашната лигавица с тенденция към намаление при наличие на ранен и инвазивен рак, но все пак повишени спрямо нормалните стойности. Интерепителните лимфоцити, възникнали при хроничен хепатит, изчезнаха в случаи на епителна дисплазия, ранен и инвазивен рак. Плазмените клетки, които произвеждат IgA имуноглобулини, IgM присъстваха при CG и епителна дисплазия, докато липсваха при ранен и инвазивен рак. Намаляването на съдържанието на MEL и производството на имуноглобулини от класовете IgA и IgM могат да служат, според авторите, като показатели, които обективизират проверката на патологичния процес. М.П. Bobrovskikh et al., показват, че наличието на Hp отразява локални нарушения в имуноструктурната хомеостаза на лигавицата и се характеризира с вторичен имунен дефицит, което се потвърждава от високата откриваемост на Hp в стомаха при рак с екстрагастрална локализация. Б.Я. Тимофеев и др. (1982) при изследване на петна-отпечатъци при предракови заболявания на стомаха те получават зависимост на тежестта на стромалната реакция от тежестта на пролиферацията на епитела на стомашната лигавица, която според
автори, може да служи като метод за оценка на мононуклеарната стромална инфилтрация в стената на стомаха.

В началото на 90-те години беше установена причинно-следствена връзка между инфекцията с Helicobacter pylori и развитието на първичен MALT лимфом. R. Genta, H. Hamner и др. (1993) показват, че Hp е антигенен стимул, който задейства сложна каскада от В- и Т-клетъчни имунологични реакции с индукция в някои случаи при В-клетъчен лимфом на MALT-тип маргинална зона. Характерни особености на MALT са предимно локално разпространение, асоциация с Hp, носят белези на нискодиференциран тумор и липса на тенденция към ранна дисеминация.

Инфилтрация - какво е това? Лекарите разграничават няколко от неговите видове - възпалителни, лимфоидни, постинжекционни и други. Причините за инфилтрацията са различни, но всички нейни видове се характеризират с наличието в тъканта (или органа) на необичайни клетъчни елементи, повишена плътност, увеличен обем.

Инфилтрат след инжектиране

1. Не са спазени правилата за антисептична обработка.

2. Кратко или тъпа игласпринцовка.

3. Бързо приложение на лекарството.

4. Мястото на инжектиране е избрано неправилно.

5. Многократно приложение на лекарството на едно и също място.

Появата на инфилтрат след инжектиране зависи от индивидуални особеностичовешкото тяло. При някои хора се проявява изключително рядко, докато при други пациенти се появява след почти всяка инжекция.

Лечение на инфилтрат след инжектиране

В инфилтрираната тъкан няма инфекция, но опасността от тази патология след инжектирането е, че съществува риск от абсцес. В този случай лечението може да се извърши само под наблюдението на хирург.

Ако няма усложнения, тогава инфилтратът след инжектиране се третира с физиотерапевтични методи. Също така се препоръчва няколко пъти на ден да се прилага йодна мрежа върху мястото на уплътняване на тъканите, да се използва мехлемът на Вишневски.

Традиционната медицина също предлага няколко ефективни метода за премахване на „подутини“, появили се след инжекции. Мед, листа от репей или зеле, алое, боровинки, извара, ориз могат да имат лечебен ефект при възникване на подобен проблем. Например, листата от репей или зеле трябва да се вземат пресни за лечение, като се прилагат дълго време върху възпалено място. Преди това „подутината“ може да се намаже с мед. Компресът от извара също помага да се отървете от старите "подутини".

Без значение колко добър е този или онзи метод за лечение на този проблем, решаващата дума трябва да принадлежи на лекаря, тъй като той ще определи как да се лекува и дали трябва да се направи.

Възпалителен инфилтрат

Тази група патологии е разделена на няколко вида. Възпалителен инфилтрат - какво е това? Обяснява всичко медицинска енциклопедия, който говори за начините, по които възниква фокусът на възпалението и посочва причините за появата на патологични реакции на тъканите.

Медицината разграничава голям брой разновидности на инфилтрати от разглежданата подгрупа. Тяхното присъствие може да показва проблеми с имунната система, вродени заболявания, наличие остро възпаление, хронично инфекциозно заболяване, алергични реакциив организма.

Най-често срещаният тип на този патологичен процес е възпалителен инфилтрат. Какво е това, помага да се разбере описанието на характерните черти това явление. И така, на какво трябва да обърнете внимание? Удебеляване на тъканите в областта на възпалението. При натиск се появява болка. При по-силен натиск върху тялото остава дупка, която бавно се изравнява, тъй като разместените клетки на инфилтрата се връщат обратно. бивше мястосамо след определен период от време.

Лимфоиден инфилтрат

Един от видовете тъканна патология е лимфоидният инфилтрат. Какво е това, ви позволява да разберете Големия медицински речник. Пише, че такава патология се среща при някои хронични инфекциозни заболявания. Инфилтратът съдържа лимфоцити. Те могат да се натрупват в различни тъкани на тялото.

Наличието на лимфоидна инфилтрация показва неизправност имунна система.

Следоперативен инфилтрат

По каква причина може да се образува следоперативен инфилтрат? Какво е? Трябва ли да се лекува? Как да го направим? Тези въпроси вълнуват хората, които трябваше да се сблъскат с този проблем.

Развитието на постоперативния инфилтрат става постепенно. Обикновено откриването му става 4-6 или дори 10-15 дни след операцията. Телесната температура на пациента се повишава, има болки в коремната кухина, задържане на изпражненията. Определя се наличието на болезнено уплътняване.

В някои случаи може да бъде трудно да се определи къде се намира инфилтратът - в коремната кухина или в дебелината му. За да направи това, лекарят използва специални диагностични методи.

Причините за инфилтрация след операцията не винаги е възможно да се определят точно, но нейната терапия в повечето случаи завършва успешно. Антибиотиците и различните видове физиотерапия дават положителни резултати.

Много често има инфилтрат на следоперативния белег. Понякога може да се появи няколко години след операцията. Една от причините за възникването му е използвания конец. Може би инфилтратът ще се разреши сам. Въпреки че това се случва рядко. Най-често явлението се усложнява от абсцес, който трябва да бъде отворен от хирурга.

Инфилтрат в белите дробове

Това е опасна патология, която изисква незабавно лечение. С помощта на рентгенови лъчи и данни от биопсия лекарите могат да открият белодробен инфилтрат при пациент. Какво е? Белодробната инфилтрация трябва да се разграничава от белодробния оток. При такава патология пациентът изпитва проникване и натрупване на течности, химикали, клетъчни елементи в тъканите на вътрешния орган.

Белодробната инфилтрация най-често е с възпалителен произход. Може да се усложни от процесите на нагнояване, което води до загуба на функцията на органа.

Умерено разширяване на белия дроб, уплътняване на неговата тъкан - характеристикиинфилтрация. За разпознаването им помага рентгеновото изследване, при което се вижда потъмняване на тъканите на вътрешния орган. Какво дава? По естеството на затъмнението лекарят може да определи вида на разглежданата патология и степента на заболяването.

Туморен инфилтрат

Туморният инфилтрат е една от най-честите патологии. Какво е? Най-често се състои от атипични туморни клетки от различен характер (рак, сарком). Засегнатите тъкани променят цвета си, стават плътни, понякога болезнени. Проявява се в туморен растеж.

Причини за появата

Вероятността от инфилтрация е еднакво налична при хора на всяка възраст.

Резултатите от изследването показват, че различни видове наранявания, заболявания с инфекциозен характер могат да станат причина за заболяването. Могат да се прехвърлят чрез контакт, имат лимфогенен тип разпространение.

В тъканите на максиларния регион често се развива инфилтрат. Какво е? Как може да се разграничи от другите заболявания? Само опитен лекар може да оцени състоянието на пациента и да даде точен отговор на поставените въпроси. Причинителите на възпалението са стафилококи, стрептококи и други представители на микрофлората на устната кухина.

Усложненото състояние на остър апендицит също може да причини развитието на инфилтрат. Възниква при ненавременна хирургическа намеса.

Симптоми на инфилтрация

С напредването на заболяването пациентът може да почувства леко треска. Задържа се на определено ниво няколко дни. Понякога този индикатор остава нормален. Разпространението на инфилтрата става върху една или повече части на тялото. Това се изразява в подуване и уплътняване на тъканите с ясно изразен контур. Всички тъкани се засягат едновременно – лигавици, кожа, подкожна мастна тъкан и мускулни мембрани.

Инфилтратът, който се развива на фона на усложненията на апендицит, се характеризира с постоянна болка в долната част на корема, треска до 39 градуса, втрисане. В този случай възстановяването на пациента е възможно само с навременна хирургическа намеса. Наличието на този вид инфилтрат се установява при преглед от лекар (не изисква специални диагностични методи).

В други случаи само диференциалният подход ви позволява точно да установите диагнозата и да предпишете правилното лечение. Понякога, за да се установи диагноза, се вземат предвид данните от резултатите от пункция от мястото на възпалението.

Специалистите провеждат изследване на материали, взети от възпалената област. Установено е различното естество на клетките, изграждащи инфилтрата. Именно това обстоятелство позволява на лекарите да класифицират заболяването. Като правило, инфилтратът съдържа голям клъстердрожди и нишковидни гъби. Това показва наличието на такова състояние като дисбактериоза.

Основната цел на лечението на инфилтрат е елиминирането на възпалителни огнища. Това се постига консервативни методилечение, включително физиотерапия. Пациентът не трябва да се самолекува и да отлага посещението при специалист.

Благодарение на физиотерапията те постигат резорбция на инфилтрата чрез увеличаване на кръвния поток. По това време настъпва елиминирането на стагнацията. Освен това намалява отока и облекчава болката. Най-често се предписва електрофореза на антибиотици, калций.

Физиотерапията е противопоказана при наличие на гнойни форми на заболяването. Интензивното въздействие върху засегнатата област само ще провокира бързо развитиеинфилтрация и по-нататъшно разпространение на фокуса.

Лимфом на стомаха

Лимфом на стомаха

Лимфомът на стомаха е злокачествено нелевкемично новообразувание, произхождащо от лимфоидни клетки в стената на органа. Обикновено се различава от благоприятен курс, бавен растеж и редки метастази, но степента на злокачественост на тумора може да варира. Най-често се намира в дисталната част на стомаха. Без връзка с провала периферни лимфни възлии костен мозък. Стомашните лимфоми представляват 1 до 5% от общия брой неоплазии. това тяло. Обикновено се развиват на възраст над 50 години. Мъжете са засегнати по-често от жените. В началните етапи прогнозата е благоприятна. Средната петгодишна преживяемост за стомашни лимфоми на всички етапи варира от 34 до 50%. Лечението се извършва от специалисти в областта на онкологията, гастроентерологията и коремната хирургия.

Причини за стомашен лимфом

Предшественикът на тази неоплазма е лимфоидна тъкан, разположена в лигавицата под формата на отделни лимфоцити и клъстери от клетки. При определени условия (например при хроничен гастрит, причинен от инфекция с Helicobacter pylori), такива натрупвания образуват лимфоидни фоликули, в които могат да се появят области на атипия. Като се има предвид фактът, че при 95% от пациентите със стомашен лимфом по време на изследването се откриват различни щамове на Helicobacter pylori, тази инфекция се счита за една от основните причини за тази патология.

Заедно с Helicobacter pylori, развитието различни видовестомашните лимфоми могат да бъдат провокирани от други фактори, включително контакт с канцерогени, продължителен престой в зони с повишено ниворадиация, предишна лъчева терапия, определени лекарства, прекомерна ултравиолетова радиация, неспецифична имуносупресия, имунни нарушения при СПИН, автоимунни заболявания и изкуствено потискане на имунитета след операции по трансплантация на органи.

Класификация на стомашните лимфоми

Предвид произхода и особеностите клинично протичанеИма следните видове стомашни лимфоми:

MALT лимфом(съкращението идва от латинската мукоза-свързана лимфоидна тъкан). Принадлежи към групата на неходжкиновите лимфоми. Този стомашен лимфом се развива от лимфоидна тъкан, свързана със стомашната лигавица. Обикновено се появява на фона на хроничен гастрит. Не е придружено от първична лезия на периферните лимфни възли и костния мозък. Степента на злокачественост варира. Може да метастазира в лимфните възли.

В-клетъчен лимфом. Образува се от слабо диференцирани В клетки. Предполага се, че възниква в резултат на прогресията на MALT-лимфомите, косвено потвърждение на тази хипотеза е честата комбинация от двата изброени вида стомашни лимфоми. Има висока степен на злокачественост.

псевдолимфом. Характеризиран лимфоидна инфилтрациялигавицата и субмукозния слой на стомаха. Протича доброкачествено, в някои случаи се наблюдава злокачествено заболяване.

Като се вземат предвид характеристиките на растежа, се разграничават следните видове стомашни лимфоми:

С екзофитен растеж. Неоплазмите растат в лумена на стомаха, представляват полипи, плаки или изпъкнали възли.

С инфилтративен растеж. Неоплазията образува възли в дебелината на стомашната лигавица. В зависимост от характеристиките на възлите в тази група се разграничават туберозно-инфилтративни, плоско-инфилтративни, гигантски нагънати и инфилтративно-язвени форми на стомашен лимфом.

язвен. Лимфомите на стомаха са язви различна дълбочина. Те се характеризират с най-агресивен ход.

Смесени. При изследване на неоплазма се откриват признаци на няколко (по-често два) от горните видове тумори.

Като се има предвид дълбочината на лезията, определена по време на ендоскопски ултразвук, се разграничават следните етапи на стомашни лимфоми:

1а - с увреждане на повърхностния слой на лигавицата.

1b - с увреждане на дълбоките слоеве на лигавицата.

2 - с увреждане на субмукозния слой.

3 - с увреждане на мускулния и серозен слой.

Наред с горната класификация, за определяне на разпространението на стомашния лимфом се използва стандартна четиристепенна класификация на онкологичните заболявания.

Симптоми на стомашен лимфом

Няма специфични признаци, в клиничните си прояви стомашният лимфом може да наподобява рак на стомаха. по-рядко - стомашна язва или хроничен гастрит. Най-честият симптом е епигастрална болка, често влошена след хранене. Много пациенти със стомашен лимфом съобщават за усещане за преждевременно ситост. Някои пациенти развиват отвращение към определени видове храни. Характеризира се със загуба на тегло, поради усещане за пълнота в стомаха и намаляване на апетита. Може би критично намаляване на телесното тегло до кахексия.

Гаденето и повръщането са често срещани при стомашен лимфом, особено при прием на твърде много храна, което допълнително допринася за намаляване на порциите, отказ от храна и последваща загуба на тегло. При разпространение онкологичен процесможе да се развие стомашна стеноза. В някои случаи пациентите със стомашен лимфом изпитват кървене с различна тежест (включително малки, с примес на кръв в повърнатото). Съществува риск от развитие тежки усложнения- перфорация на стомашната стена, когато тя расте от тумор и обилно кървене, когато стомашният лимфом е разположен в близост голям съд. Наред с изброените симптоми се наблюдава повишаване на телесната температура и обилно изпотяване, особено през нощта.

Диагнозата се установява, като се вземат предвид оплакванията, анамнезата, външен преглед, коремна палпация, лабораторни и инструментални изследвания. Поради неспецифичността на симптомите е възможно късно откриване на стомашен лимфом, в литературата са описани случаи, когато периодът от време между появата на болка в епигастриума и диагнозата е около 3 години. Основният метод за инструментална диагностика е гастроскопията. за определяне на местоположението и вида на туморния растеж. При ендоскопия стомашният лимфом може да бъде труден за разграничаване от рак, гастрит и незлокачествени язви.

За да се изясни диагнозата, ендоскопистът взема материал за последващо хистологично и цитологично изследване. Отличителна чертавземането на ендоскопска биопсия за стомашни лимфоми е необходимостта от вземане на тъкан от няколко места (множествена или бримкова биопсия). За да се определи разпространението на онкологичния процес, се извършва ендоскопски ултразвук и CT на коремната кухина. MRI за откриване на метастази гръден коши ЯМР на корема. Въпреки диагностичните трудности, поради бавния растеж, повечето стомашни лимфоми се откриват на първия или втория етап, което увеличава вероятността за успешен изход при тази патология.

Лечение на стомашен лимфом

При локализирани, благоприятно протичащи MALT-лимфоми се провежда ерадикационна анти-Helicobacter терапия. Приемливо е да се използва всеки режим на лечение с доказана ефективност. Ако няма резултат след прилагане на една от стандартните схеми, на пациентите със стомашен лимфом се предписва сложна трикомпонентна или четирикомпонентна терапия, която включва прилагане на инхибитори на протонната помпа и няколко антибактериални средства(метронидазол, тетрациклин, амоксицилин, кларитромицин и др.). При неефективността на сложните схеми, в зависимост от стадия на стомашния лимфом, се извършва химиотерапия или системна терапия.

При други форми на стомашен лимфом и MALT лимфоми, които излизат извън субмукозния слой, е показана хирургична интервенция. В зависимост от разпространението на процеса се извършва стомашна резекция или гастректомия. В следоперативния период на всички пациенти със стомашен лимфом се предписват химиотерапевтични лекарства. В напреднали случаи се използва химиотерапия или лъчева терапия. Химиотерапията може да провокира язва и перфорация на стомашната стена (включително асимптоматична), следователно, когато се използва тази техника, КТ се извършва редовно за откриване на свободна течност и газ в коремната кухина. В по-късните стадии на стомашен лимфом съществува риск от развитие на стомашна стеноза, стомашна перфорация или стомашно кървене. следователно операциите се препоръчват дори при тумори в стадий III и IV.

Поради бавния растеж, късната инвазия в дълбоките слоеве на стомашната стена и доста редките метастази, прогнозата за стомашни лимфоми е относително благоприятна. Използването на ерадикационна терапия в ранните стадии на MALT-лимфомите осигурява пълна ремисия при 81% от пациентите и частична ремисия при 9% от пациентите. Радикалната операция е възможна в 75% от случаите. Средната петгодишна преживяемост за стадий I на стомашен лимфом е 95%. На етап II тази цифра намалява до 78%, на етап IV - до 25%.

Какво е лимфоиден гастрит?

Лечение на лимфоиден гастрит

Още няколко форми на редки гастрити

В медицината има няколко вида гастрит, сред които лимфоидният гастрит, според международната класификация, принадлежи към специални видове заболявания. Среща се рядко, според статистиката не повече от 1% от броя на пациентите го имат. Характерно е, че лигавицата не се уврежда съвсем обикновено. В стената му, на мястото на болните участъци, се появяват в големи количества лимфоцити - специални клетки. Те образуват фоликули (везикули).

Лимфоидният гастрит е особен вид гастрит.

Това заболяване започва да се развива главно на фона на хроничен гастрит. Според лекарите бактерията Helicobacter pylori е виновна за появата на такова необичайно заболяване. Тези микроорганизми колонизират стомашната лигавица, като постепенно причиняват нейното възпаление. Получените лимфоцити действат по два начина. От една страна, те имат лечебен ефект, неутрализирайки патогенното действие на бактериите. От друга страна, фоликулите пречат на незасегнатите клетки да произвеждат стомашен сок.

Поради образуването на фоликули, заболяването има друго име - фоликуларен гастрит.

Лимфоидният гастрит не причинява много тежки страдания на пациентите, като улцеративния гастрит. Пациентите се оплакват от следните симптоми:

не много силно, но много честа болкав горната част на корема;

киселини (това е симптом на почти всички форми на стомашни заболявания);

усещане за тежест в корема и неговото спукване;

гадене;

неприятен послевкус, но не винаги, но доста рядко.

Признаците не са много очевидни, така че диагностицирането на лимфоиден гастрит е много проблематично.За да направят диагноза, лекарите се опитват да използват инструментални методи.

Лимфоидният гастрит е доста труден за диагностициране. Дори опитни гастроентеролози правят грешки. На пациента трябва да се назначи специално ендоскопско изследване: с помощта на оптично гъвкаво устройство се изследва лигавицата. И лекарят на дисплея вижда какво се случва вътре в стомаха. В резултат на това се очертава цялостната картина на болестта. В допълнение, устройството помага за получаване на лигавична тъкан за микроскопско изследване. Прави се биопсия. В резултат на това на пациента се поставя точна диагноза.

Назад към индекса

Лечение на лимфоиден гастрит

Ако в стомаха на пациента се открие бактерията Helicobacter pylori, тогава антибиотичната терапия е задължителна. Антибиотиците се приемат две седмици. Ако заболяването е придружено от киселини, тогава се предписват лекарства, които помагат за намаляване на киселинността. Препоръчва се симптоматично лечение.

Поради факта, че бактерията се предава чрез контакт, съществува висок риск от заразяване с тази форма на гастрит чрез прибори за хранене, чинии и други обикновени предмети.

От лекарствата лекарят предписва:

болкоуспокояващи;

лекарства, които предпазват лигавицата от въздействието на агресивни вещества (обвиващи стените на стомаха);

препарати за регенериране на епителни клетки.

Лечение на лимфоиден гастрит няма да даде положителен резултатбез да спазвате специална диета. Пациентът трябва да изключи от диетата си всички храни, които дразнят стомаха. В храната не могат да присъстват силни бульони, пикантни храни, соленост, пушено месо, консерви и подправки. Варена риба и месо, ронливи зърнени храни, пюре от зеленчуци, желе, извара - това е точно храната, която се показва на пациентите.

Храненето трябва да е често, но на малки порции. Хранене - най-малко четири пъти на ден, а за предпочитане шест. Препоръчително е напълно да премахнете алкохола. И минералната вода е добре дошла. Кой - лекарят ще ви посъветва.

Добри резултати при лечението на гастрит дава споделяне традиционни методии лечение с народни средства.

По съвет на народните лечители е необходимо да се приема сок от живовляк. Облекчава възпалителния процес, облекчава болката, има лечебен ефект. Прополисът и пресният чесън се използват като антимикробни средства.

Традиционните курсове на лечение са дълги. Това води до добър лечебен резултат и изключване на възможността от рецидив на заболяването.

Важна е и профилактиката на заболяванията. Тъй като това заболяване се причинява от бактерии и се предава чрез контакт, е желателно да се осигури пълна изолация на пациент с очевидни прояви на инфекция. Но това е практически невъзможно. Ето защо, за да се предотврати разпространението на болестта, е по-добре да се лекуват всички членове на семейството наведнъж. Това ще намали риска от развитие на гастрит.

Увеличени лимфни възли на стомаха

Лимфом на стомаха е редки заболявания. Неговата отличителна черта е поражението на близките лимфни възли. От целия списък с ракови заболявания 1-2% са лимфоми.

Същността на патологията

В риск са мъжете над 50-годишна възраст. Тъй като лимфомът засяга лимфоидните възли, онкологията в стомаха се развива на базата на метастази. Следователно първичните тумори са по-рядко срещани от вторичните. Друго име за патологията е малцов лимфом на стомаха. Характеристики на патологията:

бавен поток;

сходството на симптомите с рак на стомаха;

относително благоприятна прогноза.

Има няколко форми на патология с различни симптоми. Във всеки случай лимфоидната тъкан е засегната заедно със стомашната лигавица. Увеличаването на честотата на лимфома се дължи на влошаване на околната среда, употребата на вредни, химически замърсени храни и увеличаване на натоварването на имунната система. В лимфоцитите започват да се образуват антитела, които неутрализират и унищожават патогенните дразнители и патогенни агенти. Това води до неправилно функциониране на имунната система, характеризиращо се с намаляване на секрецията на антитела. Това ги насърчава да унищожават клетките на собственото си тяло.

Механизъм

Лимфоцитите са активни клетки на имунната система. В случай на неизправности в работата му, възниква прекомерно или недостатъчно производство на тези клетки, което води до увеличаване на тяхната агресия спрямо собственото им тяло. Хистологичният анализ на стомашни тъкани, засегнати от лимфом, разкрива необичайно натрупване на лимфоидни клетки в лигавичните и субмукозните слоеве на органа. В същото време лимфоидният фоликул инфилтрира стомашните жлези, което води до храносмилателна дисфункция. Ако лимфомът първоначално се образува в стомаха, в повечето случаи няма метастази в костния мозък и периферните лимфни възли.

В по-голямата част, патологичният процес първоначално засяга лимфните възли на шията или слабините. Стомахът претърпява метастази с намаляване на локалния имунитет на фона на развитието и прогресията на гастрит в хронична форма, който се появява в резултат на инфекция с Helicobacter pylori.

Разновидности и причини

Разграничаване:

Първичен, подобен на рак на стомаха, симптоматично и визуално, но без засягане на периферните лимфни възли с костен мозък. Появяват се на фона на хроничен гастрит.

Вторични, засягащи по-голямата част от стомаха мултицентрично.

Лимфогрануломатоза (патология на Ходжкин), която се развива, когато онкологията метастазира в стомашните стени и съседните лимфни възли. Изолираното засягане на стомаха е рядко.

Лимфоми от неходжкинов тип различни степенизлокачественост и диференциация. Те са големи клетъчни тумори, които са се развили от лимфоидна тъкан. Причината за появата е поражението на Helicobacter pylori.

Лимфоматоза (псевдолимфом) доброкачествени образувания. Среща се при 10% от всички случаи на рак. Има инфилтрация на лигавичните и субмукозните слоеве. Туморът не метастазира в лимфните възли, така че не представлява заплаха за живота. Но рискът от злокачествено заболяване остава, така че лимфоматозата трябва да се лекува. По-рядко патологията може да се развие на фона на злокачествен лимфом.

95% от всички стомашни малцови лимфоми са придружени от интоксикация с HP инфекция.При тази форма лимфният възел винаги е увеличен. Други предразполагащи фактори:

характеристики на работата на имунитета на индивида;

генетично предразположение;

автоимунни заболявания;

СПИН;

предишни трансплантации;

дългосрочно пребиваване в неблагоприятни места с повишен радиационен фон;

ядене на храна, наситена с пестициди и канцерогени;

дългосрочно лечение с лекарства, които потискат работата на имунната система.

Симптоми

Клиничната картина на лимфоидните неоплазми е подобна на външните и симптоматичните прояви на ракови лезии и други патологии на стомашно-чревния тракт. Първият признак на стомашен лимфом е увеличен лимфен възел на шията или слабините. Симптоми:

Болезнени усещания в епигастриума, които могат да се засилят след хранене. Характерът на болката е тъп, болезнен.

Бързо засищане при ядене на малки порции храна.

Бърза загуба на тегло до развитие на анорексия.

Липса на апетит, което води до несъзнателно намаляване на количеството консумирана храна.

Появата на гадене. Може би развитието на повръщане с леко преяждане.

Кървене, ако туморът расте близо до мрежата от кръвоносни съдове.

Обилно изпотяване и топлина през нощта.

Отвращение към определени видове храни, особено месо.

Често лимфомната инфилтрация на стомаха е придружена от сериозни усложнения, като:

перфорация или перфорация на стомашната стена, когато в областта на тумора се образува проходна рана;

развитието на тежко кървене;

появата на патологични стеснения, по-често в изходния участък на органа.

Тези усложнения изискват спешна операция. Особена трудност при диагностицирането е характерна за фоликуларния лимфом, който протича практически без симптоми. Патологичните фоликули обаче могат да бъдат лекувани дори в напреднала форма.

Видове

Злокачествените лимфомни тумори на фоликулите в стомаха имат различна клетъчна структура, характеристики на растеж с разпространение. Има 5 вида неоплазми, които са локализирани в различни слоеве на стомашните тъкани. За класификация са взети следните параметри:

Форма на потока:

• полипоиден или екзофитичен тумор, прорастващ в лумена на органа;
• първично нодуларен, образуван в лигавичния слой на стомаха;
• инфилтративен улцеративен - най-агресивен.
• Хистологичен признак:
• злокачествен;
• доброкачествен.

Естеството на потока:

първичен;

втори.

Форма на патология:

лимфогрануломатоза;

неходжкинов малцов лимфом;

псевдолимфом.

Структура:

В-клетка;

Т-клетка;

дифузен В-едроклетъчен неходжкинов тип;

фоликуларен.

Диагностика на стомашен лимфом

Предварителен преглед с палпация, оценка на оплакванията, история на пациента.

Анализ на серума. При лимфома скоростта на утаяване на еритроцитите ще бъде висока, ще се появят специфични протеини (туморни маркери) и признаци на микроцитна анемия.

Ендоскопия на стомаха. Извършва се визуална проверка на вътрешността на органа. Методът не е показателен поради невъзможността външно да се разграничи туморът от гастрит или язва.

Биопсия. Извършва се по време на ендоскопско изследване. Избрано парче тъкан, засегнато от тумор, се изпраща за хистологичен и цитологичен анализ, в резултат на което се потвърждава или опровергава злокачественият малцов лимфом, неговият вид и стадий. Определя се наличието на Helicobacter pylori.

Диагностична лапаротомия. Техниката е минимално инвазивна операция. Отнася се за най-точните.

рентгеново изследване. Определя местоположението на увеличения тумор.

компютърна томография. Методът ви позволява да определите размера на първичния тумор, етапа на разпространение.

Магнитен резонанс. Визуализират се вторични огнища – метастази.

Въз основа на получените данни се избира метод на лечение.

Лечение

Лечението на лимфома се извършва под наблюдението на онколог, който избира техника в съответствие с вида, разпространението и скоростта на прогресиране на патологията.

I етап

Ранният лимфом може да бъде излекуван с химио-лъчетерапия или операция. За предпочитане е интегрираният подход, тъй като има нисък риск от рецидив. За да направите това, туморът се изрязва напълно с част от стомаха. Органът може да бъде напълно отстранен. По време на операцията се изследват внимателно близките лимфни възли на стомаха и органите. След операцията се провежда курс на химиотерапия и облъчване, за да се отстранят евентуални далечни метастази.

II етап

Рентгеновата и химиотерапията винаги се използват с такива мощни противотуморни лекарства като преднизолон, винкристин, доксорубицин. Режимът на лечение се предписва в съответствие със спецификата на хода на патологията. Ако неходжкиновите неоплазми са увеличени до големи размери, те първо се намаляват и след това се отстраняват.

III и IV етапи

Лечението се предписва комплексно поетапно:

Провежда се курс на шокова химия и радиация, за да се намали размерът на тумора. Приложи противоракови лекарства: "Преднизолон", "Доксорубицин", "Винкристин", "Циклофосфамид", които значително подобряват ефекта от по-нататъшната операция. Максималната доза на облъчване на коремната кухина е не повече от 3700 kGy.

Извършва се резекция на стомаха с обстоен преглед на близките лимфни възли, тъкани и органи. Ако се открият фоликули, те се отстраняват заедно с околните тъкани.

Курсова задача антибиотична терапияпри откриване на хелибактериална инфекция.

Провеждане на адювантна (профилактична) терапия с цел намаляване на риска от рецидив.

Ако неходжкиновият тумор засяга кръвоносните съдове или се открият увеличени лимфоидни фоликули, такива патологии са неоперабилни. В този случай се предписва палиативна терапия. Целите на лечението са да се приемат лекарства, които намаляват болката, подобряват състоянието, което ще удължи живота на пациента.

Курс срещу хеликобактерии

В-клетъчният или хеликобактерният бактериален лимфом на храносмилателния орган се подлага на специална техника на лечение. За това се използват специални лекарства, които спират възпалението, потискат жизнената активност и унищожават Helicobacter pylori.

Към днешна дата няма консенсус относно предпочитания метод за лечение на този вид лимфом, затова се използва индивидуален подход.

При липса на ефект от лекарственото лечение се провежда курс на радиация и химия. Операцията се предписва в екстремни случаи. След това е показан повторен противотуморен курс.

Рехабилитация

В следоперативния период е важно да се установи правилното хранене. Диетологът изготвя менюто и необходимото количество храна. Сложността на ситуацията се крие в загубата на апетит на пациента поради коремна болка. Пациентът трябва да спазва всички препоръки на лекаря, да се подлага на редовни прегледи, да приема алтернативни рецепти като превантивна мярка.

Народни средства

Използването на всяка рецепта изисква консултация с лекар. Рецепти:

Джунгарски аконит. Тинктурата трябва да се смазва и да се разтрива по гръбначния стълб. След това гърбът се завързва с памучен плат.

Сок от морски зърнастец. Агентът се приема перорално, когато се разрежда с вода 1. 1.

Брезови пъпки. Приема се като отвара. Рецепта: 75 г се заливат с 200 мл вода, кипва се, прецежда се и се приема по 60 мл три пъти на ден преди ядене.

Прогноза

Стомашният лимфом се характеризира с благоприятна прогноза при откриване в ранните етапи. Степени III и IV са лечими, но 5-годишната преживяемост зависи от тежестта на инфилтрацията, размера на тумора и неговото разпространение. Преживяемостта с I степен е 95%, с II - 75%, с III и IV - 25%. Пълното излекуване е възможно в повечето случаи при правилна тактика на лечение. Резултатът зависи от скоростта на разпространение на лимфома и възможността за метастази.

Хранене и диета

Ефективността на лечението на лимфома зависи от правилното хранене и диета. Пациентът трябва да получава достатъчно калории и изграждащ протеин за възстановяване на тялото, регенериране на тъканите и поддържане на теглото. добра хранаскоро ще се нормализира. Но определени продуктиможе да причини проблеми.

Често пациентите отказват да ядат поради болка, липса на вкус по време на лечението. Затова се разработва специфична диета с ограничено количество животински протеини, мазни храни. Съдържанието на растителни протеини, фибри, мляко и ферментирали млечни продуктив менюто.

Продуктите трябва да са добре сварени във вода или на пара. Ястията трябва да се приготвят в течна или полутечна форма. Не се препоръчва да се яде студена или гореща храна. Диета:

Дробен прием на храна.

Малки порции.

Голям брой закуски - 6 пъти на ден.

Осигуряване на почивка след хранене.

Избягване на преяждане.

примерно меню

Въпреки строгото ограничение на продуктите, диетологът може да създаде меню, което е приемливо по отношение на разнообразието и храненето за стомашен лимфом.

Маса 1

1. първо: кюфтета от постно месо и ориз, слаб зелен чай;
2. второ: смачкана на пюре ябълка.
3. Обяд: зеленчукова супа-пюре, варено пиле, прясно изцеден плодов сок.
4. Следобедна закуска: прясно домашно кисело мляко.
5. Вечеря: прясно приготвени макарони и сирене.
6. Чаша козе мляко преди лягане.

Таблица номер 2

7. Две хранения за закуска:
8. първо: омлет на пара (може да се замени с рохко сварено яйце), чай;
9. второ: натрошена извара.
10. Обяд: супа-пюре със зеленчуци, варена риба с ниско съдържание на мазнини.
11. Следобедна закуска: прясно изцеден сок от зеленчуци или плодове.
12. Вечеря: силно сварена зърнена каша с варено пиле.

Предотвратяване

Начините за предотвратяване на лимфома не предпазват напълно от възможността за неговото развитие поради неяснотата на истинските причини за появата. Но следните правила допринасят за намаляване на рисковите фактори:

Не оставайте дълго време в опасни зони, замърсени с радиация и други химикали.

Когато живеете в екологично неблагоприятни райони, се препоръчва постоянно да пътувате до селото, до природата, където въздухът е обогатен с кислород.

Избягвайте контакт с пестициди.

Не допускайте намаляване на ефективността на имунната система.

Яжте качествена, прясна храна.

Спазвайте равни интервали между храненията, което ще премахне риска от преяждане или глад.

Своевременно лекувайте патологиите, но не злоупотребявайте с лекарства.

Не пренебрегвайте съветите на лекар.

Гастритът е заболяване, при което има възпаление на стомашната лигавица. При гастрит храната в стомаха ще се смила с известна трудност, което означава, че ще се изразходва много повече време за смилането на храната. Към днешна дата има няколко вида заболяване и ето основните от тях:

• повърхност;
• атрофичен.

Повърхностен активен гастрит

Активният повърхностен гастрит е предвестник на атрофично възпаление на стомаха и ранен стадий на хронично възпаление. Характеризира се с минимално увреждане на стомашната лигавица и малко клинични симптоми. Представеното заболяване се диагностицира с помощта на ендоскопия.

Повърхностният активен гастрит се характеризира със следните симптоми:

• Метаболитни нарушения;
• Дискомфорт в горната част на корема, който се появява на празен стомах и след хранене;
• Нарушаване на храносмилателния процес.

По правило повърхностният активен гастрит няма изразени симптоми, но ако откриете някой от горните симптоми в себе си, трябва незабавно да се свържете с гастроентеролог. В противен случай заболяването ще премине в по-тежка форма и тогава лечението му ще изисква много повече усилия. Лечението задължително трябва да се проведе след консултация с гастроентеролог, тъй като процесът на възстановяване изисква различни терапевтични подходи.

Лечението на тази форма на гастрит обикновено се състои от прием на антибиотици и лекарства, които намаляват нивото на киселина в стомаха. Освен това при лечението на повърхностна форма на активен гастрит е необходим не само редовен прием на лекарства, но и строга диета. Диетата изисква следните храни да бъдат изключени от диетата:

• печено;
• солено;
• остър;
• мастна;
• пушени;
• Газирани напитки;
• продукти с различни багрила;
• кафе и алкохолни напитки.

Активният хроничен гастрит е придружен от различни възпалителни процеси, които от своя страна водят до увреждане на долната част на стомаха. В този случай основните функции на стомаха няма да бъдат засегнати, но дълго бяганезаболяванията могат да бъдат слабо показани върху състоянието на стомашните клетки, което може да доведе до патологично намаляване на неговата функционалност.

Симптомите на активен хроничен гастрит могат да започнат да се развиват поради намаляване на нивото на киселина в стомашния сок. Заболяването се диагностицира въз основа на физикален преглед, а диференциацията се извършва въз основа на лабораторни, инструментални и функционални възможности. От особено значение в този случай е ендоскопията, както и изследването на биотита. Резултатите могат да бъдат повлияни от:

• ниска секреторна активност на жлезите на стомашната лигавица;
• широки стомашни ями;
• изтънени стени на стомаха;
• вакуолизация на стомашни клетки;
• умерена инфилтрация на левкоцити извън съдовете.

Хроничният активен атрофичен гастрит може да бъде придружен от кървене в стомаха, язва на дванадесетопръстника и рак на стомаха. Пациент с хронична форма на заболяването трябва да се подложи не само на лекарствено лечение, но и да наблюдава строга диета, които трябва да бъдат избрани индивидуално. При съставяне на диета е задължително да се вземе предвид хода на заболяването. Пациентите, страдащи от това заболяване, трябва да бъдат под постоянното наблюдение на гастроентеролог.

Необходимо е да се лекува хроничен атрофичен гастрит за една седмица. В допълнение, в повечето случаи атрофичният активен гастрит се изостря поради прехвърлянето на чести стресови ситуации. Поради това доста често гастроентеролозите, в допълнение към предписването на определени лекарства и диети, изписват препоръка за психолог за оказване на психологическа помощ.

Хроничният гастрит е заболяване, базирано на хронично възпалениестомашна лигавица, е склонен към прогресия и води до лошо храносмилане и метаболитни нарушения.

Един от ключовите елементи на лечението все още е диета за хроничен гастрит. Без правилната диета ефективността на терапията рязко намалява и пълното възстановяване става невъзможно. За това кой и какво меню е назначено, какво и как можете да ядете, какви ястия трябва да изключите от диетата си, както и малко за рецепти ─ по-късно в тази статия.

Принципи на терапевтичното хранене

Храненето при хроничен гастрит се основава на няколко принципа:

• Трябва да ядете механично, температурно и химически неутрална храна.
• Трябва да ядете често, но на малки порции.
• Менюто трябва да съдържа достатъчно витамини и микроелементи, да има необходимата енергийна стойност.
• Трябва да изключите или значително да ограничите храни с много фибри, месни ястия, алкохол, пържени и гъби, хлебни изделия, кафе и силни чайове, шоколад, дъвки и газирани напитки. Тези ограничения са особено строги за тези, които имат съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит).

Какво определя избора на диета?

От какво се ръководи лекарят, когато дава съвети за менюто на своя пациент? В зависимост от формата на заболяването, наличието на съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит) ще бъде различно и лечебно храненес хроничен гастрит. След това малко за анатомията, което ще ви помогне да разберете по-добре разликите в предписаните диети.

В зависимост от морфологичните промени в стомашната стена гастритът може да бъде:

• хранене при хроничен гастрит с висока киселинност
• какво да ядем при остър гастрит
• какво да приемате с хроничен гастрит

• Повърхност. Характеризира се с нарушение на процесите на хранене и възстановяване на епитела на стомаха, стомашната лигавица е възпалена. Въпреки че клетките на жлезите са променени, тяхната функция не е значително нарушена. Тази форма на заболяването се среща най-често при нормална и висока киселинност.
• атрофичен. Хроничният атрофичен гастрит се проявява със същите структурни промени, които са при повърхностния гастрит, но тук възпалителната инфилтрация на стомашната лигавица вече е непрекъсната и количеството също е намалено - всъщност атрофия на жлезите. В резултат на тези процеси се появяват признаци на гастрит с ниска киселинност. С какво друго може да се свърже и кой има този тип гастрит? Често се среща при пациенти с холецистит, панкреатит. Намалената киселинност в този случай може да бъде причинена от обратен хладник на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха (тъй като има алкална реакция).

Диетата при хроничен гастрит зависи основно от горната класификация: от това дали заболяването протича с ниска, нормална или висока киселинност, както и от това в коя фаза се намира - обостряне или ремисия.

В острата фаза се предписва най-строга диета. При тези пациенти, чието състояние се подобрява, менюто му постепенно се разширява.

Диета по време на обостряне

Диетата в периода на обостряне е една, независимо от киселинността. Храната трябва да бъде възможно най-щадяща за стомашната лигавица, което ще намали възпалението и ще стимулира възстановяването му. В болница на пациенти с обостряне се предписва диета номер 1, а именно нейният подвид номер 1а. Всички ястия се приготвят във вода или на пара, приемат се настъргани, използването на готварска сол е ограничено. Трябва да ядете 6 пъти на ден. Диетата се спазва особено стриктно, ако все още има панкреатит, холецистит.

• В първия ден на обостряне се препоръчва да се въздържате от ядене, пиенето е разрешено, например, сладък чай с лимон.
• От втория ден можете да ядете течна храна, да добавите желе, желе, месно суфле.
• На третия ден можете да ядете бисквити, парни котлети, бульон от постно месо, компоти.

Диета без обостряне

Когато острия период отшуми, те преминават от диета номер 1а (първите 5-7 дни) към диета номер 1б (до 10-15 дни).

Принципът на щадене на стомашната лигавица се запазва, но не е така радикален, както в острия период. Ограничават се храни и ястия, които стимулират отделянето на стомашен сок. Количеството сол все още е ограничено. Шест хранения на ден.

Характеристиките зависят от киселинността:

• На пациенти с повишена стомашна киселинност не се препоръчва да ядат мазни бульони, плодове и да пият сокове. Показване на млечни продукти, зърнени храни.
• В диетата на пациенти с ниска киселинност на стомашния сок се използват месни супи и бульони, зеленчукови салати, сокове и кисело-млечни продукти.

При гастрит с намалена секреция може да се предпише и диета номер 2. Според тази диета не можете да ядете пикантни ястия, закуски и подправки, тлъсто месо. Изключете храни, съдържащи голямо количество фибри, пълномаслено мляко, продукти от брашно.

Извън обострянето трябва да се придържате към основната диета номер 1 или номер 5.

Съпътстваща патология

Гастритът рядко възниква сам. Ако се комбинира със заболявания на черния дроб, жлъчния мехур, жлъчните пътища, например холецистит, препоръчително е, особено по време на обостряне, да се придържате към диета номер 5.

Относно пиенето

За успешното лечение на хроничен гастрит е необходимо достатъчно количество вода не по-малко от всяко друго хранене. Има няколко правила, според които:

• Важното е каква вода да пиете ─ по-добре е да преварявате чешмяна вода или да купувате бутилирана вода.
• Вода през деня може да се пие, ако възникне нужда, общият обем може да достигне 2 литра на ден.
• Важно е да пиете малко количество вода 30 минути преди хранене ─ това ще подготви стомаха за хранене.
• По време на обостряне е невъзможно, извън него ─ е крайно нежелателно да се използва студена или гореща вода. Това за пореден път дразни стомашната лигавица и влошава състоянието.
• Необходимо е да се намали до минимум приема на кафе и силен чай, по време на обостряне те изобщо не могат да се правят.
• Избягвайте газираните напитки!

Основното лечение на гастрит може да бъде допълнено с минерална вода. Но трябва да се помни, че за ефективност курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1-1,5 месеца.

При свръхкиселинностизборът обикновено спира на Essentuki-1 или Borjomi.

Има особености на приема на минерална вода в този случай:

• Пие се по 250 мл топла минерална вода 3 пъти на ден за 1 час - 1 час 30 минути преди хранене.
• Определеният обем се изпива наведнъж, бързо се евакуира от стомаха и рефлекторно намалява повишената секреция.

При намалена секреция се предпочитат Essentuki-4 и 17. Характеристики на приемане:

• Водата може да се приема топла, с обем около 250 ml, 3 пъти на ден 15-20 минути преди хранене.
• Пиене на малки глътки ─ това ще удължи времето за контакт на минералната вода със стомашната лигавица, нормализира намалената секреция.

Плодове и горски плодове

При повишена киселинност киселите плодове и плодове са забранени, при ниска киселинност можете да ги ядете малко по малко, пъпешите и гроздето не се препоръчват. Също така не трябва да поемате рискове, опитвайки екзотиката: авокадо, папая.

Но такова вкусно зрънце като диня може да си позволи при гастрит.

Всъщност, особено през лятото, много пациенти се интересуват дали е възможно да включат дини в менюто си. Разрешено е да ядете дини, но не трябва да злоупотребявате с тях, това ще предизвика ново влошаване. Ако ядете няколко малки резена диня, това може да се прави всеки ден.

Въпреки че пресните плодове са строго ограничени, можете да ги печете! Тетрадките с рецепти са пълни голямо количествовкусни и здравословни рецепти.

Рецепта за печени ябълки с извара и стафиди.

• Измийте ябълките и изрежете сърцевината.
• Настърганата извара се смесва със захарта и суровото яйце и ванилина.
• Ябълките се пълнят с получената маса и се изпращат във фурната, загрята до 180 ° C за 10 минути.

Рецептата за ябълки, пълнени със смес от извара и стафиди, ще ви позволи да разнообразите менюто си.

Болестта и удоволствието от храненето

Може да изглежда, че терапевтичната диета за гастрит съдържа твърде много ограничения. Много храни трябва да бъдат напълно изключени от диетата, много ястия са напълно невъзможни за пациента, а това, което остава, е напълно невъзможно за ядене. Но това не е вярно.

Ако търсите, има много рецепти за ястия, които можете и трябва да зарадвате, дори ако имате хроничен гастрит и има нужда да се храните според диета и не можете да ядете много неща.

Биопсия на стомаха - провеждане, рискове

Биопсията представлява вземане на малко парче материал от стомашната лигавица за последващ анализ в лаборатория.

Обикновено процедурата се извършва с класическа фиброгастроскопия.

Техниката надеждно потвърждава наличието на атрофични промени, позволява сравнително уверено да прецените доброкачествения или злокачествен характер на неоплазмите в стомаха. При откриване на Helicobacter Pylori неговата чувствителност и специфичност е минимум 90% (1).

Технология на процедурата: как и защо се прави биопсия с EGD?

Изследването на гастробиопсични проби се превърна в рутинна диагностична техника едва в средата на ХХ век.

Тогава започват масово да се използват първите специални сонди. Първоначално вземането на проба от малко парче тъкан се извършва без прицелване, без визуален контрол.

Съвременните ендоскопи са оборудвани с достатъчно модерно оптично оборудване.

Те са добри, защото ви позволяват да комбинирате вземането на проби и визуалното изследване на стомаха.

Сега се използват не само устройства, които механично режат материала, но и електромагнитни ретрактори на доста перфектно ниво. Пациентът не трябва да се притеснява, че медицински специалист ще увреди сляпо лигавицата му.

Насочена биопсия е показана, когато става въпрос за:

• потвърждаване на инфекция с Helicobacter pylori;
• различни фокални гастрити;
• подозрение за полипоза;
• идентифициране на отделни язвени образувания;
• съмнение за рак.

Стандартният процес на фиброгастроскопия не се удължава много с вземането на проба - общо случаят отнема 7-10 минути.

Броят на пробите и мястото, от което са получени, се определят в зависимост от поставената диагноза. В случай, че се предполага инфекция с бактерия Helicobacter, материалът се изследва поне от антрума, а в идеалния случай от антрума и тялото на стомаха.

След като откриха картина, характерна за полипоза, те изследват директно парче от полипа.

Подозирайки YABZH, вземете 5-6 фрагмента от ръбовете и дъното на язвата: важно е да се улови възможният фокус на прераждането. Лабораторното изследване на тези гастробиопсични проби позволява да се изключи (и понякога, уви, да се открие) рак.

Ако вече има признаци, показващи онкологични промени, се вземат 6-8 проби, а понякога и на две стъпки. Както е отбелязано в " клинични насокиотносно диагностиката и лечението на пациенти с рак на стомаха "(2),

При субмукозен инфилтративен туморен растеж е възможен фалшиво-отрицателен резултат, което изисква повторна дълбока биопсия.

Рентгенографията помага да се направят окончателни заключения за наличието или отсъствието на дифузно-инфилтративен злокачествен процес в стомаха, но не се извършва в ранните стадии на развитие на такъв рак поради ниското съдържание на информация.

Подготовката за процедурата за биопсия следва стандартната схема за FGDS.

Вредно ли е за организма?

Въпросът е легитимен. Неприятно е да си представите, че нещо ще бъде отрязано от стомашната лигавица.

Професионалистите казват, че рискът е почти нулев. Инструментите са малки.

Мускулната стена не се засяга, тъканта се взема строго от лигавицата. Не трябва да се появява последваща болка и още повече пълно кървене. Изправянето почти веднага след вземане на тъканна проба обикновено не е опасно. Пациентът ще може безопасно да се прибере у дома.

След това, разбира се, отново ще трябва да се консултирате с лекар - той ще ви обясни какво означава отговорът. „Лошата“ биопсия е сериозна причина за безпокойство.

В случай на получаване на тревожни лабораторни данни, пациентът може да бъде насочен за операция.

Противопоказания за биопсия

1. предполагаем ерозивен или флегмонен гастрит;
2. физиологично обусловена вероятност от рязко стесняване на хранопровода;
3. неподготвеност на гор респираторен тракт(грубо казано, запушен нос, който ви принуждава да дишате през устата);
4. наличието на допълнително заболяване, което е от инфекциозен характер;
5. редица сърдечно-съдови патологии (от високо кръвно налягане до инфаркт).

Освен това е невъзможно да се постави тръба на гастроскоп в неврастеници, пациенти с тежка психични разстройства. Те могат да реагират неадекватно на възпаленото гърло, което придружава въвеждането на чуждо тяло.

Литература:

1. Л. Д. Фирсова, А. А. Машарова, Д. С. Бордин, О. Б. Янова, "Болести на стомаха и дванадесетопръстника", Москва, "Планида", 2011 г.
2. „Клинични насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха“, проект на Всеруския съюз на обществените сдружения „Асоциация на онколозите на Русия“, Москва, 2014 г.

диагностика на гастрит диагностика на рак диагностика на язви