Hepatitída: všetky typy, príznaky, prenos, chronická, ako liečiť, prevencia. Preventívne opatrenia proti vírusovej hepatitíde A

Hepatitída C je zápal pečene vírusového pôvodu, ktorých klinické prejavy sú vo väčšine prípadov časovo výrazne oneskorené alebo tak málo vyjadrené, že si pacient sám ani nemusí všimnúť, že sa v jeho tele usadil „nežný“ zabijácky vírus, ako sa bežne nazýva vírus hepatitídy C (HCV).

Kedysi, a to trvalo až do konca 80-tych rokov minulého storočia, lekári vedeli o existencii špeciálnej formy hepatitídy, ktorá nezapadá do pojmu „Botkinova choroba“ alebo žltačka, ale bolo zrejmé. že to bola hepatitída, ktorá postihla pečeň nie menej ako jej vlastných „bratov“ (A a B). Neznámy druh sa nazýval non-A, non-B hepatitída, pretože jeho vlastné markery boli stále neznáme a blízkosť patogenéznych faktorov bola zrejmá. Bola podobná hepatitíde A v tom, že sa prenášala nielen parenterálne, ale naznačovala aj iné cesty prenosu. Podobnosť s hepatitídou B, nazývanou sérová hepatitída, spočívala v tom, že sa ňou možno nakaziť aj prijatím krvi niekoho iného.

V súčasnosti každý vie, že nazývaná hepatitída A ani B je otvorená a dobre študovaná. Ide o hepatitídu C, ktorá vo svojej prevalencii nielenže nie je nižšia ako tá notoricky známa, ale ju aj ďaleko prevyšuje.

Podobnosti a rozdiely

Botkinova choroba sa predtým nazývala akékoľvek zápalové ochorenie pečene spojené s určitým patogénom. Pochopenie, že Botkinova choroba môže predstavovať nezávislú skupinu polyetiologických patologických stavov, z ktorých každý má svoj vlastný patogén a hlavnú cestu prenosu, prišlo až neskôr.

Teraz sa tieto choroby nazývajú hepatitída, ale k názvu sa pridáva veľké písmeno latinskej abecedy podľa postupnosti objavenia patogénu (A, B, C, D, E, G). Pacienti často všetko prekladajú do ruštiny a označujú hepatitídu C alebo hepatitídu D. Choroby zaradené do tejto skupiny sú však veľmi podobné v tom zmysle, že vírusy, ktoré spôsobujú, majú hepatotropné vlastnosti a keď sa dostanú do tela, ovplyvňujú hepatobiliárny systém. svojim spôsobom narúša jej funkčné schopnosti.

Rôzne typy hepatitídy sú nerovnomerne náchylné na chronicitu procesu, čo naznačuje odlišné správanie vírusy v tele.

Hepatitída C sa v tomto ohľade považuje za najzaujímavejšiu., ktorý dlho zostalo tajomstvom, ale aj teraz, keď je všeobecne známe, zanecháva tajomstvo a intrigy, pretože neumožňuje poskytnúť presnú predpoveď (dá sa len uhádnuť).

Zápalové procesy pečene spôsobené rôznymi patogénmi sa preto nelíšia vo vzťahu k pohlaviu postihuje rovnako mužov a ženy. V priebehu ochorenia nebol žiadny rozdiel, je však potrebné poznamenať, že u žien počas tehotenstva môže byť hepatitída závažnejšia. Navyše prenikanie vírusu v posledných mesiacoch alebo aktívny priebeh procesu môže negatívne ovplyvniť zdravie novorodenca.

Keďže ochorenia pečene vírusového pôvodu majú stále zjavné podobnosti, pri zvažovaní hepatitídy C je vhodné dotknúť sa iných typov hepatitídy, inak si čitateľ bude myslieť, že by sa mal báť iba „hrdina“ nášho článku. Ale sexuálnym kontaktom sa môžete nakaziť takmer každým typom, hoci táto schopnosť sa pripisuje skôr hepatitíde B a C, a preto sú často klasifikované ako pohlavne prenosné choroby. V tomto ohľade sa o iných patologických stavoch pečene vírusového pôvodu zvyčajne mlčí, pretože ich dôsledky nie sú také významné ako dôsledky hepatitídy B a C, ktoré sa považujú za najnebezpečnejšie.

Okrem toho existujú hepatitídy nevírusového pôvodu (autoimunitné, alkoholické, toxické), ktorých sa treba tiež dotknúť, pretože tak či onak sú všetky navzájom prepojené a navzájom sa výrazne zhoršujú.

Ako sa vírus prenáša?

V závislosti od toho, ako sa vírus môže „preniesť“ k človeku a aké veci začne „robiť“ v tele nového „hostiteľa“, sa rozlišujú rôzne typy hepatitídy. Niektoré sa prenášajú v každodennom živote (cez špinavé ruky, výrobky, hračky atď.) sa objavia rýchlo a prejdú v podstate bez akýchkoľvek následkov. Iné, nazývané parenterálne, s potenciálom chronicity, často zostávajú v tele po celý život, pričom zničia pečeň až do cirhózy a v niektorých prípadoch do primárnej rakoviny pečene (hepatokarcinóm).

teda Podľa mechanizmu a ciest infekcie je hepatitída rozdelená do dvoch skupín:

  • Majú orálny-fekálny prenosový mechanizmus (A a E);
  • Hepatitída, pre ktorú je hlavným krvným kontaktom (hemoperkutánna), alebo jednoduchšie, cesta krvou (B, C, D, G - skupina parenterálnej hepatitídy).

Okrem transfúzie infikovanej krvi alebo zjavného nedodržiavania pravidiel liečebných postupov spojených s poškodením kože (použitie nedostatočne spracovaných nástrojov napr. na akupunktúru), Šírenie hepatitídy C, B, D, G je bežné a v iných prípadoch:

  1. Rôzne módne procedúry (tetovanie, piercing, piercing uší) vykonávané neprofesionálom doma alebo akékoľvek iné podmienky, ktoré nespĺňajú požiadavky sanitárneho a epidemiologického režimu;
  2. Použitím jednej ihly pre niekoľko ľudí túto metódu praktizujú závislí na injekčných striekačkách;
  3. Prenos vírusu pohlavným stykom, čo je najpravdepodobnejšie pre hepatitídu B, hepatitídu C v takýchto situáciách sa prenáša oveľa menej často;
  4. Sú známe prípady infekcie „vertikálnou“ cestou (od matky k plodu). Aktívna forma choroby, akútna infekcia v poslednom trimestri alebo byť nosičom HIV výrazne zvyšuje riziko hepatitídy.
  5. Žiaľ, až 40 % pacientov si nevie spomenúť na zdroj, ktorý im dal vírus hepatitídy B, C, D, G.

Vírus hepatitídy sa neprenáša materským mliekom, takže ženy, ktoré sú prenášačkami hepatitídy B a C, môžu bezpečne kŕmiť svoje dieťa bez strachu, že ho nakazia.

Môžeme súhlasiť s tým, že fekálno-orálny mechanizmus, voda, kontakt a domácnosť, keďže sú takto prepojené, nemôžu vylúčiť možnosť prenosu vírusu pohlavným stykom, rovnako ako iné typy hepatitídy prenášané krvou, majú možnosť preniknúť do iné telo počas sexu.

Známky nezdravej pečene

Po infekcii prvé klinické príznaky rôzne formy choroby sa objavujú v rôznych časoch. Napríklad vírus hepatitídy A dá o sebe vedieť za dva týždne (do 4), patogén hepatitídy B (HBV) je trochu oneskorený a objavuje sa v intervale od dvoch mesiacov do šiestich mesiacov. Čo sa týka hepatitídy C, to patogén (HCV) sa môže odhaliť po 2 týždňoch, po 6 mesiacoch alebo môže „číhať“ roky, čím sa zdravý človek stane nosičom a zdrojom infekcie dosť vážneho ochorenia.

Skutočnosť, že niečo nie je v poriadku s pečeňou, možno uhádnuť podľa klinických prejavov hepatitídy:

  • Teplota. Hepatitída A zvyčajne začína ňou a príznakmi chrípkovej infekcie (bolesť hlavy, bolesť kostí a svalov). Začiatok aktivácie HBV v tele je sprevádzaný horúčkou nízkeho stupňa a pri hepatitíde C nemusí vôbec stúpať;
  • Žltačka rôzneho stupňa závažnosti. Tento príznak sa objavuje niekoľko dní po nástupe ochorenia a ak sa jeho intenzita nezvýši, stav pacienta sa zvyčajne zlepší. Tento jav je najcharakteristickejší pre hepatitídu A, čo sa nedá povedať o hepatitíde C, ako aj toxickej a alkoholickej hepatitíde. Tu sa sýtejšia farba nepovažuje za znak budúceho zotavenia, skôr naopak: s miernou formou zápalu pečene môže žltačka úplne chýbať;
  • Vyrážky a svrbenie viac charakteristické pre cholestatické formy zápalových procesov v pečeni, sú spôsobené akumuláciou žlčových kyselín v tkanivách v dôsledku obštrukčných lézií pečeňového parenchýmu a poranenia žlčových ciest;
  • Znížená chuť do jedla;
  • Ťažkosť v pravom hypochondriu, možné zväčšenie pečene a sleziny;
  • Nevoľnosť a zvracanie. Tieto príznaky sú typické skôr pre ťažké formy;
  • Slabosť, malátnosť;
  • Bolesť kĺbov;
  • Tmavý moč podobne ako tmavé pivo , sfarbená stolica – typické príznaky akejkoľvek vírusovej hepatitídy;
  • Laboratórne ukazovatele: Funkčné pečeňové testy (AlT, AST, bilirubín) sa v závislosti od závažnosti ochorenia môžu niekoľkonásobne zvýšiť a počet krvných doštičiek klesá.

Počas vírusovej hepatitídy sa rozlišujú 4 formy:

  1. Svetlo, častejšie charakteristické pre hepatitídu C: žltačka často chýba, nízka alebo normálna teplota, ťažkosť v pravom hypochondriu, strata chuti do jedla;
  2. Mierne: vyššie uvedené príznaky sú výraznejšie, objavujú sa bolesti kĺbov, nevoľnosť a vracanie, chuť do jedla prakticky chýba;
  3. Ťažký. Všetky príznaky sú prítomné vo výraznej forme;
  4. Bleskovo rýchle (fulminantný), ktorý sa nenachádza pri hepatitíde C, ale je veľmi charakteristický pre hepatitídu B, najmä v prípade koinfekcie (HDV/HBV), teda kombinácie dvoch vírusov B a D, ktoré spôsobujú superinfekciu. Fulminantná forma je najnebezpečnejšia, pretože v dôsledku rýchleho rozvoja masívnej nekrózy pečeňového parenchýmu dochádza k smrti pacienta.

Hepatitída, nebezpečná doma (A, E)

V každodennom živote môžu v prvom rade číhať ochorenia pečene, ktoré majú prevažne fekálno-orálny prenos, a to, ako je známe, je hepatitída A a E, takže by ste sa mali trochu zastaviť pri ich charakteristických črtách:

Hepatitída typu A

Hepatitída A je vysoko nákazlivá infekcia. Predtým sa to nazývalo jednoducho infekčná hepatitída (keď B bolo sérum a iné ešte neboli známe). Pôvodcom choroby je malý, ale neuveriteľne odolný vírus obsahujúci RNA. Hoci epidemiológovia uvádzajú, že vnímavosť k patogénu je univerzálna, sú ňou postihnuté najmä deti staršie ako jeden rok. Infekčná hepatitída, ktorá spúšťa zápalové a nekrobiotické procesy v pečeňovom parenchýme, spravidla spôsobuje príznaky intoxikácie (slabosť, horúčka, žltačka atď.), končí zotavením s rozvojom aktívnej imunity. Prechod infekčnej hepatitídy na chronickú formu sa prakticky nevyskytuje.

Video: hepatitída A v programe „Žite zdravo!“

Hepatitída E

Jeho vírus tiež patrí k typu obsahujúcemu RNA a cíti sa dobre vo vodnom prostredí. Prenesené od chorého človeka alebo nosiča (v latentnom období), existuje vysoká pravdepodobnosť infekcie prostredníctvom potravín, ktoré neprešli tepelnou úpravou. Postihnutí sú väčšinou mladí ľudia (15 – 30 rokov) žijúci v krajinách Stredná Ázia a Blízky východ. V Rusku je táto choroba mimoriadne zriedkavá. Nie je možné vylúčiť kontaktnú a domácu cestu prenosu. Prípady chronicity alebo chronického nosičstva ešte neboli zistené ani opísané.

Hepatitída B a jej závislý vírus hepatitídy D

Vírus hepatitídyB(HBV), alebo sérová hepatitída, je patogén obsahujúci DNA so zložitou štruktúrou, ktorý na svoju replikáciu uprednostňuje pečeňové tkanivo. Na prenos vírusu stačí nepatrná dávka infikovaného biologického materiálu, prečo nielen táto forma tak ľahko prechádza pri liečebných zákrokoch, ale aj pri pohlavnom styku či vertikálne.

Aktuálne vírusová infekcia viacrozmerný. Môže byť obmedzené na:

  • Preprava;
  • Dajte akútne zlyhanie pečene s rozvojom fulminantnej (fulminantnej) formy, ktorá si často vyžiada život pacienta;
  • Ak sa proces stane chronickým, môže to viesť k rozvoju cirhózy alebo hepatokarcinómu.

Inkubačná doba tejto formy ochorenia trvá od 2 mesiacov do šiestich mesiacov a akútne obdobie má vo väčšine prípadov príznaky charakteristické pre hepatitídu:

  1. Horúčka, bolesť hlavy;
  2. Znížená výkonnosť, celková slabosť, malátnosť;
  3. Bolesť kĺbov;
  4. Porucha funkcie zažívacie ústrojenstvo(nevoľnosť, vracanie);
  5. Niekedy vyrážky a svrbenie;
  6. Ťažkosť v správnom hypochondriu;
  7. Zväčšená pečeň, niekedy slezina;
  8. žltačka;
  9. Typickým znakom zápalu pečene je tmavý moč a sfarbená stolica.

Veľmi nebezpečné a nepredvídateľné sú kombinácie HBV s pôvodcom hepatitídy D (HD)., ktorý sa predtým nazýval delta infekcia - jedinečný vírus, ktorý je povinne závislý od HBV.

K prenosu dvoch vírusov môže dôjsť súčasne, čo vedie k rozvoju koinfekcie. Ak sa D-patogén neskôr pripojil k pečeňovým bunkám (hepatocytom) infikovaným HBV, potom budeme hovoriť o superinfekcie. Závažný stav, ktorý bol výsledkom takejto kombinácie vírusov a klinického prejavu najnebezpečnejšieho typu hepatitídy (fulminantná forma), často v krátkom čase hrozí smrteľným výsledkom.

Video: Hepatitída B

Najvýznamnejšia z parenterálnej hepatitídy (C)

vírusy rôznych hepatitíd

„Slávny“ vírus hepatitídy C (HCV, HCV) je mikroorganizmus s bezprecedentnou heterogenitou. Patogén obsahuje jednovláknovú kladne nabitú RNA kódujúcu 8 proteínov (3 štrukturálne + 5 neštrukturálnych), ku každému z nich sa počas chorobného procesu vytvárajú zodpovedajúce protilátky.

Vírus hepatitídy C je pomerne odolný voči vonkajšie prostredie, dobre znáša mrazenie a sušenie, ale neprenáša sa v zanedbateľných dávkach, čo vysvetľuje nízke riziko nákazy vertikálnym prenosom a pohlavným stykom. Nízka koncentrácia infekčného agens v sekrétoch uvoľnených počas sexu neposkytuje podmienky na prenos choroby, pokiaľ nie sú prítomné iné faktory, ktoré „pomáhajú“ vírusu „pohybovať sa“. Tieto faktory zahŕňajú sprievodné bakteriálne alebo vírusové infekcie (hlavne HIV), ktoré znižujú imunitu a poškodzujú integritu kože.

Správanie HCV v tele je ťažké predvídať. Po preniknutí do krvi môže dlho cirkulovať v minimálnych koncentráciách, pričom v 80 % prípadov tvorí chronický proces, ktorý môže časom viesť k vážnemu poškodeniu pečene: cirhóze a primárnemu hepatocelulárnemu karcinómu (rakovina).

Absencia symptómov alebo mierny prejav príznakov hepatitídy je hlavným znakom tejto formy zápalového ochorenia pečene, ktoré zostáva dlho nerozpoznané.

Ak sa však patogén „rozhodol“ okamžite začať poškodzovať pečeňové tkanivo, prvé príznaky sa môžu objaviť už po 2-24 týždňoch a trvať 14-20 dní.

Akútne obdobie sa často vyskytuje v miernej anikterickej forme sprevádzanej:

  • slabosť;
  • Bolesť kĺbov;
  • Porucha trávenia;
  • Menšie výkyvy laboratórnych parametrov (pečeňové enzýmy, bilirubín).

Pacient pociťuje určitú ťažkosť na strane pečene, vidí zmenu farby moču a stolice, avšak výrazné príznaky hepatitídy, dokonca aj v akútnej fáze, nie sú vo všeobecnosti pre tento druh typické a vyskytujú sa zriedkavo. Je možné diagnostikovať hepatitídu C detekciou zodpovedajúcich protilátok metódou (ELISA) a RNA patogénu jej vykonaním (polymerázová reťazová reakcia).

Video: film o hepatitíde C

Čo je hepatitída G

Za najzáhadnejšiu sa dnes považuje hepatitída G. Spôsobuje ju vírus obsahujúci jednovláknovú RNA. Mikroorganizmus (HGV) má 5 druhov genotypov a je štrukturálne veľmi podobný pôvodcovi hepatitídy C. Jeden (prvý) z genotypov si vybral za svoj biotop západ afrického kontinentu a nikde inde ho nenájdete, druhý sa rozšíril po celom svete, tretí a štvrtý „obľúbili“ juhovýchodnú Áziu a piaty sa usadil v južnej Afrike. Preto majú obyvatelia Ruskej federácie a celého postsovietskeho priestoru „šancu“ stretnúť sa s predstaviteľom typu 2.

Pre porovnanie: mapa distribúcie hepatitídy C

Z epidemiologického hľadiska (zdroje infekcie a cesty prenosu) sa hepatitída G podobá inej parenterálnej hepatitíde. Pokiaľ ide o úlohu HGV pri rozvoji zápalových ochorení pečene infekčného pôvodu, nebola stanovená, názory vedcov sa líšia a údaje v lekárskej literatúre zostávajú protichodné. Mnohí vedci spájajú prítomnosť patogénu s fulminantnou formou ochorenia a prikláňajú sa aj k názoru, že vírus zohráva úlohu pri vzniku autoimunitnej hepatitídy. Okrem toho bola pozorovaná častá kombinácia HGV s vírusmi hepatitídy C (HCV) a hepatitídy B (HBV), teda prítomnosť koinfekcie, ktorá však nezhoršuje priebeh monoinfekcie a robí neovplyvňujú imunitnú odpoveď počas liečby interferónom.

Monoinfekcia HGV sa zvyčajne vyskytuje v subklinických, anikterických formách, avšak, ako poznamenávajú vedci, v niektorých prípadoch nezmizne bez stopy, to znamená, že aj v latentnom stave môže viesť k morfologickým a funkčným zmenám v pečeňovom parenchýme. Existuje názor, že vírus, podobne ako HCV, môže ležať nízko a potom zasiahnuť nie menej, to znamená, že sa transformuje na rakovinu alebo hepatocelulárny karcinóm.

Kedy sa hepatitída stáva chronickou?

Chronická hepatitída je chápaná ako difúzno-dystrofický zápalový proces lokalizovaný v hepatobiliárnom systéme a spôsobený rôznymi etiologickými faktormi (vírusového alebo iného pôvodu).

Klasifikácia zápalových procesov je zložitá, ale rovnako ako iné choroby, navyše stále neexistuje univerzálna metóda, preto sa pokúsime povedať to hlavné, aby sme čitateľa nezaťažili nezrozumiteľnými slovami.

Berúc do úvahy, že v pečeni sa z určitých dôvodov spúšťa mechanizmus, ktorý spôsobuje degeneráciu hepatocytov (pečeňových buniek), fibrózu, nekrózu pečeňového parenchýmu a iné morfologické zmeny, čo vedie k narušeniu funkčných schopností orgánu, sa začalo rozlišovať:

  1. Autoimunitná hepatitída, charakterizovaná rozsiahlym poškodením pečene, a teda množstvom symptómov;
  2. Cholestatická hepatitída spôsobená porušením odtoku žlče a jej stagnáciou v dôsledku zápalového procesu postihujúceho žlčové cesty;
  3. Chronická hepatitída B, C, D;
  4. Hepatitída spôsobená toxickými účinkami liekov;
  5. Chronická forma hepatitída neznámeho pôvodu.

Je zrejmé, že klasifikované etiologické faktory, asociácie infekcií (koinfekcia, superinfekcia), fázy chronického priebehu neposkytujú úplne úplný obraz o zápalových ochoreniach hlavného orgánu detoxikácie. Neexistujú žiadne informácie o reakcii pečene na škodlivé účinky nepriaznivých faktorov, toxických látok a nových vírusov, to znamená, že sa nehovorí nič o veľmi významných formách:

  • Chronická alkoholická hepatitída, ktorá je zdrojom alkoholickej cirhózy;
  • Nešpecifická reaktívna forma chronickej hepatitídy;
  • Toxická hepatitída;
  • Chronická hepatitída G, objavená neskôr ako ostatné.

V tomto smere bolo rozhodnuté 3 formy chronickej hepatitídy na základe morfologických charakteristík:

  1. Chronická perzistujúca hepatitída (CPH), ktorá je zvyčajne neaktívna, trvá dlho, kým sa klinicky prejaví, infiltrácia sa pozoruje iba v portálnych traktoch a iba prenikanie zápalu do laloku bude indikovať jeho prechod do aktívnej fázy;
  2. Chronická aktívna hepatitída (CAH) je charakterizovaná prechodom zápalového infiltrátu z portálneho traktu do lalokov, čo sa klinicky prejavuje rôznej miere aktivita: mierna, mierna, výrazná, výrazná;
  3. Chronická lobulárna hepatitída, spôsobená prevahou zápalového procesu v lalokoch. Porážka niekoľkých lobulov multibulárnou nekrózou naznačuje vysoký stupeň aktivity patologického procesu (nekrotizujúca forma).

Vzhľadom na etiologický faktor

Zápalový proces v pečeni sa vzťahuje na polyetiologické ochorenia, pretože je spôsobené niekoľkými dôvodmi:

Klasifikácia hepatitídy bola mnohokrát revidovaná, ale odborníci nedospeli ku konsenzu. V súčasnosti je identifikovaných iba 5 typov poškodenia pečene spojených s alkoholom, takže sotva má zmysel vymenovať všetky možnosti, pretože nie všetky vírusy boli objavené a študované a nie všetky formy hepatitídy boli opísané. Napriek tomu možno stojí za to predstaviť čitateľovi najzrozumiteľnejšie a najdostupnejšie rozdelenie chronických zápalových ochorení pečene podľa etiológie:

  1. Vírusová hepatitída, spôsobené určitými mikroorganizmami (B, C, D, G) a neisté - slabo študované, nepotvrdené klinickými údajmi, nové formy - F, TiTi;
  2. Autoimunitná hepatitída(typy 1, 2, 3);
  3. Zápal pečene (vyvolaný liekmi), často zistený u chronických pacientov, spojený s dlhodobým užívaním veľkého množstva liekov alebo s užívaním liekov, ktoré vykazujú výraznú agresivitu voči hepatocytom na krátky čas;
  4. Toxická hepatitída spôsobené vplyvom hepatotropných toxických látok, ionizujúceho žiarenia, náhrad alkoholu a iných faktorov;
  5. Alkoholická hepatitída, ktorá sa spolu s drogovo vyvolanou zaraďuje medzi toxickú formu, no v ostatných prípadoch je samostatne posudzovaná ako sociálny problém;
  6. Metabolický vyskytujúce sa pri vrodenej patológii - choroby Konovalov-Wilson. Príčina spočíva v dedičnej (autozomálne recesívny typ) poruche metabolizmu medi. Ochorenie je mimoriadne agresívne, rýchlo končí cirhózou a smrťou pacienta v detstve alebo mladom veku;
  7. Kryptogénna hepatitída, ktorej príčina ani po dôkladnom vyšetrení zostáva neznáma. Choroba je progresívna a vyžaduje si pozorovanie a kontrolu, pretože často vedie k vážnemu poškodeniu pečene (cirhóza, rakovina);
  8. Nešpecifická reaktívna hepatitída (sekundárna).Často je spoločníkom rôznych patologických stavov: tuberkulóza, renálna patológia, pankreatitída, Crohnova choroba, ulcerózne procesy v gastrointestinálnom trakte a iné ochorenia.

Vzhľadom na to, že niektoré typy hepatitídy sú veľmi príbuzné, rozšírené a dosť agresívne, má zmysel uviesť niekoľko príkladov, ktoré budú pravdepodobne zaujímať čitateľov.

Chronická forma hepatitídy C

Dôležitou otázkou v súvislosti s hepatitídou C je, ako s ňou žiť a koľko rokov ľudia s touto chorobou žijú. Keď sa ľudia dozvedia o svojej diagnóze, často prepadajú panike, najmä ak dostávajú informácie z neoverených zdrojov. Nie je to však potrebné. Život s hepatitídou C bežný život, ale majú to na zreteli z hľadiska nejakého dodržiavania diéty (pečeň by sa nemala zaťažovať alkoholom, mastnými jedlami a látkami toxickými pre orgán), zvyšovaním ochranné sily telo, teda imunitu, opatrnosť v bežnom živote a pri pohlavnom styku. Len si treba uvedomiť, že ľudská krv je nákazlivá.

Čo sa týka dĺžky života, je veľa prípadov, kedy sa hepatitída ani u ľudí, ktorí radi dobre jedia a pijú, neprejavila už 20 rokov nijako, preto by ste sa nemali predčasne pochovávať. Literatúra popisuje oba prípady zotavenia a fázy reaktivácie, ktorá nastáva po 25 rokoch. a samozrejme, smutný výsledok- cirhóza a rakovina. Do ktorej z troch skupín sa môžete zaradiť niekedy závisí od pacienta, vzhľadom na to, že v súčasnosti existuje liek – syntetický interferón.

Hepatitída spojená s genetikou a imunitnou odpoveďou

Autoimunitná hepatitída, ktorá sa vyskytuje u žien 8-krát častejšie ako u mužov, je charakterizovaná rýchlou progresiou s prechodom do portálnej hypertenzie, zlyhaním obličiek, cirhózou a končí smrťou pacienta. Podľa medzinárodnej klasifikácie sa autoimunitná hepatitída môže vyskytnúť pri absencii krvných transfúzií, poškodení pečene alkoholom, toxické jedy, liečivé látky.

Príčina autoimunitného poškodenia pečene sa považuje za genetický faktor. Boli identifikované pozitívne asociácie ochorenia s antigénmi hlavného histokompatibilného komplexu (leukocytový HLA systém), najmä HLA-B 8, ktorý je rozpoznaný ako antigén hyperimunoreaktivity. Mnohí však môžu mať predispozíciu, no nie každý ochorie. Niektoré lieky (napríklad interferón), ako aj vírusy, môžu vyvolať autoimunitné poškodenie pečeňového parenchýmu:

  • Epstein-Barra;
  • Corey;
  • Herpes typu 1 a 6;
  • Gepatitov A, V, S.

Treba poznamenať, že asi 35% pacientov, ktorí boli predbehnutí AIH, už malo iné autoimunitné ochorenia.

Prevažná väčšina prípadov autoimunitnej hepatitídy začína ako akútna zápalový proces(slabosť, strata chuti do jedla, výrazná žltačka, tmavý moč). Po niekoľkých mesiacoch sa začnú vytvárať príznaky autoimunitného charakteru.

Niekedy sa AIT vyvíja postupne s prevahou symptómov astenovegetatívnych porúch, malátnosťou, ťažkosťou v pečeni, miernou žltačkou, zriedkavo sa nástup prejavuje výrazným zvýšením teploty a príznakmi inej (extrahepatálnej) patológie.

Nasledujúce prejavy môžu naznačovať úplný klinický obraz AIH:

  1. Ťažká nevoľnosť, strata výkonu;
  2. Ťažkosť a bolesť na strane pečene;
  3. nevoľnosť;
  4. Kožné reakcie (kapilaritída, telangiektázia, purpura atď.)
  5. Svrbenie kože;
  6. lymfadenopatia;
  7. Žltačka (nie konštantná);
  8. Hepatomegália (zväčšená pečeň);
  9. Splenomegália (zväčšená slezina);
  10. U žien - absencia menštruácie (amenorea);
  11. U mužov - zväčšenie prsných žliaz (gynekomastia);
  12. systémové prejavy (polyartritída),

AIH je často spoločníkom iných chorôb: diabetes mellitus, ochorenia krvi, srdca a obličiek, patologické procesy lokalizované v orgánoch tráviaceho systému. Jedným slovom, autoimunitné - je to autoimunitné a môže sa prejaviť v akejkoľvek patológii, ktorá je ďaleko od pečene.

Žiadna pečeň „nemá rada“ alkohol...

Alkoholické hepatitídy (AH) možno považovať za jednu z foriem toxickej hepatitídy, pretože majú rovnakú príčinu - negatívny vplyv na pečeň dráždivých látok, ktoré majú škodlivý účinok na hepatocyty. Hepatitída alkoholického pôvodu sa vyznačuje všetkými typickými príznakmi zápalu pečene, ktorý sa však môže vyskytnúť pri prudko progresívnej akútna forma alebo majú pretrvávajúci chronický priebeh.

Najčastejšie je nástup akútneho procesu sprevádzaný príznakmi:

  • Intoxikácia: nevoľnosť, vracanie, hnačka, averzia k jedlu;
  • Strata váhy;
  • Žltačka bez svrbenia alebo so svrbením v dôsledku akumulácie žlčových kyselín v cholestatickej forme;
  • Výrazné zväčšenie pečene s jej zhrubnutím a bolesťou v pravom hypochondriu;
  • chvenie;
  • Hemoragický syndróm, zlyhanie obličiek, hepatálna encefalopatia vo fulminantnej forme. Hepatorenálny syndróm a hepatálna kóma môžu spôsobiť smrť pacienta.

Niekedy sa počas akútneho priebehu alkoholickej hepatitídy pozoruje výrazné zvýšenie telesnej teploty, je možné krvácanie a pridanie bakteriálnych infekcií, čo spôsobuje zápalové procesy v dýchacom a močové cesty, gastrointestinálny trakt atď.

Chronická perzistencia hypertenzie je asymptomatická a často reverzibilná, ak sa človeku podarí prestať včas. Inak chronická forma sa stáva progresívnou s premenou na cirhózu.

...A iné toxické látky

Na rozvoj akútnej toxickej hepatitídy stačí jedna dávka toxického substrátu, ktorý má hepatotropné vlastnosti, alebo veľké množstvo látok, ktoré sú menej agresívne pre pečeň, napríklad alkohol. Akútny toxický zápal pečene sa prejavuje jej výrazným zvýšením a bolesťou v pravom hypochondriu. Mnoho ľudí sa mylne domnieva, že bolí samotný orgán, no nie je to tak. Bolesť je spôsobená natiahnutím kapsuly pečene v dôsledku zvýšenia jej veľkosti.

Pri toxickom poškodení pečene sú príznaky alkoholickej hepatitídy charakteristické, ale v závislosti od typu toxickej látky môžu byť výraznejšie, napr.

  1. Horúčkový stav;
  2. Progresívna žltačka;
  3. Zvracanie s krvou;
  4. Krvácanie z nosa a ďasien, krvácanie na koži v dôsledku poškodenia cievnych stien toxínmi;
  5. Duševné poruchy (vzrušenie, letargia, dezorientácia v priestore a čase).

Chronická toxická hepatitída sa vyvíja počas dlhého obdobia, keď je vystavená malým, ale konštantným dávkam toxických látok. Ak sa príčina toxického účinku neodstráni, potom po rokoch (alebo len mesiacoch) môžete dostať komplikácie vo forme cirhóza pečene a zlyhanie pečene.

Markery pre včasnú diagnostiku. Ako im rozumieť?

Markery vírusovej hepatitídy

Mnoho ľudí počulo, že prvým krokom pri diagnostike zápalových ochorení pečene je testovanie markerov. Po obdržaní kusu papiera s výsledkom testu na hepatitídu pacient nie je schopný porozumieť skratke, pokiaľ nemá špeciálne vzdelanie.

Markery vírusovej hepatitídy určené pomocou a zápalové procesy nevírusového pôvodu sa diagnostikujú inými metódami, ELISA nevynímajúc. Okrem týchto metód sa vykonávajú biochemické testy, histologická analýza (na základe materiálu z biopsie pečene) a inštrumentálne štúdie.

Mali by sme sa však vrátiť k značkám:

  • Antigén infekčnej hepatitídy A možno určiť len počas inkubačnej doby a len vo výkaloch. Vo fáze klinických prejavov sa začínajú produkovať a v krvi objavovať imunoglobulíny triedy M (IgM). HAV-IgG, syntetizovaný o niečo neskôr, naznačuje zotavenie a vytvorenie celoživotnej imunity, ktorú tieto imunoglobulíny zabezpečia;
  • Prítomnosť alebo neprítomnosť pôvodcu vírusovej hepatitídy B určený „austrálskym antigénom“ detekovaným od nepamäti (aj keď nie modernými metódami) - HBsAg (povrchový antigén) a antigénmi vnútornej membrány - HBcAg a HBeAg, ktoré bolo možné identifikovať až s príchodom ELISA a PCR v laboratórnej diagnostike. HBcAg sa v krvnom sére nezisťuje, stanovuje sa pomocou protilátok (anti-HBc). Na potvrdenie diagnózy HBV a sledovanie priebehu chronický proces a na zistenie účinnosti liečby je vhodné použiť PCR diagnostiku (detekcia HBV DNA). Uzdravenie pacienta je indikované cirkuláciou špecifických protilátok (anti-NVs, celkové anti-HBC, anti-HBe) v jeho krvnom sére v neprítomnosti samotného antigénuHBsAg;
  • Diagnóza C-hepatitídy bez detekcie vírusovej RNA (PCR) je ťažké. IgG protilátky, ktoré sa objavujú v počiatočnom štádiu, pokračujú v cirkulácii počas celého života. Akútne obdobie a reaktivačná fáza sú indikované imunoglobulínmi triedy M (IgM), ktorých titer sa zvyšuje. Najspoľahlivejším kritériom pre diagnostiku, monitorovanie a kontrolu liečby hepatitídy C je stanovenie vírusovej RNA pomocou PCR.
  • Hlavným markerom diagnostiky hepatitídy D(delta infekcia) sa považujú za imunoglobulíny triedy G (anti-HDV-IgG), ktoré pretrvávajú počas celého života. Okrem toho sa na objasnenie monoinfekcie, super (spojenia s HBV) alebo koinfekcie vykonáva analýza na detekciu imunoglobulínov triedy M, ktoré v prípade superinfekcie zostanú navždy a v prípade koinfekcie zmiznú približne po šiestich mesiacoch;
  • Hlavný laboratórny test na hepatitídu G je stanovenie vírusovej RNA pomocou PCR. V Rusku špeciálne vyvinuté súpravy ELISA, ktoré dokážu detegovať imunoglobulíny na obalový proteín E2, ktorý je zložkou patogénu (anti-HGV E2), pomáhajú identifikovať protilátky proti HGV.

Markery hepatitídy nevírusovej etiológie

Diagnóza AIH je založená na identifikácii sérologických markerov (protilátok):

Okrem toho diagnostika využíva stanovenie biochemických parametrov: proteínové frakcie (hypergamaglobulinémia), pečeňové enzýmy (významná aktivita transamináz), ako aj štúdium histologického materiálu pečene (biopsia).

V závislosti od typu a pomeru markerov sa rozlišujú typy AIH:

  • Prvá sa najčastejšie prejavuje u dospievajúcich alebo mladých dospelých, alebo „počkajte“ do 50;
  • Druhý najčastejšie postihuje deti, má vysokú aktivitu a odolnosť voči imunosupresívam a rýchlo sa transformuje na cirhózu;
  • Tretí typ bol predtým identifikovaný ako samostatná forma, ale teraz sa o ňom už z tejto perspektívy neuvažuje;
  • Atypická AIH, reprezentujúca skrížené hepatálne syndrómy (primárna biliárna cirhóza, primárna sklerotizujúca cholangitída, chronická hepatitída vírusového pôvodu).

Neexistuje žiadny priamy dôkaz o alkoholickom pôvode poškodenia pečene, takže neexistuje žiadna špecifická analýza hepatitídy spojenej s konzumáciou etanolu, boli však zaznamenané určité faktory, ktoré sú veľmi charakteristické pre túto patológiu. Napríklad etylalkohol pôsobiaci na pečeňový parenchým podporuje uvoľňovanie alkoholický hyalín s názvom Malloryho telieska, čo vedie k objaveniu sa ultraštrukturálnych zmien v hepatocytoch a hviezdicových retikuloepiteliocytoch, čo naznačuje stupeň negatívnych účinkov alkoholu na „dlho trpiaci“ orgán.

Okrem toho niektoré biochemické ukazovatele (bilirubín, pečeňové enzýmy, gama frakcia) naznačujú alkoholickú hepatitídu, ale ich výrazné zvýšenie je typické pre mnohé patologické stavy pečene pri vystavení iným toxickým jedom.

Objasnenie anamnézy, identifikácia toxickej látky, ktorá zasiahla pečeň, biochemické testy a inštrumentálne štúdiumhlavné kritériá diagnostiky toxickej hepatitídy.

Dá sa hepatitída vyliečiť?

Liečba hepatitídy závisí od etiologického faktora, ktorý vyvolal zápalový proces v pečeni. Samozrejme hepatitída alkoholického alebo autoimunitného pôvodu zvyčajne vyžaduje len symptomatickú, detoxikačnú a hepatoprotektívnu liečbu .

Vírusové hepatitídy A a E, hoci sú infekčného pôvodu, sú akútne a spravidla neprechádzajú do chronickej formy. Ľudské telo vo väčšine prípadov im teda dokáže odolať nie je zvykom ich liečiť, pokiaľ sa niekedy nepoužívajú symptomatická terapia na odstránenie bolesti hlavy, nevoľnosti, vracania, hnačky.

Zložitejšia situácia je pri zápaloch pečene spôsobených vírusmi B, C, D. Vzhľadom na to, že delta infekcia sa však prakticky nevyskytuje vo vlastnej forme, ale obligátne nasleduje po HBV, je potrebné najskôr liečiť B-hepatitídu, avšak so zvýšenou dávky a predĺžené časové obdobie.priebeh.

Nie vždy je možné vyliečiť hepatitídu C, hoci šance na vyliečenie sa objavili pri použití interferónov alfa (zložka imunitnej obrany proti vírusom). Okrem toho sa v súčasnosti na zvýšenie účinku hlavného liečiva používajú kombinované režimy zahŕňajúce kombinácie predĺžených interferónov s antivírusovými liečivami, napríklad ribavirínom alebo lamivudínom.

Treba poznamenať, že nie každý imunitný systém adekvátne reaguje na interferenciu imunomodulátorov zavedených zvonku, preto môže interferón so všetkými svojimi výhodami spôsobiť nežiaduce účinky. V tomto ohľade sa interferónová terapia uskutočňuje pod prísnym dohľadom lekára s pravidelným laboratórnym monitorovaním správania vírusu v tele. Ak je možné vírus úplne odstrániť, môžeme to považovať za víťazstvo nad ním. Neúplná eliminácia, ale zastavenie replikácie patogénu je tiež dobrým výsledkom, ktorý vám umožní „upokojiť ostražitosť nepriateľa“ a dlhé roky oddialiť pravdepodobnosť prechodu hepatitídy do cirhózy alebo hepatocelulárneho karcinómu.

Ako predchádzať hepatitíde?

Výraz „chorobe je ľahšie predchádzať, ako ju liečiť“ je už dlho otrepaný, no nie zabudnutý, pretože mnohým problémom sa dá vyhnúť, ak sa nezanedbávajú preventívne opatrenia. Pokiaľ ide o vírusovú hepatitídu, ani tu nebude zbytočná osobitná opatrnosť. Dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny, používanie špecifických prostriedkov ochrany pri kontakte s krvou (rukavice, čiapky na prsty, kondómy) v iných prípadoch sú celkom schopné stať sa prekážkou prenosu infekcie.

V boji proti hepatitíde zdravotnícki pracovníci špeciálne vypracúvajú akčné plány a dodržujú ich v každom bode. Aby sa predišlo výskytu hepatitídy a prenosu infekcie HIV, ako aj znížilo riziko profesionálnej infekcie, sanitárna a epidemiologická služba odporúča dodržiavať určité pravidlá prevencie:

  1. Zabráňte „injekčnej hepatitíde“, bežnej medzi užívateľmi drog. Na tento účel zorganizujte bezplatné distribučné miesta injekčných striekačiek;
  2. Zabrániť akejkoľvek možnosti prenosu vírusov pri krvných transfúziách (organizácia PCR laboratórií na transfúznych staniciach a karanténne skladovanie liekov a komponentov získaných z daroval krv v podmienkach ultranízkych teplôt);
  3. Znížiť na maximum pravdepodobnosť profesionálnej infekcie používaním všetkých dostupných osobných ochranných prostriedkov a dodržiavaním požiadaviek hygienických a epidemiologických orgánov;
  4. Osobitnú pozornosť venujte oddeleniam so zvýšeným rizikom infekcie (napríklad hemodialýza).

Nemali by sme zabúdať na preventívne opatrenia pri pohlavnom styku s infikovanou osobou. Pravdepodobnosť sexuálneho prenosu vírusu hepatitídy C je zanedbateľná, ale pre HBV sa výrazne zvyšuje, najmä v prípadoch spojených s prítomnosťou krvi, napríklad menštruácia u žien alebo trauma genitálií u jedného z partnerov. Ak sa naozaj nezaobídete bez sexu, potom by ste aspoň nemali zabúdať na kondóm.

Vyššia šanca nakaziť sa je v akútnej fáze ochorenia, keď je koncentrácia vírusu obzvlášť vysoká, takže na takéto obdobie by bolo lepšie sa sexuálnych vzťahov úplne zdržať. V opačnom prípade ľudskí nosiči žijú normálnym životom, rodia deti, pamätajú si ich zvláštnosť a nezabudnite varovať lekárov (ambulanciu, zubára, pri registrácii u predpôrodná poradňa a v iných situáciách, ktoré si to vyžadujú zvýšená pozornosť), že sú vystavení riziku hepatitídy.

Zvýšená imunita proti hepatitíde

K prevencii hepatitídy patrí aj očkovanie proti vírusovej infekcii. Žiaľ, vakcína proti hepatitíde C ešte nebola vyvinutá, ale dostupné vakcíny proti hepatitíde A a B výrazne znížili výskyt týchto typov.

Vakcína proti hepatitíde A sa podáva deťom vo veku 6-7 rokov (zvyčajne pred nástupom do školy). Jednorazové použitie poskytuje imunitu na rok a pol, preočkovanie ( preočkovanie) predlžuje ochrannú lehotu na 20 a viac rokov.

Vakcína proti HBV je povinná pre novorodencov v pôrodnici, neexistujú žiadne vekové obmedzenia pre deti, ktoré neboli z akéhokoľvek dôvodu očkované, ani pre dospelých. Na zabezpečenie plnej imunitnej odpovede sa vakcína podáva trikrát počas niekoľkých mesiacov. Vakcína je vyvinutá na základe povrchového („austrálskeho“) antigénu HBs.

Pečeň je jemný orgán

Liečiť hepatitídu sami znamená prevziať plnú zodpovednosť za výsledok zápalového procesu v takom dôležité telo na sebe, preto v akútnom období alebo pri chronickom priebehu je lepšie koordinovať akýkoľvek svoj úkon s lekárom. Koniec koncov, každý chápe: ak možno vyrovnať zvyškové účinky alkoholickej alebo toxickej hepatitídy ľudové prostriedky, potom je nepravdepodobné, že by si poradili s nekontrolovateľným vírusom v akútnej fáze (čo znamená HBV a HCV). Pečeň je jemný orgán, aj keď pacient, takže liečba doma by mala byť premyslená a rozumná.

Napríklad hepatitída A nevyžaduje nič iné ako dodržiavanie diéty, ktorá je vo všeobecnosti nevyhnutná v akútnej fáze akéhokoľvek zápalového procesu. Výživa by mala byť čo najšetrnejšia, pretože pečeň prechádza cez seba. V nemocnici sa diéta nazýva piata tabuľka (č. 5), ktorá sa doma dodržiava až šesť mesiacov po akútne obdobie.

Pri chronickej hepatitíde samozrejme nie je vhodné ponúkať dlhé roky prísne dodržiavanie diéty, ale bolo by správne pacientovi pripomenúť, že stále nie je potrebné orgán znovu dráždiť. Je vhodné pokúsiť sa konzumovať varené jedlá, vylúčiť vyprážané, mastné, nakladané jedlá, obmedziť slané a sladké jedlá. Pečeň tiež neprijíma silné bujóny, silné a slabé alkoholické a sýtené nápoje.

Môžu ľudové prostriedky zachrániť?

Ľudové lieky v iných prípadoch pomáhajú pečeni vyrovnať sa so záťažou, ktorá na ňu padla, zvýšiť prirodzená imunita, posilniť telo. Avšak Nedokážu vyliečiť hepatitídu, preto je nepravdepodobné, že by bolo správne zapojiť sa do amatérskych aktivít a liečiť zápal pečene bez lekára, pretože každý typ má svoje vlastné vlastnosti, ktoré je potrebné brať do úvahy v boji proti nemu.

"Slepé" sondovanie

Často sám ošetrujúci lekár pri prepúšťaní rekonvalescentného pacienta z nemocnice odporučí jednoduché domáce postupy. Napríklad „slepé“ sondovanie, ktoré sa robí ráno na lačný žalúdok. Pacient vypije 2 kuracie žĺtky, bielka vyhodí alebo použije na iné účely, po 5 minútach všetko zmyje pohárom minerálka bez plynu (alebo vyčistite z kohútika) a položte ho na pravú stranu a umiestnite pod ňu teplú vykurovaciu podložku. Procedúra trvá hodinu. Nemali by ste sa čudovať, ak po nej človek odbehne na toaletu rozdať všetko nepotrebné. Niektorí používajú namiesto žĺtkov síran horečnatý, ide však o slané preháňadlo, ktoré nie vždy poskytuje črevám taký komfort ako povedzme vajcia.

Chren?

Áno, niektorí ľudia používajú na kúru jemne nastrúhaný chren (4 polievkové lyžice), ktorý zriedia pohárom mlieka. Neodporúča sa piť zmes hneď, preto sa najskôr zahreje (takmer do varu, ale nie do varu) a nechá sa 15 minút, aby v roztoku prebehla reakcia. Užívajte liek niekoľkokrát denne. Je zrejmé, že takýto prostriedok bude musieť byť pripravený každý deň, ak osoba dobre znáša produkt, ako je chren.

Sóda s citrónom

Hovorí sa, že niektorí ľudia chudnú rovnakým spôsobom . Ale predsa len máme iný cieľ – liečiť chorobu. Vytlačte šťavu z jedného citróna a nalejte ju do čajovej lyžičky prášok na pečenie. Po piatich minútach sóda zhasne a liek je pripravený. Pijú trikrát denne 3 dni, potom 3 dni odpočívajú a kúru opäť opakujú. My sa nezaväzujeme posudzovať mechanizmus účinku lieku, ale ľudia tak robia.

Byliny: šalvia, mäta, ostropestrec mariánsky

Niektorí hovoria, že v takýchto prípadoch známy bodliak mariánsky, ktorý pomáha nielen pri hepatitíde, ale aj pri cirhóze, je proti hepatitíde C absolútne neúčinný, ale ľudia namiesto toho ponúkajú iné recepty:

  • 1 polievková lyžica mäty piepornej;
  • Pol litra vriacej vody;
  • Nechajte jeden deň;
  • Napäté;
  • Používa sa počas dňa.

Alebo iný recept:

  • Šalvia - polievková lyžica;
  • 200 - 250 gramov vriacej vody;
  • Lyžica prírodného medu;
  • Med sa rozpustí v šalvii s vodou a infúziou hodinu;
  • Zmes sa má vypiť na prázdny žalúdok.

Nie každý však zdieľa podobný názor na ostropestrec mariánsky a ponúka recept, ktorý pomáha pri všetkých zápalových ochoreniach pečene, vrátane hepatitídy C:

  1. Čerstvá rastlina (koreň, stonka, listy, kvety) sa rozdrví;
  2. Vložte do rúry na štvrťhodinu, aby ste vysušili;
  3. Vyberte z rúry, položte na papier a umiestnite na tmavé miesto, aby ste dokončili proces sušenia;
  4. Vezmite 2 polievkové lyžice suchého produktu;
  5. Pridajte pol litra vriacej vody;
  6. Nechajte 8-12 hodín (najlepšie v noci);
  7. Pite 50 ml 3 krát denne počas 40 dní;
  8. Dajte si pauzu na dva týždne a kúru zopakujte.

Video: vírusová hepatitída v „Škole doktora Komarovského“

Symptómy hepatitídy A sú charakterizované širokým spektrom klinických príznakov: od inaparentných subklinických foriem, ktoré sa vyskytujú bez klinických príznakov, až po klinicky výrazné formy s jasnými príznakmi intoxikácie a pomerne ťažkými metabolickými poruchami.

V typickom priebehu ochorenia je cyklickosť jasne vyjadrená so sekvenčnou zmenou štyroch období: inkubačná, preikterická, ikterická a postikterická. Vzhľadom na to, že sa často vyskytujú anikterické formy, je správnejšie rozlišovať medzi týmito obdobiami ochorenia: inkubačné, prodromálne alebo počiatočné (preikterické), vrcholné obdobie (plný rozvoj ochorenia) a obdobie rekonvalescencie. Rozdelenie na obdobia je do určitej miery schematické, keďže hranica medzi nimi nie je vždy jasná. V niektorých prípadoch môže byť počiatočné (prodromálne) obdobie nevyjadrené a ochorenie začína akoby okamžite žltačkou. Stanovenie inkubačnej doby je veľmi dôležité, pretože jej presné vymedzenie umožňuje predbežne odlíšiť hepatitídu A od hepatitídy B; štúdium počiatočného obdobia určuje možnosť včasnej diagnózy ochorenia, presne v čase, keď je pacient najviac nákazlivý.

Obdobie rekonvalescencie v súlade so svojou podstatou môžeme nazvať aj regeneračné alebo reparačné. To zdôrazňuje jeho veľký klinický význam, pretože zotavenie z hepatitídy A, aj keď je nevyhnutné, stále prebieha vo viacerých fázach a má niekoľko možností.

Z patogenetického hľadiska inkubačná doba zodpovedá fáze parenchýmovej difúzie a hepatálnej replikácie vírusu; počiatočné (prodromálne) obdobie - fáza generalizácie infekcie (virémia); vrcholné obdobie - fáza metabolických porúch (poškodenie pečene); obdobie rekonvalescencie je fáza pretrvávajúcej opravy a eliminácie vírusu.

Prvé príznaky hepatitídy A

Inkubačná doba hepatitídy A je od 10 do 45 dní. Vraj len v v ojedinelých prípadoch môže sa skrátiť na 8 dní alebo predĺžiť na 50 dní. Počas tohto obdobia nie sú pozorované žiadne klinické prejavy ochorenia. V krvi sa však zvyšuje aktivita hepatocelulárnych enzýmov (ALT, AST, F-1-FA atď.) a vo voľnom obehu sa nachádza vírus hepatitídy A. Tieto údaje majú veľký praktický význam, pretože odôvodňujú uskutočniteľnosť vykonávanie sérových štúdií v ložiskách hepatitídy A, hladina týchto enzýmov v krvi, ak je podozrenie na toto ochorenie.

Ochorenie sa spravidla začína akútne zvýšením telesnej teploty na 38-39 ° C, menej často na vyššie hodnoty, a objavením sa príznakov intoxikácie (nevoľnosť, slabosť, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie). Od prvých dní choroby sa pacienti sťažujú na slabosť, bolesť hlavy, horkú chuť a zápach z úst, pocit ťažkosti alebo bolesti v pravom hypochondriu, epigastriu alebo bez špecifickej lokalizácie. Bolesť je zvyčajne tupá alebo koliková. Môžu byť silné a vyvolávať dojem záchvatu apendicitídy, akútna cholecystitída a dokonca cholelitiáza. Prodromálne obdobie je charakterizované výraznou zmenou nálady, ktorá sa prejavuje podráždenosťou, zvýšenou nervozitou, náladovosťou a poruchami spánku. U 2/3 pacientov v preikterickom období ochorenia sa pozoruje opakované vracanie, ktoré nie je spojené s príjmom potravy, vody a liekov, menej často sa vyskytuje opakované vracanie. Často sa vyskytujú prechodné dyspeptické poruchy: plynatosť, zápcha a menej často hnačka.

V zriedkavých prípadoch (10-15%) v počiatočnom období sa pozorujú katarálne javy vo forme nazálnej kongescie, hyperémie slizníc orofaryngu, mierny kašeľ. Títo pacienti majú zvyčajne reakciu na vysokú teplotu. Až donedávna boli katarálne symptómy pri hepatitíde A pripisované základnému ochoreniu, čo viedlo niektorých autorov k identifikácii chrípkového variantu preikterického obdobia. Podľa moderných konceptov vírus hepatitídy A neovplyvňuje sliznice orofaryngu a dýchacieho traktu. Výskyt katarálnych symptómov u niektorých pacientov v počiatočnom období hepatitídy A by sa mal považovať za prejav akútneho respiračného vírusového ochorenia.

Po 1-2, menej často - 3 dňoch od nástupu choroby sa telesná teplota normalizuje a príznaky intoxikácie trochu zoslabnú, ale celková slabosť, nechutenstvo, nevoľnosť stále pretrvávajú, dochádza k zvracaniu a zvyčajne sa zvyšuje bolesť brucha.

Najdôležitejšími objektívnymi príznakmi v tomto období ochorenia sú zväčšenie veľkosti pečene, citlivosť a bolesť pri palpácii. Zväčšenie veľkosti pečene sa pozoruje u viac ako polovice pacientov a od prvých dní ochorenia, v ojedinelých prípadoch sa prehmatáva okraj sleziny. Pečeň zvyčajne vyčnieva spod okraja rebrového oblúka o 1,5-2 cm, strednej hustoty,

Na konci predikterického obdobia spravidla dochádza k stmavnutiu moču (farba piva u 68% pacientov), ​​menej často k čiastočnému zafarbeniu výkalov (farba hliny u 33%). U niektorých pacientov sú klinické prejavy počiatočného obdobia mierne alebo úplne chýbajú a ochorenie začína akoby okamžite zmenou farby moču a stolice. Tento typ nástupu hepatitídy A sa vyskytuje u 10-15% pacientov, zvyčajne s miernymi alebo miernymi formami ochorenia.

Opísaný typický komplex symptómov počiatočného (preikterického) obdobia hepatitídy A je plne v súlade s charakteristikami patogenézy ochorenia. Generalizácia infekcie (virémia), ktorá sa vyskytuje v tomto období, sa prejavuje prejavmi infekčnej toxikózy v prvých dňoch ochorenia s klinickým obrazom, ktorý je z hľadiska špecifickosti necharakteristický, potom už na 3. - 4. ochorenie spolu s ústupom infekčného toxického syndrómu a symptómov hepatitídy A sa postupne zvyšujú, čo poukazuje na stále narastajúcu poruchu funkčný stav pečeň.

Symptómy intoxikácie v počiatočnom období korelujú s koncentráciou vírusu v krvi. Najvyššia koncentrácia vírusového antigénu sa zistí presne v prvých dňoch počiatočného obdobia, keď sú príznaky intoxikácie najvýraznejšie. Na konci prodromálneho obdobia sa koncentrácia vírusu v krvi začína znižovať a už 3 až 5 dní po nástupe žltačky sa vírusový antigén v krvi spravidla nezistí.

Prejavy počiatočného (preikterického) obdobia hepatitídy A sú polymorfné, ale to nemôže slúžiť ako základ pre identifikáciu jednotlivých klinických syndrómov (astenovegetatívny, dyspeptický, katarálny atď.), ako to robia mnohí autori. U detí sa takéto rozlišovanie medzi syndrómami javí ako nepraktické, pretože syndrómy sa väčšinou pozorujú v kombinácii a je ťažké identifikovať hlavný význam niektorého z nich.

Napriek heterogenite klinických prejavov a absencii patognomických symptómov hepatitídy A v preikterickom období možno v tomto období predpokladať hepatitídu A na základe charakteristickej kombinácie príznakov intoxikácie s príznakmi začínajúceho poškodenia pečene (zväčšenie, tvrdnutie a bolesť). Diagnóza je značne zjednodušená v prítomnosti tmavo sfarbeného moču a zmenených farieb výkalov, čo je epidemická situácia a môže byť podporená laboratórnymi testami. Najdôležitejšou z nich v tomto období ochorenia je hyperenzýmia. Ukazuje sa, že aktivita takmer všetkých pečeňových bunkových enzýmov (ALT, AST, F-1-FA, sorbitoldehydrogenáza, glutamátdehydrogenáza, urokanináza atď.) je v prvých dňoch ochorenia u všetkých pacientov prudko zvýšená. Zvyšujú sa aj ukazovatele tymolového testu a beta-liloproteínov.

Stanovenie bilirubínu v krvnom sére v tomto období ochorenia má menšiu diagnostickú hodnotu v porovnaní s enzymatickými testami a vzorkami sedimentov. Celkové množstvo bilirubínu na začiatku ochorenia sa ešte nezvýšilo, ale stále je často možné zistiť zvýšený obsah jeho viazanej frakcie. Od prvých dní ochorenia sa zvyšuje množstvo urobilínu v moči a na konci predikterického obdobia sa s veľkou pravidelnosťou zisťujú žlčové pigmenty,

Zmeny v periférnej krvi nie sú typické. Červená krv sa nemení, ESR sa nezvyšuje a niekedy je prechodná mierna leukocytóza.

Trvanie prodromálneho obdobia sa podľa rôznych autorov pohybuje v pomerne významných medziach: od niekoľkých dní po 2 a dokonca 3 týždne. U detí väčšinou nepresahuje 5-8 dní, len u 13 % pacientov sa preikterické obdobie pohybuje od 8 do 12 dní.

Väčšina autorov sa domnieva, že trvanie prodromálneho obdobia závisí od závažnosti ochorenia. U dospelých platí, že čím je prodromálne obdobie kratšie, tým je ochorenie miernejšie. Podľa našich údajov, ktoré sú v súlade s údajmi väčšiny pediatrov, je závažnosť vírusovej hepatitídy tým väčšia, čím je predikterické obdobie kratšie. Pri miernych formách hepatitídy A sa žltačka zvyčajne objavuje na 4. až 7. deň a v miernych formách - na 3. až 5. deň. Súčasne v miernych formách, 2-krát častejšie ako v stredne ťažkých formách, choroba začína okamžite s výskytom žltačky. To sa zjavne vysvetľuje skutočnosťou, že v miernych formách sú príznaky intoxikácie v predikterickom období tak slabo vyjadrené, že môžu zostať bez povšimnutia.

Príznaky hepatitídy A v ikterickom období

Prechod do špičkového obdobia (ikterické obdobie) sa zvyčajne vyskytuje, keď dôjde k jasnému zlepšeniu celkového stavu a zníženiu sťažností. S výskytom žltačky môže byť celkový stav u 42% pacientov s hepatitídou A hodnotený ako uspokojivý a vo zvyšku - ako mierny počas ďalších 2-3 dní ikterického obdobia. V nasledujúcich dňoch sú u týchto pacientov príznaky intoxikácie prakticky nezistiteľné alebo mierne a celkový stav možno hodnotiť ako uspokojivý.

Najprv sa objaví žltosť skléry, tvrdé a mäkké podnebie, potom koža tváre, trupu a neskôr končatín. Žltačka rastie rýchlo, v priebehu 1-2 dní; pacient často zožltne, akoby „cez noc“.

Intenzita žltačky s hepatitídou A môže byť mierna alebo stredná. Po dosiahnutí vrcholu vývoja sa žltačka spôsobená hepatitídou A začne znižovať po 2 až 3 dňoch a zmizne po 7 až 10 dňoch. V niektorých prípadoch môže byť oneskorená o 2-3 týždne. Žltačka trvá najdlhšie v záhyboch kože, na ušiach, sliznici mäkkého podnebia, najmä pod jazykom a na sklére - vo forme „okrajového ikteru zo strán“. Svrbenie kože nie je typické pre hepatitídu A, ale v niektorých prípadoch je možné vo vrchole žltačky, najmä u detí v predpubertálnom alebo pubertálnom veku, ako aj u dospelých.

Pre hepatitídu A nie sú typické kožné vyrážky, len málo pacientov má žihľavku, ktorá môže vždy súvisieť s potravinovou alergiou.

S výskytom žltačky dochádza k ďalšiemu zvýšeniu veľkosti pečene, jej okraj sa stáva hustejším, zaobleným (menej často ostrým), bolestivým pri palpácii. Zväčšenie veľkosti pečene zodpovedá hlavne závažnosti hepatitídy: pri miernej forme ochorenia pečeň zvyčajne vyčnieva spod okraja rebrového oblúka o 2 až 3 cm a v strednej forme o 3 cm. -5 cm.

Zväčšenie veľkosti pečene je väčšinou rovnomerné, často však prevažuje lézia jedného laloku, zvyčajne ľavého.

Zvýšenie veľkosti sleziny pri hepatitíde A sa pozoruje pomerne zriedkavo - nie viac ako 15-20% pacientov, ale napriek tomu možno tento príznak hepatitídy A klasifikovať ako typický alebo dokonca patognomický príznak ochorenia. Zvyčajne slezina vyčnieva spod okraja rebrového oblúka nie viac ako 1-1,5 cm, jej okraj je zaoblený, stredne zhutnený, pri palpácii nebolestivý. Zväčšenie veľkosti sleziny sa spravidla zaznamenáva počas akútneho obdobia: s vymiznutím žltačky je slezina hmatateľná iba u niekoľkých pacientov. Väčšina autorov nepozná jednoznačnú súvislosť medzi zväčšenou slezinou a závažnosťou ochorenia, ako aj intenzitou žltačky.

Zmeny v iných orgánoch s hepatitídou A sú mierne. Možno zaznamenať iba miernu bradykardiu, mierny pokles krvného tlaku, oslabenie srdcových zvukov, nečistotu prvého tónu alebo mierny systolický šelest na vrchole, mierny dôraz na druhý tón na očnej tepne, krátkodobé extrasystoly.

Kardiovaskulárne zmeny pri hepatitíde A nikdy nehrajú významnú úlohu v priebehu ochorenia. Elektrokardiografické zmeny, ktoré sa prejavujú najmä sploštením a redukciou vlny T, miernym zrýchlením komplexu QRS a niekedy aj miernym poklesom intervalu ST, treba interpretovať ako dôsledok mimokardiálnych vplyvov, teda ako „infekčné srdce“. “ a nie ako indikátor poškodenia myokardu.

Zmeny v nervovom systéme v klinickom obraze hepatitídy A nie sú významné. Na začiatku ochorenia je však možné zistiť všeobecnú depresiu centrálneho nervového systému, ktorá sa prejavuje zmenami nálady, zníženou aktivitou, letargiou a dynamikou, poruchami spánku a inými prejavmi.

Pri hepatitíde A je v typických prípadoch moč intenzívne tmavá (najmä pena) a jeho množstvo je znížené. Na vrchole klinických prejavov sa v moči často nachádzajú stopy bielkovín, jednotlivé červené krvinky, hyalínové a granulované odliatky.

Vylučovanie bilirubínu močom je jedným z charakteristické príznaky všetky hepatitídy. Klinicky sa to prejavuje výskytom tmavo sfarbeného moču. Pri hepatitíde A intenzita vylučovania bilirubínu močom striktne koreluje s obsahom konjugovaného (priameho) bilirubínu v krvi – čím vyššia je hladina priamy bilirubín v krvi, tým je farba moču tmavšia. V tomto období ochorenia sú maximálne zmenené pečeňové testy. Obsah bilirubínu v krvnom sére je zvýšený, najmä v dôsledku konjugovanej frakcie, vždy sa zvyšuje aktivita pečeňových bunkových enzýmov a zvyšujú sa zmeny v každom z ich typov metabolizmu.

Hematologické zmeny pri hepatitíde A sú nejednoznačné, závisia od štádia ochorenia, veku pacienta a závažnosti patologického procesu.

Vo výške ochorenia dochádza k určitému zhrubnutiu krvi so súčasným zvýšením množstva intracelulárnej tekutiny. Hematokrit sa zvyšuje. Objem erytrocytov sa zvyšuje s takmer nezmeneným priemerným obsahom hemoglobínu. Počet červených krviniek sa výrazne nemení. Percento retikulocytov vo výške ochorenia je často zvýšené. Sternum punctate odhaľuje zvýšenie počtu erytroblastických elementov, erytropéniu kostnej drene, miernu eozinofíliu a dozrievanie (v malej miere) granuloblastických elementov. Mierne sa zvyšuje aj počet diferencovaných bunkové prvky a výrazná reakcia plazmatických buniek. Všetky tieto zmeny možno vysvetliť stavom podráždenia erytropotického aparátu kostnej drene vírusom, ktorý spôsobuje ochorenie.

ESR pri hepatitíde A je normálne alebo mierne pomalé. Jeho zvýšenie sa pozoruje pri pridruženej bakteriálnej infekcii.U bielej krvi je bežnejšia normocytóza alebo stredne ťažká leukopénia s relatívnou a absolútnou neutropéniou. monocytóza a lymfocytóza. len v niektorých prípadoch je mierna leukocytóza. V niektorých prípadoch je zaznamenaný nárast plazmatických buniek.

Pre počiatočné (predžltačkové) obdobie je typická mierna leukocytóza s posunom doľava, pri objavení sa žltačky je počet leukocytov v norme alebo pod normou, v období rekonvalescencie je počet leukocytov v norme. .

Fáza reverzného vývoja nastáva na 7.-14. deň od začiatku ochorenia a je charakterizovaná úplným vymiznutím príznakov intoxikácie, zlepšením chuti do jedla, znížením a vymiznutím žltačky, výrazným zvýšením diurézy (polyúria), žlčových pigmentov. nie sú zistené v moči a objavujú sa telieska urobilinu, výkaly sú sfarbené.

Pri normálnom priebehu ochorenia trvá pokles klinických prejavov 7-10 dní. Od tohto momentu sa pacienti cítia úplne zdraví, no okrem zväčšenia veľkosti pečene a niekedy aj sleziny ostávajú ich pečeňové testy patologicky zmenené.

Rekonvalescentné alebo rekonvalescentné (preikterické) obdobie je charakterizované normalizáciou veľkosti pečene a obnovením jej funkčného stavu. V niektorých prípadoch sa pacienti môžu stále sťažovať na rýchlu únavu po fyzickej aktivite, možnú bolesť brucha, zväčšenie veľkosti pečene, symptómy dyslroteinémie a epizodické alebo konštantné zvýšenie aktivity pečeňových bunkových enzýmov. Tieto príznaky hepatitídy A sa pozorujú izolovane alebo v rôznych kombináciách. Doba rekonvalescencie je cca 2-3 mesiace.

Priebeh hepatitídy A

Priebeh hepatitídy A môže byť akútny a zdĺhavý a môže byť svojou povahou hladký bez exacerbácií, s exacerbáciami, ako aj s komplikáciami zo žlčových ciest as vrstvou interkurentných ochorení.

Základom na rozlíšenie akútneho a protrahovaného priebehu je časový faktor. V akútnom priebehu nastáva úplná obnova štruktúry a funkcie pečene po 2-3 mesiacoch, zatiaľ čo pri dlhotrvajúcom priebehu - po 5-6 mesiacoch od začiatku ochorenia.

Akútny priebeh

Akútny priebeh sa pozoruje u 90-95% pacientov s verifikovanou hepatitídou A. V rámci akútneho priebehu môže dôjsť k veľmi rýchlemu vymiznutiu klinických príznakov hepatitídy A a do konca 2.-3. ochorenia dochádza k úplnému klinickému uzdraveniu s normalizáciou funkčného stavu pečene, ale môže dôjsť aj k pomalšej reverznej dynamike klinických prejavov s pomalšou obnovou funkcie pečene.U týchto pacientov sa celkové trvanie ochorenia zmestí do časový rámec akútnej hepatitídy (2-3 mesiace), ale 6-8 týždňov po vymiznutí žltačky môžu pretrvávať určité ťažkosti (zhoršená chuť do jedla, nepríjemný pocit v pečeni atď.), ako aj zväčšenie, stvrdnutie alebo citlivosť pečene, zriedkavo - zvýšenie veľkosti sleziny, neúplná normalizácia funkcie pečene (podľa výsledkov funkčných testov) atď.

Spomedzi 1158 nami vyšetrených detí, ktoré mali hepatitídu A, do prepustenia z nemocnice (25. – 30. deň choroby) 2/3 úplne chýbali klinické príznaky hepatitídy A a došlo k normalizácii väčšiny pečeňových testov. Zároveň príznaky intoxikácie u 73 % detí zmizli do 10. dňa choroby. Žltačka kože u 70 % detí zmizla do 15. dňa choroby, u zvyšných 30 % pretrvávala vo forme slabého ikteru skléry až 25 dní. Úplná normalizácia ukazovateľov metabolizmu pigmentu u 2/3 detí nastala do 20. dňa, vo zvyšku - do 25. - 30. dňa choroby. Aktivita enzýmov pečeňových buniek dosiahla v tomto čase normálne hodnoty u 54 % pacientov; U 41 % detí sa veľkosť pečene do tohto obdobia znormalizovala, u zvyšných 59 % vyčnieval okraj pečene spod rebrového oblúka (nie viac ako 2 – 3 cm), ale u väčšiny z nich toto zvýšenie by mohli byť spojené s vekové charakteristiky. Po 2 mesiacoch od nástupu ochorenia malo len 14,2 % detí s hepatitídou A miernu hyperenzémiu (aktivita ALT prekračovala normálne hodnoty maximálne 2-3 krát) v kombinácii s miernym zvýšením veľkosti pečene (tzv. okraj pečene vyčnieval spod rebrového oblúka o 1-2 cm), zvýšenie tymolového testu a symptómy dysproteinémie. Patologický proces sme v týchto prípadoch považovali za predĺženú rekonvalescenciu. Ďalší priebeh ochorenia u väčšiny týchto pacientov je tiež benígny.

Zdĺhavý prúd

Podľa moderných koncepcií by sa mala predĺžená hepatitída chápať ako patologický proces charakterizovaný pretrvávajúcimi klinickými, biochemickými a morfologickými príznakmi aktívnej hepatitídy, trvajúci od 3 do 6-9 mesiacov. Pri hepatitíde A je predĺžená hepatitída pomerne zriedkavá. S.N. Sorinsoi pozoroval protrahovaný priebeh hepatitídy A u 2,7 % pacientov, I.V. Shakhgildyan - 5,1%, P.A., Daminov - 10%. Pomerne široký rozsah kolísania frekvencie protrahovanej hepatitídy A možno vysvetliť nielen rozdielnym zložením pacientov, ale predovšetkým odlišným prístupom k diagnostike. Za dlhotrvajúcu hepatitídu sa považujú všetky prípady ochorenia trvajúce od 3 do 9 mesiacov. Pri hepatitíde A by mala byť diagnostikovaná dlhotrvajúca hepatitída, keď ochorenie trvá dlhšie ako 2 mesiace.

U pozorovaných pacientov s predĺženou hepatitídou A sa počiatočné prejavy ochorenia len málo líšili od prejavov akútnej hepatitídy. Choroba sa spravidla začala akútne, so zvýšením telesnej teploty na 38-39 ° C a objavením sa príznakov intoxikácie. Priemerná dĺžka obdobia pred žltačkou bola polievka 5+2.S objavením sa žltačky sa príznaky intoxikácie zvyčajne oslabili. Žltačka dosiahla svoju maximálnu závažnosť na 2. až 3. deň ikterického obdobia. Vo väčšine prípadov príznaky intoxikácie a žltačky vymizli v období zodpovedajúcom akútnemu priebehu ochorenia. Poruchy cyklickosti boli zistené len v období skorej rekonvalescencie. Zároveň zostala dlho zväčšená veľkosť pečene a zriedkavo aj sleziny. V krvnom sére aktivita pečeňových bunkových enzýmov nevykazovala tendenciu k normalizácii a zostala vysoký výkon tymolový test. U štvrtiny pacientov s jasnou počiatočnou pozitívnou dynamikou klinických a biochemických parametrov v období rekonvalescencie sa aktivita ALT a F-1-PA opäť zvýšila a výsledky tymolového testu sa zvýšili, pričom len v ojedinelých prípadoch boli nevýznamné ( množstvo bilirubínu nie vyššie ako 35 μmol/l) a krátkodobú žltačku.

Je dôležité zdôrazniť, že dlhotrvajúca hepatitída A vždy končí uzdravením.

Morfologické údaje získané z biopsie punkcie pečene 4-6 mesiacov po nástupe ochorenia naznačovali pokračovanie akútneho procesu pri absencii príznakov chronickej hepatitídy.

Predložené dôkazy ukazujú, že proces obnovy predĺženej hepatitídy A môže byť výrazne oneskorený a môže trvať dlhšie ako 6 mesiacov. To však nedáva dôvod považovať také formy za chronickú hepatitídu. Výskyt protrahovanej hepatitídy A je založený na charakteristikách imunologickej odpovede. Indikátory bunkovej imunity u takýchto pacientov počas celého akútneho obdobia sú charakterizované miernym poklesom počtu T-lymfocytov a takmer úplnou absenciou zmien v imunoregulačných subpopuláciách. Pomer T-pomocník/T-supresor sa zároveň neodchyľuje od normálnych hodnôt. Neprítomnosť redistribúcie imunoregulačných subpopulácií pravdepodobne neprispieva k produkcii globulínu. U pacientov s predĺženou hepatitídou A je počet B-lymfocytov a koncentrácia sérových IgG a IgM vo výške akútneho obdobia zvyčajne v rámci normálnych hodnôt a hladina špecifických anti-HAV triedy IgM sa síce zvyšuje, ale len mierne, len na konci 2. mesiaca od začiatku ochorenia dochádza k miernemu poklesu počtu T-supresorov, čo v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu počtu B-lymfocytov, zvýšeniu koncentrácie séra. imunoglobulínov 1,5-2 krát a zvýšenie hladiny špecifických anti-HAV triedy IgM. Takéto imunologické zmeny viedli k oneskorenej, ale stále úplnej eliminácii vírusu a zotaveniu.

Protrahovaná hepatitída A je teda z hľadiska charakteru imunologickej odpovede blízka akútnej hepatitíde s jedinou zvláštnosťou, že sa pri nej pozoruje pomalá špecifická imunogenéza a vytvára sa predĺžený cyklus infekčného procesu.

Kurz s exacerbáciou

Za exacerbáciu treba chápať zvýšenie klinických príznakov hepatitídy a zhoršenie výsledkov funkčných pečeňových testov na pozadí pretrvávajúceho patologického procesu v pečeni. Exacerbácie treba odlíšiť od recidív – opätovného výskytu (po obdobie absencie viditeľných prejavov ochorenia) hlavného syndrómu ochorenia vo forme zväčšenia veľkosti pečene, často sleziny, objavenia sa žltačky, zvýšenej telesnej teploty a pod. forma anikterického variantu. Exacerbácie aj relapsy sú vždy sprevádzané zvýšením aktivity hepatocelulárnych enzýmov. Zisťujú sa zodpovedajúce zmeny vo vzorkách proteínov sedimentov a iných laboratórnych testoch. V niektorých prípadoch sú zaznamenané iba abnormálne pečeňové testy bez akýchkoľvek klinických prejavov ochorenia. Ide o takzvané biochemické exacerbácie.

Príčiny exacerbácií a relapsov ešte neboli presne stanovené. Vzhľadom na to, že recidívy sa vyskytujú vo väčšine prípadov 2-4 mesiace po nástupe hepatitídy A, možno predpokladať superinfekciu vírusmi iného typu hepatitídy. Podľa literatúry sa v polovici prípadov pri recidíve zistí prechodná HBs antigenémia, čo svedčí v prospech vrstvenej hepatitídy B. Ukazuje sa, že pri vrstvenej hepatitíde B je priebeh hepatitídy A vlnový. v dôsledku enzymatických exacerbácií, alebo dochádza k relapsom s typickým klinickým obrazom hepatitídy B. Štúdie realizované na našej klinike potvrdzujú vedúcu úlohu superinfekcie vo výskyte relapsov hepatitídy A. Takmer u všetkých pacientov s takzvaným relapsom hepatitídy A zdokumentovali sme superinfekciu vírusom HB alebo sme nemohli vylúčiť vrstvenie vírusovej hepatitídy „ani A, ani B“.

Ak však väčšina výskumníkov rieši otázku genézy relapsov hepatitídy A jednoznačne - vrstvenie iného typu hepatitídy, potom nie je vždy ľahké pochopiť príčinu exacerbácií. Veľmi často sa exacerbácie hepatitídy A vyskytujú u pacientov s takzvanou predĺženou rekonvalescenciou, potom sieťou na pozadí stále zostávajúcej aktivity hepatocelulárnych enzýmov a odchýlok od normy v iných pečeňových testoch. Zvýšenie aktivity patologického procesu v pečeni v takýchto prípadoch nastáva bez viditeľné dôvody a spravidla na pozadí krvného obehu špecifickej anti-NAV triedy IgM. Dá sa samozrejme predpokladať, že v týchto prípadoch dochádza k infekcii iným antigénnym variantom vírusu hepatitídy A, ale stále existuje viac dôvodov domnievať sa, že hlavnou príčinou exacerbácie je aktivácia vírusu u pacienta s funkčnou imunodeficienciou. a oneskorenie úplnej imunologickej odpovede, čo môže mať za následok nízky levelšpecifické protilátky o genéze a opakovanom prieniku vírusu do voľného obehu. Vo viacerých prípadoch sme v období pred exacerbáciou pozorovali pokles titra anti-HAV triedy IgA v krvnom sére.

Priebeh s poškodením žlčových ciest

Pri hepatitíde A je poškodenie žlčových ciest zvyčajne sprevádzané dyskinetickými javmi, ktoré možno diagnostikovať v ktoromkoľvek období ochorenia. Prevládajúcim typom dyskinézy je hypertenzná, charakterizovaná hypertenziou zovretého svalu, zvýšený tón cystický kanál a žlčník. Tieto zmeny sa pozorujú pri akejkoľvek forme hepatitídy A, ale sú výraznejšie u stredne ťažkej formy, najmä u pacientov s cholestatickým syndrómom.

U väčšiny chorých líšok kinetické javy v žlčových cestách vymiznú bez akejkoľvek liečby, pretože sa eliminujú príznaky vírusového poškodenia pečene, čo umožňuje ich výskyt v akútnom období ochorenia priamo spájať s infekciou HAV. Poškodenie žlčových ciest v akútnom období hepatitídy A výrazne neovplyvňuje charakter patologického procesu v pečeni.Celkové trvanie ochorenia vo väčšine prípadov spadá do rámca akútnej hepatitídy. Len v ojedinelých prípadoch je poškodenie žlčových ciest sprevádzané cholestatickým syndrómom. Často sa poškodenie žlčových ciest zistí v období rekonvalescencie. V tomto prípade sa pacienti sťažujú na periodické bolesti brucha, nevoľnosť a niekedy aj zvracanie.Často grgajú na lačný žalúdok. Objektívne vyšetrenie odhalí bolesť v pečeni, hlavne v projekcii žlčníka. V niektorých prípadoch sú pozitívne „bublinkové“ symptómy hepatitídy A a hepatomegálie zaznamenané bez jasných subjektívnych ťažkostí.

Kurz s vrstvením interkurentných ochorení

Všeobecne sa uznáva, že kombinácia dvoch infekčných ochorení vždy ovplyvňuje ich klinický priebeh. Mnoho ľudí považuje za jednu z nich aj interkurentné ochorenia možné dôvody exacerbácie, recidívy a predĺžený priebeh hepatitídy A.

V literatúre sa vyjadruje názor o zhoršujúcom vplyve na priebeh ochorenia takých interkurentných infekcií, ako je dyzentéria, pneumónia, brušný týfus, ARVI, osýpky, čierny kašeľ, ako aj helmintické zamorenie, gastroduodenitída, ulcerózna kolitída a mnohé ďalšie.

Treba však poznamenať, že väčšina literárnych údajov o probléme zmiešanej hepatitídy je nepresvedčivá, pretože pozorovania boli vykonané na overenej hepatitíde A, a preto nevylúčili hepatitídu B, C a „ani A ani B“ v túto skupinu pacientov.

Medzi 987 pacientmi s verifikovanou hepatitídou A, ktoré sme pozorovali, sa v 33 % prípadov ochorenie vyskytlo v kombinácii s inými infekciami, vrátane 23 % s ARVI a 4 % s infekciou močových ciest.

Interkurentné ochorenia nemajú významný vplyv na závažnosť klinických prejavov, stupeň funkčnej poruchy, ako aj charakter priebehu, okamžité a dlhodobé výsledky hepatitídy A. Len u niektorých pacientov sa s rozvojom interkurentného ochorenia zistilo zväčšenie veľkosti pečene, oživenie aktivity hepatopulmonálnych enzýmov, zvýšenie tymolového testu a dokonca aj pomalšia miera funkčnej obnovy pečene. opäť poznamenal. Avšak ani u týchto pacientov nebolo možné spájať zaznamenané zmeny len so superponovanou infekciou. Je zrejmé, že otázku vzájomného ovplyvňovania hepatitídy A a sprievodných ochorení nemožno považovať za úplne vyriešenú; Podľa nášho názoru neexistujú dostatočné dôvody na zveličovanie významu interkurentných ochorení pre závažnosť, povahu priebehu a výsledkov hepatitídy A.

Klasifikácia hepatitídy A

Hepatitída A je klasifikovaná podľa typu, závažnosti a priebehu.

Indikátory závažnosti:

  • klinické - zvýšená telesná teplota, vracanie, znížená chuť do jedla, hemoragické prejavy, intenzita žltačky, zväčšenie pečene;
  • laboratórne testy - obsah bilirubínu, protrombínu, sublimačný titer atď.

Typické formy zahŕňajú všetky prípady sprevádzané objavením sa ikterického sfarbenia kože a viditeľných slizníc; atypické formy zahŕňajú anikterické, vymazané a subklinické formy. Typická hepatitída A môže byť mierna, stredne závažná alebo závažná. Atypické prípady sú zvyčajne mierne.

Tak ako pri iných infekčných ochoreniach, aj pri hepatitíde A je možné závažnosť posúdiť až vo vrchole choroby, keď všetky príznaky hepatitídy A dosiahnu svoj maximálny rozvoj a treba brať do úvahy aj závažnosť predikterického obdobia. .

Klinické formy hepatitídy A

Príznaky celkovej intoxikácie (horúčka, vracanie, adynamia, znížená chuť do jedla) v počiatočnom, predikterickom období sú výraznejšie, čím je forma ochorenia ťažšia.Krátke predikterické obdobie je typické pre ťažšie formy. Rozdiely v intoxikácii v závislosti od závažnosti ochorenia sú obzvlášť jasne odhalené v ikterickom období. Pri ľahkých a stredne ťažkých formách ochorenia s výskytom žltačky sa príznaky intoxikácie výrazne oslabujú alebo dokonca úplne vymiznú. V ťažkých formách s výskytom žltačky sa stav pacienta naopak zhoršuje v dôsledku výskytu „metabolickej“ alebo sekundárnej toxikózy. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, závraty, celkovú slabosť a nedostatok chuti do jedla.

Objektívnymi kritériami závažnosti vírusovej hepatitídy u pacientov sú stupeň zväčšenia veľkosti pečene a intenzita žltačky.

Stredná forma hepatitídy A

Vyskytuje sa u 30 % pacientov.Charakterizované stredne závažnými príznakmi intoxikácie. V predikterickom období sa telesná teplota zvýši na 38-39 °C na 2-3 dni. Charakterizované letargiou, zmenami nálady a dyspeptickými príznakmi. Symptómy (nevoľnosť, vracanie), bolesť brucha a niekedy narušené pohyby čriev. Trvanie predikterického obdobia je v priemere 3,3±1,4 dňa. to znamená, že je kratšia ako pri ľahkých formách ochorenia. S objavením sa žltačky pretrvávajú príznaky intoxikácie, aj keď sú oslabené; letargia a strata chuti do jedla - u všetkých nevoľnosť, niekedy vracanie - u tretiny nízka telesná teplota - u polovice pacientov. Žltačka sa pohybuje od strednej po ťažkú, v ojedinelých prípadoch je možné svrbenie kože. Pečeň je bolestivá, jej okraj je hustý, vyčnieva spod rebrového oblúka o 2-5 cm.Slezina je zväčšená u 6-10% pacientov, palpovaná na okraji rebrového oblúka. Často sa pozoruje bradykardia a často hypotenzia. Množstvo moču sa zníži.

V krvnom sére je hladina celkového bilirubínu od 85 do 150 µmol/l. zriedkavo do 200 µmol/l, vrátane voľného (nepriameho) do 50 µmol/l. Je možný pokles protrombínového indexu (až o 70%) a sublimačného titra (až 1,7 jednotky). Aktivita orgánovo špecifických enzýmov prekračuje normálne hodnoty 15-25 krát.

Priebeh ochorenia je zvyčajne cyklický a benígny. Príznaky intoxikácie zvyčajne pretrvávajú do 10-14 dňa choroby, žltačka - 2-3 týždne. Úplná obnova štruktúry a funkcie pečene nastáva v 40.-60. deň choroby. Predĺžený priebeh sa pozoruje iba u 3% pacientov.

Ťažká forma hepatitídy A

Pri hepatitíde A je to extrémne zriedkavé, nie častejšie ako 5% pacientov. Zdá sa, že ťažké formy hepatitídy A sa vyskytujú oveľa častejšie prostredníctvom infekcie prenášanej vodou.

Charakteristickými znakmi ťažkej formy sú intoxikácia a výrazné biochemické zmeny v krvnom sére. Ochorenie začína vždy akútne zvýšením telesnej teploty na 39-40 °C. Od prvých dní je charakteristická slabosť, anorexia, nevoľnosť, opakované vracanie, bolesť brucha, závraty, rozrušenie stolice. Predikterické obdobie je často krátke - 2-3 dni. S nástupom žltačky zostáva stav pacientov vážny, pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, bolesti hlavy, závraty, úplná absencia chuť do jedla. Žltačka rastie rýchlo, v priebehu dňa a je zvyčajne jasná, ale nie je tam žiadne svrbenie. Hemoragické vyrážky na koži sú možné, zvyčajne sa objavujú na krku alebo ramenách po aplikácii turniketu v súvislosti s intravenóznymi manipuláciami. Srdcové zvuky sú tlmené, pulz je rýchly, krvný tlak má tendenciu klesať. Pečeň je prudko zväčšená, jej palpácia je bolestivá, slezina je zväčšená.

Obsah celkového bilirubínu v krvnom sére je viac ako 170 µmol/l. Hladina konjugovaného bilirubínu je prevažne zvýšená, ale 1/3 celkového bilirubínu je voľná frakcia. Protrombínový index klesá na 40%, sublimačný titer - na 1,4 BD, aktivita orgánovo špecifických pečeňovo-bunkových enzýmov sa prudko zvyšuje, najmä v predikterickom období a v prvých dňoch žltačky. Choroba prebieha hladko. Zdĺhavý priebeh sa prakticky nevyskytuje.

Anikterická forma hepatitídy A

Charakteristickým znakom tejto formy ochorenia je úplná absencia hystérie kože a skléry počas celej choroby. Pri cielenom vyšetrení skupín v epidemických ložiskách hepatitídy A sú anikterické formy diagnostikované 3-5x častejšie ako ikterické formy.

Klinické prejavy anikterickej formy sa prakticky nelíšia od prejavov s miernymi typickými formami.

Anikterické formy hepatitídy A sú charakterizované kombináciou dyspeptických a astenovegetatívnych symptómov so zvýšením veľkosti pečene, ako aj zmenou farby moču v dôsledku zvýšenia koncentrácie urobilínu a žlčových pigmentov. V krvnom sére sa vždy zistí zvýšená aktivita pečeňových bunkových enzýmov (ALT, AST, F-1-FA a pod.), výrazne zvýšený je tymolový test, často sa zvyšuje obsah konjugovaného bilirubínu, ale hladina celkového bilirubínu nepresahuje 35 µmol/l. Hladina protrombínu a titer ortuti sú vždy v rámci normálnych hodnôt. Klinické príznaky hepatitídy A, s výnimkou zväčšenia veľkosti pečene, ako aj porúch biochemických parametrov, trvajú pri anikterických formách krátko. Všeobecný stav pacient prakticky nie je narušený, a preto pri nedostatočnom pozornom pozorovaní môže pacient vydržať chorobu na nohách a zostať v tíme.

Vymazaný formulár

Vymazaná forma zahŕňa prípady vírusovej hepatitídy s miernymi hlavnými príznakmi ochorenia. Výrazná vlastnosť vymazaná forma - sotva znateľná žltosť kože, viditeľné sliznice a skléra, miznúce po 2-3 dňoch. Vo vymazanej forme sú príznaky hepatitídy A v počiatočnom (prodromálnom) období mierne alebo chýbajú. Možné je krátkodobé (1-2 dni) zvýšenie telesnej teploty, letargia, slabosť, strata chuti do jedla: zvýšenie veľkosti pečene je mierne. Tmavý moč a sfarbené výkaly sa pozorujú s veľkou konzistenciou, ale na krátky čas. V krvi sa zisťuje mierne zvýšená aktivita hepatocelulárnych enzýmov. Obsah celkového bilirubínu je mierne zvýšený v dôsledku konjugovanej (priamej) frakcie. Indikátory tymolového testu sa zvýšili 1,5-2 krát. Vo všeobecnosti možno klinické a biochemické prejavy vo vymazanej forme charakterizovať ako ľahké, rudimentárne možnosť svetla typická forma s abortívnym priebehom. Jeho význam, podobne ako anikterická forma, spočíva v ťažkostiach s rozpoznaním s následnými epidemiologickými dôsledkami.

Subklinická (inaparentná) forma

V tejto forme, na rozdiel od anikterických a vymazaných foriem, úplne chýbajú klinické prejavy. Diagnóza sa robí iba laboratórnym vyšetrením osôb, ktoré sú v kontakte s pacientmi s vírusovou hepatitídou. Z biochemických vyšetrení sú pre diagnostiku takýchto foriem najdôležitejšie ukazovatele enzymatickej aktivity a predovšetkým zvýšenie aktivity ALT a F-1-FA v krvnom sére; menej často sa zvyšuje aktivita AST a je zistený pozitívny tymolový test. Všetci pacienti so subklinickou hepatitídou A majú v krvi špecifické protilátky – anti-HAV triedy IgM, ktoré sú kľúčové pre stanovenie diagnózy. Všeobecne sa verí, že v ohnisku hepatitídy A sa väčšina pacientov nakazí a trpí prevažne inaparentnou formou ochorenia. V ložiskách hepatitídy A sa na jedno ochorenie diagnostikované klinicky a pomocou biochemických testov zistí prítomnosť vírusu hepatitídy A v ich stolici v priemere 5 až 10 pacientov. Ukázalo sa, že ak sa kontakty v ohniskách hepatitídy A vyšetrujú iba pomocou biochemických testov, choroba sa zistí v priemere u 15%, zatiaľ čo pri použití virologických metód - u 56 a dokonca 83% kontaktov.

O rozšírené O subklinických formách hepatitídy A svedčí skutočnosť, že medzi pacientmi s anti-HAV triedou IgM iba 10-15 % trpí ikterickou formou ochorenia. Význam inaparentných subklinických foriem hepatitídy A spočíva v tom, že aj keď zostávajú nerozpoznané, rovnako ako anikterické formy slúžia ako neviditeľný článok, ktorý neustále podporuje reťazec epidemického procesu.

Vírusová hepatitída A s cholestatickým syndrómom

Pri tomto variante vírusovej hepatitídy sa v klinickom obraze dostávajú do popredia príznaky obštrukčnej žltačky. Existuje dôvod domnievať sa, že táto forma ochorenia nemá klinickú nezávislosť. Cholestázový syndróm sa môže vyskytnúť pri miernej aj ťažšej forme ochorenia. Jeho vývoj je založený na zadržiavaní žlče na úrovni intrahepatálnych žlčových ciest. Predpokladá sa, že k zadržiavaniu žlče dochádza v dôsledku poškodenia cholangiol priamo samotným vírusom. Mnohí autori poukazujú na zapojenie intrahepatálnych žlčových ciest do patologického procesu pri vírusovej hepatitíde. V tomto prípade sa pozoruje opuch a zrnitosť cytoplazmy epitelu, poškodenie plazmatických membrán žlčových kapilár a karyolýza jadier duktulárnych epitelových buniek. Zápalové zmeny v intrahepatálnych žlčových cestách, ich zvýšená priepustnosť, diapedéza žlče a zvýšenie jej viskozity vedú k tvorbe krvných zrazenín a veľkých kryštálov bilirubínu; Ťažkosti vznikajú pri pohybe žlče cez žlčové kapiláry a cholangioly. Intrakanalikulárna retencia žlče je do určitej miery spojená s pericholangiolytickou a periportálnou infiltráciou, ku ktorej dochádza v dôsledku hyperergických porúch. Nemožno tiež vylúčiť účasť na tomto procese poškodenia samotných hepatocytov, a to zvýšenej permeability bunkové membrány s rozvojom priamej komunikácie medzi žlčovými kapilárami a priestorom Disse, čo pravdepodobne vedie k objaveniu sa nadbytočného proteínu v žlči, jej zhrubnutiu a tvorbe krvných zrazenín.

Vo vzťahu k cholestatickej forme vírusovej hepatitídy nie je názor minulých autorov neopodstatnený. Hlavnou príčinou cholestázy je podľa nej mechanická obštrukcia, ktorá sa vyskytuje na úrovni žlčových ciest, žlčníka a dokonca aj sťahovacieho svalu spoločného žlčovodu.

V literatúre sú tieto formy ochorenia opísané pod rôznymi názvami: „akútne ikterická forma s cholestatickým syndrómom“, „cholestatická alebo cholangiolytická hepatitída“, „hepatitída s intrahepatálnou choletázou“, „cholangiolytická hepatitída“, „vírusová hepatitída s predĺženou retenciou žlče“ atď.

Literárne údaje o frekvencii cholestatická forma vírusové hepatitídy sú veľmi nekonzistentné: od 2,5 do 10%.

Vedúcim klinickým príznakom hepatitídy A s cholestatickým syndrómom je viac či menej výrazná dlhotrvajúca kongestívna žltačka (až 30-40 dní alebo viac) a svrbenie kože. Žltačka má často zelenkastý alebo šafranový odtieň, ale niekedy môže byť kožná žltačka mierna a v klinickom obraze dominuje svrbenie kože. V cholestatickej forme nie sú žiadne príznaky intoxikácie alebo sú mierne. Veľkosť pečene sa mierne zvyšuje. Moč je zvyčajne tmavý a chránič úst je sfarbený. V krvnom sére je obsah bilirubínu zvyčajne vysoký, výlučne kvôli konjugovanej frakcii. Aktivita enzýmov pečeňových buniek sa od prvých dní mierne zvyšuje a potom napriek vysokému obsahu bilirubínu v krvnom sére klesá na takmer normálne hodnoty. Za charakteristiku cholestatickej formy možno považovať vysoký obsah beta-lipoproteínov, celkového cholesterolu, ako aj výrazné zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy a leucínaminopeptidázy v krvnom sére. Ukazovatele iných funkčných testov (sublimačný test, hladina koagulačných faktorov, tymolový test atď.) sa mierne menia alebo zostávajú v rámci normálnych hodnôt.

Priebeh hepatitídy A s cholestatickým syndrómom, aj keď dlhodobý, je vždy priaznivý, dochádza k úplnej obnove funkčného stavu pečene. Chronická hepatitída sa nevyvíja.

Dôsledky hepatitídy A

Výsledkom hepatitídy A je uzdravenie s úplnou obnovou štruktúry a funkcie pečene, zotavenie s anatomickým defektom (reziduálna fibróza) alebo vznik rôznych komplikácií zo žlčových ciest a gastroduodenálnej zóny.

Zotavenie s úplnou obnovou štruktúry a funkcie pečene

Podľa jednej z kliník kliniky sa z 1 158 detí, ktoré mali hepatitídu A, v čase prepustenia z nemocnice (25-30 dní choroby) pozorovalo klinické zotavenie a normalizácia biochemických testov v 50% prípadov, po 2 mesiace - v 67,6%, po 3 mesiacoch - v 76%, po 6 mesiacoch - v 88,4%; u zvyšných 11,6 % detí boli 6 mesiacov od začiatku ochorenia zistené rôzne následky hepatitídy A, vrátane u 4,4 % - zväčšenie a stvrdnutie pečene s úplným zachovaním jej funkcií, u 7,2 % - bolesti brucha v dôsledku na dyskinézu žlčových ciest (3 %), cholecystitídu alebo cholangitídu 0,5 %), gastroduodenitídu (2,5 %), pankreatopatiu (0,2 %). V žiadnom prípade nebola pozorovaná tvorba chronickej hepatitídy.

Zotavenie s anatomickým defektom, hepatomegália po hepatitíde (reziduálna fibróza).

Po hepatitíde A je možné dlhodobé alebo celoživotné zvýšenie veľkosti pečene pri úplnej absencii klinických príznakov a laboratórnych zmien. Morfologickým základom hepatomegálie je reziduálna fibróza pečene. V čom dystrofické zmeny na strane hepatocytov úplne chýbajú, ale je možná proliferácia Kupfferových buniek a zhrubnutie strómy. Treba však poznamenať, že žiadne zväčšenie pečene po akútnej hepatitíde nemožno považovať za reziduálnu fibrózu. Zväčšenie veľkosti a stvrdnutie pečene 1 mesiac po prepustení z nemocnice sa pozoruje u 32,4% detí, po 3 mesiacoch - u 24 a po 6 mesiacoch - u 11,6% pacientov. U všetkých týchto pacientov pečeň vyčnievala spod okraja rebrového oblúka o 1,5-2,5 cm a bola nebolestivá a biochemické testy ukázali úplné obnovenie jej funkčnej aktivity. Podľa formálnych kritérií by sa takéto zväčšenie veľkosti pečene mohlo interpretovať ako reziduálna fibróza pečene v dôsledku hepatitídy A. Avšak pri starostlivom preštudovaní anamnézy a v dôsledku cieleného vyšetrenia (ultrazvuk, imunologické testy a pod.) u väčšiny týchto pacientov sa zväčšenie veľkosti pečene považovalo za konštitučný znak alebo ako výsledok predtým prekonaných iných ochorení. Len 4,5 % pacientov malo zdokumentovanú reziduálnu fibrózu v dôsledku hepatitídy A.

Poškodenie žlčových ciest

Poškodenie žlčových ciest sa správnejšie interpretuje nie ako výsledok, ale ako komplikácia hepatitídy A, ktorá je výsledkom kombinovaného poškodenia žlčových ciest vírusom a sekundárnou mikrobiálnou flórou. Svojou povahou ide o diekinetický alebo zápalový proces. Často sa kombinuje s poškodením iných častí gastrointestinálneho traktu, gastroduodenitídou, pankreatitídou, enterokolitídou.

Klinicky sa poškodenie žlčových ciest prejavuje rôznymi typmi ťažkostí (bolesť v pravom hypochondriu alebo epigastriu, častejšie periodická alebo záchvatovitá, spojená s jedlom, niekedy pocit ťažoby alebo tlaku v pravom hypochondriu, nevoľnosť, vracanie) . Bolesť brucha sa spravidla objavuje 2-3 mesiace po hepatitíde A.

Spomedzi sledovaných 1158 pacientov s hepatitídou A boli bolesti brucha 6 mesiacov po nástupe ochorenia pozorované v 84 prípadoch, čo je 7,2 %. Všetci títo pacienti spolu so stredne ťažkou hepatomegáliou mali sťažnosti na bolesti brucha, nevoľnosť, niekedy vracanie, grganie nalačno alebo spojené s príjmom potravy.Pohmatom bola zistená bolesť v epigastrickej oblasti. Niektorí pacienti vykazovali pozitívne „vezikálne“ symptómy a hepatomegáliu bez jasných subjektívnych ťažkostí.Komplexné klinické a laboratórne vyšetrenie umožnilo u všetkých pacientov vylúčiť vznik chronickej hepatitídy. Na objasnenie diagnózy boli hĺbkovo vyšetrené v gastroenterologickom centre pomocou moderných výskumných metód (fibrogastroduodenoscopy, kolonoskopia, irrigoskopia, frakčná štúdia žalúdočnej šťavy, duodenálna intubácia atď.).

Pri analýze anamnestických údajov sa ukázalo, že polovica pacientov mala pred hepatitídou A sťažnosti na bolesti brucha a dyspeptické poruchy. Niektorí pacienti boli liečení v somatických nemocniciach na chronickú gastroduodenitídu, biliárnu dyskinézu, chronická kolitída atď. Trvanie týchto ochorení pred prepuknutím hepatitídy A bolo 1-7 rokov. V skorých štádiách rekonvalescencie (2-4 týždne po prepustení z nemocnice s hepatitídou) sa u všetkých týchto pacientov opäť rozvinuli bolesti brucha a dyspeptické symptómy hepatitídy A. Pri vyšetrení bola u väčšiny diagnostikovaná exacerbácia chronickej gastroduodenitídy. FEGDS odhalila zmeny na sliznici žalúdka a dvanástnika v 82 % prípadov. V niektorých prípadoch, pri absencii endoskopických príznakov poškodenia, funkčné poruchy kyslé a sekrétotvorné funkcie žalúdka. Často bola zistená kombinovaná patológia gastroduodenálneho systému, čriev a žlčových ciest.

Retrospektívna analýza anamnestických údajov ukázala, že väčšina týchto pacientov (62 %) mala v rodinnej anamnéze gastroenterologickú patológiu, prejavujúcu sa potravinovými alebo polyvalentnými alergiami, bronchiálnou astmou, neurodermatitídou atď.

38 % pacientov sa pred hepatitídou A nesťažovalo na bolesti brucha alebo dyspeptické poruchy. Ich bolesti sa objavili 2-3 mesiace po nástupe hepatitídy a boli rôzneho charakteru, častejšie v skorých štádiách po jedle, menej často v neskorých štádiách alebo boli konštantné. Bolesť sa spravidla objavila v súvislosti s fyzickou aktivitou a mala záchvatovitý alebo bolestivý charakter. Dyspeptické symptómy zvyčajne zahŕňali nevoľnosť, menej často vracanie, nestabilná stolička, grganie, pálenie záhy, zápcha.

Klinické vyšetrenie odhalilo bolesť pri palpácii v epigastrickej a pyloroduodenálnej oblasti, v pravom hypochondriu a v bode žlčníka.U všetkých týchto pacientov došlo k zväčšeniu veľkosti pečene (dolný okraj vyčnieval spod rebrového oblúka o 2-3 cm) a boli zistené pozitívne „vezikuly.“ » príznaky hepatitídy A. Pri endoskopii sa u 76,7 % pacientov prejavili známky poškodenia sliznice žalúdka a dvanástnika. V 63% bola patológia kombinovaná (gastroduodenitída) a v 16,9% bola izolovaná (gastritída alebo duodenitída). Len u 17,8 % pacientov neboli vizuálne zistené žiadne zmeny na sliznici žalúdka a dvanástnika. Počas frakčnej štúdie žalúdočných štiav sa však zistilo, že niektoré z nich majú poruchy v žalúdkových funkciách tvoriacich kyselinu a sekréciu.

Vo veľkej väčšine prípadov (85,7 %) boli spolu s poškodením gastro-duodenálnej zóny zistené dyskinetické poruchy žlčníka. U niektorých pacientov boli kombinované s anomáliou vo vývoji žlčníka alebo s príznakmi pomalej cholecystitídy.

Takzvané reziduálne účinky alebo dlhodobé následky zistené u rekonvalescentov s hepatitídou A vo forme dlhotrvajúcich symptómov celkovej asténie, neurčitých bolestí brucha, zväčšenia pečene, dyspeptických ťažkostí a iných prejavov, ktoré praktická práca zvyčajne interpretované ako „posthepatitídový syndróm“, pri dôkladnom cielenom vyšetrení sa vo väčšine prípadov dešifrujú ako chronická gastroduodenálna alebo hepatobiliárna patológia, odhalená alebo vznikajúca v súvislosti s hepatitídou A. Preto pri sťažnostiach na bolesti brucha, pálenie záhy ; nevoľnosť alebo vracanie počas obdobia rekonvalescencie hepatitídy A, je potrebné vykonať hĺbkové vyšetrenie pacienta s cieľom identifikovať patológiu z gastroduodenálneho a žlčového systému. Takýchto rekonvalescentov by mal sledovať gastroenterológ a dostať vhodnú terapiu.

Posthepatitídová hyperbilirubinémia

Hyperbilirubinémia po hepatitíde môže byť len podmienene spojená s vírusovou hepatitídou. Podľa moderných koncepcií je tento syndróm spôsobený dedičným defektom metabolizmu bilirubínu, ktorý vedie k poruche transformácie nekonjugovaného bilirubínu alebo poruche vylučovania konjugovaného bilirubínu a v dôsledku toho k akumulácii nepriamej frakcie bilirubínu v krvi (Gilbertova syndróm) alebo priama frakcia (Rotor, Dabin-Johnsonov syndróm atď.). Ide o dedičné ochorenie a vírusová hepatitída je v takýchto prípadoch provokujúcim faktorom, ktorý túto patológiu odhaľuje rovnako ako napríklad fyzická, resp. emocionálny stres, ARVI atď.

V dôsledku hepatitídy A sa Gilbertov syndróm vyvinie u 1-5% pacientov, zvyčajne počas prvého roka po akútnom období ochorenia. Častejšie sa vyskytuje u chlapcov počas puberty. Hlavným klinickým príznakom hepatitídy A je mierna žltačka spôsobená miernym zvýšením nekonjugovaného bilirubínu v krvi (zvyčajne nie viac ako 80 µmol/l) pri úplnej absencii príznakov charakteristických pre hemolytickú žltačku a vírusovú hepatitídu. To isté možno povedať o Rotorovom a Dabin-Johnsonovom syndróme, len s jedinou zvláštnosťou, že v týchto prípadoch je zvýšený obsah krvi výlučne konjugovaného bilirubínu.


Akútna vírusová infekcia pečeň - Botkinova choroba. V súčasnosti je choroba identifikovaná ako hepatitída A. Hlavné príznaky choroby: slabosť, zimnica, hojné potenie, ikterické sfarbenie kože a viditeľných slizníc, moč farby tmavého piva, bezfarebné výkaly.

Čo je hepatitída A?

Hepatitída A je RNA vírus, ktorý patrí do čeľade Picornoviridae, rodu Enterovirus. Jeho veľkosť je 27-30 nm. Vírus nemá obálku. Písanie sa uskutočnilo v roku 1973. Ďalej boli identifikované štyri ďalšie genotypy ľudského vírusu a tri genotypy opíc.

Zistilo sa, že bez ohľadu na genotypy majú všetky vírusy typu A podobné antigénne, imunogénne a ochranné vlastnosti. To znamená, že jeden sérotyp vírusu je určený rovnakými štandardnými súbormi činidiel a je možné mu predchádzať rovnakými vakcínami.

Stabilita vírusu vo vlhkom prostredí, pri teplotách:

    od 20 do 22 0 C - 3-4 týždne;

    od 4 do 6°C – 3-4 mesiace;

    do 60 0 C – do 12 hodín;

    100 0 C – do 5 minút.

Aktívny chlór v koncentrácii do 2,0 mg/ml a vyššej inaktivuje vírus do 15 minút. Koncentrácie aktívneho chlóru pod 2,0 mg/ml potlačia vírus do 30 minút. Patogén je odolný voči vysychaniu, kyselinám a zásadám a éteru.

K šíreniu vírusu dochádza najmä v teplom období roka. Vzhľadom na dlhú inkubáciu a subklinické štádium sa však vyznačuje návalmi infekcií na jar a na jeseň. Pri dlhodobých pozorovaniach sú charakteristické vrcholy. Približne raz za tri až päť rokov je hepatitída A diagnostikovaná častejšie ako po iné roky.

Na vírus sú náchylní iba ľudia bez ohľadu na vek. Zvieratá, vrátane laboratórnych zvierat, nie sú na vírus vnímavé.

Deti môžu byť choré už od narodenia. Boli stanovené nasledujúce vzorce epidemiológie tejto formy hepatitídy súvisiacej s novorodencami:

    Ak sa dieťa narodí matke, ktorá predtým nebola chorá alebo očkovaná proti hepatitíde A, potom existuje možnosť, že sa nakazí jedným z možných spôsobov prenosu vírusu.

    Ak sa dieťa narodí matke, ktorá v minulosti prekonala hepatitídu A alebo bola očkovaná proti tomuto patogénu, potom sa považuje za imúnne voči vírusu hepatitídy A. Na dieťa sa prenáša z matky a trvá do jedného roka jeho života.

Až 80 % všetkých prípadov ochorení je diagnostikovaných v skupinách detí od troch do pätnástich rokov. Vedci vysvetľujú tento jav:

    úzke kontakty medzi deťmi a školákmi v škôlkach a školách;

    nerozvinuté sanitárne a hygienické zručnosti u detí.

Patogenéza hepatitídy u nich je charakterizovaná skrytým (latentným) priebehom. Klinicky je ochorenie nenápadné pre symptómy nešpecifické pre hepatitídu.

Ďalším epidemickým javom je výskyt ochorenia u ľudí vo veku 15 až 30 rokov. Prudký nárast ochorenia v tejto vekovej skupine je, napodiv, spojený so zlepšením životných podmienok obyvateľstva za posledné dve až tri desaťročia. To vytvára podmienky na oddialenie počiatočného kontaktu ľudí s patogénom a zníženie imunity organizmu v tomto veku.

Klinicky charakterizované klasickou prezentáciou symptómov. Medzi rizikové skupiny epidémie bez ohľadu na vek patria:

    osoby, ktoré z rôznych dôvodov cestovali do krajín s vysokou mierou výskytu medzi pôvodným obyvateľstvom;

    obyvatelia malých miest s iracionálnymi kanalizačnými a vodovodnými systémami.

Nositeľmi imunitných faktorov tejto formy infekcie je až 70 % dospelej populácie našej krajiny. Imunitné faktory sú ochranné protilátky, ktoré sa tvoria v dôsledku ľudského ochorenia alebo očkovania. Imunita proti hepatitíde v tele trvá celý život alebo dlho.

    Hepatitída A je charakterizovaná akútnym priebehom patogenézy - to je epidemický znak hepatitídy A.

    Chronická forma ochorenia je zriedkavá a zvyčajne je spôsobená zmesou vírusov navrstvených na hlavnom patogéne.

Inkubačná doba hepatitídy A

Ľudia, ktorí sú nákazliví pre ostatných, sú:

    nosiče vírusu v subklinickom štádiu alebo anikterickej forme ochorenia;

    pacientov v počiatočných štádiách ochorenia (inkubácia a prvé štádium akútneho priebehu pred žltačkou).

Štádium od okamihu infekcie po prvé klinické prejavy sa nazýva inkubačná doba, trvá cca 35 dní, možné sú intervaly od 15 do 50 dní.

Počas inkubačnej doby vírus preniká a šíri sa krvným obehom paralelne s akumuláciou vírusov.

Počas tohto obdobia sa človek cíti zdravý. Navonok veselý, je nákazlivý pre ostatných. Ochorenie v subklinickom štádiu sa vyskytuje s minimálnymi príznakmi, pacientom a inými nepovšimnuté.

Obdobia patogenézy hepatitídy A

Klasická patogenéza prebieha podľa nasledujúceho algoritmu:

    inkubačná doba (asi 35 dní, intervaly pozri vyššie);

    prodromálne obdobie alebo primárne symptómy (5-7 dní, intervaly od 1 do 21 dní);

    ikterické obdobie alebo výška ochorenia (2-3 týždne, intervaly od 7 dní do 2 mesiacov);

    obdobie rekonvalescencie (do 12 mesiacov, niekedy do dvoch rokov).

Zdrojom infekcie sú chorí ľudia v štádiách subklinického priebehu a počiatočných prejavov ochorenia, vrátane tých s anikterickou formou.

Po zafarbení skléry a kože sa nákazlivosť výrazne zníži. V treťom týždni patogenézy sa nebezpečný vírus uvoľní len u 5 % pacientov.

Obdobie infekčnosti, berúc do úvahy inkubačné obdobie, trvá asi mesiac, menej často až jeden a pol mesiaca.

Preukázané zdroje šírenia vírusu v zostupnom poradí:

    Výkaly, moč, výtok z nosohltanu. Tento spôsob prenosu sa nazýva fekálno-orálny. Medzi hlavné preukázané faktory prenosu vírusu hepatitídy A patrí priamy kontakt medzi zdravým a chorým človekom. Vírus sa môže prenášať aj jedlom, vodou, vzdušnými kvapôčkami(niektorí autori vylučujú), pri sexuálnom kontakte, pri nesterilnom intravenóznom podaní, prostredníctvom múch – mechanických nosičov vírusu.

    Priamy kontakt s pacientom. Charakteristické pre ľudí s nevyvinutými hygienickými zručnosťami a ľudí v profesionálnom kontakte s nimi. Takto sa patogén prenáša v predškolských a školských skupinách a internátoch pre ľudí so zdravotným postihnutím.

    Kontaminované jedlo. Táto metóda prenos má veľký epidemický význam. Určiť druh nebezpečnej potraviny je však pre dlhú inkubačnú dobu takmer nemožné.

Medzitým boli identifikované produkty, ktoré sú častejšie faktormi prenosu vírusu:

    produkty pripravené bez tepelného spracovania alebo konzumované po skladovaní (šaláty, vinaigretty, studené predjedlá, sušené ovocie a bobule, najmä z Kazachstanu a Strednej Ázie);

    záhradné bobule v čerstvom a mrazenom stave (po rozmrazení), najmä ak sa na záhonoch vedľa bobuľových rastlín nachádzajú mäkkýše a slimáky, v ktorých sa môže hromadiť vírus, ak sú záhony zalievané hnojivom vyrobeným z ľudských výkalov.

    Voda. Typické pre oblasti s nevybudovanou komunálnou infraštruktúrou, zlou organizáciou zásobovania vodou, kanalizácie a Odpadová voda. Riziko nákazy sa výrazne zvyšuje pri nehodách a prírodných katastrofách.

    Aerosól. Hypoteticky možné v detských kolektívoch, keď sa ohniská respiračných ochorení hromadia v skupinách so zníženou odolnosťou. Vírus sa prenáša kýchaním s výlučkami z nosohltana chorého človeka.

    Sexuálne. V literatúre sa uvádza ako možný faktor prenos u homosexuálov, ale príčinná súvislosť medzi homosexualitou a hepatitídou A nie je rozlúštená.

    Prenosné (prenos vírusu cez muchy). Výskumníci nevylučujú možnosť prenosu infekcie cez muchy, ale prevalencia tohto faktora nebola študovaná.

    Parenterálne. Nie je možné vylúčiť prenos vírusu krvnými transfúziami a vnútrožilovým podávaním roztokov, najmä v prostredí vylučujúcom sterilitu (narkomani).

Príznaky hepatitídy A sa môžu výrazne líšiť v závislosti od vášho rozdielne okolnosti, Napríklad:

    masívnosť vírusový útok;

    stav imunitného systému tela napadnutého vírusom;

    vek osoby a iné.

V závislosti od kombinácie týchto okolností sa ochorenie môže prejaviť vo forme typických (klasických) a atypických prejavov patogenézy.

Typický priebeh hepatitídy A. Má tri varianty symptómov a prejavuje sa vo forme symptómov:

    mierne ochorenie;

    stredná forma ochorenia;

    ťažká forma ochorenia.

Atypický priebeh hepatitídy A. Má dva hlavné typy príznakov. Atypický priebeh prebieha výlučne ako mierna nevoľnosť a prejavuje sa vo forme:

    anikterické ochorenie (žiadne žlté sfarbenie skléry a kože);

    subklinické ochorenie (bez viditeľných príznakov, diagnóza je založená na laboratórnych testoch).

Všetky typy hepatitídy sú bežnejšie u detí školského veku. Najväčšie obavy však vyvoláva hepatitída u detí predškolského veku. Viac podrobností nižšie.

I. Príznaky a príznaky hepatitídy A u detí: typický priebeh

Vzhľadom na nedostatočný rozvoj zručností pri dodržiavaní pravidiel osobnej hygieny, úzkej kolektívnej komunikácie, predškolákov a mladších školákov sú najzraniteľnejšie skupiny pre infekciu hepatitídou A.

Príznaky miernej hepatitídy A u detí

Dôvody na kontaktovanie pediatra alebo špecialistu na infekčné choroby sú:

    letargia, potenie;

    zvýšená telesná teplota (až do 37 0 C, možno trochu vyššia);

    znamenia črevná patológia(príznaky poškodenia pečene môžu chýbať);

    tmavý moč, bezfarebné výkaly;

    žltačka vzniká približne sedem dní po infekcii (možné sú aj varianty).

Príznaky miernej hepatitídy A u detí

Približne polovica detí, ktoré mali hepatitídu typu A, má miernu formu ochorenia. Štúdiu vykonáva špecialista na detské infekčné choroby. Úlohou lekára je určiť závažnosť symptómov, pravdepodobnosť komplikácií, určiť metódy liečby a izolovať pacienta od vnímavých ľudí.

Klinicky sa symptómy prejavujú cyklickým priebehom (obdobia exacerbácie a útlmu), stredná intoxikácia. Pri palpácii a perkusiách je pečeň mierne zväčšená. (Metódy na určenie topografických hraníc orgánu u detí sú odborníkom známe, v tomto texte nie sú uvedené). Ikterus (žltnutie) zmizne okolo 30. dňa. Ochorenie často vedie k úplnej obnove stratených funkcií pečene. Trvanie úplného zotavenia tela je asi jeden rok.

Príznaky a symptómy stredne ťažkej hepatitídy A u detí

Úlohou rodičov dieťaťa je čo najskôr kontaktovať sanitku, izolovať pacienta od vnímavých ľudí a nečakať na výskyt tmavého moču, bezfarebných výkalov a žltačky.

Závažnosť patogenézy koreluje s výsledkami laboratórnych testov krvi, moču a výkalov. Lekár popisuje všeobecnú intoxikáciu tela dieťaťa ako stredne závažnú, pričom príznaky intoxikácie klasifikuje špeciálnou metódou.

Pomocou fyzikálnych metód sa pečeň vyšetruje na jej mieste, v pravom hypochondriu. Orgán je naplnený krvou (okraje sú pri palpácii matné), nie vždy zväčšené (topografické orientačné body nesmú prekročiť normálne hranice), povrch je hladký a hustý. Slezina je mierne zväčšená.

Množstvo moču klesá, farba je tmavá, výkaly, naopak, svetlé. Hlavným príznakom je žltačka. Vyvíja sa 7-10 dní po prvých príznakoch ochorenia. Dĺžka farbenia je dva až tri týždne.

Úplné obnovenie morfologickej štruktúry pečeňového parenchýmu môže trvať asi dva roky. Prechod akútneho zápalu na chronický sa pozoruje u približne 3 % pacientov.

Príznaky a príznaky závažnej hepatitídy A u detí

Pozoruje sa extrémne zriedkavo. Pre rodičov to však nie je dôvod na optimizmus. Môže sa vyskytnúť bez vývoja alebo s rozvojom hepatálnej kómy.

Okamžite zavolajte sanitku, ak je vaše dieťa letargické, potí sa alebo opakovane vracia žlč alebo bezfarebnú tekutinu.

Dodatočné znaky- letargia, apatia, závraty, krvácanie z nosa, vyrážka po celom tele. Žltačka sa objavuje oveľa neskôr (po 5-7 dňoch) ako známky sfarbenia moču (farba tmavého piva resp. tmavá krv) a zmena farby stolice (ako biela hlina).

Telesná teplota stúpa na 40 0 ​​C, sú možné obdobia poklesu teploty. Pečeň je zväčšená, čo sa prejavuje nielen otupením jej okrajov, ale aj zvýšením hraníc orgánu. Pri stlačení je stredne bolestivá. Slezina je zväčšená. Závažnosť sa určí laboratórne metódy na základe obsahu markerov poškodenia pečene v krvi, moči a stolici. Auskultácia srdca odhaľuje zníženie srdcovej frekvencie - to je jeden z charakteristických, dodatočných príznakov.

II. Príznaky a príznaky hepatitídy A u detí: atypický priebeh

Vždy ľahké ochorenie. Z hľadiska epidémie atypický priebeh Hepatitída A je najnebezpečnejšia. Faktom je, že dieťa, ktoré sa necíti ako infekčný pacient, naďalej komunikuje v skupine a šíri vírus životné prostredie(voda, jedlo, domáce potreby), infikovanie iných ľudí (detí a dospelých) osobným kontaktom.

Atypická forma neznamená prenos tej istej ľahkej formy hepatitídy A na inú osobu. Je pravdepodobné, že u infikovanej osoby sa rozvinie niektorá z klasických foriem ochorenia (pozri vyššie).

Ale vráťme sa k popisu atypickej patogenézy. Atypické formy sa môže vyskytovať v dvoch hlavných formách.

Príznaky a príznaky anikterickej formy hepatitídy A u dieťaťa

Pripomínajú mierne poškodenie gastrointestinálneho traktu a pečene. Môže dôjsť k miernemu zvýšeniu telesnej teploty. Hlavným rozdielom od typického priebehu je, že nedochádza k zožltnutiu skléry, viditeľným slizniciam a bezfarebnému moču.

Účasť na patogenéze pečene a typ vírusu sa určuje na základe laboratórnych testov krvi, moču a výkalov. Potvrdením hepatitídy A je detekcia špecifického IgM v krvi dieťaťa. Hlavným príznakom hepatitídy pri absencii sfarbenia je zväčšenie objemu (otupenie hraníc) a expanzia (zvýšenie topografických orientačných bodov) pečene.

Príznaky a symptómy subklinickej hepatitídy A u dieťaťa

Zvláštnosťou inaparentných (subklinických) infekcií je absencia príznakov a symptómov. Presnejšie povedané, existujú, ale nie sú zrejmé. To len robí ochorenie nebezpečnejším z hľadiska epidémií. Pacient zostáva skrytým nosičom choroby.

Úlohou rodičov je starostlivo sledovať zdravie dieťaťa navštevujúceho predškolskú alebo školskú inštitúciu.

S istou mierou pravdepodobnosti možno asymptomatické ochorenie uhádnuť zlým trávením potravy (hnačka), častou tvorbou plynov u dieťaťa, miernou zmenou farby moču a stolice, bezpríčinnou letargiou alebo krátkodobým zvýšením teploty .

Hlavnou diagnostickou metódou je stanovenie špecifických imunoglobulínov pre hepatitídu A. Dôležité mať krvné testovacie metódy na stanovenie hladiny tráviacich enzýmov v krvi. Používajú sa aj iné metódy vyšetrenia výkalov a moču, ktoré majú dobrú diagnostickú hodnotu.

Syndróm cholestatické hepatitídy A u dieťaťa

Hepatitída, pri ktorej žlč nevstupuje do dvanástnika v dôsledku zníženia jej produkcie alebo v dôsledku mechanickej prekážky v kanáliku.

Syndróm je komplex symptómov. U detí je najčastejšou príčinou syndrómu vírusové poškodenie pečene. Syndróm zahŕňa nasledujúce príznaky:

    ikterus (žltnutie) skléry, iných viditeľných slizníc a kože v dôsledku impregnácie žlčových pigmentov kože;

    acholia (biele výkaly) v dôsledku nedostatku žlčových pigmentov v gastrointestinálnom trakte sa žlč podieľa na rozklade črevného obsahu, hlavne tukov;

    tmavý moč v dôsledku zvýšeného vylučovania nedostatočne oxidovaných produktov obličkami v dôsledku toho, že pečeň nezvláda svoju funkciu biologického filtra;

    zväčšenie pečene v dôsledku zvýšeného zaťaženia orgánu so zvýšeným prietokom krvi a oslabeným odtokom;

    stopové prvky (meď).

Príznaky hepatitídy A u tehotných žien

Predpokladá sa, že infekcia v prvej polovici tehotenstva nie je nebezpečná pre zdravie dieťaťa.

Infekcia nebola preukázaná:

    plod počas tehotenstva;

    novorodenca počas dojčenia.

Medzitým je predpovedanie vírusovej hepatitídy u tehotných žien výsadou gynekológov a špecialistov na infekčné choroby na základe výsledkov starostlivého pozorovania.

Príznaky hepatitídy A podľa mnohých lekárov pripomínajú prejavy akútnych respiračných infekcií (horúčka, zimnica, potenie, letargia). Účasť na patogenéze pečene je indikovaná zmenou farby výkalov a stmavnutím moču na farbu tmavého piva. Súrne nás kontaktujte lekárska pomoc. Existujú hepatitídy (napríklad hepatitída non-A, non-B), ktorá je mimoriadne nebezpečná pre tehotné ženy.


Poškodenie pečeňového parenchýmu je pre telo z krátkodobého hľadiska vždy zlé. Výskumníci spájajú najnebezpečnejšiu vírusovú hepatitídu, spôsobujúcu smrť alebo ťažké dlhodobé následky, s parenterálnou infekciou.

Pokiaľ ide o hepatitídu A, ktorá sa šíri prevažne orálno-fekálnou cestou, úmrtia v klinickej praxi nie sú pozorované u viac ako 1 % všetkých prípadov tejto formy infekcie s fulminantnou patogenézou.

Dlhodobé následky hepatitídy A. Najznámejším obmedzením je doživotný zákaz darcovstva. Dôvod zákazu nie je komentovaný, pravdepodobne ide o nedostatočnú znalosť schopnosti patogénu pretrvať (asymptomatické uchovanie vírusu v organizme) a jeho dlhodobú reaktiváciu.

Ak dodržíte diétu a obmedzíte fyzickú aktivitu, až dva roky po chorobe by ste nemali očakávať žiadne následky na tele.

V prípade nútených alebo dobrovoľných porušení liečebného režimu alebo obdobia zotavenia je možný vývoj, menej často.

Zamestnanie po infekcii hepatitídou A

Po prepustení z nemocnice sa povoľuje prepustenie z práce na obdobie dvoch týždňov, niekedy aj viac, v závislosti od pohody zotavujúcej sa osoby.

Po uzavretí potvrdenia o práceneschopnosti je zamestnanec (študent, študent), ktorý sa zotavil z choroby, na tri až šesť mesiacov oslobodený od:

    služobné cesty, stáže;

    ťažký fyzická aktivita na hodinách práce a telesnej výchovy v hlavnej skupine žiakov;

    práca s látkami, ktoré ovplyvňujú funkciu pečene;

    očkovanie s výnimkou (očkovanie proti hydrofóbii alebo besnote, ako aj tetanu);

    plánované chirurgické zákroky;

    užívanie liekov toxických pre pečeň.

Akútna forma ochorenia je identifikovaná takmer neomylne. Iná vec je, ak choroba pacienta postupuje bez jasného klinického obrazu.

V každom prípade sa na identifikáciu patológie používa tradičný výskumný algoritmus vrátane fyzikálnych, laboratórnych a inštrumentálnych metód:

    Klinické (anamnéza a fyzikálne vyšetrenia pacienta. Počas toho istého obdobia sa vykonávajú epidemiologické štúdie).

    Laboratórne testy krvi, moču, výkalov.

    Inštrumentálny výskum.

Metódy inštrumentálna diagnostika hepatitída A nie sú významné. Okrem klinických štúdií je rozhodujúci faktor spojený s laboratórnym testovaním biologických médií chorých ľudí.

Laboratórne testy rozdelené na špecifické a nešpecifické.

    Špecifické, zamerané na priamu identifikáciu pôvodcu hepatitídy A, zvyčajne (PCR), alebo na identifikáciu stôp vírusu, jeho špecifických protilátok (Ig) proti vírusu (ELISA);

    Nešpecifické (zamerané na identifikáciu markerov poškodenia pečene), vrátane:

    mierne zvýšenie teploty;

    návaly krvi;

    opuch v mieste vpichu;

    výskyt bielkovín v moči (vo forme zakaleného moču, stanoveného aj laboratórnymi testami).

Ak sa vyvinie alergia na antigén alebo zložku vakcíny, opätovné podanie sa nevykonáva alebo sa podáva po zistení príčiny nesúvisiacej s vakcínou.

Nevakcinovať v období akútneho zápalu alebo exacerbácie chronického ochorenia. Tehotné ženy sa očkujú v súlade s pokynmi pre daný liek (vakcínu).

Na pasívnu imunoprofylaxiu sa používa imunoglobulín špecifický proti hepatitíde A. Aplikácia sa vykonáva v súlade s pokynmi pre liek.


Liečba ľahkých a stredne ťažkých foriem hepatitídy A je založená na základnej terapii. Zahŕňa: používanie diéty, udržiavanie črevnej mikroflóry a funkcie pečene, starostlivé užívanie liekov, ktoré ovplyvňujú postihnutý orgán.

Stratégia a taktika liečby by mala byť založená na individualite patogenézy, berúc do úvahy etiológiu patogénu, vlastnosti tela pacienta, jeho vek, habitus, životné a pracovné podmienky.

Liečba miernej hepatitídy A

Je založená na zachovaní a zachovaní funkcií postihnutého orgánu pomocou terapeutickej diéty. Pacient musí dodržiavať odpočinok na lôžku a zdržať sa fyzickej aktivity. Lieky sa používajú opatrne.

Liečba stredne ťažkej formy hepatitídy A

Lieči sa podobne (diéta, režim, obmedzené použitie farmakologické látky). Ak pacient pociťuje vracanie, ktoré je dôsledkom akumulácie nedostatočne oxidovaných produktov (amoniak) v krvi. Zvracanie spôsobuje dehydratáciu. Preto je úsilie lekárov zamerané na prekonanie porušenia antitoxickej funkcie orgánu.

Liečba ťažkej hepatitídy A

Nebezpečenstvom je rozvoj hepatálnej kómy (zhoršená motorika a vedomie).

Diéta a pokoj na lôžku sú základom prevencie predkómy. Okrem toho sa vykonáva antitoxická liečba. V niektorých prípadoch sú indikované hormóny (kortikosteroidy).

V prípade vývoja hepatálnej kómy sa liečebné opatrenia vykonávajú na oddelení intenzívnej starostlivosti (oddelenie).

Liečba ťažko chorých pacientov je založená na patogenetickej terapii:

    Kortikosteroidy (hydrokortizón, prednizolón, dexametazón) len krátkodobo. Bez diskusie sú indikované len v prípade rozvoja mozgového syndrómu.

    Detoxikačné roztoky sa predpisujú intravenózne, kvapkaním, aby sa doplnila energia mozgového tkaniva pri poklese glukózy v krvi.

    Hemoragický syndróm – častý spoločník ťažkého poškodenia pečene, sa prejavuje hojne gastrointestinálne krvácanie. Pacientovi sa odporúča podávať roztoky hemostatických činidiel (roztok 5% kyseliny aminokaprónovej) sondou do žalúdka a parenterálne podávanie liekov, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi.

    blokátory H-2 receptorov. Na potlačenie nadmernej sekrečnej aktivity žalúdka a čriev.

    Nedostatok faktorov zrážania krvi. Je indikovaná transfúzia plazmy a krvného albumínu.

    Dehydratácia. Je indikovaný 10% roztok manitolu, intravenózne kvapkanie. Lasix pod kontrolou hladiny draslíka v krvi. S rozvojom metabolickej acidózy je indikovaný bikarbonát, s alkalózou sú indikované prípravky draslíka.

    Antibiotická terapia je predpísaná iba v prípade bakteriálnych komplikácií.

Základom prepustenia zotavujúceho sa pacienta sú tieto ukazovatele:

    blahobyt sa rovná ukazovateľom zdravých ľudí primeraného veku;

    absencia žltého sfarbenia kože a bilirubínu v krvi.

    obnovenie normálnej veľkosti pečene.

    absencia farbenia moču a absencia pigmentov v laboratórnych testoch.

Základom liečby pečeňových patológií akejkoľvek etiológie a závažnosti je prísne dodržiavanie diéty. Jeho hodnota je vyššia ako farmakologická terapia. Piata tabuľka je názov diéty bežnej u nás pre toto ochorenie. Odporúčané spôsoby varenia - tepelné spracovanie dusené alebo varené jedlá.

Cieľom diéty je prirodzene znížiť záťaž pečene, ktorá je hlavným biologickým filtrom organizmu.

Diéta sa prísne dodržiava v ktorejkoľvek fáze patogenézy, vrátane obdobia rozvinutej kómy. Maximálne prípustné obdobie odmietnutia jesť jedlo prirodzene (ústami) nepresiahne päť dní.

V stave prekómy a kómy sa energetické potreby tela uspokojujú intravenóznym podaním roztokov glukózy. Po uplynutí stanovenej doby sa do žalúdka zavádza hadičkou tekutá výživa v objeme do 50 g. Energetickú potrebu (asi 2400 kcal/deň) uspokojujú tekuté jedlá (krupicová kaša, zemiaková kaša, želé atď.), ako aj intravenózne podanie glukózy.

U pacientov v stave pečeňovej kómy sa tekutá strava nahrádza nutričnými zmesami. Aby sa zabránilo absorpcii toxínov, predovšetkým amoniaku, do krvi, pacientom sa spolu s diétou predpisuje laktulóza a podobné lieky.

Prevencia hepatitídy A

Prevencia akýchkoľvek infekcií je založená na prerušení prenosových ciest patogénu akýmikoľvek dostupnými prostriedkami.

Šírenie vírusu hepatitídy A je zabezpečené potlačením fekálno-orálneho mechanizmu infekcie:

    vytváranie priaznivých životných a pracovných podmienok pre ľudí;

    sanitárne zlepšenie obývaných oblastí, poskytovanie vysokokvalitnej pitnej vody obyvateľstvu a spoľahlivej kanalizácie;

    bezpečné produkty potraviny vo fázach obstarávania, spracovania, skladovania a predaja;

    zlepšenie sanitárnej kultúry

vzdelanie: Diplom zo všeobecného lekárstva získal od armády lekárska akadémia ich. S. M. Kirova (2007). Na Voronežskej lekárskej akadémii pomenovanej po. N. N. Burdenko absolvoval rezidenčný pobyt v odbore „Hepatológ“ (2012).

RCHR (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2013

Hepatitída A bez pečeňovej kómy (B15.9)

Infekčné choroby u detí, Pediatria

všeobecné informácie

Stručný opis


Schválené zápisnicou zo schôdze
Odborná komisia pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky
č.23 zo dňa 12.12.2013

Vírusová hepatitída A- akútne, cyklické infekčné ochorenie charakterizované krátkodobé príznaky intoxikácia, rýchlo prechádzajúce poruchy funkcie pečene, benígny priebeh.

I. ÚVODNÁ ČASŤ

Názov protokolu: Vírusová hepatitída A u detí
Kód protokolu:

Kód(y) ICD-10:
Kód: 15.9
B15 akútna hepatitída A
B15.0 hepatitída A s pečeňovou kómou
B15.9 hepatitída A bez pečeňovej kómy

Dátum vypracovania protokolu: 22.08.2013

Skratky použité v protokole:
1. ALT - alanín transferáza
2. AST - aspartát transferáza
3. Anti-HAV - JgM, JgG - imunoglobulíny M,G proti CAA.
4. HAV - vírusová hepatitída A
5. ELISA - enzýmová imunoanalýza
6. AVH - akútna vírusová hepatitída
7. APE - akútna hepatálna encefalopatia
8. PTI - protrombínový index
9. PCR - polymerázová reťazová reakcia
10. RIA - rádioimunoanalýza
11. ALP - alkalická fosfatáza
12. Praktickí lekári – lekári všeobecná prax
13. IV - intravenózne podanie

Používatelia protokolu: pediatri, infektológovia, všeobecní lekári.

Klasifikácia


Klinická klasifikácia

Vírusová hepatitída s enterálnym prenosom

Akútna vírusová hepatitída A

OVG formuláre:

ja. Typická ikterická forma- kombinácia žltačky s cytolytickým syndrómom s jasným rozlíšením 3 období ochorenia: preikterické, ikterické, rekonvalescencia.
Typická ikterická forma s cholestatická zložka- intenzívnejšia žltačka, vysoká bilirubinémia, mierna transaminazémia, je tu tendencia k zvýšeniu alkalickej fosfatázy. Ikterické obdobie ochorenia je dlhšie.

Typická forma je rozdelená podľa závažnosti:
- svetlo,
- stredne ťažké,
- závažná závažnosť.

II. Atypická anikterická forma- úplná absencia žltačky. Klinické symptómy nie sú výrazné a sú blízke predikterickému obdobiu, hepatomegálii. Špecifické markery vírusovej hepatitídy v kombinácii so zvýšenými hladinami ALT.

Existuje malígna forma- fulminantná hepatitída. Fulminantná (malígna) hepatitída s masívnou a submasívnou nekrózou pečene.
Hyperakútny variant zodpovedá skutočne fulminantnému priebehu akútnej hepatitídy s rozvojom hepatálnej kómy a smrťou v 1. až 8. dni choroby. Fulminantný priebeh hepatitídy A sa vyskytuje v 0,01 - 0,5 prípadoch. Úmrtnosť je vysoká: 80-100%.

Pozdĺž prúdu OVG
Akútny cyklický priebeh - v priebehu 1-1,5 mesiaca sa replikácia (množenie) vírusu zastaví, dôjde k jeho eliminácii (odstráneniu) z tela a nastáva úplná sanitácia. Pre hepatitídu A a E je to typický priebeh ochorenia.
Pri CAA sa niekedy pozoruje protrahovaný priebeh u detí so zaťaženým premorbídnym pozadím, ktorý sa však končí úplným uzdravením.

Diagnostika


II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIEČBY

Zoznam diagnostických opatrení

Základné laboratórne testy:



4. Krv na markery HAV A (anti-HAV IgM)

Ďalšie laboratórne testy:
1. Proteinogram a koagulogram podľa indikácií
2. Štúdia alkalickej fosfatázy

Vyšetrenia pred plánovanou hospitalizáciou:
1. Všeobecná analýza krvi a moču
2. Analýza moču na žlčové pigmenty a urobilín
3. Krv na celkový bilirubín a jeho frakcie, ALT a AST (ich pomery)
4. Krv pre HAV markery A (anti-HAV Ig M)

Špecifické diagnostické metódy:
Krv na markery vírusovej hepatitídy A - anti-HAV IgM, IgG:
- Krvný test ELISA so stanovením anti-HAV IgM, IgG
- PCR krvi so stanovením RNA HAV (ak je diagnostika zložitá)

Sťažnosti a anamnéza

A) predikterické obdobie - zvýšená teplota (70-80%), slabosť, malátnosť, strata chuti do jedla, nevoľnosť, môže byť vracanie, bolesti brucha, hyperémia sliznice orofaryngu, objektívny príznak - hepatomegália;

B) ikterické obdobie - zlepšenie pohody s výskytom žltačky, žltosť skléry, kože, stmavnutie farby moču, acholická stolica, hepatomegália;

C) v anamnéze - kontakt s pacientom s CHA, nepriamo jesenné-zimné obdobie roka, porušenie sanitárnych a hygienických noriem;

G) Kritériá na hodnotenie závažnosti akútnej vírusovej hepatitídy

1. Mierna závažnosť :
- javy miernej intoxikácie alebo ich úplná absencia;
- chuť do jedla je mierne znížená, nevoľnosť je prerušovaná;
- vracanie nie je typické;
- stupeň zvýšenia veľkosti pečene zvyčajne nekoreluje so závažnosťou ochorenia a súvisí skôr s vekovými charakteristikami, predchádzajúcimi a sprievodnými ochoreniami;
- intenzita a pretrvávanie žltačky je minimálna.

2. Stredná závažnosť:
- príznaky intoxikácie sú mierne vyjadrené;
- zlá chuť do jedla, ťažká nevoľnosť bez zvracania;
- hepatomegália je stredná, okraj je matný, elastickej konzistencie, slezina nie je zväčšená;
- ťažká a pretrvávajúca žltačka.

3. Závažná závažnosť:
- výrazné zvýšenie príznakov intoxikácie;
- môže sa vyskytnúť hemoragický syndróm, tachykardia, bolesť v oblasti pečene, sklon k zadržiavaniu tekutín, „aseptická horúčka“ s neutrofilnou leukocytózou;

Fulminantná hepatitída. Vo VH A je to veľmi zriedkavé. Klinický syndróm s náhly vývojťažká dysfunkcia pečene s encefalopatiou, koagulopatiou a inými metabolickými poruchami.

Fyzikálne vyšetrenie:
a) Zožltnutie kože a viditeľných slizníc, stmavnutie farby moču, acholická stolica, možné stopy po škrabaní;
b) Určte okraj, konzistenciu, jemnosť a veľkosť pečene.

Laboratórny výskum

o mierny stupeň gravitácia:
- Celkový bilirubín (v dôsledku priamej frakcie) v krvi nepresahuje 4-násobok normálnych parametrov, indikátor koagulogramu (protrombínový index) je bez odchýlok od normy.

Pre strednú závažnosť:
- Hladina celkového bilirubínu v krvnom sére dosahuje až 160 µmol/l s prevahou priamych frakcií, najvýpovednejšia je hladina protrombínového indexu, ktorý klesá na 60-70%.

Pre ťažké prípady:
- bilirubinémia nad 160-180 µmol/l so sklonom k ​​rýchlemu nárastu.
- protrombínový index klesá na 40-60%;
- so zvyšujúcou sa závažnosťou je zaznamenaná disociácia bilirubínu a enzýmu (pokles hladiny aminotransferáz so zvýšením hladiny bilirubínu v krvi, čo môže naznačovať hrozbu rozvoja akútneho zlyhania pečene , najmä so zvýšením nepriamej frakcie bilirubínu)
- je potrebné pamätať na to, že u detí prvého roku života môže byť aj pri najvážnejšom poškodení pečene obsah bilirubínu nízky a nepresahuje 4 normy (systém SI).

Inštrumentálne štúdie
Ultrazvuk brušných orgánov s určením veľkosti, štruktúry tkanív pečene, sleziny v ťažkých prípadoch, cholestatický variant, predĺžený priebeh CAA.

Indikácie pre konzultácie s odborníkmi
V závislosti od stavu, pozadia a sprievodných ochorení pacienta (chirurg, onkológ).

Odlišná diagnóza


Diferenciálna diagnostika HAV

Diagnóza alebo príčina choroby V prospech diagnózy
1. Akútne ochorenie dýchacích ciest Diferenciálna diagnostika je potrebná iba v počiatočnom období ochorenia VH, v ktorom sa katarálne prejavy nevyjadrujú a pohoda dieťaťa sa po znížení teploty nezlepšuje. Objektívnym príznakom CH je skoré zväčšenie pečene
2. Gilbertov syndróm
Vyskytuje sa v dospievaní a mladej dospelosti. Ochorenie je charakterizované relatívnym nedostatkom enzýmu UDPHT a zvýšením hladiny nepriameho bilirubínu v krvi.
3. Akútna črevná infekcia
Diferenciálna diagnostika je potrebná v počiatočnom období ochorenia VH, kedy sa môže vyskytnúť hnačkový syndróm, ktorý nie je závažný a ustúpi bez liečby. Objektívnym príznakom je hepatomegália
4. Hemolytická žltačka – Prehepatálna žltačka Sú charakterizované zvýšením nepriameho bilirubínu v dôsledku zvýšenej hemolýzy, ako aj žltačky v dôsledku anémie. Hemolytická žltačka nie je charakterizovaná syndrómami parenchýmového poškodenia pečene (mezenchymálne-zápalové, cytolýza a cholestáza).
5. Akútne brucho: apendicitída, mesadenitída, pankreatitída
Pri VH A spravidla nie je výrazná bolesť v celom bruchu, iba mierna bolesť v oblasti pravého hypochondria. Objektívnym príznakom VH je hepatomegália
6. Mechanická žltačka: Vznikajú v dôsledku upchatia žlčových ciest kameňmi, klbkom helmintov alebo nádorom. V takýchto podmienkach sa celkový bilirubín zvyšuje v dôsledku priamej frakcie ako pri CH, ale aktivita transamináz je zvyčajne normálna alebo mierne zvýšená a bolesť je častejšie vyjadrená
7. Hepatitída pri mnohých infekciách, napríklad: yersinióza, listerióza, leptospiróza, infekčná mononukleóza, cytomegalovírusová infekcia
Okrem klinických a laboratórnych údajov charakteristických pre hepatitídu majú takéto ochorenia mnoho ďalších príznakov vrátane horúčky, ktorá je zvyčajne dlhšia ako pri HAV A a okrem hepatomegálie dochádza k poškodeniu iných systémov a orgánov.
8. Toxické lézie pečeň pri užívaní liekov (napríklad liekov proti tuberkulóze), toxických látok Klinika poškodenia parenchýmu pečene. Diferenciálne diagnostickým znakom je vymiznutie príznakov ochorenia po odstránení vyvolávajúcej príčiny.

Lekárska turistika

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Liečba v zahraničí

Aký je najlepší spôsob, ako vás kontaktovať?

Lekárska turistika

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba v zahraničí

Aký je najlepší spôsob, ako vás kontaktovať?

Pošlite prihlášku na zdravotnú turistiku

Liečba


Ciele liečby: úľava od intoxikácie, ikterický syndróm, cytolýza hepatocytov.

Taktika liečby

Nemedikamentózna liečba (základná terapia):
1. Režim - lôžko počas preikterických, ikterických období CAV bez ohľadu na závažnosť počas celého akútneho obdobia ochorenia.
2. Diéta - tabuľka č.5a.5, pomer bielkovín, tukov a sacharidov je 1:1:4,5, ich množstvo zodpovedá vekovým normám.
3. Detoxikačná terapia – prijímanie tekutín ústami.

Medikamentózna liečba:
1. Liečba pacientov s miernou a strednou závažnosťou CAA sa vykonáva doma.

2. Hlavné prostriedky patogenetickej terapie používané pri ťažkej závažnosti HAV:
- prostriedky detoxikačnej terapie: 5%-10% roztoky dextrózy, kryštaloidy (chlorid sodný, chlorid draselný, hydrogénuhličitan sodný), reopolyglucín, refortan;
- anticholestatické látky - kyselina ursodeoxycholová;
- choleretické lieky cholekinetické pôsobenie (počas obdobia redukcie ikterického syndrómu) -5-10% roztok síranu horečnatého cez ústa, holosas;
- inhibítory proteolýzy (contrical, trasylol, atď.);
- antioxidanty a hepatoprotektory (kyselina askorbová, tokoferol, esenciálne fosfolipidy, silymarínové prípravky;
- hemostatická terapia (čerstvá zmrazená plazma, kyselina aminokaprónová atď.);
- syndrómová terapia.

Zoznam základných liekov: Nie

Zoznam doplnkových liekov:
1. 5-10% roztoky dextrózy
2. kryštaloidy
3. čerstvo zmrazená plazma
4. inhibítory proteáz
5. kyselina ursodeoxycholová
6. silymarínové prípravky
7. antioxidanty
8. holosas

Iné typy liečby: neukázané

Chirurgická intervencia: nevyžaduje sa.

Preventívne opatrenia proti vírusovej hepatitíde A

Stratégia prevencie a kontroly:
- Poskytovať obyvateľom kvalitnú pitnú vodu;

Zabezpečte správne sanitárne a hygienické podmienky v predškolských organizáciách, školách a iných vzdelávacích inštitúciách, aby sa zabránilo kontaktu a prenosu infekcie v domácnostiach, pričom osobitná pozornosť by sa mala venovať vytváraniu pitný režim a základné podmienky osobnej hygieny (mydlo, toaletný papier);

Laboratórne vyšetrenia kontaktných osôb na biochemické krvné testy predpisuje lekár, ak existujú klinické indikácie;

Konečná dezinfekcia sa vykonáva v materských školách a uzavretých detských organizáciách za predpokladu, že deti po izolácii pacienta od kolektívu jedia, zdržiavajú sa a spia spolu (Po schválení Sanitárnych pravidiel „Sanitárne a epidemiologické požiadavky na organizáciu a vykonávanie hygienických a proti- epidemické (preventívne) opatrenia na prevenciu infekčných chorôb“ Vyhláška vlády Kazašskej republiky z 12. januára 2012 č. 33;

Špecifická prevencia VHA je očkovanie.

Podmienky podliehajúce očkovaniu:
1. Deti od 2 rokov;
2. Kontakty v ohniskách HAV vo veku do 14 rokov vrátane v prvých 2 týždňoch od dátumu kontaktu;
3. Deti do 14 rokov s chronickou vírusovou hepatitídou B a C v remisii.

Očkovanie sa vykonáva 2-krát s intervalom 6 mesiacov. Nežiaduce reakcie na vakcínu nie sú typické. Vakcínu proti HAV je povolené podávať súčasne s inými vakcínami za predpokladu, že sa podávajú oddelene.

Ďalšie riadenie
Dispenzárne pozorovanie:

Prvé vyšetrenie je 15-30 dní po prepustení z nemocnice, opakované – po 3 mesiacoch. Pri absencii reziduálnych účinkov a úplnej normalizácii pečeňových testov sú rekonvalescenti vyradení z registra. V prítomnosti reziduálnych účinkov sa klinické pozorovanie vykonáva až do úplného zotavenia.

Ukazovatele účinnosti liečby:
- zmiznutie intoxikácie (obnovenie chuti do jedla, zlepšenie pohody);
- normalizácia metabolizmu pigmentov, veľkosť pečene;
- úplné klinické a laboratórne zotavenie.

Hospitalizácia


Indikácie pre hospitalizáciu:
1. Plánované- ťažká forma CAA, predĺžený priebeh, cholestatický variant.
2. Pohotovosť- s ťažkou závažnosťou CAA.

Informácie

Pramene a literatúra

  1. Zápisnice zo zasadnutí Odbornej komisie pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2013
    1. 1. Liečba vírusovej hepatitídy A.A. Kľuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Zhmurovskaya a ďalší / Ed. A.A. Kľucharevoy – Minsk: Doctor Design LLC, 2003. – 216 s. 2. Mayer K.-P. Hepatitída a následky hepatitídy: Praktické. Ruka: Preložené z nemčiny. / upravil A.A. Sheptulina. // M.: Gzotar medicine, 1999. – 432 s. 3. Uchaikin V.F. Sprievodca infekčnými chorobami u detí // M.: Gzotar Medicine, 2001. - 809 s. 4. Sherlock S., Dooley J. Choroby pečene a žlčových ciest: Praktická príručka: preklad z angličtiny. / Spracoval Z.G. Aprosina, N.A. Mukhina - M.: Geotar Medicine, 1999. - 864 s. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatológia: Princípy a prax: história, morfológia, biochémia, diagnostika, klinika, terapia. – Springer – Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 s. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Manažment hepatitídy B 2000, Zhrnutie workshopu. Gastroenterology 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Štúdia o vzťahu medzi hladinami cytokínov Th1/Th2 v sére a klinickými prejavmi chronickej hepatitídy C a výsledkom liečby interferónom // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. október 2009;23 (5): 352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. Vírus hepatitídy C a koža //

Informácie


III. ORGANIZAČNÉ ASPEKTY IMPLEMENTÁCIE PROTOKOLU

Zoznam vývojárov:
1. Kuttykozhanova G.G. - doktor lekárskych vied, profesor, vedúci oddelenia detských infekčných chorôb KAZ NMU pomenovaný po. Asfendiyarova.
2. Efendiev I.M. - Kandidát lekárskych vied, docent, vedúci Katedry detských infekčných chorôb a ftizeológie Semey State Medical University.
3. Atkenov S. B. - kandidát lekárskych vied, docent, Klinika detských infekčných chorôb JSC " Lekárska univerzita Astana"

Recenzenti:
1. Baesheva D.A. - doktor lekárskych vied, vedúci oddelenia detských infekčných chorôb Astana Medical University JSC.
2. Košerová B. N. - prorektorka pre klinickú prácu a ďalší odborný rozvoj, doktorka lekárskych vied, profesorka infekčných chorôb KarSMU

Indikácia neexistencie konfliktu záujmov: Nie.

Určenie podmienok na preskúmanie protokolu:
- zmeny právny rámec Kazašská republika;
- revízia klinických smerníc WHO; (s vyplneným formulárom odôvodnenia) prichádza do 29. marca 2019:[e-mail chránený] , [e-mail chránený] , [e-mail chránený]

Pozor!

  • Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
  • Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement nemôžu a nemali by nahradiť osobná konzultácia lekár Určite kontaktujte zdravotníckych zariadení ak máte nejaké ochorenie alebo príznaky, ktoré vás obťažujú.
  • Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
  • Webová stránka MedElement je výlučne informačný a referenčný zdroj. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
  • Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.

Hepatitída je zápalové ochorenie pečene. Podľa charakteru priebehu sa rozlišuje akútna a chronická hepatitída. Akútne prípady sa vyskytujú s vážnymi príznakmi a majú dva možné výsledky: úplné vyliečenie alebo prechod do chronickej formy.

Rôzne typy hepatitídy sa navzájom líšia rôzne cesty infekcia, rýchlosť progresie, závažnosť klinických prejavov, liečebné metódy a prognóza pre pacienta. Hepatitída je charakterizovaná špecifickým súborom symptómov, ktoré môžu byť v závislosti od typu ochorenia závažnejšie ako iné.

Čo je hepatitída?

Hepatitída je akútne alebo chronické zápalové ochorenie pečene, ku ktorému dochádza v dôsledku infekcie špecifickými vírusmi alebo vplyvom toxických látok na parenchým orgánu (napríklad alkohol, drogy, drogy, jedy).

Vírusové hepatitídy sú skupinou bežných a pre človeka nebezpečných infekčných ochorení, ktoré sa od seba dosť výrazne líšia, spôsobujú ich rôzne vírusy, no napriek tomu majú spoločnú črtu – ide o ochorenie, ktoré primárne postihuje ľudskú pečeň a spôsobuje jej zápal.

Hlavnými príznakmi hepatitídy sú– bolesti brucha, strata chuti do jedla s častou nevoľnosťou a vracaním, bolesť hlavy, celková slabosť a zvýšená telesná teplota do 38,8 °C, v závažných prípadoch zožltnutie kože a očí.

Typy vírusovej hepatitídy

Hepatitída je klasifikovaná:

  • v dôsledku vývoja - vírusová, alkoholická, liečivá, autoimunitná hepatitída, špecifická (tuberkulóza, echinokoková atď.), Sekundárna hepatitída (ako komplikácie iných patológií), kryptogénna (nejasnej etiológie);
  • v priebehu (akútne, chronické);
  • podľa klinických príznakov (ikterické, anikterické, subklinické formy).

Podľa mechanizmu a ciest infekcie sú rozdelené do dvoch skupín:

  • Majú orálny-fekálny prenosový mechanizmus (A a E);
  • Hepatitída, pre ktorú je hlavným krvným kontaktom (hemoperkutánna), alebo jednoduchšie, cesta krvou (B, C, D, G - skupina parenterálnej hepatitídy).

V závislosti od formy hepatitídy môže ochorenie pacienta dlho obťažovať a v 45–55 % prípadov dôjde k úplnému uzdraveniu. Chronická (trvalá) forma vírusovej hepatitídy môže trápiť pacienta počas celého života.

Hepatitída A alebo Botkinova choroba je najčastejšou formou vírusovej hepatitídy. Jeho inkubačná doba (od okamihu infekcie po objavenie sa prvých príznakov ochorenia) sa pohybuje od 7 do 50 dní.

Počas tohto obdobia môže človek infikovať ostatných. Väčšina príznakov zvyčajne zmizne po niekoľkých dňoch alebo týždňoch, ale pocit únavy môže trvať mesiace, keď sa pečeň vráti do normálu. Úplné zotavenie trvá niekoľko mesiacov.

Vírusová hepatitída B

Žltačka vzniká v dôsledku poruchy metabolizmu bilirubínu, ktorý je pre organizmus toxický. Pri poruche funkcie pečene sa hromadí v krvi, šíri sa po tele, ukladá sa v koži a slizniciach a dodáva im žltkastú farbu.

Najčastejšie sa v dôsledku porušenia odtoku žlče z pečene, z ktorých niektoré vstupujú do krvi a šíria sa po celom tele, objavuje svrbenie: žlčové kyseliny usadené v koži ju veľmi dráždia.

V niektorých prípadoch sa pacienti vyvinú takzvaná fulminantná akútna hepatitída. Ide o mimoriadne závažnú formu ochorenia, pri ktorej dochádza k masívnemu odumieraniu tkaniva a extrémne rýchlemu rozvoju symptómov. Ak sa takáto akútna hepatitída nelieči, končí smrťou.

Formy rozvoja

Počas vírusovej hepatitídy sa rozlišujú 4 formy:

  1. Mierna, častejšie charakteristická pre hepatitídu C: žltačka často chýba, nízka alebo normálna teplota, ťažkosť v pravom hypochondriu, strata chuti do jedla;
  2. Stredná závažnosť: vyššie uvedené príznaky sú výraznejšie, objavujú sa bolesti kĺbov, nevoľnosť a vracanie, chuť do jedla prakticky chýba;
  3. Ťažký. Všetky príznaky sú prítomné vo výraznej forme;
  4. Fulminant (fulminant), ktorý sa nenachádza pri hepatitíde C, ale je veľmi charakteristický pre hepatitídu B, najmä v prípade koinfekcie (HDV/HBV), teda kombinácie dvoch vírusov B a D, ktoré spôsobujú superinfekciu.

Komplikácie a dôsledky pre telo

Akútna aj chronická hepatitída môže viesť k veľmi vážnym následkom. Medzi nimi stojí za zmienku najmä:

  • zápalové ochorenia žlčových ciest;
  • pečeňová kóma (v 90% prípadov končí smrťou);
  • Cirhóza pečene – vyskytuje sa u 20 % pacientov s vírusovou hepatitídou. Hepatitída B a jej deriváty najčastejšie vedú k cirhóze;
  • rakovina pečene;
  • rozšírenie krvných ciev a následné vnútorné krvácanie;
  • hromadenie tekutiny v brušnej dutine - ascites.

Liečba hepatitídy

Liečba hepatitídy závisí od etiologického faktora, ktorý vyvolal zápalový proces v pečeni. Samozrejme, hepatitída alkoholického alebo autoimunitného pôvodu si zvyčajne vyžaduje len symptomatickú, detoxikačnú a hepatoprotektívnu liečbu.

Štandardné taktiky liečby hepatitídy zahŕňajú:

  • odstránenie príčiny ochorenia zničením vírusu a detoxikáciou tela;
  • liečba sprievodných ochorení;
  • obnovenie funkcie pečene;
  • udržiavanie normálneho fungovania orgánu;
  • súlad špeciálna diéta a niektoré sanitárne a hygienické ochranné opatrenia.

Liečba akútnej hepatitídy

Liečba sa musí vykonávať v nemocnici. Okrem toho:

  • je predpísaná diéta č. 5A, pokoj na lôžku (s ťažký priebeh- posteľ);
  • Pre všetky formy hepatitídy sú alkohol a hepatotoxické lieky kontraindikované;
  • Na kompenzáciu tohto sa vykonáva intenzívna detoxikačná infúzna terapia
  • funkcia pečene;
  • predpísať hepatoprotektívne lieky (esenciálne fosfolipidy, silymarín, extrakt z ostropestreca mariánskeho);
  • predpísať denný vysoký klystír;
  • vykonajte metabolickú korekciu - prípravky draslíka, vápnika a mangánu, vitamínové komplexy.

Diéta

Okrem medikamentózna terapia, pacient musí dodržiavať diétu. Výživa by mala byť založená na nasledujúcich pravidlách:

  • úplné vylúčenie alkoholu (vrátane piva);
  • zákaz marinád, údenín, korenistých a mastných jedál;
  • odporúča sa chudé mäso a ryby;
  • Môžete konzumovať nízkotučné mliečne výrobky.

Antivírusová terapia v tandeme s diétou a pokoj na lôžku môže viesť k úplnému zotaveniu. Treba však poznamenať, že dodržiavanie diétnej výživy a terapie je potrebné aj po zotavení. V opačnom prípade nie sú prakticky vylúčené relapsy a prechod choroby na chronickú vírusovú hepatitídu.

Čo jesť:

  • rôzne čaje na báze bylín a bobúľ, šťavy a kompóty s malým obsahom cukru;
  • mletá, dobre uvarená kaša;
  • rôzne polievky a zeleninové pyré;
  • nízkotučné mliečne výrobky;
  • mäso a ryby musia byť nízkotučné odrody dusená;
  • parná omeleta;
  • chlieb s otrubami, ražný chlieb, sušienky.

Na sladkosti môžete jesť sušené ovocie, nie príliš sladký džem, med. Užitočné sú pečené jablká, banány a bobule v malom množstve.

Čo nerobiť:

  • veľmi silný čaj, čokoláda, káva;
  • strukoviny, huby;
  • kyslé, slané, príliš sladké;
  • pečivo, výrobky z lístkového cesta, palacinky, koláče;
  • klobásy a mäsové konzervy;
  • bravčové mäso;
  • natvrdo uvarené a vyprážané vajcia.

Prevencia

Prevencia je potrebná, aby sa vírusová hepatitída nevrátila a v prípade chronických prejavov sa nezhoršovala a nekomplikovala. Prevencia spočíva v dodržiavaní nasledujúcich pravidiel:

  • vylúčenie alkoholu zo stravy (úplne);
  • dodržiavanie všetkých odporúčaní lekára (nevynechávajte schôdzky, užívajte predpísané lieky správne);
  • diéta (vylúčte vyprážané a mastné, slané a korenené jedlá, konzervy a konzervy);
  • buďte opatrní pri kontakte s kontaminovanými biomateriálmi (platí pre zdravotníckych pracovníkov), konkrétne používajte OOP (ochranné prostriedky).

Ako sa chrániť pred hepatitídou?

Často vedie vírusová hepatitída k závažným a nebezpečným komplikáciám, a ich liečba je nielen zdĺhavá, ale aj drahá.

Prevencia je nasledovná:

  • Pred jedlom si umyte ruky
  • Pred pitím prevarte vodu
  • Ovocie a zeleninu vždy umyte a potraviny tepelne upravte
  • Vyhnite sa kontaktu s biologické tekutiny iných ľudí, vrátane tých s krvou
  • Chráňte sa počas pohlavného styku (vrátane orálneho)
  • Piercing a tetovanie si robte iba sterilnými nástrojmi v dôveryhodných centrách
  • Dajte sa zaočkovať proti hepatitíde.
KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

2023 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov