Clasificarea, simptomele și tratamentul osteocondropatiei. necroza aseptică a capului femural (angbk)

Osteocondropatiile sunt un grup de boli ale oaselor și articulațiilor, care apar în principal în copilărie și adolescență și se manifestă prin necroză aseptică a părților subcondrale ale scheletului care sunt supuse unei sarcini crescute (cel mai adesea substanță spongioasă, apofize și epifize). oasele tubulare).

Dintre toate patologiile sistemului musculo-scheletic, osteocondropatia reprezintă aproximativ 2,7%, în timp ce necroză asepticățesuturile osteocondrale articulatia soldului se dezvoltă în 34% din cazuri, articulația încheieturii și încheietura mâinii - în 14,9%, articulația genunchiului - în 8,5%, iar cotul - în 14,9%. Deteriorarea articulațiilor membrele superioare observat la 57,5% dintre pacienți, membrele inferioare- în 42,5% din cazuri. Vârsta pacienților cu necroză aseptică variază între 3-5 și 13-20 de ani.

Clasificare

Osteocondropatiile sunt împărțite în mod convențional în patru grupuri:

1. Osteocondropatii ale epifizelor oaselor tubulare - humerus (boala Hass), capătul sternal al claviculei, oasele metacarpiene și falangele degetelor (boala Tiemann), capul femur(boala Legg-Calvé-Perthes), capete II-III oasele metatarsiene(boala Köhler II).

2. Osteocondropatii ale oaselor scurte spongioase - corpuri vertebrale (boala Calvé), osul lunar al mâinii (boala Kienbeck), osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene, osul navicular al piciorului (boala Köhler I).

3. Osteocondropatiile apofizei (apofizita) - apofizita juvenila a vertebrelor (boala Scheuermann-May), apofizita oasele pelvine, tuberozitatea tibială (boala Osgood-Schlatter), rotula (boala Larsen-Johanson), osul pubian, tuberozitatea calcaneului(boala Haglund-Schinz), apofizita metatarsiana (boala Islen).

4. Necroza parțială în formă de pană a capetelor articulare ale oaselor (osteochondroză disecantă) ale capului humerusului, epifiza distală a humerusului, condilul medial al epifizei distale a femurului (boala Konig) și corpul a talusului (boala Haglund-Sever).

Etiologie și patogeneză

Cauzele și mecanismele de dezvoltare a osteocondropatiei nu au fost pe deplin stabilite. Cu toate acestea, există o serie de factori care joacă un rol important în dezvoltarea bolii. Astfel, s-a dovedit o predispoziție congenitală sau familială la dezvoltarea bolii. Osteocondropatiile apar adesea la copiii cu tulburări dishormonale, în special la cei care suferă de distrofie adipozogenitală. Confirmare rol important Sistemul endocrin Patogenia osteocondropatiei se datorează și frecvenței mari a acestei forme de patologie la pacienții cu acromegalie și hipotiroidism. Există, de asemenea, o legătură între osteocondropatie și bolile infecțioase.

Există cinci etape în dezvoltarea osteocondropatiei:
I - necroză aseptică ca urmare a tulburărilor vasculare;
II - fractura de compresie;
III - fragmentare, caracterizată prin dezvoltare țesut conjunctivîn zonele care au suferit necroză;
IV - productiv cu intens procesele de restaurare(reparator);
V - restaurare (reconstrucție țesut osos).

Joacă un anumit rol în patogeneza osteocondropatiei tulburări vasculare, printre care este necesar să se evidențieze vasospasmul neuro-reflex cauzat de leziune sau microtraumatizare prelungită ramuri finale vasele. Dezvoltarea osteocondropatiei este, de asemenea, facilitată de încărcăturile de presiune pe termen lung asupra oaselor spongioase, ceea ce duce la întreruperea microcirculației și obliterarea vaselor de sânge cu dezvoltarea ulterioară a necrozei avasculare. În cazul eliminării precoce a factorului etiologic este posibilă proliferarea osteoclastelor, urmată de refacerea completă sau incompletă a structurii osoase.

Necroza osoasă aseptică a fost identificată pentru prima dată la copii și adolescenți când diagnostic diferentiat cu tuberculoză osteoarticulară, care era larg răspândită la acea vreme. Această boală diferă de forma osteoarticulară a tuberculozei într-un curs mult mai favorabil. Prenumele său este osteocondropatie (literal „boala oaselor și cartilajului”). Cu toate acestea, nu oferă informații despre etiologie și patogeneză modificări patologice. Acest termen nu a fost folosit de multă vreme în literatura mondială. Termenul „osteonecroză aseptică” indică atât natura modificărilor patomorfologice (necroză), cât și originea neinfecțioasă a necrozei, spre deosebire de, de exemplu, osteonecroza în osteomielita.

Rolul tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei aseptice este evidențiat de absența în stadiul incipient al bolii a penetrării radiofarmaceuticelor în zona necrotică a osului în timpul osteoscintigrafiei și creșterea semnalului acestuia după contrast în RMN. Fără îndoială, importanța tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei aseptice după fracturi și luxații, însoțite de rupturi ale vaselor de sânge, precum și cu hemoglobinopatii, care duc la agregarea globulelor roșii și creșterea vâscozității sângelui, sau cu boala de decompresie. Necroza aseptică în boala Gaucher și hipercortizolismul se explică prin afectarea microcirculației din cauza presiunii intraosoase crescute. Acest lucru se întâmplă din cauza proliferării histiocitelor în spațiile măduvei osoase în boala Gaucher și datorită creșterii volumului de țesut adipos. măduvă osoasă cu hipercortizolism. Osteonecroza este adesea combinată cu hiperlipidemie. În caz de încălcări metabolismul grăsimilor Embolia adipoasa este considerata posibila din cauza destabilizarii si aglomerarii lipoproteinelor plasmatice sau a rupturii maduvei osoase grase si a tesutului adipos extraos. Cu toate acestea, evident factor etiologic nu este întotdeauna detectată în necroza aseptică.

Cauzele necrozei aseptice:

• traumatisme (fracturi și luxații);
• hipercortizolism;
• hemoglobinopatii;
• boala de decompresie;
• alcoolism;
• pancreatită;
• colagenoză (deteriorarea vaselor mici);
• boala Gaucher;
• transplant de rinichi;
• gută și hiperuricemie;
• terapie cu radiatii;
• tulburări ale metabolismului grăsimilor;
• Diabet.

Apariția necrozei se explică prin ischemia zonei afectate a osului. S-a demonstrat că deja în primele 12-14 ore după încetarea alimentării cu sânge, celulele hematopoietice mor, celulele țesutului osos pot rămâne viabile până la 2 zile, iar celulele adipoase ale măduvei osoase - de la 2 la 5 zile. Cu toate acestea, nu toate cazurile de necroză aseptică pot fi explicate prin oprirea circulației sângelui și, în consecință, dezvoltarea necrozei țesutului osos. Adesea, cu necroză aseptică nu este posibilă detectarea motive evidente. Nu este clar sub ce formă este întreruptă alimentarea cu sânge. Morfologic pat vascular de obicei nu se schimba. Fără a pune la îndoială importanța factorului hemodinamic, nu putem exclude rolul altor factori în dezvoltarea necrozei aseptice, inclusiv sarcina crescuta. În cazul tulburărilor metabolismului lipidic, dezvoltarea necrozei aseptice poate fi facilitată de suprasolicitarea statică cauzată de creșterea în greutate. Un exemplu ar fi femeile cu obezitate postpartum, care dezvoltă mai întâi necroză avasculară a capului femural, iar după ce încep să folosească cârje la mers, necroza avasculară a capului femural humerus. Acest lucru poate fi explicat prin transferul sarcinii către mâini. Poate că cauza necrozei aseptice este o discrepanță între alimentarea cu sânge într-o anumită zonă a țesutului osos și sarcina efectuată.

Epifizele oaselor tubulare și unele oase spongioase afectate de necroză aseptică se află în condiții de alimentare cu sânge relativ nefavorabile. Cea mai mare parte a suprafeței lor este acoperită cu cartilaj articular și doar o mică parte rămâne ca suprafețe prin care vasele pot pătrunde în os. În plus, în scheletul în creștere, aportul de sânge către epifize este relativ izolat de restul. reteaua vasculara oase, ceea ce limitează posibilitatea fluxul sanguin colateral. În aceste condiții, probabilitatea de alimentare cu sânge a epifizei sau a osului mic crește cu o singură arteră fără aport colateral de sânge. Necroza aseptică se dezvoltă, de regulă, în capetele oaselor și nu în cavitățile articulare. În acest caz, capul femurului este cel mai vulnerabil. necroza aseptică poate avea localizari multiple. În astfel de cazuri, toate cauzele sistemice cunoscute trebuie excluse.

Necroza care apare în metadiafize oase lungi, sunt de obicei numite infarcte ale măduvei osoase, deși substanța spongioasă este implicată și în proces. Au mult mai mult curs favorabil, sunt limitate la cavitatea măduvei osoase, nu afectează stratul cortical și sunt de obicei detectate întâmplător deja în termen lung după dezvoltarea unui atac de cord. Originea comună a necrozei aseptice și a infarctului medular este confirmată de cazurile de combinare a acestora în aceeași zonă.

La copii și adolescenți:

• cap femural;
• capul celui de-al doilea sau al treilea os metatarsian (a doua boala Alban-Keller);
• osul navicular al piciorului (prima boală Alban-Keller);
• epifizele falangelor degetelor.

La adulti:

• cap femural;
• capul humerusului;
• bloc de talus;
• osul lunar (boala Kienböck).

Variantele de osificare a unor oase, cum ar fi călcâiul, precum și unele boli care au fost inițial luate eronat pentru necroză aseptică sunt excluse din lista necrozei aseptice. Acestea includ boala Scheuermann-Mau, care a fost considerată necroză a apofizelor inelare ale corpurilor vertebrale. O astfel de necroză a fost obținută în condiții experimentale extrem de nefiziologice (creând o cifoză ascuțită prin suturarea cozii șobolanilor sub pielea abdomenului) și nu a fost confirmată de nimeni la om. În prezent, opinia predominantă este despre natura displazică a acestei boli cu o tulburare a osificării encondrale a plăcilor cartilaginoase de creștere ale corpurilor vertebrale, creșterea neuniformă a acestora din urmă și apariția unor proeminențe locale în corpurile vertebrale (nodurile lui Schmorl). Boala Osgood-Schlatter apare ca urmare a leziunilor microtraumatice care apar la adolescenții implicați în sport (separarea micilor fragmente cartilaginoase din apofiza tuberozității, rupturi ale fibrelor acestui tendon în sine, tendinită cronică și bursită).

Boala Calvet se caracterizează prin aplatizarea uniformă a corpului vertebral și, în majoritatea cazurilor, se caracterizează printr-un granulom eozinofil.

Din punct de vedere patomorfologic, în necroza aseptică se disting mai multe zone. Zona de necroză în sine este caracterizată prin moartea tuturor celulelor, inclusiv a țesutului adipos. Teoretic, ar trebui să devină hipointens la RMN ponderat T1, dar poate persista perioade lungi de semnal normal al măduvei osoase sau poate prezenta alte modificări ale semnalului. Există indicii ale posibilității conservare pe termen lung depozit de lipide si dupa moartea celulei.

Când înfrângere parțială oase, modificări reactive apar în afara zonei de necroză. De-a lungul periferiei sale există o zonă ischemică în care celulele grase ale măduvei osoase pot rămâne mai puțin sensibile la hipoxie. În locul zonei ischemice se formează în timp o zonă reactivă, delimitând zona necrotică de osul viu. Cauzele necrozei reactie inflamatorie cu formarea de țesut de granulație la limita cu zona necrotică, care absoarbe osul necrotic. Chiar mai departe de periferie, celulele măduvei adipoase se transformă în fibroblaste sau osteoblaste, care produc os fibros atipic în foițe de pe suprafața trabeculelor osoase necrotice. În spatele acestei zone există o zonă de hiperemie a osului intact.

Osteonecroza nu se reflectă direct pe radiografii și este detectată din cauza secundară modificări reactiveîn țesutul osos din jur.

• Densitatea crescută a zonei necrotice se explică prin excluderea acesteia din metabolism, ca urmare a căreia își păstrează densitatea inițială, evidențiind astfel de fondul osteopenic, care este cauzată de resorbția crescută a țesutului osos viu din jur în zona de hiperemie.
• Zona necrotică este delimitată de țesutul osos nemodificat printr-o zonă reactivă (dacă nu este afectat întregul os, ci doar o parte din acesta).

Cu toate acestea, pentru acestea modificări secundare au atins suficientă severitate și sunt vizibile pe radiografii, trebuie să treacă câteva luni. Diagnosticul poate fi stabilit mult mai devreme folosind scintigrafie (zona „rece” în partea afectată a osului) și RMN.

Procesele luate în considerare duc la slăbirea puterii structuri osoase. Ca urmare a încărcării mecanice continue, apare o fractură de amprentă, care se manifestă mai întâi ca deformare a conturului. suprafata articulara.

Deoarece cartilajul articular primește nutriție de la articulare lichid sinovial, ischemia nu o deteriorează: spre deosebire de artroză, lățimea normală a spațiului articular se menține mult timp. Copiii dezvoltă chiar și hiperplazie cartilaj articular cu extinderea spațiului articular.

Ulterior, osul afectat sau o parte a osului suferă o aplatizare în direcție cea mai mare presiune, de obicei de-a lungul axei membrului, și este delimitată de țesutul osos viu. Ocazional, unul sau mai multe fragmente de os necrotic sunt rupte, devenind corpi intra-articulari liberi. Delimitarea osului necrotic se caracterizează prin dezvoltarea țesutului de granulație la granița cu zona de necroză și osteoscleroză de-a lungul periferiei. Aceasta apare pe radiografie ca o margine dublă în jurul periferiei zonei de osteonecroză. Pe radiografii se observă o margine interioară de curățare și o margine exterioară de compactare; în unele cazuri, se observă doar o margine osteosclerotică. Pe imaginile RMN ponderate T2, marginea interioară are o intensitate ridicată a semnalului, iar marginea exterioară are o intensitate scăzută a semnalului. În imaginile ponderate T1, ambele zone apar ca o singură chenar cu semnal scăzut. Trebuie luat în considerare faptul că o astfel de margine pe RMN poate apărea din cauza efectului deplasării chimice (în special cu secvențele de puls GRE).

Secvența considerată a evenimentelor este tipică pentru necroza aseptică a capului femural și, cu anumite variații, se observă în alte localizări ale osteonecrozei.

Pentru mai mult primele etape Cursul necrozei osoase aseptice trece prin aceleași etape (necroză, fractură de amprentă, aplatizare) indiferent de vârsta pacientului. Ulterior, cursul necrozei aseptice diferă în scheletul imatur și cel matur. La copii, necroza aseptică se termină cu refacerea țesutului osos. Acest lucru este posibil prin revascularizarea zonei afectate a osului, care are loc în timpul procesului de creștere a țesutului conjunctiv în acesta. Aparent, potența regenerativă a cartilajului joacă, de asemenea, un rol la această vârstă, care suferă hiperplazie și crește și în zona afectată. Ca urmare a bolii, osul rămâne deformat, dar structura sa este restaurată complet sau aproape complet. Acest curs de necroză aseptică la copii a servit ca bază pentru identificarea unui număr de etape, reflectând creșterea cartilajului și țesutului conjunctiv în osul necrotic și procesele reparatorii în schema clasică Axhausen. La adulți, capacitatea de regenerare a cartilajului este pierdută sau slăbită brusc: refacerea țesutului osos nu are loc, iar procesul de resorbție a osului necrotic este întârziat de ani de zile, terminând cu artroză severă cu un defect al osului afectat. De aceea, la adulți nu poate exista stadiul de dezvoltare a necrozei aseptice, care se reflectă în schema Axhausen.

O formă specială de afectare a oaselor subcondrale este necroza aseptică limitată, care ocupă o parte a suprafeței articulare. Gradul de distribuție a necrozei aseptice variază - de la afectarea totală a osului subcondral, osul mic al încheieturii mâinii sau tarsului până la modificări limitate la zone mici. În același timp, necroza aseptică limitată se distinge printr-o anumită originalitate și este considerată ca formă specială. Pe de altă parte, osteocondroza disecantă a lui Koenig, considerată anterior ca necroză aseptică limitată, are o origine traumatică.

Există 3 grupe de necroză aseptică:

• necroză aseptică răspândită în scheletul imatur;
• necroză aseptică pe scară largă în scheletul matur;
• necroză aseptică limitată.

2682 0

Osteocondropatia este o necroză aseptică (neinfecțioasă) a țesutului osos rezultată dintr-o încălcare. circulatie localași metabolismul.

Există mai mult de zece tipuri de osteocondropatie, fiecare dintre ele având propriile simptome, curs și rezolvare.

În cele mai multe cazuri, osteocondropatia se dezvoltă la copii și adolescenți sub 17 ani. Cel mai adesea sunt diagnosticați la băieți.

Cele mai susceptibile la boală sunt acele părți ale sistemului musculo-scheletic care suferă cea mai mare sarcină: încheietura mâinii, genunchiul, articulația șoldului și încheietura mâinii.

Boala este destul de rară. Printre toate boli ortopedice este de numai 2,5-3%. Cu toate acestea, în În ultima vreme Proporția pacienților cu această boală a crescut semnificativ.

Acest lucru este asociat cu dezvoltarea intensivă a sportului în rândul copiilor și adolescenților și, ca urmare, cu o creștere a sarcinii asupra sistemului musculo-scheletic.

Tipuri de boli

În funcție de locația dezvoltării procesului necrotic, se disting 4 tipuri de osteocondropatii.

Necroza epifizelor oaselor tubulare:

• capete ale oaselor metatarsiene II și III;
• falangele degetelor;
• cap femural;
• curbura varus a piciorului.

Necroza oaselor spongioase scurte:

• osul lunar;
• osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene;
• osul scafoid;
• corpuri vertebrale.

Osteocondropatie apofizară:

• tuberculul calcaneului;
• tuberozități tibiei;
• inele vertebrale.

Necroza parțială a suprafețelor articulare:

• condilii femurali;
• eminenta capitata a humerusului.

Cauze și factori de risc

Tulburarea apare din cauza disfuncției alimentării locale cu sânge a țesutului osos. Ca urmare a faptului că sângele nu poate livra la țesuturile primesc micronutrienți, mor, adică se formează necroză osoasă. Apoi zonele moarte se dezintegrează.

Tulburările circulatorii sunt principalul, dar nu singurul motiv pentru dezvoltarea necrozei.

De exemplu, încă nu există un consens cu privire la apariția, care afectează corpul vertebral. Se crede că necroza se dezvoltă sub influența granulomului eozinofil. Cel puțin nu există tulburări circulatorii.

În ciuda faptului că cauzele multor osteocondropatii nu sunt complet clare, medicii identifică întreaga linie Factori de risc pentru formarea necrozei:

• fiind de sex masculin;
• supraponderal;
• predispoziție ereditară;
• insuficiențe metabolice;
• tulburări neurotrofice;
• luarea de corticosteroizi;
• copilărie și adolescență;
• dietă proastă sau dieta excesivă;
• patologia endocrină;
• leziuni;
• tulburări în funcționarea țesutului conjunctiv.

Cum mai multi oameni are factori de risc, cu atât este mai mare probabilitatea de apariție a bolii.

Simptomele și tratamentul bolii

Fiecare tip de osteocondropatie are propriile sale manifestari clinice, prin urmare necesită mai mult descriere detaliata. Deoarece sunt reprezentate multe tipuri de această boală cazuri izolate, să le luăm în considerare doar pe cele mai comune.

Neinfectios. Se caracterizează prin curbura colului femural și a capului, ceea ce duce la dezvoltarea coxartrozei.

Apare, de regulă, la bărbați la vârsta de 5-10 ani.Această patologie se caracterizează prin tulburări de mers, șchiopătură și durere în articulația șoldului. Apare atrofia musculară, mișcarea în articulație este limitată.

ÎN stare calmă durerile articulare scad sau dispar cu totul. Tratamentul bolii include odihna, precum și stimularea proceselor de restaurare a țesutului osos cu fizioterapie și medicamentele. ÎN în cazuri rare efectua o intervenție chirurgicală.

Necroza epifizei osului navicular al piciorului

El este cel care devine motivul pentru a merge la medic. Acest tip de osteocondropatie este însoțit de deformarea mai multor vertebre simultan. Pentru a atenua consecințele, pacientului i se prescrie odihnă completă.

Tratamentul include exerciții de gimnastică, masaj al spatelui și al mușchilor abdominali. Dacă patologia este detectată în timp util, rezultatul ei este favorabil.

Osteocondropatia tuberozității calcaneale

O patologie destul de rară care este de obicei detectată la vârsta de 7-14 ani. Caracterizat prin umflare și durere în zona călcâiului.

Tratamentul include proceduri termice, electroforeza cu calciu și limitarea sarcinii pe picior.

Necroza lunarului

Principalele simptome includ umflarea pe dosul mâinii și durere articulația încheieturii mâinii. Senzații dureroase intensifică pe măsură ce boala progresează și apare mișcarea.

Tratamentul folosit este imobilizarea - imobilizarea articulatiei cu ajutorul unei atele din plastic sau gips. Pacientului i se prescrie și terapie cu nămol, blocaje de novocaină, terapia cu parafină. În unele cazuri, se efectuează o intervenție chirurgicală.

Osteocondropatie parțială

Acestea includ boala Panner și altele. În cele mai multe cazuri, osteocondropatia se dezvoltă în articulația genunchiului.

Cel mai adesea ele afectează bărbații sub 25 de ani. În primul rând suprafata convexa Articulația dezvoltă necroză, iar apoi zona afectată este separată de cea sănătoasă și se transformă într-un „șoarece articular”.

Toate acestea sunt însoțite senzații dureroaseîn articulația genunchiului, limitarea mișcării și umflare.

În stadiul inițial al dezvoltării patologiei, este indicat tratament conservator: kinetoterapie, terapie cu parafină, imobilizare, repaus complet.

Dacă s-a format „” și apar frecvent blocaje ale articulației, efectuați interventie chirurgicala, timp în care țesutul necrotic este îndepărtat.

Nu renunţa

La prima vedere, diagnosticul de „osteocondropatie” sună ca o condamnare la moarte. Cu toate acestea, nu trebuie să vă fie frică de această boală. În primul rând, se întâlnește este foarte rar.

În al doilea rând, majoritatea tipurilor de necroză avasculară au o rezoluție favorabilă. Desigur, în timp, pot apărea complicații precum artroza sau osteocondroza, dar acestea nu reprezintă un mare pericol pentru viața umană.

Principalul lucru care este necesar pentru a combate această patologie este răbdarea enormă.

Boala se dezvoltă foarte lent și poate dura ani pentru ca zonele moarte ale țesutului osos să fie înlocuite cu altele noi. Dar dacă te ții de tratament adecvatși plumb imagine sănătoasă viata, boala se va retrage cu siguranta.

Acest proces patologic, caracterizată prin necroza unei secțiuni de os în acea parte a scheletului care suferă sarcini semnificative. Primar A. n.k. (osteocondropatiile) sunt observate în perioada de creștere a corpului, adică în copilărie și adolescență. Ele se bazează pe necroza avasculară subcondrală a osului și a măduvei osoase. În acest caz, cartilajul nu este deteriorat, astfel încât anchiloza nu apare niciodată. Osteocondropatiile sunt relativ benigne cu refacerea țesutului osos și rezultat favorabil. Ele ar trebui să fie distinse de secundare A. n.k. la boli reumatismale când apare lezarea simultană sau secvenţială a cartilajului (datorită creşterii pannusului sau modificări degenerative urmată de distrugere). De exemplu, cu necroza aseptică a capului femural, există adesea o proeminență a acetabulului osului innominat, care nu se observă în osteocondropatie. Există osteocondropatii ale capului femurului (boala Legg-Calvé-Perthes), capete ale oaselor metatarsiene, de obicei al doilea și al treilea (boala Köhler II), osul navicular al piciorului (boala Köhler I), lunar. osul mâinii (boala Kienbeck), falangele degetelor (boala Köhler Thiemann), osul scafoid al mâinii (boala Preiser), corpul vertebral (boala Calvé), osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene, tuberozitatea tibială (Osgood-). boala Schlatter), tuberozitatea calcaneană (boala Haglund-Schinz), corpul talusului (boala Haglund), apofizele vertebrale (boala Scheuermann-Mau) rotula(boala Larsen-Johansson), osteocondropatie parțială (în formă de pană) a capetelor articulare ale epifizelor distale ale humerusului și femurului (boala Konig). Pentru boli reumatismale (artrita reumatoida, LES, sclerodermie sistemică, osteoartrita) au observat de obicei necroză aseptică a capetelor oaselor femurale, mult mai rar - capetele humerusului, ulnei și rază, chiar mai rar oasele piciorului inferior și încheieturilor.

Etiologie și patogeneză. Potrivit majorității cercetătorilor, principala cauză a osteocondropatiei este traumatismul combinat cu circulația locală afectată, ceea ce duce la ischemia zonelor corespunzătoare ale osului. În apariţia lui A. n.c. În bolile reumatice, modificările vasculare joacă și ele un rol important. Se crede că, în acest caz, are loc leziuni ale vaselor intraosoase de natură imună, în special imunocomplex (adică, apare una dintre manifestările vasculitei). Fapte precum tromboza sau embolia grasă a vaselor epifizelor osoase sunt, de asemenea, de o anumită importanță. Rolul negativ al glucocorticosteroizilor utilizați în tratament s-a dovedit a fi exagerat, întrucât A. n.k. a apărut adesea la pacienții care nu le luaseră niciodată. A.n.k. observat cu boală de decompresie, alcoolism, radiații, hemoglobinopatii ( anemia celulelor secera). Dintre osteocondropatii, cele mai frecvente boli sunt bolile Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau și, mai rar, bolile Köhler, Koenig și Kienbeck.

Osteocondropatia capului femural (necroză subcondrală aseptică primară, boala Legg-Calvé-Perthes).

Boala apare în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-12 ani, mai rar în perioadele mai devreme sau ulterioare.

Tabloul clinic. Boala are mai multe etape, caracterizate prin modificări anatomice și radiologice. În prima etapă ( stadiul inițial necroză) histologic se observă un tablou de necroză focală a osului și a măduvei osoase. Nu există modificări ale radiografiilor în această perioadă. În a doua etapă (etapa fracturii de compresie), care se dezvoltă la câteva luni de la debutul bolii, se detectează compresia zonei osoase moarte din cauza fracturilor grinzilor osoase și a restructurării țesutului osos din jur. Epifiza femurului scade și se deformează. Pe radiografii, acest lucru se manifestă prin îngroșarea umbrei osoase și creșterea spațiului articular. În a treia etapă (etapa de resorbție), are loc resorbția osului necrotic. Pe radiografie, umbra capului pare a fi ruptă în câteva fragmente izolate fără structură. După 1,5-3 ani, boala trece la a patra etapă (etapa de reparare). Țesutul osos nou format înlocuiește zonele necrotice ale osului. Procesul durează 1-2 ani. Umbrele asemănătoare cu sechestrarea dispar pe radiografii. Și în ultima etapă a cincea, structura și forma capului femural este restaurată. Cu repararea incompletă, sunt create condiții pentru dezvoltarea artrozei secundare.

Necroza aseptică a capului femural în bolile reumatismale primele etape are o imagine similară cu raze X, în plus, există trasaturi caracteristice coxită: osteoporoză, îngustarea spațiului articular, limpeziri chistice și eroziuni osoase (în special cu artrita reumatoida).

Înfrângerea este adesea bilaterală. O caracteristică a procesului este repararea foarte lentă și incompletă sau (mai des) absența acesteia.

Tabloul clinic. De obicei, după o accidentare sau o mișcare incomodă, instabil durere locală(inițial la mișcare), uneori șchiopătură. Durerea radiază adesea către poală, sold, genunchi. Durerea apare în timpul rotației și abducției șoldului, șchiopătura crește, iar funcția membrului este afectată treptat (în stadii târzii mult). Membrul afectat este scurtat cu câțiva centimetri. Se observă un semn Trendelenburg pozitiv: când stați pe piciorul afectat, pliul femuro-gluteal al părții neafectate scade sub pliul similar al părții opuse. Adesea durerea deranjează pacientul cu 1-2 ani înainte de apariția primelor modificări radiografice. De multe ori se găsește o oarecare discrepanță tablou clinicşi modificări radiologice: într-un stadiu incipient pot exista dureri ascuțiteși tulburări semnificative de mers și pe măsură ce dezvoltarea progresează fracturi de compresie ducând la deformarea severă a capului femural, durerea este redusă temporar, în timp ce există o limitare semnificativă în abducția și rotația șoldului.

Diagnostic. Principalul lucru în stabilirea unui diagnostic este caracteristica imagine cu raze X. Cu toate acestea, în prima etapă, boala nu este diagnosticată radiografic. În prezent sunt studiate posibilitățile rezonanței magnetice nucleare pentru diagnosticarea necrozei avasculare într-un stadiu incipient. Pentru boli reumatismale A. n.k. sunt mereu. complicații și, prin urmare, diagnosticul lor după stabilirea bolii de bază nu este dificil.

Diagnostic diferentiat Se efectuează cu coxită tuberculoasă. Cu acestea din urmă, există și durere, contracturi de flexie și semne de distrugere a capului femural pe radiografii, se constată o creștere semnificativă a articulației șoldului, formarea de abcese subcutanate și fistule cu scurgere seros-purulentă (inodor). Prezența artropatiei neuropatice (vezi) este presupusă în cazurile în care sunt semnificative modificări radiografice articulație în absența durerii.

Tratament. Principalul lucru în tratamentul secundar A. n.k. ar trebui luat în considerare terapie activă boala de bază, prevenind apariția condițiilor pentru dezvoltarea necrozei aseptice (coxită, vasculită complexă imună). Odată pus diagnosticul, este necesar să se elibereze cât mai mult posibil membrul afectat de activitate fizica(mers cu baston sau cârje). Medicamente prescrise care îmbunătățesc procesele de microcirculație (complamină, prodectină etc.). Rezultate bune obținut prin prescrierea de cure repetate de calcitrină (tirocalcitonina) - medicament hormonal, obtinut de la glandele tiroide animalelor. Previne resorbția și stimulează depunerea de calciu și fosfor în țesutul osos. Înainte de începerea tratamentului se efectuează un test (se injectează intradermic 1 unitate de calcitrină în 0,1 ml solvent). Dacă este bine tolerat, medicamentul este prescris într-o doză de 3-5 unități intramuscular, zilnic timp de 1-1,5 luni sau o dată la două zile timp de 2-3 luni. Cursurile repetate sunt posibile nu mai devreme de 2 luni. În același timp, sunt prescrise preparate de calciu (gluconat de calciu - 3-4 g pe zi), fluorură de sodiu (coreberon etc.) 0,025 g de 3 ori pe zi și vitamina D2 (ergocalciferol) 1000-5000 unități pe zi. timp (de ani de zile). Atribui medicamente anabolice(retabolil, nerobolil) cursuri repetate. Hotărât efect analgezic asigura fizioterapie (electrică și fonoforeză, terapie cu laser, terapia cu microunde). S-a discutat problema utilizării anticoagulantelor și agenților antiplachetari în tratamentul acestor pacienți, dar nu au găsit. aplicare largă. Terapia cu exerciții se efectuează numai în condiții de reducere a sarcinii asupra articulației afectate. Din metode chirurgicale in stadiile incipiente se foloseste osteotomia, in stadiile ulterioare se folosesc endoprotetice si artroplastie.

Necroza aseptică a tuberculului tibial (boala Osgood-Schlatter)

Boala apare predominant în adolescență (de obicei sub 18 ani); adesea bilateral. Pacienții sunt îngrijorați de durerea în zona tuberozității tibiei, în special la mers; La palpare se dezvăluie o umflătură dureroasă în această zonă. Pe o radiografie în proiecția laterală în zona tuberozității tibiei, sunt vizibile zone de clarificare, alternând cu zone de întunecare; uneori există o fragmentare completă a tuberozității. Boala durează 0,5-1,5 ani și de obicei se termină cu recuperarea completă.

Tratament. La sindrom de durere- odihna, limitarea ulterioara a exercitiului, kinetoterapie.

Osteocondropatia coloanei vertebrale (boala Scheuermann-May)

Necroza aseptică a apofizelor corpurilor vertebrale.

Tabloul clinic. Boala începe în adolescent. Inițial, îngrijorarea este o ușoară durere la nivelul coloanei vertebrale, adesea de natură difuză, care se intensifică după efort și dispare după o noapte de odihnă; Se dezvoltă treptat o curbură arcuită a coloanei vertebrale (cifoza). Adesea, există o criză aspră a coloanei vertebrale atunci când corpul este înclinat înainte. Mai târziu, apare durerea radiculară.

Diagnostic. Diagnosticul corect se poate face printr-o imagine radiografică caracteristică a coloanei vertebrale, mai ales în proiecția laterală: corpii vertebrali sunt în formă de pană, secțiunile lor anterioare sunt situate mai jos decât cele posterioare; Spre deosebire de boala Calvet, mai multe vertebre sunt afectate. Diagnosticul diferențial se realizează cu osteomielita, tuberculoza coloanei vertebrale.

Tratament. Rolul principal este acordat terapiei cu exerciții fizice și măsurilor ortopedice. Când sindromul radicular tratamentul este de obicei internat (tractie, masaj muscular al spatelui, kinetoterapie). Cu un curs nefavorabil, se dezvoltă osteocondroza.

Necroza aseptică Epifiza femurului (boala Konig). În aceste cazuri, cel mai adesea este afectată epifiza distală a femurului.

Tabloul clinic. Inițial, există durere (intermitentă) într-unul, mai rar în ambele articulațiile genunchiului; atunci durerea devine constantă și se intensifică la mers. Adesea apare sinovita secundară. Ulterior, apar perioade de „blocare” a articulației - cu mișcare sau rotație incorectă, apare durere ascuțită, articulația genunchiului rămâne într-o poziție fixă ​​în unghi. Pe radiografie în zona condilului femural, există inițial un focar de curățare, apoi este detectată o umbră a unui fragment osos.

Diagnostic diferentiat Efectuați cu afectarea meniscului, osteită tuberculoasă.

TratamentÎn stadiu incipient, este conservator (odihna și reducerea sarcinii asupra articulației, fizioterapie), după separarea fragmentului osos - chirurgical.

Necroza aseptică a capetelor, metatarsienilor (boala Köhler II, de obicei a 2-a sau a 3-a)

Fetele se îmbolnăvesc mai des în timpul pubertății. În acest caz, purtarea pantofi incomozi, picioarele plate și factori profesionali: lucrați stând în picioare cu o îndoire înainte, care creează sarcina suplimentara pe capetele oaselor metatarsiene. Piciorul drept este cel mai adesea afectat.

Tabloul clinic. Există durere la picior, umflare și durere ascuțită la palpare la nivelul capului corespunzător al osului metatarsian. Din punct de vedere radiologic, se observă aceeași evoluție a procesului ca și în boala Legg-Calvé-Perthes.

Diagnostic diferentiat Efectuați cu tuberculoză, osteomielita cronică.

Tratament Conservator (într-un stadiu incipient, o cizmă de ipsos, apoi poartă pantofi ortopedici, fizioterapie).

Necroza aseptică a osului navicular al piciorului (boala Köhler)

Este rar, de obicei la băieți.

Tabloul clinic. Pacienții experimentează durere și umflare în zona suprafeței mediale a dorsului piciorului și adesea șchiopătură. Pe radiografie, umbra scafoidului devine mai întâi omogenă, apoi are loc sechestrarea; ulterior se dezvoltă deformarea osoasă.

Tratament Simptomatic.

Necroza aseptică a osului lunar al încheieturii mâinii (boala Kienböck), de obicei cea dreaptă

În caz de boală, stresul profesional joacă un rol (în mare parte dulgherii și mecanicii se îmbolnăvesc).

Tabloul clinic. Pacienții experimentează dureri persistente. și umflare în zona osului lunar; mișcarea în articulația încheieturii mâinii este limitată din cauza durerii. Radiografia arată compactarea osului lunar, apoi fragmentarea și, ulterior, o deformare accentuată.

Diagnostic diferentiat Condus cu tuberculoza oaselor încheieturii mâinii.

Tratament Conservator (imobilizare, kinetoterapie).

un proces patologic caracterizat prin necroza unei secțiuni de os în acea parte a scheletului care suferă sarcini semnificative. Primar A.n.c. (osteocondropatii) se observă în perioada de creștere a organismului, adică. în copilărie şi adolescenţă. Ele se bazează pe necroza avasculară subcondrală a osului și a măduvei osoase. În acest caz, cartilajul nu este deteriorat, astfel încât anchiloza nu apare niciodată. Osteocondropatiile sunt relativ benigne, cu refacerea țesutului osos și un rezultat favorabil. Ele ar trebui să fie distinse de A.n.c secundar. în bolile reumatismale, când apare afectarea simultană sau secvenţială a cartilajului (datorită creşterii pannusului sau modificărilor degenerative cu distrugere ulterioară). De exemplu, cu necroza aseptică a capului femural, există adesea o proeminență a acetabulului osului innominat, care nu se observă în osteocondropatie. Există osteocondropatii ale capului femurului (boala Legg-Calvé-Perthes), capete ale oaselor metatarsiene, de obicei al doilea și al treilea (boala Köhler II), osul navicular al piciorului (boala Köhler I), lunar. osul mâinii (boala Kienbeck), falangele degetelor (boala Köhler Thiemann), osul scafoid al mâinii (boala Preiser), corpul vertebral (boala Calvé), osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene, tuberozitatea tibială (Osgood-). boala Schlatter), tuberozitatea calcaneană (boala Haglund-Schinz), corpul talusului (boala Haglund), apofizele vertebrelor (boala Scheuermann-Mau) rotula (boala Larsen-Johansson), osteocondropatia parțială (în formă de pană) a capetele articulare ale epifizelor distale ale humerusului și femurului (boala Konig). În bolile reumatice (artrita reumatoidă, LES, sclerodermia sistemică, osteoartrita), se observă de obicei necroza aseptică a capului femurului, mult mai rar - capetele humerusului, ulnei și radiusului și chiar mai rar ale tibiei și încheieturii mâinii. oase.

Etiologie și patogeneză. Potrivit majorității cercetătorilor, principala cauză a osteocondropatiei este traumatismul combinat cu circulația locală afectată, ceea ce duce la ischemia zonelor corespunzătoare ale osului. În apariția lui A.n.c. În bolile reumatice, modificările vasculare joacă și ele un rol important. Se crede că în acest caz există leziuni ale vaselor intraosoase de natură imună, în special imunocomplex (adică, apare una dintre manifestările vasculitei). Fapte precum tromboza sau embolia grasă a vaselor epifizelor osoase sunt, de asemenea, de o anumită importanță. Rolul negativ al glucocorticosteroizilor folosiți în tratament s-a dovedit a fi exagerat, întrucât A.n.c. a apărut adesea la pacienții care nu le luaseră niciodată. A.n.k. observată cu boală de decompresie, alcoolism, radiații, hemoglobinopatii (anemia secerată). Dintre osteocondropatii, cele mai frecvente boli sunt bolile Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau și, mai rar, bolile Köhler, Koenig și Kienbeck.

Osteocondropatia capului femural (necroză subcondrală aseptică primară, boala Legg-Calvé-Perthes).

Boala apare în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-12 ani, mai rar în perioadele mai devreme sau ulterioare. Tabloul clinic. Boala are mai multe etape, caracterizate prin modificări anatomice și radiologice. În prima etapă (etapa inițială a necrozei), se observă o imagine histologică a necrozei focale a osului și a măduvei osoase. Nu există modificări ale radiografiilor în această perioadă. În a doua etapă (etapa fracturii de compresie), care se dezvoltă la câteva luni de la debutul bolii, se detectează compresia zonei osoase moarte din cauza fracturilor grinzilor osoase și a restructurării țesutului osos din jur. Epifiza femurului scade și se deformează. Pe radiografii, acest lucru se manifestă prin îngroșarea umbrei osoase și creșterea spațiului articular. În a treia etapă (etapa de resorbție), are loc resorbția osului necrotic. Pe radiografie, umbra capului pare a fi ruptă în câteva fragmente izolate fără structură. După 1,5-3 ani, boala trece la a patra etapă (etapa de reparare). Țesutul osos nou format înlocuiește zonele necrotice ale osului. Procesul durează 1-2 ani. Umbrele asemănătoare cu sechestrarea dispar pe radiografii. Și în ultima etapă a cincea, structura și forma capului este restaurată

femur. Cu repararea incompletă, sunt create condiții pentru dezvoltarea artrozei secundare. Necroza aseptică a capului femural în bolile reumatismale în stadiile incipiente are

un tablou radiologic similar, în plus, există semne caracteristice de coxită: osteoporoză, îngustarea spațiului articular, curățarea chistică și eroziunea osoasă (în special în artrita reumatoidă). Înfrângerea este adesea bilaterală. O caracteristică a procesului este repararea foarte lentă și incompletă sau (mai des) absența acesteia.

Tabloul clinic. De obicei, după o accidentare sau o mișcare incomodă, pacientul este deranjat de dureri locale intermitente (inițial când se mișcă), iar uneori de șchiopătură. Durerea iradiază adesea în zona inghinală, coapsă și articulația genunchiului. Durerea apare în timpul rotației și abducției șoldului, șchiopătura crește, iar funcția membrului este afectată treptat (semnificativ în etapele ulterioare). Membrul afectat este scurtat cu câțiva centimetri. Se notează un semn Trendelenburg pozitiv: când stați în picioare

pe piciorul afectat, pliul femuro-gluteal al părții neafectate cade sub un pli similar al părții opuse. Adesea durerea deranjează pacientul cu 1-2 ani înainte de apariția primelor modificări radiografice. Există adesea o oarecare discrepanță între tabloul clinic și modificările radiologice: într-un stadiu incipient pot apărea dureri ascuțite și tulburări semnificative de mers, iar pe măsură ce se dezvoltă fracturi de compresie, ducând la deformarea severă a capului femural, durerea scade temporar, în timp ce există o limitare semnificativă în abducție și rotație a șoldului.

Diagnostic. Principalul lucru în stabilirea unui diagnostic este imaginea caracteristică cu raze X. Cu toate acestea, în prima etapă, boala nu este diagnosticată radiografic. În prezent sunt studiate posibilitățile rezonanței magnetice nucleare pentru diagnosticarea necrozei avasculare într-un stadiu incipient. Pentru boli reumatismale A.n.c. sunt întotdeauna complicații și, prin urmare, diagnosticul lor după stabilirea bolii de bază nu este dificil.

Diagnostic diferentiat efectuată cu coxită tuberculoasă. Cu acesta din urmă, există și durere, contracturi de flexie și semne de distrugere a capului femural pe radiografii, există o creștere semnificativă a articulației șoldului, formarea de abcese subcutanate și fistule cu scurgere purulentă seroasă (inodoră). Prezența artropatiei neuropatice (vezi) este presupusă în cazurile în care există modificări radiologice semnificative în articulație în absența durerii.

Tratament. Principalul lucru în tratamentul secundar A.N.C. ar trebui considerată terapie activă a bolii de bază, prevenind apariția condițiilor pentru dezvoltarea necrozei aseptice (coxită, vasculită complexă imună). După stabilirea diagnosticului, este necesar să se elibereze cât mai mult de activitatea fizică membrul afectat (mers cu baston sau cârje). Medicamente prescrise care îmbunătățesc procesele de microcirculație (complamină, prodectină etc.). S-au obtinut rezultate bune prin prescrierea de cure repetate de calcitrina (tirocalcitonina), un medicament hormonal obtinut din glandele tiroide ale animalelor. Previne resorbția și stimulează depunerea de calciu și fosfor în țesutul osos. Înainte de începerea tratamentului se efectuează un test (se injectează intradermic 1 unitate de calcitrină în 0,1 ml solvent). Dacă este bine tolerat, medicamentul este prescris într-o doză de 3-5 unități intramuscular, zilnic timp de 1-1,5 luni sau o dată la două zile timp de 2-3 luni. Cursurile repetate sunt posibile nu mai devreme de 2 luni. În același timp, sunt prescrise preparate de calciu (gluconat de calciu - 3-4 g pe zi), fluorură de sodiu (coreberon etc.) 0,025 g de 3 ori pe zi și vitamina D2 (ergocalciferol) 1000-5000 unități pe zi. timp (de ani de zile). Medicamentele anabolice (retabolil, nerobolil) sunt prescrise în cure repetate. Fizioterapia (electro- și fonoforeza, terapia cu laser, terapia cu microunde) are un anumit efect analgezic. A fost discutată problema utilizării anticoagulantelor și agenților antiplachetari în tratamentul acestor pacienți, dar acestea nu au fost utilizate pe scară largă. Terapia cu exerciții se efectuează numai în condiții de reducere a sarcinii asupra articulației afectate. Metodele chirurgicale includ osteotomia în stadiile incipiente, iar endoprotezele și artroplastia în stadiile ulterioare.

Necroza aseptică a tuberculului tibial (boala Osgood-Schlatter)

boala apare predominant în adolescență (de obicei sub 18 ani); adesea bilateral. Pacienții sunt îngrijorați de durerea în zona tuberozității tibiei, în special la mers; La palpare se dezvăluie o umflătură dureroasă în această zonă. Pe o radiografie în proiecția laterală în zona tuberozității tibiei, sunt vizibile zone de clarificare, alternând cu zone de întunecare; uneori există o fragmentare completă a tuberozității. Boala durează 0,5-1,5 ani și de obicei se termină cu recuperarea completă.

Tratament. In caz de durere - odihna, ulterior limitarea exercitiului, kinetoterapie.

Osteocondropatia coloanei vertebrale (boala Scheuermann-May)

necroza aseptică a apofizelor corpurilor vertebrale.

Tabloul clinic. Boala începe în adolescență. Inițial, îngrijorarea este o ușoară durere la nivelul coloanei vertebrale, adesea de natură difuză, care se intensifică după efort și dispare după o noapte de odihnă; Se dezvoltă treptat o curbură arcuită a coloanei vertebrale (cifoza). Adesea, există o criză aspră a coloanei vertebrale atunci când corpul este înclinat înainte. Mai târziu, apare durerea radiculară.

Diagnostic. Diagnosticul corect se poate face printr-o imagine radiografică caracteristică a coloanei vertebrale, mai ales în proiecția laterală: corpii vertebrali sunt în formă de pană, secțiunile lor anterioare sunt situate mai jos decât cele posterioare; Spre deosebire de boala Calvet, mai multe vertebre sunt afectate. Diagnosticul diferențial se realizează cu osteomielita, tuberculoza coloanei vertebrale.

Tratament. Rolul principal este acordat terapiei cu exerciții fizice și măsurilor ortopedice. Dacă apare sindromul radicular, tratamentul este de obicei internat (tracțiune, masaj muscular al spatelui, kinetoterapie). Cu un curs nefavorabil, se dezvoltă osteocondroza.

Necroza aseptică epifiza femurului (boala Konig). În aceste cazuri, cel mai adesea este afectată epifiza distală a femurului.

Tabloul clinic. Initial te deranjeaza durerea (intermitenta) intr-una, mai rar la ambele articulatii ale genunchiului; atunci durerea devine constantă și se intensifică la mers. Adesea există un secundar