Osteocondropatie. Necroza subcondrala aseptica (osteocondropatii)

OSTEOCONDROPATIE [osteocondropatie(greacă, os osteon + cartilaj chondros + suferință patos, boală); sin.: necroză aseptică oase, osteocondroliză, necroză epifizară] - o serie de afecțiuni ale aparatului osteoarticular, care apar mai ales în copilărie și adolescență, care apar în etape și se manifestă prin necroză aseptică a anumitor zone subcondrale localizate cele mai încărcate ale scheletului, comprimarea și fragmentarea acestora.

Esența bolii constă într-o tulburare locală a circulației sanguine a osului și dezvoltarea zonelor de necroză aseptică. Epifizele lungi şi oase scurte, corpuri vertebrale și alte oase spongioase.

Toate O. pot fi împărțite în 4 grupe: O. epifize oasele tubulare- humerus (boala Hass), oase metacarpiene, falange ale degetelor (boala Tiemann), capete femur(vezi boala Perthes), cap II, mai rar III, os metatarsian (vezi boala Köhler); O. oase scurte spongioase - corpi vertebrali (vezi boala Calve), osul lunar (vezi boala Kienbeck), osul scafoid al mâinii (boala Prizer), osul scafoid al piciorului (vezi boala Köhler); O. apofiza (apofizita) - apofizita juvenila a vertebrelor (vezi boala Scheuermann-Mau), apofizita oasele pelvine, tibiei(vezi boala Osgood-Schlatter), rotula genunchiului- boala Larsen-Johansson (vezi rotula), calcaneului(vezi boala Haglund-Schinz), apofizita osului metatarsian al cincilea (boala Islen); necroza parțială în formă de pană a capetelor articulare ale oaselor (osteochondroză disecantă) - capul humerusului, epifiza distală a humerusului, epifiza distală a femurului (vezi boala Koenig), corpul talusului (Haglund-Sever). boala).

Cum boala independenta O. a fost izolat pentru prima dată în 1923 de G. Axhausen, apoi această patologie a fost descrisă de E. Bergmann în 1927. Cu toate acestea, chiar mai devreme, în 1910, necroza aseptică a capului femural a fost descrisă de A. Legg ), iar în 1924 de către G. Pertes.

Potrivit lui M.V.Volkov (1974), dintre toate patologiile ortopedice, O. este de 2,7%. În cadrul acestui grup, conform lui N. S. Kosinskaya, necroza aseptică în articulația șoldului reprezintă 34%, genunchi - 8,5%, cot - 14,9%, articulația încheieturii mâiniiși încheieturi - 42,6%. Afectarea articulațiilor și oaselor membrului superior se observă în 57,5%, membrul inferior -42,5% din cazuri.

Etiologie și patogeneză

Cauzele O. nu sunt clare. Se crede că sunt importante traumatismele, infecția, factorii congenitali, disfuncția glandelor endocrine, tulburările metabolice etc.. Majoritatea cercetătorilor consideră etiolul principal, cronic sau leziune acutăîn combinaţie cu tulburări circulatorii. M.V.Volkov (1974) consideră că modificările scheletului cu O. sunt o consecință a osteodistrofiei de natură angioneurogenă.

Anatomie patologică

Pentru toate tipurile de O., modificările patologice sunt identice. Ele constau în modificări distrofico-necrotice ale cartilajului articular, tulburări circulatorii în zona epifizelor și în părțile subcondrale, diferite dimensiuni și forme ale focarelor de necroză și microfracturi ale traverselor osoase ale osului spongios, precum și reacția reparatorie a elementelor osteocondrale, combinată cu restructurarea acestor elemente. Macroscopic, se evidențiază modificări în deformarea crescândă a epifizelor oaselor, dezvoltarea artrozei deformante și apariția corpurilor articulare laxe datorită sechestrării fragmentelor subcondrale necrotice. Patomorfologie. caracteristicile sunt determinate de condițiile anatomice locale și de gradul de încărcare mecanică asupra organelor osoase lezate.

Microscopic, în secțiunile subcondrale, se remarcă o aranjare dezordonată a traverselor osoase și a fragmentelor acestora, parțial fuzionate cu calus endostal. Multe fragmente osoase sunt lipsite de osteocite și apar necrotice, evidentiindu-se pe fundalul focarelor de fibroză, hemoragii, bulgări de fibrină și substanță osoasă multicelulară nou formată, care nu a suferit încă mineralizare și restructurare. Cartilajul hialin al suprafețelor articulare suferă omogenizare focală, calcificare și dezintegrare, rezultând „expunerea” suprafețelor articulare cu închiderea ulterioară a defectelor de către țesut fibros. Dinamica morfolului și modificările capului femural în boala Perthes au fost studiate suficient de detaliat. Baza acestor modificări este infarctul aseptic primar al părților subcondrale ale părților superioare exterioare, cele mai încărcate ale capului femural. Focurile de necroză au o formă plată, conică și rotunjită. Adâncimea necrozei când boala are 2-3 ani este de la 1 la 3,5 cm.În circumferința focarelor de necroză în aceste perioade apare un fel de zonă de demarcație, reprezentată de țesut scheletogen sau fibrocartilaginos, bogat în vase de sânge. (Fig. 1). În acest caz, se observă resorbția intensivă a materialului osos mort de către osteoclaste și înlocuirea acestuia cu os nou format, dar recuperarea completă este observată numai cu leziuni relativ limitate. În afara zonei de demarcație, există osteoporoză premergătoare necrozei (vezi), urme de microfracturi topite, structuri fragmentare (Fig. 2), focare de fibroză și eburnare, necroză secundară, care se termină adesea cu formarea unui chist osos. Este posibilă sechestrarea fragmentelor necrotice cu formarea de corpuri intra-articulare libere (vezi Şoarece articular), mai caracteristică O. a articulaţiei genunchiului (boala Konig). Este foarte semnificativ faptul că atât în ​​focarele de necroză, cât și în corpurile intra-articulare libere, osul necrotic nu își pierde arhitectura. O caracteristică a bolii Koenig este un corp intra-articular liber, care este țesut osos acoperit cu cartilaj hialin. Și numai în zona fostei demarcații sunt vizibile urme de microfracturi, proliferarea țesutului condroid și o placă terminală formată (Fig. 3). Astfel de schimbări indică geneza traumatică soareci articulati cu boala Koenig. Absența focarelor de necroză este, de asemenea, caracteristică pentru O. tuberozitatea tibială - boala Osgood-Schlatter. Toate celelalte soiuri de O. sunt caracterizate prin primare modificări necrotice oase caracteristice bolii Perthes.

O anumită complicație a modelelor morfologice este observată în O. a apofizelor vertebrelor (boala Scheuermann-May), în care, împreună cu modificările osului spongios descrise mai sus, o încălcare a osificării plăcilor epifizare, degenerarea se notează discurile intervertebrale cu formarea de proeminențe herniare ale cartilajului în spațiile medulare (hernie) Schmorl). Aplatizarea corpului vertebral, caracteristică bolii Calve, este cauzată de o scădere a rezistenței structurilor grinzilor pe fondul sarcinii mecanice în curs.

Studiile patologice indică faptul că O. de orice localizare poate avea o natură diferită. Originea embolică (vasculară) a focarelor de necroză aseptică este susținută de dezvoltarea lor în timpul bolii de decompresie, descrisă la pescarii scufundători. I. V. Shumada și colab. (1980) au arătat într-un experiment că necroza osoasă aseptică are loc cu tulburări de circulație combinate cu funcție crescută și încărcare asupra osului. Au fost publicate numeroase rapoarte privind necroza osoasă aseptică apărută în legătură cu tulburările metabolice în utilizare pe termen lung corticosteroizi, de exemplu, după transplantul de rinichi. În acest caz, este importantă și osteopatia nefrogenă, cauzată de hron, boală de rinichi (vezi Osteopatia nefrogenă).

Tabloul clinic

Cursul O. este de obicei pe termen lung (2-3 ani). D. G. Rokhlin (1952) distinge 3 faze de pană, cursul necrozei aseptice: faza de necroză, faza degenerativ-productivă sau faza de fragmentare și faza de rezultat. In prima faza, pacientul se plange de oboseala, vagi senzatii dureroase; Apar funcții mici, tulburări, durere locală, șchiopătură (dacă sunt afectate extremitățile inferioare), atunci apare compresia zonei necrotice a osului. În a doua fază, durerea se intensifică, pacientul cruță membrul afectat. Până la sfârșitul celei de-a doua faze, durerea poate dispărea, dar funcția membrului nu este restabilită. În a treia fază se observă un proces de recuperare sau dezvoltarea artrozei deformante cu reluarea durerii.

La copii în perioada de creștere, necroza aseptică duce la o încălcare a osteogenezei - inhibarea osificării encondrale. Odată cu dezvoltarea tulburărilor ischemice secundare, se observă închiderea prematură a plăcii de creștere și deformarea capătului articular al osului.

Diagnostic

Rolul decisiv în diagnostic îl joacă rentgenolul, cercetarea. De regulă, radiografia segmentului afectat este efectuată în proiecții standard și, dacă este necesar, tomografie (vezi). Radiologic, 5 faze, sau etape, pot fi distinse în mod convențional în dezvoltarea lui O.. În stadiul I - necroza subcondrală - rentgenol, imaginea osului poate să nu fie schimbată, în ciuda prezenței simptomelor bolii; la sfârșitul etapei, apare o compactare slabă limitată a substanței osoase în zona de necroză. În stadiul II - stadiul unei fracturi de compresie - în zona de necroză, o zonă de compactare osoasă de natură omogenă sau neuniformă este vizibilă pe raze X. Spațiul articular este lărgit. Stadiile I și II corespund fazei de necroză. În stadiul III - stadiul de resorbție - zona afectată este formată din mai multe fragmente dense fără structură formă neregulată(faza de fragmentare). Etapa IV - etapa de regenerare - se caracterizează prin normalizarea treptată a rentgenolului, a structurii osoase, uneori cu dezvoltarea cavităților chistice. În etapa finală, V a O., fie are loc refacerea completă a structurii și formei osului, fie apar semne de artroză deformatoare (vezi) Stadiile IV și V corespund fazei de rezultat. Intervalele dintre examinările regulate ale rentgenolului depind de stadiile bolii și în medie de la una la câteva luni în stadiul II, de la 0,5 la 1 an, și uneori mai mult, în stadiile III și IV.

Tratament și prognostic

Tratamentul necrozei aseptice a epifizelor osoase la copii datorită capacităților reparatorii ridicate în perioada de creștere ar trebui să fie conservator, cu descărcarea membrului afectat și utilizarea procedurilor fizioterapeutice. Dacă O. la copii şi adulţi se termină prin deformarea capătului articular, în unele cazuri este indicat interventie chirurgicala: osteotomii corective (vezi), artroplastia (vezi), etc.

Prognosticul pentru viață este favorabil. Prognosticul lui O. pentru restabilirea funcției membrelor este determinat de oportunitatea tratamentului început. Auto-vindecarea este rară. Din cauza tratamentului tardiv sau irațional recuperare totală forma osului și funcția membrului de obicei nu apare - rămân consecințele sub formă de artroză.

Bibliografie: Volkov M. V. Bolile osoase la copii, M., 1974; Kosinskaya N. S. Leziuni degenerative-distrofice ale aparatului osteoarticular, JI., 1961; Ghid în mai multe volume de ortopedie și traumatologie, ed. N. P. Novachenko și D. A. Novozhilova, vol. 1, p. 516, M., 1967; Ghid în mai multe volume de anatomie patologică, ed. A. I. Strukova, vol. 6, p. 60, M., 1962; Revenko T. A., Astakhova E. I. și Novichkova V. G. Despre etiologia necrozei aseptice a capului femural la adulți, Orthop și traumat.. Nr. 10, p. 38, 1978; Reinberg S. A. Diagnosticul cu raze X al bolilor oaselor și articulațiilor, carte. 1-2, M., 1964; P u b a w e v a A. E. Diagnosticul privat cu raze X al bolilor oaselor și articulațiilor, p. 57 și alții, Kiev, 1967; Startseva I. A. și JI e n s k i y V. M. Modificări morfologice cu necroză aseptică a capetelor femurale la adulți, Orthop, i travmat., Nr. 12, p. 56* 1977; Sh u m a d a I. V. et al. Despre necroza aseptică și reconstrucția racemoză a epifizelor osoase la adulți, în același loc, nr. 7, p. 33, 1980; În e 1 în M. Diagnosticul diferenţial histologic al necrozei osoase aseptice, Acta morph. Acad. Sci. spânzurat., v. 27, vechi 95, 1979; Ortopedia operativă a lui Campbell, ed. de J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas M., S a r r e t J. P. e t F i-s cu h e r L. Contribuţie a Petude de la vascularisation intraosseuse de 1 "astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; E d e i k e n I. a. Hodes P. Roentgen diagnostic of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St. Louis, 1975; M e 1 s e n F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis after renal allotransplantation, Acta path, microbiol . scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopaedic surgery and traumatology, ed. J. Delchef a. o., p. 438, Amsterdam, 1972; P u 1 s P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiekrosekofn Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade S. E. a. o. Incidența osteonecrozei disbarice la pescarii scufundători din Hawaii, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

E.P. Mezhenina; N. K. Permyakov (pat. an.), V. V. Kitaev (chirie.).

Osteocondropatia (sinonim: necroză osoasă aseptică, apofizită) este o boală a epifizelor și apofizelor osoase care apare în copilărie și adolescență. Cel mai adesea este afectat capul femurului (vezi), tuberozitatea tibială, capetele oaselor metatarsiene, corpurile vertebrale și, mai rar, alte oase. Osteocondropatia se manifestă prin durere și adesea umflături în zona afectată. Diagnosticul se face de obicei prin examinare cu raze X. Este favorabil pentru osteocondropatie, dar dacă este tratată incorect, această boală poate provoca dezvoltarea artrozei (vezi).

Osteocondropatie (osteochondropatie; din grecescul osteon - os, chondros - cartilaj și patos - suferință, boală; sinonim: necroză aseptică a osului, epifiziocroză, apofizită) - grup procese patologice, caracterizată printr-o modificare particulară a substanței spongioase a oaselor tubulare scurte și a epifizelor lungi, adesea combinată cu modificări ale cartilajului articular și care se termină cu deformarea osului afectat.

Etiologie și patogeneză. Osteocondropatia apare ca urmare a malnutriției locale a osului, ale cărei cauze, aparent, sunt diferite în funcție de localizari diferite proces (supraîncărcare, microtraumă etc.).

Osteocondropatia are un anumit curs de fază. Procesul se bazează pe necroza subcondrală aseptică care apare spontan țesut osos(Faza I), complicată de o fractură patologică secundară deprimată a zonei necrotice (Faza II, fractură de amprentă). Adiacent țesut conjunctiv(cartilaje articulare și de creștere, capsulă comună, periost, ligamente) participă la resorbția necrozei și la înlocuirea elementelor sale cu substanță osteoidă (faza III, faza de resorbție, fragmentare), care apoi se osifică. Ca urmare, structura osoasă a zonei afectate este restabilită (faza IV, faza de recuperare) și osteocondropatia se încheie spontan, dar cu grade variate de deformare a zonei afectate (faza V, finală). Dacă această deformare este semnificativă, capătul articular al osului adiacent acestei articulații este modelat corespunzător și treptat, deformându-se; Așa poate apărea treptat un proces de deformare (artroză) - o complicație comună a osteocondropatiei. Aproape fazele individuale sunt parțial suprapuse în timp una peste alta.

Există anumite oase ale scheletului și locuri tipiceîn aceste oase (acoperite cu cartilaj) pentru a localiza osteocondropatia. În literatură diverse localizari Osteocondropatiile sunt adesea (și nu întotdeauna cu acuratețe) desemnate prin numele autorilor care le-au descris pentru prima dată. Astfel, osteocondropatia articulației pubosciatice se numește boala Van Neck, corpul vertebral - boala Calve, osul navicular al piciorului - boala Köhler I, capetele oaselor metatarsiene - boala Köhler II, osul lunar al carpului - boala Kienbeck. boala, capul femural - boala Perthes sau Legg - boala Calve-Perthes (vezi boala Perthes), tuberozitatea tibială - boala Osgood-Schlatter (vezi boala Schlatter), osul scafoid al încheieturii mâinii - boala Praiser, osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene - boala Renander-Muller, capătul sternal al claviculei - boala Friedrich, nucleul de osificare al calcaneului - boala Haglund-Schinz, apofizele corpurilor vertebrale - boala Scheuermann-May, condilul femural medial, precum și eminența capitată a humerusului - boala Koenig. Unii autori clasifică și modificările formei vertebrelor ca osteocondropatie - boala Kümmel. Concluzia diagnosticului nu poate fi limitată la o scurtă frază, de exemplu, „boala Köhler II”; De asemenea, este necesar să se determine faza bolii, de care depind anumite prescripții și restricții medicale și de muncă.

Anatomia patologică a osteocondropatiei a fost studiată folosind specimene obținute în timpul operațiilor. Esența modificărilor patologice este aceeași pentru toate bolile aparținând grupului de osteocondropatii.

Stadiile inițiale ale bolii nu au fost studiate, deoarece operațiile pentru osteocondropatie sunt efectuate în stadii târzii. La apogeul bolii, deformarea părții afectate a osului sau a întregului os este exprimată macroscopic atunci când procesul este localizat în oase mici. Cu boala Calvet, vertebra este aplatizată, uneori mai mult în partea posterioară. Cu boala Perthes, capul femural se aplatizează; De-a lungul marginilor sale se formează îngroșări osoase sub formă de creste. În boala Köhler I, osul navicular al piciorului este turtit (Fig. 1). În boala Köhler II, capetele oaselor metatarsiene afectate devin turtite. Odată cu boala Kümmel, vertebrele afectate scad în înălțime, capătă o formă de pană și devin rarefiate. Cu boala Osgood-Schlatter, zona tuberozității tibiei este deformată. În boala Koenig (osteocondrita disecantă), o secțiune a condilului femural medial este ruptă în timp și este situată în cavitatea articulară sub forma unui corp articular liber - o secțiune de os spongios acoperit cu cartilaj articular. De-a lungul liniei de separare de os există o zonă îngustă țesut fibros. În partea osoasă a fragmentului se pot observa microcalusuri care lipează grinzile rupte. ÎN oase lungiși oase mici ale mâinilor și picioarelor, principalele modificări sunt localizate în zonele subcondrale. Microscopic, aici sunt vizibile mici fragmente osoase dispuse aleator, reprezentând fragmente de grinzi osoase; osteocitele nu se colorează în ele. Există, de asemenea, fragmente de cartilaj cu modificări distrofice și uneori cu proliferare a celulelor cartilajului. Masele de proteine ​​fără structură se află în aceeași zonă (Fig. 2). Unele dintre ele sunt formate, aparent, din fibrină compactată, altele sunt substanța principală a cartilajului. Depozitele granulare de var precipită în aceste mase lipsite de structură, care uneori sunt confundate incorect cu carii osoase ( făină de oase). În grinzile osoase se pot detecta urme de fracturi anterioare: grinzile individuale sunt sudate între ele prin microcalusuri; există zone de substanță osoasă nou formată în care sunt lipite grinzi osoase vechi, lipsite de osteocite. Uneori, substanța osoasă nou formată are caracterul unui osteoid.

Orez. 1. Deformarea osului scafoid.
Orez. 2. Masele proteice în spaţiile interoase.

Secvența modificărilor patologice în osteocondropatie este interpretată în două moduri. Unii cred că baza osteocondropatiei este necroza aseptică primară a fasciculelor osoase cu fracturi ulterioare și uneori fractură a întregului os. Alții clasifică osteocondropatia ca o boală microtraumatică: microfracturile grinzilor osoase apar în primul rând, fuziunea lor are loc în condiții de încărcare funcțională continuă, astfel încât vindecarea este incompletă și este însoțită de dezvoltarea deformărilor. Vezi și țesut osos ( anatomie patologică). T. Vinogradova.

Tabloul clinic și simptomele. Osteocondropatia este o boală a unui organism în creștere și se observă în principal la copii, adolescenți și bărbați tineri, mai rar la sugari și numai în unele localizări în vârsta de înflorire. Debutul bolii este în mare parte discret și gradual. Conducere semne clinice sunt dureri strict localizate care se intensifică cu sarcina și provoacă economisirea acestei secțiuni, restricția mișcărilor în ea, precum și durere atunci când se aplică presiune pe secțiunea afectată și de-a lungul axei lungi a osului; Umflarea locală și chiar hiperemia sunt frecvente. Febră, modificări ale sângelui periferic, abcese edem și fistule sunt absente.

Diagnostic încrezător și diagnostic diferentiat posibil numai pe baza datelor radiologice. Este necesar să se diferențieze osteocondropatia în funcție de localizare de tuberculoză, fractură, zonă de restructurare, artrită nespecifică, rahitism, boala de decompresie etc. Este necesar să se țină cont de faptul că o serie de boli osoase (tuberculoză, granulom eozinofil etc.). ) poate fi complicată de osteocondropatie.

Prognosticul pentru osteocondropatie este favorabil, deoarece boala se termină spontan. Pentru a preveni o creștere a volumului necrozei și a gradului de depresie patologică a osului, se recomandă descărcarea zonei afectate în fazele 1-II-III ale bolii; aceasta facilitează repararea și refacerea mai perfectă a formei osoase în faza IV osteocondropatiei.

Când se examinează scheletul din alte motive, uneori este posibil să se identifice modificări pe radiografii care sunt tipice consecințelor osteocondropatiei care a fost cândva suferită și neobservată de pacient. De asemenea, nu este neobișnuit ca oamenii să caute ajutor numai cu plângeri de osteoartrita care a apărut ca urmare a osteocondropatiei neobservate.

Osteocondropatia corpului vertebral (boala Calvé, vertebră plată, osteonecrotică) apare la sugari, copii și adolescenți în zona toracică, lombară sau coloana cervicală; la nivelul cifozei unghiulare ușoare, dovezile radiografice relevă o prăbușire progresivă a corpului unei vertebre la 1/2 - 1/4 sau mai mult din înălțimea obișnuită, mai în față, cu o ușoară proeminență. sectiunea anterioara. Intensitatea umbrei vertebrei afectate este crescută din cauza necrozei și compresiei patologice. Înălțimea spațiilor intervertebrale adiacente este adesea crescută. Pe parcursul mai multor ani, înălțimea vertebrei afectate (de obicei incompletă) și modelul normal al umbrei sale pe radiografii sunt restaurate.

Osteocondropatia osului navicular al piciorului (boala Köhler I) afectează sugarii, copiii și adolescenții, mult mai des băieții. Pe radiografii, umbra nucleului de osificare al osului scafoid în faza II devine mai subțire și se întunecă, iar ambele spații articulare adiacente se lărgesc. ÎN faza a III-a umbra miezului se fragmentează și apoi se recuperează fără tratament.

Osteocondropatia capului II, mai rar oasele metatarsiene III - IV (boala Köhler II) este asociată cu încărcare crescută a metatarsului (picioare plate). Leziuni solitare, mai rar multiple, sunt observate la adolescenți și oameni tineri, mai des la femei. În faza II, capul afectat se aplatizează și se îngroașă, iar spațiul articular adiacent se lărgește. În faza III, capul arată ca și cum ar fi format din fragmente separate. Întunecarea și neuniformitatea umbrei capului dispar în faza IV, care de obicei se termină spontan nu mai târziu de al treilea an de boală. Decalajul articulației metatarsofalangiene adiacente rămâne lărgit pentru totdeauna; baza falangei adiacente este modelată după capul osului metatarsian. În faza V, sunt posibile diferite grade de deformare a capului - de la abia vizibil la foarte aspru cu osteofite.

Osteocondropatia osului lunar al încheieturii mâinii (boala Kienböck) este tipică pentru persoanele cu vârsta cuprinsă între 15-30 de ani, care încarcă puternic încheietura mâinii. Particularitatea acestei localizări a osteocondropatiei este durata (până la 2 ani sau mai mult) fazei I a bolii, adică faza datelor radiologice negative, care, cu o luare în considerare insuficientă a localului evenimente clinice iar profesia ridică adesea suspiciuni nejustificate de simulare. Aplatizarea, deformarea și compactarea osului în faza II sunt înlocuite de denivelarea umbrei sale în faza III și omogenizarea în faza IV, dar fără restabilirea formei și dimensiunii originale a osului până la sfârșitul bolii.

Pentru o osteocondropatie foarte rară a unuia, de obicei medial, al oaselor sesamoide ale primei articulații metatarsofalangiene (boala Renander-Müller), este tipic și tabloul clinic radiografic al bolii în dinamică, dar fără restabilirea formei normale. și dimensiunea osului afectat până la sfârșitul bolii.

Osteocondropatia nucleului (nucleilor) de osificare a tuberculului calcaneului (boala Haglund-Schinz) este foarte rară și nu a fost dovedită histologic. Caracteristic copiilor și adolescenților. Argumente convingătoare în favoarea prezenței acestei boli sunt deplasarea clară a lui I din fragmentele nucleului de osificare al tuberculului și îngroșarea stratului cartilaginos, transparent la raze X, între nucleu și masa osoasă calcaneană.

Scheuermann și May (N. Scheuermann, S. May) au descris o boală a coloanei toracice în adolescență și adolescență timpurie, mai des la bărbați, ca osteocondropatie a apofizelor vertebrale (boala Scheuermann-May), ca cauză a so- numită cifoză juvenilă. Baza a fost imagine cu raze X modificări ale apofizelor vertebrelor, asemănătoare osteocondropatiei, dar nedemonstrate histologic. Unii autori atribuie modificări ale cifozei juvenile leziuni cronice apofizeazã când coloana vertebralã este suprasolicitatã cu dezvoltarea herniilor cartilaginoase anterioare si deformãri ulterioare. Durerea locală este rară și nu intensă. Din punct de vedere radiologic, în dinamică, denivelări unice sau multiple ale platformelor corpurilor toracice afectate, mai rar lombare superioare, vertebre (cauzate de hernii cartilaginoase ale discurilor intervertebrale), întârzierea lor în înălțime, formarea cifozei aici și mai târziu - se observă subţierea discurilor. Ulterior, la acest nivel se dezvoltă de obicei modificări deformative și degenerative ireversibile (osteocondroză).

Ocazional, la vârsta adultă, din cauza leziunilor suferite, de obicei la nivelul capului femural, apare osteocondropatia tardivă, a cărei dinamică se caracterizează prin absența unei faze de recuperare și repetarea primelor trei faze. Prognosticul este nefavorabil din cauza distrugerii progresive a capului femural.

Una dintre varietățile de osteonecroză aseptică - boala Koenig [sinonim: osteocondropatie parțială în formă de pană a suprafeței articulare, osteocondroză disectivă (osteochondroză dissecans)] - constă în delimitarea treptată a fragmentului necrotic de osul viu din jur prin granulații, apoi în respingerea acestuia prin cartilajul articular în cavitatea articulară, unde devine „șoarece articular”, uneori fiind ciupit. Localizările clasice și cele mai frecvente ale acestui tip de osteocondropatie sunt suprafața articulară a condilului femural medial, eminența capitată a humerusului și trohleea talusului, rareori alte părți ale scheletului.

Osteocondropatiile sunt boli degenerative destul de rare ale articulațiilor, care se bazează pe necroza subcondrală aseptică a substanței spongioase a epifizelor cu deformarea ulterioară a capătului articular (capului) osului. Astfel, aceasta este o formă osoasă primară a leziunilor articulare degenerative-distrofice. Osteocondropatia ca formă nosologică independentă a fost descrisă pentru prima dată de Axhausen (1923).

Diferite forme de osteocondropatie apar în principal la copii și bărbați tineri. Evoluția bolii la această vârstă este favorabilă, ceea ce se explică prin bunele reacții reparatorii ale cartilajului articular. La adulti, osteonecroza subcondrala este mult mai putin frecventa, dar datorita proceselor reparatorii mai putin avansate este mai severa, rezultand artroza deformanta.

Etiologia și patogeneza osteocondropatiei nu au fost pe deplin stabilite. Majoritatea autorilor consideră că cauza necrozei focale a epifizei este o încălcare a circulației sanguine a acestei părți a osului. Axhausen (1928) a considerat osteonecroza subcondrală aseptică ca un infarct osos urmat de necroza unei părți a epifizei și sechestrarea unui fragment osos.

El a considerat că posibila cauză a acestui infarct este o embolie a arterei care alimentează epifiza. Cu toate acestea, prezența osteocondropatiei daune organice sau blocaj arterial nu a fost observat de nimeni. În acest sens, s-a sugerat că nu apare blocarea, ci tulburările vasomotorii ale arteriolelor, cum ar fi paralizia sau spasmul, care se bazează pe o încălcare a reglementării centrale a tonusului vascular.

Spasmul venos care se dezvoltă ulterior agravează procesul atât datorită modificărilor histochimice pe care le provoacă, cât și pentru că este suplimentar. factor iritant(Vezet). Leriche, Hamant și Bodart, Bentzen, Lombard sugerează că această reacție vasomotorie apare ca urmare a unei leziuni mecanice a articulației (profesională, sportivă sau accidentală).

„Boli ale articulațiilor”, M.G. Ostapenko, E.G. Pihlak

În prima etapă a bolii, se observă necroza substanței spongioase a epifizei în partea sa situată direct sub cartilajul articular, în așa-numita zonă de sprijin, adică în locul de cea mai mare sarcină. Ulterior, zona necrotică a osului este separată, formând un sechestru, care rămâne întotdeauna adiacent „nișei” formate în epifiză. Când se dezvoltă osteonecroza la copii, nu se observă niciodată leziuni ale cartilajului,...

Cu osteocondropatia corpului vertebral (boala Calvé), apare o aplatizare a acestei vertebre (cel mai adesea una dintre vertebrele toracice), care rapid, uneori în câteva săptămâni, se transformă într-o placă densă, subțire. Aceasta este urmată de refacerea vertebrei prin creșterea acesteia, deoarece zonele superioare și inferioare de creștere rămân intacte. Tabloul clinic și radiologic al bolii Calve în stadiul inițial amintește extrem de tuberculoză...

Mișcările articulației șoldului sunt oarecum limitate, iar limitarea dureroasă a abducției și rotației membrului este caracteristică, în timp ce flexia și extensia șoldului continuă să rămână libere. La atingerea în zona trohanterului mare și a capului femural, se observă o ușoară durere. Datorită îngroșării și deformării capului și scurtării colului femural, piciorul afectat este uneori scurtat. Atrofia mușchilor membrelor sau orice alt trofic...

Un caz sever de boala Perthes la un baiat de 12 ani.Necroza subcondrala extinsa a capului femural. În faza de rezultat, se observă dispariția sechestrului și deformarea rămasă a capului și prizei fără dezvoltarea excrescentelor, cum diferă această boală de osteoartrita deformantă. În plus, spațiul comun se păstrează, iar în unele cazuri chiar rămâne lărgit, timp de mulți ani. La unii pacienți, prin...

A doua boală Köhler la o fată de 14 ani O sechestrare osoasă este clar vizibilă în capul celui de-al doilea os metatarsian al piciorului stâng. Osteonecroza subcondrală aseptică la adulți are caracteristici clinice și patologice în comparație cu osteonecroza la copii. Aceste caracteristici constau în primul rând în absența hiperplaziei compensatorii cartilaj articular si obisnuita pentru copilărie reacții de recuperare. Având în vedere acest lucru, sovieticul...

„Șoarecele” comun nu se rezolvă aproape niciodată, provocând un fel de clinică de „blocare articulară”. Poate exista chiar o creștere a dimensiunii articulației „șoarecelui” și calcificarea țesutului cartilajului prezent în ea. Defectul osului epifizei este înlocuit treptat cu os nou format și dispare, deși această secțiune a capului osului rămâne aplatizată. Odată cu existența pe termen lung a unui „șoarece” articular, are loc deteriorarea cartilajului articular, rezultând în...

Razele X ale articulațiilor dezvăluie o imagine tipică a unei nișe osoase în polul superior al capului, cu prezența unui sechestrator în ea. În viitor, pot apărea o oarecare îngustare a spațiului articular (degenerarea cartilajului), deformarea caracteristică a capului și a acetabulului și dezvoltarea artrozei deformante secundare (spre deosebire de boala Perthes). Stare generală pacienți, temperatura și imaginea sângelui sunt aceleași cu...

Boala Koenig apare clinic în două faze. În prima fază, se observă doar o ușoară durere vagă. În cazuri rare, sinovita ușoară se dezvoltă cu cea mai mare efuziune. Cu toate acestea, cu o examinare atentă, poate fi detectat un semn Axhausen pozitiv: atunci când presiunea este pusă pe o zonă strict localizată a condilului intern (în afara rotulei) și în același timp îndoirea piciorului la genunchi, apare durere severă. ….

Diagnosticul osteocondropatiei într-un stadiu incipient este dificil din cauza tabloului clinic foarte vag. Punctele de referință pentru diagnostic sunt leziunile unilaterale fără semne proces inflamator(absența fenomenelor exudative, dureri semnificative la palpare, hiperemie cutanată și creșterea temperaturii pielii, hemograme normale etc.), precum și o imagine tipică cu raze X (deformare caracteristică a capului cu aspect de sechestrare cu normal sau. ..

Coste, Massiar, Chatelon (1961) cred că diverse factori mecanici favorizează doar dezvoltarea bolii, dar principalul este factor vascular. La majoritatea pacienților pe care i-au observat, necroza subcondrală a apărut în timpul și după diferite boli care au apărut cu o componentă vasculară (conjunctivită, boli alergice, șoc proteic etc.). În plus, autorii acordă importanță factorului de schimb și...

un proces patologic caracterizat prin necroza unei secțiuni de os în acea parte a scheletului care suferă sarcini semnificative. Primar A.n.c. (osteocondropatii) se observă în perioada de creștere a organismului, adică. în copilărie şi adolescenţă. Ele se bazează pe necroza avasculară subcondrală a osului și măduvă osoasă. În acest caz, cartilajul nu este deteriorat, astfel încât anchiloza nu apare niciodată. Osteocondropatiile sunt relativ benigne, cu refacerea țesutului osos și un rezultat favorabil. Ele ar trebui să fie distinse de A.n.c secundar. în bolile reumatismale, când apare afectarea simultană sau secvenţială a cartilajului (datorită creşterii pannusului sau modificărilor degenerative cu distrugere ulterioară). De exemplu, cu necroza aseptică a capului femural, există adesea o proeminență a acetabulului osului innominat, care nu se observă în osteocondropatie. Există osteocondropatii ale capului femurului (boala Legg-Calvé-Perthes), capete ale oaselor metatarsiene, de obicei al doilea și al treilea (boala Köhler II), osul navicular al piciorului (boala Köhler I), lunar. osul mâinii (boala Kienbeck), falangele degetelor (boala Köhler Thiemann), osul scafoid al mâinii (boala Preiser), corpul vertebral (boala Calvé), osul sesamoid al primei articulații metatarsofalangiene, tuberozitatea tibială (Osgood-). boala Schlatter), tuberozitatea calcaneană (boala Haglund-Schinz), corpul talusului (boala Haglund), apofizele vertebrelor (boala Scheuermann-Mau) rotula (boala Larsen-Johansson), osteocondropatia parțială (în formă de pană) a capetele articulare ale epifizelor distale ale humerusului și femurului (boala Konig). Pentru boli reumatismale (artrita reumatoida, LES, sclerodermie sistemică, osteoartrita), se observă de obicei necroza aseptică a capetelor femurale, mult mai rar - capete humerus, cot și rază, chiar mai rar oasele piciorului inferior și încheieturilor.

Etiologie și patogeneză. Potrivit majorității cercetătorilor, principala cauză a osteocondropatiei este traumatismul combinat cu circulația locală afectată, ceea ce duce la ischemia zonelor corespunzătoare ale osului. În apariția lui A.n.c. În bolile reumatice, modificările vasculare joacă și ele un rol important. Se crede că în acest caz există leziuni ale vaselor intraosoase de natură imună, în special imunocomplex (adică, apare una dintre manifestările vasculitei). Fapte precum tromboza sau embolia grasă a vaselor epifizelor osoase sunt, de asemenea, de o anumită importanță. Rolul negativ al glucocorticosteroizilor folosiți în tratament s-a dovedit a fi exagerat, întrucât A.n.c. a apărut adesea la pacienții care nu le luaseră niciodată. A.n.k. observată cu boală de decompresie, alcoolism, radiații, hemoglobinopatii (anemia secerată). Dintre osteocondropatii, cele mai frecvente boli sunt bolile Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau și, mai rar, bolile Köhler, Koenig și Kienbeck.

Osteocondropatia capului femural (necroză subcondrală aseptică primară, boala Legg-Calvé-Perthes).

Boala apare în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 5-12 ani, mai rar în perioadele mai devreme sau ulterioare. Tabloul clinic. Boala are mai multe etape, caracterizate prin modificări anatomice și radiologice. În prima etapă (etapa inițială a necrozei), se observă o imagine histologică a necrozei focale a osului și a măduvei osoase. Nu există modificări ale radiografiilor în această perioadă. În a doua etapă (etapa fracturii de compresie), care se dezvoltă la câteva luni de la debutul bolii, se detectează compresia zonei osoase moarte din cauza fracturilor grinzilor osoase și a restructurării țesutului osos din jur. Epifiza femurului scade și se deformează. Pe radiografii, acest lucru se manifestă prin îngroșarea umbrei osoase și creșterea spațiului articular. În a treia etapă (etapa de resorbție), are loc resorbția osului necrotic. Pe radiografie, umbra capului pare a fi ruptă în câteva fragmente izolate fără structură. După 1,5-3 ani, boala trece la a patra etapă (etapa de reparare). Țesutul osos nou format înlocuiește zonele necrotice ale osului. Procesul durează 1-2 ani. Umbrele asemănătoare cu sechestrarea dispar pe radiografii. Și în ultima etapă a cincea, structura și forma capului este restaurată

femur. Cu repararea incompletă, sunt create condiții pentru dezvoltarea artrozei secundare. Necroza aseptică a capului femural în bolile reumatismale primele etape Are

o imagine radiologică similară; în plus, există semne caracteristice de coxită: osteoporoză, îngustarea spațiului articular, limpeziri chistice și eroziuni osoase (în special cu artrita reumatoida). Înfrângerea este adesea bilaterală. O caracteristică a procesului este repararea foarte lentă și incompletă sau (mai des) absența acesteia.

Tabloul clinic. De obicei, după o accidentare sau o mișcare incomodă, instabil durere locală(inițial la mișcare), uneori șchiopătură. Durerea radiază adesea către zona inghinala, sold, genunchi. Durerea apare în timpul rotației și abducției șoldului, șchiopătura crește, iar funcția membrului este afectată treptat (semnificativ în etapele ulterioare). Membrul afectat este scurtat cu câțiva centimetri. Se notează un semn Trendelenburg pozitiv: când stați în picioare

pe piciorul afectat, pliul femuro-gluteal al părții neafectate cade sub un pli similar al părții opuse. Adesea durerea deranjează pacientul cu 1-2 ani înainte de apariția primelor modificări radiografice. Adesea există o oarecare discrepanță între tabloul clinic și modificările radiologice: într-un stadiu incipient pot exista dureri ascuțiteși tulburări semnificative ale mersului, iar pe măsură ce se dezvoltă fracturile de compresie, ducând la deformarea severă a capului femural, durerea scade temporar, în timp ce există o limitare semnificativă în abducția și rotația șoldului.

Diagnostic. Principalul lucru în stabilirea unui diagnostic este imaginea caracteristică cu raze X. Cu toate acestea, în prima etapă, boala nu este diagnosticată radiografic. În prezent sunt studiate posibilitățile rezonanței magnetice nucleare pentru diagnosticarea necrozei avasculare într-un stadiu incipient. Pentru boli reumatismale A.n.c. sunt întotdeauna complicații și, prin urmare, diagnosticul lor după stabilirea bolii de bază nu este dificil.

Diagnostic diferentiat efectuată cu coxită tuberculoasă. Cu acesta din urmă, există și durere, contracturi de flexie și semne de distrugere a capului femural pe radiografii, există o creștere semnificativă a articulației șoldului, formarea de abcese subcutanate și fistule cu scurgere purulentă seroasă (inodoră). Prezența artropatiei neuropatice (vezi) este presupusă în cazurile în care sunt semnificative modificări radiografice articulație în absența durerii.

Tratament. Principalul lucru în tratamentul secundar A.N.C. ar trebui considerată terapie activă a bolii de bază, prevenind apariția condițiilor pentru dezvoltarea necrozei aseptice (coxită, vasculită complexă imună). Odată pus diagnosticul, este necesar să se elibereze cât mai mult posibil membrul afectat de activitate fizica(mers cu baston sau cârje). Medicamente prescrise care îmbunătățesc procesele de microcirculație (complamină, prodectină etc.). Rezultate bune obtinut prin prescrierea de cure repetate de calcitrina (tirocalcitonina), un medicament hormonal obtinut din glandele tiroide ale animalelor. Previne resorbția și stimulează depunerea de calciu și fosfor în țesutul osos. Înainte de începerea tratamentului se efectuează un test (se injectează intradermic 1 unitate de calcitrină în 0,1 ml solvent). Dacă este bine tolerat, medicamentul este prescris într-o doză de 3-5 unități intramuscular, zilnic timp de 1-1,5 luni sau o dată la două zile timp de 2-3 luni. Cursurile repetate sunt posibile nu mai devreme de 2 luni. În același timp, sunt prescrise preparate de calciu (gluconat de calciu - 3-4 g pe zi), fluorură de sodiu (coreberon etc.) 0,025 g de 3 ori pe zi și vitamina D2 (ergocalciferol) 1000-5000 unități pe zi. timp (de ani de zile). prescrie medicamente anabolice (retabolil, nerobolil) cursuri repetate. Fizioterapie (electro- și fonoforeză, terapie cu laser, terapia cu microunde). S-a discutat problema utilizării anticoagulantelor și agenților antiplachetari în tratamentul acestor pacienți, dar nu au găsit. aplicare largă. Terapia cu exerciții se efectuează numai în condiții de reducere a sarcinii asupra articulației afectate. Din metode chirurgicale in stadiile incipiente se foloseste osteotomia, in stadiile ulterioare se folosesc endoprotetice si artroplastie.

Necroza aseptică a tuberculului tibial (boala Osgood-Schlatter)

boala apare predominant în adolescență (de obicei sub 18 ani); adesea bilateral. Pacienții sunt îngrijorați de durerea în zona tuberozității tibiei, în special la mers; La palpare se dezvăluie o umflătură dureroasă în această zonă. Pe o radiografie în proiecția laterală în zona tuberozității tibiei, sunt vizibile zone de clarificare, alternând cu zone de întunecare; uneori există o fragmentare completă a tuberozității. Boala durează 0,5-1,5 ani și de obicei se termină cu recuperarea completă.

Tratament. In caz de durere - odihna, ulterior limitarea exercitiului, kinetoterapie.

Osteocondropatia coloanei vertebrale (boala Scheuermann-May)

necroza aseptică a apofizelor corpurilor vertebrale.

Tabloul clinic. Boala începe în adolescență. Inițial, îngrijorarea este o ușoară durere la nivelul coloanei vertebrale, adesea de natură difuză, care se intensifică după efort și dispare după o noapte de odihnă; Se dezvoltă treptat o curbură arcuită a coloanei vertebrale (cifoza). Adesea, există o criză aspră a coloanei vertebrale atunci când corpul este înclinat înainte. Mai târziu, apare durerea radiculară.

Diagnostic. Diagnosticul corect se poate face printr-o imagine radiografică caracteristică a coloanei vertebrale, mai ales în proiecția laterală: corpii vertebrali sunt în formă de pană, secțiunile lor anterioare sunt situate mai jos decât cele posterioare; Spre deosebire de boala Calvet, mai multe vertebre sunt afectate. Diagnosticul diferențial se realizează cu osteomielita, tuberculoza coloanei vertebrale.

Tratament. Rolul principal este acordat terapiei cu exerciții fizice și măsurilor ortopedice. Dacă apare sindromul radicular, tratamentul este de obicei internat (tracțiune, masaj muscular al spatelui, kinetoterapie). Cu un curs nefavorabil, se dezvoltă osteocondroza.

Necroza aseptică epifiza femurului (boala Konig). În aceste cazuri, cel mai adesea este afectată epifiza distală a femurului.

Tabloul clinic. Initial te deranjeaza durerea (intermitenta) intr-una, mai rar la ambele articulatii ale genunchiului; atunci durerea devine constantă și se intensifică la mers. Adesea există un secundar

Din punct de vedere clinic, în acest grup de boli, modificări relativ mici ale stării obiective a pacienților la debutul bolii sunt naturale și numai cu modificări deja pronunțate apar durerea, disfuncția și umflarea țesuturilor periarticulare.

Din punct de vedere radiologic, alternarea mai multor stadii ale bolii este firească. În stadiul inițial, se determină o ușoară încălcare a structurii osoase, similară cu osteoporoza cu pete mici, alternând cu zone de compactare a țesutului osos.

În zonele subcondrale, multiple mici fracturi de compresie, în urma căreia structura osoasă devine mai densă, plăcile terminale devin tuberoase, iar spațiile articulare se lărgește. În etapele ulterioare, fasciculele osoase necrotice se rezolvă și cele normale sunt restabilite. O imagine pestriță a rarefării și compactării apare pe fundalul unei structuri osoase trabeculare grosiere.

În etapa finală, structura osoasă este restabilită, dar forma osului rămâne modificată. Ulterior, se dezvoltă modificări degenerative-distrofice precum osteoartrita. Spațiul articular poate rămâne lărgit.

Boala Alban Köhler I este o boală caracterizată prin dezvoltarea necrozei aseptice a epifizei osului navicular al piciorului, manifestată prin umflarea dureroasă a piciorului în această zonă. Se observă la copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 10 ani.

Se determină aplatizarea anteroposterioră a osului, compactarea și deformarea acestuia, contururile osului sunt neuniforme, dar clare, spațiile articulare nu sunt modificate sau lărgite. În stadiul de fragmentare, osul este împărțit în 2-3 părți cu contururi neclare. În timp, osul capătă treptat o structură omogenă, iar forma lui devine normală.

Boala Alban Köhler II este o boală caracterizată prin dezvoltarea necrozei aseptice a capului celui de-al 2-lea, mai rar al 3-lea sau al 4-lea os metatarsian. Se manifestă ca durere în antepicior, limitarea mișcărilor și scurtarea degetului corespunzător. Apare mai des la fete în timpul adolescenței.

Imaginea cu raze X variază în funcție de stadiul bolii. Inițial, există o aplatizare vizibilă a celei mai convexe părți a capului și o îngroșare a acestei părți, apariția focarelor subcondrale de curățare, iar spațiile articulare sunt lărgite. Apoi focarele de curățare cresc, capul se deformează și crește în lățime și apar straturi periostale. În etapa de reparare, se observă o deformare în formă de farfurie a capului, iar în stadiul de rezultat, se observă artroza deformatoare.

Boala Koenig este o boală de origine traumatică, caracterizată prin necroză aseptică subcondrală a unei zone limitate a suprafeței articulare a osului, cu pierderea ulterioară a unui fragment osteocondral în cavitatea articulară. Se observă în principal la bărbații cu vârsta cuprinsă între 15 și 30 de ani care sunt implicați în grele muncă fizică. De obicei afectează un os, uneori mai multe oase sau situate simetric implicate în formarea articulațiilor mai mari și mai încărcate, cum ar fi genunchiul, șoldul, cotul etc. Cel mai frecvent loc de localizare este condilul intern al femurului.

În prima etapă, care începe imperceptibil, se formează un focar necrotic, care este apoi delimitat de țesutul sănătos și rămâne în patul osos o perioadă de timp. În acest moment, radiografia relevă o umbră intensă, clar delimitată, a unui alungit sau forma ovala, 0,5–1´1´1,5 cm în dimensiune, înconjurat de o margine ușoară. Când un fragment este mutat în cavitatea articulară, se formează un „șoarece” articular, care poate duce la blocarea periodică a articulației, însoțită de durere severă la mișcare. La o radiografie, nișa osoasă de pe suprafața articulară pare goală, iar un fragment de os este dezvăluit în cavitatea articulară. Câțiva ani mai târziu, se dezvoltă artroza deformatoare.

Boala Kienbeck este o boală de etiologie necunoscută, caracterizată prin dezvoltarea necrozei aseptice a osului lunar al încheieturii mâinii. Se manifestă ca durere în zona articulației încheieturii mâinii, umflare pe dorsul mâinii.

Imaginea cu raze X depinde de stadiul bolii: 1) nu există modificări în decurs de 3-5 luni; 2) intensitatea osului crește și volumul acestuia scade; 3) apare fragmentarea, structura eterogena umbre; 4) se observă aplatizarea și deformarea ulterioară a osului; 5) se remarcă artroză deformatoare și uneori ușoară subluxație a osului.

Boala Kümmel este necroza aseptică post-traumatică a corpului vertebral, care duce la deformarea acestuia sub formă de pană sau placă.

Se observă fracturi ale plăcii superioare sau inferioare ale corpului și microfracturi ale stratului spongios al corpului vertebral cu hemoragii, urmate de necroza grinzilor osoase. Există 3 etape: 1 - imediat după vătămare există o durere severă în zona vânătăii timp de câteva zile sau săptămâni. Imaginea cu raze X este normală, fractura nu este detectată și nu există modificări structurale. La a 2-a etapă începe o perioadă clară, în care pacientul fie nu se plânge deloc, fie este foarte minor. Durata acestei etape este de la câteva săptămâni la 2 ani (în medie de la 4 la 8 luni). Radiografia în această etapă este, de asemenea, asimptomatică. În stadiul 3, durerea apare din nou. Pe radiografie, vertebra afectată este turtită, are formă de pană, cu vârful îndreptat anterior, sau o pană laterală. Vertebra poate fi și sub forma unei lentile plan-concave, cu marginea anterioară proeminentă anterior, dincolo de granița corpurilor vertebrale adiacente acesteia. Contururile superioare și inferioare ale corpului vertebral deteriorat sunt de obicei accentuate puternic datorită calcificării plăcilor terminale cartilaginoase. Structura vertebrei nu este modificată, se observă doar o ușoară scleroză în stadiul de reparare. Discuri intervertebraleîntre vertebra afectată și vecinii ei sunt cel mai adesea neschimbate.

De regulă, o vertebra este afectată și numai ca excepție, două sau mai multe. O tomogramă are capacități mari de diagnosticare. Pe o tomogramă în stadiul I, este întotdeauna posibil să se vadă fisuri în corpul vertebral sau pătrunderea unui disc cartilaginos în structura sa spongioasă, iar în stadiul II - rareificarea substanței spongioase.

Boala Calvet este o boală de etiologie necunoscută, caracterizată prin dezvoltarea necrozei aseptice a corpului uneia dintre vertebre, cel mai adesea toracică inferioară sau lombară superioară. Se observă la vârsta de 2-15 ani.

Caracterizat prin aplatizarea uniformă a corpului vertebral cu alungire simultană în dimensiunea anteroposterioră. Contururile corpului vertebral sunt clare și ascuțite, umbra sa este compactată, grinzile osoase nu sunt vizibile, spațiile intervertebrale sunt lărgite. Radiografia laterală arată o ușoară cifoză unghiulară la nivelul vertebrei afectate. În stadiul rezultat, se observă o deformare sub forma unei vertebre de pește.

Boala Legg-Calvé-Perthes este necroza aseptică a capului femurului, de obicei unilaterală, care apare predominant la băieții cu vârsta cuprinsă între 6 și 10 ani. Se manifestă prin șchiopătare, abducție și extensie limitată, durere la mișcarea șoldului.

Din timp semn radiologic- apariția uzurării în colul femurului (la locul de fixare a capsulei articulare) și apoi în fosa capului acestuia, precum și la marginea epifizei și metafizei. În continuare, se dezvoltă o fractură de amprentă a capului femural, aplatizarea capului, scăderea înălțimii și creșterea intensității acestuia și extinderea spațiului articular. În timpul etapei de fragmentare, apar fragmente de densități variabile, asemănătoare cu sechestratorii. Se remarcă aplatizarea în continuare a capului, scurtarea și îngroșarea colului femural. În stadiul de recuperare au loc limpeziri chistice, apoi repararea completă a structurii osoase. Etapa de rezultat se termină cu artroză deformatoare. Nu există anchiloză.

Boala Osgood-Schlatter - necroza aseptică a tuberozității tibiei, apare mai des la băieții de 13-16 ani. Se manifestă ca umflare și durere în această zonă.

Examenul cu raze X evidențiază o fragmentare asemănătoare cu sechestrarea a tuberozității. Contururile osului din această zonă sunt erodate. Pe conturul anterior al osului se notează zone de curățare cu contururi neclare. În stadiul de rezultat, are loc refacerea structurii osoase a tuberozității.

Boala Scheuermann-Mau (cifoza adolescentului, cifoza juvenilă) este necroza aseptică a apofizelor corpurilor toracice, în principal a vertebrelor VII-IX. Se dezvoltă lent și se termină cu dezvoltarea cifozei persistente (spate „rotund”) în regiunea toracică. Razele X relevă tulburări în osificarea apofizelor mai multor vertebre toracice adiacente. Suprafața lor este neuniformă, cu șanțuri adânci în secțiunile anterioare. Modificări sclerotice reactive sunt observate în jurul tractului urinar.

Ulterior, are loc o întârziere a creșterii părților anterioare ale corpurilor vertebrale, care capătă o formă de pană. Discurile intervertebrale sunt inițial neschimbate, dar în perioada ulterioară înălțimea lor scade. În faza de rezultat, se observă calcificarea ligamentului longitudinal anterior.