Agentul cauzal al bolii somnului. Boala somnului: cauze, simptome, tratament, diagnostic

Boala somnului este considerată o epidemie în 36 de țări africane situate la sud de deșertul Sahara; de fapt, aici trăiesc insectele infectate. Datorită acestei prevalențe, aproximativ 50 de milioane de persoane sunt expuse riscului de infecție. În medie, aproximativ 25 de mii de cazuri noi de boală sunt înregistrate anual în lume.

Forme ale bolii somnului

Boala somnului poate apărea sub două forme.

Primul este Gambian, cauzat de Trypanosoma gambiense. Este distribuit mai ales în America Centrală și de Vest.

Agentul cauzal al celei de-a doua forme de boala a somnului, Rhodesian, este T. Rhodesiense. Ea are utilizare largăîn America de Est.

Ambele forme de boală au manifestări clinice similare, deși simptomele bolii somnului de tip Rhodesian sunt mai acute. Forma Gambiană se caracterizează printr-un curs mai lent și moarte poate apărea numai după câțiva ani, desigur, cu condiția ca boala să nu fie tratată.

Simptomele bolii somnului

Ambele forme ale bolii sunt caracterizate prin două etape. După 1-3 săptămâni, de regulă, apar primele simptome ale bolii somnului. Tripanozomii în acest stadiu sunt încă în sânge și printre principalii manifestari clinice poate fi numit durere de cap, febră, tremor muscular, dureri articulare, mâncărime, transpirație crescută, precum și insomnia.

A doua etapă începe atunci când agenții patogeni ai bolii somnului au pătruns deja în sistemul nervos central. În acest caz, principalele manifestări clinice includ dureri de cap severe, apatie, slăbiciune generală, febră, somnolență excesivă, tulburări de mișcare ducând la comă. Moartea este aproape inevitabilă dacă boala nu este tratată.

Adevărat, unii oameni de știință tind să distingă 4 stadii ale bolii. În acest caz, prima etapă este însoțită de ganglioni limfatici măriți și roșeață la locul mușcăturii. În a doua etapă pot apărea slăbiciune, febră și anemie și poate apărea o splina mărită. În a treia etapă a bolii somnului africane, apare umflarea și ganglionii limfatici devin mai denși. A patra etapă se caracterizează prin dureri de cap, somnolență, convulsii și tremor.

Tratamentul bolii somnului

Boala somnului într-un stadiu incipient poate fi tratată cu pentamidină și suramină.

Pentru stadiul târziu, medicii au un medicament special numit Melarsoprol. Dacă boala are forma gambiană, atunci terapia cu eflornitină (DFMO) va fi eficientă.

Cu condiția ca tratamentul să fi început în prima etapă, medicii spun că probabilitatea de recuperare poate ajunge la 100%. Eficacitatea terapiei care este începută într-o etapă târzie a bolii este semnificativ mai mică.

Este de remarcat faptul că absolut toți experții declară în unanimitate că diagnosticarea bolii într-un stadiu incipient este un proces foarte dificil, deoarece toate simptomele sunt ușoare. Dar dacă vă aflați într-o țară în care boala somnului este răspândită, ar trebui să consultați un medic la cea mai mică suspiciune. Pentru diagnostic, medicul poate prescrie o biopsie și/sau un test de sânge, astfel încât boala să poată fi determinată cât mai precis.

• Data: 19.12.2016
• Vizualizari: 0
• Comentarii: 0
• Evaluare: 28

Dezvoltarea tripanosomiazei africane la adulți și copii

Tripanosomiaza africană este o boală protozoară care se transmite prin mușcătura insectelor (muștele tsetse). Acest infecție transmisă de vectori, găsit în rândul locuitorilor ţări tropicale. În cea mai mare parte, cetățenii țărilor africane sunt afectați. Numărul total de persoane infectate este de peste 60 de milioane de persoane. ÎN anul trecut această boală este mai puțin frecventă.

Există cazuri în care tripanosomiaza a atins proporții epidemice. Peste 36 de state sunt potențial periculoase. Locuitorii din zonele rurale sunt cel mai adesea afectați.

Tripanosomiaza africană este diagnosticată în principal la persoanele implicate în creșterea animalelor și vânătoare. Există 2 forme cunoscute ale acestei boli: Rhodesian (estul) și Gambian (vest). În reprezentanții țărilor europene, această infecție este detectată foarte rar. Infecția este posibilă dacă vizitați țări exotice.

Agentul cauzal al tripanosomiazei africane

• formă alungită;
• apartament;
• lungime de până la 35 microni;
• lățime de până la 3,5 microni;
• transmis prin mușcături de insecte (muscă) împreună cu saliva.

Pentru a infecta o persoană, sunt suficiente 300-400 de celule microbiene. Infecția este transmisă de muștele tsetse. Se infectează prin sugerea sângelui animalelor. O muscatura de musca poate provoca boala somnului. Când animalele sălbatice sug sânge, tripomastigoții intră în corpul insectei. Purtătorul de microbi este prezentat în fotografie.

Tripanosomiaza africană se dezvoltă la acei oameni care trăiesc în apropierea muștelor tsetse de reproducere. Mecanismul infecției umane este transmisibil. Transportatorul este o muscă. Agentul cauzal este tripanozomul. Boala începe cu formarea unui infiltrat pe piele la locul mușcăturii de insectă. Altfel se numește șancru. Nu trebuie confundat cu sifilisul: cu boala somnului, șancrul este dureros.

Acest lucru se datorează acumulării de limfocite și alte celule apărare imună aproape vase de sânge. Tripanozomii afectează negativ celule nervoase. Ele provoacă demielinizarea fibrelor și distrugerea neuronilor. Boala apare adesea într-o formă recidivantă. Motivul este variabilitatea antigenică a agentului infecțios.

Principalele manifestări clinice

Cursul bolii africane a somnului cauzat de Trypanosoma brucei rhodesiense este oarecum diferit de cel din Gambia. Într-un stadiu incipient, simptomul principal este prezența afectului primar. Altfel se numește tripanom. Acesta este un mic nodul de până la 2 cm, dureros la palpare. În forma sa seamănă cu un abces (furuncul).

Localizarea favorită a agenților patogeni este pielea membrelor și a feței. Foarte des se formează un ulcer la locul nodului. Acesta este un defect profund. Șancrul primar dispare de la sine, fără niciun tratament, după 2-3 săptămâni. În acest loc rămâne o cicatrice. Alte semne timpurii ale tripanosomiazei includ ganglionii limfatici umflați, pete albastre sau roz pe corp și umflarea.

Semne de afectare a ochilor sunt adesea observate. Se pot dezvolta cheratită și iridociclită. Uneori există hemoragie în iris. În cazurile severe, este detectată tulburarea corneei. Un simptom al bolii este febra mare. Adesea atinge 40 °C. Particularitatea febrei este că este de tip greșit. Perioadele de creștere a temperaturii alternează cu faze de scădere a temperaturii.

Complicațiile tripanosomiazei africane

Dacă purtătorul infecției injectează un număr mare de tripanozomi în piele împreună cu saliva, atunci boala apare cu complicații. Dacă nu este tratată, sunt posibile următoarele consecințe:

• dezvoltarea paraliziei;
• epuizarea corpului din cauza apatiei și indiferenței față de alimente;
• depresie;
• dezvoltarea statusului epilepticus;
• comă;
• tulburări grave de vorbire;
• oftalmoplegie (imobilitatea globilor oculari);
• disfuncția sfincterelor;
• incontinență urinară și fecală.

În cazurile severe, apare moartea. Foarte des pe fundal tripanosomiaza africană Apar infecții intercurente. Ele pot fi cauzate de plasmodia malariană, amibe sau bacterii. Cel mai motive comune dezvoltarea comei pe fondul bolii somnului - febră severă, sindrom convulsiv si paralizia muschilor respiratori.

Examinare pentru suspiciune de tripanosomiază

În cazul bolii somnului, simptomele sunt specifice, dar sunt necesare teste de laborator pentru a pune un diagnostic definitiv. Este necesar un test de sânge pentru a verifica prezența unui agent infecțios. Tripanozomii pot fi găsiți și în altele medii biologice(limfa, fluid cerebrospinal). Puncția ganglionilor afectați este adesea necesară.

Dacă este necesar, se organizează o biopsie cutanată. Pentru a exclude sifilisul, este necesar să se efectueze reacția Wasserman și să se doneze sânge pentru testare. Dacă se suspectează forma rhodesiană a bolii, pot fi efectuate teste biologice. În acest scop se folosesc animale de experiment (șoareci). Cercetarea imunologică este de mare valoare.

Cu ajutorul acestuia, în sânge sunt detectați anticorpi specifici împotriva agentului infecțios. Se efectuează ELISA sau RIF. Tripanosomiaza africană poate fi suspectată după colectarea unui istoric epidemiologic. Se efectuează un sondaj asupra pacientului sau rudelor acestuia. Dacă o persoană a fost mușcată de o muscă tsetse, medicul nu ar trebui să excludă boala somnului. Un singur transportator poate infecta mai multe persoane. Dacă există focare de grup ale bolii, acest lucru ajută la stabilirea unui diagnostic preliminar.

Este necesar să se inspecteze întreaga piele, să se palpeze locul mușcăturii și ganglionii limfatici.

În etapele ulterioare se schimbă aspect persoană. Ochii se umflă, limba iese afară, maxilarul atârnă în jos. Persoana este indiferentă la ceea ce se întâmplă. Diagnostic diferentiat efectuate cu malarie, toxoplasmoză, Meningită bacteriană, infecție cu tuberculoză și limfogranulomatoză. Testele de laborator sunt necesare pentru a evalua starea creierului și a altor organe. Adesea este nevoie de o consultație cu un neurolog.

Tactici terapeutice pentru tripanosomiază

Tratamentul bolii somnului se realizează cu preparate cu arsenic. Terapia trebuie organizată în stadiile incipiente. Este necesară detoxifierea organismului. Utilizare solutii perfuzabile ajută la reducerea simptomelor de intoxicație. Terapia de hiposensibilizare este obligatorie. Numit antihistaminice. Terapia simptomatică implică utilizarea de analgezice și antipiretice.

Care sunt caracteristicile bolii și, cel mai important, care este pericolul acesteia pentru corpul uman?

Factorii de apariție

• T. (tripanosom) brucei brucei - afectează animalele;
• T. brucei gambiense este vinovatul formei gambiene (Africa de Vest) a bolii, care afectează atât animalele, cât și oamenii;
• T. brucei rhodesiense - provoacă boala Rhodesiană, sau altfel din Africa de Est, care afectează oamenii și animalele.

Boala este endemică, răspândită în unele zone din Africa. Astăzi există dovezi ale infecției a peste 50.000 de persoane. Ultima epidemie majoră cauzată de tripanosomiaza africană a fost înregistrată în 1970, deși în epoca noastră apar adesea focare de infecție.

Mai târziu, după ce a avut loc infecția, în organism se declanșează un proces inflamator, care în cazul tripanozomului Rhodesian are ca rezultat formarea unui șancru cu mâncărime și senzații dureroase sau mărirea multiplă a ganglionilor limfatici. Această din urmă manifestare este, de asemenea, caracteristică tripanozomului Gambian.

De îndată ce agentul cauzator al bolii somnului pătrunde central sistem nervos, apare o stare ultima etapă- meningoencefalita.

Modificările organelor, inclusiv a creierului și a inimii, sunt însoțite de o infiltrație perivasculară caracteristică a celulelor imune.

Simptomele stadiului tardiv al bolii sunt mai pronunțate și provoacă următoarele complicații:

• stare febrilă;
• leucocitoză mononucleară;
• leptomeningită difuză (inflamația meningelor moi);
• cerebrită perivasculară.

Dacă nu este furnizat sănătateși nu se efectuează niciun tratament, apoi răspândirea procese inflamatorii duce la deteriorarea membranelor terminații nervoase si, ca urmare, apare panencefalita dimielonanta.

Mecanismele de afectare a țesuturilor cauzate de triponozomi în medicină nu au fost încă clarificate.

Tripanosomiaza africană, atât formele rhodeziene cât și cele gambiene, are etapele următoare dezvoltare:

Este important de știut că tripanosomiaza Rhodesian are simptome pronunțate, este mai severă și, în cele mai multe cazuri, duce la moartea pacientului în decurs de un an.

După infecție, pacientul dezvoltă un șancru în 3-7 zile, similar cu un nod dureros la locul mușcăturii. Ulcerele pot apărea pe formațiune, dar se vindecă de la sine.

În cazul bolii de tip Gambian, simptomele pot să nu apară decât la câțiva ani după infectare. În alte cazuri, manifestările patologiei somnului sunt vizibile după 7-14 zile. Acestea includ următoarele condiții:

• febră însoțită de ușoare fluctuații ale temperaturii zilnice;
• dureri de cap paroxistice severe;
• insomnie;
• concentrare afectată.

Tripanosomiaza africană la oamenii din rasa eurasiatică poate provoca apariția eritem în formă de inel. Pe corp se formează edem.

Boala se caracterizează prin mărirea nedureroasă a ganglionilor limfatici și a splinei. Simptomul Winterbottom este adesea observat - nodurile situate în triunghiul cervical posterior se inflamează.

Patologia de somn a formei gambiene este mult mai insidioasă din punct de vedere al simptomelor. ÎN etapele inițiale tablou clinic nu arată prea multă îngrijorare. Simptomele tipice patologiei pot fi invizibile sau exprimate ca semne de disfuncție a sistemului nervos central. Pacienții mor adesea din cauza infecțiilor care apar pe fondul bolii de bază (pneumonie, malarie etc.) sau a leziunilor miocardice înainte de a apărea. semne tipice tripanosomiaza africană.

Stadiul tripanosomiazei în care creierul este afectat este de foarte scurtă durată. Este însoțită de convulsii sau căderea în comă, iar moartea survine după câteva zile.

Dar totuși, mai des există o dezvoltare treptată a tabloului clinic. Trasaturi caracteristice:

• fața devine ca o mască cu o expresie absentă, leneșă;
• ochii pacientului sunt în mod constant închiși complet sau pe jumătate;
• slăbire vizibilă a buzei inferioare;
• pacientul este apatic față de tot ceea ce îl înconjoară, nu mai răspunde la stimuli externi și nu încearcă să comunice;
• aparatul de vorbire este deformat, vorbirea devine nearticulată;
• Pacienții nu își pierd pofta de mâncare, dar nu cer mâncare;
• există tremur al membrelor și al limbii, mișcări spontane;
• convulsiile devin mai frecvente, terminând cu paralizie parțială.

Apoi, manifestările severe (comă, accident vascular cerebral epileptic, temperatură peste 41°C) și moartea sunt inevitabile.

Este de remarcat faptul că semnele neurologice pot persista la pacienți perioadă lungă de timp după boală trecutăși deseori rămân pe viață.

Cercetările de diagnosticare se bazează pe identificarea unor creaturi unicelulare - tripanozomi - în fluidele corpului (limfatice, spinale și sanguine).

Folosit pentru analize de laborator agenți de contrast, de exemplu, colorarea Romanovsky-Giemsa, materialele sunt studiate la microscop într-o stare omogenă sau după centrifugare (separarea lichidului în componente individuale folosind o centrifugă). Metoda serologică este, de asemenea, utilizată cu succes.

Tripanosomiaza africană necesită şi diagnostic diferentiat, deoarece manifestările sale sunt adesea similare cu cele ale malariei, limfogranulomatozei, tuberculozei și encefalitei.

• suramină;
• Novarsenol;
• Eflornitină;
• Pentamidină;
• Aminarsol şi colab.

Suramin are Rata ridicată eficiență, dar are o serie de serioase efecte secundare, printre care se remarcă un atac de epilepsie, o scădere semnificativă a tensiune arteriala, atacuri frecvente vărsături, efecte toxice pe corp. Studiile au arătat că 1 caz din 2 zeci de mii duce la dezvoltarea simptome severe, incompatibil cu viata.

Eflornitina nu a fost studiată asupra influenței agentului patogen T. brucei rhodesiense, dar s-a arătat bine în lupta împotriva brucei gambiense în două etape primare. În timpul studiilor, boala somnului africană a fost vindecată la peste 500 de persoane din 6 sute.

Efectele secundare sunt prezente, dar în cantități mult mai mici decât Suramin.

Pentamidina nu este principalul medicament; este utilizat ca agent de rezervă în perioada hemolifatică a bolii. Printre posibile efecte secundare Există o creștere bruscă a ritmului cardiac (tahicardie), o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, o scădere a neutrofilelor din sânge și o scădere a concentrației de glucoză în sânge.

Cursul de tratament este selectat pe baza următoarelor fapte:

• tip tripanozom;
• gradul bolii;
• efecte secundare medicamente;
• rezistenta microorganismelor la substanțe active droguri;
• intoleranță individuală la componente.

Medicamentele enumerate pot fi prescrise în combinație sau în singular, în funcție de tabloul clinic.

Tratamentul se efectuează strict în condiţiile de internare sub supravegherea permanentă a unui specialist în boli infecțioase.

Medicamentele utilizate în stadiile inițiale ale infecției sunt mai puțin toxice și mai bine tolerate de către pacienți decât cele prescrise pentru mai mult timp. forme severe boli.

Acțiuni preventive

Tripanosomiaza africană este rezultatul mușcăturii unei insecte infectate, musca tsetse, și ar trebui evitată dacă este posibil. Trebuie fie să refuzați să vizitați habitatele lor, fie să aveți grijă de echipamentul personal de protecție (îmbrăcăminte specială, medicamente repellente).

Atunci când alegeți haine, este mai bine să acordați preferință culori deschise, alege camasi si pulovere cu maneca lunga. Trebuie să fie prezente o pălărie și pantaloni care să acopere complet picioarele. Fără o nevoie specială, nu ar trebui să vizitați zonele de focar ale bolii.

Pentru a-ți proteja casa, este necesar să ai grijă de plantările care cresc în jurul casei, subțiezi regulat tufișurile, evitând formarea desișurilor dense. Tratați-le cu agenți de protecție speciali.

Dacă plănuiți o călătorie în țări africane, vă puteți proteja de forma de boală din Africa de Vest cu ajutorul Pentamidinei sau Lomidinului. unu injecție intramusculară suficient pentru a preveni infecția timp de până la șase luni. Primar și reintroducere medicamentele sunt efectuate strict sub supravegherea unui medic. Dacă există informații despre focare frecvente ale bolii, atunci este mai bine să refuzați călătoria.

Boala somnului africană

Boala somnului. Mecanismul de infectare.

Boala somnului africană. Simptomele bolii.

La ceva timp după ce a fost mușcat de o muscă Tsetse infectată, o persoană dezvoltă semne de febră și o erupție roșiatică pe piele. Febra progresează, dar poate scădea pentru un timp, apoi pacientul se simte puțin mai bine. Slăbiciunea și anemia cresc, apar ganglionii limfatici măriți și ascita, creierul uman este afectat și devine apatic, somnolent și letargic. Pot apărea dureri de cap severe cu convulsii, persoana se străduiește să doarmă tot timpul. După această afecțiune, apar comă și moarte. Cele mai frecvente simptome ale bolii somnului africane sunt:

1. Prezența șancrului de intrare.
2. Dureri de cap severe.
3. Insomnie.
4. Febră.
5. Concentrare afectată.
6. Ganglionii limfatici măriți în triunghiul cervical posterior.
7. Dezvoltarea tahicardiei.
8. Edem subcutanat.
9. Eritemul în formă de inel apare predominant la europeni.

Primele simptome ale bolii apar cu câțiva ani înainte de afectarea creierului și, prin urmare, consultarea la timp cu un medic în această perioadă poate salva viața unei persoane.

Tratamentul tripanosomiazei africane

Pentru a vindeca eficient această boală, oamenii de știință au dezvoltat un eficient terapie combinată, care este inclus în „Lista medicamentelor esențiale” și este oferit pacienților în mod complet gratuit. În general, boala somnului africană în stadiile incipiente ale bolii poate fi vindecată perfect cu ajutorul eflornitinei și suraminei. Procesele ulterioare, când creierul este afectat, necesită utilizarea de medicamente care conțin mercur. Sunt folosite cu mare prudență deoarece aceste medicamente sunt toxice și pot provoca reacții nedorite în organism.

Prevenirea bolii somnului este simplă; constă în respectarea unui număr de reguli care au ca scop reducerea riscului de a contracta această boală.

1. Nu vizitați locurile de boală decât dacă este absolut necesar.
2. Purtați haine deschise la culoare, cu mâneci lungi.
3. Când ieși afară, folosește insecticide.
4. Pentru a preveni boala, injectați pentamidină o dată la șase luni.

Boala somnului este o boală gravă, așa că este mai ușor de prevenit decât de tratat.

Tripanosomiaza africană (boala somnului): cauze, simptome, diagnostic, tratament

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este o invazie transmisibilă obligatoriu caracterizată prin febră, erupții cutanate, ganglioni limfatici umflați, apariția edemului local și afectarea sistemului nervos central, ducând la letargie, cașexie și moarte.

Tripanosomiaza este un grup de boli tropicale transmise de vectori cauzate de protozoare din genul Trypanosoma. Tripanozomii suferă un ciclu complex de dezvoltare cu o schimbare a gazdelor, în timpul căruia se află în stadii morfologic diferite. Tripanozomii se reproduc prin diviziune longitudinală și se hrănesc cu substanțe dizolvate.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este frecventă în zona savanei. Zona sa noso este limitată de raza vectorului său, musca tsetse. Boala somnului este endemică în 36 de țări din Africa tropicală. Până la 40 de mii de cazuri noi sunt înregistrate anual. Probabil, numărul real de cazuri este mult mai mare și ar putea ajunge până la 300 de mii. Aproximativ 50 de milioane de oameni trăiesc cu risc de infecție.

Există două forme cunoscute de tripanosomiază africană: Gambian, sau Africa de Vest, și Rhodesian, sau Africa de Est. Primul se numește Tr. gambiense, al doilea - Tr. rhoresiense.

Ambii agenți patogeni ai tripanosomiazei africane aparțin secțiunii Salivaria, adică. transmis prin salivă. Forma gambiană a tripanosomiazei africane este o boală transmisibilă obligatoriu, de fapt antroponoza, deși animalele de fermă participă și ele la transmiterea agentului său patogen.

Simptomele tripanosomiazei africane au fost descrise pentru prima dată în 1734. doctor englez Atkins printre locuitorii coastei Golfului Guineei (Africa de Vest). În 1902, Forde și Dutton au găsit în sângele uman T. gabiense. Bruce și Nabarro au descoperit că musca Glossina palpalis (tsetse) este purtătoarea bolii.

Ciclul de dezvoltare la o gazdă vertebrată

Metoda de infectare cu tripanosomiaza africană ne permite să clasificăm agenții patogeni ca Salivaria, iar boala ca tripanosomiază salivară (salivar). După pătrunderea în piele, tripanozomii persistă câteva zile. țesut subcutanat, și apoi pătrund în fluxul sanguin, limfa și lichidul cefalorahidian, unde sunt împărțite prin fisiune binară simplă. Uneori se găsește în plexul coroid al creierului în stadiul de amastigot. În același timp, ele ies în evidență forme diferite tripanozomi: subțiri și lungi, scurte și late, precum și forme intermediare de tripomastigote. Perioada de incubație pentru boala somnului durează de la câteva zile la câteva săptămâni.

Ce cauzează tripanosomiaza africană (boala somnului)?

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este cauzată de Trypanosoma gambiense.În sângele gazdelor vertebrate se dezvoltă stadii polimorfe ale tripanozomilor - tripomastigote și epimastigote. Printre acestea se găsesc forme subțiri de tripomastigot, de 14-39 (în medie 27) µm lungime, cu o membrană ondulată bine delimitată și o porțiune lungă liberă a flagelului. Capătul lor posterior este ascuțit, kinetoplastul este situat la o distanță de aproximativ 4 µm de capătul posterior al corpului. Există și forme scurte de tripomastigoți - 11-27 µm lungime (în medie 18 µm), cu un capăt posterior rotunjit și o parte liberă foarte scurtă a flagelului. Există, de asemenea, diverse forme de tranziție între ele. Când sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa, nucleul, flagelul și kinetoplastul sunt colorate în culoarea roz, iar protoplasma - în albastru. Diferențele morfologice între diferiți agenți patogeni ai tripanosomiazei sunt nesemnificative.

Biologia tripanosomiazei africane (boala somnului)

Gazda principală sunt oamenii, gazda secundară sunt porcii. Purtătorul este muștele suge de sânge din genul Glossina, în principal G. palpalis. Trăsătură distinctivă Musca tsetse are o proboscis proeminentă foarte chitinizată, care poate străpunge pielea chiar și a animalelor precum rinocerul și elefanții. În acest sens, nicio îmbrăcăminte nu poate proteja o persoană de musca tsetse. A doua caracteristică a muștei este extensibilitatea excelentă a pereților intestinali, ceea ce îi permite să absoarbă sângele care depășește de zeci de ori greutatea unei muscă flămândă. Aceste caracteristici asigură transmiterea fiabilă a agentului patogen de la donator la primitor. Muștele Tsetse atacă în timpul zilei, în principal în natură deschisă; unele specii antropofile pot zbura în sate. Atât bărbații, cât și femelele beau sânge. Stadiul invaziv pentru vector este forma tripomastigotă. Tripanozomii intră în corpul purtătorului hrănindu-se cu sângele unui animal vertebrat sau uman infestat. Aproximativ 90% dintre tripanozomii ingerați de muștele tsetse mor. Restul se înmulțește în lumenul intestinului său mijlociu și posterior.

În primele zile după infecție, diferite forme de tripanozomi sunt localizate în interiorul unui bulgăre de sânge absorbit, înconjurat de o membrană peritrofică; diferă puțin de cele găsite în sângele uman, dar sunt ceva mai scurte și au o membrană ondulată slab exprimată. Tripanozomii ies apoi în lumenul intestinal al insectei.

Când o muscă tse-tse intră în stomac după suge de sânge, în 3-4 zile tripanozomii se schimbă și se transformă în forme epimastigote, devin mai înguste și alungite și se divid intens. Până în a 10-a zi număr mare tripanozomii îngusti pătrund în membrana peritrofică a capătului posterior al stomacului, migrează spre esofag, unde trec din nou prin membrana peritrofică în lumenul stomacului și mai departe în proboscis și de acolo, până în a 20-a zi, în glandele salivare muste. Tripanozomii pot pătrunde și în glandele salivare prin hemocel. ÎN glandele salivare tripanozomii suferă o serie de modificări morfologice, se divid în mod repetat și se transformă într-o etapă invazivă pentru oameni și vertebrate - tripomastigotul. Dezvoltarea tripanozomilor în vector durează în medie 15-35 de zile, în funcție de temperatura mediului. Infecția eficientă a muștelor are loc la temperaturi cuprinse între 24 și 37 °C. Odată infectată, musca tsetse este capabilă să transmită tripanozomi pe tot parcursul vieții.

Simptomele tripanosomiazei africane (boala somnului)

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este împărțită în două etape: hemolimfatică și meningoencefalitică sau terminală (boala somnului în sensul restrâns al cuvântului).

Stadiul hemolimfatic are loc la 1-3 săptămâni după invazie și este asociat cu răspândirea tripanozomilor în organism (prin sistemul limfatic și circulator) de la locul introducerii lor primare.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) se caracterizează prin curs lung. La 1-3 săptămâni (sau la câteva luni) după invazie, uneori se dezvoltă o leziune primară (afect primar) la locul mușcăturii muștei tsetse, care este un nodul dureros, elastic, roșu, asemănător furunculului, cu un diametru de 1- 2 cm.Contine o cantitate mare de limfa cu tripanozomi. Un astfel de nodul se numește șancru tripanosomal. În 2-3 săptămâni, leziunea locală primară dispare spontan, lăsând în locul ei o cicatrice pigmentată. Chancroiul tripanosomal apare în principal la populațiile africane neindigene.

Concomitent cu apariția afectului primar, pe pielea trunchiului și a membrelor pot apărea așa-numitele tripanide, care arată ca pete roz sau violet de diferite forme, cu un diametru de 5-7 cm.La africani, pe fundal piele inchisa la culoare tripanidele sunt mai puțin vizibile decât la europeni. Umflarea este vizibilă pe față, mâini, picioare și în zonele cu erupții cutanate eritematoase, iar pielea este dureroasă când este comprimată.

La câteva zile după apariția febrei la pacienții cu tripanosomiază gambiană, periferică și mezenterica Ganglionii limfatici, predominant cervical posterior, care poate atinge dimensiunea unui ou de porumbel. La început nodurile au o consistență moale, ulterior devin dense.

Stadiul hemolimfatic

Simptome ale tripanosomiazei africane (boală a somnului) în stadiul hemolimfatic: slăbiciune, scădere în greutate, tahicardie, dureri articulare, hepatosplenomegalie. O treime dintre pacienți dezvoltă o erupție urticariană pe pielea pleoapelor și se dezvoltă umflarea acestora. Umflarea este de obicei atât de severă încât țesutul de umflare atârnă uneori peste obraz. Există o creștere a glandei salivare parotide a părții corespunzătoare. Într-o etapă ulterioară, se dezvoltă cheratită unilaterală sau bilaterală, iridociclită, hemoragie la nivelul irisului și opacificarea vasculară difuză caracteristică a corneei cu afectarea tuturor straturilor sale. În cazurile severe, apar cicatrici intense persistente ale corneei. Slăbiciunea și apatia cresc, care sunt semne timpurii leziuni ale SNC.

Severitatea descrisului simptome clinice iar durata primei perioade de boală la diferiți pacienți poate varia foarte mult, uneori până la câțiva ani.

Stadiul meningoencefalitic

După câteva luni sau ani, la marea majoritate a pacienților, boala tripanosomiaza africană (boala somnului) intră în a doua fază, care se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central. Tripanozomii depășesc bariera hemato-encefalică și pătrund în sistemul nervos central, concentrându-se în lobii frontali. emisfere cerebrale creierul, puțul și medulara oblongata, care este însoțită de expansiunea ventriculilor creierului, umflarea țesutului cerebral, îngroșarea circumvoluțiilor și dezvoltare simptome clinice meningoencefalita si leptomeningita. Se observă infiltrarea perivasculară în jurul vaselor de sânge, umflarea și degenerarea pereților acestora.

Cel mai simptome caracteristice Tripanosomiaza africană (boala somnului) în a doua etapă a bolii: creșterea somnolenței care apare mai ales în timpul zilei, în timp ce somn de noapte adesea intermitentă și neliniştită. Somnolența este atât de gravă încât pacientul poate adormi chiar și în timp ce mănâncă. Tulburările neuropsihiatrice cresc și progresează treptat. Când merge, pacientul își târăște picioarele, expresia feței este sumbră, buza de dedesubt falca îi atârnă, din gură îi curge saliva. Pacientul își pierde interesul față de mediul înconjurător, răspunde la întrebări încet și fără tragere de inimă și se plânge de dureri de cap. Încălcare starea mentalăînsoţită de dezvoltarea unor stări maniacale sau depresive. Apar tremurături ale limbii, brațelor, picioarelor, tremurături fibrilare ale mușchilor feței și degetelor, vorbire neclară și mers ataxic. Presiunea asupra palmei provoacă apariția durerii acute la scurt timp după ce încetează (simptomul Kerandel). Mai târziu, apar convulsii, urmate de paralizie.

Forma rhodesiană a tripanosomiazei africane

Forma rhodesiană este în multe privințe similară cu forma gambiană a tripanosomiazei africane, dar este zoonotică.

Cauze și biologie

Agent patogen - T. rhodesiense, apropiat morfologic de T. Gambense. Principalele gazde T. rhodesiense servi tipuri diferite antilope, precum și mari bovine, capre, oi și mai rar oameni.

Principalii purtători ai formei Rhodesian sunt muștele tsetse din grupul „morsitans” (C. morsitans, G. Pallides etc.). Ei trăiesc în savane și pădurile de savană, sunt mai iubitoare de lumină și mai puțin iubitoare de umezeală decât speciile „palpalis”, sunt mai zoofile și atacă mai bine ungulatele mari și fococii mici decât oamenii.

Epidemiologie

Rezervoarele Tryponasoma rhodesiense din natură sunt diferite specii de antilope și alte ungulate. În unele cazuri, vitele pot fi un rezervor suplimentar.

Forma zoonotică a bolii somnului este comună în savana de câmpie, în contrast cu forma antroponotică, care gravitează spre văile râurilor. ÎN conditii naturale savana T. rhodesiense circulă de-a lungul lanțului: antilopă - musca tsetse - antilopă, fără intervenția omului. O persoană se infectează ocazional când vizitează focare enzootice. Raritatea relativă a infecției oamenilor în sălbăticie este facilitată și de bestialitatea pronunțată a vectorului, ca urmare a căreia muștele tsetse din aceste specii sunt reticente în a ataca oamenii. În aceste condiții, se îmbolnăvesc reprezentanții anumitor profesii - vânători, pescari, călători, militari. Bărbații se îmbolnăvesc mult mai des decât femeile și copiii.

Odată cu dezvoltarea agricolă a teritoriului și apariția unei populații permanente, boala somnului devine endemică și oamenii se implică în ciclu. În același timp, circulația T. rhodesiense se poate desfășura de-a lungul următorului lanț: antilopă - muscă tsetse - om - muscă tsetse - om.

S-a demonstrat că, în unele cazuri, transmiterea bolii somnului poate fi efectuată mecanic de către muștele tsetse, fără a trece printr-un ciclu de dezvoltare de mai multe zile în vector. Astfel de cazuri sunt posibile în timpul hrănirii cu sânge întrerupte, când purtătorul începe să bea sângele unui animal sau al unei persoane bolnave, apoi zboară și mușcă. persoana sanatoasa sau animal.

Simptome

Simptomele bolii somnului de tip Rhodesian sunt mai acute și mai severe. Perioada de incubație pentru aceasta este mai scurtă decât pentru forma gambiană și este de 1-2 săptămâni.

Diagnosticul se realizează în același mod ca și pentru forma Gambian.

Tratament

Tratamentul este cu suramină și melarsoprol.

Măsurile de prevenire și control sunt aceleași ca și pentru forma Gambian.

Diagnosticul tripanosomiazei africane (boala somnului)

Pentru a identifica tripanozomii, se efectuează studii asupra puncțiilor șancrului și ganglionilor limfatici măriți (înainte de apariția modificărilor fibroase în ei), sânge și lichid cefalorahidian. Pregătiți din substratul rezultat droguri nativeşi preparate colorate după Romanovsky-Giemsa.

Tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului)

Tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului) în prima etapă de dezvoltare a formei gambiene de tripanosomiază implică utilizarea pentamidinei (izotionat de pentamidină), o diamidină aromatică. Medicamentul este prescris intramuscular la o doză de 4 mg/kg/zi pe zi sau o dată la două zile. Cursul tratamentului este de 7-10 zile.

Folosit des tratament combinat Tripanosomiaza africană (boală a somnului) cu pentamidină (4 mg/kg intramuscular timp de 2 zile) sau suramină (2-3 zile la o doză crescătoare de 5-10-20 mg/kg) urmată de melarsoprol (1,2-3,6 mg/kg per picurare intravenoasă de zi) - 3 cicluri de trei zile cu pauze săptămânale.

Există dovezi ale circulației tulpinilor rezistente la melarsoprol T. gambienseîn Uganda.

Eflornitina este eficientă în tratarea tuturor etapelor tripanosomiazei Gambiene. Medicamentul se administrează intravenos, lent, la fiecare 6 ore timp de 14 zile. O singura doza pentru adulți este de 100 mg/kg. Când este tratat cu eflornitină, este posibilă dezvoltarea anemiei, leucopeniei, trombocitopeniei, convulsiilor, edemului facial și anorexiei.

Forma gambiană de tripanosomiază este predominant antroponoza. Sursa principală de invazie sunt oamenii, sursa suplimentară sunt porcii. Aceste tipuri de muște sunt iubitoare de umbră și sunt active în timpul orelor de lumină. Ei trăiesc în desișurile de vegetație de-a lungul malurilor râurilor și pâraielor din mai multe zone din Africa de Vest și Centrală. Muștele Tsetse sunt vivipare; femela depune o singură larvă direct pe suprafața solului, în crăpături, sub rădăcinile copacilor. Larva se găsește imediat în sol și după 5 ore se transformă într-o pupă. Imago-ul apare la 3-4 săptămâni după pupație. O femelă adultă trăiește 3-6 luni; Pe parcursul întregii sale vieți depune 6-12 larve.

Semnificația epidemică a unei anumite specii de muște tsetse este determinată în primul rând de gradul de contact al acestora cu oamenii. Cea mai antropofilă specie este G. palpalis. Se concentrează adesea în apropierea satelor și zboară în ele, atacând oamenii în aer liber. Cu toate acestea, muștele tsetse ale acestei specii și ale altor specii atacă cel mai adesea în peisajele naturale, astfel încât vânătorii, pescarii, constructorii de drumuri, tăietorii de lemne etc. sunt cei mai expuși riscului de infectare cu acești agenți patogeni.

Teoretic, introducerea mecanică a tripanozomilor în sângele uman de către artropodele care suge sânge este posibilă cu supt suplimentar de sânge repetat a unei persoane bolnave, deoarece agenții patogeni rămân viabili pe proboscisul muștelor, calaforului, țânțarilor, ploșnițelor și altor artropode timp de câteva ore. Infecția poate apărea și prin transfuzii de sânge sau sterilizare insuficientă a seringilor în timpul injecțiilor. Forma gambiană de tripanosomiază apare sub formă de focare în vest și Africa Centrală intre 150 s. w. și 180 S.

Rata mortalității prin tripanosomiază în Congo la mijlocul secolului trecut a fost de aproximativ 24%, iar în Gabon - 27,7%, astfel încât tripanosomiaza pune o problemă economică și socială serioasă pentru țările din Africa tropicală.

Incidența este sezonieră. Vârful are loc în timpul sezonului uscat al anului, când muștele tsetse se concentrează în apropierea corpurilor de apă rămase care nu s-au secat și sunt utilizate intens de către populație pentru nevoile gospodărești.

Cum este prevenită boala somnului sau tripanosomiaza africană?

Un set de măsuri pentru a îmbunătăți focarele bolii somnului include identificarea și tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului), public și prevenirea individuală populație, control vectorial. Examenul serologic este important, mai ales pentru persoanele cu risc (vânători, tăietori de lemne, constructori de drumuri etc.). Examinarea trebuie efectuată de cel puțin 2 ori pe an (înainte și după sezonul cu cel mai mare risc de infecție).

Pentru turiştii în vizită diverse tari, adesea trebuie să se confrunte cu riscuri tot felul de boli, necaracteristic pentru regiunea lor natală. Vizitarea unor zone din Africa și America este considerată deosebit de periculoasă. La urma urmei, aici patologiile comune sunt boala somnului și boala Chagas.

Cauzele tripanosomiazei americane

Tripanosomiaza este o boală cauzată de tripanozomi, microorganisme protozoare care pot fi văzute doar la microscop.

Există două tipuri de tripanosomiază: africană și americană.

Un nume alternativ pentru tripanosomiaza americană este boala Chagas. Purtătorul bolii este considerat a fi bug-ul triatomiei. Aria de răspândire a bolii este Bolivia, Chile, Argentina.

Tripanosomiaza africană se mai numește și boala somnului. Purtătorul său este musca tsetse. Zona de răspândire a bolii: Gabon, Camerun, Etiopia, Zambia. Boala somnului, la rândul său, este, de asemenea, împărțită în două soiuri: Gambiana este comună în partea de vest a Africii, iar Rhodesian este comună în partea de est a continentului.

Purtător și agent cauzal al bolii somnului

Ambele tipuri de tripanosomiază au un lucru în comun: aceste boli sunt transmise de insecte.

Purtătorul bolii Chagas este considerat a fi insecta triatomină, cel mai periculos reprezentant al familiei de ploșnițe. Numeroși dintre indivizii lor trăiesc în imediata apropiere a oamenilor și îi atacă în principal în întuneric. Aparatul de suge de sânge al insectei pătrunde în membranele mucoase ale gurii, ochilor sau buzelor unei persoane. Din acest motiv, insecta a primit un nume suplimentar - bug-ul sărutului. Fiind destul sânge uman, insecta triatomină își lasă fecalele la locul „crimei”. Ele conțin o cantitate mare„Vinovații” de infecție sunt tripanozomii. Lăsați lângă locurile mușcăturii, se apropie de capacul deteriorat.

Prin depășirea barierei limfatice, aceste microorganisme pot infecta sistemul nervos. Cu toate acestea, ținta lor principală este mușchiul inimii - miocardul.

Agenții cauzali ai bolii somnului (tripanosomiaza africană) sunt muștele tsetse care trăiesc în vastitatea Africii. Interesant este că nu toți indivizii acestor insecte sunt capabili să devină purtători de infecții. Oamenii de știință nu pot găsi o explicație logică pentru faptul că, după mușcătura unor muște, o persoană rămâne sănătoasă, dar într-o serie de alte cazuri, tripanosomiaza este detectată la pacienți după contactul cu această insectă. Zona de risc include cel mai adesea persoane expuse contactului direct cu muștele: pescari și vânători, muncitori Agricultură etc.

Ca și în cazul insectei triatomice, tripanozomii pătrund în corpul uman prin pielea umană deteriorată de părțile bucale ale muștei. Purtate de fluxul limfatic, microorganismele infectează mai întâi ganglionii limfatici. În ei se dezvoltă inflamația, iar după 20-25 de zile agentul patogen se răspândește prin fluxul sanguin în tot organismul. Tripanosomiaza africană poate afecta diferite organe interne.

Simptomele și semnele bolii

Simptomele bolii somnului și ale patologiei Chagas sunt în mare măsură similare, deși au unele diferențe.

Dacă purtătorul infecției este o muscă tse-tse, primele simptome la o persoană pot apărea după 2-3 săptămâni cu forma Gambian și 1-2 săptămâni cu forma Rhodesian.

Se disting următoarele faze de dezvoltare a tripanosomiazei africane:

1. Latent. Agenții patogeni sunt concentrați exclusiv la locul de introducere. În această perioadă, pacientul a experimentat apariția așa-numitului șancru tripanosomal - formațiuni compacte în zona ganglionilor limfatici.
2. hemolimfatic. Se caracterizează prin atacuri de febră, erupții cutanate și ganglioni limfatici măriți. Tripanozomii acționează asupra sistemului nervos, rezultând insomnie și dureri de cap.
3. Meningoencefalitic. Ultimul obstacol în calea tripanozomilor sunt celulele creierului. După ce a depășit această apărare, agentul patogen provoacă Etapa finală dezvoltarea bolii somnului africane.

Principalele sale manifestări în această etapă sunt următoarele:

• somnolență pronunțată în timpul zilei și comportament neliniștit noaptea;
• letargie, apatie;
• salivaţie;
• spasme ale membrelor, precum și paralizia acestora;
• dureri de cap persistente;
• modificarea mersului;
• pierdere severă în greutate.

În stadii deosebit de avansate, boala se termină tragic.

Pentru informația dumneavoastră. Tripanosomiaza gambiană este considerată relativ benignă, deoarece apare destul de mult o perioadă lungă. Este posibil ca pacienții să nu-și piardă capacitatea de muncă pentru o perioadă lungă de timp. Forma rhodesiană se dezvoltă mult mai repede, în timp ce capacitatea de muncă a persoanei pleacă aproape imediat. Dacă este lăsată netratată în decurs de un an, moartea este inevitabilă.

Tripanosomiaza americană este similară în perioada de incubație și formă cu tripanosomiaza Gambian. Boala Chagas este asimptomatică și uneori poate să nu se manifeste timp de ani sau chiar decenii. Adesea, patologia nu este însoțită de semne care deranjează persoana, până la și inclusiv o senzație ascuțită de durere într-unul dintre organele interne. Din păcate, într-o etapă ulterioară, medicii pot afirma doar diverse modificări ireversibileîn organe. Mai mult decât atât, doar 5-10% din numărul total boala se dezvoltă acut și este însoțită de meningită sau insuficiență cardiacă severă. În astfel de cazuri, pacientul moare în câteva zile.

La locul de penetrare a tripanozomului, pacientul poate prezenta compactare, însoțită de umflare sau roșeață.

Principalele simptome ale tripanosomiazei americane includ:

• durere în zona inimii;
• ameţeală;
• cardiopalmus;
• leșin;
• insuficienta cardiaca.

Pentru informația dumneavoastră. Intrând în sistem digestiv, tripanozomii pot provoca relaxarea mușchilor netezi intestinali. Ca urmare, intestinul subțire și gros, împreună cu stomacul, pot crește de câteva ori în dimensiune.

Măsuri de diagnostic

Tripanosomiaza africană poate fi tratată cu medicamente:

• Melarsoprol;
• Pentamidină;
• Suramina;
• Nitrofuran și derivații săi.

Pentru tratamentul bolii Chagas, de obicei sunt prescrise următoarele medicamente:

• Benznidazol;
• Nifurtimox.

Pentru informația dumneavoastră. Dat fiind terapie în timp util pacientul poate conta numai pe remisiune, cu alte cuvinte, pe eliminarea manifestărilor clinice ale patologiei. Tripanozomii pot trăi în interiorul celulelor pentru o lungă perioadă de timp; din acest motiv, nu este posibil să scăpați complet de ei.

Precauții și prevenire

Măsurile de prevenire a tripanosomiazei sunt următoarele:

• diagnosticarea și tratamentul în timp util al bolilor;
• izolarea pacienților;
• examinarea donatorilor de sânge pentru prezența agenților patogeni;
• prevenirea atacurilor vectorilor bolii asupra oamenilor;
• chimioprofilaxie cu pentamidină (relevant exclusiv pentru forma gambiană).

Pentru informația dumneavoastră. Nu a fost creat un vaccin care să garanteze protecție împotriva tripanosomiazei. Fiecare agent patogen individual conține proteine ​​antigenice la suprafața corpului, care se schimbă de-a lungul generațiilor, devenind insensibile la diferite influențe ale medicamentelor.

Bolile tropicale sunt un adevărat flagel al turiștilor europeni. Pentru a preveni o posibilă infecție, persoanele care intenționează să călătorească în altă țară ar trebui să viziteze Institutul de Boli Tropicale. În timpul unei astfel de vizite, puteți primi recomandări despre modul de utilizare medicamente de protecție sau obțineți vaccinurile necesare.

Tripanosomiaza africană (un alt nume pentru boala somnului) este o boală comună doar în Africa. Agentul cauzal al bolii este tripanozomul, care este transmis de musca tsetse și de unele animale care acționează ca gazde intermediare. Boala apare in peste 30 de tari din Africa de la sud pana in Sahara, exclusiv in acele regiuni in care traieste musca vector.

Descrierea bolii

Acest lucru se datorează tabloului clinic special, prelungit perioadă incubație, prea lungă și ambiguă în formele bolii. În plus, tabloul clinic depinde în mare măsură de caracteristici individuale corpul uman.

Patogenia tripanosomiazei africane

Cine este în pericol

Musca Tsetse trăiește numai Africa tropicală. Există întreaga linie riscuri care pot face o populație mult mai susceptibilă la un agent patogen decât alta. De exemplu, rezidenții africani din sate și așezări individuale sunt cei mai expuși riscului.

Alți factori de risc includ:

Experții estimează că în 1986, peste 75 de milioane de oameni trăiau în zone deosebit de grave Risc ridicat Infecția africană a bolii somnului. Cazuri de infecție au fost raportate în 35 de țări de pe continent.

Principalele caracteristici biologice ale tripanosomiazei africane

Alte caracteristică importantă– musca tsetse are o durabilitate și o extensibilitate incredibile pereții intestinali. Acest lucru îi permite să sugă sânge în cantități atât de mari încât corpul insectei trebuie să se extindă de zece ori.

Muștele atacă în timpul zilei. Vectorul atacă de obicei în sălbăticie. Cu toate acestea, unele forme pot trăi și în așezări.

Atât femelele cât și masculii sunt capabile să bea sânge. Ciclu de viață Tripanozomii Africa sunt destul de complexi. Inițial, agentul patogen intră în intestinul muștei tsetse în momentul în care insecta mușcă pielea și începe să sugă sânge de la animale. Aproape 95% dintre tripanozomi mor în corpul muștei tsetse. Unitățile supraviețuitoare se înmulțesc în segmentul posterior al intestinului.

Boala somnului la om apare atunci când agentul patogen intră în fluxul sanguin printr-o mușcătură de tsetse. Înainte de aceasta, tripanozomii se dezvoltă în vector timp de aproximativ 25 de zile (maximum 35 de zile). Conditii optime pentru transmiterea agenților patogeni - de la 24 la 37 de grade Celsius.

Este de remarcat faptul că, dacă agentul patogen intră în corpul unei insecte, musca tsetse va suferi tripanosomiază pe tot parcursul vieții, fără a-și afecta propria existență.

Structura tripanozomilor

Stadiile bolii

Boala somnului africană poate fi prezentată în trei etape. Să ne uităm la fiecare dintre ele:

Forme ale bolii somnului africane

În funcție de ce agent patogen al bolii somnului africane a devenit provocatorul bolii, se disting două forme. a acestei boli. Să le privim mai detaliat:

Simptomele bolii

Simptomele bolii somnului diferite etape sunt diferite. Când apare șancrul pe pielea trunchiului și a membrelor, apar tripanide - acestea sunt pete roz și violet de diferite dimensiuni și intensitate a pigmentării. La africani nu se observă. Dar boala somnului afectează oamenii, indiferent de vârstă, rasă și sex.

Când un șancru s-a format sau a dispărut deja, agenții patogeni circulă activ în sânge. Treptat apar alte simptome. Febra începe cu o creștere bruscă a temperaturii la 38 de grade. Au fost însă înregistrate cazuri când pacientul avea febră de până la 41 de grade Celsius.

Perioada de febră alternează cu perioade de apirexie. Această condiție poate dura câteva săptămâni. După ceva timp, pacienții experimentează o creștere semnificativă a vase limfatice. De exemplu, formațiunile limfatice cervicale posterioare pot atinge dimensiuni impresionante. La început nodurile sunt moi, dar apoi se întăresc.

Simptomele stadiului hemolimfatic

În această etapă, pacientul este îngrijorat de următoarele simptome:

Tabloul clinic al afectarii SNC

De îndată ce tripanozomii traversează bariera hemato-encefalică, apar simptome caracteristice stadiului de afectare a sistemului nervos central. Locurile de localizare preferate pentru agentul patogen sunt pons, medular, Lobii frontali emisfere cerebrale.

Simptome noi:

Măsuri de diagnostic

Știind ce este boala somnului, nimeni nu va ignora problema. Cu toate acestea, diagnosticarea bolii nu este întotdeauna ușoară.

• 1CATT (test de aglutinare card);
• imunofluorescență de tip indirect;
• Test imunosorbent legat;
• Metoda imunologică a lizozomilor patogeni.

Cum să tratezi boala somnului

Succesul tratamentului depinde de cât de rapid și de exact este pus diagnosticul. Toate medicamentele pentru tratamentul bolii somnului sunt destul de toxice în sine, iar administrarea este complexă și îndelungată. În prima etapă a bolii, se utilizează următoarele medicamente:

Ce este boala somnului

În comunitatea științifică, există două tipuri identice din punct de vedere morfologic de microorganisme patogene care provoacă tripanosomiaza africană. Astfel, agenții cauzali ai bolii somnului sunt Trypanosoma brucei gambiense (forma gambiană a patologiei) și Trypanosoma brucei rhodesiense (varianta rhodesiană a leziunii). Ambele specii intră în organism prin salivă în timpul mușcăturii unei muște tsetse.

Simptomele bolii somnului

Stadiul incipient al tripanosomiazei africane este caracterizat ca hemolimfatic și durează aproximativ un an din momentul infecției. La aproximativ o săptămână după mușcătura muștei, pe pielea pacientului se formează o formațiune nodulară primară, un șancru. Acest tip de element eritematos este localizat în majoritatea cazurilor pe capul sau membrele persoanei infectate. De obicei, șancrul se vindecă spontan după câteva săptămâni.

Este important de reținut că forma Rhodesiană a bolii se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă. Intoxicația și febra sunt mai pronunțate. Epuizarea se dezvoltă mult mai repede. Adesea, pacienții cu această formă de tripanosomiază africană experimentează patologii cardiovasculare(miocardită, aritmie). Moartea unei persoane infectate are loc cu mult înainte ca boala să intre în stadiul meningoencefalitic. În cele mai multe cazuri, decesul apare din cauza infecțiilor intercurente (pneumonie, malarie).

Cauzele bolii somnului

Inițierea terapiei este imposibilă fără diagnostice preliminare. De regulă, detectarea tripanozomilor în timpul cercetare de laborator materialul biologic al pacientului servește ca dovadă incontestabilă a infecției. Se analizează sângele, lichidul cefalorahidian sau șancrul punctat. Principalele studii imunologice ale tripanosomiazei africane sunt ELISA și RIF.

Forma Gambiană a bolii ar trebui să fie distinsă de meningită, encefalită, tuberculoză, toxoplasmoză și limfogranulomatoză. Tripanosomiaza rhodesiană, pe lângă patologiile indicate, poate să semene cu simptomele febrei tifoide sau ale septimiei. În unele cazuri, pentru identificarea bolii, se efectuează un test biologic, care presupune administrarea intraperitoneală porcușori de Guineea lichidul cefalorahidian sau sângele pacientului.

Specific terapie medicamentoasă eficient numai în perioada acută de dezvoltare a tripanosomiazei africane. Pe măsură ce boala progresează, general manifestări negative. Dacă sunt detectate simptome cerebrale, medicii rămân adesea neputincioși împotriva infecției. Prognosticul stadiului meningoencefalitic avansat al tripanosomiazei africane este în cea mai mare parte nefavorabil. Între timp, tratamentul bolii somnului se efectuează cu următoarele medicamente:

• suramină;
• compuși organici de pentamidină și arsenic;
• Eflornitina.

Prevenirea bolii somnului

Cauzele bolii somnului

Când sug sângele vertebratelor infestate sau a oamenilor, tripomastigoții de sânge intră în corpul insectei, care se înmulțesc prin fisiune binară în lumenul intestinal al muștei tsetse. În ziua 3-4, formele de tripomastigote pătrund în glandele salivare, unde se transformă în epimastigote. În glandele salivare, formele epimastigote suferă diviziuni multiple și complexe modificări morfologice, în urma cărora se transformă în tripomastigote metaciclice, care sunt stadiul invaziv al tripanozomilor. Când mușcă din nou, împreună cu saliva, musca tse-tse injectează sub pielea umană tripomastigoți metaciclici, care după câteva zile pătrund în sânge și limfa, răspândindu-se în tot corpul, transformându-se în tripomastigote de sânge.

Simptomele bolii somnului

Stadiul precoce (hematolimfatic) al bolii somnului durează aproximativ 1 an (uneori de la câteva luni la 5 ani). La aproximativ o săptămână după mușcătura muștei tsetse, pe piele se formează un afect primar - tripanomul sau șancru tripanozomal, care este un nodul eritematos dureros cu un diametru de 1-2 cm, care seamănă cu un furuncul. Acest element este cel mai adesea localizat pe cap sau membre, adesea ulcerează, dar după 2-3 săptămâni se vindecă de obicei spontan, lăsând în urmă o cicatrice pigmentată. Concomitent cu formarea șancrului tripanosomal, pete de roz sau Violet cu un diametru de 5-7 cm (tripanide), precum și umflarea feței, a mâinilor și a picioarelor.

Durata stadiului hemolimfatic al bolii somnului poate fi de câteva luni sau ani, după care boala trece în stadiul târziu (meningoencefalitic sau terminal). În această perioadă, simptomele meningoencefalitei și leptomeningitei, cauzate de pătrunderea tripanozomilor prin bariera hematoencefalică și leziuni cerebrale, ies în prim-plan în cursul clinic. Cel mai manifestare tipică Tripanosomiaza africană este în creștere somnolență în timpul zilei, ceea ce duce la pacientul să adoarmă, de exemplu, în timp ce mănâncă.

Progresia bolii somnului este însoțită de dezvoltarea unui mers ataxic, vorbire neclară(disartrie), salivație, tremur al limbii și al membrelor. Pacientul devine indiferent la ceea ce se întâmplă, se inhibă și se plânge de o durere de cap. Există o tulburare de stare mentală sub formă de depresie sau stări maniacale. ÎN perioadă târzie boala somnului este însoțită de convulsii, paralizie, Status epilepticus, se dezvoltă comă.

Forma rhodesiană a bolii somnului are o dezvoltare mai severă și mai trecătoare. Febra și intoxicația sunt mai accentuate, epuizarea se instalează mai repede și apar adesea afectarea inimii (aritmie, miocardită). Moartea pacientului poate surveni în primul an de boală, chiar înainte ca tripanosomiaza să intre în stadiul meningoencefalitic. Cauza morții pacienților este cel mai adesea infecțiile intercurente: malarie, dizenterie, pneumonie etc.

Diagnosticul și tratamentul bolii somnului

În unele cazuri, pentru a recunoaște boala somnului, se efectuează un test biologic cu injectarea intraperitoneală de sânge sau lichid cefalorahidian al pacientului la cobai. Din reacții imunologice Se folosesc RIF și ELISA. Forma gambiană a bolii somnului trebuie diferențiată de malarie, toxoplasmoză, limfogranulomatoză, tuberculoză, meningită, encefalită etc.; Uniforma rhodesiană, în plus, - cu febră tifoidă, septicemie.

Terapia specifică pentru boala somnului este cea mai eficientă în stadiu timpuriu, înainte de apariția simptomelor cerebrale. Pentru forma gambiană a bolii somnului în stadiul hemolimfatic, sunt prescrise suramină, pentamidină sau eflornitină; În stadiul meningoencefalitic, numai eflornitina este eficientă. ÎN perioada timpurie pentru forma Rhodesiană a bolii somnului se folosește suramina; la sfârșitul – melarsoprol. În plus, se efectuează detoxifiere, hiposensibilizare, terapie simptomatică.