Gastroenterita virală (transmisibilă) la porci. Infecții virale ale porcilor gastroenterita transmisibilă a porcilor (Gastroenteritis infectiosa suum)

Gastroenterita virală (transmisibilă) la porci

Gastroenterita virală porcină (gastroenterita porcină transmisibilă, boala Doyle și Hitchings) - Gastroenterita transmisilă este o boală virală foarte contagioasă, manifestată prin vărsături, diaree severă și mortalitate ridicată la purceii cu vârsta de până la 2 săptămâni.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un virus ARN (Porcine transmissille gastroenteritis virus), aparținând familiei Coronaviridae, genul Coronavirus. Virusul gastroenteritei transmisibile are 1 serotip și nu este înrudit cu virusul diareei enzootice porcine, deși este strâns legat de acesta. Principala diferență a virusului diareei enzootice este pneumotropismul său excepțional în absența enteropatogenității.

Agentul patogen este rezistent la îngheț. La -18 0 C durează până la 18 luni, la -20 0 C și mai jos - până la 365 de zile. Când este încălzit la 56 0 C, este inactivat în 30 de minute.

Date epizootologice. Sursa agentului patogen este porcii bolnavi sau recuperați purtători de virus, care pot excreta virusul în fecale, urină și scurgeri nazale timp de 2 până la 3 luni după boală. O concentrație deosebit de mare a virusului se observă în fecale la debutul bolii, astfel încât infecția se răspândește foarte repede. Virusul se transmite prin produse de sacrificare ale porcilor bolnavi și recuperați, salopete și încălțăminte ale personalului de serviciu, furaje contaminate, apă, articole de îngrijire a animalelor și vehicule infectate cu virusul. Infecția are loc prin tractul digestiv și tractul respirator. Dacă boala apare pentru prima dată într-o fermă, apare sub forma unei epizootii, care în 2-4 zile acoperă întreaga populație de porci susceptibili. Dacă ferma continuă să fie nefavorabilă pentru gastroenterita virală (transmisibilă), atunci boala se desfășoară în mod enzootic și apare atunci când sunt importați porci noi susceptibili sau când se primește fătare continuă. În acest caz, boala afectează în principal purceii în primele cinci zile de viață, rata mortalității printre care nu depășește 30%. În timpul introducerii inițiale a agentului patogen, rata mortalității purceilor nou-născuți ajunge până la 100%. Boala apare în orice moment al anului, dar cel mai adesea este înregistrată pe vreme rece.

Cursul și simptomele. Perioada de incubație este foarte scurtă și durează ore întregi. Uneori durează până la 3 zile. Boala la purcei se manifestă inițial prin vărsături, imediat după ingestia de colostru sau lapte. Apoi apare diareea. Fecalele sunt apoase, de culoare verde-galben și au un miros neplăcut. Purceii devin inactivi, pielea lor este umedă și se cocoșează sub lampa de căldură. Pe măsură ce boala progresează, diareea devine abundentă, iar fecalele se scurg involuntar din anus. Temperatura corpului este de obicei în limite normale. Purceii mor la 2-3 zile după apariția semnelor clinice.

Scroafele care alăptează de obicei nu prezintă simptome externe ale bolii. Unii dintre ei suferă de diaree, depresie, o scădere bruscă sau oprire completă a alimentării cu lapte și epuizare. Scroafele se recuperează rapid, dar secreția de lapte nu este restabilită, ceea ce afectează dramatic sănătatea purceilor care alăptează.

Cadavrele purceilor sunt slăbite, pielea este gri închis, mucoasele vizibile sunt cianotice. Stomacul este destins și umplut cu lapte coagulat. Membrana mucoasă a fundului stomacului este hiperemică. Intestinul subțire este umflat, conținutul său este apos și de culoare galben-verzuie. Peretele intestinal este epuizat. Membrana mucoasă este hiperemică. Apare inflamația catarală și descuamativ-necrotică. Intestinul gros este inflamat cataral. Vasele mezenterului sunt umplute cu sânge, pachetele de ganglioni limfatici mezenterici sunt umflate, hiperemice și suculente atunci când sunt tăiate. Sub capsula renală sunt detectate mici hemoragii punctate, granița dintre straturile cortical și medular este netezită. Uneori sunt detectate acumulări de exsudat sau urat gălbui în pelvisul renal. Inima este moale, de culoare cenușie. Peteșiile se găsesc adesea în șanțul coronar al inimii. Congestia care amintește de atacurile de cord poate fi detectată în splină.

Diagnostic. Se face pe baza datelor epizootice, a simptomelor bolii și a rezultatelor testelor de laborator, inclusiv izolarea virusului pe linii celulare primare și continue de purcei, cu identificarea ulterioară a virusului în Fundația Rusă pentru Știință, RN, VIEOF, ELISA și determinarea titrului de anticorpi în serul sanguin al convalescenților.

Intestinul subțire și ileonul cu conținut și ganglioni limfatici mezenteri de la purcei, prelevate în primele ore după apariția diareei, sunt trimise la laborator. Materialul trebuie prelevat de la 8-9 purcei din puii afectați (2-3 purcei pe pui). Materialul patologic se livrează în recipiente de sticlă plasate într-un balon Dewar cu azot lichid sau într-un termos cu gheață carbonică.

Diagnostic diferentiat. Gastroenterita virală (transmisibilă) se diferențiază de infecția cu rotavirus, colibaciloză, enterotoxemia anaerobă și salmoneloză.

Tratament. Nu există tratamente eficiente. Folosesc ser de sânge convalescent, ser alogen, mixoferron și agenți simptomatici care vizează combaterea deshidratării, detoxifierea organismului și restabilirea stării funcționale a intestinului. Terapia cu antibiotice este utilizată pentru a suprima microflora bacteriană. Scroafelor care alăptează li se administrează medicamente pentru a preveni dezvoltarea agalactiei.

Măsuri de prevenire și control. Măsurile generale de prevenire ar trebui să vizeze prevenirea introducerii agentului cauzal al bolii, oferind populației de porci hrană completă, acordând atenție calității bune a acestora. Scroafele gestante și purceii nou-născuți trebuie să aibă condițiile prevăzute de tehnologie.

Când apare VGES, ferma este declarată nefavorabilă, iar măsurile de prevenire și control reglementate de instrucțiunile pentru această boală sunt impuse restricții.

Pentru prevenirea specifică, la scroafe se administrează vaccinuri atenuate, avirulente și subunitare pe cale orală, intranazală și intramusculară. Se recomandă vaccinarea orală a purceilor care alăptează pentru a induce o protecție rapidă prin interferența sau stimularea imunității locale, care asigură sinteza Ig A secretoare.

Gripa porcina

Gripa porcină (gripa porcină) este o boală acută, extrem de contagioasă, caracterizată printr-un debut brusc, acoperirea rapidă a unui număr mare de animale, febră severă și afectarea sistemului respirator.

Etiologie. Agentul cauzal este mixovirusul de tip A, predominant serotipul (Myxovirus gripal A) din familia Orthomixoviridae. Este relativ puțin rezistent la factorii fizici și chimici. Încălzirea la 60 0 C îl dezactivează complet în 20 de minute. La – 20-70 0 C durează câteva luni. Virusul A (Iowa 15/31) este înrudit antigenic cu virusul gripei aviare serotipul A.

Date epizootologice. Boala apare exclusiv iarna în timpul sezonului rece și afectează toate animalele disponibile. Boala se răspândește rapid, mai ales când condițiile climatice se schimbă. Mortalitatea în rândul purceilor înțărcați poate ajunge până la 5%, iar la porcii la îngrășat mai puțin de 1%. Infectia repetata se observa la intervale de 10-14 luni, in perioada toamna-iarna.

Sursa principală a agentului infecțios sunt animalele bolnave, indiferent dacă boala apare la ele într-o formă clinică sau latentă. Infecția poate fi cauzată de personalul de service și de păsările de curte. Se crede că virusul gripei porcine este un amestec de viruși de origine aviară și umană. Viermii pulmonari (Metagastrongilus elangatus, Chacrostrongilus puderdorectus) sunt un rezervor de infecție care eliberează ouă infectate cu virusul gripal în mediul extern. Aceștia din urmă sunt capturați de râme, în corpurile cărora virusul poate persista până la 18 luni.

Izolarea agentului patogen are loc în principal prin scurgeri nazale și spută. Infecția are loc prin picături în aer.

Cursul și simptomele. Perioada de incubație durează 1-5 zile, mai des 1-3 zile. Boala apare brusc. La pacienți, temperatura corpului crește la 41 0 C și se menține timp de 3-7 zile. Porcii sunt deprimați, reticenți în a se ridica, refuză să se hrănească și se culcă în cea mai mare parte a zilei. Aceștia dezvoltă conjunctivită și scurgeri seroase din nas, care în cazurile severe ale bolii pot fi spumoase și de culoare roz cu sânge. Respirația este rapidă și dificilă. Apoi se dezvoltă umflarea și inflamația plămânilor.

În complexele industriale, adesea după prima perioadă de boală, care se caracterizează printr-un curs acut și dezvoltarea pneumoniei, începe o a doua perioadă de boală, caracterizată prin epuizare progresivă și dezvoltarea poliserozitei cauzate de bacteria hemophilus parasuis. La 10-15 zile de boală, poliartrita se dezvoltă adesea.

Modificări patologice. Membrana mucoasă a cavității nazale, a traheei și a bronhiilor este umflată, hiperemică, uneori cu hemoragii, acoperită cu exsudat mucos vâscos, care în unele cazuri este îndepărtat de pe suprafața mucoasei sub formă de pelicule. Pe plămâni se găsesc hemoragii punctate și dungi. În cazurile mai severe, se observă bronhopneumonie sero-catarrală. Focarele pneumonice sunt localizate în principal în lobii superiori și cardiaci ai plămânului, dar se întâmplă ca procesul să afecteze toți lobii plămânului.

Ganglionii limfatici, în special ganglionii mediastinali, retrofaringieni și submandibulari, sunt măriți și umflați.

Diagnostic. Diagnosticat pe baza datelor clinice, epizootologice, patologice și de laborator, inclusiv izolarea virusului la animale de laborator (șoareci albi), EC (9-12 zile), culturi celulare (rinichi de purcel) cu indicarea și identificarea ulterioară a virusului , precum și detectarea anticorpilor specifici prin RTGA , RSK, NR și ELISA.

Diagnostic diferentiat. Gripa porcină se diferențiază de micoplasmoză, chlamydia și forma respiratorie a bolii Aujeszky.

Tratament. Nedezvoltat. Agenții simptomatici și medicamentele antibacteriene sunt utilizate pentru a preveni complicațiile din microflora bacteriană.

Măsuri de prevenire și control.Într-un număr de țări se folosesc vaccinuri inactivate. Pentru prevenirea nespecifică, animalele nou intrate în fermă sunt puse în carantină; în porci nu sunt permise umezeala, supraaglomerarea, hipotermia, întreruperile hrănirii și hrănirea completă.

Dacă apare gripa porcină, se iau măsuri pentru oprirea infecției și prevenirea răspândirii acesteia.

Gastroenterita transmisibilă (TGE) (engleză); Gastroenterita infectiosa suum (lat.);

Gastroenterita transmisibilă des Schweines, Virusdiareea der Schweine (germană)

Gastroenterita infecțioasă porcină (IGP) (gastroenterita porcină transmisibilă - boala TGP, Doyle și Hitchings) este o boală acută, foarte contagioasă, în principal la purceii cu vârsta de până la 3 luni, manifestată prin vărsături, diaree severă și mortalitate ridicată (de multe ori până la 100). %) în rândul purceilor cu vârsta de până la 2 săptămâni.

IGS a fost descris pentru prima dată de Doyle și Hitchings (SUA) în 1946. Focare ale acestuia au fost observate în Japonia (1956), Marea Britanie (1957), Canada (1964) și în multe țări europene, inclusiv. în ţările CSI. S-a demonstrat că 19-54% din fermele de porci din Europa și America de Nord sunt seropozitive pentru THS (46). Prevalența în majoritatea țărilor europene este de aproximativ 100%. Această situație este cauzată de o variantă respiratorie a virusului ICV, numită coronavirus respirator porcin (PRCV), care s-a răspândit rapid din 1986.
^

CARACTERISTICI ALE PACIENTULUI

Etiologia virală a fost confirmată de Doyle și Hutchings când au descris filtrabilitatea agentului etiologic. Virusul aparține familiei Coronaviridae, genul Coronavirus. Virusul gastroenteritei infecțioase porcine (PIGS) a fost izolat și descris pentru prima dată de cercetătorul japonez Tayima (1970). Pe lângă VIGS, coronavirusurile porcine includ și virusul encefalomielitei GA și virusul diareei virale epizootice. Acesta din urmă este oarecum mai ușor. Aparent, grupul de diaree virală epizootică ar trebui să includă virusul KV-777, care provoacă focare masive de diaree la porci de diferite vârste și induce formarea de antigene în citoplasma intestinului subțire și gros. Se găsește în conținutul intestinal și în fecalele purceilor bolnavi.

^ Morfologie și compoziție chimică . VIGS este asemănător cochiliei, pleomorfă, 60-160 nm în diametru, are un strat de procese în formă de maciucă pe suprafața de proiecție lungă de 12-25 nm. ARN-ul extras din virioni este infecțios. Densitatea de plutire a virionilor într-un gradient de zaharoză este de 1,18-1,20 g/cm3. Fosfo- și glicolipidele încorporate în înveliș sunt de origine celulară, astfel încât anvelopa virionului este dependentă de celule. VIGS conține 3 proteine ​​structurale principale: proteina nucleocapside (N), glicoproteina învelișului mic (M) și glicoproteina peplomer mare (S). În virionul matur, proteina N este „țesută” în ARN viral, formând un complex ribonucleoproteic.

Durabilitate. Virusul este sensibil la eter, cloroform și deoxicolat de sodiu și rezistent la tripsină. Nu este inhibat de inhibitori de ADN. Inactivat cu 0,03% soluție de formol, 1% Lysovet (un amestec de fenol și aldehidă), 0,01% soluție de propiolactonă, hipoclorit de sodiu, hidroxid de sodiu, iod. A fost studiată inactivarea termică comparativă a 2 tulpini de virusul gastroenteritei infecțioase Perdue și DOZ. Agentul patogen este rezistent la îngheț. Când este înghețat, materialul care conține virusuri rezistă 5-8 săptămâni, la -18°C - până la 18 luni, la -20, -40 sau -80°C - 365 de zile; când este încălzit la 56°C, este inactivat în 30 de minute și până la 50°C în prezența a 1 MgCLz - în 1 oră; la 37°C, pierderea completă a infecțiozității a avut loc după 4 zile. Rezistent la pH (4-9). În fecale lichide la soare se inactivează în 6 ore, la umbră - în 3 zile. Amantadina și puromicina inhibă reproducerea virusului. VIGS este stabil în bila purceilor la pH 3,0, menținându-și infecțiozitatea în intestinul subțire.

^ Structura antigenică . În virusul TGS, au fost identificate 4 situsuri Ag (A, B, C și D) și au fost identificați 11 epitopi, dintre care 8 neutralizanți virusul.

La coronavirusurile porcine și câine, cel puțin un determinant antigen comun a fost găsit în proteina protectoare, care oferă protecție aproape identică purceilor atunci când mamele sunt imunizate cu virusuri homo- și heteroloage.

^ Variabilitatea antigenică . Tulpinile de virus izolate de la animale din diferite țări sunt identice din punct de vedere serologic, deși în ultimii ani au apărut variante. Există o diferență imunologică între infecția cu HIV intestinală și cea indusă de cultură. Virusul intestinal conține AG A. În 1977, a fost stabilită relația AG a VIGS cu FIPV, precum și cu coronavirusul canin (CCV). Virusul IHS are 1 serotip și nu este înrudit cu virusul diareei enzootice porcine și virusul HA porcin. Coronavirusul respirator porc recent izolat (RSCV/PKBC), care a devenit larg răspândit într-un număr de țări din Europa de Vest, s-a dovedit a fi strâns legat de SIV în termeni de antigen. Principala sa diferență este pneumotropismul excepțional în absența enteropatogenității. În termeni AG, ambii viruși sunt similari unul cu celălalt și au aceiași epitopi neutralizanți în toate proteinele virion (N, S, M). Cu toate acestea, mAb-urile specifice pentru proteina VIGS S recunosc PKBC. Virusul diareei epizootice porcine este un coronavirus tipic în toate proprietățile sale, deși nu are o relație antigenică cu alți reprezentanți ai familiei coronavirusului. Gradul de relație dintre VIGS și RCVV a fost studiat în ceea ce privește nivelul de inducere a reacțiilor imune celulare specifice și protecția împotriva infecției provocate la purcei. VIGS nu este AG înrudit cu alte 2 coronavirusuri porcine: virusul encefalomielitei HA (PEDV) și virusul diareei epidemice la purcei (CV777). Encefalita cauzată de virusul GA a fost raportată în Europa și Taiwan, iar AT a fost identificată la un număr limitat de porci adulți din Statele Unite. VIGS, KVS și VPK AG sunt conectate. S-a confirmat că acești 3 virusuri pot reprezenta un număr de mutanți ai tulpinii virale originale. Reacția încrucișată apare și la nivelul proteinelor structurale S, N și M în reacțiile de radioimunoprecipitare, imunoblot și ELISA. Reacții încrucișate similare cu proteinele structurale ale VIGS și PKCV au fost observate utilizând ser policlonal în imunoblot.

^ Localizarea virusului. În celulele intestinului subțire ale unui purcel infectat, virusul se înmulțește în 2 săptămâni și este excretat în fecale timp de 7-10 zile. după recuperarea clinică. În concentrații destul de mari, se acumulează în epiteliul intestinului subțire, conținutul tractului gastrointestinal și țesutul pulmonar. Virusul care intră în organism cu alimente, datorită rezistenței sale la acid, trece în stomac și se înmulțește în intestinul subțire, distrugând epiteliul vilozităților. Alte celule nu sunt deteriorate. Virusul este localizat în citoplasma celulelor cilindrice ale vilozităților intestinului subțire. Celulele afectate sunt detectate în decurs de 5 ore după infectare. După 9-12 ore, are loc un ciclu repetat al replicării sale, iar după 16-18 ore, un IF specific este notat în majoritatea celulelor. După 24 de ore, apare atrofia vilozității, iar după 3 zile are loc regenerarea celulară, care se finalizează în a 7-a zi. Porcii bolnavi și recuperați sunt excretori de virus până la 2 luni. Concentrația virusului în excremente este deosebit de mare la debutul bolii și în timpul dezvoltării acesteia (10 6 -10 7 ID 50 / ml). Se găsește în sânge și în organele parenchimatoase în perioada prodromală la prima creștere a temperaturii corpului. Odată cu dezvoltarea viremiei, este detectată în organele parenchimatoase, precum și în membrana mucoasă a nasului, trahee, amigdale și în titruri mai mici - în sânge. La porcii adulți, virusul este rar detectat în organele digestive și respiratorii, precum și în ganglionii limfatici regionali. Nu se reproduce în limfocite. Virusul este excretat din corpul unui animal bolnav în principal în fecale și, într-o măsură mai mică, în urină și excremente. Poate supraviețui în organele interne și ganglionii limfatici ai animalelor convalescente timp de multe luni și ani. Echilibrul virus-gazdă poate fi perturbat de stres. Purceii infectați la vârsta de 5 săptămâni au rămas purtători de virus timp de 104 zile. S-a stabilit că infectarea scroafelor gestante în 2-3 săptămâni. înainte de fătare duce la îmbolnăvire pe scară largă și mortalitate ridicată la purceii lor. Când mătcile sunt infectate cu 1,5-2 luni înainte de fătare, purceii rămân sănătoși pe toată perioada alăptării. După înțărcarea de la mame, se îmbolnăvesc ușor, iar rata mortalității este nesemnificativă. Transportul virusului a fost observat la purceii infectați experimental timp de 2,5 luni.

^ Activitate antigenică. Virusul IGS are activitate antigenă pronunțată și induce sinteza VNA, a cărui activitate se datorează IgA, iar în timpul imunizării - IgG. În colostru și apoi în laptele scroafelor convalescente, astfel de AT sunt prezente timp de câteva săptămâni. Purceii de la scroafe care s-au vindecat de boală sau au fost infectați anterior în condiții naturale sunt rezistenți la boală dacă consumă un astfel de colostru imediat după naștere și cel puțin la fiecare 4 ore. Titrurile AT în colostrul scroafelor infectate sunt mai mari decât în ​​serul sanguin. Niveluri semnificative de IgA sunt detectate în colostru și lapte numai după ce scroafele au consumat material viral. Mecanismul care explică acest fenomen este: imunocitele sensibilizate la Ag din tractul intestinal populează glanda mamară. Componenta subunitară a VIGS (glicoproteina), fiind izolată de virioni și separată de alte componente virale, este capabilă să protejeze purceii atunci când este administrată intramuscular. Animalele vaccinate au dezvoltat un răspuns imun umoral.

^ Infecție experimentală. Cauzat de introducerea virusului per os sau intranazal. Cei mai sensibili purcei sunt porcii de lapte cu vârsta cuprinsă între 1 și 15 zile, deși în multe cazuri boala se poate reproduce la animalele adulte. Infecția se poate realiza cu ușurință numai atunci când materialul este administrat per os. Purceii în vârstă de 1-5 zile pot fi infectați intranazal; Este evident că odată cu instalarea intranazală a materialului, aproximativ 90% din acesta intră în tractul gastrointestinal. Cu metodele parenterale de infecție, de obicei nu este posibilă reproducerea bolii sau necesită doze de virus de 1000 de ori mai mari decât în ​​cazul infecției orale. Cobai, șoareci albi și șoareci sugari în vârstă de 1-5 zile, iepurii, hamsterii sunt insensibili la VIGS.

Cultivare. Virusul se înmulțește în culturi primare de celule ale testiculelor, pielii, plămânilor, glandei tiroide, jejunului, ileonului, epiteliului membranei mucoase a cavității nazale și în celulele transplantate ale testiculelor purcelului, fără a provoca CPD în primele pasaje, precum şi în culturile de organe ale esofagului. Rareori izolatele de câmp provoacă distrugerea celulelor în primul pasaj; CPE apare numai după adaptarea preliminară a virusului. Adaptat culturii celulare, se inmulteste rapid si le distruge in 2-4 zile, in functie de doza. Virusul este bine cultivat într-o cultură în suspensie a liniei celulare de rinichi de purcel PPK-66b. Proprietăți hemaglutinante. A fost stabilită activitatea GA a virusului împotriva eritrocitelor de găină, cobai și bovine. Cu toate acestea, doar virusul propagat în cultura de celule PPS a avut activitate GA, care nu a afectat imunogenitatea. Nu a existat nicio diferență în ceea ce privește inducerea VNA și severitatea imunității protectoare atunci când se utilizează virusuri GA și non-GA. Activitatea GA a coronavirusurilor este asociată cu a patra proteină structurală.

^ CARACTERISTICI EPISOOTOLOGICE

Surse și căi de transmitere a infecției. Există 3 forme de infecție: epizootică, enzootică și infecție cauzată de RCVS, testată serologic ca IGS. Principala sursă de infecție sunt animalele aflate în perioada de incubație, bolnave și recuperate (în decurs de o lună). Infecția se transmite prin furaje, containere, transport, gunoi de grajd și organe. Virusul este izolat din laptele animalelor infectate în timpul fazei acute a bolii. Se detectează în scurgeri nazale în decurs de 10 zile. după infectare. Fecalele animalelor bolnave sunt deosebit de periculoase. Infecția poate fi răspândită de câini și vulpi pe măsură ce virusul se înmulțește în intestine. Virusul poate fi transmis prin muștele de casă (Musca domestica). A fost posibil să se izoleze din omogenate ale intestinului subțire al muștelor în decurs de 104 zile. după infecție, din sistemul respirator - 11 zile. În corpul purceilor infectați experimental de diferite grupe de vârstă, virusul este eliberat din intestine, ficat, splină, fecale, plămâni la 12 ore după infectare și persistă până la 20 de zile, ceea ce indică faptul că purceii pot fi purtători ai virusului și o sursă de infecție.

Studiile serologice efectuate în Belgia în 1984 au arătat în mod neașteptat o creștere semnificativă a numărului de purtători de AT la VIGS în absența vaccinărilor sau a semnelor clinice de IGS. Un virus non-enteropatogen, un antigen înrudit cu VIGS, s-a dovedit a fi agentul etiologic al acestui fenomen și a fost izolat în cultură celulară. Virusul a infectat celulele epiteliale ale tractului respirator și macrofagele alveolare. În timpul infecției experimentale, doar unele celule neidentificate ale intestinului subțire au fost infectate, iar virusul s-a dovedit a fi limitat sau complet absent în scaun. Purceii au produs AT, care a neutralizat VIGS. Virusul este răspândit în Europa: Belgia, Anglia, Franța, Țările de Jos, Germania. Boala este raportată și în Danemarca și Statele Unite. Infecția cu PCV persistă în fermele închise cu focare epizootice ciclice chiar și pe fondul AT seric pasiv.

^ Spectrul de patogenitate în condiții naturale. În condiții naturale, porcii și câinii sunt sensibili la virus; Purceii nou-născuți sunt de 2-1000 de ori mai sensibili decât porcii care au ajuns în starea de sacrificare. Pierderea poftei de mâncare, diaree, vărsături și hipertermie au fost raportate la câini. Virusul izolat de la câinii bolnavi a fost folosit pentru a infecta purceii de o săptămână. Câinii pot fi purtători ai virusului și o sursă de deținuți pentru porcii susceptibili. CBC, VIGS și VIPK aparțin aceluiași grup de agenți antigenic care diferă de alți membri ai familiei coronavirusului în RN și IF. În condiții naturale, a fost stabilită existența tulpinilor VIGS cu virulență variată. Virușii IGS, IPC și KVS diferă în ceea ce privește patogenitatea pentru purceii nou-născuți. Infecția virulentă cu HIV provoacă aceleași simptome ale bolii ca VIGS. CBC nu provoacă semne clinice ale bolii. Până în prezent, nu au existat rapoarte de infecție naturală a purceilor cu VPK sau KVS. Purceii infectați experimental cu VIGS sau KVS nu dezvoltă AT la VIGS.

^ Simptome și modificări patologice . Virusul afectează purceii cu vârsta de până la 3 săptămâni. vârstă. La o vârstă mai înaintată, se îmbolnăvesc fără moarte. Scroafele care alăptează bolnave au scăzut producția de lapte. Boala se manifestă clinic prin lipsa poftei de mâncare, vărsături, diaree (fecale spumoase albicioase, gălbui sau verzui), deshidratare, slăbiciune și mortalitate ridicată. Perioada de incubație este de 1-5 zile. purceii durează 12-18 ore, toți bolnavii mor. La purceii în vârstă de 6-10 zile, perioada de incubație este de 18-36 de ore, mortalitatea printre aceștia ajunge la 67%. Pe măsură ce animalele îmbătrânesc, perioada de incubație crește și mortalitatea scade. Sensibilitatea relativ mare la virusul IGS poate fi asociată cu o scădere a citotoxicității limfocitelor față de celulele infectate cu virusul la scroafe în timpul fătării, precum și cu absența citotoxicității limfocitelor la purcei în timpul primei săptămâni. dupa nastere. În aceste condiții, purceii pot fi protejați doar prin AT maternă obținută din colostru și lapte. În plus față de enterocite, a căror înfrângere este însoțită de atrofia vilozităților intestinului subțire, macrofagele alveolare, precum și celulele amigdalelor și ale altor organe, pot servi drept celule țintă pentru virus. În celulele amigdalelor purceilor bolnavi, infecția cu HIV este detectată mai frecvent decât în ​​celulele jejunului.

Există 3 etape ale bolii: preclinic, clinic și de recuperare. În stadiul preclinic se observă scăderea poftei de mâncare, somnolență, sete crescută, uneori febră (41-41,5 ° C) și vărsături. Perioada clinică se caracterizează prin diaree severă cu eliberare de gaze. Fecalele sunt de culoare gri-roșu sau galben-verde și sunt eliberate spontan. Stadiul de recuperare este mai lung. Purceilor bolnavi le este foarte sete, beau multă apă și sug laptele, care iese nedigerat în fecale lichide. Pierderea de lichid duce la deshidratarea severă a corpului, ducând la acidoză metabolică și alte modificări ale echilibrului electrolitic al sângelui. Moartea este de obicei precedată de comă, care apare în a 3-a zi. La purceii supraviețuitori, regenerarea vilozităților începe după 3-4 zile, iar diareea se oprește. Boala dureaza 2-5 zile, mortalitatea scade pe masura ce varsta purceilor creste. Factorul de vârstă afectează, de asemenea, durata și severitatea bolii. La scroafele infectate prin contactul cu purceii bolnavi se observă creșterea temperaturii corpului, disparea poftei de mâncare, depresie, diaree moderată și încetarea lactației. Recuperarea are loc în 7-10 zile. Purceii supraviețuitori sunt pipernici. Uneori, encefalomielita cu hiperestezie este asociată cu tulburări gastro-intestinale. De la 43 la 98% dintre porcii adulți din diferite țări au virusul BNA. AT maternă dispare la purcei la 15 săptămâni. viaţă. Apoi AT produse activ apar din cauza unei infecții inaparente sub protecția AT materne. Gastroenterita virală apare în principal în asociere cu infecții bacteriene și mai des cu colibaciloza (37,9%) cauzată de buc. 0-138, 0-103, 0-78, 0-86 și 0-1. Trebuie avut în vedere că RCVS provoacă de obicei o infecție respiratorie subclinica. Febra a fost observată în urma provocării intratraheale, în timp ce alți investigatori au observat pneumonie fatală, precum și scădere severă în greutate la purceii în vârstă de 90 de zile, care nu a fost observată la porcii de 15 săptămâni.

Modificările patologice la purceii de lapte care au murit în primele 3 zile de viață sunt observate în principal la nivelul stomacului și intestinului subțire. Există o cantitate mică de colostru coagulat în stomac, membrana sa mucoasă este umflată, roșie și slăbioasă pe alocuri. Modificări similare apar în intestinul subțire. La purceii în vârstă de 2 săptămâni, modelul autopsiei este mai pronunțat. Cadavrul este slăbit, conjunctiva, mucoasele cavităților nazale și bucale sunt palide, cu o nuanță albăstruie, mușchii scheletici sunt flacci și uscați. Pete roșii-violete apar adesea pe urechi, burtă și gât. Membrana mucoasă a fundului stomacului este puternic hiperemică, umflată, acoperită cu mucus, uneori punctată cu hemoragii punctuale și pe alocuri erodate și ulcerate. Intestinul subțire este distensat cu gaze, umplut cu conținut lichid, în stare de inflamație catarală sau cataral-hemoragică. Membrana mucoasă a intestinului subțire este congestionată sau în stare de inflamație cataral-hemoragică. Ganglionii limfatici mezenteric, portal, renal și gastric sunt umflați, suculenți, splina plină de sânge. Ficatul este palid sau patat, cu o consistenta flasca. Rinichii sunt palizi, uneori cu mici hemoragii sub capsulă. Membrana mucoasă a vezicii urinare este umflată și presărată cu hemoragii. Inima este mărită, miocardul este gri, flasc, există mici hemoragii sub epi- și endocard de-a lungul vaselor. Plămâni fără modificări speciale sau oarecum cu sânge. Membranele creierului sunt hiperemice, substanța creierului este uneori înmuiată, umflată, cu mici hemoragii. La purcei și porcii adulți, modelul de autopsie este similar cu cel de la purceii de 2 săptămâni, dar mai puțin pronunțat.

La purceii care au murit la 1-3 zile după naștere, în stomac și intestinul subțire sunt stabilite degenerarea mucoasă și necroza celulelor epiteliale, pletora și umflarea plăcii de țesut conjunctiv și a stratului submucos al intestinului. La purceii în vârstă de 2 săptămâni sunt detectate modificări mai profunde. În stomac există pletoră și hemoragii, degenerarea celulelor tegumentare, eroziuni extinse și necroze, înconjurate de infiltrate celulare de leucocite. Este adesea observată gastrita seroasă sau fibrinoasă. În intestinul subțire există hiperemie, hipersecreție, vacuolizare, necroză și descuamare a epiteliului vilos până la expunerea lor completă. Majoritatea vilozităților sunt atrofiate și deformate. Straturile propriu-zise și submucoase sunt hiperemice, edematoase, adesea cu hemoragii, infiltrate cu celule limfoide, eozinofile și plasmatice. În intestinul gros există hiperemie, uneori distrofie și necroză a celulelor epiteliale cripte. Splina și ganglionii limfatici sunt infiltrați cu eritrocite, stroma lor este edematoasă. În ficat există hiperemie, degenerarea granulară a hepatocitelor și o încălcare a structurii fasciculului, la rinichi există o degenerare granulară a epiteliului tubular, în inimă există modificări ale proprietăților tisulare ale sarcoplasmei fibrelor musculare, umflarea fibrelor musculare. țesutul conjunctiv intermuscular. În creier, se găsesc „mufe” limfocitare perivasculare și focare de proliferare glială.

Patogeneza. Intrând în organism prin tractul gastrointestinal sau sistemul respirator, virusul pătrunde în epiteliul intestinului subțire. Prin înmulțirea în citoplasmă a celulelor vilozităților membranei mucoase, provoacă degenerare și necroză. Sub influența produselor de descompunere a acestor celule și toxine, apar tulburări hemodinamice și crește permeabilitatea pereților patului microcircular, ceea ce facilitează pătrunderea unei părți a virusului în sânge. Cu toate acestea, cea mai mare parte a virusului este localizată în epiteliul intestinal, provocând degenerarea, necroza și descuamarea celulelor viloase, ceea ce face ca acestea din urmă să se scurteze (atrofie). Cea mai pronunțată necroză celulară și atrofie viloasă sunt observate în partea caudală a duodenului, jejunului și ileonului. Aceste modificări ale celulelor epiteliale sunt cauza perturbării acute a proceselor digestive, dispepsie, diaree și deshidratare și tulburări metabolice. Se notează acidoza, intoxicația generală și moartea animalelor.

Răspândirea virusului IHS în epiteliul intestinal are loc prin eliberarea virusului din celulele infectate în lumenul intestinal și apoi infectarea celulelor din apropiere prin domeniul apical. În cazul infecției cu PCV, nu se observă atrofia papilelor intestinale subțiri. Cu toate acestea, pneumonia interstițială se dezvoltă în plămâni la majoritatea animalelor inoculate.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul se face pe baza datelor epidemiologice, a simptomelor bolii și a rezultatelor de laborator. Diagnosticarea de laborator include izolarea virusului din organele animalelor moarte, identificarea acestuia în RN și RIF în cultura celulară și identificarea AT-urilor specifice la animalele bolnave și recuperate. Ca diagnostic rapid, RIF este utilizat pentru a detecta Ag viral în organele animalelor.

Gastroenterita transmisibilă a porcilor (TGE) - Gastroenterita sum transmisibilă, gastroenterita infecțioasă, gastroenterita toratransmisibilă, boala Doyle și Hutchings, VHC - o boală infecțioasă foarte contagioasă a porcilor cauzată de un virus, caracterizată printr-un proces septic sever cu o imagine de diateză hemoragică, precum și afectarea plămânilor și a tractului gastrointestinal, care apar mai des ca urmare a complicațiilor cu microflora secundară (salmonella, pasteurella și alte bacterii).

Referință istorică. TSE a fost descris pentru prima dată în SUA de Doyle și Hutchings în 1946. Apoi boala a fost observată în Japonia în 1956, în Marea Britanie în 1957, precum și în alte țări europene, iar ulterior EST a fost înregistrată în țara noastră.

Gastroenterita virală a porcilor este înregistrată în prezent în toate țările lumii cu creșterea intensivă a porcilor; practic nu există ferme mari de porci în care să nu existe gastroenterita transmisibilă a porcilor.

Daune economice. Gastroenterita transmisibilă provoacă daune economice grave fermelor de porci, care sunt cauzate de: scăderea creșterii în greutate, mortalitatea animalelor și costurile financiare mari pentru efectuarea tratamentului și a măsurilor preventive.

Etiologie. Agentul cauzal este Virusul gastroenteritei transmisibile, un virus pleomofic cu tendința de a forma forme sferice, cu dimensiuni cuprinse între 60 și 160 nm, înconjurat de o înveliș cu proeminențe asemănătoare coroanei solare.

Glicoproteina „corona” induce sinteza anticorpilor de neutralizare a virusului în organism.

Virusul este epiteliotrop, se reproduce și se acumulează în celulele epiteliale ale intestinului subțire, macrofagele alveolare ale plămânilor și amigdalele. Virusul se adaptează și se reproduce cu ușurință în citoplasma celulelor primare și transplantate ale organelor de porc, fără a provoca CPE în primele pasaje.

Tulpinile de virus izolate în diferite țări sunt identice din punct de vedere serologic, dar există o diferență imunologică între tulpinile de câmp intestinal și de cultură. Virusul gastroenteritei transmisibile este înrudit antigenic cu coronavirusul canin hemaglutinant și coronavirusul, agentul cauzal al peritonitei infecțioase feline.

În timpul perioadei de viremie la animale, virusul este detectat în membrana mucoasă a tractului gastrointestinal, precum și în organele parenchimatoase. Odată ajuns în mediul extern, virusul își pierde rapid virulența. La o temperatură de 50-60° C, virusul își pierde patogenitatea în decurs de 1 oră. La 80-100°C este inactivat în 5 minute. La o temperatură de 28°C, virusul rămâne virulent până la 3 ani. Virusul persistă în material patologic uscat timp de 3 zile. Virusul este rezistent la antibiotice, fenol, acizi biliari și modificări ale pH-ului de la 3,0 la 11,0. Când este înghețat, virusul persistă până la 18 luni.

Virusul este inactivat cu o soluție de hidroxid de sodiu 2% timp de 20-30 de minute, o soluție de formaldehidă 4% timp de 10 minute, soluții de fenol (0,5%), hidroxid de sodiu (2%) timp de 30 de minute. În fecalele lichide ale porcilor bolnavi, virusul este inactivat la soare în 6 ore, la umbră în 3 zile. Înălbitorul are un efect dăunător asupra virusului.

Date epizootologice. Sursa virusului sunt porcii bolnavi și recuperați. Mai mult, cu cât purceii sunt mai tineri (sugari cu vârsta de până la 10 zile), cu atât sunt mai sensibili la virusul EST. Durata persistenței virusului (în zile) în secreții nazale - 11, în fecale - 14, în plămâni - 104, amigdale - 243. Purtătorii virusului EST sunt: ​​câini, pisici, șobolani, vulpi, grauri, muște, păsări migratoare. Boala sub formă de epizootie este observată în fermele unde toți porcii sunt susceptibili la virus. Boala este acută, afectând porcii de toate grupele de vârstă.

Odată ajuns în corpul câinilor și al vulpilor, virusul EST începe să se înmulțească în intestine, drept urmare contaminează mediul extern cu virusul. Animalele excretă agentul patogen din organism cu fecale și vărsă timp de 2-3 luni după boală.

Factorii de transmitere a agentului infecțios sunt: ​​apa, furajele contaminate, obiectele de mediu infectate cu virusul, carnea și produsele din carne de porc, purceii nou-născuți se infectează prin tractul gastro-intestinal și organele respiratorii de la scroafele purtătoare de virus. Specialiștii fermei de porci trebuie să țină cont de posibilitatea ca virusul să fie introdus de către câini, păsări și rozătoare.

Într-un focar epizootic proaspăt, gastroenterita transmisibilă se manifestă sub forma unui focar și este de obicei asociată cu introducerea porcilor purtători de virus în ferme sigure și are loc în 2-4 zile, acoperind întreaga populație de porci și moartea 100% a purceilor. în primele zile de viață.

Dacă virusul continuă să circule în fermă, boala se dezvoltă enzootic și apare atunci când sunt introduși noi porci sensibili și are loc fătarea continuă.

Majoritatea purceilor care alăptează cu vârsta cuprinsă între 6 și 14 zile se îmbolnăvesc. Rata mortalității nu este mai mare de 30%. Forma intermediară a bolii apare între epizootii și este rezultatul reinfectării.

La 4-6 saptamani de la aparitia initiala, intensitatea enzootiei scade. Scroafele dezvoltă imunitate, în urma căreia transferă anticorpi purceilor cu colostru, protejându-i de infecții.

În grădinile de hrănire, EST apare de obicei printre porcii de la transporturi noi și ulterior se răspândește în întregul efectiv.

Principalele căi de infecție sunt nutriționale și aerogenice. Apariția și răspândirea rapidă a EST la porci este favorizată de factori nefavorabili care reduc rezistența organismului animalului (hrana unilaterală și insuficientă asociată cu deficiențe de vitamine și minerale, supraaglomerarea animalelor), fătare necorespunzătoare într-o cameră, lipsa de pauze preventive pentru igienizarea hambarelor de porci sau a secțiilor izolate, contribuind la acumularea virusului în mediu.

În prezența unui astfel de fundal, în fermă sunt create condiții pentru răspândirea rapidă a bolii, care acoperă toate animalele care nu s-au vindecat anterior de boală.

În fermele de porci, se observă de obicei o periodicitate de 2-3 ani a bolii enzootice, care este asociată cu perioada de transmitere a imunității colostrale de către scroafe la purceii nou-născuți.

Patogeneza. Virusul pătrunde în corpul porcilor în principal pe calea alimentară prin gură și, după ce trece prin stomac, intră în intestine. În epiteliul intestinului subțire, se reproduce intens, provocând distrugerea vilozităților.

După câteva ore, o cantitate mare de virus se acumulează în lumenul intestinal, de unde pătrunde în sânge și în toate organele interne. Odată ajuns la epiteliul pulmonar, virusul produce un al doilea ciclu de reproducere, ceea ce duce la deteriorarea semnificativă a macrofagelor alveolare și a epiteliului pulmonar.

Datorită distrugerii intensive a epiteliului columnar al intestinului, acesta este înlocuit cu epiteliu cubic și plat, atrofia vilozităților. La 90-95% dintre purceii nou-născuți, atrofia vilozității apare în primele 12-24 de ore de la infecție.

Degenerarea, atrofia și descuamarea epiteliului intestinal și vilozităților duce la perturbarea echilibrului electrolitic și hidric în organismul purceilor bolnavi, acidoză, tulburări digestive și metabolice, ca urmare, purceii dezvoltă diaree abundentă și dezvoltă disbioză. Microflora putrefactivă începe să predomine în intestine și boala este adesea complicată de dezvoltarea escherichiozei.

Semne clinice. Perioada de incubație variază de la 16-20 ore până la 3 zile, în timp ce la purceii nou-născuți poate fi scurtată la 12-18 ore, iar la porcii adulți se poate prelungi până la 7 zile.

În timpul focarului inițial de EST la o fermă, purceii dezvoltă o evoluție severă a bolii cu semne clinice tipice.

La scroafele care alăptează neimune diagnosticăm: o creștere a temperaturii corpului la 40,5-41°C, refuzul de a se hrăni, depresie, vărsături, sete, încetarea completă a secreției de lapte, secreții mucoase din orificiile nazale și uneori respirație șuierătoare. Se observă diaree abundentă. În 10-12 zile, toate scroafele se îmbolnăvesc, ca urmare își dezvoltă imunitate și devin purtători ai virusului.

La purceii cu vârsta mai mare de 30 de zile și la porcii de îngrășat TGE, boala se manifestă prin creșterea temperaturii corpului, vărsături, sete crescută, refuz de a se hrăni, diaree și rinită catarrală. Când apare o boală, întreaga populație de porci se îmbolnăvește. Purceii bolnavi se recuperează, după care rămân purtători ai virusului EST și nu se îmbolnăvesc din nou. Rata mortalității la acest grup de purcei ajunge la 5%.

Uneori, la porcii din această grupă de vârstă, evoluția bolii este complicată de salmoneloză, escherichioză și boli respiratorii, în urma cărora mortalitatea purceilor crește.

Boala este cea mai severă la purceii nou-născuți (5 zile după naștere). În 2 zile, purceii din întregul așternut se îmbolnăvesc; dezvoltă vărsături și diaree abundentă, purceii refuză să alăpteze colostrul scroafei. Materia fecală este inițial semi-lichidă, de culoare gălbuie, dar ulterior capătă o culoare gri-verde cu un miros neplăcut putrefactiv, iar excreția fecalelor la purcei devine involuntară.

La purceii cu EST, observăm o pierdere rapidă a greutății corporale, pielea devine cianotică și lipicioasă, purceii își pierd coordonarea mișcărilor, apar convulsii, purceii cad în stare comatoasă și mor. Unii purcei supraviețuitori au o creștere bruscă și mor adesea la o vârstă mai înaintată.

În fermele permanent nefavorabile, virusul EST circulă la scroafe și, în funcție de echilibrul emergent al virusului și de puterea imunității la scroafe, sunt posibile izbucniri ale bolii în rândul purceilor nou-născuți la anumite intervale, precum și printre noii introduși. populația de porci.

Modificări patologice. Pielea purceilor este albăstruie, uscată, iar partea din spate a coapselor este pătată cu materii fecale. Stomacul unor purcei morți este umplut cu lapte coagulat, în timp ce la alții găsim un lichid mucos cenușiu. Mucoasa gastrică este hiperemică și există hemoragii punctiforme sau cu benzi sub membrana mucoasă. Intestinul subțire este umflat și conține, de obicei, o cantitate mică de mucus tulbure, spumos; pereții intestinali sunt subțiri, translucizi, flascați și se rup ușor cu puțină forță. Membrana mucoasă este hiperemică cu hemoragii punctuale. Intestinul gros este umplut cu mase de hrană lichidă, membrana mucoasă este hiperemică.

Ganglionii portali, mezenterici și renali sunt măriți și uscati pe secțiune. Splina este plină de sânge, sub capsulă găsim uneori hemoragii pete care amintesc de atacurile de cord. În ficat și rinichi nu există hiperemie congestivă pronunțată și degenerare granulară; Uneori găsim hemoragii punctuale sub capsula renală. Inima este mărită din cauza dilatației părții drepte; hemoragiile punctuale sunt adesea găsite de-a lungul vaselor coronare. Plămânii sunt hiperemici și oarecum edematoși. Membranele creierului sunt hiperemice.

Cu examinarea histologică și microscopică electronică a multor celule epiteliale din zonele afectate ale intestinului, acestea sunt reduse ca număr, scurtate și distruse.

Diagnostic. Diagnosticul se face pe baza datelor epizootice, clinice, modificări patologice și rezultate ale testelor de laborator: RN, RNGA, MFA de izolare a virusului, biotest pe purcei susceptibili, microscopie electronică, imunofluorescență în cultura de țesut și secțiuni de organe afectate.

Jejunul si ileonul cu continutul si ganglionii limfatici mezenterici de la 9 purcei din 3 pui afectati sunt trimise la laborator pentru examinare.

Materialul este colectat nu mai târziu de 2 ore după moarte și trimis prin expres în baloane Dewar sau termos cu gheață. Datorită fotosensibilității virusului, materialele care conțin virusuri trebuie protejate de lumină.

Pentru izolarea și identificarea virusului, se folosesc culturi primare de celule de porc, precum și o linie celulară continuă. Ca metodă expresă se poate folosi metoda imunofluorescenței (folosirea frotiurilor de amprentă, secțiuni histologice din intestinele pacienților, culturi de celule infectate).

Diagnosticul final este confirmat printr-un test biologic pe purcei de 3-7 zile de la scroafe neimuni - li se injectează pe cale orală un virus de cultură sau o suspensie din pereții intestinali și ganglionii limfatici mezenterici, lipsiți de microfloră. Materialul pentru infectare este luat de la doi sau trei purcei nou bolnavi și folosit imediat.

Diagnosticul retrospectiv se efectuează folosind metode serologice (detecția anticorpilor neutralizanți ai virusului în serul sanguin în RN, RIGA).

Diagnostic diferentiat. Gastroenterita virală a porcilor se diferențiază de: tulburări ale tractului gastrointestinal datorate intoxicației cu furaje, micotoxine, intoxicații cu pesticide, rotovirus, enterovirus, infecții asemănătoare EST și alte infecții.

Imunitate. Scroafele recuperate în mod natural dezvoltă atât imunitatea umorală locală, cât și generală. Porcii care s-au recuperat de la EST dobândesc imunitate care durează până la 2 ani. După infecție, anticorpii de neutralizare a virusului la titruri mari sunt detectați în serul sanguin în câteva zile; ulterior, titrul de anticorpi scade rapid.

Scroafele fătate cu colostru transferă imunoglobuline la purcei, cu toate acestea, imunitatea colostrală la purcei este de scurtă durată și insuficient de intensă. Prin urmare, în fermele disfuncționale, animalele tinere trebuie protejate de cele infectate cu virus încă din primele zile ale perioadei postnatale, din cauza faptului că primesc o doză prea mare de virus virulent de la scroafă.

Au fost dezvoltate și utilizate diferite vaccinuri pentru prevenirea specifică a EST. Numeroase vaccinuri inactivate diferă unele de altele în principal prin durata de trecere a virusului în cultura celulară și concentrația antigenului viral inclus în compoziția lor. Pentru prevenirea specifică se folosesc vaccinuri cu virus vii din tulpini atenuate de virus. Aceste vaccinuri sunt administrate la scroafe intramuscular, oral, intranazal sau într-un mod combinat.

Măsuri de prevenire a bolii.

Pentru a preveni apariția bolii EST la porci, managerii de ferme, alte întreprinderi și organizații, precum și specialiști în animale și specialiști veterinari sunt obligati:

a) ferme de creștere a porcilor (ferme) cu animale numai din ferme cunoscute ca fiind indemne de porci EST, care trebuie confirmate prin formularul veterinar nr. 1-vet;

b) să asigure respectarea regulilor veterinare, sanitare și zooigiene pentru hrănirea și întreținerea animalelor de porc, în special a scroafelor gestante și care alăptează;

c) ține toți porcii nou admiși în fermă în izolare timp de 30 de zile sub supraveghere veterinară;

d) să stabilească o supraveghere strictă asupra eliminării corespunzătoare a deșeurilor alimentare și a deșeurilor de abator furnizate pentru hrănirea porcilor;

e) efectuează sistematic dezinfecția și deratizarea preventivă a fermelor de porci, precum și dezinfectarea transporturilor utilizate pentru transportul porcilor și al furajelor;

e) nu permit:

• legături economice cu fermele și fermele care sunt nefavorabile pentru EST;
• import de scrofe și mistreți pentru reproducere din ferme de îngrășare (ferme, grupe) dotate cu animale prefabricate, precum și din ferme care folosesc ca hrană pentru porci deșeuri alimentare și de abator;

În fermele și complexele specializate pentru creșterea și îngrășarea porcilor, măsurile de prevenire a introducerii agentului patogen EST se realizează în conformitate cu normele sanitare veterinare pentru fermele specializate de creștere a porcilor.

Tratament. Tratamentul porcilor bolnavi este ineficient. Pentru a suprima microflora secundară, sunt prescrise antibiotice, nitrofuran și medicamente sulfonamide.

Măsuri pentru eliminarea gastroenteritei virale (transmisibile) la porci.

Atunci când se face un diagnostic de gastroenterită virală (transmisibilă) a porcilor, ferma sau ferma de porci este declarată nefavorabilă pentru această boală prin Decretul guvernatorului regiunii și se iau măsuri în conformitate cu instrucțiunile temporare privind măsurile de combatere a virusului ( transmisibile) gastroenterita la porc. Aprobat de Direcția Principală de Medicină Veterinară a Ministerului Agriculturii al URSS la 15 noiembrie 1975 și introdus următoarele restricții:

a) interzice:

• importul în fermă (ferme) și exportul de porci în alte ferme, precum și exportul de furaje;
• regruparea populației de porci în cadrul exploatației (exploatației) fără acord cu medicul veterinar de specialitate al exploatației;
• vizite la ferme disfuncționale de către persoane care nu sunt implicate în îngrijirea animalelor.

Este permisă exportul (sub rezerva măsurilor corespunzătoare) porcilor care nu prezintă semne clinice ale bolii pentru sacrificare la cea mai apropiată fabrică de procesare a cărnii. Evaluarea veterinară și sanitară a produselor de sacrificare a unor astfel de porci se efectuează conform paragrafului 3.6 al prezentelor instrucțiuni;

b) atribuie transport permanent pentru întreținerea animalelor într-o locație defavorizată (la o fermă) fără drept de deplasare în afara granițelor acesteia;

c) dotați o zonă de transfer pentru furaje și un punct de control sanitar la intrarea pe teritoriul unei ferme nefavorabile pentru EST;

d) asigură persoanelor care îngrijesc animalele îmbrăcăminte și încălțăminte de schimb;

e) să organizeze speriatul (distrugerea) păsărilor sălbatice din fermele de porci, precum și dezinfectarea și deratizarea spațiilor și teritoriilor fermei.

Dezinfectarea mașinilor, articolelor de îngrijire, echipamentelor și vehiculelor din gospodăriile defavorizate (ferme) se efectuează o dată la 5 zile, iar în secțiile de izolare - zilnic până la ridicarea restricțiilor.

Pentru dezinfecție, utilizați: 2% soluție fierbinte de sodă caustică sau 2% soluție de formaldehidă, soluție de înălbitor care conține 2% clor activ, 20% suspensie de var proaspăt stins cu o expunere de 3 ore.

Gunoiul de grajd este dezinfectat folosind o metodă biotermală. Cadavrele porcilor morți sunt distruse prin ardere sau eliminate sub supravegherea unui medic veterinar.

Managerii și specialiștii veterinari ai fermelor, atunci când la porci apare gastroenterita virală (transmisibilă), trebuie să ia măsuri pentru îmbunătățirea condițiilor de păstrare și hrănire a porcilor, ținând cont de starea lor de sănătate, acordând o atenție deosebită calității bune și completității furajelor.

Animalele bolnave sunt supuse unui tratament simptomatic adecvat. Fătarea turistică a scroafelor este obligatorie.

Anularea restricțiilor. Procedura de sacrificare și îndepărtare a porcilor bolnavi.

Restricțiile stabilite în fermele (ferme) de porci care sunt nefavorabile gastroenteritei virale (transmisibile) se anulează la 3 luni de la ultimul caz de deces sau de recuperare a animalelor bolnave, sau sacrificarea acestora la o fabrică de procesare a cărnii și implementarea măsurilor sanitare și veterinare corespunzătoare. măsuri.

Înainte de ridicarea restricțiilor, se efectuează o curățare mecanică minuțioasă a tuturor spațiilor fermei și a zonelor supuse dezinfectării. Mașinile, podelele, pereții și alte locuri contaminate se spală cu apă fierbinte sau cu o soluție de 1,5-2% de sodă. După curățarea și spălarea mecanică, dezinfecția se efectuează de două ori cu un interval de 5 zile cu mijloacele specificate la paragraful 3.4 al prezentelor instrucțiuni.

După ridicarea restricțiilor stabilite în legătură cu necazurile fermei (fermei) cu privire la EST, este interzis timp de trei luni exportul de porci în alte ferme pentru îngrășare, precum și amestecarea animalelor recuperate cu nebolnave și non- animale imunitare.

Porcii care s-au vindecat de gastroenterita virală (transmisibilă) și sunt destinați sacrificării în termen de trei luni de la ridicarea restricțiilor sunt supuși sacrificării într-un lot separat la abatorul sanitar al fabricii de prelucrare a cărnii, iar în absența unui abator, pe banda transportoare generală a fabricii de prelucrare a cărnii în schimb separat.

Evaluarea sanitară a cărnii și a altor produse obținute din astfel de porci se efectuează conform paragrafului 3.6 al prezentelor instrucțiuni și este permisă vânzarea numai în regiune, teritoriu, republică autonomă.

Transportul utilizat pentru transportul porcilor recuperați este dezinfectat conform paragrafului 3.4 al prezentelor instrucțiuni.

Nu este permis importul de porci care nu sunt imuni la gastroenterite virale (transmisibile) până la trei luni de la ridicarea restricțiilor, dacă în fermă există porci care s-au vindecat de această boală.

Exportul animalelor din ferme (ferme) în care s-a înregistrat VHC către alte ferme pentru reproducere este permis la 12 luni după ce ferma (ferme) este declarată indemnă de VHC, cu condiția ca un dublu (cu un interval de 4 săptămâni) examen serologic de serul sanguin nu vaccinează animalele cu vârsta cuprinsă între 6-10 săptămâni, nu a existat o creștere de 4 ori a titrului de anticorpi specifici din a doua probă de ser.

Incidența bolilor la animale în condițiile proceselor tehnologice (hrănire, adăpostire etc.) este larg răspândită. Efectul economic al produselor pierdute ca urmare a scăderii productivității cărnii la porcii care au suferit de gastroenterită la o vârstă fragedă este de 30%. Acest lucru se datorează unei scăderi accentuate a rezistenței organismului la purcei și, în plus, imunodeficiențelor legate de vârstă din cauza formării incomplete a sistemului imunitar. Prevenirea bolilor este sarcina principală în condițiile creșterii animalelor intensive. În condițiile moderne de creștere a animalelor, metodele tehnologice utilizate în fermele și complexele specializate nu corespund în multe privințe nevoilor biologice ale animalelor, ceea ce afectează negativ starea lor fiziologică. Ca urmare, apar tulburări morfo-funcționale și degenerarea multor organe interne, printre care organele sistemului digestiv și imunitar sunt printre primele care suferă. Se dezvoltă o stare de imunodeficiență, care este cauza principală a majorității bolilor în perioada postnatală a vieții.

Gastroenterita este o leziune predominant acută de natură polietiologică, adesea profund pătrunzătoare, cu caracter inflamator la nivelul stomacului și intestinului subțire, însoțită de perturbarea procesului digestiv, răspunsul imun, intoxicația și deshidratarea organismului.

Deteriorarea pereților stomacului și ai intestinului subțire se numește gastroenterită (Danilevsky V.M., 1983; Alikaev V.A. 1986; Karput I.M. și colab., 1989).

După origine, gastroenterita poate fi primară (în cazul încălcării regulilor zooigiene și sanitare de hrănire și întreținere) și secundară (în caz de obstrucție intestinală persistentă sau ca sindrom de boli infecțioase, invazii și alergii); prin localizare - focală și difuză; prin natura inflamației - alterativă (eroziv-ulcerativă, necrotică), exudativă (seroasă, catarală, fibrinoasă, hemoragică, purulentă) și, mai rar, proliferativă; conform cursului – acută și cronică. Gastroenterita exudativă se înregistrează cel mai adesea la purcei. Cu toate gastroenteritele, membrana mucoasă este implicată în procesul inflamator, iar în formele severe ale bolii, toate straturile tractului gastrointestinal sunt adesea implicate (Karput I.M., Porokhov F.F., Abramov S.S., 1989).

Purceii încep adesea să se îmbolnăvească odată cu începerea hrănirii, de asemenea, în primele 12-15 zile după trecerea la creștere și cu înțărcarea timpurie. Cea mai mare răspândire a bolii poate fi în complexe mari de creștere a porcilor (care acoperă până la 100% din populație). O boală simplă în cursul acut al inflamației catarale a membranei mucoase a tractului digestiv are loc benign. Dacă măsurile sunt efectuate corect în timp util, mortalitatea nu depășește standardele tehnologice. Cu toate acestea, în multe cazuri, gastroenterita se termină cu sacrificarea forțată sau moartea purceilor, ceea ce provoacă mari pagube economice (Danilevsky V. M., 1983; Karput I. M. și colab., 1989).

Etiologie.

Cercetătorii au opinii foarte diferite despre cauzele gastroenteritei la purcei. Există multe justificări teoretice pentru unul sau altul factor etiologic ca cauză a bolii. Acest lucru se datorează faptului că motivele care provoacă apariția gastroenteritei nu sunt specifice și reprezintă un complex de factori nefavorabili pentru organismul animalului.

V. M. Danilevsky (1983), N. N. Androsik, S. S. Lipnitsky (1982), V. A. Alikaev (1986) consideră că apariția gastroenteritei la purcei este cauzată în principal de influențe nutriționale. Cauza bolii la purceii care alăptează este consumul acestora de cantități mari de furaj alterat, care este foarte iritant pentru tractul gastrointestinal, din cauza aprovizionării insuficiente cu lapte la mame. Gastroenterita apare adesea atunci când scroafele sunt hrănite cu furaje care nu le satisface nevoile fiziologice, iar animalele tinere sunt hrănite cu suplimente prost pregătite și cu apă de proastă calitate. De mare importanță în etiologia bolii la purcei este hrănirea acestora cu lapte de la scroafe cu mastită sau lapte stricat. La purceii înțărcați, după încetarea hrănirii cu lapte, apare gastroenterita la utilizarea furajelor stricate contaminate cu îngrășăminte minerale, precum și a medicamentelor utilizate pentru combaterea dăunătorilor plantelor. Gastroenterita se observă și cu o schimbare bruscă a dietei.

I. M. Karput și colab. (1989) notează că cauzele gastroenteritei sunt o varietate de încălcări: hrană neadecvată pentru grupele de vârstă, încălcarea regimului de hrănire și a condițiilor de viață, tehnologia de înțărcare și prezența substanțelor toxice în furaje.

Cu toate bolile intestinale însoțite de diaree, organismul pierde o mulțime de minerale, ceea ce provoacă așa-numita înfometare de minerale.

O altă cauză comună a gastroenteritei este dezvoltarea slabă a animalelor tinere în perioada dezvoltării intrauterine. Acest lucru se manifestă nu numai printr-o incidență mare a dispepsiei în perioada neonatală, ci și prin tulburări digestive în perioadele ulterioare de creștere, precum și prin patologia sistemului respirator și slaba dezvoltare. În acest caz, chiar și erori minore în hrănire pot duce la patologie (Anokhin B. M., 1996).

De asemenea, unul dintre motivele bolii în masă a purceilor cu gastroenterită poate fi autointoxicarea scroafelor gestante. Atunci când porcii sunt ținuți la o dietă cu un exces de proteine ​​și o lipsă (sau absență) de carbohidrați, precum și cu mobilitate limitată a animalelor, nu există o descompunere completă a proteinelor furajere, în urma căreia acestea din urmă se acumulează în organism, care afectează negativ dezvoltarea intrauterină a purceilor.

Autointoxicarea duce la perturbarea echilibrului acido-bazic, se dezvoltă cetoză, acidoză și alte boli. La scroafe, din cauza încălcării funcției de barieră a ficatului, precum și a modificărilor metabolismului proteinelor, carbohidraților și grăsimilor, membrana mucoasă a tractului gastrointestinal își pierde capacitatea normală de absorbție, ca urmare a căreia substanțele toxice intră în sânge. , iar de acolo în laptele și sistemul digestiv al purceilor .

I.M.Karput (1993) consideră că iarna și primăvara principala cauză a tulburărilor gastrointestinale poate fi lipsa de vitamina A, riboflavină și acid ascorbic în organismul purceilor. La purceii care alăptează, cauza bolii poate fi lipsa de fier din organism. De asemenea, lipsa de calciu, fosfor și o serie de microelemente din organism joacă un rol important în apariția gastroenteritei.

V.V. Vinokhodov și colab. (1984), G. A. Tsimbal și colaboratorii (1986) subliniază dependența directă a bolilor gastroenterite de tulburările microclimatului, a stării imunitare, a densității animalelor, precum și de contaminarea spațiilor și a furajelor cu diferite tipuri de microorganisme, viruși. și combinațiile lor.

Caracteristicile tehnologice ale înțărcării și transferului purceilor pentru creștere cu influențe intense și variate ale stresului, precum și întreținerea și hrănirea lor ulterioară lasă o amprentă asupra naturii și intensității bolilor gastrointestinale (Plyashchenko S.I., Sidorov V.T., 1983; Chumachenko V. V., Chumachenko V. E., 1991; Buyanov A. A., 1993).

De importanță nu mică în dezvoltarea bolii sunt factorii alergeni și deficiența imunitară a tractului gastrointestinal al purceilor (Karput I.M., 1993).

Astfel, factorii predispozanți la debutul bolii includ:

Nerespectarea igienei fătării.

Nerespectarea tehnologiei de hrănire cu colostru la purceii nou-născuți.

Încălcarea condițiilor de păstrare a efectivului reproducător.

Încălcarea regimului de hrănire a scroafelor gestante și care alăptează.

Dispepsia la purcei.

Factorii care contribuie sunt:

Utilizarea antibioticelor și a altor medicamente antimicrobiene și chimioterapeutice, precum și utilizarea lor excesivă și nejustificată necontrolată, duce la distrugerea microflorei simbionte (culturi de acid lactic, bifido, propionic) din tractul gastrointestinal.

Adaptarea microflorei oportuniste, înlocuind microflora simbiontului, în intestinele animalului.

Utilizarea regimurilor de tratament general acceptate pentru bolile tractului gastrointestinal, ducând la apariția unor forme rezistente la antibiotice de microorganisme patogene.

Lipsa de vitamine, microelemente și alte substanțe biologic active în organismul scroafelor și purceilor.

Perioade critice în viața purceilor: primele ore de viață, 14-21 de zile și perioada de înțărcare.

Comparând caracteristicile reactivității imune în ontogeneza postnatală a animalelor tinere, putem distinge trei perioade critice manifestate prin deficiență imunitară.

Primul se observă la animalele nou-născute, care înainte de a primi colostru nu au aproape imunoglobuline și puține leucocite. Se dezvoltă odată cu ingestia tardivă sau cu aportul de colostru defect fiziologic. În același timp, formarea protecției locale și sistemice la animalele tinere este perturbată și boli gastrointestinale larg răspândite, anemie hipoplazică, asociată cu dezvoltarea disbiozei, formarea afectată a vitaminelor B, C, acid folic și absorbția fierului, cobaltului, iar cuprul apar.

A doua imunodeficiență legată de vârstă se observă la purcei la vârsta de 5-14 zile. Este în general acceptat că această perioadă este considerată cea mai critică pentru purcel, deoarece majoritatea anticorpilor obținuți cu colostru sunt consumați, iar producția activă a propriilor factori imunitari rămâne scăzută. În acest moment, pe fondul scăderii reactivității imune din cauza tulburărilor de hrănire și întreținere, apar cu ușurință boli gastrointestinale.

A treia perioadă critică, însoțită de dezvoltarea deficienței imunitare, este cauzată de o tranziție bruscă a animalelor tinere de la lactate la un alt tip de hrănire, ceea ce duce la tulburări digestive și la creșterea încărcăturii cu antigene furajere asupra apărării locale, ca un rezultat din care scade cantitatea de imunoglobulina A din mucusul parietal intestinal si moare microflora benefica. Animalele suferă de indigestie, se dezvoltă alergii alimentare, împotriva cărora apar gastroenterita și colienterotoxemia (Karput I.M., 1993; Rastunova G.A., Shcherbakova E.G., Kruglova I.S., 1981)

Patogeneza.

Dezvoltarea bolii depinde de originea ei, dar lucrul general este că apare pe fondul rezistenței naturale și al reactivității imune reduse, perturbări în digestie și contaminare microbiană ridicată (Telepnev V. A., 1980).

Sub influența factorilor nocivi, stratul mucoglicoproteic al mucoasei intestinale a purceilor este distrus. Stratul epitelial expus se dovedește a fi foarte sensibil nu numai la influențele exogene, ci și la cele endogene. În urma modificărilor alterative ale membranei mucoase, se dezvoltă tulburări vasculare și exsudație și, ceva mai târziu, procese proliferative (Karput I.M., 1990).

I. I. Tarasov (1981) descrie exudarea procesului inflamator în stomac și intestine, în funcție de severitatea cursului, după cum urmează. În cazurile ușoare, procesul este limitat la membrana mucoasă, în țesuturi se formează exudat seros și crește secreția de mucus în lumenul intestinal. În cazurile mai severe de inflamație, porozitatea peretelui vascular este foarte afectată, ceea ce duce la formarea multor hemoragii superficiale și profunde mici și mari (gastroenterită hemoragică). Hemoragiile pot fi atât de intense încât o parte semnificativă a sângelui pătrunde în lumenul intestinal, se amestecă cu chim și, atunci când este digerată, conferă scaunului o culoare neagră intens.

Cu gastroenterita fibrinoasă, pe membrana mucoasă se formează filme, care sunt exsudat fibrinos. Ele pot fi pe suprafața membranei mucoase, sub formă de formațiuni sensibile (inflamație lobară) sau pot forma suprapuneri destul de aspre sub formă de plasă sau fire, care sunt greu de îndepărtat din țesuturile subiacente (inflamație difterică). După ce formațiunile fibrinoase sunt respinse, defectele rămân pe membrana mucoasă (gastroenterita ulceroasă). Gastroenterita flegmonoasă se caracterizează prin formarea unei infiltrații purulente a peretelui intestinal, care duce la necroza zonelor afectate ale mucoasei, urmată de respingerea acestora și formarea de eroziuni și ulcere.

N. N. Androsik, S. S. Lipnitsky (1982), I. M. Karput (1990) notează că odată cu dezvoltarea inflamației, cele mai importante funcții ale digestiei sunt perturbate: secretorie, motorii, de absorbție, de barieră. De asemenea, sunt perturbate formarea enzimelor digestive și digestia alimentelor ingerate. Datorită efectului toxinelor asupra terminațiilor nervului vag, motilitatea intestinală crește, având ca scop eliminarea produselor toxice. Are loc deshidratarea organismului, echilibrul acido-bazic este perturbat cu tendință la acidoză metabolică, conținutul de proteine, zahăr și vitamine din sânge scade, conținutul de uree și azot rezidual crește. În același timp, microflora intestinală se modifică: bacteriile lactice din intestinele anterioare mor, care sunt colonizate de microflora oportunistă și putrefactivă, ceea ce agravează cursul procesului patologic și crește intoxicația organismului.

Substanțele toxice pătrund în sânge, are loc intoxicația generală a organismului, funcțiile organelor interne și ale sistemului nervos sunt perturbate, iar secreția de bilă și suc pancreatic scade. Apar semne ale unei tulburări metabolice generale (scădere în greutate, modificări ale pielii, semne de hipovitaminoză, perversiune a apetitului etc.), tulburări ale sistemului cardiovascular și simptome de înfometare de oxigen (Alikaev V. A., 1986).

Ca urmare a diareei debilitante, purceii suferă deshidratare și îngroșare a sângelui (Zubets N.A., 1978).

Manifestare clinică.

Gastroenterita poate fi acută sau cronică. În cursul acut, slăbiciunea se dezvoltă rapid, starea animalului este deprimată, coada este căzută, reacția la iritații scade, apetitul scade brusc sau dispare complet. Dacă modificările purceilor apar numai în stomac, de obicei apare constipația, iar dacă intestinele sunt afectate, apare diaree persistentă. Peristaltismul crește brusc. Abdomenul este tras în sus sau umflat, în funcție de prezența sau absența proceselor de fermentație cauzate de microflora corespunzătoare. Pereții abdomenului sunt dureros de încordați și sensibili la palpare. Uneori pot apărea dureri de crampe precum colici gastrointestinale (Alikaev V.A., 1986).

N.N. Androsik și S.S. Lipnitsky (1982) notează că unul dintre principalele semne ale gastroenteritei la purcei este diareea persistentă abundentă. Peristaltismul este crescut, defecarea este frecventă. Fecalele sunt lichide, urât mirositoare, conțin mucus și produse inflamatorii - fibrină, cheaguri de mucoase, particule de țesut mort etc. Cu gastroenterita hemoragică, sângele se găsește în scaun, care îl devine roșu închis; cu cheaguri lobare - dense de fibrină; cu difterie - cheaguri de sânge, mase sfărâmicioase de fibrină; cu purulent și flegmon - puroi, mucus, sânge, particule de țesut mort.

Temperatura corpului la apogeul bolii, conform lui V. M. Danilevsky (1983), este în limite normale sau crește cu 0,5 - 1,0 ° C. La purceii la începutul bolii există salivație abundentă, se eliberează spumă din gură și nevoia de a vomita. La majoritatea animalelor, în primele ore de dezvoltare a gastroenteritei, autorul a observat mișcări de călușare sau vărsături, care s-au oprit ulterior. În vărsături s-au găsit exudat muco-hemoragic și uneori bilă. La purceii cu tehnologie industrială de creștere cu înțărcare la 26-30 de zile (Karput I.M. și colab., 1989), gastroenterita în perioada de adaptare s-a manifestat prin diaree, sete moderată, depresie animală, scăderea apetitului pe fondul temperaturii corporale normale sau subfebrile. . Cu un tratament în timp util, simptomele bolii dispar după 2-4 zile.

Cu gastroenterita la purcei, se observă și modificări ale sistemului cardiovascular. În acest caz, activitatea cardiacă este întreruptă, numărul de bătăi ale inimii pe minut ajunge la 150-180, zgomotele cardiace sunt crescute (Danilevsky V.M., 1983). Pulsul devine slab, adesea are umplere slabă și se observă aritmie. La purcei, se observă cianoză a mucoasei bucale, pielea din zona urechilor, botului și părților periferice ale corpului devine rece. În acest caz, se observă leucocitoză neutrofilă în sânge, vâscozitatea sângelui crește și rata coagulării sale crește (Alikaev V. A., 1986).

După cum au observat V. M. Danilevsky (1983) și I. M. Karput și colab. (1989), în cursul gastroenteritei, în a 2-a-3-a zi de boală, starea generală a purceilor bolnavi se înrăutățește brusc, pierd rapid în greutate și smulgerea mușchilor fibrilari. ar putea aparea. Odată cu dezvoltarea intoxicației, depresia poate crește până la comă.

Potrivit multor autori (Alikaev V.A., 1986), în cursul cronic al gastroenteritei, semnele bolii sunt mai puțin clar exprimate, dar cresc și scad treptat. În acest caz, se remarcă o îmbunătățire temporară a stării animalelor bolnave. Ca urmare a deshidratării, globii oculari li se scufundă, pielea își pierde elasticitatea, iar părul devine ciufulit și mat. Purceii pierd rapid grăsime. În cazurile de epuizare progresivă și semne ascuțite de tulburări metabolice, precum și în absența îngrijirilor medicale sau a tratamentului irațional, purceii mor sau trebuie sacrificați. Cu tratamentul corect și în timp util al animalelor bolnave, recuperarea de la gastroenterita cronică are loc în 3-4 săptămâni.

Gastroenterita la purcei este adesea complicată de alte boli (bronhopneumonie, rahitism, boli de piele etc.), mai ales în condiții precare de adăpost.

Diagnostic și diagnostic diferențial.

Când se pune un diagnostic de gastroenterită la purcei, se efectuează un studiu cuprinzător. În acest caz, în primul rând, se iau în considerare datele anamnestice, tabloul clinic al bolii, rezultatele autopsiei patologice (N. N. Androsik, S. S. Lipnitsky, 1982; V. M. Danilevsky, 1983; M. S. Zhakov, V. S. Prudnikov , I.A. Anisim , 1998).

I.M.Karput (1990) subliniază necesitatea de a analiza hrănirea purceilor (luând în considerare calitatea tuturor componentelor dietei, regimul de hrănire, trecerea la un nou tip de hrănire etc.) și de a studia hrănirea animalelor de reproducție. . Se iau în considerare condițiile de păstrare a purceilor, particularitățile apariției, dezvoltării și evoluției bolii, modificările patologice și rezultatele testelor de laborator.

Pentru o evaluare completă cuprinzătoare a factorilor etiologici, este necesar să se țină seama de starea imunologică a animalelor, împotriva căreia se dezvoltă boli (Cheredeev A.N., Kovalchuk L.V., 1988; Karput I.M., Pivovar L.M., Sevryuk I.Z., 1992).

Semnele clinice caracteristice ale acestei boli sunt pierderea poftei de mâncare, sete, vărsături și diaree. În funcție de natura inflamației din fecale, se găsesc: necrotice - resturi de țesut mort, eroziv-ulcerative - impurități din sânge, cataral - fire de mucus, hemoragic - amestec de sânge (culoarea maro închis a fecalelor), fibrinos - pelicule de fibrină, purulente - fire galbene - de culoare gri, constând din leucocite, mucus și celule moarte ale membranei mucoase (Zaitsev V.I., 1971; Kondrakhin I.P. și colab., 1985).

Elementul cheie în stabilirea unui diagnostic este efectuarea de studii bacteriologice, virusologice, helmintologice, analize micologice și toxicologice ale conținutului de hrană și stomac. În același timp, se determină sensibilitatea microflorei la antibiotice și medicamentele chimioterapeutice. Excludeți infecțiile bacteriene, virale și infestările care apar la purceii cu simptome de gastroenterită: salmoneloză, enterotoxemie, colibaciloză, pasteureloză, gastroenterită virală (transmisibilă), dizenterie, coccidioză, ascariază, care sunt diferențiate în funcție de semnele bolii subiacente, epizooze. , rezultatele autopsiei și cercetarea datelor speciale.

Tratament.

Tratamentul purceilor cu gastroenterită trebuie efectuat ținând cont de cele mai importante principii ale terapiei (principii de activitate, fiziologie, complexitate și terapie de curs, abordare individuală și fezabilitate economică) (Pivovar L. M., 1990).

Când apare o boală, cauzele suspectate sau identificate ale bolii sunt eliminate. Pacienții sunt plasați într-un grup separat, li se asigură condiții bune de viață și se efectuează un curs de tratament bazat pe etiologie, gradul de afectare a tractului gastrointestinal și procentul de afectare. În complexele industriale, când peste 20% din animale se îmbolnăvesc, se iau măsuri generale privind hrănirea și situația epizootologică.

Imediat după ce se pune diagnosticul, se prescrie un regim de post sau semi-fometare cu acces liber la apă (I.M. Karput et al., 1989).

În funcție de indicații, tratamentul complex include terapie etiotropă, patogenetică, simptomatică și eliminarea disbiozei intestinale și deshidratarea concomitentă.

Ca astringent, conform lui V. M. Danilevsky (1983), se recomandă utilizarea unui decoct de scoarță de stejar (15:20) - 10-15 ml sau o soluție 0,1% de extract 20-25 ml cu 20-30 minute înainte de hrănire; decocturi de rizomi sau rădăcini de Burnet officinalis, rizomi de iarbă șarpelui, rizomi de Potentilla erecta (1: 20) - 15-20 ml: decoct de fructe de cireș de păsări (1: 10) - 20-25 ml; infuzie de conuri de arin - fructe (1: 20) - 15-20 ml; decoct de rădăcini de măceș (1: 10) - 25-30 ml; decoct de rădăcini (1: 50) sau infuzie de plantă de măcriș de cal (1: 20) - 20-25 ml; infuzie de sunătoare (1: 20) ml; decoct de rizom cu frunze groase (1: 10) - 10-15 ml.

Dintre plantele medicinale care stimulează pofta de mâncare și activitatea secretorie, și care conțin și uleiuri esențiale care au efecte antiinflamatorii și bactericide, V. M. Danilevsky (1983) recomandă o infuzie de iarbă de șoricel de 2 ori pe zi cu 20-40 de minute înainte de hrănire (1: 10) - 15-20 ml; infuzie de frunze de trifolium cu trei frunze (1: 10) - 10-15 ml; decoct de rădăcini de elecampane (1:30) - 10-15 ml; decoct de rizomi și rădăcini de angelica officinalis (1: 50) - 10-15 ml; decoct de rădăcină de păpădie (1: 20) - 10-15 ml; infuzie de pelin (1: 50) - 10-15 ml; infuzie de flori de musetel sau musetel parfumat fara limba (1:10) - 10-15 ml; decoct de rădăcini de calamus (1: 20) - 10-15 ml; infuzie de frunze de pătlagină (1: 20) - 1-2 lingurițe de 3-4 ori pe zi cu 1 oră înainte de hrănire cu apă caldă V. A. Alikaev (1986) recomandă adăugarea a 5% glucoză și 1% acid ascorbic la decocturi și infuzii acizi.

Pentru golirea intestinelor se folosesc laxative (saruri medii, uleiuri, clisme), dupa care se dau agenti invelitoare. Ca agent de invelire, se recomanda folosirea de 2-3 ori pe zi, cu 20-30 de minute inainte de hranire, a unui decoct din seminte de in proaspat preparat (1:30) cald, 20-25 ml; decoct și infuzie din flori și frunze de nalbă sălbatică (1:20) - 20-25 ml; infuzie din frunze de coltsfoot (1:40) - 20-25 ml; decoct de rădăcini de marshmallow (1: 20) - 20-30 ml; decoct din rizom de iarbă de grâu târâtoare (1: 10) cu apă caldă, 1 linguriță per doză; decoct de semințe de ovăz decojite (1: 50) - 20-30 ml; decoct de făină de cartofi (2 linguri de amidon la 1 litru de apă) - 25-30 ml per doză (Danilevsky V.M., 1983; 1991; Karput I.M., 1993).

În același timp, se folosesc agenți care suprimă procesele de fermentație și putrefacție în tractul gastrointestinal. Printre aceste medicamente, antibioticele și sulfonamidele sunt de importanță majoră. Atunci când utilizați antibiotice, este necesar să se țină cont de sensibilitatea microflorei intestinale a animalelor bolnave la acestea dintr-o fermă dată. Recomanda utilizarea antibioticelor de ultima generatie de natura mucopeptidica si sintetica, datorita faptului ca nu exista inca microorganisme rezistente la acestea. Următoarele substanțe pot fi utilizate pe cale orală de 3 ori pe zi la 1 kg greutate vie: sintomicina - 0,02 g, tetraciclină, biomicină - 0,015 g fiecare, biovetin - 0,06 g, cloramfenicol - 0,02 g, colimicină - 0,015 g, polimixină - 4 mg , terramicină - 0,015 g, propomicină - 10-15 ml per doză. Dintre sulfonamide, recomandăm sulfazol, norsulfazol, ftalazol, etazol - 0,02 g fiecare, sulfadimizină 0,05 g pentru prima dată și 0,02-0,03 g apoi de 2 ori pe zi, sulfantrol 0,02 g de 3 ori pe zi (Kovalev V.F., Volvalev I.F. Vioara B.V., 1988).

Pentru eliminarea disbiozei și suprimarea microflorei intestinale, I.M.Karput (1989) recomandă și utilizarea medicamentelor cu nitrofuran (furazolidonă 3-4 mg/kg timp de cel mult 5-6 zile la rând). Utilizarea lor complexă cu medicamente din alte grupuri este mai eficientă: MOF (metronidazol + furazolidonă), Beliz-2, bacterin-SL, nifulin, furaklin, tribrisen, trimerazin, metavetrim, furaxin, lautecin etc.

V. A. Telepnev (1980) constată un efect terapeutic pronunțat pentru gastroenterita la purcei după utilizarea vitaminei U în doză de 5 mg/kg greutate corporală.

După terminarea terapiei antimicrobiene, pentru a restabili microflora benefică a tractului gastrointestinal al purceilor, se recomandă utilizarea probioticelor, a acidului lactic, a culturilor de bifidobacterii și a acidului propionic.

În funcție de indicații, tratamentul complex include blocaje suprapleurale și viscerale de novocaină.

În tratamentul complex al bolii, este necesar să se utilizeze întregul complex de medicamente imunostimulatoare nespecifice (Korneva E. A., Mekoyan V. A., 1982; Kassich A. Yu., 1990; Karput I. M., 1993). În aceste scopuri, se folosesc următoarele: gammaglobulină sau sânge citrat intramuscular, hidrolizină L-130 (N.N. Androsik, S.S. Lipnitsky, 1982), bioregulatori peptidici (obținute din timus, măduvă osoasă și sintetice) (Medunitsin N.V., Litvinov R.I. A.M., 1980; Alverdiev G.R., 1992; Lyutinsky S.I., 1992; Ershov F.I., Malinovskaya V.V., 1996), doze mici de iradiere cu ultraviolete, ultrasunete și terapie magnetică (I.M. Karput, L.M., vitamina E Pivovar, et al. , C (I.M. Karput, 1993).

În caz de disfuncție cardiacă, V. A. Alikaev (1986) recomandă administrarea de cafeină, ulei de camfor, preparate digitalice și alte glicozide cardiace.

În Republica Belarus, au fost dezvoltate și produse medicamente domestice eficiente pentru tratamentul bolilor tractului gastrointestinal. Principalele cerințe pentru ei:

activitate imunofarmacologică;

toxicitate scăzută;

efect secundar ușor.

Datorită acestui fapt, aceste medicamente corespund în mare măsură grupului de medicamente de terapie de stimulare nespecifică, care se bazează pe introducerea parenterală în organism sub formă sterilă a substanțelor organice, în principal de origine vegetală, animală și microbiană. Medicamentele farmacologice pentru creșterea rezistenței nespecifice a organismului creează condiții favorabile pentru manifestarea propriilor mecanisme de protecție, conducând la recuperare, atenuează cursul bolii, afectează starea fiziologică a organismului, crește proprietățile sale protectoare, crește capacitățile sale compensatorii și îmbunătățirea metabolismului.

Efectul medicamentului depinde de mai mulți factori:

starea inițială a corpului;

specii de animale;

vârsta animalelor;

caracteristicile individuale ale reactivității organismului;

activitatea de droguri;

doza de medicament utilizat;

frecvența administrării;

căi de administrare a medicamentelor etc.

Mecanismul de acțiune al imunostimulantelor se rezumă la faptul că are loc o schimbare a metabolismului, în urma căreia activitatea mecanismelor de formare a structurii enzimatice și imunologice ale organismului crește. Ele sunt utilizate pe scară largă pentru stimularea hematopoiezei în combinație cu seroterapia, lactoterapia, terapia cu histoliză, citotoxicoterapia și terapia tisulară. Prezența lipo-, gamma- și lactoglobulinelor, aminoacizilor și a altor substanțe în ele mărește apărarea imunitară a organismului.

În prezent, se desfășoară o căutare a imunostimulatoarelor care au efect asupra componentelor centrale și periferice ale sistemului imunitar asociate cu tractul gastrointestinal, care are o legătură complexă directă cu hrănirea și întreținerea adecvată și duce la un sistem imunitar întărit.

Tulburările metabolice în boli sunt întotdeauna asociate cu un consum crescut de proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine și minerale; prin urmare, procesul de recuperare este asociat cu organizarea alimentației alimentare, un regim special de întreținere, îngrijire și tratament fiziologic - adică utilizarea medicamentelor și agenților terapeutici care stimulează reacții regulator-protectoare, fiziologice ale organismului. Pentru a face acest lucru, este mai bine să utilizați un set de metode de terapie etiotropă, patogenetică, de reglare a funcțiilor neurotrofice, de înlocuire și de terapie simptomatică.

Prevenirea.

Principala importanță în complexul de măsuri de prevenire a gastroenteritei la purcei revine hrănirii corecte din punct de vedere fiziologic și standardelor sanitare și igienice adecvate pentru creșterea scroafelor și a animalelor tinere (Abramov S.S., Arestov I.G., Karput I.M., 1990).

Este interzisă hrănirea purceilor cu furaje de calitate scăzută, încălcări ale regimului de hrănire (tranziție treptată de la un furaj la altul, utilizarea furajelor numai în scopuri fiziologice). Nu trebuie permisă supraalimentarea purceilor. Respectarea parametrilor de microclimat și a tehnologiei de înțărcare a purceilor este importantă.

Nu este de mică importanță să se asigure purceilor vitaminele A, E, C. Administrarea prealabilă a acestor vitamine în doză de 3-5 mg/kg greutate animală pe zi are un efect preventiv pronunțat, crește apărarea imunitară a organismului și sporește capacitățile regenerative ale țesutului epitelial intestinal (I. M. Karput, 1990, 1993).

Deoarece colonizarea microflorei intestinale are loc în primele 6 ore de viață din cauza microflorei de mediu, este necesar să se reducă fondul microbian pentru a efectua dezinfecția preventivă în prezența animalelor, precum și pentru a trata scroafele cu medicamente chimioterapice 3-4. zile înainte de transferul în secția de fătare (V.V. Vinokhodov și colab., 1984).

De o importanță nu mică în prevenirea gastroenteritei este echilibrarea alimentației scroafelor gestante în ceea ce privește proteinele și carbohidrații.

Incidența gastroenteritei la purcei este redusă atunci când scroafelor li se administrează preparate vitaminice granuvit E și macrovit A timp de o lună înainte de fătare și la 14 zile după aceasta la o doză de 30 mg pe animal pe zi.

Pentru a preveni bolile gastrointestinale în primele zile de viață, este necesar să se administreze probiotice, lactobacterină în doză de 2-3 miliarde de corpuri microbiene, ABA în doză de 15-20 ml sau PABA în doză de 10-15 ml per animal (Pivovar L.M., 1990).

Potrivit P.I. Pritulin și D.V. Lobuntsova (1973), o singură utilizare parenterală a tilanului previne dezvoltarea gastroenteritei la purcei.

V. A. Taraskin (1991) indică eficiența ridicată în prevenirea gastroenteritei la purcei a imunoglobulinei nespecifice în doză de 3 mg per animal în primele zile de viață și după 2-3 săptămâni, precum și T-activina (0,1-0,2). ml per animal o dată pe zi timp de trei zile).

Literatura pe care am studiat-o notează eficacitatea utilizării imunostimulatoarelor pentru prevenirea bolilor respiratorii și gastrointestinale la purcei - preparate de timus, dodeconiu, extract de apă-sare din țesutul limfoid al animalelor tinere, imunostimulante PS-1, PS-2, vestin. , polivedrim și vpRNA (Plyashchenko S. I., 1983, 1991; Smirnov V.P., Zasensky N.H., Prostyakov A.P., 1985; Taraskin V., 1991; Urban V.P. și colab., 1991, 1992). Există, de asemenea, numeroase informații experimentale cu privire la efectul polizaharidelor microbiene asupra rezistenței la boli infecțioase (Ermolieva Z.V., 1965, 1976; Vasiliev N.N., Vorobyov A.A., 1969; Baev V.G., 1989). În publicațiile străine pe care le-am studiat, cercetătorii acordă o atenție considerabilă stimulentelor nespecifice ale imunității de natură polizaharidă (Lei U, 1987, Royt U., 1991).

Din grupul terapiei de stimulare nespecifică, hemoterapia, seroterapia, lactoterapia, terapia cu histolizat, terapia cu citotoxine, terapia tisulară, terapia cu poli- și gamaglobulinele sunt utilizate în prezent pe scară largă în practica veterinară (N. N. Abuladze, V. M. Danilevsky, 1988, 1991).

Hemoterapia este una dintre metodele de terapie de stimulare nespecifică caracterizată prin administrarea intramusculară sau subcutanată a sângelui integral în scop terapeutic (V. M. Danilevsky, 1991).

Seroterapia este administrarea subcutanată a serului sanguin prelevat de la animale sănătoase în scop terapeutic.

Lactoterapia este introducerea de lapte degresat steril subcutanat sau intramuscular. În practica veterinară se folosește în principal lapte de vacă degresat (Kalashnik I.A., 1979).

Terapia cu histoliză este un tip de terapie de stimulare nespecifică în care țesuturile prelevate dintr-un organism sănătos, lizate sub influența acizilor, alcalinelor sau enzimelor, sunt utilizate în scopuri terapeutice (V. M. Danilevsky, 1991; Kalashnik I. A., 1979).

Terapia cu citotoxină este utilizarea în scop terapeutic a serurilor citotoxice obținute de la animale sănătoase imunizate cu elemente celulare ale diferitelor organe și țesuturi.

Terapia tisulară este cea mai comună metodă de terapie stimulativă nespecifică în practica veterinară, bazată pe introducerea în organism a unor medicamente special preparate prin conservarea țesutului animal sau vegetal în scop terapeutic și profilactic.

Recent, în legătură cu identificarea unui număr mare de boli care sunt însoțite sau bazate pe tulburări ale stării imune a organismului (imunodeficiențe), s-a desfășurat o muncă intensă pentru obținerea și studierea compușilor naturali cu proprietăți imunostimulatoare.

Imunostimulante - substanțe care, prin acțiune selectivă în anumite etape ale răspunsului imun, activează procesele de legare și prelucrare a materialului antigenic, de maturare a celulelor imunocompetente, le sporesc proprietățile funcționale și mecanismele de reglare.

Potrivit lui I.M.Karput, imunostimulantele sunt clasificate în biologice, chimice și fizice.

Cele biologice includ:

sânge și produse din colostru (sânge integral, colostru, ser sanguin, imunoglobuline, lactoglobuline etc.);

preparate preparate din organe ale sistemului imunitar (T-activină, B-activină, timozină, timolină, timogen etc.);

mediatori ai sistemului imunitar (interleukine, interferon);

vitamine (A, C, E, B 12 etc.);

preparate din microorganisme simbionte (bifido și lactobacterin, bificol, bifidoflorin, enterobifidin etc.);

preparate de lipopolizaharide microbiene (prodigiosan, pyrogenal, salmosan, vitstimulin, salmopul etc.);

Produsele chimice includ:

săruri de acid nucleic (nucleinat de sodiu);

derivați de fenilamidazol (levomizol);

derivați de pirimidină (metil uracil, pentocmil);

oligoelemente (Se, I, Zn, Co, Pb etc.);

combinații de medicamente (DIF-3, distrumin, selevit etc.).

Fizice includ:

expunerea la razele IR și UV (surse de radiații, exerciții fizice);

influența câmpurilor magnetice (câmpuri constante, alternative);

proceduri de hidroterapie;

puncție cu electrolaser.

Factorii de stres (supraîncălzire, hipotermie, transport, hrană de proastă calitate etc.) duc la o slăbire a răspunsului imun, care sunt deosebit de importanți în perioada timpurie a vieții. Astfel, reglarea corectă a sistemului imunitar duce la mari beneficii economice în creșterea animalelor.

Problema dezvoltării unui status imunitar complet și a agenților inductori ai imunității specifice duce la imunizare activă și pasivă și este rezolvată cu ajutorul medicamentelor din acest grup, precum și a metodelor de imunizare dezvoltate bazate pe imunostimulare. Pentru aceasta, este de preferat să se utilizeze medicamente din grupul imunocorectorilor biologici, ca fiind cele mai inofensive în utilizarea lipo- și polizaharidelor microbiene (prodigeosan, pyrogenal, salmopul), al căror mecanism de acțiune este de a îmbunătăți fagocitoza prin producere. a interleukinei-1 și activarea diferitelor subpopulații de limfocite T și, prin urmare, și stimularea activării limfocitelor B cu producția ulterioară de imunoglobuline.

Pyrogenal este o lipopolizaharidă obținută din Pseudomonos aeruginosa (pyrogenal P) sau Salmonella typhimurium (pyrogenal T). Medicamentul, introdus în corpul uman sau animal, stimulează leucopoieza, activează ajutoarele T și supresorii T, provoacă activarea policlonală a limfocitelor B, îmbunătățește formarea de anticorpi și crește funcția fagocitară a leucocitelor. Principala importanță a pyrogenal în organizarea protecției nespecifice împotriva infecției este asociată cu activarea fagocitozei, stimularea formării de anticorpi și alți factori de protecție umorali nespecifici.

Medicamentul provoacă leucopenie pe termen scurt (în decurs de două ore), urmată de leucocitoză și crește funcția fagocitară a leucocitelor. Efecte similare ale pirogenului asupra leucocitelor sunt tipice pentru toate medicamentele lipopolizaharide.

Pyrogenal este capabil să potențeze terapia cu antibiotice, care este asociată cu efecte antiinflamatorii, sensibilizante, fibrinolitice și de intensificare a proceselor de regenerare în țesuturi (Lazareva D.N., Alekhin E.K., 1985).

Medicamentul are un efect pozitiv asupra tumorilor canceroase: reduce grefarea și întârzie creșterea, sporește eficacitatea radiațiilor și chimioterapiei. Mecanismul acestei acțiuni este explicat prin producerea de factor de necroză tumorală (TNF) de către macrofagele stimulate de LPS.

Prodigiosanul este o lipopolizaharidă de la Bact. Prodigiosum. Acțiunea acestui medicament este similară cu acțiunea pirogenului, cu toate acestea, este necesar să se remarce efectul său mai pronunțat cu o creștere nespecifică a rezistenței organismului la infecții. Dozele de prodigiosan utilizate asigură o ușoară creștere a rezistenței la 4 ore după injectarea medicamentului, apoi o zi mai târziu atinge un maxim și scade treptat, rămânând la un nivel destul de ridicat timp de șapte până la zece zile.

Medicamentul este foarte eficient împotriva infecțiilor generalizate. Prodigiosanul are, de asemenea, un efect eficient în procesele purulent-inflamatorii locale - accelerează eliminarea infecției, a produselor de degradare necrotică, resorbția exudatului inflamator, vindecarea țesuturilor deteriorate și ajută la restabilirea funcțiilor organelor. Sub influența sa, toleranța la medicamentele bacteriene crește, prodigiosanul este eficient atunci când se utilizează doze subeficiente de antibiotice și pentru infecțiile cauzate de tulpini rezistente la antibiotice (Lazareva D.N., Alekhin E.K., 1985).

Efectele secundare ale lipopolizaharidelor microbiene sunt toxicitatea și pirogenitatea, care sunt de natură generală și locală. Reacțiile locale se manifestă sub formă de durere, roșeață și umflare, toxicitatea generală se exprimă printr-o creștere pe termen scurt a temperaturii, care durează câteva ore.

Polizaharidele microbiene sunt foarte active și au o gamă largă de efecte imunomodulatoare, așa că există o căutare constantă de medicamente noi, mai puțin toxice.

Relația dintre sistemul digestiv și sistemul imunitar este complexă și variată. În tractul gastrointestinal, inactivarea antigenelor nutriționale, bacteriene, virale, medicinale și de altă natură și eliminarea complexelor antigen-anticorp, sinteza imunoglobulinelor, în special imunoglobulinei A, componentelor complementului și alte procese care sunt direct legate de formarea rezistenței naturale și a imunității. apar (Karput I. M., 1993; Lochenovsky V.S., 1997).

S-a stabilit și rolul principal al țesuturilor limfoide ale tractului gastrointestinal în formarea apărării imune în perioada postnatală a vieții. În acest moment, au loc schimbări calitative și cantitative, deoarece reprezintă principala încărcătură de material antigenic al furajelor, microbiene și de altă natură. Ca urmare a proceselor de migrare și reciclare a celulelor imunocompetente prin intestin, organismul devine „familiarizat” cu majoritatea antigenilor pe care îi întâlnește în mediu. Contactul lor are loc pe celulele epiteliale ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal al animalelor. Limfocitele, după contactul cu antigenul, se transformă în celule de memorie și sunt distribuite în tot organismul, oferind astfel protecție locală și sistemică.

Pe baza celor de mai sus, putem concluziona: în ciuda varietății de forme de medicamente pentru a crește apărarea nespecifică a organismului, prevenirea și tratamentul bolilor tractului gastrointestinal la animalele tinere, este nevoie de a dezvolta noi medicamente cu antiinflamatoare și efecte imunomodulatoare, precum și cu toxicitate scăzută și efect terapeutic și preventiv ridicat.

Gastroenterita porcină transmisibilă (TPG) este o boală acută, foarte contagioasă, în principal la purceii de 2 săptămâni, manifestată prin vărsături, diaree și deshidratare. Rata de morbiditate și mortalitate a purceilor nou-născuți în cursul acut al bolii poate ajunge la 100%. La purceii mai în vârstă, semnele clinice ale bolii sunt de obicei absente și nu se observă deces. Scroafele bolnave prezintă adesea febră, diaree și scăderea sau pierderea producției de lapte. Boala este înregistrată în multe țări cu producție de porci intens dezvoltată, iar din cauza lipsei unor mijloace eficiente de prevenire, provoacă pagube economice grave. Principala caracteristică a TGS este că este relativ
este una dintre cele mai pronunțate infecții locale extrem de letale. Purceii sunt cei mai vulnerabili la THS în primele 10 zile de viață. Se nasc adesea infectați sau se infectează în primele ore și zile după naștere. În cursul acut al bolii într-o turmă neimunitară, nu trec mai mult de 24-48 de ore între infecție și manifestarea clinică a bolii.
În aceste condiții, purceii pot fi protejați doar de anticorpi materni obținuți din colostru și lapte. Imunitatea actogenă J1 este eficientă dacă anticorpii într-un titru suficient de mare sunt prezenți în mod constant în lumenul intestinal al purceilor, cel puțin în prima săptămână de viață.
Toate celelalte lucruri fiind egale, eficacitatea imunității lactogene depinde direct de activitatea specifică a cantității de colostru și lapte consumate. Incidența și decesul purceilor din THS va fi, de regulă, mai puțin sub femelele bogate în lapte sau în puii mici. În plus față de enterocite, a căror înfrângere este însoțită de atrofia vilozităților intestinului subțire, macrofagele alveolare, precum și celulele amigdalelor și, eventual, alte organe, pot servi drept celule țintă pentru virus. În celulele amigdalelor purceilor bolnavi, antigenul virusului TGS a fost detectat chiar mai des decât în ​​celulele jejunului. Boala este însoțită de imunitate și formarea de VNA, legată de IgA și IgG. În colostru și apoi în laptele scroafelor convalescente, astfel de anticorpi sunt prezenți timp de câteva săptămâni. Purceii de la scroafe care s-au vindecat de boala sau au fost infectati anterior in conditii naturale sunt rezistenti la boala datorita anticorpilor colostrali. Prevenirea specifică a THS rămâne o problemă urgentă. Numeroase studii în acest domeniu nu au condus încă la dezvoltarea unor mijloace eficiente de prevenire activă, deși au fost propuse multe vaccinuri inactivate și vii și metode de utilizare a acestora. Motivul pentru aceasta este asociat cu particularitățile pato- și imunogenezei în TGS, precum și cu dificultățile de a crea o imunitate pronunțată pe termen lung a membranelor mucoase în timpul infecțiilor locale în general.
Vaccinurile inactivate sunt preparate dintr-un virus crescut în culturi celulare primare sau continue cu un singur strat de origine porcină, utilizând de obicei un adjuvant uleios. Formalina este folosită cel mai adesea pentru a inactiva virusul. Proprietățile antigenice ale virusului au fost la fel de bine păstrate în vaccin dacă formaldehida sau dimerul de etilenimină a fost folosit pentru a inactiva virusul. Antigenicitatea vaccinului emulsionat a fost mai mare decât a celui sorbit. Vaccinarea scroafelor gestante a fost însoțită de seroconversie pronunțată (VNA G.230), iar protecția purceilor de trei zile în timpul infecției experimentale a fost de 70,9%.
Numeroase vaccinuri inactivate diferă unele de altele, în principal prin durata de trecere a virusului în cultura celulară și concentrația antigenului viral inclus în compoziția lor. De obicei, vaccinurile inactivate sunt administrate intramuscular la scroafe de două ori peste 7-10 și 2-4
săptămâni înainte de fătare. Astfel de vaccinuri au fost folosite în America, Europa și Asia. Vaccinul emulsionat inactivat după o dublă injecție intramusculară în doză de 2 ml a provocat seroconversie pronunțată la scroafele gestante. În ziua fătării, titrul de anticorpi VL a fost 7,5-9,0 log2. În serul sanguin al purceilor în vârstă de 1 - 15 zile, titrul anticorpilor materni a fost în intervalul 6,0-6,5 log2. Imunogenitatea ridicată a vaccinului a fost confirmată în condiții de producție. Deoarece imunizarea intramusculară a scroafelor stimulează un efect protector slab ca urmare a dezvoltării imunității în principal sistemice cu sinteza predominantă de IgG, utilizarea vaccinurilor inactivate a început să fie limitată și s-a acordat preferință celor vii. Tulpinile atenuate ale virusului TGS au fost obținute prin trecerea în serie a tulpinilor virulente în culturi primare și linii celulare permanente de origine porcină. Sunt necesare aproximativ 40 de treceri ale virusului pentru a reduce semnificativ virulența. Diferența de patru ori a duratei atenuării prin trecerea în serie într-o cultură continuă de celule de origine porcină nu a afectat în mod semnificativ proprietățile antigenice și imunogene ale celor două tulpini atenuate ale virusului TGS.
Vaccinul viu de la Fort Dodge a fost testat cu duble injecții intrabuder și intramusculare la scroafele gestante. Siguranța purceilor în timpul infecției experimentale a fost de aproximativ 80%. Odată cu prima metodă de administrare a vaccinului, titrul de VNA în colostru și lapte a fost de 2-3 ori mai mare, dar această metodă de vaccinare nu poate fi folosită în practică pe scară largă. Vaccinul viu a fost administrat oral de două ori: prima dată în a 6-a săptămână de gestație, a doua oară cu 3 săptămâni înainte de fătare. Animalele vaccinate au dezvoltat imunitate, așa cum demonstrează protecția purceilor nou-născuți împotriva THS în timpul focarului bolii.
Datorită eficienței scăzute a vaccinării intramusculare, a început căutarea unor metode neconvenționale de imunizare a scroafelor gestante. Mulți cercetători au administrat vaccinuri vii pe cale orală, intranazală și în uger. Deși într-un număr de cazuri s-au obținut rezultate satisfăcătoare, metoda combinată de imunizare s-a dovedit totuși a fi promițătoare. Un vaccin viu din tulpina RIMS, atunci când a fost administrat de două ori intramuscular la scroafele gestante, a oferit o protecție mai puțin pronunțată purceilor decât atunci când a fost administrat pe cale orală. Cel mai înalt nivel a fost observat la administrarea combinată a vaccinului la scroafe cu 4-6 săptămâni înainte de fătare pe cale orală și intramuscular cu 2 săptămâni înainte de fătare pentru a obține un efect optim de rapel.
Compania Rhone-Mérier (Franţa) a propus un vaccin (GASTERIFFA) dintr-o tulpină atenuată în două forme pentru două metode de aplicare. Într-o fermă de porci amenințată timp de 2-3 luni. sarcina se vaccineaza pe cale orala, si dupa

1. zile - intramuscular. Într-o fermă disfuncțională, porcii sunt vaccinați intramuscular pentru prima și a doua oară. Vaccinarea este însoțită de un nivel ridicat de imunitate lactogenă.

Nisseiken (Japonia) produce și vaccinul în două forme pentru două metode de utilizare. Se prepară din tulpina h-5 a virusului TGS, propagată într-o cultură a unei linii celulare de rinichi de purcel permanent (linia MPK-111a). Vaccinul viu uscat se administrează intranazal la scroafe în doză de 1 ml după șase săptămâni de gestație. Vaccinul concentrat emulsionat inactivat de formaldehidă se utilizează intramuscular în doză de 1 ml cu 2-3 săptămâni înainte de fătare. În timpul sarcinii ulterioare, vaccinarea se repetă în întregime. Vaccinul oferă protecție purceilor nou-născuți împotriva THS în timpul perioadei de alăptare datorită imunizării foarte eficiente a mamelor lor.
Ambele soluții de mai sus, în ciuda diferitelor căi de amorsare, se bazează pe un principiu - comunitatea sistemului imunitar al membranelor mucoase, adică. existența unei relații imunologice strânse între intestin, țesutul bronhoalveolar și glanda mamară. După stimularea locală primară (în primul caz, intestinele, în al doilea, tractul respirator), imunizarea intramusculară repetată înainte de fătare a determinat creșterea sintezei și secreției de IgA în colostru și lapte. Vaccinul divizat subunitatea, care pare a fi o glicoproteină peplomerică amestecată cu un adjuvant, a indus imunitatea activă la mame și imunitate pasivă la descendenți.
NPO NARVAK a dezvoltat un vaccin emulsionat inactivat destul de eficient. Scroafele se vaccineaza intramuscular in doza de 3 ml in zilele 70-75 si 90-100 de gestatie. Purcelele de înlocuire sunt, de asemenea, vaccinate înainte de însămânțare. Vaccinarea induce un nivel ridicat de imunitate colostrală și protejează cel puțin 90% dintre purcei de boli și deces în timpul THS acut în fermele mari de porci.
În anii 80 ai secolului trecut s-a răspândit o variantă respiratorie atenuată natural a virusului THS, care se transmitea cu ușurință pe orizontală, provocând persistență la porci. Datorită acestui fapt, problema prevenirii specifice a THS a dispărut în Europa. Cu toate acestea, în Statele Unite, când un virus similar circulă în populația de porci, prevenirea specifică a THS rămâne o problemă urgentă. O situație similară persistă în Rusia și Asia. O nouă variantă a virusului TCV, numită coronavirus respirator porcin (PRCV), a fost folosită în unele țări pentru a imuniza porcii împotriva PCV.