Laboratorijska dijagnostika hemolitičke bolesti novorođenčadi. Liječenje anemije otporne na željezo

Hemolitička bolest novorođenčadi jedan je od najčešćih uzroka po život opasne žutice i anemije u novorođenčadi. Ova dijagnoza na teritoriju Ruska Federacija javlja se u 0,83% novorođenčadi. Čak iu našem vremenu, kada je ova bolest temeljito proučavana, stopa smrtnosti kada se pojavi kernikterus u odnosu na HDN, iznosi 2,5%.

Kako bi se spriječio razvoj teške komplikacije, sve trudnice u obavezna mora pregledati liječnik. Povećana pozornost daje ženama sa Rh - krv Yu, 1. krvna grupa i GBH u prethodnim rođenjima.

Da bi došlo do sukoba nekompatibilnosti, neophodna je prisutnost visoko specifičnih protutijela u krvi majke koja djeluju protiv eritrocitnih D-antigena (Rh faktor) koje ona nema. Inkompatibilnost se razvija u trećine bolesnika s HDN-om i naziva se Rh-eritroblastoza.

Hemolitička bolest nastaje i zbog nekompatibilnosti krvi majke i fetusa prema ABO sustavu. Sukob antitijela na krvne grupe naziva se ABO-eritroblastoza i javlja se u dvije trećine bolesnika.

Za referencu. Nekompatibilnost s drugim sustavima antigena eritrocita: Kell, Duffy, Kid itd. Rijetka je i teško ju je dijagnosticirati.

Kako se nasljeđuje D-antigen?

Da bi došlo do hemolitičke bolesti krv majke mora biti Rh negativna, a krv oca Rh +.

Rh+ muškarac može imati homozigotni (HD) ili heterozigotni (Hd) skup Rh gena.

Kod homozigotnog muškarca sva će djeca imati + Rh (100% nasljednost antigena D).

Za heterozigotnog muškarca, sedamdeset pet posto djece bit će Rh +, a dvadeset pet posto -.

Hemolitička bolest novorođenčadi prema Rh sustavu

Na temelju prisutnosti Rh faktora, svi pacijenti su podijeljeni na Rh + i -.

Rh ili D antigen je lipoprotein sa složena struktura antigeni. Nalazi se samo na unutarnja površina membrana eritrocita. Prisutnost D-antigena na membranama eritrocita ukazuje da je krv pacijenta Rh +. Rhesus negativni ljudi, Ne postoji D-antigen.

D-antigen može biti sadržan samo u membranama eritrocita, ne može se naći u drugim stanicama i tkivima tijela. Također, ljudi nemaju vlastita, prirodna antitijela na Rhesus antigen.

Procesi diferencijacije D-antigena počinju u fetusa u petom tjednu razvoja. Maksimalna aktivnost Rh faktor se promatra do petog ili šestog mjeseca. Imunizacija Rh-negativne krvi majke (stvaranje anti-O antitijela) događa se ulaskom Rh+ eritrocita u Rh- krv.

Međutim, potrebno je nekoliko antigenih podražaja za stvaranje imunološkog odgovora. Odnosno, izoimunizacija (stvaranje anti-O protutijela) tijekom prve trudnoće moguća je samo u 2% slučajeva.

U pravilu, nakon rođenja od Rhesus majke + Rhesus djeteta, majčino tijelo je u početku senzibilizirano. To se događa kao rezultat procesa mikrotransfuzije u negativna krv majka, pozitivne crvene krvne stanice djeteta.

Mikrotransfuziju pojačavaju pobačaji, abrupcija posteljice, gestoza trudnoće, upalne bolesti, popraćeno smanjenom propusnošću placente itd. Svi ti čimbenici pospješuju prodor Rh+ eritrocita u krv majke i povećavaju stvaranje anti-O protutijela usmjerenih protiv njih.

Oštećenje fetusa nastaje kada uđe u krv fetusa dovoljna količina anti-O antitijela koja uzrokuju hemolizu (uništenje).

Svaka sljedeća trudnoća jača specifičnost majke imunološka reakcija i povećava rizik od hemolitička bolest novorođenče prema Rh.

Tijekom prve trudnoće moguć je Rh sukob ako je žena već imunizirana kao rezultat transfuzije Rh ili ABO nekompatibilne krvi.

Hemolitička bolest novorođenčadi posljedica je imunoagresivne reakcije majke na vlastiti plod.

Kako nastaje hemoliza?

Nakon što antitijela oštete crvena krvna zrnca, ona se raspadaju u jetri i slezeni.

Primarna hemoliza je ekstravaskularna. Uslijed tog procesa hemoglobin iz raspadnutih crvenih krvnih zrnaca ne ulazi u krvotok, već ga tkivni makrofagi pretvaraju u žučni pigment – ​​bilirubin.

Važno! Intravaskularna hemoliza počinje jakim tenzijskim glavoboljama i smatra se izrazito nepovoljnim prognostičkim pokazateljem.

HDN u slučaju Rhesus sukoba. Uzroci

Rizik od razvoja Rh inkompatibilnosti raste sa svakom sljedećom trudnoćom.

Pojavu glavobolje tenzijskog tipa olakšava prisutnost kod žene:

• jedan ili više pobačaja;
• spontani prekidi (pobačaji);
• trudnoća i porođaj s Rh+ fetusom;
• transfuzije krvi;
• abrupcija placente, gestoza i teške zarazne i upalne patologije u povijesti majke;
• infekcija amnionska tekućina;
• transplantacija organa i tkiva;
• HDN tijekom prethodnih poroda.

Hemolitička bolest novorođenčadi prema krvnoj grupi

Za razvoj grupne nekompatibilnosti majka mora imati 0. grupu (1. krvnu grupu), a beba drugu (A) ili treću (B) grupu.

Najčešće se nekompatibilnost javlja kod majki s prvom (0) i fetusa s drugom (A) skupinom. Antigen B i β-aglutinini treće skupine imaju znatno manju antigensku aktivnost od antigena A i α-aglutinina.

Rizik od razvoja ABO nekompatibilnosti povećava se s sljedeće trudnoće. Tijekom prvog poroda može doći do sukoba ako majka ima skrivenu osjetljivost koja se razvila prije trudnoće.

Skrivena imunizacija može se pojaviti kao posljedica cijepljenja, teška zarazne bolesti, transfuzije krvi itd.

Hemolitička bolest fetusa, koja se razvija prema ABO sustavu, klinički je mnogo lakša od nekompatibilnosti Rh faktora. Ovo se objašnjava sljedećim:

• prvo, potrebne su velike količine fetalne krvi da bi se razvila dovoljna senzibilizacija majke;
• drugo, za razliku od antigena D, A i B se nalaze ne samo na stanicama eritrocita, već iu amnionskoj tekućini, tkivu posteljice i fetusa. To rezultira neutralizacijom većine majčinih antitijela.

Za referencu. Uništavanje crvenih krvnih stanica u nedonoščadi razvija se izuzetno rijetko, budući da A- i B-antigeni sazrijevaju kasnije od Rh faktora.

Klasifikacija vrsta hemolitičke bolesti fetusa

Zbog razvoja razlikuju:

• Rhesus nekompatibilna HDN;
• ABO nespojivo;
• razvijen prema drugim Rh sustavima.

Oblici hemolitičke bolesti fetusa:

• fetalna maceracija i intrauterina smrt;
• HDN s vodenom bolešću (edematozna);
• ikteričan;
• s hemolizom eritrocita (anemija bez kapi i ikteričnog sindroma).

Najteža i nepovoljna prognoza je edematozni oblik. Anemični oblik obično je dosta blag.

U ikteričnoj varijanti hemolitičke bolesti fetusa razlikuju se: blagi, srednje teški i teški tijek bolesti.

Po pojavi komplikacije glavobolje tenzijskog tipa Može biti:

• jednostavan;
• komplicirano (s diseminiranom intravaskularnom koagulacijom, kardiopatijom, hipoglikemijskim sindromom, zadebljanjem žuči, razvojem kernikterusa itd.).

Mehanizam nastanka

Intrauterina maceracija fetusa s njegovom intrauterinom smrću opaža se ako majčina antitijela utječu na bebu tijekom cijele trudnoće. Ovaj oblik se može promatrati u teškom Rhesus sukobu.

Ponekad ne dođe do intrauterine smrti, a nakon poroda se dijagnosticira edematozni (izuzetno težak i nepovoljan oblik s visokim rizikom smrtnosti) ili teški ikterično-anemični oblik.

Ako su protutijela izložena tijekom poroda, može se razviti anemična ili postporođajna ikterična vrsta hemolitičke bolesti novorođenčeta. Ove opcije su tipične za nekompatibilnost krvnih grupa i blagi Rh konflikt.

Dvije su glavne poveznice u pojavi glavnih simptoma:

• imunološka destrukcija (hemoliza) stanica eritrocita (ekstravaskularna i intravaskularna);
• nedostatak jetrenih enzima, s razvojem nekonjugirane hiperbilirubinemije.

Količina nekonjugiranog bilirubina ovisi o težini razaranja crvenih krvnih stanica. Kod blage hemolize jetra aktivno iskorištava nastali bilirubin i bolest prati anemija s minimalnom žuticom.

U hemolitičkoj bolesti s teškom hemolizom, jetra se ne može nositi s opterećenjem i razvija se hiperbilirubinemija (HB). U prvih pet dana bolesti, hipertenzija se razvija zbog povećanja nekonjugirane frakcije bilirubina. U budućnosti, zbog stagnacije i zadebljanja žuči, konjugirana frakcija se također može povećati.

Opasnost od hipertenzije je u tome što utječe na bebin mozak (mozak), jetru, pluća i srce. Najviše ozbiljne posljedice je kernicterus, koji nastaje kao posljedica oštećenja jezgri baze mozga.

Pažnja. Do razvoja kernikterusa kod hemolitičke bolesti dolazi nakon povećanja razine bilirubina u krvi za više od 340 µmol/l za donošene bebe i više od 250 za nedonoščad.

TTH s kernikterusom češće se razvija u nedonoščadi, bolesnika s asfiksijom, teškom anemijom, intraventrikularnim krvarenjem, disbalansom elektrolita i intrauterinim infekcijama.

Hemolitička žutica u novorođenčadi s nekoliko čimbenika rizika može se zakomplicirati kernikterusom već pri razini krvnog tlaka od -155 µmol po litri.

Dijagnostika

• čimbenici rizika u opstetričkoj povijesti majke;
• Rh i bebina krvna grupa;
• HD u dinamici i satno praćenje povećanja količine (povećanja) bilirubina;
• rezultat Coombsovog testa;
• UAC pokazatelji (crvene krvne stanice i Hb za procjenu ozbiljnosti anemije), razina i.

Dodatno se provodi imunološki nadzor majke (titar Rh antitijela) te ultrazvučni pregled ploda.

Kriteriji za dijagnosticiranje hemolitičke bolesti u fetusa su:

• prisutnost teškog edema i anemije kod djeteta pri rođenju, s razinom Hb manjom od stotinu dvadeset grama po litri i vrijednošću hematokrita manjom od četrdeset posto;
• Coombsov test je pozitivan, a žutica se javlja prvi dan nakon rođenja;
• izraženo bljedilo kože prvog dana i anemija.

Za brzu procjenu težine žutice koristi se Cramerova ljestvica:

Hemolitička bolest fetusa. Simptomi

Simptomi hemolitičke bolesti razlikuju se ovisno o obliku razvoja. Apgar ljestvica je zanimljiva u smislu razumijevanja stanja novorođenčeta. Rezultat na ovoj ljestvici često se navodi zajedno s djetetovom težinom i visinom.

Ljestvicu je predložila američka anesteziologinja Virginia Apgar 1952. godine. Ljestvica sugerira jednostavan sustav procjena stanja novorođenčeta u prvim minutama života. Naravno, ova ljestvica podrazumijeva procjenu sa stajališta potrebe za reanimacijskim postupcima.

Međutim, roditeljima ove ljestvice mogu dati stvarnu procjenu njihovog djeteta.

Hemolitička bolest edema

Hemolitička bolest edema može se dijagnosticirati pomoću izgled dijete. Takve pacijente karakteriziraju:

• jako bljedilo kože i sluznice, ponekad se može primijetiti žutica;
• žuta boja amnionske tekućine i pupkovine;
• zatajenje respiratornog i kardiovaskularnog sustava;
• anasarca, razvoj ascitesa i hidroperikarda;
• nizak Apgar rezultat.

Također se razvija hepatolienalni sindrom.

Pažnja! Edem hemolitička bolest fetusa bez adekvatne medicinska intervencija, uključujući nadomjesnu transfuziju krvi u novorođenčadi, dovodi do ozbiljne disfunkcije više organa i smrti.

Apgar rezultat

Tumačenje Apgar ljestvice

U obzir se uzimaju vrijednosti od sedam do deset bodova dobar rezultat. Takva djeca ne zahtijevaju specijalizaciju medicinska pomoć.

Vrijednosti od četiri do šest ukazuju na umjereno stanje bebe. Takvi pacijenti zahtijevaju postupke oživljavanja.

Pokazatelji manji od četiri ukazuju na potrebu hitnog prebacivanja djeteta u odjel hitne pomoći.

Žutica hemolitička bolest

To je najčešći oblik HDN-a. Težina kliničke manifestacije i prognoza ovise o aktivnosti razaranja crvenih krvnih stanica.

Žuta obojenost amnionske tekućine, pupkovine i kože djeteta sa početni pregled zabilježio u izolirani slučajevi, na teški tok. Hepatolienalni sindrom se razvija unutar šest do dvanaest sati nakon rođenja.

Žutica se razvija rano, već prvog dana. Pri rođenju može biti umjereno bljedilo, koje se kasnije može pojačati.

Anemična glavobolja tenzijskog tipa

Hemolitička bolest novorođenčadi. Posljedice

Najopasnija i najteža posljedica je razvoj bilirubinske encefalopatije ili kernikterusa (KJ) - poraz živčani sustav, zbog oštećenja moždanih jezgri bilirubinom.

Ova komplikacija se razvija od trećeg do sedmog (ponekad do 10.) dana života.

U prvoj fazi YJ (intoksikacije) bebu karakterizira letargija, stalna regurgitacija, opetovano povraćanje, usporeno sisanje ili potpuni neuspjeh od hrane. Mišićni tonus smanjuje se, bilježi se blijeda koža, automatizam žvakanja (automatski, ponavljajući pokreti usana), stalno zijevanje i lutanje očiju.

U ovoj fazi, uz pravovremenu medicinsku skrb, oštećenje živčanog sustava je reverzibilno.

U drugoj fazi pojavljuju se klasični simptomi:

• “moždani” vrisak (oštar, visok i otegnut);
• nestanak ili ekstremno potiskivanje refleksa;
• pojava okulomotornih simptoma (razvoj nistagmusa, "zalazak sunca")
• izbočena velika fontanela;
• poza psa ptičara.

Poza psa ptičara (dijete leži na boku s nogama podignutim na trbuh i glavom zabačenom unazad).

Za referencu. Nepovratno neurološki poremećaji potpuno formiran do trećeg do petog mjeseca života. Tipičan je razvoj paraliza, pareza, okulomotornih poremećaja i teških zastoja u razvoju.

Liječenje glavobolje tenzijskog tipa

Liječenje hemolitičke bolesti novorođenčadi treba biti usmjereno na sprječavanje porasta hipertenzije, uklanjanje anemije i ispravljanje metaboličkih poremećaja.

Često postavljano pitanje je da li je moguće dojiti s HDN-om i razmatra se pojedinačno. U nekim slučajevima, prirodno hranjenje možda neće biti izvedivo zbog teške letargije djeteta i previše tromog sisanja.

U blagim oblicima nema kontraindikacija za hranjenje. U teškim slučajevima, ako je djetetu potrebna nadomjesna transfuzija krvi, dojenje počinje nakon stabilizacije stanja bebe.

Za referencu. Sva terapija glavobolje tenzijskog tipa dijeli se na konzervativnu (iv imunoglobulin i fototerapija) i operativnu (nadomjesna transfuzija krvi).

Rana primjena imunoglobulina može smanjiti intenzitet razaranja crvenih krvnih stanica.

Fototerapija pomaže u smanjenju glavobolje, pa se provodi bez prekida, u režimu visokih doza.

Indikacije za nadomjesnu transfuziju kod hemolitičke bolesti su razine bilirubina:

• više od 68 mikromola po litri krv iz pupkovine;
• više od sto sedamdeset prvog dana, 256 drugog dana, od 340-400 trećeg.

Dodatne indikacije uključuju tešku anemiju i brzo povećanje bilirubinemije iznad šest do osam mikromola po litri na sat i Coombsovu reakciju+.

Prognoza

Težina neurološka oštećenja i njegova reverzibilnost u YJ ovise o obliku bolesti i pravodobnosti hitne medicinske pomoći.

Važno. Prevencija se provodi u slučaju Rh inkompatibilnosti. Da bi se to postiglo, unutar tri dana nakon prvog poroda, ženi se daje specifični anti-Rhesus D imunoglobulin.

Čimbenici prirodne obrane tijela od Rh sukoba

Za referencu. Treba napomenuti da se HDN razvija u otprilike jednom od 20 slučajeva. To je zbog činjenice da čak i ako majka ima Rh- i fetus Rh +, postoji niz zaštitnih čimbenika koji sprječavaju nastanak Rh sukoba.

Prvi obrambeni mehanizam je posteljica. U normalnom, nekompliciranom tijeku trudnoće, kroz krvno-placentarnu barijeru ne prodire više od 0,2 mililitara fetalne krvi, a za imunizaciju majke potrebno je najmanje 0,5 mililitara.

Prisutnost grupne inkompatibilnosti, u kombinaciji s Rh inkompatibilnošću, može djelovati kao zaštitni faktor. Činjenica je da će neka fetalna crvena krvna zrnca koja uđu u majčino tijelo biti blokirana antigenima njezine prirodne skupine.

Prisutnost imunološke supresije u žene tijekom trudnoće također može poslužiti kao zaštita od razvoja glavobolje tenzijskog tipa.

Za referencu. Kod Rhesus-pozitivne žene, rođene od heterozigotne pozitivne majke, osjetljivost na D-antigen može se smanjiti, a oko 30% ljudi ima kongenitalnu imunost na D-antigen (to jest, nisu u stanju dati imunološki odgovor na to).

Hemolitička bolest novorođenčadi (HDN): uzroci, manifestacije, kako liječiti

Hemolitička bolest novorođenčadi (HDN) vrlo je česta bolest. Ova patologija je registrirana u oko 0,6% rođene djece. Unatoč razvoju razne metode liječenja, stopa smrtnosti od ove bolesti doseže 2,5%. Nažalost, ova patologija je široko poznata veliki broj znanstveno nepotkrijepljenih “mitova”. Za duboko razumijevanje procesa koji se odvijaju tijekom hemolitičke bolesti potrebno je poznavanje normalnih i patološka fiziologija, a također, naravno, i porodništvo.

Što je hemolitička bolest novorođenčadi?

TTH je posljedica sukoba imunološkog sustava majke i djeteta. Bolest se razvija zbog nekompatibilnosti krvi trudnice s antigenima na površini crvenih krvnih stanica fetusa (prvenstveno ovo). Jednostavno rečeno, oni sadrže proteine ​​koje majčino tijelo prepoznaje kao strane. Zato u tijelu trudnice počinju procesi aktivacije njezinog imunološkog sustava. Što se događa? Dakle, kao odgovor na ulazak nepoznatog proteina, dolazi do biosinteze specifičnih molekula koje mogu kontaktirati antigen i "neutralizirati" ga. Te se molekule nazivaju protutijelima, a kombinacija protutijela i antigena naziva se imunološkim kompleksima.

Međutim, kako bismo se malo približili pravom razumijevanju definicije HDN-a, potrebno je razumjeti ljudski krvni sustav. Odavno je poznato da krv sadrži različiti tipovi Stanice. Najveći broj stanični sastav predstavljena eritrocitima. Na moderna razina o razvoju medicine poznato je najmanje 100 raznih sustava antigenski proteini prisutni na membrani eritrocita. Najbolje proučeni su sljedeći: rhesus, Kell, Duffy. Ali, nažalost, postoji vrlo česta zabluda da se hemolitička bolest fetusa razvija samo prema skupini ili Rh antigenima.

Nedostatak akumuliranog znanja o proteinima membrane eritrocita ne znači da je isključena nekompatibilnost s tim antigenom u trudnice. Ovo je razotkrivanje prvog i možda najosnovnijeg mita o uzrocima ove bolesti.

Čimbenici koji uzrokuju imunološki sukob:

Video: o pojmovima krvne grupe, Rh faktora i Rh sukoba

Vjerojatnost sukoba ako je majka Rh-negativna, a otac Rh-pozitivan

Vrlo često žena koja ima Rh negativan brine za svoje buduće potomstvo, čak i ako nije trudna. Boji se mogućnosti razvoja Rhesus sukoba. Neki se čak boje udati za Rh-pozitivnog muškarca.

Ali je li to opravdano? I kolika je vjerojatnost razvoja imunološkog sukoba u takvom paru?

Srećom, Rh znak kodiran je tzv alelni geni. Što to znači? Činjenica je da informacije smještene u istim područjima uparenih kromosoma mogu biti različite:

• Alel jednog gena sadrži dominantno svojstvo, koje je vodeće i manifestira se u organizmu (u našem slučaju Rh faktor je pozitivan, označimo ga veliko slovo R);
• Recesivno svojstvo koje se ne manifestira i potisnuto je dominantnim svojstvom (u ovom slučaju, odsutnost Rh antigena, označimo ga malim slovom r).

Što nam govore ove informacije?

Suština je da osoba koja je Rh pozitivna može sadržavati dvije dominantne osobine (RR) ili obje dominantne i recesivne (Rr) na svojim kromosomima.

Štoviše, majka koja je Rh negativna sadrži samo dvije recesivne osobine (rr). Kao što znate, prilikom nasljeđivanja, svaki roditelj može dati samo jednu osobinu svom djetetu.

Tablica 1. Vjerojatnost nasljeđivanja Rh-pozitivne osobine kod fetusa ako je otac nositelj dominantne i recesivne osobine (Rr)

Tablica 2. Vjerojatnost nasljeđivanja Rh-pozitivnog svojstva kod fetusa ako je otac nositelj samo dominantnih svojstava (RR)

	majka (r) (r)	Otac (R) (R)
Dijete	(R)+(r) Rh pozitivan	(R)+(r) Rh pozitivan
Vjerojatnost	100%	100%

Dakle, u 50% slučajeva možda uopće ne postoji imunološki sukob ako je otac nositelj recesivne osobine Rh faktora.

Dakle, možemo izvući jednostavan i očigledan zaključak: prosudba da Rh-negativna majka i Rh-pozitivan otac nužno moraju imati imunološku nekompatibilnost je u osnovi pogrešna. Ovo je "razotkrivanje" drugog mita o uzrocima razvoja hemolitičke bolesti fetusa.

Osim toga, čak i ako dijete još uvijek ima pozitivan Rh faktor, to ne znači da je razvoj tenzijske glavobolje neizbježan. Ne zaboravite na zaštitna svojstva. Tijekom fiziološke trudnoće, placenta praktički ne dopušta prijenos antitijela s majke na dijete. Dokaz tome je činjenica da se hemolitička bolest javlja tek u fetusu svake 20. Rh negativne žene.

Prognoza za žene s kombinacijom negativnog Rh i prve krvne grupe

Saznavši za identitet svoje krvi, žene sa sličnom kombinacijom skupine i Rhesus padaju u paniku. Ali koliko su ti strahovi opravdani?

Na prvi pogled može se činiti da će kombinacija “dva zla” stvoriti visokog rizika razvoj HDN-a. Međutim, tu obična logika ne funkcionira. Obrnuto je: kombinacija ovih čimbenika, čudno, poboljšava prognozu. I za to postoji objašnjenje. U krvi žene s prvom krvnom grupom već postoje antitijela koja prepoznaju strani protein na crvenim krvnim stanicama druge grupe. Tako je priroda zamislila, ta se antitijela nazivaju aglutinini alfa i beta, imaju ih svi predstavnici prve skupine. A kada mali broj crvenih krvnih stanica fetusa uđe u krvotok majke, uništavaju ih postojeći aglutinini. Dakle, protutijela na sustav Rh faktora jednostavno nemaju vremena za formiranje, jer su aglutinini ispred njih.

Žene s prvom skupinom i negativnim Rh imaju mali titar antitijela protiv Rh sustava, pa se stoga hemolitička bolest razvija mnogo rjeđe.

Koje su žene u opasnosti?

Da se ne ponavljamo da je negativan Rh ili prva krvna grupa već određeni rizik. Međutim, Važno je znati o postojanju drugih predisponirajućih čimbenika:

1. Transfuzija krvi kod Rh-negativne žene tijekom života

To posebno vrijedi za one koji su imali razne alergijske reakcije. Često se u literaturi može naći prosudba da su žene koje su primile transfuziju krvne grupe bez uzimanja u obzir Rh faktora u opasnosti. Ali je li to moguće u naše vrijeme? Ova je mogućnost praktički isključena, jer se Rhesus status provjerava u nekoliko faza:

• Tijekom prikupljanja krvi od darivatelja;
• U stanici za transfuziju;
• Bolnički laboratorij u kojem se obavljaju transfuzije krvi;
• Transfuziolog koji provodi trokratni test kompatibilnosti između krvi davatelja i primatelja (osobe koja prima transfuziju).

Postavlja se pitanje: gdje je onda moguće da žena postane senzibilizirana (prisutnost preosjetljivost i antitijela) na Rh-pozitivna crvena krvna zrnca?

Odgovor je dat nedavno, kada su znanstvenici otkrili da postoji skupina takozvanih "opasnih darivatelja" čija krv sadrži crvene krvne stanice sa slabo izraženim Rh-pozitivnim antigenom. Iz tog razloga njihovu skupinu laboratoriji definiraju kao Rh negativnu. Međutim, kada se takva krv transfuzira, tijelo primatelja može početi proizvoditi specifična antitijela u maloj količini, ali čak i njihova količina je dovoljna da imunološki sustav"zapamtio" ovaj antigen. Stoga kod žena u sličnoj situaciji, čak iu slučaju prve trudnoće, može doći do imunološkog sukoba između njezina tijela i djeteta.

2. Ponovljena trudnoća

Vjeruje se da u Tijekom prve trudnoće rizik od razvoja imunološkog sukoba je minimalan. A druga i sljedeće trudnoće već se javljaju s stvaranjem protutijela i imunološkom nekompatibilnošću. I doista je tako. Ali mnogi ljudi zaboravljaju da se prva trudnoća treba smatrati činjenicom razvoja jajašce u majčinom tijelu do bilo kada.

Stoga, žene koje su imale:

1. Spontani pobačaji;
2. Smrznuta trudnoća;
3. lijekovi, kirurški prekid trudnoća, vakuumska aspiracija jajne stanice;
4. Ektopična trudnoća (tubarna, jajnička, abdominalna).

Štoviše, u grupi povećan rizik Postoje i primigravide sa sljedećim patologijama:

• Odvajanje koriona, posteljica tijekom ove trudnoće;
• Formiranje retroplacentarnog hematoma;
• Krvarenje s niskom placentom previom;
• Žene koje su imale invazivne metode dijagnostika (piercing amnionska vreća uz uzimanje amnionske tekućine, vađenje krvi iz fetalne pupkovine, biopsija isječka koriona, pregled isječka posteljice nakon 16 tjedana trudnoće).

Očito, prva trudnoća ne znači uvijek odsutnost komplikacija i razvoj imunološkog sukoba. Ova činjenica razbija mit da su samo druga i sljedeće trudnoće potencijalno opasne.

Koja je razlika u hemolitičkoj bolesti fetusa i novorođenčeta?

Nema temeljnih razlika u tim konceptima. Jednostavno hemolitička bolest u fetusa javlja se tijekom prenatalno razdoblje. HDN znači propuštanje patološki proces nakon rođenja djeteta. Tako, razlika je samo u uvjetima u kojima beba boravi: u maternici ili nakon rođenja.

Ali postoji još jedna razlika u mehanizmu ove patologije: tijekom trudnoće, majčina antitijela nastavljaju ulaziti u tijelo fetusa, što dovodi do pogoršanja stanja fetusa, dok nakon poroda ovaj proces prestaje. Iz tog razloga ženama koje su rodile bebu s hemolitičkom bolešću strogo je zabranjeno hraniti dijete majčino mlijeko . To je neophodno kako bi se spriječio ulazak antitijela u tijelo bebe i ne bi se pogoršao tijek bolesti.

Kako napreduje bolest?

Postoji klasifikacija koja dobro odražava glavne oblike hemolitičke bolesti:

1. Anemičan– glavni simptom je smanjenje fetusa, što je povezano s uništavanjem crvenih krvnih stanica () u djetetovom tijelu. Takvo dijete ima sve znakove:

2. Oblik edema. Glavni simptom je prisutnost edema. Posebnost je taloženje viška tekućine u svim tkivima:

• U potkožnom tkivu;
• U prsima i trbušne šupljine;
• U perikardijalnoj vrećici;
• U placenti (tijekom prenatalnog razdoblja)
• Mogući su i hemoragični kožni osipi;
• Ponekad postoji disfunkcija zgrušavanja krvi;
• Dijete je blijedo, letargično, slabo.

3. Oblik žutice karakterizira, koji nastaje kao rezultat razaranja crvenih krvnih stanica. Uz ovu bolest postoji toksična oštećenja svi organi i tkiva:

• Najteža opcija je taloženje bilirubina u jetri i mozgu fetusa. Ovo stanje se naziva "kernicterus";
• Karakteristično je žućkasto obojenje kože i bjeloočnica očiju, što je posljedica hemolitičke žutice;
• Najviše je učestali oblik(u 90% slučajeva);
• Mogući razvoj šećerna bolest s oštećenjem gušterače.

4. Kombinirana (najteža) – kombinacija je svega prethodni simptomi . Upravo iz tog razloga ova vrsta hemolitičke bolesti najveći postotak smrtnost.

Kako odrediti ozbiljnost bolesti?

Kako biste ispravno procijenili stanje djeteta, i što je najvažnije, propisali učinkovito liječenje, potrebno je koristiti pouzdane kriterije pri procjeni težine.

Dijagnostičke metode

Već tijekom trudnoće moguće je utvrditi ne samo prisutnost ove bolesti, već čak i težinu.

Najčešće metode su:

1. Određivanje titra antitijela Rh ili skupine. Smatra se da titar 1:2 ili 1:4 nije opasan. Ali ovaj pristup nije opravdan u svim situacijama. Ovdje leži još jedan mit da "što je viši titar, to je lošija prognoza".

Titar antitijela ne odražava uvijek stvarnu težinu bolesti. Drugim riječima, ovaj pokazatelj je vrlo relativan. Stoga je potrebno procijeniti stanje fetusa pomoću nekoliko istraživačkih metoda.

2. Ultrazvučna dijagnostika je vrlo informativna metoda. Najkarakterističniji znakovi:

• Povećanje placente;
• Prisutnost tekućine u tkivima: vlakna, prsa, trbušna šupljina, oticanje mekih tkiva glave fetusa;
• Povećana brzina protoka krvi u maternične arterije, u posudama mozga;
• Prisutnost suspenzije u amnionskoj tekućini;
• Prerano starenje posteljice.

3. Povećana gustoća amnionske tekućine.

4. Po prijavi - znakovi i poremećaji srčanog ritma.

5. B u rijetkim slučajevima napraviti test krvi iz pupkovine(odrediti razinu hemoglobina i bilirubina). Ova metoda je opasna zbog preranog prekida trudnoće i fetalne smrti.

6. Nakon što se beba rodi, ima ih još jednostavne metode dijagnostika:

• Vađenje krvi za određivanje: hemoglobina, bilirubina, krvne grupe, Rh faktora.
• Pregled djeteta (u teškim slučajevima vidljiva je žutica i otok).
• Određivanje antitijela u krvi djeteta.

Liječenje glavobolje tenzijskog tipa

Liječenje ove bolesti može započeti sada. tijekom trudnoće, kako bi se spriječilo pogoršanje stanja fetusa:

1. Uvođenje enterosorbenata u majčino tijelo, na primjer "Polysorb". Ovi lijekovi pomaže u smanjenju titra antitijela.
2. Drip primjena otopina glukoze i vitamina E. Ove tvari jačaju stanične membrane crvene krvne stanice
3. Injekcije hemostatskih lijekova: "Ditsinon" ("Etamzilat"). Oni su potrebni za povećanje sposobnosti zgrušavanja krvi.
4. U teškim slučajevima može biti potrebno intrauterini fetus. Međutim, ovaj postupak je vrlo opasan i pun štetne posljedice: fetalna smrt, prijevremeni porod i tako dalje.

Metode liječenja djeteta nakon poroda:

Za teške bolesti koristite sljedeće metode liječenje:

1. Transfuzija krvi. Važno je zapamtiti da se za transfuziju krvi koristi samo "svježa" krv, čiji datum prikupljanja ne prelazi tri dana. Ovaj postupak je opasan, ali može spasiti bebi život.
2. Pročišćavanje krvi aparatima za hemodijalizu i plazmaferezu. Ove metode pomažu ukloniti iz krvi otrovne tvari(bilirubin, antitijela, produkti razgradnje crvenih krvnih stanica).

Prevencija razvoja imunološkog sukoba tijekom trudnoće

Žene s rizikom od razvoja imunološke nekompatibilnosti Morate se pridržavati sljedećih pravila, postoje samo dva:

• Pokušajte ne pobaciti, da biste to učinili, trebate se posavjetovati s ginekologom kako biste propisali pouzdane metode kontracepcije.
• Čak i ako je prva trudnoća prošla dobro, bez komplikacija, tada je nakon poroda, unutar 72 sata potrebno primijeniti anti-rezus imunoglobulin („KamROU“, „HyperROU“ itd.). Završetak svih sljedećih trudnoća trebao bi biti popraćen davanjem ovog seruma.

Hemolitička bolest novorođenčadi ozbiljna je i vrlo opasna bolest. Međutim, ne biste trebali bezuvjetno vjerovati svim "mitovima" o ovoj patologiji, iako su neki od njih već čvrsto ukorijenjeni među većinom ljudi. Kompetentan pristup i stroga znanstvena valjanost ključ su uspješne trudnoće. Osim toga, potrebno je posvetiti dužnu pozornost pitanjima prevencije kako bi se potencijalni problemi izbjegli što je više moguće.

Oba se pokazatelja brzo mijenjaju sazrijevanjem novorođenčeta, pa se mijenjaju i donje granice normale. Varijable kao što su gestacijska dob, mjesta uzimanja uzorka (kapilare ili vene) i položaj novorođenčeta u odnosu na posteljicu prije stezanja pupčane vrpce (niži položaji omogućuju protok krvi u novorođenčad; viši položaji omogućuju protok krvi iz novorođenčadi) također utječu na rezultati ispitivanja.

Uzroci anemije u novorođenčadi

Uzroci anemije u novorođenčadi su:

• fiziološki procesi,
• gubitak krvi,
• smanjena proizvodnja crvenih krvnih stanica,
• povećano razaranje crvenih krvnih stanica (hemoliza).

Fiziološka anemija. Normalni fiziološki procesi često uzrokuju normocitno-normokromnu anemiju u donošene i nedonoščadi. Fiziološka anemija obično ne zahtijeva pažljivu procjenu ili liječenje.

U donošene novorođenčadi povećanje oksigenacije koje se događa kada normalno disanje, nakon rođenja dovodi do naglog povećanja razine O 2 u tkivu, što dovodi do negativnog Povratne informacije za stvaranje eritropoetina i eritropoezu. Ovo smanjenje eritropoeze, kao i kraći životni vijek crvenih krvnih stanica u novorođenčadi (60-70 dana naspram 120 u odraslih), uzrokuje smanjenje koncentracije hemoglobina tijekom prva 2-3 mjeseca života, obično ne niže od 9,4 g /dL. Razina Hb ostaje stabilna tijekom sljedećih nekoliko tjedana, a zatim polako raste do 4. do 6. mjeseca kao odgovor na ponovnu stimulaciju eritropoetinom.

Isti mehanizam dovodi do anemije u nedonoščadi u prvih 4-12 tjedana, ali manja proizvodnja eritropoetina, kraći životni vijek crvenih krvnih stanica (35-50 dana), brz rast a češće puštanje krvi pridonosi bržem i jačem sniženju Hb. Bebe<32 нед гестации страдают сильнее всего.

Gubitak krvi. Anemija se može razviti zbog antenatalnog, perinatalnog (porođajnog) ili postporođajnog krvarenja. U novorođenčadi apsolutni volumen krvi je nizak (na primjer, u nedonoščadi - 90-105 ml/kg, u terminu - 78-86 ml/kg), pa akutni gubitak od samo 15-20 ml krvi može dovesti do anemije. . Dojenčad s kroničnim krvarenjem može se fiziološki nadoknaditi i općenito su klinički stabilnija od dojenčadi s akutnim krvarenjem.

Prenatalna krvarenja mogu biti uzrokovana:

• krvarenje iz fetusa u majku,
• transfuzije između blizanaca (feto-fetalne),
• malformacije pupkovine,
• poremećaji placente,
• dijagnostičke tehnike.

Fetalno-maternalna krvarenja javljaju se spontano ili kao posljedica traume majke, amniocenteze, vanjske rotacije glave ili tumora posteljice. Javljaju se u otprilike 50% trudnoća, iako je u većini slučajeva količina izgubljene krvi izuzetno mala (oko 2 ml); Veliki gubitak krvi, definiran kao >30 ml, javlja se u 3/1000 trudnoća.

Feto-fetalna transfuzija je nejednaka raspodjela krvi između blizanaca koja pogađa 13-33% monozigotnih monokorionskih blizanačkih trudnoća. Kada se prenese značajan dio krvi, blizanac darivatelj može postati vrlo anemičan s razvojem zatajenja srca, dok primatelj može postati policitemičan s razvojem sindroma hiperviskoznosti.

Malformacije pupkovine uključuju velamentozne insercije pupkovine, vasa previa ili placentne insercije u peritonealnoj šupljini; mehanizam krvarenja, koji je često masivan i brz, uzrokovan je pomakom ili rupturom žila pupkovine.

Dva važna oštećenja posteljice koja uzrokuju krvarenje su placenta previa i prerano odvajanje posteljica.

Dijagnostički postupci izazivajući krvarenja, uključuju amniocentezu, uzorkovanje korionskih resica i uzorkovanje krvi iz pupkovine.

Perinatalna krvarenja mogu biti uzrokovana:

• precipitirani porođaj (tj. brzi, spontani porođaj unutar<3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
• opstetričke komplikacije (na primjer, rez posteljice tijekom carskog reza, trauma pri porodu);
• koagulopatije.

Kefalohematomi koji nastaju korištenjem, primjerice, vakuuma ili pinceta obično su relativno bezopasni, no subgalealno krvarenje može se proširiti na meko tkivo, a gubitak velikih količina krvi dovodi do anemije, hipotenzije, šoka i smrti. Mnogo rjeđe, unutarnje krvarenje može biti posljedica rupture jetre, slezene ili nadbubrežnih žlijezda tijekom poroda. Intraventrikularno krvarenje, najčešće u nedonoščadi, kao i subarahnoidno i subduralno krvarenje također mogu dovesti do značajnog smanjenja hematokrita.

Hemoragijska bolest novorođenčadi je krvarenje unutar nekoliko dana nakon normalnog poroda uzrokovano prolaznim fiziološkim nedostatkom čimbenika zgrušavanja krvi ovisnih o vitaminu K. Drugi mogući uzroci: krvarenje u prvih nekoliko dana života i druge koagulopatije (npr. hemofilija), DIC uzrokovan sepsom, vaskularne malformacije ili prenatalna upotreba antagonista vitamina K kod majke (npr. fenitoin, varfarin, izoniazid).

Smanjena proizvodnja crvenih krvnih stanica. Poremećaji u proizvodnji crvenih krvnih stanica mogu biti:

• urođena,
• stečena.

Urođene mane su izuzetno rijetke, ali Diamond-Blackfan anemija i Fanconi anemija su najčešće.

Diamond–Blackfanova anemija karakterizirana je odsutnošću prekursora crvenih krvnih stanica u koštanoj srži, makrocitnih crvenih krvnih stanica, odsutnošću retikulocita u perifernoj krvi i odsutnošću uključenosti drugih linija krvnih stanica. Često je dio sindroma kongenitalnih anomalija uključujući mikrocefaliju, rascjep nepca, defekte oka, deformacije palca i pterigoidni vrat. Do 25% oboljele djece ima anemiju pri rođenju, a niska porođajna težina javlja se u približno 10% slučajeva. Smatra se da je ova anemija uzrokovana nedostatkom diferencijacije matičnih stanica.

Fanconijeva anemija je autosomno recesivna bolest progenitorskih stanica koštane srži koja uzrokuje makrocitozu i retikulocitopeniju s progresivnim defektom u svim linijama hematopoetskih stanica. Obično se dijagnosticira nakon neonatalnog razdoblja. Uzrok je genetski defekt koji otežava popravak oštećene DNK ili uklanjanje toksičnih slobodnih radikala koji oštećuju stanice.

Ostale kongenitalne anemije uključuju Pearsonov sindrom, rijedak, multisistemski poremećaj koji uključuje mitohondrijske defekte koji uzrokuju refraktornu sideroblastičnu anemiju, pancitopeniju, razne disfunkcije i neuspjehe

jetra, bubrezi, gušterača; kongenitalne dizeritropoetinske anemije, kod kojih je kronična anemija (obično makrocitna) posljedica neučinkovite ili abnormalne proizvodnje crvenih krvnih stanica i hemolize uzrokovane abnormalnostima crvenih krvnih stanica.

Stečene mane su one koje se javljaju nakon rođenja. Najčešći razlozi su:

• infekcije,
• nutritivni nedostatak.

Infekcije (npr. malarija, rubeola, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, bakterijska sepsa) mogu oslabiti proizvodnju crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Kongenitalna infekcija parvovirusom B 19 može rezultirati nedostatkom proizvodnje crvenih krvnih stanica.

Nutritivni nedostaci željeza, bakra, folata (folne kiseline) i vitamina E i B12 mogu dovesti do anemije u prvim mjesecima života, ali obično ne pri rođenju. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza najčešći je nedostatak u prehrani. Učestalost joj je veća u manje razvijenim zemljama, gdje je posljedica loše prehrane te isključivog i dugotrajnog dojenja. Nedostatak željeza čest je u novorođenčadi čije majke same imaju manjak željeza i u nedonoščadi koja nisu primila transfuziju krvi i čije formule nisu nadopunjene željezom; U nedonoščadi bez dodataka prehrani, zalihe željeza se potroše za 10-14 tjedana.

Hemoliza. Hemoliza može biti uzrokovana:

• imunološki poremećaji,
• defekti membrane eritrocita,
• nedostatak enzima
• hemoglobinopatije,
• infekcije.

Sve navedeno uzrokuje i hiperbilirubinemiju, koja može uzrokovati žuticu i bilirubinsku encefalopatiju.

Imunološki posredovana hemoliza može nastati kada fetalne crvene krvne stanice s površinskim antigenima (najčešće Rh i ABO krvni antigeni, ali također i Kell, Duffy i antigeni drugih manjih skupina) koje se razlikuju od majčinih antigena crvenih krvnih stanica uđu u majčinu cirkulaciju i stimuliraju proizvodnju antitijela IgG usmjerenih protiv fetalnih crvenih krvnih stanica. Najčešći teški scenarij je kada je Rh (O antigen)-negativna majka postala osjetljiva na D antigen tijekom prethodne trudnoće s Rh-pozitivnim fetusom; druga Rh-pozitivna trudnoća tada može inducirati odgovor IgG, što može dovesti do fetalne i neonatalne hemolize. Intrauterina hemoliza može biti dovoljno teška da uzrokuje edem ili smrt; nakon poroda može doći do značajne anemije i hiperbilirubinemije s postojećom hemolizom sekundarno zbog perzistentnog majčinog IgG (vrijeme poluraspada približno 28 dana). Uz raširenu profilaktičku upotrebu anti-MO antitijela za sprječavanje senzibilizacije, lezije se razvijaju kada<0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Defekti membrana crvenih krvnih stanica mijenjaju oblik i mogućnost deformabilnosti crvenih krvnih stanica, što dovodi do njihovog preranog uklanjanja iz cirkulacije. Najčešći poremećaji su nasljedna sferocitoza i nasljedna ovalocitoza.

Nedostaci enzima G6PD i piruvat kinaze najčešći su nedostaci enzima koji uzrokuju hemolizu.

Hemoglobinopatije su uzrokovane nedostacima i strukturnim abnormalnostima globinskih lanaca. Pri rođenju se 55-90% hemoglobina novorođenčeta sastoji od 2α- i 2γ-lanca globina (fetalni hemoglobin ili hemoglobin F). Nakon rođenja, proizvodnja γ-lanca se smanjuje, a proizvodnja β-lanca raste sve dok hemoglobin odrasle osobe ne postane dominantan. Alfa talasemija je genetski nasljedna bolest uzrokovana depresijom proizvodnje a-lanca globina i najčešća je hemoglobinopatija koja uzrokuje anemiju u neonatalnom razdoblju. β-talasemija je kongenitalni poremećaj proizvodnje β-lanca. Budući da je količina β-globina normalna pri rođenju mala, β-talasemija i strukturne abnormalnosti (globinski lanci su rijetki pri rođenju, a simptomi se ne pojavljuju sve dok razina fetalnog hemoglobina ne padne na dovoljno nisku razinu do 3-4 mjeseca.

Intrauterina infekcija određenim bakterijama, virusima, gljivicama i protozoama (prije svega toksoplazmoza i malarija) također može uzrokovati hemolitičku anemiju. Kod malarije Plasmodium napada crvene krvne stanice i dovodi do njihovog uništenja. Dolazi do imunološki posredovanog uništavanja zaraženih crvenih krvnih stanica i prekomjernog uklanjanja nezaraženih stanica. Povezana diseritropoeza koštane srži dovodi do neadekvatne kompenzacijske eritropoeze. Intravaskularna hemoliza, ekstravaskularna fagocitoza i diseritropoeza mogu dovesti do anemije.

Simptomi i znakovi anemije u novorođenčadi

Simptomi i znakovi slični su bez obzira na uzrok, ali se razlikuju ovisno o težini i brzini nastanka anemije. Novorođenčad je obično blijeda i, ako je anemija teška, ima tahipneju, tahikardiju, a ponekad i šum protoka; karakterizira hipotenzija s akutnim gubitkom krvi. Može biti prisutna žutica s hemolizom.

Dijagnoza anemije u novorođenčadi

Anamneza. Anamneza bi se trebala usredotočiti na čimbenike majke (npr. krvareća dijateza, nasljedni defekti crvenih krvnih stanica, nedostaci u prehrani, lijekovi), obiteljska povijest nasljednih bolesti koje uzrokuju hemolitičku bolest novorođenčeta (npr. hemoglobinopatije, nedostaci enzima, defekti membrane crvenih krvnih stanica, crvenilo stanične aplazije) i opstetrički čimbenici (npr. infekcije, vaginalno krvarenje, opstetričke intervencije, način poroda, gubitak krvi, liječenje i izgled pupkovine, patologija placente, fetalni distres, broj fetusa).

Nespecifični čimbenici majke pružaju dodatne informacije. Splenektomija ukazuje na moguću povijest hemolize, oštećenja membrane crvenih krvnih stanica ili autoimune anemije; kolecistektomija - za povijest hemolize izazvane žučnim kamencima. Važni čimbenici uključuju gestacijsku dob pri porodu, dob pri pojavi simptoma, spol te rasu i etničku pripadnost.

Liječnički pregled. Tahikardija i hipotenzija ukazuju na značajan gubitak krvi. Žutica je hemoliza, bilo sistemska (uzrokovana nekompatibilnošću ABO ili nedostatkom G6PD) ili lokalizirana (uzrokovana razgradnjom krvi u kefalohematomima). Hepatosplenomegalija ukazuje na hemolizu, kongenitalne infekcije ili zatajenje srca. Hematomi ili petehije su hemoragijska dijateza. Kongenitalne abnormalnosti mogu značiti sindrom zatajenja koštane srži.

Testiranje. Na anemiju se može posumnjati ako se prenatalnim ultrazvukom otkrije hidrops fetalis, koji se definira kao abnormalna, prekomjerna tekućina u dva ili više dijelova tijela (npr. pleura, peritoneum, perikard); Može doći do povećanja srca, jetre ili slezene.

Nakon poroda, ako se sumnja na anemiju, početno testiranje sastoji se od:

• iz broja retikulocita,
• pregledi perifernog brisa.

• titri ili PCR testiranje na kongenitalnu infekciju (rubeola, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, parvovirus);
• razine folne kiseline i vitamina B^;
• razine željeza i bakra.

Ako ovi testovi ne utvrde uzrok anemije, može biti potrebna biopsija koštane srži, genetsko testiranje na kongenitalne poremećaje proizvodnje crvenih krvnih stanica ili oboje.

Ako je broj retikulocita povišen ili normalan (što odražava odgovarajući odgovor koštane srži), anemija je posljedica gubitka krvi ili hemolize. Ako nema vidljivog gubitka krvi ili ako se na perifernom razmazu primijete znakovi hemolize, potrebno je napraviti izravni antiglobulinski test (DAT [Coombsov test]).

Ako je Coombsov test pozitivan, anemija je vjerojatno sekundarna zbog Rh, ABO ili druge nekompatibilnosti sustava.

Ako je Coombsov test negativan, može biti od pomoći određivanje srednjeg korpuskularnog volumena (MCV) eritrocita. Jako smanjen MCV ukazuje na α-talasemiju ili kronični intrauterini gubitak krvi. U uvjetima normalnog ili visokog MCV-a, bris periferne krvi može otkriti abnormalnu morfologiju crvenih krvnih stanica kompatibilnu s abnormalnostima membrane, mikroangiopatijom, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom, nedostatkom vitamina E ili hemoglobinopatijom. Ako je razmaz normalan, uzroci mogu biti gubitak krvi, nedostatak enzima ili infekcija, a potrebno je provesti odgovarajuće pretrage, uključujući testiranje na fetomaternalno krvarenje.

Fetomaternalna krvarenja mogu se dijagnosticirati testiranjem prisutnosti fetalnih crvenih krvnih stanica u majčinoj krvi. Kleihauer-Wetkeova tehnika ispiranja kiselinom je najčešće korišteni test, ali drugi pristupi uključuju metode imunofluorescencije i diferencijalni ili miješani test aglutinacije. Kleihauer-Vetke tehnikom, citratno-fosfatni pufer s pH 3,5 eluira hemoglobin iz eritrocita odrasle osobe, ali ne i fetusa; stoga se crvene krvne stanice fetusa boje eozinom i vidljive su pod mikroskopom, dok se crvene krvne stanice odrasle osobe pojavljuju kao sjene crvenih krvnih stanica. Kleihauer-Vetke tehnika je neučinkovita ako majka ima hemoglobinopatije.

Liječenje anemije u novorođenčadi

Potreba za liječenjem ovisi o stupnju anemije i pridruženim bolestima. Blaga anemija u inače zdrave donošene i nedonoščadi obično ne zahtijeva poseban tretman; liječenje je određeno glavnom dijagnozom. Neki pacijenti zahtijevaju transfuziju ili zamjensku transfuziju crvenih krvnih stanica.

Transfuzija. Transfuzija je indicirana u liječenju teške anemije. Transfuziju krvi potrebno je provesti ako su prisutni simptomi anemije ili ako se sumnja na smanjenu opskrbu tkiva O2. Odluka o transfuziji trebala bi se temeljiti na simptomima, dobi bolesnika i težini bolesti. Sam hematokrit ne bi trebao biti odlučujući faktor jer neka djeca mogu biti asimptomatska pri nižem hematokritu, a druga mogu imati simptome anemije pri višem hematokritu.

Prije prve transfuzije, ako već nije učinjena, potrebno je ispitati krv majke i fetusa na pripadnost ABO i Rh skupini te na prisutnost atipičnih protutijela na crvena krvna zrnca, napraviti izravni antiglobulinski test na crvenim krvnim zrncima djeteta.

Krv za transfuziju mora biti ista ili kompatibilna za ABO i Rh sustave novorođenčeta u odnosu na sva anti-ABO ili antieritrocitna antitijela prisutna u serumu majke ili novorođenčeta. Novorođenčad vrlo rijetko proizvodi antieritrocitna antitijela, pa u slučajevima kada je potreba za transfuzijom krvi i dalje potrebna, ponavljanje probira antitijela obično nije potrebno do 4. mjeseca.

Masa crvenih krvnih zrnaca koja se koristi za transfuziju mora se filtrirati (bez leukocita), ozračiti i alikvotirati na 10-20 ml/kg, dobivenu iz krvi jednog davatelja; Uzastopne transfuzije iste krvi smanjuju izloženost primatelja i komplikacije transfuzije. Krv davatelja negativnih na citomegalovirus treba razmotriti kao opciju liječenja za izrazito nedonoščad.

Razmjena transfuzije. Zamjenska transfuzija, u kojoj se krv uzima alikvotno od novorođenčadi i zatim daju crvene krvne stanice, indicirana je za neke slučajeve hemolitičke anemije s povišenim bilirubinom u serumu i neke slučajeve teške anemije sa zatajenjem srca. Ovaj postupak smanjuje titar antitijela u plazmi i razinu bilirubina te minimalizira preopterećenje tekućinom. Ozbiljne nuspojave (npr. trombocitopenija; nekrotizirajući enterokolitis; hipoglikemija; hipokalcemija; šok, plućni edem ili oboje [uzrokovano promjenama u ravnoteži tekućine]) su česte, tako da postupak treba izvoditi iskusno osoblje. Smjernice za razmjenu transfuzije razlikuju se i ne temelje se na dokazima.

Ostali tretmani. Primjena rekombinantnog humanog eritropoetina općenito se ne preporučuje, dijelom zato što nije dokazano da smanjuje potrebe za transfuzijom u prva 2 tjedna života.

Terapija željezom ograničena je na slučajeve ponovljenog gubitka krvi (na primjer, hemoragijska dijateza, gastrointestinalno krvarenje, često puštanje krvi). Poželjni su oralni dodaci željeza; Parenteralna primjena nadomjestaka željeza ponekad dovodi do anafilaksije, pa terapiju treba voditi hematolog.

Liječenje neobičnijih uzroka anemije je specifično za bolest (npr. kortikosteroidi za Diamond-Blackfan anemiju i vitamin B12 za nedostatak B12).

Jeste li prilikom prijave za trudnoću u kartici vidjeli "ABO, Rh inkompatibilnost" i "prijetnju HDN"? Koliko je ova patologija ozbiljna i kako može utjecati na zdravlje i mentalni razvoj bebe, simptome i metode liječenja hemolitičke bolesti novorođenčadi - obratili smo se ginekolozima i pedijatrima za stručni savjet.

Hemolitička bolest novorođenčadi(žutica novorođenčadi, HDN) je patologija hematopoetskog sustava dojenčadi koja se javlja zbog:

• Rh-sukob s majkom (Rh-sukob);
• nekompatibilnost krvnih grupa (sukob ABO);
• rjeđe - zbog uzimanja lijekova i izloženosti negativnim čimbenicima tijekom trudnoće.

U prisutnosti ovih čimbenika rizika, majčin imunološki sustav "skenira" krvne stanice bebe kao da su strane tvari. Počinje proizvodnja antitijela, ona prodiru kroz krvno-placentarnu barijeru i napadaju krvne segmente djeteta.

Ako je razina antitijela u majčinoj krvi visoka i nema korekcije lijeka, fetus može umrijeti u maternici. U drugim slučajevima, odmah nakon rođenja, novorođenče razvija simptome tenzijske glavobolje.

U prvim satima nakon rođenja, beba s HDN-om počinje masivno raspadanje crvenih krvnih stanica. Dolazi do povećanja organa depoa krvi (slezena, jetra), a koncentracija u krvi naglo raste.

Enzimski sustavi novorođenčadi su nezreli, jetra ne funkcionira dovoljno, zbog čega se u djetetovoj krvi nakuplja “loš”, neizravni bilirubin, produkt razgradnje crvenih krvnih stanica. Indirektni bilirubin je toksičan; oštećuje stanice srčanog miokarda bebe i hepatocite jetre, najviše utječući na živčani sustav djeteta.

Liječnici dijagnosticiraju prisutnost hemolitičke bolesti novorođenčadi na temelju sljedećih znakova:

• prisutnost u majčinoj razmjenskoj kartici podataka o mogućnosti Rh- ili ABO-sukoba s fetusom;
• žutilo kože - odmah po rođenju ili u prvih 24-72 sata života;
• beba je letargična, slabo jede i puno spava, često pljuje nakon hranjenja;
• neravnomjerno disanje;
• urođeni refleksi se smanjuju;
• oteklina;
• povećani limfni čvorovi, srce, jetra ili slezena;
• anemija, niska razina Gb (hemoglobina) u krvi;
• simptom "zalazećeg sunca" - dijete neprirodno spušta oči prema dnu.

U prvih 3-5 dana bebinog života test za HDN može se uzeti izravno iz pupčane vene. Trend povećanja bilirubina i prisutnost oteklina pružaju liječnicima informacije o obliku bolesti i mogućem uzroku njezine pojave, a također im omogućuju da sastave točan režim liječenja.

Zašto se hemolitička žutica javlja kod dojenčadi?

Rhesus sukob javlja se kod majke s negativnim Rh i djeteta s pozitivnim Rh. Prva trudnoća u takvim slučajevima, u pravilu, prolazi bez komplikacija i rađa se zdravo dijete. 2. i 3. trudnoća već zahtijevaju kliničko promatranje, jer se rizik od rođenja djeteta s hemolitičkom bolešću povećava na 85%.

ABO nekompatibilnost najčešće se otkriva kod žena s krvnom grupom I (0), čiji su muževi nositelji krvnih grupa II (A) i III (B). Uz ABO nekompatibilnost, čak i prva trudnoća može imati komplikaciju u obliku HDN.

Simptomi hemolitičkih poremećaja kod bebe s različitim nekompatibilnostima razlikuju se u težini:

Ozbiljnost bolesti uvelike ovisi o prodiranju majčinih protutijela i trajanju njihova djelovanja na fetus.

1. Ponekad majčino tijelo sintetizira malu količinu antitijela, ona ne prodiru kroz placentarnu barijeru, ali utječu na krv bebe samo kada prolaze kroz porođajni kanal. U ovom slučaju, hemolitička žutica nema ozbiljne posljedice za bebu i nestaje bez traga nakon nekoliko postupaka "plavog svjetla" i vitaminske terapije.
2. Povremeni "napad" antitijela na hematopoetski sustav fetusa, njihova visoka razina tijekom cijelog razdoblja trudnoće dovodi do ozbiljnijih posljedica: rođenja maceriranog fetusa, razvoja anemičnog, edematoznog ili ikteričnog oblika HDN-a.

Teški oblik hemolitičke bolesti novorođenčadi dijagnosticira se odmah nakon rođenja: voda s HDN-om je žućkaste ili zelenkaste boje, dijete je rođeno blijedo ili sa žuticom, vidljivi su tragovi edema na djetetovom tijelu, slezena i jetra su povećane.

Vrste HDN

Postoje tri oblika hemolitičke bolesti novorođenčadi: edematozni, anemični i ikterični.

Oblik edema

Ona je najteža: vitalni organi bebe znatno se povećaju dok je još u majčinoj utrobi. Zbog toga se dijete rađa s dvostruko većom težinom od normalne, može doći do nakupljanja tekućine u trbušnoj i pleuralnoj šupljini, a razina hemoglobina u krvi pada na 35-50 g/l.

Žutica oblik hemolitičke bolesti

Posljedica djelovanja antitijela na već zreli fetus. Beba je rođena u terminu, bez vidljivih znakova bolesti. Simptomi žutice kod takve djece pojavljuju se u prvih 24-48 sati života: mogu se primijetiti povećanje limfnih čvorova, slezene i jetre, koža i vidljive sluznice dobivaju žućkastu boju.

Anemični oblik

Najlakše se javlja kod novorođenčadi. Rođena je zdrava beba koja do kraja 1. tjedna života može pokazivati ​​znakove anemije - blijedu kožu, sniženu razinu hemoglobina i povišenu razinu bilirubina u krvi.

Teži tijek bolesti opaža se kod nedonoščadi. Tijelo beba rođenih u terminu lakše se nosi s masivnim raspadom crvenih krvnih stanica: svi njegovi sustavi su zreliji i nisu toliko osjetljivi na negativne učinke toksičnog neizravnog bilirubina.

Metode i lijekovi za liječenje hemolitičke bolesti

Ako je vašoj bebi dijagnosticiran HDN, nemojte očajavati. Uz pravodobno pružanje medicinske skrbi, svi procesi u njegovom malom tijelu brzo će se vratiti u normalu i eliminirati rizik od oštećenja središnjeg živčanog sustava.

Liječenje hemolitičke bolesti je složeno. Usmjeren je na uklanjanje antitijela i neizravnog bilirubina iz krvi, kao i na normalizaciju funkcije bubrega i jetre.

Ako postoji Rhesus sukob, dojenje će se najvjerojatnije morati prekinuti i djetetu će se ponuditi mliječna formula. Za glavobolju tenzijskog tipa također se propisuju fenobarbital, metionin, prednizolon i intramuskularne injekcije ATP-a.

Djeca s ikteričnim oblikom hemolitičke bolesti podvrgavaju se fototerapiji: pod utjecajem svjetla bilirubin se razgrađuje u bezopasne tvari.

U teškim slučajevima HDN-a provode se transfuzije krvi.

Kako spriječiti hemolitičku bolest novorođenčeta kod bebe?

Kad upoznamo voljenu osobu, zadnje što nam pada na pamet je pitati je za krvnu grupu. Ali neusklađenost Rh faktora nije smrtna presuda! Možete roditi zdravo dijete ako obratite pozornost na sprječavanje TTH. Za ovo:

• Prilikom prijave u kliniku za trudnice odvedite muža i vas na analizu krvi.
• Ako već znate da postoji nekompatibilnost, obavijestite ginekologa koji promatra trudnoću što je prije moguće.
• Pratite razinu antitijela u krvi - stručnjaci preporučuju podvrgavanje takvim testovima najmanje 3 puta tijekom 9 mjeseci vaše "zanimljive" situacije.
• Obavijestite svog ginekologa o prisutnosti otegotnih čimbenika - pobačaja, pobačaja i znakova oštećenja središnjeg živčanog sustava kod starije djece.
• Podvrgnuti se testiranju amnionske tekućine - amniocentezi.

Od većeg interesa za većinu ljudi su deficijentne anemije, koje se mogu pojaviti kod gotovo svakoga. Stoga ćemo se detaljnije zadržati na ovoj vrsti anemije.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza- uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Sadržaj željeza u ljudskom tijelu je 4-5 g ili 0,000065% tjelesne težine. Od toga je 58% željeza dio hemoglobina. Željezo se može taložiti (pohraniti u rezervi) u jetri, slezeni i koštanoj srži. Istodobno, dolazi do fizioloških gubitaka željeza stolicom, urinom, znojem, menstruacijom i tijekom dojenja, stoga je u prehranu potrebno uključiti namirnice koje sadrže željezo.

Uzroci anemije nedostatka željeza

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza javlja se u sljedećim slučajevima:

1. nedostatak željeza u organizmu (prijevremeno rođena djeca, djeca do 1 godine, trudnice)
2. povećane potrebe za željezom (trudnoća, dojenje, razdoblje pojačanog rasta)
3. poremećaji apsorpcije željeza iz gastrointestinalnog trakta i njegovog kasnijeg transporta
4. kronični gubitak krvi

Simptomi anemije nedostatka željeza

Klinički, anemija uzrokovana nedostatkom željeza očituje se s tri glavna sindroma - hipoksičnim, sideropenijskim i anemičnim. Koji su to sindromi? Kako se karakterizira svaki od njih Sindrom je stabilan skup simptoma. Dakle, hipoksični sindrom karakterizira nedostatak daha, glavobolje, tinitus, umor, pospanost i tahikardija; anemični sindrom se izražava u smanjenju broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Sideropenijski sindrom izravno je povezan sa smanjenjem količine željeza u tijelu i manifestira se na sljedeći način: poremećena prehrana kože, noktiju i kose - "alabaster" koža, suha i gruba koža, lomljiva kosa i nokti. Zatim se dodaje izopačenost okusa i mirisa (želja za jedenjem krede, udisanjem mirisa opranog betonskog poda itd.). Mogu se pojaviti komplikacije gastrointestinalnog trakta - karijes, disfagija, smanjena kiselost želučanog soka, nevoljno mokrenje (u teškim slučajevima), znojenje.

Dijagnoza anemije nedostatka željeza

U krvi se smanjuje sadržaj hemoglobina na 60 - 70 g/l, crvenih krvnih zrnaca na 1,5 - 2 T/l, a broj retikulocita također je smanjen ili potpuno izostaje. Pojavljuju se crvene krvne stanice različitih oblika i veličina. Koncentracija željeza u serumu je ispod normale.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza temelji se na načelima otklanjanja uzroka njezine pojave - liječenju bolesti probavnog trakta, kao i uvođenju uravnotežene prehrane. Dijeta treba sadržavati namirnice s visokim sadržajem željeza (jetra, meso, mlijeko, sir, jaja, žitarice itd.). Međutim, glavno sredstvo za obnavljanje količine željeza u tijelu u početnoj fazi su lijekovi koji sadrže željezo. U većini slučajeva takvi lijekovi se propisuju u obliku tableta. U teškim slučajevima koriste se intramuskularne ili intravenske injekcije. U liječenju ove anemije, na primjer, koriste se sljedeći lijekovi: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totema i drugi. Izbor raznih lijekova, uključujući i kombinirane, vrlo je širok.

Prilikom odabira treba se posavjetovati s liječnikom. Obično je dnevna doza za prevenciju i liječenje blage anemije 50-60 mg željeza, za liječenje umjerene anemije - 100-120 mg željeza dnevno. Liječenje teške anemije provodi se u bolnici, a preparati željeza se koriste u obliku injekcija. Zatim se prelazi na oblike tableta. Dodaci željeza uzrokuju tamnjenje stolice, ali to je normalno u ovoj situaciji.Ako dodatak željeza uzrokuje nelagodu u želucu, mora se zamijeniti.

Anemija otporna na željezo uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Uzrok anemije otporne na željezo

Anemija otporna na željezo također se naziva sideroblastični ili sideroahristični. Anemija otporna na željezo razvija se u pozadini normalnog sadržaja željeza u krvnom serumu i nedostatka enzima koji su uključeni u sintezu hemoglobina. To jest, glavni uzrok anemije otporne na željezo je kršenje procesa "apsorpcije" željeza.

Simptomi anemije otporne na željezo, što je hemosideroza?

Anemija otporna na željezo očituje se kao nedostatak zraka, glavobolje, vrtoglavica, tinitus, umor, pospanost, poremećaji spavanja i tahikardija. Zbog visokog sadržaja željeza u krvnim tkivima, hemosideroza Hemosideroza je taloženje željeza u organima i tkivima zbog njegovog viška. Kod hemosideroze se razvija insuficijencija kardiovaskularnog sustava zbog taloženja željeza u srčanom mišiću, dijabetes melitusa, oštećenja pluća, povećava se veličina jetre i slezene. Koža poprima zemljanu nijansu.

Dijagnoza anemije otporne na željezo, što su sideroblasti?

Indeks boje krvi smanjen je na 0,6 - 0,4, prisutne su crvene krvne stanice različitih oblika i veličina, količina hemoglobina i crvenih krvnih stanica je ispod normale. Dolazi do promjena u koštanoj srži - pojavljuju se stanice - sideroblasti. Sideroblasti su stanice koje imaju željezni rub oko svoje jezgre. Normalno je takvih stanica u koštanoj srži 2,0–4,6%, a kod anemije otporne na željezo njihov broj može doseći i do 70%.

Liječenje anemije otporne na željezo

Do danas ne postoji tretman koji bi ga u potpunosti eliminirao. Moguće je koristiti nadomjesnu terapiju - infuziju crvenih krvnih stanica i krvnih nadomjestaka.

B12 deficijentna anemija, uzroci bolesti, dijagnoza i liječenje.

Što je B12? Gdje se nalazi ovaj vitamin?

Prvo, što je B12? U 12 je vitamin koji ima i ime cijanokobalamin . Cijanokobalamin se nalazi uglavnom u proizvodima životinjskog podrijetla - meso, jetra, bubrezi, mlijeko, jaja, sir. Razinu vitamina B12 potrebno je konstantno održavati unosom odgovarajuće hrane, budući da se njegov prirodni fiziološki gubitak događa izmetom i žuči.

Uzroci anemije uzrokovane nedostatkom B12

Dakle, B12 deficijentna anemija je anemija koja nastaje zbog manjka vitamina B12. Nedostatak vitamina B12 može biti uzrokovan nedovoljnim unosom hranom ili poremećenom apsorpcijom u gastrointestinalnom traktu. Nedovoljan unos cijanokobalamina iz hrane moguć je kod strogih vegetarijanaca. Također, nedostatak B12 može nastati kada se poveća potreba za njim kod trudnica, dojilja i oboljelih od raka. Neapsorpcija vitamina B12, unesenog hranom u dovoljnim količinama, javlja se kod bolesti želuca, tankog crijeva (divertikuli, gliste) te liječenja antikonvulzivima ili oralnim kontraceptivima.

Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom B12

Simptomi anemije nedostatka B12 karakterizirani su poremećajima u središnjem živčanom sustavu i gastrointestinalnom traktu. Dakle, pogledajmo ove dvije velike skupine simptoma:

1. iz središnjeg živčanog sustava. Postoji smanjenje refleksa, parestezija („naježenost“), utrnulost udova, osjećaj klimavih nogu, poremećaj hoda, gubitak pamćenja
2. iz gastrointestinalnog trakta. Javlja se povećana osjetljivost na kiselu hranu, glositis, otežano gutanje, atrofija želučane sluznice, povećanje veličine jetre i slezene

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom B12

U krvnom sustavu dolazi do prijelaza na megaloblastični tip hematopoeze. To znači da se u krvi pojavljuju divovska crvena krvna zrnca sa skraćenim životnim vijekom, crvena krvna zrnca jarkih boja bez čistine u središtu, kruškolika i ovalna crvena krvna zrnca s Jolly tijelima i Cabot prstenovima. Javljaju se i divovski neutrofili, smanjuje se broj eozinofila (do potpunog odsustva), bazofila i ukupni broj leukocita. Koncentracija bilirubina u krvi je povećana, pa se može pojaviti blago žutilo kože i bjeloočnica očiju.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12

Prije svega, potrebno je izliječiti bolesti gastrointestinalnog trakta i uspostaviti uravnoteženu prehranu s dovoljno vitamina B12. Primjena injekcija vitamina B12 brzo normalizira hematopoezu u koštanoj srži, a zatim je neophodan stalni, redoviti unos dovoljnih količina vitamina B12 hranom.

Anemija uzrokovana nedostatkom folne kiseline, uzroci, simptomi i liječenje

Vitamin B9 – folna kiselina . U tijelo ulazi s hranom - goveđa i pileća jetrica, zelena salata, špinat, šparoge, rajčice, kvasac, mlijeko, meso. Vitamin B9 se može akumulirati u jetri. Dakle, B9 - deficijentna anemija nastaje zbog nedostatka folne kiseline u ljudskom tijelu. Nedostatak folne kiseline moguć je kod prehrane djece kozjim mlijekom, kod dugotrajne termičke obrade hrane, kod vegetarijanaca, kod nedovoljne ili neuravnotežene prehrane. Također, nedostatak folne kiseline uočen je s povećanom potrebom za njom u trudnica, dojilja, nedonoščadi, adolescenata i pacijenata s rakom. Anemija uzrokovana nedostatkom sunca uzrokovana je prisutnošću bolesti poput kroničnog zatajenja bubrega i bolesti jetre. Pojava nedostatka folne kiseline moguća je i kod poremećene apsorpcije ovog vitamina, što se događa kod alkoholizma, uzimanja oralnih kontraceptiva i nedostatka B12.

Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom folata

S anemijom nedostatka folata, gastrointestinalni trakt pati, pa su manifestacije ove anemije povezane s poremećajima u radu gastrointestinalnog trakta. Javlja se povećana osjetljivost na kiselu hranu, glositis, otežano gutanje, atrofija želučane sluznice, povećanje veličine jetre i slezene.
U krvnom sustavu događaju se iste promjene kao i kod anemije uzrokovane nedostatkom B12. Ovo je prijelaz na megaloblastični tip hematopoeze, pojava divovskih neutrofila, smanjenje broja eozinofila, bazofila i ukupnog broja leukocita.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom folata

Za liječenje ove vrste anemije koriste se tablete folne kiseline i normalizira se prehrana koja treba uključiti namirnice koje sadrže dovoljne količine folne kiseline.

Hipoplastična anemija, uzroci, dijagnoza, liječenje

Hipoplastičnu anemiju karakterizira smanjenje sadržaja svih stanica u krvi ( pancitopenija ). Pancitopenija je povezana sa smrću progenitorskih stanica u koštanoj srži.

Simptomi hipoplastične anemije

Hipoplastična anemija može biti nasljedna ili stečena, ali sve podtipove ove vrste anemije karakteriziraju iste manifestacije. Razmotrite ove simptome:

1. Krvarenje, krvarenje desni, krhkost krvnih žila, modrice na koži itd. Ovi se fenomeni javljaju zbog niske razine trombocita u krvi.
2. Ulcerativno-nekrotične lezije usta, ždrijela, nosa, kože. Pričvršćivanje infekcija. To se događa zbog niskog broja bijelih krvnih stanica u krvi.
3. Vrtoglavica, glavobolja, tinitus, pospanost, umor, nesvjestica, poremećaj sna, otežano disanje, ubrzan rad srca itd.
4. U općem testu krvi, smanjenje sadržaja svih krvnih stanica - crvenih krvnih stanica, leukocita, trombocita. U koštanoj srži postoji slika pustoši, budući da su žarišta hematopoeze zamijenjena masnim tkivom.

Uzroci koji izazivaju razvoj hipoplastične anemije

Koji razlozi mogu uzrokovati takvo oštećenje koštane srži? Nasljedne anemije su, prema tome, naslijeđene, ali stečene? Svi čimbenici koji mogu dovesti do razvoja hipoplastične anemije dijele se na egzogene (vanjski) i endogene (unutarnje). Tablica prikazuje glavne egzogene i endogene uzroke koji mogu izazvati razvoj hipoplastične anemije.

Vanjski faktori	Unutarnji faktori
Fizičke – zračenje, visokofrekventne struje, vibracije	Genetski – mutacije zbog nepoznatih uzroka
Mehaničke – ozljede	Endokrine – bolesti štitne žlijezde, dijabetes melitus, bolesti jajnika kod kojih je njihova funkcija pojačana
Kemijski – industrijski otrovi, neki lijekovi	Sistemske bolesti vezivnog tkiva - sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis
Biološki - virusi, uglavnom herpes skupina, gljivice, intracelularne bakterije	Pothranjenost - nedostatak tvari potrebnih za hematopoezu

Principi liječenja hipoplastične anemije

Liječenje hipoplastične anemije strogo je u nadležnosti hematologa. Mogu se koristiti različite metode poticanja hematopoeze ili transplantacija koštane srži.

Dakle, pogledali smo sve glavne vrste anemije. Naravno, ima ih mnogo više, ali mi ne možemo pojmiti nemjerljivost. Ako se pojave bilo kakvi znakovi anemije, trebate se odmah obratiti liječniku. I redovito uzimajte krvni test za razinu hemoglobina.