درمان علائم بیماری آویشن در بزرگسالان علائم بزرگ شدن غده تیموس در کودکان

غده تیموس در کودکان از دو بخش ساختاری سرویکس و قفسه سینه تشکیل شده است و در مدیاستن قدامی. لازم است فوراً مشخص شود که این غده عمدتاً در آن غالب است دوران کودکی، که نام مشخصه "غده دوران کودکی" را دریافت کرد؛ در ارگانیسم های بالغ، در بیشتر موارد، کیسه گردنی وجود ندارد. یک سوال کاملاً مناسب مطرح می شود: غده تیموس چه وظایفی را در کودکان انجام می دهد؟

هدف غده تیموس

وظیفه اصلی از این بدنتنظیم تمایز لنفوسیتی است، یعنی تبدیل سلول های بنیادی خونساز به لنفوسیت های T به طور مستقیم در آن رخ می دهد. از عصاره های بافت تیموس به دست می آید داروهای بیولوژیکی، به طور قابل توجهی واکنش ها را تحریک می کند ایمنی سلولیو افزایش ایجاد آنتی بادی که منجر به افزایش تعداد لنفوسیت های T در خون می شود.

علل آسیب شناسی

با این حال، منصفانه است که توجه داشته باشیم که در برخی موارد بالینیآسیب شناسی های مرتبط با این اندام به ویژه بزرگ شدن غده تیموس تشخیص داده می شود. اغلب، چنین ناهنجاری به یک نتیجه تبدیل می شود (عارضه) بیماری گذشته، بلکه رخ می دهد عامل ژنتیکی. غده تیموس در نوزادان در نتیجه روند غیر طبیعی بارداری مادر پیشرفت می کند. دیر بارورینفروپاتی، بیماری های عفونیمادر.

غده تیموس در کودکان عمدتاً تشخیص داده می شود از نظر بالینی، یعنی آسیب شناسی های آن به طور قابل اعتماد توسط اشعه ایکس شناسایی می شود، آزمایشات ایمونولوژیکی و مشابه پس از تشخیص تعدادی از علائم مشخصه انجام می شود.

علائم بیماری

بنابراین، ظاهر یک جیب گردن اغلب با وزن ناپایدار کودک همراه است، یعنی یا به سرعت وزن اضافه می کند یا به سرعت آن را از دست می دهد. علاوه بر این، کودک ممکن است داشته باشد مش وریدیبر پوست، پوست مایل به آبی، تعریق و برگشت مکرر.

چنین کودکانی ایمنی ضعیفی دارند و به همین دلیل بیشتر از دیگران از ویروسی و بیماری های تنفسی، و همچنین به طور مداوم به پیشگیری مولد و بهبود فصلی نیاز دارند.

درمان مولد

با این حال، اول از همه، غده تیموس در کودکان نیاز دارد درمان به موقع، که باید منحصراً تجویز شود متخصص با تجربه، بر اساس درجه پیشرفت بیماری و شرایط عمومیبیمار جوان برای شروع، به کودکان توصیه می شود واکسیناسیون های محدودی انجام دهند که توسط متخصص اطفال پیشرو نیز تنظیم می شود. درمان مولد می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد، اما مورد دوم تنها زمانی مناسب است که مداخله دارویی نتایج ملموسی ایجاد نکرده باشد. علاوه بر این، باید درک کرد که حذف غده تیموس در نوزادان می تواند به طور قابل توجهی تشکیل ایمنی را مختل کند و همچنین باعث سرکوب شود. فرآیندهای طبیعیرشد، که بسیار نامطلوب است.

تغذیه برای کودکان مبتلا به مشکل مشابه، باید متعادل باشد و همچنین حاوی تعداد زیادی ازویتامین C علاوه بر این مصرف شیرین بیان برای تحریک قشر آدرنال توصیه می شود و در صورت عود گلوکوکورتیکوئیدها (تا 5 روز) و آداپتوژن ها توصیه می شود. کودک در طول درمان تحت معاینه پزشکی قرار دارد.

علائم بیماری همیشه به وضوح بیان نمی شود، اما با کوچکترین "اشاره" بزرگ شدن غده تیموس، متخصص اطفال معاینه فوری را تجویز می کند و سپس، با قضاوت بر اساس نتایج، درمان جایگزین را تجویز می کند.

قدرت سیستم ایمنی بدن به عوامل زیادی بستگی دارد. وضعیت غده تیموس بر سطح تأثیر می گذارد نیروهای حفاظتیبدن و توانایی مقاومت در برابر عوامل خارجی. اگر عملکرد غده تیموس مختل شود، ویروس ها، باکتری های بیماری زا و قارچ های بیماری زا بدون مانع در بافت ها پخش می شوند و بیماری های عفونی شدید ایجاد می شود.

آسیب به غده تیموس در کودکان خردسال چقدر خطرناک است؟ چه آسیب شناسی تیموس در بزرگسالان رخ می دهد؟ برای بیماری های تیموس چه کنیم؟ پاسخ ها در مقاله موجود است.

غده تیموس: چیست؟

برای مدت طولانی، پزشکان نمی توانند در مورد اینکه تیموس متعلق به کدام سیستم است به توافق برسند: لنفوئید یا غدد درون ریز. این شرایط نقش غده ای را که فعال است کاهش نمی دهد عملکرد حفاظتی. آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که وقتی تیموس برداشته می شود، عوامل خارجی با مقاومت مواجه نمی شوند، به سرعت به سلول ها نفوذ می کنند و برای بدن دشوار است که با یک عفونت خطرناک مقابله کند.

در طی 12 ماه اول پس از تولد کودک، این غده تیموس است که از بدن در برابر تأثیرات محافظت می کند. میکروارگانیسم های بیماری زا. با رشد و نمو، اندام های دیگر برخی از وظایف آن را بر عهده می گیرند.

از جانب مغز استخوانسلول های بنیادی به طور دوره ای به سمت تیموس حرکت می کنند، سپس روند تبدیل آنها آغاز می شود. در غده تیموس است که تشکیل، "تمرین" و حرکت فعال لنفوسیت های T رخ می دهد - سلول های ایمنی. تمایز در بافت تیموس به فرد اجازه می دهد تا سلول های خاصی را بدست آورد که با عوامل خارجی مبارزه می کنند، اما عناصر را از بین نمی برند بدن خود. هنگامی که عملکرد غده تیموس مختل می شود، آسیب شناسی های خود ایمنیهنگامی که بدن سلول های خود را خارجی درک می کند به آنها حمله می کند که منجر به اختلال در عملکرد و آسیب شدید می شود.

غده تیموس در کجا قرار دارد؟ به احتمال زیاد، همه پاسخ این سوال را نمی دانند. اندام مهمی که بدون آن تولید لنفوسیت های T غیرممکن است، کمتر ذکر شده است غده تیروئیدیا غده هیپوفیز، اما بدون تیموس بدن با نفوذ عملاً بی دفاع می شود باکتری های خطرناکو ویروس ها

تشخیص غده تیموس با اشعه ایکس در قسمت فوقانی آسان است قفسه سینه (نقطه تاریکدر مدیاستن فوقانی، درست در پشت جناغ). در صورت بروز ناهنجاری در رشد یک اندام مهم که مسئول قدرت سیستم ایمنی است، لوبول های فردی به داخل بافت رشد می کنند. غده تیروئید، در ناحیه لوزه ها یافت می شود، بافت های نرم ناحیه گردن رحم، بافت چربی خلفی (کمتر) یا قدامی (بیشتر) مدیاستن. تیموس نابجا در 25 درصد بیماران تشخیص داده می شود و در بیشتر موارد زنان مبتلا می شوند.

گاهی اوقات، پزشکان اکتوپی تیموس را در نوزادان ثبت می کنند. آسیب شناسی در سمت چپ مدیاستن، بیشتر در پسران رخ می دهد. متخصصان قلب خاطرنشان می کنند: با اکتوپی تیموس، 75 درصد بیماران مبتلا هستند نقائص هنگام تولدماهیچه قلب

کارکرد

وظیفه اصلی غده تیموس تولید لنفوسیت های T برای محافظت از بدن است. تیموس نه تنها سلول های خاصی تولید می کند، بلکه آنها را برای از بین بردن میکروارگانیسم های خطرناک انتخاب می کند.

ویژگی های دیگر:

• تولید هورمون های تیموس (تیموپوئیتین، IGF-1، تیموزین، تیمالین) که بدون آن غیرممکن است. کار درستتمام اندام ها و سیستم ها؛
• در عملکرد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز شرکت می کند.
• پشتیبانی می کند حفاظت ایمنیدر سطح بالا؛
• مسئول نرخ بهینه رشد اسکلتی؛
• هورمون های تیموس نشان می دهد اثر نوتروپیک، سطح اضطراب را کاهش می دهد، فعالیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی را تثبیت می کند.

مهم!کم کاری غده تیموس بر دفاع ایمنی تأثیر منفی می گذارد: این اندام لنفوسیت های T کمتری تولید می کند یا در این نوع آسیب شناسی، سلول ها به اندازه کافی تمایز ندارند. در کودکان زیر یک سال، تیموس بزرگ است، قبل از شروع بلوغاندام در حال رشد است با افزایش سن، غده تیموس کوچک می شود، کهنسالاغلب یک عضو خاص با بافت چربی ادغام می شود؛ وزن تیموس تنها 6 گرم است به همین دلیل، قدرت سیستم ایمنی در افراد مسن بسیار کمتر از افراد جوان است.

ساختار

اندام دارای سطح لوبی، قوام نرم و رنگ صورتی مایل به خاکستری است. کپسول از بافت همبنددارای دو لوب با چگالی کافی، مجاور یا ذوب شده به یکدیگر. عنصر بالایی باریک است، عنصر پایینی گسترده است. نام اندام در پس زمینه شباهت ها ظاهر شد لوب فوقانیبا یک چنگال دو شاخه

سایر پارامترها: عرض، به طور متوسط، 4 سانتی متر، طول یک اندام مهم - 5 سانتی متر، وزن - تا 15 گرم. در 12-13 سال، تیموس بزرگتر می شود، طولانی تر - تا 8-16 سانتی متر، وزن - از 20 تا 37 گرم

علل مشکلات تیموس

در برخی بیماران، پزشکان تشخیص می دهند ناهنجاریهای مادرزادیرشد تیموس: هدف از عملکرد لنفوسیت های T نه عوامل خارجی، بلکه سلول های خود بدن است. آسیب شناسی مزمن خود ایمنی بر وضعیت بیمار تأثیر منفی می گذارد، بدن ضعیف می شود، در عین حال باکتری ها و ویروس های خطرناکپس از عفونت انسان بدون مانع در بافت ها تولید مثل می کنند. برای پیشگیری نیاز به استفاده مداوم از داروها دارد عواقب شدیددر برابر پس زمینه ضعف ایمنی.

سایر علل اختلال عملکرد تیموس:

• تأثیر دوزهای بالاتابش یونیزه کننده؛
• استعداد ژنتیکی؛
• شرایط سخت محیطی در منطقه سکونت؛
• عدم رعایت قوانین مصرف دارو توسط یک زن باردار، تابش در طول رشد جنین.

در مورد علائم در زنان و همچنین گزینه های درمانی برای آسیب شناسی بیاموزید.

صفحه ای در مورد نحوه مصرف داروی هورمونی Duphaston هنگام برنامه ریزی بارداری وجود دارد.

به آدرس مراجعه کنید و در مورد اولین علائم التهاب تخمدان در زنان و همچنین ویژگی های درمان این بیماری بخوانید.

بیماری ها

در سرماخوردگی های مکرر, کاهش شدیدبا ایمنی در نوزادان، پزشکان توصیه می کنند غده تیموس را در کودکان بررسی کنند. این اندام است که مسئول سطح دفاعی بدن است سن پایین. در صورت آسیب شدید به تیموس، پزشکان توصیه می کنند اندام مشکلی را که لنفوسیت های T سالم تولید نمی کند، خارج کنید. برای اختلالات خفیف تا متوسط ​​در ساختار و عملکرد غده تیموس، یک دوره از تعدیل کننده های ایمنی برای حفظ سطح مطلوب ایمنی لازم است.

فرآیندهای پاتولوژیک در تیموس هم در دوران کودکی و هم در بیماران بزرگسال رخ می دهد. اختلال عملکرد اغلب با ضایعات خودایمنی غده تیموس ترکیب می شود. آسیب به یک اندام مهم نیز در پس زمینه یک فرآیند تومور بدخیم و بیماری های هماتولوژیکی رخ می دهد.

بیماری های تیموس بسیار کمتر از ضایعات سایر اندام هایی است که فرآیندهای اساسی بدن را تنظیم می کنند و هورمون تولید می کنند. آسیب شناسی هیپوتالاموس، تخمدان ها، غده هیپوفیز و غده تیروئید به ویژه در بیماران میانسال و مسن شایع تر است. رده سنی(40 سال یا بیشتر).

انواع اصلی ضایعات تیموس:

• تومورهای خوش خیم و بدخیم.انواع: لنفوم، تشکیلات ژرمینال، کارسینوم. در دوران کودکی، روند تومور به ندرت رخ می دهد؛ بیشتر موارد آسیب شناسی در زنان و مردان در سن 40 سالگی و بعد از آن ثبت شد. که در در موارد نادرزیستی نئوپلاسم های خوش خیممناطقی از نکروز کیستیک دارند.
• آسیب شناسی های مادرزادیسندرم دی جورج چندین نشانه دارد: کم کاری مادرزادی پاراتیروئید، نقص عروق، وریدها و عضله قلب، آپلازی غده با عدم انتخاب لنفوسیت T. افزایش خطر در سنین پایین نتیجه کشندهدر کودکان مبتلا به کزاز (شدید تشنجبا بزرگتر شدن کودک، بدن کودک با بیماری های عفونی مداوم و مکرر مواجه می شود.
• هیپرپلازی تیموسآسیب شناسی عصبی عضلانی با اختلال در فرآیند انتقال تکانه از طریق اتصالات میونورال از اتوآنتی بادی ها به گیرنده های استیل کولین رخ می دهد. با هیپرپلازی، فولیکول های لنفاوی در بافت های غده ظاهر می شوند. مشابه تغییرات پاتولوژیکبا بسیاری توسعه یابد بیماری های خود ایمنی: روماتیسم مفصلی، اسکلروز چندگانهبیماری گریوز;
• کیست های تیموستشکیلات تومور اغلب نشان نمی دهد ویژگی های مشخصه، نشان دهنده یک فرآیند پاتولوژیک در تیموس است که پیچیده می شود تشخیص به موقعکیست در بیشتر موارد، حفره هایی با محتویات مخاطی و سروزی در طی درمان جراحی شناسایی می شوند. قطر تشکیلات کیستیکبه ندرت به 4 سانتی متر می رسد، ساختارهای تومور مانند کروی یا منشعب هستند.

درمان آسیب شناسی غده تیموس یک فرآیند طولانی است. بیماری های مزمنطبیعت خود ایمنی را نمی توان از بین برد، فقط می توانید سطح را کاهش دهید تاثیر منفیلنفوسیت های T بر روی سلول های بدن مصرف داروهای تعدیل کننده ایمنی و ویتامین های B مقاومت در برابر عفونت ها را افزایش می دهد و تنظیم عصبی را عادی می کند.

غده تیموس عضو مهمی از سیستم غدد درون ریز است. در صورت بروز اختلالات ایمنی، باید داروهای تجویز شده توسط پزشک را مصرف کنید تا خطر تخریب کاهش یابد. سلول های سالم. اگر کودک در سال اول زندگی اغلب بیمار است، لازم است وضعیت غده تیموس را بررسی کنید تا آسیب شناسی های خود ایمنی مادرزادی را حذف کنید. مصرف منظم ویتامین ها، تغذیه مناسب, اقدامات پیشگیرانهدر دوره پاییز و زمستان، سخت شدن به تقویت سیستم ایمنی کمک می کند.

در ویدیوی زیر، متخصص به وضوح توضیح می‌دهد که غده تیموس چیست و چرا در بدن انسان به آن نیاز است، و همچنین به شما راهنمایی می‌کند که اگر پزشک در مورد تیموس بزرگ شده صحبت کند، چه باید کرد:

صفحه 6 از 17

فرآیندهای هیپرپلاستیک در غده تیموس با افزایش مقدار پارانشیم آن مشخص می شود که معمولاً با افزایش اندازه و وزن آن ظاهر می شود. با این حال، دومی، بسته به سن، می تواند در بیان شود درجات مختلف. در این رابطه، Schminke (1926) تمایز بین هیپرپلازی تیموس در کودکان و بزرگسالان را پیشنهاد کرد و خاطرنشان کرد که هیپرپلازی در کودکان همیشه با افزایش اندازه و وزن غده تیموس همراه است، در حالی که در بزرگسالان افزایش آن اغلب فقط نسبی است و در اکثر موارد از اندازه و وزن غده تیموس در کودکان تجاوز نمی کند. تغییرات مشابه در غده تیموس در بزرگسالان اغلب به عنوان تداوم (حفظ) یا زیر چرخش توصیف می شود (Hammar، 1926؛ Tesseraux، 1956).
همانطور که قبلاً اشاره شد، غده تیموس به انواع مختلف بسیار حساس است تاثیرات هورمونی. در عین حال، گلوکوکورتیکوئیدها و هورمون های جنسی آنتاگونیست های آن هستند، در حالی که تیروکسین اثر تحریک کننده بر روی آن دارد. بر این اساس، افزایش تولید تیروکسین در بیماری گریوز و همچنین کاهش یا توقف تولید گلوکوکورتیکوئیدها یا هورمون های جنسی که در بیماری آدیسون، آتروفی قشر آدرنال و در حین اخته شدن به طور طبیعی مشاهده می شود. منجر به هیپرپلازی غده تیموس می شود. Tesseraux (1956، 1959) به هیپرپلازی غده تیموس نیز در آکرومگالی اشاره کرد. با این حال، مشخص نیست که با کدام یک از آنها مشخص است اختلالات هورمونیاین ممکن است مرتبط باشد
از نظر بافت شناسی، فرآیندهای هیپرپلاستیک در غده تیموس همیشه خود را به یک شکل نشان نمی دهند. در کودکان و افراد جوانغده تیموس با هیپرپلازی اغلب خود را حفظ می کند ساختار عادی. در لوبول های کمی بزرگ شده یک تقسیم واضح به لایه های کورتیکال و مدولا وجود دارد. در دومی، اجساد معمولی Hassall یافت می شود که گاهی اوقات تعداد آنها افزایش می یابد. با این حال، نسبت بین لایه های قشر و مدولا در هیپرپلازی می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد، و در برخی موارد لایه قشر غالب است، در برخی دیگر - مدولا. بر این اساس، شرید (1911) پیشنهاد کرد که بین هیپرپلازی قشر و مدولاغده تیموس با این حال، باید در نظر گرفت که باریک شدن لایه قشر مغز و وجود اشکال دژنراتیو بدن هاسال، که اغلب هنگام بررسی غده تیموس در فرد متوفی مورد توجه قرار می گیرد، ممکن است نتیجه فرآیندهایی باشد که در ارتباط با بیماری ایجاد می شود. که علت مرگ و در حین عذاب بود.
تظاهرات هیپرپلازی تیموس را نیز باید تشکیل فولیکول های لنفاوی در لوبول های آن، اغلب با مراکز تولید مثل معمولی در نظر گرفت (شکل 11)، همانطور که اغلب در مشاهده می شود. بافت لنفاوی. در کودکان و جوانان، این معمولاً با هیپرپلازی عمومی غده تیموس به شکل افزایش اندازه لوبول‌های آن و وجود یک لایه قشر کاملاً مشخص در آنها همراه است، در حالی که در افراد مسن‌تر به شکل‌گیری لنفاوی فولیکول های غده تیموس اغلب تنها تظاهرات هیپرپلازی آن است. مکی چنین تغییراتی را در غده تیموس دیسپلاستیک می نامد.

در نهایت، به فرآیندهای هیپرپلاستیکهمچنین باید ظاهر تشکیلات غده ای عجیب و غریب را نیز شامل شود، که اغلب در پس زمینه تغییرات نامطلوب در غده تیموس یافت می شود. آنها اولین بار توسط سلطان (1896) توصیف شدند. آنها بعداً توسط Lochte (1899) و Weise (1940) مشاهده شدند که به آنها تقدیم کردند. مطالعات خاص. آنها معمولاً زیاد نیستند و در امتداد حاشیه لوبول‌های منفرد به شکل سلول‌های غده‌ای منفرد (شکل 12)، کاملاً پر از سلول یا حاوی شکاف‌های کوچک یافت می‌شوند. در امتداد حاشیه سلول ها سلول های بزرگ تری وجود دارد که اغلب یک لایه قاعده ای شکل را تشکیل می دهند. سلول‌ها غشای پایه مشخصی دارند که وقتی بخش‌ها با استفاده از واکنش PHIK پردازش می‌شوند یا طبق Foote با نقره آغشته می‌شوند، بهتر دیده می‌شود.
ما سلول های غده ای مشابهی را در غده تیموس در 68 نفر از 145 مرده مورد بررسی پیدا کردیم. در مردان و زنان آنها با فراوانی تقریباً یکسانی مشاهده شدند که با افزایش سن متوفی افزایش یافت. در همان زمان، جوان ترین متوفی که چنین سلول های غده ای در او یافت شد، مردی 21 ساله بود که بر اثر ابتلا به این بیماری جان خود را از دست داد. لوسمی حاد. این داده ها کاملاً با داده های سایر محققین مطابقت دارد (Sultan, 1896; Lochte, 1899; Weise, 1940; Tesseraux, 1959). که در اخیراسلول های غده ای مشابهی نیز در کودکان مبتلا به آلمفوپلازی تیموس یافت شد (Blackburn, Gordon, 1967).
برنج. 11. فولیکول های لنفاوی با مراکز تولید مثل در لوبول های غده تیموس در میاستنی پیشرونده. a-uv، 40X; 6-120X.
برنج. 12. سلول های غده ای در لوبول های تیموس.
آه - مردهاز جانب هذیان الکلیبا ذات الریه پیچیده شده است. رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین. Uv. 200X; مورد استفاده متوفیاز بیماری روماتیسمی قلبی درمان با استفاده از واکنش CHIC. Uv. 1&OXI به همین دلیل. اشباع با نقره با توجه به Ft. Uv. 240X.
ویز (1940) که به طور خاص این تشکیلات غده ای را در غده تیموس افراد مطالعه کرد، آنها را اجسام بدوی نامید و معتقد بود که اجسام هاسال از آنها تشکیل شده است. با این حال، این فرض با محلی سازی متفاوت آنها، و همچنین این واقعیت که این سلول های غده ای در غده تیموس یافت می شوند، در تضاد است، نه در اوایل کودکی، زمانی که رخ می دهد. آموزش فشردهپیکره هسل و غیره اواخر دوره، چه زمانی تحصیلات عالیسلول هاسال متوقف شده یا کاملاً به پایان رسیده است. علاوه بر این، این سلول های غده ای در حضور با بدن Hassall تفاوت دارند غشاهای پایهو عدم تجمع گلیکولیپیدها در سلول ها و لومن های آنها که مشخصه اجسام هاسال است.
در عین حال، ماهیت اپیتلیال بدون شک این سلول ها و شباهت زیاد آنها با تشکیلات لوله ای پریموردیوم اپیتلیال غده تیموس در مراحل اولیه رشد آن (نگاه کنید به شکل 6) به ما اجازه می دهد تا در نظر بگیریم. آنها در نتیجه تکثیر عناصر اپیتلیال غده تیموس است که ماهیت واکنشی دارد. با توجه به ایده در حال توسعه در مورد مشارکت عناصر اپیتلیال غده تیموس در تولید عوامل هومورال(E. 3. Yusfina, 1958; E. 3. Yusfina and I.N. Kamenskaya, 1959; Metcalf, 1966) این تشکیلات بدون شک مورد توجه هستند. ظهور سلول‌های غده‌ای مشابه در غده تیموس موش‌ها پس از تجویز ادجوانت فروند، که توسط G. Ya. Svet-Moldavsky و L. I. Rafkina (1963) ذکر شد، به ما اجازه می‌دهد تا در مورد رابطه آنها با واکنش‌های ایمنی فکر کنیم. این فرض به خوبی در نتایج تحقیق ما تأیید شده است. تحلیل و بررسی وابستگی احتمالیتشکیل سلول‌های غده‌ای در غده تیموس در افرادی که به دلیل وجود بیماری‌های عفونی فوت کرده‌اند. فرآیندهای التهابینشان داد که سلول های غده ای در 45 مورد از 65 مورد مرگ با فرآیندهای التهابی عفونی مشاهده شد، در حالی که از 80 مرگ بدون فرآیندهای التهابی عفونی تنها در 23 مورد مشاهده شد. دو گروه از مرگ‌ها از نظر آماری معنی‌دار هستند (y == == 6.82؛ p< 0,01).
هیپرپلازی تیموس ممکن است با انواع مختلفی همراه باشد تظاهرات بالینیو پیامد دیگران باشد فرآیندهای پاتولوژیک. در عین حال، ماهیت تغییرات آن در موارد مختلف ممکن است ویژگی هایی داشته باشد که باید به طور خاص مورد بررسی قرار گیرد.
هیپرپلازی شبیه تومور
در برخی موارد، تنها تظاهرات هیپرپلازی تیموس افزایش اندازه آن است. این اغلب به طور تصادفی کشف می شود که معاینه اشعه ایکساندام های قفسه سینه، به دلایلی کاملا متفاوت انجام می شود. در موارد دیگر، غده تیموس به دلیل افزایش قابل توجه اندازه، شروع به وارد کردن فشار به اندام ها و اعصاب مجاور می کند و باعث احساس فشار در پشت جناغ، سرفه، مشکل در تنفس و گاهی تورم صورت و گردن می شود. بیمار را مجبور به مراجعه به پزشک می کند. علت این اختلالات پس از معاینه اشعه ایکس مشخص می شود که بزرگ شدن غده تیموس را نشان می دهد.
تظاهرات بالینی و رادیولوژیکی چنین هیپرپلازی بسیار شبیه به تومورهای تیموس و مشکلات آنها است تشخیص های افتراقیاجازه دهید آن را هیپرپلازی شبه تومور بنامیم. باید تاکید کرد که با هیپرپلازی تومور مانند، هر چقدر هم که شدید باشد، برخلاف تومورها، شکل غده تیموس همیشه حفظ می شود. گاهی اوقات می توان آن را قبلاً با معاینه اشعه ایکس تشخیص داد و به وضوح در طی عمل جراحی (O. A. Lenzner, 1968) یا در طول کالبد شکافی مردگان قابل مشاهده است.
از نظر بافت شناسی، غده تیموس با هیپرپلازی تومور مانند، بدون توجه به سن بیمار، ساختار خود را حفظ می کند. در لوبول های آن یک مدولای مشخص، غنی از لنفوسیت ها و حاوی اجسام هاسال یافت می شود.
پس از برداشتن موفقیت آمیز غده تیموس هیپرپلاستیک در بیماران، هیچ اختلال بالینی قابل توجهی مشاهده نشد، و همانطور که نشان داده شده است. نتایج بلند مدتردیابی شده توسط O. A. Lenzner (1968)، در برخی موارد آنها تا 10 سال یا بیشتر افراد عملا سالم باقی می مانند.

وضعیت تیموس-لنفاوی (Status thymico-lymphaticus)

مدتهاست که ذکر شده است که در برخی موارد مرگ ناگهانی افراد، تنها تغییری که در طول معاینه پاتولوژیک آنها تشخیص داده می شود، بزرگ شدن غده تیموس است که اغلب با هیپرپلازی کل سیستم لنفاوی همراه است. برای مدت طولانیمرگ در چنین مواردی با فشرده سازی مکانیکی نای یا تنه های عصبی که از نزدیک غده تیموس بزرگ شده می گذرد توضیح داده می شود. با این حال، در سال 1889، Paltauff این ایده را مطرح کرد که این تغییرات مظهر یک وضعیت خاص قانون اساسی است که او آن را Status thymico-lymphaticus نامید، و اینکه مرگ افراد در این مورد در نتیجه تأثیر سمی یک اختلال رخ می دهد. بزرگ شدن غده تیموس متعاقباً، این ایده‌ها دوباره مورد بازنگری قرار گرفتند و وجود حالت تیموس-النمفاتیک زیر سؤال رفت.
ظاهراً مبنای این کار، داده‌های مربوط به حفظ بهتر غده تیموس در افرادی بود که با مرگ خشونت‌آمیز جان خود را از دست دادند، در مقایسه با افرادی که به دلیل بیماری فوت کردند، که به اشتباه به عنوان هیپرپلازی آن تعبیر شد و تصور نادرستی از فراوانی بالای هیپرپلازی تیموس ایجاد کرد. که در افراد سالم. ارجاعات ارائه شده به نویسندگان آلمانی را باید بی اساس دانست، زیرا آشوف، بیتسکه و اشمورل که در کنفرانسی در مورد آسیب شناسی نظامی در برلین در سال 1916 برگزار شد، بر نادر بودن تغییرات هیپرپلاستیک در غده تیموس در کشته شدگان جنگ تاکید کردند. Beneke که هیپرپلازی آن را در تعدادی از مجروحان فوت شده کشف کرد با آتروفی غدد فوق کلیوی همراه بود.
به گفته ساگ (1945) تردیدهایی که در مورد وجود یک بیماری تیموسی-لنفاوی ابراز می شود، نه چندان بر اساس مشاهدات که بر اساس تعصب است. با نگرش بی طرفانه، نمی توان موارد مرگ ناگهانی را در جوانان انکار کرد، که در آنها، اگر نه تنها، اما ظاهراً در بین کسانی که در کالبد شکافی کشف شده اند، بیان می شود. تغییرات مورفولوژیکیبزرگ شدن غده تیموس است و گره های لنفاوی. ما باید هر از گاهی با این موضوع کنار بیاییم. به عنوان مثال، ما مجبور شدیم در تجزیه و تحلیل علت مرگ یک مرد 19 ساله شرکت کنیم که به طور ناگهانی چند ساعت پس از برداشتن لوزه، بدون خونریزی و هرگونه عارضه دیگری رخ داد. در طی کالبد شکافی آن (پرورز M.F. Gusenkova)، به غیر از علائم احتقان حاد وریدی و بزرگ شدن قابل توجه غده تیموس، هیچ تغییر دیگری مشاهده نشد. سوگ (1945) که نتایج معاینه 500 کودک را که به طور ناگهانی مرده بودند تجزیه و تحلیل کرد، نتوانست هیچ تغییر دیگری را در 49 نفر از آنها پیدا کند که شروع مرگ را توضیح دهد، به جز بزرگ شدن غده تیموس.
در عین حال، در حال حاضر به سختی می توان شروع مرگ ناگهانی در هیپرپلازی تیموس را با فرضی مرتبط کرد. تاثیرات سمی. علل مرگ در این مورد را ظاهراً باید در نارسایی غدد فوق کلیوی جستجو کرد که در آن، با هیپرپلازی غده تیموس، همانطور که توسط مطالعات Wiesel (1912)، Beneke (1916) و آنچه ذکر شد نشان داده شده است. در مشاهدات خود در بالا، تغییرات آتروفیک برجسته اغلب یافت می شود.
بدیهی است که خود هیپرپلازی تیموس که در مرگ ناگهانی مشاهده می شود، یکی از تظاهرات نارسایی آدرنال است (Selye, 1937). از این مواضع، شروع مرگ ناگهانی جوانان پس از جراحات به ظاهر خفیف قابل درکتر می شود. مداخلات جراحیمانند برداشتن لوزه، آپاندکتومی یا به سادگی هنگام حمام کردن، ضربه روانیو غیره که در نیز تایید شده است ایده های مدرندر مورد سندرم سازگاری عمومی (Selye, 1930). در این راستا، جالب است بدانید که با هیپرپلازی تیموس در اخته ها مرگ ناگهانیمشاهده نشد (Hmar, 1926).
تغییرات بافتی در غده تیموس در حالت تیموس-لنفاوی ندارد ویژگی های مشخصه. در لوبول های آن یک لایه قشر کاملاً مشخص و یک مدولا حاوی بدن هاسال وجود دارد.

1390/05/11 غده تیموس یا تیموس است بدن مهم سیستم ایمنی، که در دوران کودکی مسئول تشکیل ایمنی اولیه است. درست در پشت جناغ در مدیاستن قدامی قرار دارد (مدیاستن فضای داخل است حفره قفسه سینه، از دو طرف توسط ریه ها محدود می شود) و تا حدی به گردن امتداد می یابد. در بزرگسالان در 20-25 سالگی عملکرد غده تیموس متوقف می شود و به تدریج به بافت چربی تبدیل می شود.

تومورها، کیست ها، متاستازهای سرطان سایر اندام ها و لنفوم ها ممکن است در تیموس ظاهر شوند. تیموم ها شایع ترین تومورهای غده تیموس هستند. آنها ممکن است به بافت اطراف رشد کنند یا نشوند. توسط ساختار بافت شناسیتیموم ها به عنوان تومورهایی با رفتار نامشخص طبقه بندی می شوند.

اغلب بیماران هیچ شکایتی ندارند و تیموما یک یافته اتفاقی در معاینه سی تی قفسه سینه است. برخی از بیماران تعدادی علائم را تجربه می کنند (نگاه کنید به).

با این حال دارایی خاصبیماری های غده تیموس، که آنها را از سایر نئوپلاسم ها متمایز می کند، به اصطلاح "سندرم های پاراتیمیک" هستند. اینها شامل هیپوگاماگلوبولینمی، هیپوپلازی مغز استخوان قرمز، درماتومیوزیت، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، کم خونی آپلاستیک، روماتیسم مفصلیو سایر بیماری های خود ایمنی با این حال، شایع ترین آنها یک بیماری عصبی - میاستنی خود ایمنی است که در بیش از 40٪ از بیماران مبتلا به تیموما رخ می دهد.

میاستنی گراویس یک بیماری است که با آسیب خود ایمنی به اتصال عصبی عضلانی مشخص می شود و منجر به مشکل یا انسداد کامل انتقال سیگنال از عصب به فیبر عضلانی می شود. خود را به صورت ضعف و خستگی پاتولوژیک نشان می دهد گروه های مختلفماهیچه های اسکلتی غده تیموس در یک بیمار مبتلا به میاستنی گراویس اتوآنتی بادی هایی تولید می کند که گیرنده های استیل کولین را مسدود می کند و در نتیجه سیگنال حرکت از عصب به عضله را منتقل می کند.

در اغلب موارد، بیماری با دوبینی در عصر، ناتوانی در بالا بردن پلک ها و تغییر صدا (بینی) در عصرها یا پس از استرس طولانی گفتار، خستگی پاتولوژیک عضلات گردن و اندام ها، مشکل در صحبت کردن، بلع شروع می شود. و حرکات جویدن افراد بیمار متوجه می شوند که در صبح احساس خوبی دارند، اما بعد از توالت صبحگاهی احساس می کنند خستگی مفرط. در هوای سرد، سلامتی بهبود می یابد، در هوای گرم بدتر می شود. پس از استراحت، قدرت به همان سرعتی که از دست رفته بازیابی می شود. ویژگی اختلالات حرکتیبا میاستنی گراویس گسترش ضعف عضلانی از برخی خسته است فعالیت بدنیعضلات به دیگرانی که در این حرکت دخیل نبودند. به عنوان مثال، افزایش پتوز (افتادگی پلک) با بارهای اجباری روی عضلات اندام امکان پذیر است. این بیماری ممکن است سال ها ناشناخته بماند، اما پیشرفت می کند و دیر یا زود خود را احساس می کند.

بحران میاستنی (در 10-15٪ بیماران ایجاد می شود) - درجه شدیدمیاستنی گراویس که با بدتر شدن سریع اختلالات حرکتی که منجر به مشکلات تنفسی و بلع می شود مشخص می شود. اگر در این زمان به بیمار ارائه ندهید کمک های اضطراری، یک تهدید واقعی برای زندگی وجود دارد.

مقداری داروهاممکن است باعث تشدید میاستنی گراویس شود. اینها شامل برخی آنتی بیوتیک ها، بتا بلوکرها، سم بوتولینوم، آنتاگونیست های کلسیم، شل کننده های عضلانی شبیه کورار، نمک های منیزیم، لیدوکائین، پروکائین آمید، کینین، کینیدین، عوامل رادیو کنتراست، دی پنی سیلامین، دیفنین، هورمون های تیروئیدی و گلوکوکورتیک می باشد.

در صورت مشکوک بودن به میاستنی گراویس، مشاوره با متخصص مغز و اعصاب و بستری شدن در کلینیک تخصصی که دارای طیف کاملی از قابلیت های تشخیصی (شامل سی تی و ام آر آی) و درمانی از جمله می باشد. عمل جراحی- برداشتن غده تیموس (تیمکتومی).

برای درمان تیموما استفاده می شود روش جراحی. اغلب این عمل را می توان به صورت توراکوسکوپی انجام داد، اما اندازه های بزرگنئوپلاسم ها (بیش از 8 سانتی متر) از استرنوتومی استفاده می کنند. اگر تومور به بافت ها و اندام های مجاور رشد کند، درمان باید با پرتودرمانی ادامه یابد.

تیموس (غده تیموس) عضوی است که مسئول تولید سلول های سیستم ایمنی است. در آن است که بالغ می شوند، به یاور و سرکوبگر تقسیم می شوند و در شناخت عوامل بیگانه به نوعی آموزش می بینند. بیایید در مورد این بدن بیشتر بدانیم.

آهن بزرگترین اندازه خود را در دوران کودکی دارد. در بدو تولد نوزاد حدود 12 گرم وزن دارد و تا سن بلوغ (بلوغ) به سرعت رشد می کند و به 40 گرم می رسد. سپس چرخش تیموس شروع می شود (از دست دادن تدریجی عملکرد و کاهش اندازه)، در سن 25 سالگی حدود 22-25 گرم وزن دارد و در سنین بالا به سختی به 7-6 گرم می رسد. این امر تمایل افراد مسن را به عفونت های طولانی مدت توضیح می دهد.

آسیب شناسی تیموس بسیار نادر است و به چهار نوع تقسیم می شود:

• هیپرپلازی تیموس
• سندرم دی جورج ( هیپوپلازی مادرزادییا غیبت کاملعضو)
• میاستنی گراویس
• تومورهای تیموس (تیموما، کارسینوما)

هیپرپلازی

هیپرپلازی نشان دهنده افزایش اندازه غده تیموس است و به طور طبیعی تعداد سلول ها نیز افزایش می یابد. می تواند درست و نادرست باشد.

با true، تعداد سلول‌های غددی و لنفوئیدی به طور یکنواخت افزایش می‌یابد که معمولاً بعد از آن مشخص می‌شود عفونت های شدید. کاذب با رشد بافت لنفاوی مشخص می شود و زمانی رخ می دهد که بیماری های خود ایمنیو اختلالات هورمونی

غده تیموس همچنین می تواند بیش از حد طبیعی در یک کودک بزرگ شود. این وضعیت با قوی ایجاد می شود عکس العمل های آلرژیتیکو بلند مدت بیماری های التهابی. خیلی به ندرت نیاز به درمان دارد، اغلب تا شش سال به اندازه فیزیولوژیکی باز می گردد.

سندرم دی جورج اولین بار در سال 1965 شناسایی شد. اغلب، کودکان از مادران بالای سی سال به دنیا می آیند. عملکرد کودکان کاهش یافته است غدد پاراتیروئید، کامل یا غیبت جزئیتیموس، توسعه سریعبیماری های عفونی شدید

در بیشتر موارد، نوزادان در اولین ساعات زندگی می میرند. نوزادان شروع به تشنج های شدید، اسپاسم حنجره می کنند و در اثر خفگی (خفگی) می میرند. کودکان بازمانده مکرر هستند عفونت های چرکی، آبسه ها، ذات الریه، عفونت های قارچی.

ضایعات ذکر شده است اسکلت صورت: در حال توسعه فک پایین، فاصله زیاد بین چشم ها، شکل چشم ضد مغولوئید، گوش های کم گیر. در دسترس تخلفات شدیداز قلب و عروق خونی (ناهنجاری های دریچه ای، قوس دوتاییآئورت - شریان بزرگ، موقعیت دست راستقلبها).

تشخیص اغلب به دلیل تلفظ دشوار نیست علائم بالینی. با این وجود تحقیقات لازم در حال انجام است:

• شمارش کامل خون - کاهش سطح لکوسیت ها تعیین می شود.
• آزمایش خون بیوشیمیایی - کاهش کلسیم خون کمتر از 8 میلی گرم در دسی لیتر
• الکتروکاردیوگرافی - اختلال در ریتم قلب، هدایت دهلیزی.
• تشخیص کامپیوتری یا تشدید مغناطیسی - عدم وجود غده.

درمان با پیوند بافت تیموس انجام می شود، اما تاکنون این تکنیکبه اندازه کافی کار نشده است بیماران جوان به دلیل عوارضی که قبل از سن شش سالگی ایجاد می شود می میرند.

میاستنی گراویس

میاستنی گراویس اغلب با آسیب به تیموس همراه است. آسیب خودایمنی به غده منجر به ظاهر شدن آنتی بادی های خود در خون فرد برای گیرنده های استیل کولین اتصالات عصبی می شود. این کار از رفتن تکانه از عصب به عضله جلوگیری می کند و منجر به ضعف عضلانی می شود. بیماران در بالا رفتن از پله ها مشکل دارند، به سرعت خسته می شوند، توجه داشته باشید ضربان قلب سریع. سلامتی من به تدریج رو به وخامت است. اغلب، این بیماری در تیموم غده تیموس ظاهر می شود.

تومور تیموس

تیموما توموری است که از تیموسیت ها (سلول های خود غده) به وجود می آید. بسیار نادر است و در سنین بالا - بعد از 50 سال - رخ می دهد.دلایل توسعه به طور کامل شناخته نشده است؛ فرض بر این است که محرک استرس، الکل و شرایط محیطی نامطلوب است.

علائم تومور تیموس نادر و غیر اختصاصی است. ممکن است تنگی نفس، درد قفسه سینه، مکرر را تجربه کنید سرماخوردگی، تورم، اختلالات دهلیزی(سرگیجه، عدم ثبات در راه رفتن). کم خونی در خون مشاهده می شود.

تیموم ها طبقه بندی می شوند:

• نوع A
• نوع AB
• نوع B1
• نوع B2
• نوع B3

الف – تومورهای دارای کپسول. پیش آگهی مطلوب است، آنها به خوبی برداشته می شوند و متاستاز نمی دهند.

AB یک تومور سلولی مخلوط است، پیش آگهی مطلوب است.

B1 - با میاستنی گراویس، قابل درمان است.

B2 و B3 همیشه با میاستنی گراویس همراه هستند، پیش آگهی نامطلوب است، متاستاز ممکن است.

مراحل رشد تومور:

1. تومور محدود به کپسول
2. آموزش به یک کپسول تبدیل می شود
3. آسیب به ساختارهای مجاور (ریه ها، مدیاستن)
4. متاستاز به قلب، ریه ها، غدد لنفاوی

ممکن است هیچ نشانه ای از تومور وجود نداشته باشد. با تیموس بزرگ شده، مشکل در تنفس، تنگی نفس، تاکی کاردی، ضعف و ایجاد بیماری های خود ایمنی (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید) مشاهده می شود.

تشخیص بر اساس معاینه اشعه ایکسمطالعات مدیاستن، CT و MRI. متأسفانه، اغلب تومور در تشخیص داده می شود مرحله آخر، از آنجایی که در ابتدای بیماری هیچ علامتی وجود ندارد.

درمان بستگی به مرحله دارد - در مرحله اول و دوم انجام می شود عمل جراحی برای برداشتنتیموس و به دنبال آن تابش. در مرحله سوم و چهارم، درمان پیچیده است و شامل جراحی بر روی غده تیموس (رزکسیون)، پرتودرمانی و شیمی درمانی است.

پیش آگهی در هر مورد فردی است.