ویروس اپشتین بار (EBV): علائم، درمان، چه بیماری هایی ایجاد می کند. ویروس اپشتین بار چگونه خود را نشان می دهد و چرا خطرناک است؟

بر اساس تحقیقات، نیمی از دانش‌آموزان و 90 درصد از افراد چهل ساله با ویروس اپشتین بار (EBV) مواجه شده‌اند، نسبت به آن مصون هستند و حتی آن را نمی‌دانند. این مقاله بر روی کسانی تمرکز خواهد کرد که آشنایی با ویروس برای آنها چندان بدون درد نبود.

مونونوکلئوز عفونی

در شروع بیماری، مونونوکلئوز عملا از ARVI معمولی قابل تشخیص نیست. بیماران از آبریزش بینی، گلودرد متوسط ​​و افزایش دمای بدن تا سطح زیر تب رنج می برند.

شکل حاد EBV نامیده می شود. این ویروس از طریق نازوفارنکس وارد بدن انسان می شود. بیشتر اوقات از طریق دهان - بیهوده نیست که مونونوکلئوز عفونی نام زیبای "بیماری بوسیدن" را دریافت کرد. ویروس در سلول های بافت لنفاوی (به ویژه در لنفوسیت های B) تکثیر می شود.

یک هفته پس از عفونت، یک تصویر بالینی شبیه عفونت حاد تنفسی ایجاد می شود:

• افزایش دما، گاهی اوقات تا 40 درجه سانتیگراد،
• لوزه های پرخون، اغلب با پلاک،
• و همچنین زنجیره ای از غدد لنفاوی در گردن در امتداد عضله استرنوکلیدوماستوئید، و همچنین در پشت سر، زیر فک پایین، در زیر بغل و در ناحیه کشاله ران،
• ممکن است در حین بررسی "بسته های" غدد لنفاوی در مدیاستن و حفره شکمی تشخیص داده شود، بیمار ممکن است از سرفه، درد در سینه یا شکم شکایت کند.
• جگر و طحال افزایش می یابد،
• سلول های تک هسته ای آتیپیک در آزمایش خون ظاهر می شوند - سلول های خونی جوان شبیه به مونوسیت ها و لنفوسیت ها.

بیمار حدود یک هفته را در رختخواب می گذراند و در این مدت زیاد مشروب می نوشد، غرغره می کند و داروهای تب بر مصرف می کند. هیچ درمان خاصی برای مونونوکلئوز وجود ندارد، اثربخشی داروهای ضد ویروسی موجود ثابت نشده است و آنتی بیوتیک فقط در مورد عفونت باکتریایی یا قارچی مورد نیاز است.

به طور معمول، تب در عرض یک هفته ناپدید می شود، غدد لنفاوی در عرض یک ماه کوچک می شوند و تغییرات خونی می تواند تا شش ماه ادامه داشته باشد.

پس از ابتلا به مونونوکلئوز، آنتی‌بادی‌های خاصی برای زندگی در بدن باقی می‌مانند - ایمونوگلوبولین‌های کلاس G (IgG-EBVCA، IgG-EBNA-1)، که ایمنی را در برابر ویروس ایجاد می‌کنند.

عفونت مزمن EBV

اگر پاسخ ایمنی به اندازه کافی موثر نباشد، یک عفونت ویروسی مزمن اپشتین بار ممکن است ایجاد شود: پاک شده، فعال، عمومی یا غیر معمول.

1. شدید: درجه حرارت اغلب افزایش می یابد یا برای مدت طولانی در 37-38 درجه سانتیگراد باقی می ماند، افزایش خستگی، خواب آلودگی، درد ماهیچه ها و مفاصل و غدد لنفاوی متورم ممکن است ظاهر شود.
2. غیر معمول: عفونت ها اغلب عود می کنند - روده، دستگاه ادراری، عفونت های حاد تنفسی مکرر. آنها طولانی هستند و درمان آنها دشوار است.
3. فعال: علائم مونونوکلئوز (تب، گلودرد، لنفادنوپاتی، کبدی و اسپلنومگالی) عود می کند که اغلب با عفونت های باکتریایی و قارچی پیچیده می شود. این ویروس می تواند به غشای مخاطی معده و روده آسیب برساند؛ بیماران از حالت تهوع، اسهال و درد شکم شکایت دارند.
4. عمومی: آسیب به سیستم عصبی (آنسفالیت، رادیکولونوریت)، قلب ()، ریه ها (پنومونیت)، کبد (هپاتیت).

در صورت عفونت مزمن، هم خود ویروس را می توان در بزاق با PCR تشخیص داد و هم آنتی بادی های آنتی ژن های هسته ای (IgG-EBNA-1) که تنها 3-4 ماه پس از عفونت تشکیل می شوند. با این حال، این برای تشخیص کافی نیست، زیرا همین تصویر را می توان در یک ناقل کاملاً سالم ویروس مشاهده کرد. ایمونولوژیست ها کل طیف آنتی بادی های ضد ویروسی را حداقل دو بار بررسی می کنند.

افزایش مقدار IgG به VCA و EA نشان دهنده عود بیماری است.

ویروس اپشتین بار چقدر خطرناک است؟

زخم های تناسلی مرتبط با EBV

این بیماری بسیار نادر است و بیشتر در زنان جوان رخ می دهد. فرسایش های کاملا عمیق و دردناک در غشای مخاطی اندام تناسلی خارجی ظاهر می شود. در بیشتر موارد، علاوه بر زخم، علائم عمومی معمول مونونوکلئوز نیز ایجاد می شود. آسیکلوویر، که خود را در درمان تبخال نوع II ثابت کرده است، برای زخم های تناسلی مرتبط با ویروس اپشتین بار چندان موثر نبود. خوشبختانه، بثورات به خودی خود از بین می روند و به ندرت عود می کنند.

سندرم هموفاگوسیتیک (بیماری لنفوپرولیفراتیو مرتبط با X)

ویروس اپشتین بار می تواند لنفوسیت های T را آلوده کند. در نتیجه، فرآیندی راه اندازی می شود که منجر به تخریب سلول های خونی - گلبول های قرمز، پلاکت ها و لکوسیت ها می شود. این بدان معنی است که علاوه بر علائم مشخصه مونونوکلئوز (تب، لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی)، بیمار دچار کم خونی، بثورات هموراژیک و اختلال در لخته شدن خون می شود. این پدیده ها ممکن است خود به خود ناپدید شوند، اما می توانند منجر به مرگ شوند و بنابراین نیاز به درمان فعال دارند.

سرطان های مرتبط با EBV

در حال حاضر، نقش ویروس در ایجاد چنین سرطان هایی مورد بحث نیست:

• لنفوم بورکیت،
• کارسینوم نازوفارنکس،
• لنفوگرانولوماتوز،
• بیماری لنفوپرولیفراتیو

1. لنفوم بورکیت در کودکان پیش دبستانی و فقط در آفریقا رخ می دهد. تومور غدد لنفاوی، فک بالا یا پایین، تخمدان ها، غدد فوق کلیوی و کلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد. متأسفانه هنوز هیچ دارویی وجود ندارد که موفقیت در درمان آن را تضمین کند.
2. کارسینوم نازوفارنکس توموری است که در قسمت بالایی نازوفارنکس قرار دارد. این خود را به صورت احتقان بینی، خونریزی بینی، کاهش شنوایی، گلودرد و سردرد مداوم نشان می دهد. اغلب در کشورهای آفریقایی یافت می شود.
3. برعکس، لنفوگرانولوماتوز (در غیر این صورت به عنوان بیماری هوچکین شناخته می شود)، برعکس، بیشتر اروپایی ها را در هر سنی تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری با بزرگ شدن غدد لنفاوی، معمولاً از چندین گروه، از جمله رترواسترنال و داخل شکمی، تب و کاهش وزن آشکار می شود. تشخیص با بیوپسی غدد لنفاوی تأیید می شود: سلول های غول پیکر هوچکین (رید-برزوفسکی- استرنبرگ) شناسایی می شوند. پرتودرمانی می تواند در 70 درصد بیماران به بهبودی پایدار برسد.
4. بیماری لنفوپرولیفراتیو (هیپرپلازی پلاسما، لنفوم سلول T، لنفوم سلول B، لنفوم ایمونوبلاستیک) گروهی از بیماری ها است که در آن تکثیر بدخیم سلول های بافت لنفاوی رخ می دهد. این بیماری با بزرگ شدن غدد لنفاوی خود را نشان می دهد و پس از بیوپسی تشخیص داده می شود. اثربخشی شیمی درمانی بسته به نوع تومور متفاوت است.

بیماری های خود ایمنی

تأثیر ویروس بر سیستم ایمنی باعث نارسایی در تشخیص بافت های خود می شود که منجر به ایجاد بیماری های خود ایمنی می شود. عفونت EBV از جمله عوامل اتیولوژیک در ایجاد SLE، گلومرولونفریت مزمن، هپاتیت خودایمنی و سندرم شوگرن ذکر شده است.

سندرم خستگی مزمن

سندرم خستگی مزمن ممکن است تظاهر عفونت مزمن EBV باشد.

اغلب با ویروس های گروه تبخال (که شامل ویروس اپشتین بار) است. علائم معمول عفونت مزمن EBV: بزرگ شدن غدد لنفاوی، به ویژه دهانه رحم و زیر بغل، فارنژیت و تب خفیف همراه با سندرم استنیک شدید. بیمار از خستگی، کاهش حافظه و هوش، ناتوانی در تمرکز، سردرد و درد عضلانی و اختلال در خواب شکایت دارد.

هیچ رژیم درمانی پذیرفته شده ای برای عفونت EBV وجود ندارد. امروزه در زرادخانه پزشکان نوکلئوزیدها (Acyclovir، Ganciclovir، Famciclovir)، ایمونوگلوبولین ها (Alfaglobin، Polygam)، اینترفرون های نوترکیب (Reaferon، Cycloferon) وجود دارد. با این حال، یک متخصص ماهر باید پس از یک مطالعه کامل، از جمله تحقیقات آزمایشگاهی، تصمیم بگیرد که چگونه آنها را مصرف کند و آیا اصلاً ارزش انجام آن را دارد.

با کدام پزشک تماس بگیرم؟

اگر بیمار علائم عفونت ویروس اپشتین بار را داشته باشد، باید توسط متخصص بیماری های عفونی بررسی و درمان شود. با این حال، اغلب چنین بیمارانی ابتدا به یک پزشک عمومی / متخصص اطفال مراجعه می کنند. اگر عوارض یا بیماری های مرتبط با ویروس ایجاد شود، مشاوره با متخصصان متخصص تجویز می شود: یک متخصص خون (برای خونریزی)، یک متخصص مغز و اعصاب (برای ایجاد آنسفالیت، مننژیت)، یک متخصص قلب (برای میوکاردیت)، یک متخصص ریه (برای پنومونیت)، روماتولوژیست (برای آسیب به عروق خونی و مفاصل). در برخی موارد، برای رد لوزه های باکتریایی، مشورت با پزشک گوش و حلق و بینی لازم است.

ویروس اپشتین بار (EBV) عامل عفونت مزمن مداوم از گروه پاتوژن های ویروس هرپس (ویروس هرپس نوع 4) است. منبع عفونت EBV یک فرد بیمار یا یک ناقل ویروس است. انتقال ویروس می تواند از طریق قطرات هوا، تماس جنسی و تماس خانگی از طریق بزاق، خلط، ترشحات واژن و مجرای ادرار و خون صورت گیرد. بر اساس داده های موجود، حدود 80 درصد از جمعیت به EBV آلوده هستند.

بیماری های ناشی از EBV

عفونت ویروسی اپشتین بار معمولا در کودکان و بزرگسالان جوان رخ می دهد. با این حال، آنها را می توان در هر سنی مشاهده کرد. تظاهرات بالینی عفونت بسیار متنوع است و علائم مختلفی دارد که تشخیص را بسیار پیچیده می کند. به عنوان یک قاعده، تظاهرات EBV در پس زمینه کاهش ایمنی ایجاد می شود، که مشخصه همه عفونت های هرپس ویروس است. اشکال اولیه بیماری و عودهای آن همیشه با نقص ایمنی مادرزادی یا اکتسابی همراه است. افراد مبتلا به نقص ایمنی شدید، اشکال عمومی عفونت را تجربه می کنند که بر سیستم عصبی مرکزی، کبد، ریه ها و کلیه ها تأثیر می گذارد. اغلب، اشکال شدید عفونت EBV ممکن است با عفونت HIV همراه باشد.

توجه!

اکنون مشخص شده است که EBV همچنین با تعدادی از بیماری های انکولوژیک، عمدتاً لنفوپرولیفراتیو و خود ایمنی (بیماری های روماتیسمی کلاسیک، واسکولیت، کولیت اولسراتیو و غیره) مرتبط است. علاوه بر این، EBV باعث ایجاد اشکال آشکار و پنهان بیماری می شود که به صورت مونونوکلئوز حاد و مزمن رخ می دهد.

دوره عفونت EBV

در افراد با ایمنی طبیعی، پس از ابتلا به EBV، دو گزینه امکان پذیر است. عفونت ممکن است بدون علامت باشد یا خود را به شکل علائم جزئی شبیه آنفولانزا یا بیماری ویروسی حاد تنفسی (ARVI) نشان دهد. با این حال، در صورت عفونت در پس زمینه نقص ایمنی موجود، بیمار ممکن است تصویری از مونونوکلئوز عفونی ایجاد کند.

در صورت ایجاد یک فرآیند عفونی حاد، چندین گزینه برای نتیجه بیماری ممکن است:
- بهبود (DNA ویروس فقط با یک مطالعه خاص در لنفوسیت های B یا سلول های اپیتلیال قابل تشخیص است).
- حامل ویروس بدون علامت یا عفونت نهفته (ویروس در بزاق یا لنفوسیت ها در آزمایشگاه مشخص می شود).
- ایجاد یک روند عود کننده مزمن:
الف) عفونت مزمن فعال EBV از نوع مونونوکلئوز عفونی مزمن؛
ب) شکل عمومی عفونت مزمن فعال EBV با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، میوکارد، کلیه ها و غیره.
ج) اشکال پاک شده یا غیر معمول عفونت EBV: تب طولانی مدت با منشأ ناشناخته، عفونت های باکتریایی، قارچی مکرر، اغلب مختلط دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش، فورونکولوز.
د) توسعه بیماری های انکولوژیک (لنفوم بورکیت، کارسینوم نازوفارنکس و غیره)؛
ه) توسعه بیماری های خود ایمنی؛
و) سندرم خستگی مزمن مرتبط با EBV.

نتیجه یک عفونت حاد ناشی از EBV به وجود و شدت نقص ایمنی و همچنین به وجود تعدادی از عوامل خارجی (استرس، عفونت‌های همزمان، مداخلات جراحی، انزوا، هیپوترمی و غیره) بستگی دارد که می‌توانند اختلال ایجاد کنند. عملکرد سیستم ایمنی بدن

تظاهرات بالینی عفونت EBV

تظاهرات بالینی بیماری های ناشی از EBV تا حد زیادی به شدت فرآیند بستگی دارد. تقدم فرآیند عفونی یا بروز علائم بالینی عفونت مزمن نیز مهم است. در صورت ایجاد یک فرآیند عفونی حاد به دلیل عفونت EBV، تصویری از مونونوکلئوز عفونی مشاهده می شود. معمولا در کودکان و بزرگسالان جوان رخ می دهد.

توسعه این بیماری منجر به ظهور علائم بالینی زیر می شود:
- افزایش دما،
- بزرگ شدن گروه های مختلف غدد لنفاوی،
- آسیب به لوزه ها و پرخونی حلق.
اغلب اوقات تورم صورت و گردن و همچنین بزرگ شدن کبد و طحال وجود دارد.

در مورد عفونت مزمن فعال EBV، دوره عود کننده طولانی مدت بیماری مشاهده می شود. بیماران نگران این موارد هستند: ضعف، تعریق، اغلب درد در عضلات و مفاصل، وجود بثورات پوستی مختلف، سرفه، ناراحتی در گلو، درد و سنگینی در هیپوکندری سمت راست، سردرد، سرگیجه، بی‌توانی هیجانی، اختلالات افسردگی، اختلالات خواب. کاهش حافظه، توجه، هوش. تب با درجه پایین، بزرگ شدن غدد لنفاوی و هپاتواسپلنومگالی با شدت متفاوت اغلب مشاهده می شود. معمولاً این علامت شناسی دارای ویژگی موج مانند است.

در بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید، اشکال عمومی عفونت EBV ممکن است با آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی (پیشرفت مننژیت، آنسفالیت، آتاکسی مخچه، پلی رادیکولونوریت)، و همچنین آسیب به سایر اندام های داخلی (توسعه میوکاردیت) رخ دهد. ، گلومرولونفریت، پنومونیت بینابینی لنفوسیتی، اشکال شدید هپاتیت). اشکال عمومی عفونت EBV می تواند کشنده باشد.

اغلب، عفونت مزمن EBV بی سر و صدا ادامه می یابد یا ممکن است شبیه سایر بیماری های مزمن باشد. با اشکال پاک شده عفونت، بیمار ممکن است با تب کم موج مانند، درد در عضلات و غدد لنفاوی، ضعف و اختلالات خواب آزار دهد. در مورد یک فرآیند عفونی تحت پوشش یک بیماری دیگر، مهمترین علائم عبارتند از: طول مدت علائم و مقاومت در برابر درمان.

تحقیقات آزمایشگاهی

با توجه به اینکه تشخیص بالینی عفونت EBV غیرممکن است، روش‌های تشخیصی آزمایشگاهی در تعیین بیماری پیشرو هستند.

آنها را می توان به دو گروه تقسیم کرد: غربالگری و شفاف سازی:

1. آزمایش‌های غربالگری شامل آزمایش‌هایی است که همراه با علائم بالینی، امکان مشکوک شدن به عفونت EBV را فراهم می‌کند. در آزمایش خون بالینی: لکوسیتوز خفیف، لنفومونوسیتوز، احتمالاً ترومبوسیتوپنی ممکن است مشاهده شود. آزمایش خون بیوشیمیایی نشان می‌دهد: افزایش سطح ترانس آمینازها و سایر آنزیم‌ها، پروتئین‌های فاز حاد - پروتئین واکنش‌گر C، فیبرینوژن، و غیره. با این حال، این تغییرات کاملاً مختص عفونت EBV نیستند (در سایر عفونت‌های ویروسی نیز قابل تشخیص هستند).

2. یک مطالعه مهم برای تعیین وجود یک پاتوژن در بدن، معاینه سرولوژیکی است: افزایش تیتر آنتی بادی های EBV معیاری برای وجود یک فرآیند عفونی در حال حاضر یا شواهدی از تماس با عفونت در بدن است. گذشته. با این حال، وجود آنتی بادی ها به ما اجازه نمی دهد به طور واضح بگوییم که تظاهرات بالینی بیماری توسط EBV ایجاد می شود.

3. برای به دست آوردن قابل اطمینان ترین نتایج، از تشخیص DNA استفاده می شود. با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، DNA EBV در مواد بیولوژیکی مختلف: بزاق، سرم خون، لکوسیت ها و لنفوسیت های خون محیطی تعیین می شود. در صورت لزوم، در نمونه‌های بیوپسی از کبد، غدد لنفاوی، مخاط روده و غیره تحقیق می‌شود. بنابراین برای تشخیص عفونت EBV، علاوه بر معاینات کلینیکی، آزمایش‌های سرولوژیکی (ELISA) و تشخیص DNA عفونت در مواد مختلف در طول زمان لازم است.

درمان عفونت EBV

در حال حاضر، هیچ رژیم درمانی پذیرفته شده ای برای عفونت EBV وجود ندارد. حجم درمان برای بیماران مبتلا به عفونت EBV فعال حاد و مزمن ممکن است بسته به طول مدت بیماری، شدت بیماری و اختلالات ایمنی متفاوت باشد. در درمان پیچیده این بیماری از گروه‌های مختلفی از داروها از جمله اینترفرون‌های نوترکیب استفاده می‌شود که تولید مثل ویروس را سرکوب می‌کنند، از سلول‌های غیر عفونی محافظت می‌کنند و سیستم ایمنی را تقویت می‌کنند. علاوه بر این، نوکلئوزیدهای مصنوعی غیر حلقوی و سایر داروهای ضد ویروسی برای متوقف کردن تکثیر ویروس در سلول های آسیب دیده و همچنین گلوکوکورتیکوئیدها استفاده می شود که هدف از عمل آنها متوقف کردن فرآیندهای التهابی در اندام ها و بافت ها است. بسته به شدت علائم خاص بیماری، درمان های علامتی مختلف (مسکن ها، آنتی اکسیدان ها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، موکولیتیک ها و غیره) تجویز می شود.

اینترفرون در درمان بیماری

داروی انتخابی برای درمان عفونت EBV ممکن است اینترفرون آلفا باشد که در موارد متوسط ​​به عنوان تک درمانی تجویز می شود. دلیل گنجاندن عوامل ایمنی ضد ویروسی (اینترفرون ها) در مجموعه درمانی این است که تظاهرات بالینی عفونت معمولاً با حالت های نقص ایمنی با شدت متفاوت همراه است. با عفونت EBV، همیشه تولید اینترفرون خود کاهش می یابد. با توجه به اینکه عفونت EBV یک بیماری مزمن و پایدار است، درمان با اینترفرون نیز می تواند به عنوان پیشگیری از تشدید توصیه شود. در این مورد، یک دوره درمانی تجویز می شود که مدت آن بستگی به شدت بیماری دارد.

می توان دارویی از گروه اینترفرون های نوترکیب تجویز کرد. ترکیبی از ماده اصلی فعال اینترفرون آلفا-2b و آنتی اکسیدان های بسیار فعال: آلفا توکوفرول استات و اسید اسکوربیک (که در شکل دوز به عنوان مخلوطی از اسید اسکوربیک / سدیم آسکوربات ارائه می شود) به شما امکان می دهد غلظت موثر درمانی اینترفرون آلفا را کاهش دهید. -2b و از عوارض جانبی اینترفرون درمانی جلوگیری کنید. در حضور اسید اسکوربیک و نمک آن و آلفا توکوفرول استات، فعالیت ضد ویروسی خاص اینترفرون افزایش می یابد، اثر تعدیل کننده سیستم ایمنی آن افزایش می یابد و سطح اینترفرون نرمال می شود.

درمان عفونت EBV باید تحت نظارت آزمایش خون بالینی (هر 7-14 روز یک بار)، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی (یک بار در ماه، اغلب در صورت لزوم) و یک مطالعه ایمونولوژیک - پس از یک تا دو ماه انجام شود.

عضو مسئول RANS، استاد A.A. خالدین، دکتر، رئیس انجمن هرپس-ان پی.

ویروس اپشتین بار (EBV). علائم، تشخیص، درمان در کودکان و بزرگسالان

متشکرم

ویروس اپشتین بار ویروسی است که متعلق به خانواده ویروس هرپس است، نوع چهارم عفونت تبخال، قادر به آلوده کردن لنفوسیت‌ها و سایر سلول‌های ایمنی، غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، نورون‌های سیستم عصبی مرکزی و تقریباً همه آن‌ها است. اعضای داخلی. در ادبیات می توانید مخفف EBV یا VEB - عفونت را پیدا کنید.

ناهنجاری های احتمالی در تست های عملکرد کبد در مونونوکلئوز عفونی:

1. 
   افزایش سطح ترانس آمیناز چندین بار:
   • نرمال ALT 10-40 U/L،
   
   
   • هنجار AST 20-40 U/L است.
   
   
2. افزایش تست تیمول - هنجار تا 5 واحد.


3. افزایش متوسط ​​در سطح بیلی روبین کل به دلیل عدم اتصال یا مستقیم: هنجار بیلی روبین کل تا 20 میلی مول در لیتر است.


4. افزایش سطح آلکالین فسفاتاز – هنجار 30-90 U/L.

افزایش تدریجی شاخص ها و افزایش زردی ممکن است نشان دهنده ایجاد هپاتیت سمی به عنوان عارضه مونونوکلئوز عفونی باشد. این وضعیت نیاز به مراقبت های ویژه دارد.

درمان ویروس اپشتین بار

غلبه بر ویروس های هرپس غیرممکن است؛ حتی با مدرن ترین درمان، ویروس اپشتین بار در لنفوسیت های B و سایر سلول ها برای زندگی باقی می ماند، اگرچه در حالت فعال نیست. هنگامی که سیستم ایمنی ضعیف می شود، ویروس می تواند دوباره فعال شود و عفونت EBV بدتر می شود.

هنوز بین پزشکان و دانشمندان در مورد روش های درمانی اتفاق نظر وجود ندارد و در حال حاضر تعداد زیادی از مطالعات در مورد درمان ضد ویروسی در حال انجام است. در حال حاضر، هیچ داروی خاصی برای مقابله با ویروس اپشتین بار وجود ندارد.

مونونوکلئوز عفونینشانه ای برای درمان بستری با بهبودی بیشتر در خانه است. اگرچه در موارد خفیف می توان از بستری شدن در بیمارستان اجتناب کرد.

در طول دوره حاد مونونوکلئوز عفونی، رعایت آن مهم است رژیم و رژیم ملایم:

• استراحت نیمه رختخواب، محدودیت فعالیت بدنی،


• شما باید مایعات زیادی بنوشید،


• وعده های غذایی باید مکرر، متعادل، در وعده های کوچک باشد،


• غذاهای سرخ شده، تند، دودی، شور، شیرین را حذف کنید،


• فرآورده های شیر تخمیر شده تأثیر خوبی بر روند بیماری دارند،


• رژیم غذایی باید حاوی مقدار کافی پروتئین و ویتامین، به ویژه C، گروه B باشد.


• از محصولات حاوی نگهدارنده های شیمیایی، رنگ ها، تقویت کننده های طعم،


• مهم است که غذاهای آلرژی زا را حذف کنید: شکلات، مرکبات، حبوبات، عسل، برخی از انواع توت ها، میوه های تازه خارج از فصل و غیره.

برای سندرم خستگی مزمنمفید خواهد بود:

• عادی سازی الگوهای کار، خواب و استراحت،


• احساسات مثبت، انجام کاری که دوست دارید،


• تغذیه کامل،


• مجموعه مولتی ویتامین

درمان دارویی برای ویروس اپشتین بار

درمان دارویی باید جامع باشد، با هدف ایمنی، از بین بردن علائم، کاهش دوره بیماری، جلوگیری از ایجاد عوارض احتمالی و درمان آنها.

اصول درمان عفونت EBV در کودکان و بزرگسالان یکسان است، تنها تفاوت در دوزهای توصیه شده سنی است.

گروه داروها	دارو	چه زمانی تعیین می شود؟
داروهای ضد ویروسی که فعالیت DNA پلیمراز ویروس اپشتین بار را مهار می کنند	آسیکلوویر، گرپویر، پاکیکلوویر، سیدوفوویر، فوسکویر	در مونونوکلئوز عفونی حاد، استفاده از این داروها نتیجه مورد انتظار را نمی دهد که به دلیل ساختار و فعالیت ویروس است. اما برای عفونت عمومی EBV، سرطان مرتبط با ویروس اپشتین بار و سایر تظاهرات سیر پیچیده و مزمن عفونت ویروس اپشتین بار، استفاده از این داروها موجه بوده و پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد.
داروهای دیگر با اثرات ضد ویروسی و/یا تحریک کننده ایمنی غیر اختصاصی	اینترفرون، وایفرون، لافروبیون، سیکلوفرون، ایزوپرینازین (گروپرینازین)، آربیدول، اوراسیل، رمانتادین، پلی اکسیدونیوم، IRS-19 و دیگران.	آنها همچنین در دوره حاد مونونوکلئوز عفونی موثر نیستند. آنها فقط در موارد شدید بیماری تجویز می شوند. این داروها در هنگام تشدید دوره مزمن عفونت EBV و همچنین در دوره بهبودی پس از مونونوکلئوز عفونی حاد توصیه می شود.
ایمونوگلوبولین ها	پنتاگلوبین، چند همسري، Sandlglobulin، Bioven و دیگران.	این داروها حاوی آنتی بادی های آماده علیه پاتوژن های مختلف عفونی هستند، به ویریون های اپشتین بار متصل می شوند و آنها را از بدن خارج می کنند. اثربخشی بالای آنها در درمان عفونت حاد و تشدید مزمن ویروسی اپشتین بار ثابت شده است. آنها فقط در یک محیط بیمارستان به شکل قطره های داخل وریدی استفاده می شوند.
داروهای ضد باکتری	آزیترومایسین، لینکومایسین، سفتریاکسون، سفادوکس و دیگران	آنتی بیوتیک ها فقط در صورت عفونت باکتریایی تجویز می شوند، به عنوان مثال، گلودرد چرکی، پنومونی باکتریایی. مهم!برای مونونوکلئوز عفونی، آنتی بیوتیک های پنی سیلین استفاده نمی شود: بنزیل پنی سیلین،
ویتامین ها	ویتروم، پیکوویت، نوروویتان، میلگاما و بسیاری دیگر	ویتامین ها در طول دوره نقاهت پس از مونونوکلئوز عفونی و همچنین برای سندرم خستگی مزمن (به ویژه ویتامین B) و برای جلوگیری از تشدید عفونت EBV ضروری هستند.
داروهای ضد حساسیت (آنتی هیستامین).	سوپراستین، لوراتادین (کلاریتین)، تسترین و بسیاری دیگر.	آنتی هیستامین ها در دوره حاد مونونوکلئوز عفونی موثر هستند، وضعیت عمومی را کاهش می دهند و خطر عوارض را کاهش می دهند.
داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی	پاراستامول، ایبوپروفن، Nimesulide و دیگران	این داروها برای مسمومیت شدید و تب استفاده می شود. مهم!آسپرین نباید مصرف شود.
گلوکوکورتیکواستروئیدها	پردنیزولون، دگزامتازون	داروهای هورمونی فقط در موارد شدید و پیچیده ویروس اپشتین بار استفاده می شود.
آماده سازی برای درمان گلو و حفره دهان	Inhalipt، لیزوبکت، دکاتیلن و بسیاری دیگر.	این برای درمان و پیشگیری از لوزه های باکتریایی، که اغلب در پس زمینه مونونوکلئوز عفونی رخ می دهد، ضروری است.
داروهایی برای بهبود عملکرد کبد	گپابن، ضروری، هپترال، کارسیل و بسیاری دیگر.	در صورت وجود هپاتیت سمی و زردی که در پس زمینه مونونوکلئوز عفونی ایجاد می شود، محافظ کبد ضروری است.
جاذب ها	انتروسگل، آتوکسیل، کربن فعال و دیگران.	جاذب های روده ای باعث حذف سریعتر سموم از بدن می شوند و دوره حاد مونونوکلئوز عفونی را تسهیل می کنند.

درمان ویروس اپشتین بار بسته به شدت بیماری، تظاهرات بیماری، سیستم ایمنی بدن بیمار و وجود آسیب شناسی های همزمان به صورت جداگانه انتخاب می شود.

اصول درمان دارویی سندرم خستگی مزمن

• داروهای ضد ویروسی: آسیکلوویر، گرپویر، اینترفرون ها،


• داروهای عروقی: Actovegin، Cerebrolysin،


• داروهایی که سلول های عصبی را از اثرات ویروس محافظت می کنند: گلیسین، انسفابول، اینستنون،



• آرام بخش،


• مولتی ویتامین ها

درمان ویروس اپشتین بار با داروهای مردمی

روش های سنتی درمان به طور موثر درمان دارویی را تکمیل می کند. طبیعت دارای زرادخانه بزرگی از داروها برای تقویت ایمنی است که برای کنترل ویروس اپشتین بار بسیار ضروری است.

1. تنتور اکیناسه – 3-5 قطره (برای کودکان بالای 12 سال) و 20-30 قطره برای بزرگسالان 2-3 بار در روز قبل از غذا.


2. تنتور جینسینگ – 5-10 قطره 2 بار در روز.


3. مجموعه گیاهی (برای زنان باردار و کودکان زیر 12 سال توصیه نمی شود):
   
   
   • گل بابونه،
   
   
   • نعناع تند،
   
   
   • جینسینگ،
   
   
   
   • گل های کالاندولا.
   گیاهان را به نسبت مساوی بگیرید و هم بزنید. برای دم کردن چای، 200.0 میلی لیتر آب جوش را در 1 قاشق غذاخوری ریخته و به مدت 10-15 دقیقه دم کنید. 3 بار در روز مصرف کنید.


4. چای سبز با لیمو، عسل و زنجبیل - قدرت دفاعی بدن را افزایش می دهد.


5. روغن صنوبر – استفاده خارجی، پوست را روی غدد لنفاوی بزرگ شده چرب کنید.


6. زرده تخم مرغ خام: هر روز صبح با معده خالی به مدت 2-3 هفته، عملکرد کبد را بهبود می بخشد و حاوی مقدار زیادی مواد مفید است.


7. ریشه ماهونیا یا توت انگور اورگان – به چای اضافه کنید، 3 بار در روز بنوشید.

در صورت ابتلا به ویروس اپشتین بار با کدام پزشک تماس بگیرم؟

اگر عفونت با ویروس منجر به ایجاد مونونوکلئوز عفونی شود (تب بالا، درد و قرمزی در گلو، علائم گلودرد، درد مفاصل، سردرد، آبریزش بینی، بزرگ شدن دهانه رحم، زیر فکی، پس سری، فوق ترقوه و زیر ترقوه، غدد لنفاوی زیر بغل. ، بزرگ شدن کبد و طحال، درد شکم
بنابراین، با استرس مکرر، بی خوابی، ترس بی دلیل، اضطراب، بهتر است با یک روانشناس مشورت کنید. اگر فعالیت ذهنی بدتر شد (فراموشی، بی توجهی، ضعف حافظه و تمرکز و غیره)، بهتر است با یک متخصص مغز و اعصاب مشورت کنید. برای سرماخوردگی های مکرر، تشدید بیماری های مزمن یا عود آسیب شناسی های قبلی درمان شده، بهتر است با یک ایمونولوژیست مشورت کنید. و اگر فرد با علائم مختلفی آزار می‌دهد و در بین آنها هیچ یک از شدیدترین علائم وجود ندارد، می‌توانید با پزشک عمومی تماس بگیرید.

اگر مونونوکلئوز عفونی به یک عفونت عمومی تبدیل شود، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید و در بخش مراقبت های ویژه (احیاء) بستری شوید.

سوالات متداول

ویروس اپشتین بار چگونه بر بارداری تأثیر می گذارد؟

هنگام برنامه ریزی برای بارداری، آماده سازی و انجام تمام آزمایش های لازم بسیار مهم است، زیرا بسیاری از بیماری های عفونی وجود دارد که بر بارداری، بارداری و سلامت کودک تأثیر می گذارد. چنین عفونتی ویروس اپشتین بار است که متعلق به عفونت های به اصطلاح TORCH است. پیشنهاد می شود حداقل دو بار در دوران بارداری (هفته دوازدهم و سی ام) همین آزمایش را انجام دهید.

برنامه ریزی بارداری و آزمایش آنتی بادی علیه ویروس اپشتین بار:

• ایمونوگلوبولین های کلاس شناسایی شد G ( VCA و EBNA) - می توانید با خیال راحت برای بارداری برنامه ریزی کنید؛ با ایمنی خوب، فعال شدن مجدد ویروس ترسناک نیست.


• ایمونوگلوبولین های مثبت کلاس M - باردار شدن نوزاد باید تا بهبودی کامل صبر کند که با تجزیه و تحلیل آنتی بادی های EBV تأیید می شود.


• هیچ آنتی بادی برای ویروس اپشتین بار در خون وجود ندارد - شما می توانید و باید باردار شوید، اما باید تحت نظر باشید و آزمایش های دوره ای انجام دهید. همچنین باید از خود در برابر عفونت احتمالی EBV در دوران بارداری محافظت کنید و ایمنی خود را تقویت کنید.

اگر آنتی بادی های کلاس M در دوران بارداری شناسایی شد به ویروس اپشتین بار، سپس زن باید تا زمان بهبودی کامل در بیمارستان بستری شود، تحت درمان علامتی لازم قرار گیرد، داروهای ضد ویروسی تجویز شود و ایمونوگلوبولین ها تجویز شود.

اینکه دقیقاً چگونه ویروس اپشتین بار بر بارداری و جنین تأثیر می گذارد هنوز به طور کامل مطالعه نشده است. اما بسیاری از مطالعات ثابت کرده‌اند که زنان باردار مبتلا به عفونت فعال EBV بیشتر در معرض آسیب‌شناسی در نوزاد باردار خود هستند. اما این به هیچ وجه به این معنی نیست که اگر زنی در دوران بارداری ویروس اپشتین بار فعال داشته باشد، کودک باید ناسالم به دنیا بیاید.

عوارض احتمالی ویروس اپشتین بار بر بارداری و جنین:

• بارداری زودرس (سقط جنین)


• مرده زایی،


• تأخیر رشد داخل رحمی (IUGR)، سوء تغذیه جنین،


• نارس بودن،


• عوارض پس از زایمان: خونریزی رحمی، انعقاد داخل عروقی منتشر، سپسیس،


• ناهنجاری های احتمالی سیستم عصبی مرکزی کودک (هیدروسفالی، توسعه نیافتگی مغز و غیره) مرتبط با تأثیر ویروس بر سلول های عصبی جنین.

آیا ویروس اپشتین بار می تواند مزمن باشد؟

ویروس اپشتین بار - مانند همه ویروس های تبخال، این یک عفونت مزمن است که خاص خود را دارد دوره های جریان:

1. عفونت به دنبال یک دوره فعال ویروس (عفونت حاد ویروسی EBV یا مونونوکلئوز عفونی)؛


2. بازیابی، که در آن ویروس غیر فعال می شود در این شکل، عفونت می تواند برای تمام عمر در بدن وجود داشته باشد.


3. دوره مزمن عفونت ویروسی اپشتین بار - با فعال شدن مجدد ویروس مشخص می شود، که در دوره های کاهش ایمنی رخ می دهد، خود را به شکل بیماری های مختلف نشان می دهد (سندرم خستگی مزمن، تغییر در ایمنی، سرطان و غیره).

ویروس Epstein-Barr igg چه علائمی ایجاد می کند؟

برای درک اینکه چه علائمی ایجاد می کند ویروس اپشتین بار igg ، باید فهمید که منظور از این نماد چیست. ترکیب حروف iggیک غلط املایی از IgG است که توسط پزشکان و کارگران آزمایشگاه به اختصار استفاده می شود. IgG ایمونوگلوبولین G است که نوعی آنتی بادی است که در پاسخ به نفوذ تولید می شود. ویروسبه بدن به منظور تخریب آن. سلول های دارای قابلیت ایمنی پنج نوع آنتی بادی تولید می کنند - IgG، IgM، IgA، IgD، IgE. بنابراین، وقتی آنها IgG می نویسند، منظور آنتی بادی های این نوع خاص است.

بنابراین، کل ورودی "Epstein-Barr virus igg" به این معنی است که ما در مورد وجود آنتی بادی های IgG برای ویروس در بدن انسان صحبت می کنیم. در حال حاضر، بدن انسان می تواند چندین نوع آنتی بادی IgG را به قسمت های مختلف تولید کند ویروس اپشتین بار، مانند:

• آنتی ژن IgG به کپسید (VCA) – anti-IgG-VCA.
• IgG به آنتی ژن های اولیه (EA) - anti-IgG-EA.
• IgG به آنتی ژن های هسته ای (EBNA) - anti-IgG-NA.

هر نوع آنتی بادی در فواصل و مراحل خاصی از عفونت تولید می شود. بنابراین، anti-IgG-VCA و anti-IgG-NA در پاسخ به نفوذ اولیه ویروس به بدن تولید می شوند و سپس در طول زندگی باقی می مانند و از فرد در برابر عفونت مجدد محافظت می کنند. اگر آنتی IgG-NA یا anti-IgG-VCA در خون فرد شناسایی شود، این نشان می دهد که او زمانی به ویروس آلوده شده است. و ویروس اپشتین بار، پس از ورود به بدن، تا آخر عمر در آن باقی می ماند. علاوه بر این، در بیشتر موارد، چنین حامل ویروسی بدون علامت و برای انسان بی ضرر است. در موارد نادرتر، ویروس می تواند منجر به عفونت مزمن شود که به عنوان سندرم خستگی مزمن شناخته می شود. گاهی اوقات، در طول عفونت اولیه، فرد مبتلا به مونونوکلئوز عفونی می شود که تقریباً همیشه به بهبودی ختم می شود. با این حال، با هر نوع از دوره عفونت ناشی از ویروس اپشتین بار، آنتی بادی های ضد IgG-NA یا anti-IgG-VCA در فرد شناسایی می شود که در لحظه اولین نفوذ میکروب به داخل بدن ایجاد می شود. بدن بنابراین، وجود این آنتی‌بادی‌ها به ما اجازه نمی‌دهد در زمان کنونی درباره علائم ناشی از ویروس به طور دقیق صحبت کنیم.

اما تشخیص آنتی بادی های نوع anti-IgG-EA ممکن است نشان دهنده یک دوره فعال عفونت مزمن باشد که با علائم بالینی همراه است. بنابراین، با ورود "Epstein-Barr virus igg" در رابطه با علائم، پزشکان دقیقاً وجود آنتی بادی هایی از نوع anti-IgG-EA در بدن را درک می کنند. یعنی می‌توان گفت که مفهوم «ویروس Epstein-Barr igg» به صورت کوتاه نشان می‌دهد که فرد دارای علائم عفونت مزمن ناشی از یک میکروارگانیسم است.

علائم عفونت مزمن ویروس اپشتین بار (EBVI یا سندرم خستگی مزمن) عبارتند از:

• تب با درجه پایین طولانی مدت؛
• کارآیی پایین؛
• ضعف بی علت و غیر قابل توضیح؛
• بزرگ شدن غدد لنفاوی واقع در قسمت های مختلف بدن؛
• اختلالات خواب؛
• گلودردهای مکرر

VEBI مزمن در امواج و در طی یک دوره زمانی طولانی رخ می دهد و بسیاری از بیماران وضعیت خود را به عنوان "آنفولانزای دائمی" توصیف می کنند. شدت علائم VEBI مزمن می تواند به طور متناوب از درجات قوی تا ضعیف متفاوت باشد. در حال حاضر، VEBI مزمن سندرم خستگی مزمن نامیده می شود.

علاوه بر این، VEBI مزمن می تواند منجر به تشکیل تومورهای خاصی شود، مانند:

• کارسینوم نازوفارنکس؛
• لنفوم بورکیت؛
• نئوپلاسم های معده و روده؛
• لکوپلاکی مودار دهان؛
• تیموم (تومور تیموس) و غیره

قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.

ویروس اپشتین بار چه بیماری هایی می تواند ایجاد کند؟ چه علائمی برای عفونت EBV مشخص است؟

آیا تغییراتی در پارامترهای آزمایشگاهی وجود دارد که دقیقاً مختص EBV است؟

درمان پیچیده عفونت EBV شامل چه مواردی است؟

در سال‌های اخیر، تعداد بیماران مبتلا به عفونت‌های مزمن راجعه افزایش یافته است که در بسیاری از موارد با اختلال شدید در رفاه عمومی و تعدادی از شکایات درمانی همراه است. شایع ترین در عمل بالینی (بیشتر توسط هرپس سیمپلکس I)، (هرپس زوستر) و (اغلب توسط هرپس سیمپلکس II ایجاد می شود). در پیوند شناسی و زنان، بیماری ها و سندرم های ناشی از سیتومگالوویروس اغلب مواجه می شوند. با این حال، پزشکان عمومی به وضوح از عفونت مزمن ناشی از ویروس اپشتین بار (EBV) و اشکال آن آگاهی کافی ندارند.

EBV برای اولین بار 35 سال پیش از سلول های لنفوم بورکت جدا شد. به زودی مشخص شد که این ویروس می تواند باعث بیماری حاد و حاد در انسان شود. اکنون مشخص شده است که EBV با تعدادی از بیماری های انکولوژیک، عمدتاً لنفوپرولیفراتیو و خود ایمنی (کلاسیک و غیره) مرتبط است. علاوه بر این، EBV می تواند باعث ایجاد اشکال آشکار و نهفته مزمن بیماری، مشابه مونونوکلئوز مزمن شود. ویروس اپشتین بار متعلق به خانواده ویروس‌های هرپس، زیرخانواده ویروس‌های گاماهرپس و سرده لنفوکریپتوویروس‌ها، حاوی دو مولکول DNA است و مانند سایر ویروس‌های این گروه این توانایی را دارد که تا آخر عمر در بدن انسان باقی بماند. در برخی از بیماران، در برابر پس زمینه اختلال عملکرد سیستم ایمنی و استعداد ارثی به یک آسیب شناسی خاص، EBV می تواند باعث بیماری های مختلفی شود که در بالا ذکر شد. EBV انسان را با نفوذ به لایه های اپیتلیال دست نخورده از طریق ترانس سیتوز به بافت لنفوئیدی زیرین لوزه ها، به ویژه لنفوسیت های B، آلوده می کند. نفوذ EBV به لنفوسیت های B از طریق گیرنده این سلول ها CD21، گیرنده ای برای جزء C3d از کمپلمان، رخ می دهد. به دنبال عفونت، تعداد سلول های آسیب دیده از طریق تکثیر سلولی وابسته به ویروس افزایش می یابد. لنفوسیت های B آلوده می توانند برای مدت قابل توجهی در کریپت های لوزه باقی بمانند که به ویروس اجازه می دهد تا با بزاق به محیط خارجی رها شود.

با سلول های آلوده، EBV به سایر بافت های لنفاوی و خون محیطی گسترش می یابد. بلوغ لنفوسیت‌های B به سلول‌های پلاسما (که به طور معمول هنگام مواجهه با آنتی‌ژن یا عفونت مربوطه اتفاق می‌افتد) تکثیر ویروس را تحریک می‌کند و مرگ بعدی (آپوپتوز) این سلول‌ها منجر به آزاد شدن ذرات ویروسی در کریپت‌ها و بزاق می‌شود. . در سلول های آلوده به ویروس، دو نوع تولید مثل امکان پذیر است: لیتیک، یعنی منجر به مرگ، لیز سلول میزبان، و نهفته، زمانی که تعداد نسخه های ویروسی کم است و سلول از بین نمی رود. EBV می تواند برای مدت طولانی در لنفوسیت های B و سلول های اپیتلیال ناحیه نازوفارنکس و غدد بزاقی باقی بماند. علاوه بر این، می تواند سلول های دیگر را نیز آلوده کند: لنفوسیت های T، سلول های NK، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، سلول های اپیتلیال عروقی. در هسته سلول میزبان، DNA EBV می تواند یک ساختار حلقه ای تشکیل دهد - یک اپیزوم، یا در ژنوم ادغام شود و باعث ناهنجاری های کروموزومی شود.

در عفونت حاد یا فعال، تکثیر لیتیک ویروس غالب است.

تولید مثل فعال ویروس می تواند در نتیجه تضعیف کنترل ایمنی و همچنین تحریک تولید مثل سلول های آلوده به ویروس تحت تأثیر دلایل متعددی رخ دهد: عفونت حاد باکتریایی یا ویروسی، واکسیناسیون، استرس و غیره.

به گفته بسیاری از محققان، امروزه تقریباً 80 تا 90 درصد از جمعیت به EBV آلوده هستند. عفونت اولیه اغلب در دوران کودکی یا بزرگسالی رخ می دهد. راه های انتقال ویروس متفاوت است: هوا، تماس خانگی، انتقال خون، جنسی، ترانس جفتی. پس از عفونت EBV، تکثیر ویروس در بدن انسان و ایجاد یک پاسخ ایمنی می تواند بدون علامت باشد یا به صورت علائم جزئی عفونت ویروسی تنفسی حاد ظاهر شود. اما اگر مقدار زیادی عفونت رخ دهد و/یا سیستم ایمنی بدن در این دوره تضعیف قابل توجهی داشته باشد، بیمار ممکن است تصویری از مونونوکلئوز عفونی ایجاد کند. چندین پیامد احتمالی از یک فرآیند عفونی حاد وجود دارد:

• بهبودی (DNA ویروس را فقط می توان با یک مطالعه خاص در لنفوسیت های B یا سلول های اپیتلیال شناسایی کرد).
• حامل ویروس بدون علامت یا عفونت نهفته (ویروس در بزاق یا لنفوسیت ها با حساسیت روش PCR 10 نسخه در نمونه شناسایی می شود).
• عفونت مزمن عود کننده: الف) عفونت مزمن فعال EBV از نوع مونونوکلئوز عفونی مزمن. ب) شکل عمومی عفونت مزمن فعال EBV با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، میوکارد، کلیه ها و غیره. ج) سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با EBV. د) اشکال پاک شده یا غیر معمول عفونت EBV: تب طولانی مدت با درجه پایین با منشا ناشناخته، تصویر بالینی - عفونت های باکتریایی، قارچی، اغلب مختلط دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش و سایر تظاهرات.
• توسعه یک فرآیند انکولوژیک (لنفوپرولیفراتیو) (پلی کلونال متعدد، کارسینوم نازوفارنکس، لکوپلاکی زبان و غشاهای مخاطی حفره دهان و روده و غیره).
• ایجاد یک بیماری خودایمنی و غیره (لازم به ذکر است که دو گروه آخر بیماری می توانند در مدت طولانی پس از عفونت ایجاد شوند).
• با توجه به نتایج تحقیقات در آزمایشگاه ما (و بر اساس تعدادی از نشریات خارجی)، ما به این نتیجه رسیدیم که EBV ممکن است نقش مهمی در وقوع داشته باشد.

پیش آگهی فوری و بلندمدت برای بیمار مبتلا به عفونت حاد ناشی از EBV به وجود و شدت اختلال عملکرد ایمنی، استعداد ژنتیکی به برخی بیماری‌های مرتبط با EBV (به بالا مراجعه کنید) و همچنین به وجود تعدادی از بیماری‌ها بستگی دارد. عوامل خارجی (استرس، عفونت ها، مداخلات جراحی، تأثیرات نامطلوب محیطی) که به سیستم ایمنی آسیب می رساند. کشف شد که EBV دارای مجموعه بزرگی از ژن ها است که به آن توانایی فرار از سیستم ایمنی بدن انسان را تا حد معینی می دهد. به طور خاص، EBV پروتئین هایی را تولید می کند که آنالوگ تعدادی از اینترلوکین های انسانی و گیرنده های آنها هستند که پاسخ ایمنی را تغییر می دهند. در طول دوره تولید مثل فعال، ویروس پروتئین شبیه IL-10 تولید می کند که ایمنی سلول های T، عملکرد لنفوسیت های سیتوتوکسیک، ماکروفاژها را سرکوب می کند و تمام مراحل عملکرد سلول های کشنده طبیعی (یعنی مهمترین آنها را مختل می کند). سیستم های دفاعی ضد ویروسی). پروتئین ویروسی دیگری (BI3) همچنین می تواند ایمنی سلول های T را سرکوب کرده و فعالیت سلول های کشنده (از طریق سرکوب اینترلوکین-12) را مسدود کند. یکی دیگر از ویژگی های EBV، مانند سایر ویروس های تبخال، تغییرپذیری بالا است که به آن اجازه می دهد برای مدت معینی از اثرات ایمونوگلوبولین های خاص (که قبل از جهش برای ویروس ایجاد شده بودند) و سلول های سیستم ایمنی میزبان اجتناب کند. بنابراین، تولید مثل EBV در بدن انسان می تواند باعث تشدید (ظهور) نقص ایمنی ثانویه شود.

اشکال بالینی عفونت مزمن ناشی از ویروس اپشتین بار

عفونت مزمن فعال EBV (CA EBV) با یک دوره طولانی و عودکننده و وجود علائم بالینی و آزمایشگاهی فعالیت ویروسی مشخص می شود. بیماران نگران ضعف، تعریق، اغلب درد در عضلات و مفاصل، بثورات پوستی، سرفه، مشکل در تنفس بینی، ناراحتی در گلو، درد، سنگینی در هیپوکندری سمت راست، سردردهایی که قبلا برای این بیمار نامشخص نبود، سرگیجه، ناتوانی عاطفی، اختلالات افسردگی، اختلال خواب، کاهش حافظه، توجه، هوش. تب خفیف، بزرگ شدن غدد لنفاوی و هپاتواسپلنومگالی با شدت متفاوت اغلب مشاهده می شود. اغلب این علائم دارای ویژگی موج مانند هستند. گاهی اوقات بیماران شرایط خود را آنفولانزای مزمن توصیف می کنند.

در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به CA VEBI، اضافه شدن سایر عفونت های تبخال، باکتریایی و قارچی (بیماری های التهابی دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه گوارش) مشاهده می شود.

CA VEBI با علائم آزمایشگاهی (غیر مستقیم) فعالیت ویروسی، یعنی لنفومونوسیتوز نسبی و مطلق، وجود سلول های تک هسته ای آتیپیک، کمتر شایع مونوسیتوز و لنفوپنی، در برخی موارد کم خونی و ترومبوسیتوز مشخص می شود. هنگام مطالعه وضعیت ایمنی بیماران مبتلا به CA VEBI، تغییرات در محتوا و عملکرد لنفوسیت های سیتوتوکسیک خاص، سلول های کشنده طبیعی، نقض پاسخ هومورال خاص (دی ایمونوگلوبولینمی، عدم تولید طولانی مدت ایمونوگلوبولین G (IgG) یا موارد دیگر -به نام عدم تبدیل سرمی به آنتی ژن هسته ای دیرهنگام ویروس - EBNA مشاهده می شود که نشان دهنده شکست در کنترل ایمونولوژیک تکثیر ویروس است.علاوه بر این، طبق داده های ما، بیش از نیمی از بیماران توانایی کاهش تولید را دارند. اینترفرون (IFN)، افزایش سطح IFN سرم، دی‌سیمونوگلوبولینمی، اختلال در جذب آنتی‌بادی (توانایی آن‌ها برای اتصال محکم به آنتی‌ژن)، کاهش محتوای لنفوسیت‌های DR+، و سطح کمپلکس‌های ایمنی در گردش و آنتی‌بادی‌های DNA اغلب افزایش می‌یابد.

در افراد مبتلا به نقص ایمنی شدید، اشکال عمومی عفونت EBV ممکن است همراه با آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی (توسعه آنسفالیت، آتاکسی مخچه، پلی رادیکولونوریت)، و همچنین آسیب به سایر اندام های داخلی (توسعه پنومونیت بینابینی لنفوسیتی، شدید، ایجاد شود. تشکیل می دهد). اشکال عمومی عفونت EBV اغلب کشنده است.

سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با EBV با ایجاد کم خونی یا پان سیتوپنی مشخص می شود. اغلب با CA VEBI، مونونوکلئوز عفونی و بیماری های لنفوپرولیفراتیو ترکیب می شود. تصویر بالینی با تب متناوب، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی، پان سیتوپنی یا کم خونی شدید، اختلال عملکرد کبد و انعقاد غالب است. سندرم هموفاگوسیتیک، که در پس زمینه مونونوکلئوز عفونی ایجاد می شود، با مرگ و میر بالا (تا 35٪) مشخص می شود. تغییرات فوق با تولید بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی (TNF، IL1 و چندین مورد دیگر) توسط سلول های T آلوده به ویروس توضیح داده می شود. این سیتوکین ها سیستم فاگوسیتی (تولید مثل، تمایز و فعالیت عملکردی) را در مغز استخوان، خون محیطی، کبد، طحال و غدد لنفاوی فعال می کنند. مونوسیت ها و هیستوسیت های فعال شده شروع به فرو بردن سلول های خونی می کنند که منجر به تخریب آنها می شود. مکانیسم های ظریف تر این تغییرات در دست مطالعه است.

انواع پاک شده عفونت مزمن EBV

طبق داده های ما، CA VEBI اغلب به صورت بی صدا یا تحت پوشش سایر بیماری های مزمن رخ می دهد.

دو نوع شایع عفونت پنهان EBV غیرفعال وجود دارد. در مورد اول، بیماران نگران تب طولانی مدت با منشا ناشناخته، ضعف، درد در غدد لنفاوی محیطی، میالژی، آرترالژی هستند. موج دار شدن علائم نیز مشخصه است. در دسته دیگری از بیماران، علاوه بر شکایاتی که در بالا توضیح داده شد، نشانگرهای نقص ایمنی ثانویه به شکل عفونت‌های مکرر قبلاً نامشخص دستگاه تنفسی، پوست، دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی وجود دارد که با درمان یا به طور کامل از بین نمی‌روند. به سرعت عود کند بیشتر اوقات، سرگذشت این بیماران شامل موقعیت‌های استرس‌زای طولانی‌مدت، فشار بیش از حد ذهنی و جسمی، و در موارد کمتر، اشتیاق به روزه‌داری، رژیم‌های غذایی مد روز و غیره است. اغلب شرایط فوق پس از تحمل گلودرد، حاد ایجاد می‌شود. عفونت تنفسی یا بیماری شبه آنفلوانزا. این نوع عفونت همچنین با تداوم و طول مدت علائم - از شش ماه تا 10 سال یا بیشتر مشخص می شود. معاینات مکرر EBV را در بزاق و/یا لنفوسیت های خون محیطی نشان می دهد. به عنوان یک قاعده، معاینات عمیق مکرر انجام شده در اکثر این بیماران، علل دیگر تب طولانی مدت با درجه پایین و ایجاد نقص ایمنی ثانویه را نشان نمی دهد.

این واقعیت که در صورت سرکوب مداوم تکثیر ویروسی، بهبودی طولانی مدت در اکثر بیماران قابل دستیابی است، برای تشخیص CA VEBI نیز بسیار مهم است. تشخیص CA VEBI به دلیل عدم وجود مارکرهای بالینی خاص بیماری دشوار است. عدم آگاهی پزشکان در مورد این آسیب شناسی نیز "مشارکت" خاصی در تشخیص نادرست ایجاد می کند. با این حال، با توجه به ماهیت پیشرونده CA VEBI، و همچنین جدی بودن پیش آگهی (خطر ابتلا به بیماری های لنفوپرولیفراتیو و خود ایمنی، مرگ و میر بالا با ایجاد سندرم هموفاگوسیتیک)، در صورت مشکوک شدن به CA VEBI، لازم است یک اقدام مناسب انجام شود. معاینه. مشخص ترین مجموعه علائم بالینی در CA VEBI تب طولانی مدت با درجه پایین، ضعف و کاهش عملکرد، گلودرد، لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، اختلال عملکرد کبد و اختلالات روانی است. یک علامت مهم فقدان اثر بالینی کامل از درمان مرسوم برای سندرم استنیک، درمان ترمیمی، و همچنین از تجویز داروهای ضد باکتری است.

هنگام انجام تشخیص افتراقی CA VEBI، ابتدا باید بیماری های زیر را حذف کرد:

• سایر عفونت های داخل سلولی، از جمله عفونت های ویروسی: HIV، هپاتیت ویروسی، عفونت سیتومگالوویروس، توکسوپلاسموز و غیره.
• بیماری های روماتیسمی، از جمله بیماری های مرتبط با عفونت EBV؛
• بیماری های انکولوژیک

آزمایشات آزمایشگاهی در تشخیص عفونت EBV

• آزمایش خون بالینی: لکوسیتوز خفیف، لنفومونوسیتوز با سلول های تک هسته ای آتیپیک، در برخی موارد کم خونی همولیتیک ناشی از سندرم هموفاگوسیتیک یا کم خونی خود ایمنی، احتمالاً ترومبوسیتوپنی یا ترومبوسیتوز ممکن است مشاهده شود.
• آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش سطح ترانس آمینازها، LDH و سایر آنزیم ها، پروتئین های فاز حاد مانند CRP، فیبرینوژن و غیره تشخیص داده می شود.

همانطور که در بالا ذکر شد، همه تغییرات ذکر شده کاملاً مختص عفونت EBV نیستند (این تغییرات در سایر عفونت های ویروسی نیز دیده می شود).

• معاینه ایمونولوژیک: توصیه می شود شاخص های اصلی محافظت ضد ویروسی را ارزیابی کنید: وضعیت سیستم اینترفرون، سطح ایمونوگلوبولین های طبقات اصلی، محتوای لنفوسیت های سیتوتوکسیک (CD8 +)، سلول های T-helper (CD4 +).

طبق داده‌های ما، دو نوع تغییر در وضعیت ایمنی در طول عفونت EBV رخ می‌دهد: افزایش فعالیت بخش‌های جداگانه سیستم ایمنی و/یا عدم تعادل و نارسایی سایرین. علائم تنش ایمنی ضد ویروسی می تواند افزایش سطح IFN در سرم خون، IgA، IgM، IgE، CIC، اغلب ظاهر شدن آنتی بادی ها به DNA، افزایش محتوای سلول های کشنده طبیعی (CD16+)، سلول های T-helper باشد. (CD4+) و/یا لنفوسیت های سیتوتوکسیک (CD8+). سیستم فاگوسیت را می توان فعال کرد.

به نوبه خود، اختلال/نارسایی ایمنی در این عفونت با کاهش توانایی تحریک تولید IFN آلفا و/یا گاما، دی‌سیموگلوبولینمی (کاهش محتوای IgG، کمتر IgA، افزایش محتوای Ig M)، کاهش میل آنتی‌بادی آشکار می‌شود. توانایی آنها برای اتصال محکم به آنتی ژن)، کاهش محتوای لنفوسیت‌های DR+، لنفوسیت‌های CD25+، یعنی سلول‌های T فعال، کاهش تعداد و فعالیت عملکردی سلول‌های کشنده طبیعی (CD16+)، سلول‌های کمکی T (CD4+). لنفوسیت‌های T سیتوتوکسیک (CD8+)، کاهش فعالیت عملکردی فاگوسیت‌ها و/یا تغییر (انحراف) واکنش آنها به محرک‌ها، از جمله اصلاح‌کننده‌های ایمنی.

• مطالعات سرولوژیکی: افزایش تیتر آنتی بادی (AT) به آنتی ژن (AG) ویروس، معیاری برای وجود یک فرآیند عفونی در زمان حاضر یا شواهدی از تماس با عفونت در گذشته است. در طول عفونت حاد EBV، بسته به مرحله بیماری، کلاس‌های مختلفی از آنتی‌بادی‌های آنتی‌ژن‌های ویروس در خون شناسایی می‌شوند و آنتی‌بادی‌های «اوایل» به «دیر» تغییر می‌کنند.

آنتی بادی های اختصاصی IgM در مرحله حاد بیماری یا در حین تشدید ظاهر می شوند و معمولاً پس از چهار تا شش هفته ناپدید می شوند. IgG-Abs به EA (اوایل) نیز در فاز حاد ظاهر می شود، نشانگر تکثیر ویروسی فعال است و پس از بهبودی، طی سه تا شش ماه کاهش می یابد. آنتی بادی های IgG به VCA (اوایل) در دوره حاد با حداکثر در هفته دوم تا چهارم شناسایی می شوند، سپس تعداد آنها کاهش می یابد و سطح آستانه برای مدت طولانی باقی می ماند. آنتی بادی های IgG به EBNA دو تا چهار ماه پس از مرحله حاد شناسایی می شوند و تولید آنها در طول زندگی ادامه می یابد.

با توجه به داده‌های ما، با CA EBNA، IgG-AB های "اوایل" در خون بیش از نیمی از بیماران شناسایی می شوند، در حالی که IgM-AB های خاص بسیار کمتر تشخیص داده می شوند، در حالی که محتوای IgG-AB های دیررس به EBNA بسته به نوسان دارد. در مرحله تشدید و وضعیت ایمنی.

لازم به ذکر است که انجام یک مطالعه سرولوژیکی در طول زمان به ارزیابی وضعیت پاسخ هومورال و اثربخشی درمان ضد ویروسی و اصلاح کننده ایمنی کمک می کند.

• تشخیص DNA CA WEBI. با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، DNA EBV در مواد بیولوژیکی مختلف: بزاق، سرم خون، لکوسیت ها و لنفوسیت های خون محیطی تعیین می شود. در صورت لزوم، تحقیقات در نمونه‌های بیوپسی از کبد، غدد لنفاوی، مخاط روده و غیره انجام می‌شود. روش تشخیصی PCR، که با حساسیت بالا مشخص می‌شود، در بسیاری از زمینه‌ها، به عنوان مثال در پزشکی قانونی، کاربرد پیدا کرده است: به ویژه، در مواردی که شناسایی حداقل مقدار کمی از DNA ضروری است.

استفاده از این روش در عمل بالینی برای تشخیص یک عامل داخل سلولی خاص به دلیل حساسیت بسیار زیاد آن اغلب دشوار است، زیرا تشخیص ناقل سالم (حداقل میزان عفونت) از تظاهرات یک فرآیند عفونی با تولید مثل فعال ممکن نیست. ویروس. بنابراین، برای مطالعات بالینی، از یک تکنیک PCR با حساسیت مشخص و کمتر استفاده می شود. همانطور که مطالعات ما نشان داده است، استفاده از روشی با حساسیت 10 کپی در هر نمونه (1000 GE/ml در 1 میلی لیتر نمونه) امکان شناسایی ناقلین EBV سالم را فراهم می کند و در عین حال حساسیت روش را به 100 نسخه کاهش می دهد. 10000 GE/ml در 1 میلی لیتر نمونه) توانایی تشخیص افراد مبتلا به علائم بالینی و ایمونولوژیک CA VEBI را می دهد.

ما بیمارانی را با داده های بالینی و آزمایشگاهی (از جمله نتایج آزمایشات سرولوژیکی) مشخصه یک عفونت ویروسی مشاهده کردیم که در آنها، در طول معاینه اولیه، تجزیه و تحلیل DNA EBV در بزاق و سلول های خونی منفی بود. توجه به این نکته ضروری است که در این موارد نمی توان تکثیر ویروس در دستگاه گوارش، مغز استخوان، پوست، غدد لنفاوی و غیره را رد کرد. فقط یک معاینه مکرر در طول زمان می تواند وجود یا عدم وجود CA را تأیید یا رد کند. VEBI.

بنابراین برای تشخیص CA VEBI علاوه بر معاینه کلینیکی، بررسی وضعیت ایمنی (ایمنی ضد ویروسی)، DNA، تشخیص عفونت در مواد مختلف در طول زمان و مطالعات سرولوژیکی (ELISA) ضروری است.

درمان عفونت مزمن ویروس اپشتین بار

در حال حاضر، هیچ رژیم درمانی پذیرفته شده ای برای CA VEBI وجود ندارد. با این حال، ایده های مدرن در مورد اثر EBV بر بدن انسان و داده ها در مورد خطر موجود ابتلا به بیماری های جدی و اغلب کشنده نیاز به درمان و مشاهده بالینی را در بیماران مبتلا به CA VEBI نشان می دهد.

داده‌های ادبیات و تجربه کار ما به ما اجازه می‌دهد تا توصیه‌های اثبات شده بیماری‌زا برای درمان CA VEBI ارائه دهیم. در درمان پیچیده این بیماری از داروهای زیر استفاده می شود:

• ، در برخی موارد در ترکیب با القا کننده های IFN - (ایجاد حالت ضد ویروسی سلول های غیر عفونی، سرکوب تولید مثل ویروس، تحریک سلول های کشنده طبیعی، فاگوسیت ها)؛
• نوکلئوتیدهای غیر طبیعی (سرکوب تولید مثل ویروس در سلول)؛
• ایمونوگلوبولین ها برای تجویز داخل وریدی (مسدود شدن ویروس های "آزاد" موجود در مایع بین سلولی، لنف و خون)؛
• آنالوگ های هورمون های تیموس (تقویت عملکرد پیوند T، علاوه بر این، فاگوسیتوز را تحریک می کند).
• گلوکوکورتیکوئیدها و سیتواستاتیک ها (کاهش تکثیر ویروسی، پاسخ التهابی و آسیب اندام).

گروه های دیگر داروها، به عنوان یک قاعده، نقش حمایتی ایفا می کنند.

توصیه می شود قبل از شروع درمان، اعضای خانواده بیمار از نظر انتشار ویروس (در بزاق) و احتمال عفونت مجدد بیمار معاینه شوند و در صورت لزوم، سرکوب تکثیر ویروس در اعضای خانواده نیز انجام شود.

• حجم درمان برای بیماران مبتلا به عفونت مزمن فعال EBV (CA EBV) ممکن است بسته به مدت بیماری، شدت بیماری و اختلالات ایمنی متفاوت باشد. درمان با تجویز آنتی اکسیدان ها و سم زدایی آغاز می شود. در موارد متوسط ​​و شدید، توصیه می شود که مراحل اولیه درمان در بیمارستان انجام شود.

داروی انتخابی اینترفرون آلفا است که در موارد متوسط ​​به صورت تک درمانی تجویز می شود. داروی نوترکیب داخلی Reaferon خود را به خوبی ثابت کرده است (از نظر فعالیت بیولوژیکی و تحمل) و هزینه آن به طور قابل توجهی کمتر از آنالوگ های خارجی است. دوزهای مورد استفاده IFN-alpha بسته به وزن، سن و تحمل دارویی متفاوت است. حداقل دوز 2 میلیون واحد در روز (1 میلیون واحد دو بار در روز به صورت عضلانی)، روزانه برای هفته اول، سپس سه بار در هفته برای سه تا شش ماه است. دوزهای مطلوب 4-6 میلیون واحد (2-3 میلیون واحد دو بار در روز) است.

IFN-آلفا، به عنوان یک سایتوکین پیش التهابی، می تواند علائمی شبیه آنفولانزا ایجاد کند (تب، سردرد، سرگیجه، میالژی، آرترالژی، اختلالات رویشی - تغییرات فشار خون، ضربان قلب، کمتر، علائم سوء هاضمه).

شدت این علائم بستگی به دوز و تحمل فردی دارو دارد. این علائم گذرا هستند (2-5 روز پس از شروع درمان ناپدید می شوند) و برخی از آنها با تجویز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی کنترل می شوند. هنگام درمان با داروهای IFN-alpha، ترومبوسیتوپنی برگشت پذیر، نوتروپنی، واکنش های پوستی (خارش، بثورات انواع مختلف) و به ندرت ممکن است آلوپسی رخ دهد. استفاده طولانی مدت از IFN-alpha در دوزهای زیاد می تواند منجر به اختلال عملکرد ایمنی شود که از نظر بالینی با فورونکولوز و سایر ضایعات پوستی پوستی و ویروسی ظاهر می شود.

در موارد متوسط ​​و شدید، و همچنین زمانی که داروهای IFN-alpha بی اثر هستند، لازم است نوکلئوتیدهای غیرطبیعی به درمان اضافه شود - والاسیکلوویر (Valtrex)، گانسیکلوویر (Cymevene) یا فامسیکلوویر (Famvir).

دوره درمان با نوکلئوتیدهای غیر طبیعی باید حداقل 14 روز باشد، هفت روز اول ترجیحاً تزریق داخل وریدی دارو.

در موارد شدید CAEBI، درمان پیچیده همچنین شامل آماده سازی ایمونوگلوبولین برای تجویز داخل وریدی در دوز 10-15 گرم است. ایمونوفان، تاکتیوین و غیره) به مدت یک تا دو ماه با قطع تدریجی یا تغییر دوزهای نگهدارنده (دو بار در هفته).

درمان عفونت EBV باید تحت نظارت آزمایش خون بالینی (هر 7-14 روز یک بار)، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی (یک بار در ماه، اغلب در صورت لزوم) و یک مطالعه ایمونولوژیک - پس از یک تا دو ماه انجام شود.

• درمان بیماران مبتلا به عفونت ژنرالیزه EBV در بیمارستان همراه با متخصص مغز و اعصاب انجام می شود.

درمان ضد ویروسی با داروهای IFN-آلفا و نوکلئوتیدهای غیرطبیعی عمدتاً شامل کورتیکواستروئیدهای سیستمیک در دوزهای: تزریقی (از نظر پردنیزولون) 120-180 میلی گرم در روز یا 1.5-3 میلی گرم بر کیلوگرم، می توان از پالس درمانی با متی پرد 500 میلی گرم استفاده کرد. قطره ای IV یا خوراکی 60-100 میلی گرم در روز. آماده سازی پلاسما و/یا ایمونوگلوبولین برای تجویز داخل وریدی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در صورت مسمومیت شدید، معرفی محلول های سم زدایی، پلاسمافرزیس، هموسورپشن و تجویز آنتی اکسیدان ها نشان داده شده است. در موارد شدید، از سیتواستاتیک استفاده می شود: اتوپوزید، سیکلوسپورین (Sandimmune یا Consupren).

• درمان بیماران مبتلا به عفونت EBV که با HFS پیچیده است باید در بیمارستان انجام شود. اگر تصویر بالینی اصلی و پیش آگهی زندگی HPS باشد، درمان با تجویز دوزهای زیاد کورتیکواستروئیدها (مسدود ساختن سیتوکین های پیش التهابی و فعالیت فاگوسیتیک)، در شدیدترین موارد با سیتواستاتیک (اتوپوزید، سیکلوسپورین) در مقابل پس زمینه شروع می شود. استفاده از نوکلئوتیدهای غیر طبیعی
• درمان بیماران مبتلا به عفونت EBV پاک شده پنهان می تواند به صورت سرپایی انجام شود. درمان شامل تجویز اینترفرون آلفا (احتمالاً متناوب با داروهای القاکننده IFN) است. اگر اثربخشی کافی نباشد، از نوکلئوتیدهای غیر طبیعی و آماده سازی ایمونوگلوبولین برای تجویز داخل وریدی استفاده می شود. بر اساس نتایج یک معاینه ایمونولوژیک، ایمونو اصلاح کننده ها (فعال کننده های T) تجویز می شود. در موارد به اصطلاح "حمل" یا "عفونت پنهان بدون علامت" با وجود پاسخ ایمنی خاص به تکثیر ویروس، مشاهده و کنترل آزمایشگاهی (آزمایش خون بالینی، بیوشیمی، تشخیص PCR، معاینه ایمونولوژیک) انجام می شود. بعد از سه تا چهار ماه

زمانی که علائم بالینی عفونت EBV ظاهر شود یا علائم VID ایجاد شود، درمان تجویز می شود.

انجام درمان پیچیده شامل داروهای فوق امکان بهبودی بیماری را در برخی از بیماران مبتلا به فرم عمومی بیماری و سندرم هموفاگوسیتیک فراهم می کند. در بیماران با تظاهرات متوسط ​​CA VEBI و در موارد دوره پاک شده بیماری، اثربخشی درمان بیشتر است (70-80٪)، علاوه بر اثر بالینی، اغلب امکان سرکوب تکثیر ویروس وجود دارد.

پس از سرکوب تکثیر ویروسی و به دست آوردن اثر بالینی، طولانی شدن بهبودی مهم است. درمان آسایشگاه-توچال نشان داده شده است.

بیماران باید در مورد اهمیت حفظ برنامه استراحت کار، تغذیه خوب و محدود کردن/قطع مصرف الکل مطلع شوند. در صورت وجود شرایط استرس زا، کمک روان درمانگر ضروری است. علاوه بر این، در صورت لزوم، درمان نگهدارنده ایمنی انجام می شود.

بنابراین، درمان بیماران مبتلا به عفونت مزمن ویروس اپشتین بار پیچیده است، تحت کنترل آزمایشگاهی انجام می شود و شامل استفاده از داروهای اینترفرون آلفا، نوکلئوتیدهای غیر طبیعی، اصلاح کننده های ایمنی، داروهای جایگزین ایمونوتروپیک، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی و عوامل علامتی است.

ادبیات

1. Gurtsevich V. E.، Afanasyeva T. A. ژن های عفونت نهفته اپشتین بار (EBV) و نقش آنها در بروز نئوپلازی // مجله روسی<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; ت 2، شماره 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A.، Malashenkova I. K.، Tazulakhova E. B. القا کننده های اینترفرون یک کلاس امیدوارکننده جدید از تعدیل کننده های ایمنی هستند // آلرژولوژی. 1377. شماره 4. ص 26-32.
3. Egorova O.N.، Balabanova R.M.، Chuvirov G.N. اهمیت آنتی بادی ها در برابر ویروس های تبخال در بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی تعیین می شود // آرشیو درمانی. 1998. شماره 70 (5). ص 41-45.
4. Malashenkova I.K.، Didkovsky N.A.، Govorun V.M.، Ilyina E.N.، Tazulakhova E.B.، Belikova M.M.، Shchepetkova I.N. در مورد نقش ویروس Epstein-Barr در ایجاد سندرم خستگی مزمن و اختلال عملکرد سیستم ایمنی.
5. کریستین براندر و بروس دی واکر تعدیل پاسخ های ایمنی میزبان توسط ویروس های DNA و RNA انسانی مرتبط بالینی // نظر فعلی در میکروبیولوژی 2000، 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner، Andrew S. Krajewski و Dorothy H. CrawfordA نکات و نتایج عفونت EBV // روندهای میکروبیولوژی. 2000، 8: 185-189.
8. جفری I. کوهن زیست شناسی ویروس اپشتین بار: درس های آموخته شده از ویروس و میزبان // دیدگاه فعلی در ایمونولوژی. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. مونونوکلئوز فعال مزمن // Scand. ج. عفونی کردن. دیس 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. موردی از مننژوآنسفالیت مخچه ای ناشی از ویروس اپشتین بار (EBV): سودمندی MRI تقویت شده Gd برای تشخیص ضایعات // No To Shinkei. 2000. ژانویه. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A.، Dale J. K.، Kingma D. W. بیماری دوره ای مرتبط با عفونت ویروس Epstein-Barr // Clin. آلوده کردن دیس ژان 22 (1): 22-27.
12. عفونت ویروس Okano M. Epstein-Barr و نقش آن در گسترش طیف بیماری های انسانی // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T.، Yumoto Y. سندرم هموفاگوسیتیک واکنشی به شیمی درمانی ترکیبی با پالس درمانی استروئیدی پاسخ داد // Rinsho Ketsueki. 1997. آگوست; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y.، Ohga S.، Tonegawa Y. درمان با اینترفرون آلفا برای عفونت مزمن ویروس اپشتین بار فعال // Leuk. Res. اکتبر 1997; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. عفونت شدید مزمن ویروس اپشتین بار فعال همراه با سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با ویروس، آتاکسی مخچه و انسفالیت // Clin روانپزشکی. نوروسک. 1998. آگوست; 52 (4): 449-52.

I. K. Malashenkova، کاندیدای علوم پزشکی

N. A. Didkovsky،دکترای علوم پزشکی، استاد

J. S. Sarsania کاندیدای علوم پزشکی

M. A. Zharova، E. N. Litvinenko، I. N. Shchepetkova، L. I. Chistova، O. V. Pichuzhkina

موسسه تحقیقاتی پزشکی فیزیکی و شیمیایی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

T. S. Guseva، O. V. Parshina

پژوهشکده دولتی اپیدمیولوژی و میکروبیولوژی به نام. N. F. Gamaleyi RAMS، مسکو

تصویر بالینی یک مورد عفونت مزمن فعال EBV با سندرم هموفاگوسیتیک

بیمار I.L.، 33 ساله، در تاریخ 29 اسفند 97 با شکایت تب طولانی مدت، ضعف شدید، تعریق، گلودرد، سرفه خشک، سردرد، کوتاهی به آزمایشگاه ایمونولوژی بالینی پژوهشکده فیزیک و شیمی مراجعه کرد. تنفس در هنگام حرکت، ضربان قلب سریع، اختلالات خواب، ناتوانی عاطفی (افزایش تحریک پذیری، لمس کردن، اشک ریختن)، فراموشی.

از تاریخچه: در پاییز 1996، پس از گلودرد شدید (همراه با تب شدید، مسمومیت، لنفادنوپاتی)، شکایات فوق به وجود آمد، افزایش ESR، تغییرات در فرمول لکوسیت (مونوسیتوز، لکوسیتوز) برای مدت طولانی ادامه یافت. زمان، و کم خونی تشخیص داده شد. درمان سرپایی (آنتی بیوتیک درمانی، سولفونامیدها، مکمل های آهن و غیره) بی اثر بود. وضعیت به تدریج بدتر شد.

در هنگام پذیرش: دمای بدن - 37.8 درجه سانتیگراد، پوست با رطوبت بالا، رنگ پریدگی شدید پوست و غشاهای مخاطی. غدد لنفاوی (زیر فکی، گردنی، زیر بغل) به اندازه 1-2 سانتی متر بزرگ شده اند، قوام الاستیک متراکم دارند، دردناک هستند و با بافت های اطراف ترکیب نمی شوند. حلق پرخون، متورم، علائم فارنژیت، لوزه ها بزرگ شده، شل، نسبتا پرخون است، زبان با یک پوشش سفید خاکستری پوشیده شده است، پرخون. در ریه‌ها یک ته نفس تند، خس خس خشک پراکنده در هنگام دم وجود دارد. مرزهای قلب: سمت چپ 0.5 سانتی متر به سمت چپ خط میانی ترقوه بزرگ می شود، صداهای قلب حفظ می شود، سوفل سیستولیک کوتاه بالای راس، ریتم نامنظم، اکستراسیستول (5-7 در دقیقه)، ضربان قلب - 112 در هر دقیقه. دقیقه، فشار خون - 115/70 mmHg هنر. شکم متورم است، با لمس در هیپوکندری راست و در امتداد روده بزرگ، نسبتاً دردناک است. با توجه به سونوگرافی اندام های شکمی، افزایش جزئی در اندازه کبد و تا حدودی بیشتر طحال وجود دارد.

از آزمایشات آزمایشگاهی، کم خونی نورموکرومیک با کاهش Hb به 80 گرم در لیتر با آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز، پلی کروماتوفیلی گلبول های قرمز قابل توجه بود. رتیکولوسیتوز، سطح آهن طبیعی سرم (18.6 میکرومتر در لیتر)، تست کومبس منفی. علاوه بر این، لکوسیتوز، ترومبوسیتوز و مونوسیتوز با تعداد زیادی سلول تک هسته ای آتیپیک و ESR تسریع شده مشاهده شد. آزمایشات بیوشیمیایی خون افزایش متوسطی در ترانس آمینازها و CPK نشان داد. ECG: ریتم سینوسی، نامنظم، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، ضربان قلب تا 120 در دقیقه. محور الکتریکی قلب به سمت چپ منحرف می شود. نقض هدایت داخل بطنی. کاهش ولتاژ در لیدهای استاندارد، تغییرات منتشر در میوکارد، تغییرات مشخصه هیپوکسی میوکارد در لیدهای قفسه سینه مشاهده شد. وضعیت ایمنی نیز به طور قابل توجهی مختل شد - محتوای ایمونوگلوبولین M (IgM) افزایش یافت و ایمونوگلوبولین های A و G (IgA و IgG) کاهش یافت، غالب تولید آنتی بادی های کم اشتیاق، یعنی آنتی بادی های عملکردی پایین تر وجود داشت. اختلال در عملکرد T-link ایمنی، افزایش سطح IFN سرم، کاهش توانایی تولید IFN در پاسخ به بسیاری از محرک ها.

تیتر آنتی‌بادی‌های IgG نسبت به آنتی‌ژن‌های ویروسی اولیه و دیررس (VCA، EA EBV) در خون افزایش یافت. طی یک مطالعه ویروس شناسی (در طول زمان) با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، DNA EBV در لکوسیت های خون محیطی شناسایی شد.

در طی این بستری و بستری های بعدی، یک معاینه روماتولوژیکی عمیق و جستجوی انکولوژیک انجام شد؛ سایر بیماری های جسمی و عفونی نیز حذف شدند.

به بیمار تشخیص‌های زیر داده شد: عفونت مزمن فعال EBV، هپاتواسپلنومگالی متوسط، میوکاردیت کانونی، دائمی ناشی از جسم‌زایی. سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با ویروس وضعیت نقص ایمنی؛ فارنژیت مزمن، برونشیت با علت ترکیبی ویروسی و باکتریایی؛ انتریت، دیس بیوز فلور روده.

علیرغم گفتگو، بیمار قاطعانه از تجویز گلوکوکورتیکوئیدها و داروهای اینترفرون آلفا خودداری کرد. درمان شامل درمان ضد ویروسی (Virolex به صورت داخل وریدی به مدت یک هفته، با انتقال به Zovirax 800 میلی گرم 5 بار در روز)، درمان ایمنی اصلاح کننده (تیموژن طبق رژیم، سیکلوفرون 500 میلی گرم طبق رژیم، ایمونوفان بر اساس رژیم) انجام شد. رژیم)، درمان جایگزین (اکتگام 2.5 گرم دو بار داخل وریدی)، اقدامات سم زدایی (انفوزیون همودز، جذب داخلی)، درمان آنتی اکسیدانی (توکوفرول، اسید اسکوربیک)، داروهای متابولیک (Essentiale، Riboxin)، ویتامین درمانی (مولتی ویتامین با عناصر ریز) مورد استفاده قرار گرفت. تجویز شده است.

پس از درمان، دمای بیمار به حالت عادی بازگشت، ضعف و تعریق کاهش یافت و برخی از شاخص‌های وضعیت ایمنی بهبود یافت. با این حال، امکان سرکوب کامل تکثیر ویروس وجود نداشت (EBV همچنان در لکوسیت ها شناسایی می شد). بهبودی بالینی طولانی نشد - پس از یک ماه و نیم، تشدید مجدد رخ داد. در طول این مطالعه، علاوه بر علائم فعال شدن عفونت ویروسی، کم خونی و تسریع ESR، تیتر بالایی از آنتی بادی های سالمونلا شناسایی شد. درمان سرپایی بیماری های اصلی و همراه انجام شد. تشدید شدید در ژانویه 1998 پس از برونشیت حاد و فارنژیت شروع شد. طبق مطالعات آزمایشگاهی، در این دوره تشدید کم خونی (تا 76 گرم در لیتر) و افزایش تعداد سلول های تک هسته ای آتیپیک در خون مشاهده شد. افزایش هپاتواسپلنومگالی مشاهده شد؛ کلامیدیا تراکوماتیس، استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک در اسمیر گلو، اورهاپلاسما اورهالیتیکوم در ادرار، افزایش قابل توجهی در تیتر آنتی بادی برای EBV، CMV، و ویروس هرپس سیمپلکس نوع 11 (H ) در خون یافت شد. بنابراین، تعداد عفونت های همزمان بیمار افزایش یافت که نشان دهنده افزایش نقص ایمنی نیز بود. درمان با القا کننده های اینترفرون، درمان جایگزین با فعال کننده های T، آنتی اکسیدان ها، متابولیت ها و سم زدایی طولانی مدت انجام شد. یک اثر بالینی و آزمایشگاهی قابل توجه تا ژوئن 1998 به دست آمد، به بیمار توصیه شد که به درمان متابولیک، آنتی اکسیدانی و جایگزینی ایمنی (تیمووژن و غیره) ادامه دهد. هنگامی که در پاییز 1998 مورد بررسی مجدد قرار گرفت، EBV در بزاق و لنفوسیت ها تشخیص داده نشد، اگرچه کم خونی متوسط ​​و اختلال عملکرد ایمنی همچنان ادامه داشت.

بنابراین، در بیمار I.، 33 ساله، عفونت حاد EBV یک دوره مزمن را طی کرد و با ایجاد سندرم هموفاگوسیتیک پیچیده شد. علیرغم اینکه امکان دستیابی به بهبودی بالینی وجود داشت، بیمار به نظارت پویا به منظور کنترل تکثیر EBV و تشخیص به موقع فرآیندهای لنفوپرولیفراتیو (با توجه به خطر بالای توسعه آنها) نیاز دارد.

توجه داشته باشید!

• EBV برای اولین بار 35 سال پیش از سلول های لنفوم بورکت جدا شد.
• ویروس اپشتین بار متعلق به خانواده ویروس هرپس است.
• امروزه تقریباً 80 تا 90 درصد جمعیت به EBV آلوده هستند.
• تولید مثل EBV در بدن انسان می تواند باعث تشدید (وقوع) نقص ایمنی ثانویه شود.

به دلیل ضعف ایمنی، کودکان بسیار بیشتر از بزرگسالان از بیماری های مختلف رنج می برند. یکی از عوامل ایجاد کننده بیماری ها ویروس اپشتین بار است که در بیشتر موارد باعث تحریک مونونوکلئوز می شود. این عفونت خطر خاصی برای زندگی نوزاد ایجاد نمی کند، تنها در موارد پیشرفته که با عفونت HIV پیچیده شده اند، درمان خاص مورد نیاز است.

این ویروس نسبتاً اخیراً کشف شده است و مورد مطالعه کمی قرار گرفته است، اما پزشکان چندین ویژگی از بیماری هایی را که توسط پاتوژن ایجاد می شوند، می دانند. والدین جوان باید علائم مشخصه آسیب شناسی را بدانند و در چنین شرایطی چه کاری باید انجام شود.

اطلاعات کلی

ویروس اپشتین بار در سال 1964 کشف شد. در نتیجه تحقیقات، این ویروس به عنوان هرپرو ویروس طبقه بندی شد؛ این ویروس در بین جمعیت جهان گسترده است. طبق آمار، حدود 50 درصد از ساکنان هجده ساله ناقل این ویروس هستند. وضعیت مشابهی در مورد کودکان بالای پنج سال وجود دارد. نوزادان زیر یک سال خیلی به ندرت بیمار می شوند؛ همراه با شیر مادر، کودک آنتی بادی های مادر (ایمنی غیرفعال) را دریافت می کند که از بدن کودک در برابر عفونت محافظت می کند.

گروه خطر اصلی کودکان بزرگتر از یک سال هستند. آنها به طور فعال با کودکان دیگر ارتباط برقرار می کنند و به تدریج از شیردهی به تغذیه کامل تغییر می کنند. شایان ذکر است که در کودکان زیر سه سال، عفونت با این ویروس عملاً بدون علامت است و شبیه سرماخوردگی است.

در نتیجه عفونت، پاتوژن تشکیل ایمنی پایدار در کودک را تضمین می کند؛ خود ویروس از بین نمی رود، بدون ایجاد ناراحتی برای صاحبش به وجود خود ادامه می دهد. با این حال، این وضعیت برای همه انواع ویروس تبخال معمولی است.

ویروس Epstein-Barr در برابر محیط کاملاً مقاوم است، اما زمانی که در معرض دمای بالا، مواد ضدعفونی کننده یا خشک شدن قرار می گیرد، به سرعت می میرد. وقتی پاتوژن وارد بدن کودک می شود، در خون بیمار، سلول های مغزی و در صورت سرطان در لنف رشد می کند. این ویروس تمایل ویژه ای به عفونت سلول های مورد علاقه خود (سیستم لنفاوی، سیستم ایمنی، دستگاه تنفسی فوقانی، دستگاه گوارش) دارد.

پاتوژن می تواند واکنش آلرژیک ایجاد کند؛ 25٪ از کودکان بیمار ظاهر ادم و بثورات Quincke را در بدن نوزاد تجربه می کنند. باید به خاصیت ویژه ویروس - حضور مادام العمر در بدن - توجه ویژه ای شود. عفونت سیستم ایمنی به سلول ها توانایی نامحدودی برای زندگی فعال و سنتز مداوم می دهد.

راه های انتقال و عفونت

منبع ویروس یک فرد آلوده است.بیمار در آخرین روزهای دوره کمون برای دیگران خطرناک می شود. اگرچه پاتوژن در ابتدای بیماری به مقدار کم منتشر می شود، دوره سیر آن حتی شش ماه پس از بهبودی است. حدود 20 درصد از همه بیماران ناقل ویروس می شوند که برای دیگران خطرناک است.

راه های انتقال ویروس اپشتین بار:

• هوابرد مخاط و بزاق آزاد شده از نازوفارنکس برای دیگران خطر ایجاد می کند (از طریق سرفه، بوسیدن، صحبت کردن).
• تماس با خانواده بزاق آلوده می تواند روی اسباب بازی ها، حوله ها، لباس ها و وسایل خانه باقی بماند. یک ویروس ناپایدار برای مدت طولانی در محیط زنده نمی ماند؛ این مسیر انتقال پاتوژن بعید است.
• در طول انتقال خون، آماده سازی آن؛
• مطالعات اخیر ثابت کرده است که انتقال از مادر به جنین امکان پذیر است، در این صورت کودک مبتلا به عفونت مادرزادی ویروسی اپشتین بار تشخیص داده می شود.

علیرغم تنوع راه های انتقال پاتوژن، گروه زیادی از مردم در بین جمعیت وجود دارند که در برابر ویروس مصون هستند (حدود 50٪ از کودکان، 85٪ از بزرگسالان). اکثر افراد بدون ایجاد تصویر بالینی آلوده می شوند، اما آنتی بادی تولید می شود و سیستم ایمنی بدن در برابر پاتوژن مقاوم می شود. به همین دلیل است که این بیماری کم مسری در نظر گرفته می شود، زیرا بسیاری از آنها قبلاً نسبت به ویروس اپشتین بار مصونیت پیدا کرده اند.

این بیماری چقدر خطرناک است؟

اول از همه، ویروس خطرناک است زیرا تظاهرات مختلفی دارد. به همین دلیل، والدین، حتی پزشکان با تجربه، همیشه بلافاصله متوجه نمی شوند که با چه چیزی سر و کار دارند و آن را با سایر بیماری ها اشتباه می گیرند. تنها با انجام مطالعات لازم (آزمایش خون، تشخیص PCR، DNA، بیوشیمی، دستکاری های سرولوژیکی) مشخص می شود که نوزاد به ویروس هرپس 4 آلوده شده است.

این بیماری خطرناک است زیرا ویروس از طریق خون پخش می شود، در مغز استخوان تکثیر می شود و به مرور زمان می تواند هر عضوی از بدن کودک را تحت تاثیر قرار دهد. متخصصان اطفال چندین مورد از خطرناک ترین عواقب عفونت با عفونت ویروسی اپشتین بار را شناسایی می کنند:

• بیماری های انکولوژیک اندام های مختلف؛
• ذات الریه؛
• نقص ایمنی؛
• آسیب جدی به سیستم عصبی که قابل درمان نیست؛
• نارسایی قلبی؛
• بزرگ شدن تدریجی طحال، پارگی بیشتر آن.

توجه داشته باشید!نتیجه بیماری می تواند این موارد باشد: بهبودی، حمل بدون علامت، عفونت مزمن ویروسی اپشتین بار، بیماری های خود ایمنی (سندرم شینگر، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، سرطان). برخی از بیماری ها می توانند کشنده باشند.

علائم و نشانه های مشخصه

کودکان با ایمنی قوی عفونت را به شکل سرماخوردگی خفیف تجربه می کنند یا کاملاً بدون علامت هستند. تصویر بالینی یک کودک با سیستم ایمنی ضعیف به طور قابل توجهی با کودکی با سیستم دفاعی قوی بدن متفاوت است. دوره کمون حدود دو ماه است، پس از این دوره تصویر بالینی زیر مشاهده می شود:

• تورم غدد لنفاوی (در گردن)، ناراحتی هنگام لمس احساس می شود.
• با افزایش دمای بدن، مدت زمان زیادی باقی می ماند. داروهای تب بر اثر کمی دارند یا هیچ اثری ندارند.
• کودک دائماً از سردرد، خستگی مزمن و ضعف ناراحت است.
• درد موج مانند در گلو مشاهده می شود، حملات احساس می شود.
• بدن نوزاد با بثورات قرمز با علت ناشناخته پوشیده می شود.
• کبد و طحال به طور قابل توجهی بزرگ می شوند.
• مشکلات گوارشی (اسهال، یبوست، درد شکم) وجود دارد.
• کودک اشتها را از دست می دهد، وزن به طور غیرقابل کنترلی کاهش می یابد.
• بثورات تبخال در حفره دهان وجود دارد.
• در پس زمینه لرز، درد و ناراحتی عضلانی در سراسر بدن ظاهر می شود.
• خواب مختل شده است، اضطراب کودک افزایش یافته است.

با گذشت زمان و بدون درمان مناسب، هر یک از علائم باعث ظهور بیماری های مختلف (لنفوم، مولتیپل اسکلروزیس، هپاتیت و غیره) می شود. پزشکان اغلب این بیماری را با آسیب شناسی های دیگر اشتباه می گیرند، دوره پیچیده تر می شود و کودک بدتر می شود. اگر مشکل به موقع شناسایی نشود، یک نتیجه به شدت منفی ممکن است.

تشخیص

برای افتراق مونونوکلئوز از سایر آسیب شناسی ها، تعدادی از مطالعات بالینی انجام می شود:

• تشخیص سرولوژیکی، که در آن تیتر آنتی بادی تعیین می شود، به ویژه با تصویر مشخصه مونونوکلئوز عفونی.
• شناسایی تیترهای خاصی از آنتی بادی های پاتوژن. این روش برای کودکانی که هنوز آنتی بادی های هتروفیلیک ندارند مرتبط است.
• روش فرهنگی؛
• تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
• واکنش زنجیره ای پلیمراز

روش های فوق به یافتن ذرات ویروسی یا DNA آن در بافت های فردی، خون کمک می کند. فقط یک متخصص واجد شرایط می تواند طیف مورد نیاز از مطالعات را تجویز کند، مقابله با مشکل به تنهایی یا تشخیص به شدت ممنوع است.

گزیده ای از روش های درمانی

تا به امروز، هیچ درمان خاصی برای ویروس اپشتین بار وجود ندارد. ایمنی قوی با پاتوژن مقابله می کند، این بیماری بدون علامت است، بدون عواقب. شکل حاد پیچیده بیماری نیاز به درمان پیچیده و بستری شدن در بیمارستان یک بیمار کوچک دارد. برای درمان پاتولوژی از داروهای زیر استفاده می شود:

• زوویراکس، آسیکلوویر. کودکان زیر دو سال 200 میلی گرم، کودکان دو تا شش ساله - 400 میلی گرم، بالای شش سال - 800 میلی گرم چهار بار در روز تجویز می شوند. مدت درمان بیش از 10 روز نیست، دوره فردی توسط پزشک تعیین می شود.
• Viferon به شکل شیاف رکتوم (برای کودکان زیر 7 سال)، قرص (برای کودکان بالای هفت سال) استفاده می شود.
• استفاده از القا کننده های اینترفرون (سیکلوفرون، آربیدول)؛
• ایمونوگلوبولین انسانی به طور فعال استفاده می شود. داروهای این گروه مقاومت بدن را در برابر ویروس افزایش می دهند، سموم را دفع می کنند و اثر ضد باکتریایی دارند.
• علاوه بر این، برای نوزاد مولتی ویتامین تجویز می شود.

تاکتیک های درمانی به پیچیدگی شرایط و وضعیت کودک بستگی دارد.در طول دوره افزایش دما، اقدامات زیر توصیه می شود:

• مایعات فراوان بنوشید (آب های معدنی، آب میوه های طبیعی، نوشیدنی های میوه ای، کمپوت های میوه تازه).
• استراحت در رختخواب؛
• قطره های بینی با اثر منقبض کننده عروق (نفتیزین، سانورین، سوفرادکس)؛
• غرغره کردن، دهانشویه با عوامل ضد عفونی کننده: جوشانده بابونه، گل همیشه بهار، فوراسیلین، یدینول.
• مصرف داروهای ضد تب (پاراستامول، نوروفن، پانادول)؛
• در صورت لزوم، به کودک آنتی هیستامین داده می شود.

بستری شدن یک بیمار کوچک در بیمارستان فقط در موارد جداگانه با تب شدید یا درجه حرارت بالا ضروری است. در صورت لزوم، داروهایی برای حمایت از عملکرد طبیعی کبد تجویز می شود.

اقدامات پیشگیرانه

با تقویت سیستم ایمنی از سنین پایین می توانید از عفونت جلوگیری کنید یا از کودک خود در برابر دوره حاد بیماری محافظت کنید:

• کودک خود را به بودن در آب و انجام مراحل آب عادت دهید.
• رژیم غذایی خود را متعادل کنید (غذاهای تند و شور را حذف کنید، مصرف شیرینی ها را محدود کنید).
• اجتناب از استرس؛
• از کودکی کودک خود را به فعالیت بدنی منظم عادت دهید.

ویروس اپشتین بار یک مشکل جدی است، تنها در صورتی می توان با آن مقابله کرد که کودک دارای سیستم ایمنی قوی باشد. از سنین پایین مراقب سیستم دفاعی بدن کودک باشید و به موقع به پزشک مراجعه کنید.