Daño en el nervio. Lesiones del sistema nervioso

– Se trata de una alteración total o parcial de la integridad del nervio debido a una lesión, un golpe o una compresión. Puede ocurrir con cualquier tipo de lesión. Acompañado de alteración de la sensibilidad, pérdida de funciones motoras y desarrollo de trastornos tróficos en la zona de inervación. Es una lesión grave y, a menudo, provoca una discapacidad parcial o total. El diagnóstico se realiza en base a los signos clínicos y a los datos de la electromiografía de estimulación. El tratamiento es complejo y combina medidas conservadoras y quirúrgicas.

CIE-10

S44 S54 S74 S84

información general

El daño a los nervios es una lesión común y grave causada por una interrupción total o parcial tronco nervioso. El tejido nervioso no se regenera bien. Además, con este tipo de lesiones, se desarrolla degeneración walleriana en la parte distal del nervio, un proceso en el que el tejido nervioso se reabsorbe y se reemplaza por tejido conectivo cicatricial. Es por eso resultado favorable El tratamiento es difícil de garantizar incluso con un cirujano altamente calificado y una restauración adecuada de la integridad del tronco nervioso. El daño a los nervios a menudo causa capacidad limitada para trabajar y discapacidad. El tratamiento de este tipo de lesiones y sus consecuencias lo llevan a cabo neurocirujanos y traumatólogos.

Causas

Daño cerrado Los nervios surgen debido a la compresión de los tejidos blandos por un objeto extraño (por ejemplo, al estar debajo de los escombros), un golpe con un objeto contundente, una compresión aislada del nervio por un tumor, un fragmento de hueso durante una fractura o una dislocación. extremo de un hueso durante una dislocación. Las lesiones de nervios abiertos en tiempos de paz a menudo resultan de cortar heridas, durante las hostilidades: heridas de bala. Las lesiones cerradas suelen ser incompletas y, por lo tanto, evolucionan más favorablemente.

Patogénesis

El daño a los nervios se acompaña de pérdida de sensibilidad, deterioro de la función motora y trastornos tróficos. En la zona autónoma de inervación, la sensibilidad está completamente ausente, en las zonas mixtas (áreas de transición de inervación de un nervio a otro), se detectan áreas de sensibilidad disminuida, intercaladas con áreas de hiperpatía (perversión de la sensibilidad, en la que dolor, picazón u otras sensaciones desagradables ocurren en respuesta a estímulos inofensivos). La disfunción motora se manifiesta. parálisis flácida músculos inervados.

Además, en la zona afectada se desarrollan anhidrosis cutánea y trastornos vasomotores. Durante las tres primeras semanas hay una fase caliente (la piel se enrojece, su temperatura aumenta), que se sustituye por una fase fría (la piel se enfría y adquiere un tinte azulado). Con el tiempo, se producen trastornos tróficos en la zona afectada, caracterizados por adelgazamiento de la piel, disminución de su turgencia y elasticidad. A largo plazo se detectan rigidez articular y osteoporosis.

Clasificación

Dependiendo de la gravedad del daño a los nervios, en neurología y traumatología práctica se distinguen los siguientes trastornos:

• Agitar. No hay anomalías morfológicas ni anatómicas. La sensibilidad y las funciones motoras se restablecen después de 10 a 15 días. después de la lesión.
• Lesión(contusión). Se conserva la continuidad anatómica del tronco nervioso; es posible que se produzcan daños aislados en la vaina epineural y hemorragias en el tejido nervioso. Las funciones se restablecen aproximadamente un mes después del daño.
• Compresión. La gravedad de los trastornos depende directamente de la gravedad y la duración de la compresión; se pueden observar tanto trastornos transitorios menores como pérdida persistente de funciones que requieren tratamiento. Intervención quirúrgica.
• Daño parcial. Se nota la perdida funciones individuales, a menudo en combinación con síntomas de irritación. La recuperación espontánea, por regla general, no ocurre, es necesaria la cirugía.
• Descanso completo. El nervio se divide en dos extremos: periférico y central. En ausencia de tratamiento (y en algunos casos incluso con un tratamiento adecuado), el fragmento mediano se reemplaza por una sección de tejido cicatricial. La recuperación espontánea es imposible, posteriormente se observa una creciente atrofia muscular, alteraciones sensoriales y trastornos tróficos. Requerido cirugía sin embargo, el resultado no siempre es satisfactorio.

Síntomas de daño a los nervios.

Daño nervio de cúbito, se manifiesta principalmente como trastornos del movimiento. La flexión, extensión y abducción activa del quinto y cuarto dedo y parcialmente del tercer dedo es imposible, la fuerza muscular se debilita drásticamente. En 1-2 meses, se desarrolla atrofia de los músculos interóseos, como resultado de lo cual los contornos de los huesos metacarpianos comienzan a resaltar claramente en el dorso de la mano. A largo plazo se produce una deformación característica de la mano en forma de garra. Promedio y falanges distales Los dedos quinto y cuarto están en estado de flexión. No es posible oponer el dedo meñique. En el lado cubital de la mano se observan trastornos de sensibilidad, trastornos secretores y vasomotores.

Daño nervio medio acompañado de deterioro sensorial severo. Además, ya en el período inicial, los trastornos tróficos, secretores y vasomotores son claramente visibles. La piel de la zona inervada es escamosa, brillante, cianótica, seca, lisa y se lastima fácilmente. Las uñas de los dedos I-III son tejido subcutáneo estriado transversalmente. falanges ungueales atrofiado. Personaje trastornos del movimiento determinado por el nivel de daño nervioso.

Las lesiones bajas se acompañan de parálisis de los músculos tenares, las lesiones altas se acompañan de alteración de la flexión palmar de la mano, pronación del antebrazo, extensión de las falanges medias del tercer y segundo dedo y flexión del primer y tercer dedo. La oposición y abducción del primer dedo es imposible. Los músculos se atrofian gradualmente, se desarrolla su degeneración fibrosa, por lo tanto, si la lesión tiene más de un año, la restauración de su función se vuelve imposible. Se forma una “mano de mono”.

El daño al nervio radial a nivel del hombro o la región axilar se acompaña de importantes alteraciones motoras. Se produce parálisis de los extensores de la mano y el antebrazo, que se manifiesta por el síntoma de una mano caída o "que cae". Cuando se dañan las partes subyacentes, solo se desarrollan trastornos de sensibilidad (generalmente del tipo hipoestesia). La superficie dorsal del lado radial de la mano y las falanges de los dedos I-III sufren.

El daño al nervio ciático se manifiesta por alteración de la flexión de la pierna, parálisis de los dedos y el pie, pérdida de sensibilidad en la parte posterior del muslo y casi toda la parte inferior de la pierna (con excepción de superficie interior), así como pérdida del reflejo de Aquiles. Es posible la causalgia: un dolor ardiente insoportable en el área de inervación del nervio lesionado, que se extiende a toda la extremidad y, a veces, al torso. A menudo se observa daño parcial del nervio con pérdida de funciones de sus ramas individuales.

El daño al nervio tibial se manifiesta por la pérdida del reflejo de Aquiles, alteración de la sensibilidad del borde externo del pie, la planta y la parte posterior de la pierna. Se forma una deformidad típica: el pie está extendido, el grupo posterior de músculos de la parte inferior de la pierna está atrofiado, los dedos están doblados, el arco del pie se profundiza y el talón sobresale. Caminar de puntillas, girar el pie hacia adentro y doblar los dedos y los dedos es imposible. Como en el caso anterior, a menudo se desarrolla causalgia.

Daño nervio peroneo acompañado de parálisis de los extensores de los dedos de manos y pies, así como de los músculos que aseguran la rotación hacia afuera del pie. Hay alteraciones sensoriales a lo largo del dorso del pie y Superficie exterior espinillas. Se forma una marcha característica: el paciente levanta la espinilla, doblando fuertemente la rodilla, luego baja la pierna hasta el dedo del pie y solo luego hasta la planta. La causalgia y los trastornos tróficos, por regla general, no se expresan, se conserva el reflejo de Aquiles.

Diagnóstico

A la hora de realizar un diagnóstico, la exploración, la palpación y la exploración neurológica desempeñan un papel fundamental. Durante el examen, preste atención a las deformidades típicas de la extremidad, el color de la piel, los trastornos tróficos, los trastornos vasomotores y la afección. varios grupos músculos. Todos los datos se comparan con una extremidad sana. Durante la palpación se evalúan la humedad, la elasticidad, la turgencia y la temperatura de varias partes de la extremidad. Luego se realiza un estudio de sensibilidad, comparando sensaciones en un miembro sano y enfermo. Determinan la sensibilidad táctil, al dolor y a la temperatura, la sensación de localización de la irritación, la sensación articular-muscular, la estereognosia (reconocimiento de un objeto mediante el tacto, sin control visual), así como la sensación de irritación bidimensional (identificación de figuras, números o letras que el médico “dibuja” en la piel del paciente).

Principal método adicional El estudio actual es la electromiografía de estimulación. Esta técnica le permite evaluar la profundidad y el grado de daño a los nervios, determinar la velocidad de los impulsos, estado funcional arco reflejo, etc. Junto con el valor de diagnóstico, este método tiene un cierto valor pronóstico, porque te permite identificar signos tempranos restauración nerviosa.

Tratamiento del daño a los nervios.

El tratamiento es complejo y utiliza tanto técnicas quirúrgicas como terapia conservadora. Las medidas conservadoras comienzan desde los primeros días después de la lesión o cirugía y continúan hasta recuperación completa. Su objetivo es impedir el desarrollo

Periférico nervios espinales en su mayor parte son mixtos y constan de motores, sensoriales y fibras vegetativas Por lo tanto, el complejo de síntomas de daño nervioso incluye trastornos motores, sensoriales y vasomotor-secretores-tróficos. Daño periférico sistema nervioso puede ser a nivel de raíces, plexos y sus nervios.

Daño a las raíces espinales (radiculitis). El cuadro clínico consiste en signos de daño simultáneo de las raíces anterior (motora) y posterior (sensible), apareciendo primero los síntomas de la enfermedad de las raíces posteriores, como lo demuestra la aparición de dolor al inicio de la enfermedad. El complejo de síntomas radiculares consiste en síntomas de irritación y pérdida.

Los síntomas de irritación suelen predominar en Etapa temprana enfermedades. Los signos clínicos de irritación de las raíces se manifiestan en forma de revitalización de los reflejos tendinosos y periósticos, parestesia, hiperestesia (generalmente tipos de sensibilidad superficial), dolor, puntos dolorosos, posturas antálgicas características, etc. Los síntomas del prolapso incluyen debilitamiento o desaparición completa. de reflejos tendinosos y periósticos, hipoestesia segmentaria o anestesia de ciertos (o todos) tipos de sensibilidad. Cuando las raíces están dañadas, se pueden observar fenómenos tónicos musculares (síntomas de Lasegue, Bekhterev, Ne-ry, Dejerine, etc.). Los trastornos sensoriales, del movimiento, de los reflejos y los trastornos tróficos cuando se ven afectadas las raíces son de naturaleza segmentaria. Puede haber cambios en el líquido cefalorraquídeo asociados con la etapa de la enfermedad y la localización del proceso patológico. Así, al inicio de la enfermedad, cuando predominan los fenómenos de irritación de las raíces, puede aumentar el número de elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo. En etapas posteriores de la enfermedad, cuando el proceso avanza hacia nervio radicular, provocando su hinchazón, hay un aumento en la cantidad de proteínas con citosis normal o aumentada.

Las raíces están estrechamente conectadas a las membranas de la médula espinal, por lo que el cuadro clínico de la radiculitis puede complementarse con síntomas meníngeos. En tales casos, se diagnostica meningoradiculitis.

Un rasgo característico de los síntomas clínicos de la radiculitis es su asimetría. Se pueden observar síntomas radiculares simétricos en la radiculitis secundaria causada por cambios destructivos en las vértebras, especialmente en sus cuerpos (espondilitis tuberculosa, metástasis en el cuerpo vertebral, etc.).

Cuando el proceso patológico pasa al ganglio espinal, se habla de ganglioradiculitis. En tales casos, a cuadro clinico La radiculitis se combina con el cuadro de herpes zóster. En este caso, se observa erupción herpética en la zona de inervación de las raíces afectadas y sus correspondientes ganglios.

El daño a las raíces puede ocurrir en cualquier nivel, por lo que se distingue la radiculitis cervical, torácica y lumbosacra.

Las fibras nerviosas de las raíces de las regiones lumbar y sacra forman los nervios ciático y femoral, por lo que el dolor radicular puede extenderse a lo largo de estos nervios. El dolor radicular se intensifica al toser, estornudar, hacer esfuerzos al defecar y levantar, girar y doblar el cuerpo, lo que se explica por un aumento de la hipertensión intraradicular, que se basa en trastornos de la microcirculación y edema en las raíces y sus vainas.

Con la intensificación artificial de la hipertensión intraradicular, aparecen síntomas y puntos de dolor.

En las lesiones se observan fenómenos microcirculatorios y edematosos en las raíces y sus vainas membranosas. columna espinal(osteocondrosis, prolapso de discos intervertebrales, espondiloartrosis, espondilolistesis, espondilitis, etc.).

El dolor radicular es a menudo la causa de posturas antálgicas (escoliosis), que se manifiesta por una curvatura de la columna vertebral, a menudo en la dirección saludable. Esto reduce la carga en el lado afectado y, en consecuencia, la compresión del complejo raíz-vaina, lo que ayuda a reducir la congestión y el edema.

Daño a los plexos y sus nervios. Plexo cervical(plexo seri-vitalis) formado ramas abdominales cuatro nervios espinales cervicales (Ci-04). Está cubierto por el músculo esternocleidomastoideo. Los nervios que se extienden desde el plexo inervan la piel y los músculos del cuello y la piel de la región occipital de la cabeza. Estos incluyen los siguientes nervios.

Pequeño nervio occipital(n.occipitalis minor, Ca-C3): sensible, inerva la piel de la parte exterior de la región occipital de la cabeza y parcialmente la aurícula. Su derrota provoca un trastorno de la sensibilidad en la zona de inervación del nervio, la irritación se acompaña de un dolor agudo en la parte posterior de la cabeza (neuralgia occipital) y la presencia de puntos de dolor a la palpación a lo largo del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo.

Nervio auricular mayor (p. auricularis magnus, S3): sensible, inerva parcialmente la piel de la aurícula, externo canal auditivo y región mandibular. La lesión provoca trastornos de la sensibilidad en las zonas de su inervación y dolor en la zona del conducto auditivo externo y el ángulo de la mandíbula inferior.

Nervios supraclaviculares (supraclaviculares, Sz - 04): sensibles, inervan la piel en el área de las fosas supraclavicular y subclavia, la parte superior de la escápula y el hombro. Su derrota se acompaña de trastornos de la sensibilidad y dolor en estas zonas.

El nervio frénico (n. phrenicus) es un nervio mixto, el nervio más poderoso del plexo. Las ramas motoras inervan el músculo del diafragma y las ramas sensoriales inervan la pleura, el pericardio, el diafragma y el peritoneo adyacente. Su derrota provoca parálisis del diafragma, que se manifiesta en dificultad para respirar y movimientos de tos. La irritación se acompaña de dificultad para respirar, hipo, arcadas, dolor en la fosa supraclavicular, cuello y pecho.

El plexo braquial (plexuc brachialis) está formado por las ramas anteriores de los cuatro nervios espinales cervicales inferiores (Cs-Cs) y dos torácicos superiores (Thi-Th2). El plexo se divide en partes supraclavicular (pars supraclavicularis) y subclavia (pars infraclavicularis). Los siguientes nervios pertenecen al plexo braquial.

Nervio axilar (n. axillaris, d, - Su - nervio mixto. Sus fibras motoras inervan el músculo deltoides y el músculo redondo menor, sensible en la articulación del nervio cutáneo lateral superior del hombro (n. cutaneus brachii lateralis superior) - la piel de la superficie exterior del hombro. La lesión del nervio axilar en la fosa supraclavicular, que involucra al nervio musculocutáneo (n. musculocutaneus) en el proceso, causa parálisis de Erb:

Incapacidad para levantar el hombro como resultado de la parálisis rn. deltoides y alteración de la sensibilidad de la piel en la superficie exterior del hombro.

Nervio musculocutáneo (p. musculocutaneus, Cs-C?) - mixto. Sus fibras motoras inervan los músculos bíceps braquial, braquial y coracobraquial y la piel sensible de la superficie exterior del antebrazo. Consiste en ramas del nervio lateral del antebrazo (n. cutaneus antibrachii lateralis).

El daño a los nervios se acompaña de atrofia de los músculos anteriores, pérdida del reflejo de flexión-cubital y trastorno de sensibilidad en la piel de la superficie radial del antebrazo y la tenar.

El nervio radial (n. radialis, Cs-Cs y Thi) es mixto. Sus fibras motoras inervan los músculos extensores del antebrazo: tríceps braquial, olécranon, músculos de la mano:

Extensor radial largo y corto del carpo, extensor de los dedos y extensor del dedo meñique, abductor largo pulgar manos, y un soporte en el empeine, que interviene en la supinación del antebrazo.

Así, el nervio radial extiende el brazo en la articulación del codo, la mano en la articulación de la muñeca, los dedos en las falanges principales y, además, abduce el pulgar y realiza la supinación de la mano.

Las fibras sensibles forman parte del nervio cutáneo posterior del hombro (n. cutaneus brachii posterior), el nervio cutáneo lateral inferior del hombro (n. cutaneus brachii lateralis inferior) y el nervio cutáneo posterior del antebrazo (n. cutaneus antibrachii posterior ), inerva la piel de la superficie posterior del hombro y antebrazo y el lado radial de la mano y parcialmente la superficie dorsal del primer, segundo y medio del tercer dedo (. 34, a, b).

Cuando el nervio radial está dañado, se observa un cuadro típico de mano caída (. 35). El paciente no puede estirar el brazo a la altura de las articulaciones del codo y la muñeca, los dedos de las falanges principales, abducir el pulgar y tampoco puede supinar la mano y el antebrazo. La sensibilidad se ve afectada en la zona de inervación del nervio y más claramente en el dorso de la mano entre las falanges principales del primer y segundo dedo.

Para detectar violaciones de la función motora del nervio radial, se utilizan las siguientes pruebas.

Cuando los brazos se extienden hacia adelante o se levantan hacia arriba, se detecta una caída de la mano.

Cuando las palmas de las manos están separadas, los dedos de la mano afectada no se enderezan.

El daño aislado al nervio radial ocurre cuando intoxicaciones cronicas plomo, toxicosis del embarazo, lesiones, intoxicación crónica por alcohol, forma periférica esclerosis múltiple.

Nervio cubital (n. ulnaris Cg-Thi) - mixto. Sus fibras motoras internas

Incluyen el flexor cubital del carpo, que proporciona flexión y abducción de la mano hacia el lado cubital, el flexor profundo del dedo meñique, que proporciona flexión del cuarto y quinto dedo, los músculos interóseos que abducen y aducen los dedos, el músculo que aduce el pulgar y los músculos lumbricales, que proporcionan extensión de los dedos medio y distal.

El nervio cubital hace lo siguiente: actos motores: dobla y extiende de forma independiente el cuarto y quinto dedo en las falanges media y distal, extiende y aduce el segundo al quinto, aduce el pulgar;

Junto con el nervio mediano, flexiona la mano en la articulación de la muñeca y el segundo y quinto dedo en las falanges principales.

Las fibras sensibles del nervio cubital inervan la piel de la superficie cubital de la mano, el quinto y parcialmente el cuarto dedo (. 34).

Si el nervio cubital está dañado, se pierde la capacidad de flexión palmar de la mano, flexión del cuarto y quinto dedo, abducción y abducción de los dedos y aducción del pulgar. Debido a la atrofia de los pequeños músculos de la mano y la hiperextensión de las falanges principales, la flexión de las falanges media y distal de los dedos, la mano adquiere la apariencia de una “garra con garra” (. 36). En este caso, es imposible doblar el cuarto y quinto dedo mientras aprieta la mano en un puño, doblar la falange distal del dedo meñique o rascar el último sobre una superficie lisa, y es imposible aducir los dedos, especialmente Del primero al quinto dedo. Los trastornos más sensibles se encuentran en la piel de la superficie cubital de la mano, en la zona de las falanges distales del cuarto y quinto dedo (zonas autónomas). Además, en el campo de las alteraciones de la sensibilidad, a veces se observan trastornos autonómicos pronunciados (cianosis, alteraciones de la sudoración, temperatura de la piel). También se nota dolor causalgico.

Para identificar la función motora deteriorada del nervio cubital, se utilizan las siguientes pruebas.

Se pide al paciente que abra y cierre el segundo al quinto dedo de la mano después de haber colocado la palma sobre la mesa.

En la misma posición de las manos, se pide al paciente que mueva la falange distal del dedo meñique.

Al intentar cerrar la mano en un puño, los falai-gi medio y distal del cuarto y quinto dedo no se doblan.

Sugieren estirar una tira de papel sostenida entre el pulgar y el índice. El paciente no puede presionar una tira de papel. pulgar, ya que el músculo aductor del pulgar está dañado y lo sujeta con la falange terminal doblada del pulgar debido al flexor largo del pulgar, inervado por el nervio mediano (prueba de Tinel inversa).

Se observa daño aislado del nervio cubital en traumatismos, siringomielia y esclerosis lateral amiotrófica.

El nervio mediano (n. medianus) es mixto. Las fibras motoras inervan el músculo flexor radial del carpo y el músculo palmar largo, que realizan la flexión palmar de la mano, los flexores profundos y superficiales de los dedos, los flexores largos y cortos del pulgar, que proporcionan la flexión de los dedos, especialmente los tres primeros. , los músculos pronador redondo y cuadrado, que realizan la pronación del antebrazo, el músculo corto, el abductor del pulgar y el músculo que opone el pulgar a la mano.

Gracias a esto, el nervio mediano inerva de forma independiente los siguientes actos motores: flexión y extensión de las falanges media y distal del segundo y tercer dedo, flexión de la falange distal del pulgar, oposición del pulgar a los demás dedos, pronación de el antebrazo; junto con el nervio cubital: flexión palmar de la mano, flexión de las falanges proximal y media de los dedos, con excepción del pulgar.

Las fibras sensibles inervan la piel de la superficie radial de la mano, la superficie palmar del primer, segundo, tercer y parcialmente cuarto dedo, así como la piel de la superficie dorsal de sus falanges distales.

Cuando el nervio mediano está dañado (tóxico, infeccioso o traumático), se altera la pronación, la flexión palmar de la mano y los tres primeros dedos y la extensión de las falanges distales del segundo y tercer dedo. En este caso, se pierde la capacidad de doblar el primer, segundo y parcialmente tercer dedo al apretar la mano en un puño, o de realizar movimientos de rascado. dedo índice, opone el pulgar al resto. Los trastornos sensibles se encuentran en la piel de la superficie palmar de la mano.

Y los primeros tres dedos (parcialmente cuarto) y en la superficie dorsal de las dos falanges distales del segundo, tercer y parcialmente cuarto dedo. Además, se expresa atrofia de los músculos de la mano, especialmente elevación de la piel del pulgar (lisa, brillante, seca), trastornos vegetativo-vasculares (cianosis, palidez, alteración de la sudoración, uñas quebradizas, ulceraciones, etc.) , y con frecuencia se nota dolor causalgico.

Para determinar los trastornos del movimiento causados ​​​​por daño al nervio mediano, se utilizan las siguientes pruebas.

Se pide al paciente que presione firmemente la mano con la palma contra la mesa y que haga un movimiento de rascado con el dedo índice.

Se pide al paciente que apriete los dedos en un puño. En este caso, las falanges media y distal del primer, segundo y parcialmente tercer dedo no se doblan (“la mano del profeta”).

El paciente sostiene la tira de papel con el pulgar estirado para preservar la función del nervio cubital (prueba de Tinel directa).

Piden al paciente que oponga su pulgar al resto, lo que no puede hacer.

Derrota todo plexo braquial provoca parálisis periférica de los músculos del brazo, pérdida de los reflejos tendinosos y periósticos, trastorno de todo tipo de sensibilidad en la zona de inervación del plexo, dolor que se extiende por todo el brazo y (con lesiones altas) síndrome de Bernard-Horner.

El daño a la parte supraclavicular del plexo (Cs - Ce) se manifiesta por parálisis de Duchenne-Erb: disfunción del nervio axilar que inerva el músculo deltoides, el nervio musculocutáneo que inerva los músculos bíceps braquial y braquial, así como parcialmente el nervio radial. que se manifiesta por daño al músculo braquiorradial y al soporte del arco. Se conserva la función de los músculos del antebrazo y la mano. Con tal lesión, el paciente no puede mover el brazo hacia un lado y levantarlo hasta la posición horizontal.

Líneas o plomo en la cara. El reflejo de flexión-codo desaparece (del tendón m. bisipitis braquial). Hay un dolor agudo en la fosa supraclavicular durante la palpación y trastornos de sensibilidad en la piel de la cintura escapular.

El daño a la parte subclavia del plexo (Cy-Th^) causa parálisis de Dejerine-Klumpke, que ocurre como resultado de una disfunción de los nervios cubital, mediano y radial. En este caso, los músculos que realizan movimientos en el antebrazo, la mano y los dedos se ven afectados, pero se conservan las funciones de los músculos de la cintura escapular. Los reflejos tendinosos y periósticos de la mano desaparecen. Los trastornos de sensibilidad de tipo radicular se encuentran en la piel de la superficie interna del hombro, antebrazo y mano. A la palpación se produce un dolor agudo en la fosa subclavia, que se irradia por todo el brazo.

El plexo lumbar (plexuc lumbalis), formado a partir de las ramas anteriores de los cuatro nervios espinales lumbares (VI, p. 32), se encuentra delante de las apófisis transversas de las vértebras lumbares y detrás del músculo psoas mayor. El plexo lumbar da origen a los nervios femoral y obturador y al nervio cutáneo externo del muslo. Cuando se daña el plexo lumbar, se observa parálisis de los músculos inervados por los nervios anteriores. La causa de la lesión suele ser procesos inflamatorios de los órganos de la cavidad pélvica. lesiones de nacimiento, intoxicación, etc.

Nervio femoral (p. femoralis, Lz - 1^) - mixto. Sus fibras motoras inervan el músculo iliopsoas, que flexiona el muslo en la articulación de la cadera, el músculo cuádriceps femoral, que flexiona el muslo y extiende la tibia, y el músculo sartorio, que participa en la flexión de la pierna en las articulaciones de la rodilla y la cadera. Las fibras sensibles en las ramas cutáneas anteriores (rr. cutanei anteriores) del nervio femoral inervan la piel de la superficie anterior de los dos tercios inferiores del muslo y el nervio safeno (n. saphenus), la superficie interna anterior de la pierna. .

El daño al nervio debajo del ligamento inguinal provoca una alteración de la extensión de la pierna, pérdida del reflejo de la rodilla, atrofia del músculo cuádriceps femoral y alteración de la sensibilidad en el área de inervación del nervio safeno.

El daño al nervio por encima del ligamento inguinal conduce a la adición de una disfunción del músculo iliopsoas a los fenómenos descritos anteriormente, lo que dificulta caminar y correr (debido a la incapacidad de llevar el muslo al abdomen), así como un trastorno de sensibilidad en la superficie anterior del muslo.

Además, se observa el síntoma de Matskevich (la aparición de dolor en la superficie frontal del muslo al doblar la parte inferior de la pierna en un paciente acostado boca abajo) y el síntoma de Wasserman (en un paciente acostado boca abajo, el dolor aparece en la superficie frontal del muslo al levantar la pierna extendida hacia arriba).

El plexo sacro (plexus sacralis) es el más poderoso. Consta de las ramas anteriores de la quinta lumbar y cuatro.

Nervios espinales sacros, cuyas fibras, mezclándose entre sí, forman varios bucles que se fusionan en un poderoso tronco del nervio ciático (, VII, p. 32). Delante del plexo está el músculo piriforme, detrás está el sacro. El plexo sacro se encuentra muy cerca de la articulación sacroilíaca, que a menudo se ve afectada por diversos procesos patológicos que se extienden hasta el propio plexo.

Cuando se daña el plexo sacro, se alteran las funciones de todos los nervios que se originan en el plexo.

El nervio ciático (p. ischiadicus, Ls - L^) es mixto y es el más grande de todos los nervios periféricos. Habiendo salido de la cavidad pélvica a través del agujero ciático mayor entre el trocánter mayor y la tuberosidad isquiática, se dirige a lo largo de la parte posterior del muslo hasta la fosa poplítea, donde se divide en los nervios tibial y peroneo. En su recorrido desprende ramas que inervan los músculos bíceps femoral, semitendinoso y semimembranoso, que flexionan y rotan internamente la tibia. Con un daño alto, la función de los nervios tibial y peroneo común se ve afectada, lo que se manifiesta por parálisis del pie y los dedos, pérdida del reflejo de Aquiles y anestesia en la parte inferior de la pierna y el pie. Junto con esto, se pierde la capacidad de flexionar la parte inferior de la pierna. El tronco nervioso contiene muchas fibras autónomas, por lo que su daño se acompaña de dolor intenso y trastornos autónomos. En caso de lesiones traumáticas, el dolor adquiere un carácter causal.

La palpación a lo largo del nervio ciático y sus ramas, especialmente en lugares mal cubiertos de tejido blando, provoca un dolor agudo que se extiende hacia arriba y hacia abajo desde el lugar de la irritación. Al igual que con el daño a las raíces lumbosacras, se pueden observar síntomas de Neri, Dejerine, Lasegue y Bekhterev.

Nervio tibial (n. tibialis, Ln - Ls) - mixto. Las fibras motoras inervan el tríceps sural, el flexor pedal, el flexor largo y corto, el flexor largo y corto del dedo gordo, el flexor de los dedos, el tibial posterior, el rotador interno y el abductor del dedo gordo. Las fibras sensibles como parte del nervio cutáneo dorsal lateral (p. taneus dorsalis lateralis) inervan la piel de la superficie posterior de la pierna, y como parte de los nervios plantares lateral y medial (p. plantares lateralis et medialis), la planta y dedos.

Si el nervio tibial está dañado, es imposible realizar una flexión plantar del pie y los dedos, así como girar el pie hacia adentro. El pie y los dedos están en posición de extensión (pie calcáneo, pie calcáneo). En tales casos, el paciente no puede ponerse de puntillas y, al caminar, pisa el talón. El grupo posterior de músculos de la parte inferior de la pierna y los músculos pequeños del pie se atrofian. El arco del pie se profundiza. El reflejo de Aquiles se activa. No evocado. La sensibilidad está alterada en la parte posterior de la pierna, en la planta y en los dedos. Pérdida de la sensación músculo-articular en el dedo gordo.

Al estudiar la función motora del nervio, se le pide al paciente que haga una flexión plantar del pie y se pare sobre la punta de la pierna adolorida, lo que no puede hacer.

A factores etiológicos El daño a los nervios debe clasificarse principalmente como traumático y a menudo causa dolor causalgico.

El nervio peroneo común (n. peroneus communis, 1-4-Si), mixto, a su vez, se divide en dos ramas terminales: nervios peroneo profundo (n. peroneus profundus) y nervio peroneo superficial (n peroneus superficialis). Las fibras motoras están presentes en ambas ramas; el nervio peroneo profundo inerva los extensores del pie.

Y los extensores de los dedos, que pronan el pie, el nervio peroneo superficial, los músculos peroneos largos y cortos, que levantan el borde lateral del pie y lo abducen hacia afuera.

Las fibras sensibles del nervio peroneo inervan la piel de la superficie exterior de la pierna y la superficie dorsal del pie.

Si el nervio peroneo está dañado, es imposible extender el pie y los dedos, así como rotar el pie hacia afuera. En tales casos, el pie cuelga hacia abajo, está ligeramente en pronación y girado medialmente, los dedos están doblados, lo que da la imagen de un "pie de caballo". El paciente no puede pararse sobre sus talones y, mientras camina, toca el suelo con los dedos del pie que cuelga. Para evitarlo, el paciente levanta la pierna en alto y, al bajarla, toca primero el suelo con el dedo del pie, luego con el borde lateral del pie y toda la planta (peroneo, “gallo”, marcha en estepa). Los trastornos sensoriales se encuentran en la superficie exterior de la parte inferior de la pierna y en la superficie dorsal del pie. La sensibilidad musculoarticular de los dedos de los pies no se ve afectada debido a la preservación de la función sensitiva del nervio tibial y se preserva el reflejo de Aquiles.

Nervio glúteo superior (p. glúteo superior, la, Ls-Si): motor, inerva los músculos glúteo medio y mínimo

Y el músculo que tira de la fascia lata, estos músculos abducen el muslo hacia afuera. Si el nervio está dañado, es difícil abducir la cadera hacia afuera. Con daño bilateral, se produce una marcha de "pato", el paciente se balancea hacia los lados al caminar.

El nervio glúteo inferior (n. glúteo inferior, Lo - Sa) - motor, inerva el músculo glúteo mayor, que abduce el muslo hacia atrás y endereza el torso desde posición doblada. Cuando está afectado, los movimientos que realizan estos músculos se dificultan.

El nervio cutáneo posterior del muslo (n. cutaneus femoris posterior, Si - ^з) es sensible, inerva la piel de la parte inferior de la nalga y la superficie posterior del muslo. Cuando está dañado, la sensibilidad en estas áreas se ve afectada.

El plexo coccígeo (plexo coccígeo) se forma a partir de las ramas anteriores del quinto raíz sacra y nervio coccígeo (p. coccygeus, Ss-Coi). Los nervios anal-coccígeos (nn. anococcygei) emanan del plexo e inervan los músculos y la piel del perineo. proceso patologico(inflamación, tumor, intoxicación, etc.) provoca neuralgia (coccigodinia).

Síndrome de atrapamiento del nervio cubital en la articulación del codo.

Síndrome de atrapamiento del nervio cubital en la articulación del codo (síndrome del túnel cubital), como lesión de los nervios periféricos. El nervio es más susceptible a sufrir daños en zona del codo. Aquí se encuentra en un canal sobre un lecho óseo denso, se lesiona fácilmente con un golpe directo y se comprime crónicamente cuando se trabaja en una mesa o escritorio; por el mismo mecanismo, el nervio se comprime en los pacientes cuando se aprieta la mano sobre la borde de la cama, apoyado sobre los codos, sobre un colchón duro en posición acostada de lado, después de una anestesia prolongada, Intoxicación alcohólica, coma, al estar sentado durante mucho tiempo en una silla con reposabrazos incómodos, en conductores que tienen la costumbre de colgar el brazo por la ventanilla. En personas con deformidad hallux valgus codo (variante congénita de la estructura o consecuencia de una lesión), el nervio se lesiona por el ala ilion al transportar cargas pesadas.

El segundo mecanismo de microtraumatismo del nervio cubital es su subluxación en el canal cubital con un desplazamiento anterior a la superficie anteromedial del epicóndilo interno del hombro en el momento de la flexión del brazo en la articulación del codo, lo que se ve facilitado por congénitos o debilidad adquirida del ligamento que cubre el surco cubital, subdesarrollo o ubicación trasera epicóndilo.

El tercer mecanismo es la estenosis del canal cubital, que puede ocurrir debido a anomalías del desarrollo (hipoplasia del epicóndilo, presencia del músculo epicóndilo-cubital, inserción anormal con protrusión de la cabeza medial del músculo tríceps), ser congénito (constitucional estrechez del canal), degenerativo (con cambios distróficos en la articulación del codo, en el ligamento colateral medial que recubre el fondo del canal y en el ligamento triangular fibroso-aponeurótico del techo del canal, que se extiende entre el epicóndilo medial y olécranon) y postraumático. Otros tipos de estenosis están asociados con tumores (condromatosis de la articulación del codo, ganglio del surco cubital), procesos inflamatorios en la articulación (artritis reumatoide y psoriásica) u osteoartropatía neurogénica. El cuadro clínico del síndrome del túnel cubital está representado principalmente por parestesia, entumecimiento a lo largo de la superficie medial del antebrazo y la mano. Aquí puedes sentirte profundo dolor doloroso. La compresión del nervio con los dedos o su percusión aumenta el dolor. Síntomas de daño a los nervios periféricos: con el tiempo, se desarrolla hipoestesia en la zona de inervación. Incluso la compresión intensa del tronco nervioso al nivel del canal cubital no causa dolor. Se hace evidente la atrofia del primer músculo interóseo dorsal, hipotenar y pequeños músculos de la mano, que se acompaña de un aumento de la paresia de la mano. La debilidad de los músculos interóseos palmares conduce a una alteración de la aducción de los dedos, que a menudo se manifiesta por una postura en abducción del dedo meñique. La paresia del músculo aductor y del flexor corto del pulgar se detecta al intentar juntar el pulgar y el meñique, lo que sólo se puede hacer flexionando el pulgar en la articulación interfalángica. Con paresia severa, la mano adquiere la forma de una "garra en garra", causada por la debilidad de los músculos lumbricales en combinación con una preponderancia de los extensores. Es de destacar el deterioro relativamente pequeño de la función de la mano con atrofia muscular grave. Los momentos provocadores y patogénicos de este daño a los nervios periféricos son los traumatismos laborales y deportivos en la base de la palma, especialmente en mecánicos, fontaneros, pulidores, ciclistas y gimnastas.

Síndrome de neuropatía isquémica por compresión

El síndrome de neuropatía isquémica por compresión de la rama dorsal del nervio cubital se produce como resultado de un microtraumatismo crónico de la muñeca a 1 cm por encima de la cabeza. cubito(el hábito de apoyarse en el borde de la mesa cuando se escribe en una máquina de escribir, mientras se escucha una conferencia), y también puede ser una complicación de la estiloidosis cubital. El diagnóstico se basa en la localización típica de los trastornos sensoriales en la mitad posterior de la superficie medial de la mano y las falanges principales de los dedos III-V. Una característica cuando se ven afectados los nervios periféricos es el dolor a lo largo de la superficie medial de la mano. Punto de dolor que causa irritación. dolor tipico y parestesia, que se encuentra en la apófisis estiloides del cúbito.

La alta compresión del nervio radial a nivel del ángulo braquioaxilar con una muleta, el respaldo de una silla, el borde de la mesa de operaciones o la cama provoca paresia de los extensores de la mano y los dedos, debilidad del músculo tríceps y hipoestesia a lo largo de la superficie posterior del hombro y antebrazo, y disminución del reflejo del músculo tríceps.

Daño a los nervios en canal espiral entre las cabezas del músculo tríceps en caso de traumatismo cerrado, fractura húmero, la compresión por callo se acompaña de paresia de la mano extensora. Al mismo tiempo, se conservan las funciones del músculo tríceps y la sensibilidad en el hombro. La percusión del sitio de compresión en la proyección del surco del nervio radial provoca dolor local y parestesia en la zona de la tabaquera anatómica. La localización más común del daño isquémico por compresión de los nervios periféricos es el nivel del tabique intermuscular externo del hombro, donde el nervio radial se comprime durante sueño profundo(“somnoliento”, “sábado”, “alcohol”, “anestesia” parálisis). La base del cuadro clínico es la “mano colgante”, la hipotrofia de los músculos dorsales del antebrazo, especialmente el músculo braquiorradial. Una pequeña zona de hipoestesia se limita al área de la superficie dorsal de la mano entre el primer y segundo dedo. El nervio radial puede estar sujeto a compresión sobre el epicóndilo lateral del hombro, el arco fibroso de la cabeza lateral del tríceps, en la zona de la articulación del codo y el tercio superior del antebrazo (fracturas, lesiones degenerativas del articulares, bursitis, tumores benignos). El síndrome neurológico es el mismo que el de la parálisis del sueño.

Síndrome de soporte del arco

El síndrome del supinador, resultado de la compresión de la rama profunda del nervio radial en la zona del supinador o arcada de Froese, se manifiesta por dolor en las profundidades de las partes externas de la región del codo y el dorso de la mano y antebrazo. El dolor es provocado por severos. hecho a mano, empeora después de dormir sobre el brazo adolorido. Hay debilidad en la supinación y extensión de las falanges principales de los dedos, lo que provoca torpeza de la mano durante el trabajo. La supinación máxima del brazo, doblado en un ángulo de 45° en la articulación del codo, provoca un aumento del dolor. La palpación revela compactación y sensibilidad del soporte del empeine en el surco mediano del antebrazo.

Síndrome del nervio interóseo posterior

El síndrome del nervio interóseo posterior se asocia con su compresión por debajo del nivel del supinador. En este caso, el dolor es leve o está completamente ausente. Se caracteriza por debilidad lentamente progresiva en los extensores de los dedos, principalmente pulgar e índice, y desviación radial de la mano durante la extensión.

El daño a la rama sensorial superficial del nervio radial ocurre con mayor frecuencia en tercio inferior antebrazos, en el dorso de la muñeca; puede estar asociado con la enfermedad de Corvain (ligamentosis del canal del ligamento dorsal del carpo) o debido a la traumatización de las ramas superficiales por la pulsera de un reloj, esposas o pulseras de atleta. Se siente entumecimiento y ardor en el dorso del borde radial de la mano y en los dedos I-II. El dolor puede irradiarse desde el brazo hasta el hombro. El síntoma de esta lesión de los nervios periféricos es marcadamente positivo. Puede detectarse un engrosamiento local de la rama subcutánea, similar a un pseudoneuroma.

Causas y tratamiento de la neuropatía.

La polineuropatía (polirradiculoneuropatía) es un daño múltiple a los nervios periféricos y las raíces de naturaleza inflamatoria y tóxica. La causa es una infección (difteria, sarampión, influenza), diabetes mellitus, endarteritis obliterante, nefrozoneuritis, así como daños por sustancias tóxicas exógenas (plomo, arsénico, mercurio, compuestos organofosforados, etanol). virus y sustancias toxicas tener tropismo por tejido nervioso- Se ven afectados los ganglios y los troncos nerviosos. Hay un deterioro de la microcirculación, el metabolismo y el trofismo del tejido nervioso, lo que a su vez conduce a su hinchazón, isquemia con posterior cambios degenerativos(pérdida de la vaina de mielina, proliferación del tejido conectivo) y cambios en la actividad bioeléctrica de las fibras nerviosas.

El cuadro clínico de la enfermedad está dominado por dolor y alteraciones de todo tipo de sensibilidad (táctil, dolorosa, musculoarticular). El trastorno de sensibilidad se presenta de tipo radicular, periférico o polineuritis. También hay trastornos motores (paresia periférica) y vegetativo-vascular. cambios tróficos.

Los principales tratamientos para las neuropatías (polineuropatías) son los antiinflamatorios (antibióticos, glucocorticoides), diuréticos, desensibilizantes, vitaminas B1, B6 y B12, antiinflamatorios no esteroides (analgin, ibuprofeno, indometacina, diclofenaco), mediadores ( proserina, nevalina, galantamina).

Los objetivos de la fisioterapia en el tratamiento de las neuropatías (polineuritis) son proporcionar efecto analgésico(métodos analgésicos y anestésicos), acción antiinflamatoria (métodos antiexudativos, descongestionantes, reparadores y regenerativos), mejora de la microcirculación y el metabolismo (métodos vasodilatadores, hipocoagulantes, trofoestimulantes), mejora de la función de las fibras neuromusculares (métodos neuroestimulantes).

Clasificación de enfermedades del sistema nervioso periférico.

/. Lesiones vertebrogénicas.

1. Nivel cervical.

1.1. Síndromes reflejos:

1.1.1. Cervicalgia.

1.1.2. Cervicocranialgia (síndrome simpático cervical posterior, etc.).

1.1.3. Cervicobraquialgia con manifestaciones músculo-tónicas o vegetativo-vasculares o neurodistróficas.

1.2. Síndromes radiculares:

1.2.1. Lesión discogénica (vertebrogénica) (radiculitis) de las raíces (especificar cuáles).

1.3. Síndromes radiculovasculares (radiculoisquemia).

2. Nivel torácico.

2.1. Síndromes reflejos:

2.1.1. Toracalgia con manifestaciones músculo-tónicas o vegetativo-viscerales o neurodistróficas.

2.2. Síndromes radiculares:

2.2.1. Lesión discogénica (vertebrogénica) (radiculitis) de las raíces (especificar cuáles).

3. Nivel lumbosacro.

3.1. Síndromes reflejos:

3.1.1. Lumbago (puede utilizarse como diagnóstico inicial en la práctica ambulatoria).

3.1.2.Lumbodinia.

3.1.3. Lumboisquialgia con manifestaciones músculo-tónicas o vegetativo-vasculares o neurodistróficas.

3.2. Síndromes radiculares:

3.2.1. Lesión discogénica (vertebrogénica) (radiculitis) de las raíces (especificar cuáles, incluido el síndrome de cauda equina).

3.3. Síndromes radiculovasculares (radiculoisquemia).

II.Lesiones de raíces nerviosas, ganglios, plexos.

1. Meningoradiculitis, radiculitis (cervical, torácica, lumbosacra, generalmente de origen infeccioso-alérgico, no vertebrogénica).

2. Radiculanglionitis, ganglionitis (simpática espinal), truncitis (generalmente viral).

3. Plexitas.

4. Lesiones de plexo.

4.1. Cervical.

4.2. Hombro superior (parálisis de Duchenne-Erb).

4.3. Hombro inferior (parálisis de Dejerine-Klumpke).

4.4. Hombro (total).

4.5. Lumbosacra (parcial o total).

///. Lesiones múltiples de raíces y nervios.

1. Polirradiculoneuritis alérgica infecciosa (Guillain-Barré, etc.).

2. Polineuritis infecciosa.

3. Polineuropatía.

3.1. Tóxico:

3.1.1. En intoxicaciones crónicas domésticas e industriales (alcohol, plomo, clorofos, etc.).

3.1.2. Para infecciones tóxicas (difteria, botulismo).

3.1.3. Medicamento.

3.1.4. Blastomatoso (para cáncer de pulmón, cáncer de estómago, etc.).

3.2. Alérgico (vacunas, sueros, medicamentos, etc.).

3.3. Dismetabólico: con deficiencia de vitaminas, con enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, etc.), con enfermedades hepáticas, renales, etc.

3.4. Discirculatory (para periarteritis nodosa, vasculitis reumática y otras).

3.5. Formas idiopáticas y hereditarias.

IV.Lesiones de nervios espinales individuales.

1. Traumático:

1.1. En miembros superiores: nervios radial, cubital, mediano, musculocutáneo y otros.

1.2. En las extremidades inferiores: nervios femoral, ciático, peroneo, tibial y otros.

2. Compresión isquémica (mononeuropatías, más a menudo síndromes del túnel).

2.1. En los miembros superiores:

2.1.1. Síndromes del túnel carpiano (daño al nervio mediano de la mano).

2.1.2. Síndrome del canal de Guillain (daño al nervio cubital en el área de la mano).

2.1.3. Síndrome del túnel cubital (daño al nervio cubital en el área del codo).

2.1.4. Daño a los nervios radial o mediano en la región cubital, daño a los nervios supraescapulares y axilares.

2.2. En las extremidades inferiores: síndrome del canal del tarso, nervio peroneo, nervio cutáneo lateral del muslo (encarcelamiento debajo del ligamento de Pupart - meralgia parestésica de Roth-Bernhardt).

3. Inflamatoria (mononeuritis).

v.Lesiones de los nervios craneales.

1. Neuralgia del trigémino y otros nervios craneales.

2. Neuritis (primaria, por regla general, de origen infeccioso-alérgico; secundaria - otogénica y de otro origen), neuropatía (origen compresivo-isquémico) del nervio facial.

3. Neuritis de otros nervios craneales.

4. Prosopalgia.

4.1. Ganglionitis (ganglioneuritis) de los ganglios pterigopalatino, ciliar, auricular, submandibular y otros.

4.2. Combinadas y otras formas de prosopalgia.

5. Dentalgia, glosalgia.

Además de la etiología y localización del proceso, también se indica lo siguiente: 1) la naturaleza del curso (agudo, subagudo o crónico), y en el caso de crónico: progresivo, estable (prolongado), recurrente a menudo, rara vez ; regrediente; 2) etapa (generalmente en el caso de un curso recurrente): exacerbación, regresión, remisión (completa, incompleta); 3) la naturaleza y el grado de disfunción: gravedad del dolor (leve, moderadamente expresado, pronunciado, pronunciado), localización y grado de los trastornos motores, gravedad de las alteraciones sensoriales, trastornos vegetativo-vasculares o tróficos, frecuencia y gravedad de los paroxismos y ataques.

Radiculopatías espinales

La radiculitis es una lesión de las raíces de la médula espinal, que se caracteriza por dolor, alteraciones sensoriales de tipo radicular y, con menos frecuencia, paresia.

Etiología y patogénesis.

Causas: osteocondrosis espinal, discosis, hernia discal, traumatismos, inflamación y tumores. Las lesiones traumáticas afectan a la propia columna o a los discos intervertebrales. La inflamación ocurre con mayor frecuencia en sífilis, meningitis y procesos neuroalérgicos. Procesos neoplásicos en neuromas, meningiomas, metástasis de cáncer. La causa más común son los cambios degenerativos en el tejido óseo y cartilaginoso, es decir. osteocondritis de la columna. Este proceso es crónico. El núcleo pulposo es el primero en verse afectado. Pierde humedad y se vuelve quebradiza. También se observa degeneración en el anillo fibroso. Se vuelve sin fibras, se vuelve menos elástico y el espacio intervertebral se estrecha. Cuando ocurre un factor provocador (estrés físico), las fibras del anillo se rompen y parte del núcleo sobresale hacia la brecha resultante. Así se produce una hernia de disco.

La protrusión herniaria puede ser lateral, posterolateral, paramediana, mediana. Con una protuberancia lateral, la raíz del mismo nombre se comprime, con una protuberancia posterolateral, la subyacente.

La hernia ejerce compresión mecánica sobre la raíz y comprime los vasos de la raíz. Además, la patogénesis de la radiculitis tiene un componente autoinmune de inflamación. El momento provocador en el desarrollo de la enfermedad son las lesiones y la hipotermia.

Además, los cambios en la columna pueden afectar estructuras ricas en receptores. Estos son los ligamentos longitudinales, las terminaciones recurrentes de los nervios espinales. En estos casos se producen síndromes reflejos.

Clínica Depende de qué raíz esté afectada.

La columna cervical o lumbosacra es la más afectada.

El período agudo de radiculitis lumbosacra se caracteriza por dolor agudo en la región lumbar y desde la pierna hasta la fosa poplítea o hasta el talón. El dolor se intensifica con la actividad física. Las raíces L5 o S1 son las más afectadas.

El síndrome de la raíz L5 se caracteriza por dolores punzantes en la región lumbar superior, a lo largo de la superficie externa del muslo, la superficie anterior externa de la pierna y en el dorso del pie. A menudo el dolor se irradia al pulgar. En estas mismas zonas puede haber sensaciones de hormigueo e hipoestesia. Hay debilidad en los músculos que extienden el dedo gordo. Se activa el reflejo de Aquiles.

El síndrome de la raíz S1 se caracteriza por dolor a lo largo de la superficie exterior posterior del muslo y la parte inferior de la pierna, que se irradia al dedo meñique. Hay debilidad en los músculos que flexionan el pie. Se pierde el reflejo de Aquiles.

Muy a menudo hay una lesión combinada de ambas raíces.

El examen revela defensa de los músculos longitudinales de la espalda y escoliosis de la columna relacionada con el dolor. La palpación de las apófisis espinosas de las vértebras L4, L5, S1 es dolorosa. A la palpación se detecta dolor en los puntos de Vallee. Estos son los lugares de ubicación más superficial del nervio ciático: a lo largo del pliegue glúteo en el medio de la distancia entre el trocánter mayor y la tuberosidad isquiática, detrás de la cabeza del peroné en la fosa poplítea, detrás del maléolo medial.

Se identifican síntomas de tensión: Lasegue, Neri, Dezherina, un síntoma de estar sentado: la incapacidad de sentarse en la cama sin ayuda.

La radiculopatía cervical se caracteriza por una sensación punzante en la columna cervical. El dolor puede irradiarse al hombro y la cabeza. Los movimientos en la columna cervical se vuelven limitados. Se desarrolla parestesia en las puntas de los dedos. Se detecta hipoestesia en la zona de una u otra raíz e hipotonía muscular. Las raíces C6-C7 son las más afectadas. Se reducen los reflejos tendinosos y periósticos. La duración del síndrome de dolor es de 1,5 a 2 semanas, pero puede ser más larga.

En el líquido cefalorraquídeo se produce una disociación proteína-célula (0,4-0,9 g/l).

Aplanamiento en rayos X lordosis lumbar, reduciendo la altura del disco. Diagnóstico preciso mediante resonancia magnética.

Tratamiento

En la etapa aguda de la enfermedad, se prescriben reposo y analgésicos. Se recomienda una cama sobre un tablero. Antiinflamatorios, antihistamínicos, vitaminas, diuréticos. Se frota localmente veneno de serpiente o abeja, fastum-gel y finalgon. Los procedimientos fisioterapéuticos que son eficaces incluyen el DDT, la electroforesis con analgésicos y la irradiación ultravioleta. Los bloqueos alivian el dolor con bastante rapidez: intradérmico, subcutáneo, radicular, muscular, epidural con hidrocortisona o novocaína.

Efectivo en la etapa crónica. terapia manual, tracción, fisioterapia, tratamiento de spa. Para los síndromes de dolor prolongado, se añaden antidepresivos y otros fármacos psicotrópicos. Si estas medidas son ineficaces, se realiza un tratamiento quirúrgico. Una indicación de cirugía urgente es el prolapso de disco con el desarrollo de trastornos pélvicos.

Polineuropatía – Se trata de lesiones múltiples de los nervios periféricos, que se manifiestan por parálisis periférica, alteraciones sensoriales, trastornos tróficos y autonómicos-vasculares, localizados principalmente en las partes distales de las extremidades. Por regla general, no se produce una verdadera inflamación de los nervios periféricos, pero existen factores metabólicos, tóxicos, isquémicos y mecánicos que provocan cambios en el intersticio del tejido conectivo, la vaina de mielina y el cilindro axial. Incluso con la etiología infecciosa de la polineuropatía, lo que predomina no son los procesos inflamatorios, sino neuroalérgicos.

Etiología

Las causas de la polineuropatía son diversas sustancias tóxicas: alcohol, arsénico, plomo, mercurio, talio. La polineuropatía inducida por fármacos se desarrolla cuando se toman emetina, bismuto, sulfonamidas, isoniazida, imipramina y antibióticos. Las polineuropatías ocurren con infecciones virales y bacterianas, con colagenosis, después de la administración de sueros y vacunas, con deficiencia de vitaminas, neoplasias malignas (cáncer, linfogranulomatosis, leucemia), con enfermedades de los órganos internos (hígado, riñones, páncreas), órganos endocrinos(diabetes, hiper e hipotiroidismo, hipercortisolismo), con defectos genéticos enzimáticos (porfiria).

Polineuropatía diabética

Se desarrolla en personas que sufren. diabetes mellitus. Puede ser la primera manifestación de diabetes o ocurrir en las últimas etapas de la enfermedad. En la patogénesis de la enfermedad, los trastornos metabólicos e isquémicos en el nervio debido a las micro y macroangiopatías que acompañan a la diabetes mellitus son de gran importancia.

Entre las variantes clínicas de la polineuropatía diabética, se distinguen varias formas:

Disminución de la sensibilidad a las vibraciones y ausencia de reflejos de Aquiles, a largo plazo;

Daño agudo o infraespinoso a nervios individuales: femoral, ciático, cubital, radial, mediano y del nervio craneal, oculomotor, trigémino, abducens. Predominan el dolor, los trastornos de la sensibilidad y la paresia muscular.

Daño severo a muchos nervios de las extremidades con paresia severa y alteraciones sensoriales en las piernas. El dolor se agrava con la exposición al calor y en reposo. Si el proceso progresa, es posible que se produzca un cambio en el color de la piel y la aparición de gangrena con momificación.

Tratamiento

Tratar la diabetes. La reducción de la hiperglucemia conduce a una disminución de los síntomas de la neuropatía. El dolor es difícil de tratar. Están indicados reposo y analgésicos no narcóticos (aspirina). Es recomendable utilizar preparaciones de ácido tióctico (tioctacido, berlition, ácido alfa lipoico).

Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda Guillain-Barré

Descrito por los neurólogos franceses Guillén y Barre en 1916. Ocurre con mayor frecuencia entre las edades de 50 y 74 años. La causa más probable de la enfermedad es una infección viral. En la patogénesis, el virus filtrado penetra en el sistema nervioso, daña la vaina de mielina de las fibras nerviosas y cambia sus propiedades antigénicas. En las etapas iniciales del desarrollo de la enfermedad, los AT se producen contra el propio virus; posteriormente, los AT comienzan a producirse contra los tejidos alterados del propio cuerpo, en particular la proteína básica de mielina y otros componentes de la vaina de los conductores nerviosos. Por tanto, la enfermedad es de naturaleza autoinmune. Los cambios morfológicos en los nervios periféricos se caracterizan por cambios inflamatorios e incluso se pueden detectar infiltrados. Esto se combina con los fenómenos de desmielinización segmentaria.

Clínica

La enfermedad comienza con Debilidad general, aumento de la temperatura a niveles leves, dolor en las extremidades. Un signo distintivo es la debilidad de los músculos de las piernas. A veces el dolor es de naturaleza ceñidora. La parestesia aparece en las partes distales de brazos y piernas, a veces en la lengua y alrededor de la boca. Los trastornos de sensibilidad graves no son típicos del curso típico. Puede producirse debilidad de los músculos faciales y daño a otros nervios craneales. La participación del grupo bulbar del nervio craneal en el proceso a menudo conduce a la muerte. Los trastornos del movimiento ocurren con mayor frecuencia primero en las piernas y luego se extienden a los brazos. Los troncos nerviosos son dolorosos a la palpación. Puede haber síntomas de Lasegue, Neri, Bekhterev. Los trastornos autónomos son pronunciados: escalofríos, frialdad de las partes distales de los brazos, acrocianosis, hiperhidrosis. Puede haber hiperqueratosis de las plantas.

Las formas atípicas de polirradiculoneuritis de Guillain-Barré incluyen:

Pseudomiopático, cuando hay daño no en las partes distales, sino en las proximales de las extremidades.

Pseudotabético, cuando no existen trastornos motores, sino sensoriales con predominio del trastorno de la sensación músculo-articular.

En esta patología, los trastornos autonómicos en forma de alteraciones del ritmo cardíaco, cambios en la presión arterial y taquicardia ocurren con bastante frecuencia.

La forma clásica se desarrolla hasta 2-4 semanas, luego comienza una etapa de estabilización y posteriormente la regresión de los síntomas. A veces es posible desarrollar una forma grave de parálisis ascendente de Landry. En este caso, la muerte es posible.

En el líquido cefalorraquídeo con esta enfermedad se detecta disociación proteína-célula. El nivel de proteínas alcanza los 3-5 g/l. Se detectan niveles elevados de proteínas durante las punciones lumbares y suboccipitales. La citosis es inferior a 10 células en 1 µl.

Tratamiento

La introducción de GCS en grandes dosis– hasta 1000 mg de prednisolona por día por vía parenteral. Se prescriben antihistamínicos (suprastin, difenhidramina), terapia con vitaminas y proserina.

La plasmaféresis iniciada en los primeros 7 días de la enfermedad es eficaz. El curso incluye de 3 a 5 sesiones en días alternos.

Se utiliza inmunoglobulina (0,4 g/kg en 1 litro de solución salina durante 6-8 horas y 5 días).

Mantener la respiración es uno de los más tareas importantes en el tratamiento de estos pacientes. Cuando la capacidad vital disminuye entre un 25 y un 30%, se realiza la intubación traqueal. Si los músculos de la deglución se ven afectados, se administra nutrición parenteral o mediante sonda nasogástrica.

En pacientes inmovilizados, el tromboembolismo se previene mediante la administración de heparina.

Vacíe sus intestinos con regularidad.

La prevención de contracturas incluye reposo en cama. Fase aguda, movimientos pasivos ya en los primeros 2-3 días.

La lucha contra el edema incluye colocarlo por encima del nivel del corazón, apretar periódicamente las extremidades hinchadas 2 veces al día y vendar bien las piernas.

Para reducir el dolor, se prescriben analgésicos no narcóticos.

Lesión del plexo braquial

El plexo braquial está formado por las ramas anteriores de los siguientes nervios espinales: C5, C6, C7, C8, Th1. Las ramas C5-C6 forman el tronco primario superior del plexo. Las ramas de C7 forman el tronco primario medio. Las ramas C8, Th1 forman el tronco primario inferior. Luego todas las ramas se entrelazan y forman troncos secundarios: el lateral de las ramas C5, C6, C7 (de él emerge el nervio musculocutáneo). Tronco medial de las ramas C8, Th1 (de él emergen el nervio cutáneo medial del hombro y antebrazo, así como el nervio cubital). El tronco posterior se forma a partir de todas las ramas (de él emergen los nervios radial y axilar).

El plexo braquial proporciona inervación motora, sensorial, autónoma y trófica a los miembros superiores.

El plexo se ve afectado por lesiones, dislocación del húmero, heridas de cuchillo, durante operaciones quirúrgicas con las manos entrelazadas detrás de la cabeza, fórceps durante el parto y costillas cervicales.

EN cuadro clinico Hay tres opciones.

Parálisis superior de Duchenne-Erb. Se produce atrofia y parálisis de las extremidades proximales. Se ven afectados el músculo deltoides, el bíceps, el braquial interno, el braquiorradial y el músculo supinador corto. Es imposible abducir el brazo y doblarlo a la altura de la articulación del codo. El dolor y la parestesia ocurren a lo largo del borde externo del hombro y el antebrazo.

La parálisis de Dejerine-Klumpke se caracteriza por la atrofia de los pequeños músculos de la mano, los flexores de la mano y los dedos. Se conserva el movimiento del hombro y del antebrazo. La hipoestesia ocurre a lo largo de la superficie interna del antebrazo y de la mano.

Puede ocurrir un tipo de lesión cuando se afecta todo el plexo braquial.

Tratamiento

Se prescriben vitaminas del grupo B, anticolinesterásicos, dibazol, vitamina E. De particular importancia son los masajes, la fisioterapia, la fangoterapia y la terapia de ejercicios.

El sistema nervioso periférico es una parte extracerebral del sistema nervioso topográficamente distinguida convencionalmente, incluidas las raíces anterior y posterior de los nervios espinales. ganglios espinales, nervios craneales y espinales, plexos nerviosos y nervios. La función del sistema nervioso periférico es conducir los impulsos nerviosos de todos los extero, propio e interorreceptores al aparato segmentario de la médula espinal y el cerebro y la eliminación de los impulsos nerviosos reguladores del sistema nervioso central a los órganos y tejidos. Algunas estructuras del sistema nervioso periférico contienen sólo fibras eferentes, otros son aferentes. Sin embargo, la mayoría de los nervios periféricos son mixtos y contienen fibras motoras, sensoriales y autónomas.

Los complejos de síntomas de daño al sistema nervioso periférico se componen de una serie de signos específicos. La desactivación de las fibras motoras (axones) conduce a parálisis periférica músculos inervados. Cuando dichas fibras se irritan, se producen contracciones convulsivas de estos músculos (convulsiones clónicas, tónicas, miocimia) y aumenta la excitabilidad mecánica de los músculos (que se determina cuando el martillo golpea los músculos).

Para establecer un diagnóstico tópico, es necesario recordar los músculos inervados por un nervio en particular y los niveles de origen de las ramas motoras de los nervios. Al mismo tiempo, muchos músculos están inervados por dos nervios, por lo que incluso con una interrupción completa de un tronco nervioso grande, la función motora de los músculos individuales puede verse afectada solo parcialmente. Además, existe una rica red de anastomosis entre los nervios y su estructura individual en diferentes partes del sistema nervioso periférico es extremadamente variable: principal y tipos sueltos según V. N. Shevkunenko (1936). Al evaluar los trastornos del movimiento, también es necesario tener en cuenta la presencia de mecanismos compensatorios, que compensan y enmascaran la verdadera pérdida de función. Sin embargo, estos movimientos compensatorios nunca se realizan completamente en un nivel fisiológico. Normalmente, la compensación se puede lograr mejor en las extremidades superiores.

A veces una fuente de estimación de volumen incorrecta movimiento activo puede haber movimientos falsos. Después de la contracción de los músculos antagonistas y la posterior relajación, la extremidad suele volver pasivamente a su posición original. Esto simula las contracciones de un músculo paralizado. La fuerza de contracción de los antagonistas en los músculos paralizados puede ser significativa, lo que subyace a las contracturas musculares. Estos últimos son de otros orígenes. Por ejemplo, cuando los troncos nerviosos son comprimidos por cicatrices o fragmentos de hueso, se observa un dolor intenso y la extremidad adopta una posición "protectora", en la que la intensidad del dolor disminuye. La fijación prolongada de la extremidad en esta posición puede provocar el desarrollo de una contractura antálgica. La contractura también puede ocurrir con la inmovilización prolongada de una extremidad (con lesión de huesos, músculos, tendones), así como de forma refleja con la irritación mecánica de un nervio (con un proceso inflamatorio cicatricial extenso). Esta es una contractura neurogénica refleja (contractura fisiopática). A veces se observan contracturas psicógenas. También hay que tener en cuenta la existencia de contracturas musculares primarias en las miopatías, miositis crónica y polineuromiositis (según el mecanismo de daño inmunológico autoalérgico).

Las contracturas y la rigidez de las articulaciones son un gran obstáculo en el estudio de los trastornos motores de la extremidad, que dependen del daño de los nervios periféricos. En el caso de la parálisis, debido a la pérdida de función de las fibras nerviosas motoras, los músculos se vuelven hipotónicos y pronto se atrofia (2 a 3 semanas desde el inicio de la parálisis). Los reflejos profundos y superficiales que lleva a cabo el nervio afectado se reducen o se pierden.

Un signo valioso de daño a los troncos nerviosos es un trastorno de sensibilidad en determinadas zonas. Normalmente, esta zona es más pequeña que el área anatómica de ramificación de los nervios cutáneos. Esto se explica por el hecho de que determinadas zonas de la piel reciben inervación adicional de los nervios vecinos (“zonas superpuestas”). Por tanto, se distinguen tres zonas de deterioro de la sensibilidad. La zona central, autónoma, corresponde al área de inervación del nervio en estudio. Con una interrupción completa de la conducción nerviosa en esta área, se observa una pérdida de todo tipo de sensibilidad. La zona mixta está irrigada tanto por los nervios afectados como por los nervios parcialmente vecinos. En esta zona la sensibilidad normalmente sólo se reduce o distorsiona. La sensibilidad al dolor se conserva mejor, táctil y especies complejas sensibilidad (localización de irritaciones, etc.), se altera la capacidad de distinguir aproximadamente las temperaturas. La zona accesoria está inervada predominantemente por el nervio adyacente y en menor medida por el nervio afectado. Trastornos sensoriales Generalmente no se encuentran en esta zona.

Los límites del deterioro sensorial varían ampliamente y dependen de variaciones en la "superposición" de los nervios vecinos.

Cuando las fibras sensoriales se irritan, se produce dolor y parestesia. A menudo, con daño parcial a las ramas sensoriales de los nervios, la percepción tiene una intensidad inadecuada y se acompaña de extrema un sentimiento desagradable(hiperpatía). La característica de la hiperpatía es un aumento en el umbral de excitabilidad: desaparece la fina diferenciación de las irritaciones débiles, no hay sensación de calor o frío, no se perciben irritaciones táctiles leves, hay un largo período latente de percepción de las irritaciones. Las sensaciones dolorosas adquieren un carácter explosivo y agudo con una intensa sensación de malestar y tendencia a irradiarse. Se observa un efecto secundario: el dolor continúa durante mucho tiempo después de que cesa la irritación.

Los fenómenos de irritación nerviosa incluyen un fenómeno doloroso como la causalgia (síndrome de Pirogov-Mitchell): dolor ardiente intenso en el contexto de hiperpatía y trastornos vasomotor-tróficos (hiperemia, veteado). piel, expansión de la red capilar de vasos sanguíneos, hinchazón, hiperhidrosis, etc.). Con el síndrome causalgico, es posible una combinación de dolor y anestesia. Esto indica una rotura completa del nervio y la irritación de su segmento central con una cicatriz, un hematoma, un infiltrado inflamatorio o el desarrollo de un neuroma: aparece un dolor fantasma. En este caso, el síntoma de golpeteo (como el fenómeno de Tinel cuando se golpea a lo largo del nervio mediano) tiene valor diagnóstico.

Cuando se dañan los troncos nerviosos, aparecen trastornos vegetativo-tróficos y vasomotores en forma de cambios en el color de la piel (palidez, cianosis, hiperemia, veteado), pastosidad, disminución o aumento de la temperatura de la piel (esto se confirma mediante imágenes térmicas), alteración sudoración, etc