Хепатит А - симптоми. Усложнения на вирусен хепатит А

Вирусен хепатит – група вирусни заболяванияхора, засягащи черния дроб и проявяващи се с увеличен черен дроб, далак, жълтеница и интоксикация. Хроничният хепатит (дифузни възпалителни процеси в черния дроб, които продължават повече от шест месеца) също са от невирусен характер.

Сред инфекциозните заболявания вирусният хепатит е на второ място по брой на заболелите след грипа.

Причинители на вирусен хепатит:

вирус на хепатит А;
вирус на хепатит В;
вирус на хепатит С;
вирус на хепатит D;
вирус на хепатит Е;
вирус на хепатит F;
вирус на хепатит G.

Признаци, които обединяват вирусния хепатит в една група:

Всички вирусни хепатити се предават от човек на човек.
Основните пътища на заразяване са чрез кръвта и стомашно-чревния тракт.
Всички патогени са вируси, които са доста стабилни в околната среда.
Основният целеви орган за всички вируси е черният дроб.
Основата на заболяването е разрушаването на чернодробните клетки - хепатоцити.
Всички вирусни хепатити имат подобни промени в много биохимични показатели, тяхната динамика.
Принципите на лечение са сходни за всички вирусни хепатити.

Класификация на вирусния хепатит

Според продължителността на процеса вирусният хепатит е:

остър - до 3 месеца (хепатит А);
продължително - до 6 месеца (хепатит B, C);
хроничен – над 6 месеца (хепатит B, C, D).

По тежест клинични проявленияподчертаване:

Асимптоматични форми (носителството на вируса е типично за хепатит B, C, субклинична форма може да възникне при всеки хепатит).
Манифестни форми (могат да бъдат иктерични или аниктерични).

Протичането и симптомите на различни форми на вирусен хепатит

Вирусният хепатит се характеризира с цикличен и ацикличен (с обостряния) курс.

Субклиничните форми се откриват случайно - при преглед на донори, лица в контакт с болни от вирусен хепатит, при медицински преглед. Такива пациенти нямат оплаквания и жълтеница. При изследването обаче се установява уголемяване на черния дроб и далака и повишаване на активността на чернодробните ензими. Диагнозата може да бъде потвърдена с помощта на маркери за вирусен хепатит. Опасността от субклиничните форми е възможността процесът да премине в хронична форма.

Основните периоди на заболяването с цикличен курс:

инкубация;
предиктеричен;
иктеричен;
възстановяване.

Продължителността на инкубационния период зависи от конкретния вирус, инфектиращата доза и реактивността на организма.

Варианти на хода на предиктеричния период:

Астеновегетативният вариант е характерен за всички вирусни хепатити. Той се появява повишена умора, намалена работоспособност, слабост и понякога нарушения на съня.
Диспептичният (коремен) вариант се среща при всички вирусни хепатити. Основните му симптоми са загуба на апетит, чувство на тежест в епигастричния регион, подуване на корема, запек или диария.
Артралгичният вариант се среща при вирусен хепатит B, C, D. Проявява се като болка в големите стави, но конфигурацията на ставите и цветът на кожата над тях остават непроменени.
Псевдогрипният вариант е характерен за вирусен хепатит А и Е. В повечето случаи липсва катарален синдром, но се появяват болки в цялото тяло, треска и главоболие.
Алергичният вариант най-често се среща при вирусен хепатит B, C, D. Той е придружен от кожни обриви, сърбеж по кожатаи повишена телесна температура.

В повечето случаи се среща смесена версия на хода на предиктеричния период.

В иктеричния период има:

Периодът на увеличаване на клиничните прояви (интоксикация, жълтеница).
Височината на заболяването; този период завършва с уринарна криза - в разгара на жълтеницата количеството на урината се увеличава, тя става светла, а жълтеницата намалява.
Периодът на утихване на жълтеницата.

Жълтеницата се появява, когато нивото на билирубина е 1,5 пъти или повече над нормалното. Първо урината потъмнява. След това се появява леко пожълтяване на склерата. И последното нещо, което придобива жълт оттенък, е кожата.

Колкото по-интензивна е жълтеницата, толкова по-тежко е състоянието на пациента и толкова по-изразена е интоксикацията.

Периодът на възстановяване е времето от началото на възстановяването, премахването на всички клинични симптомии до пълното нормализиране на всички биохимични показатели.

Диагностика на вирусен хепатит

Общият кръвен тест показва наличието на възпалителен процес: броят на левкоцитите може да се увеличи, може да се появи изместване на левкоцитната формула вляво и ESR може да се ускори.

При общ тест на урината в предиктеричния период се определя повишаване на нивото на жлъчните пигменти и уробилина. С развитието на жълтеница урината става тъмен цвятпоради директния билирубин, а уробилинът изчезва.

В разгара на заболяването изпражненията стават сивкави на цвят, тъй като липсва стеркобилин, който оцветява изпражненията в кафяво.

При оценка на цитолитичен синдром (разрушаване на черния дроб) се определя активността на ензимите аланин аминотрансфераза (ALAT), аспартат аминотрансфераза (AST), глутамил дехидрогеназа (GlDH) и лактат дехидрогеназа (LDH).

Нарушението на синтетичната функция на черния дроб се проявява чрез намаляване на нивото на общия протеин, нивото на протромбина, фибриногена и увеличаване на протромбиновото време.

Увеличаването на нивата на холестерола показва наличието на холестаза (застой на жлъчката).

При вирусен хепатит нивото на билирубина се повишава, главно поради директния (свързан) билирубин.

от инструментални методиУлтразвукът се използва широко за диференциална диагностика на вирусен хепатит с други клинично подобни заболявания на черния дроб, панкреаса и жлъчните пътища.

Специфичната диагностика на вирусния хепатит се състои в идентифициране на антитела и вирусни частици, които причиняват специфичен вирусен хепатит.

В момента са идентифицирани 7 етиологично независими хепатита, които са обозначени с буквите на латинската азбука: A, B, D, E, C, F, G. Това не изчерпва разнообразието от вирусни чернодробни лезии при хора. Доказана е антигенната хетерогенност на вирусите, причиняващи хепатит С и Е, и е възможно в близко бъдеще да се предвиди идентифицирането на нови етиологично независими форми на заболяването.

ХЕПАТИТ А

Хепатит А (В 15) е остро циклично заболяване, причинено от РНК вирус; характеризира краткотрайни симптомиинтоксикация, бързо преминаващи нарушения на чернодробната функция. Протичането е доброкачествено. Според МКБ-10, остър хепатит А (В 15), хепатит А с чернодробна кома (В 15.0) и хепатит А без чернодробна кома(Б 15.9).

Етиология.Вирусът на хепатит А (HAV) е открит от S. Feinstone и сътрудници (1970). Представлява сферична РНК-съдържаща частица с диаметър 27-30 nm. от физични и химични свойства HAV принадлежи към ентеровирусите с пореден номер 72 и е локализиран в цитоплазмата на хепатоцитите. Вирусът е нечувствителен към етер, но бързо се инактивира от разтвор на формалдехид, хлорамин и ултравиолетови лъчи; при температура 85°C се инактивира за 1 минута.

Доказана е възможността за възпроизвеждане на вируси в първични и непрекъснати монослойни линии на човешки и маймунски клетъчни култури, което отваря източник на реагенти за производство на диагностика, както и за проектиране на ваксини.

Епидемиология.Хепатит А - често срещан инфекцияв детството. Заболеваемостта може да бъде спорадична или под формата на епидемични взривове.

IN обща структураЧестотата на хепатит А при децата е повече от 60%. Най-често боледуват деца на възраст 3-7 години. Децата от 1-вата година от живота практически не се разболяват поради трансплацентарния имунитет, получен от майката.

Хепатит А е типична антропонозна инфекция. Източници на инфекция са само хора с явни или изтрити формизаболявания, както и вирусоносители - здрави или реконвалесценти. Основна роля в активното поддържане на епидемичния процес играят пациентите, особено с атипични форми. Често заболяването им остава неразпознато, те лекуват активно изображениеживот, посещават организирани детски групи и се превръщат в скрити и често мощни източници на инфекция.

При пациентите вирусът се съдържа в кръвта, изпражненията и урината. Вирусът се появява в изпражненията много преди първите клинични симптоми, но най-високата му концентрация се наблюдава в предиктеричния период. В първите дни от периода на жълтеницата вирусът може да бъде открит в кръвта и изпражненията на не повече от 10-15% от пациентите, а след 4-5-ия ден от началото на жълтеницата - само при изолирани случаи.

Хепатит А е типична чревна инфекция. Вирусът се предава предимно контактно-битово, чрез замърсени с изпражнения ръце, както и от хранителни продуктиИ пия вода. Предаването по въздушно-капков път не е потвърдено. Ролята на мухите като фактор за предаване е преувеличена. Предаване на инфекция парентералновъзниква само когато кръвта на пациента, съдържаща вируса, навлезе в кръвния поток на реципиента. Теоретично това е възможно, но на практика очевидно е изключително рядко поради нестабилността на вируса в кръвта. Всички изследователи изключват трансплацентарното предаване на вируса от майката на плода.

Възприемчивостта към вируса е изключително висока. Антитела срещу вируса на хепатит А се откриват при 70-80% и дори 100% от възрастните.

Заболеваемостта от хепатит А има сезонни повишения и периодичност. Най-високата честота се регистрира през есенно-зимния период (септември - януари), най-ниската през лятото (юли - август). Епидемичните взривове обикновено се наблюдават в детски заведения.

След хепатит А се формира устойчив имунитет за цял живот.

Патогенеза.При хепатит А се допуска директен цитопатичен ефект на вируса върху чернодробния паренхим. Като се има предвид това, патогенезата на заболяването може да се представи по следния начин. Вирусът навлиза в стомаха със слюнка, храна или вода и след това в тънко черво, където очевидно се абсорбира в порталния кръвен поток и чрез свързан рецептор прониква в хепатоцитите и взаимодейства с биологични макромолекули, участващи в процесите на детоксикация. Последицата от това взаимодействие е освобождаването на свободни радикали, които действат като инициатори на процесите на липидна пероксидация в клетъчните мембрани. Повишените процеси на пероксидация водят до промени структурна организациялипидни компоненти на мембраните поради образуването на хидропероксидни групи, което причинява появата на „дупки“ в хидрофобната бариера биологични мембрании следователно повишава тяхната пропускливост. Централната връзка в патогенезата на хепатит А се появява - синдром на цитолиза.Движението възниква биологично активни веществапо концентрационния градиент. В кръвния серум се повишава активността на хепатоцелуларните ензими с цитоплазмена, митохондриална, лизозомна и друга локализация, което индиректно показва намаляване на съдържанието им във вътреклетъчните структури и следователно намален биоенергиен режим химически трансформации. Нарушават се всички видове метаболизъм (белтъчен, мастен, въглехидратен, пигментен и др.), което води до недостиг на богати на енергия съединения и намалява биоенергийния потенциал на хепатоцитите. Способността за синтезиране на албумин, фактори на кръвосъсирването, различни витамини е нарушена, използването на глюкоза, аминокиселини за синтез на протеини, сложни протеинови комплекси и биологично активни съединения е нарушено; процесите на трансаминиране и дезаминиране на аминокиселини се забавят, възникват затруднения при екскрецията на конюгиран билирубин, естерификацията на холестерола и глюкуронирането на много други съединения, което показва рязко нарушениедетоксикираща функция на черния дроб.

Във фазата на реконвалесценция се засилват защитните фактори и репаративните процеси с пълна фиксация на вируса и пълно възстановяване на функционалното състояние на черния дроб. Повечето деца се възстановяват в рамките на 1,5 до 3 месеца от началото на заболяването. Само за някои (3-5%) първоначалните защитни фактори може да са недостатъчни; Сравнително дългосрочна (от 3 до 6-8 месеца или повече) репликативната активност на вируса в хепатоцитите се поддържа с нарушаване на тяхната структура и функция. В такива случаи протичането на заболяването става продължително с сложен механизъмструктурни и функционални промени. Въпреки това, дори и при тези деца защитните механизми в крайна сметка надделяват - вирусната активност се блокира и настъпва възстановяване. Хроничен процесВ резултат на това хепатит А не се образува.

Патоморфология.Морфологията на хепатит А е изследвана въз основа на данни от интравитални чернодробни пункционни биопсии. Промени се наблюдават във всички негови тъканни компоненти: паренхим, съединителна строма, ретикулоедотел, жлъчни пътища. Степента на органно увреждане може да варира от леко изразени дистрофични и некротични промени в епителна тъканлобули при леки форми до по-разпространена фокална некроза на чернодробния паренхим при умерени и тежки форми. Няма широко разпространена некроза на чернодробния паренхим и особено масивна некроза на черния дроб с хепатит А.

Клинични проявления.В типичния ход на заболяването е ясно изразена цикличност с последователна смяна на 5 периода: инкубационен, начален или продромален (предиктеричен), пиков (иктеричен), следиктеричен и период на реконвалесценция.

Инкубационен периодс хепатит А продължава от 10 до 45 дни, обикновено 15-30 дни. През този период няма клинични прояви на заболяването, но вирусният антиген вече може да бъде открит в кръвта и висока активностхепатоцелуларни ензими (AlAT, AST, F-1-FA и др.).

Начален (продромален) период.Заболяването при повечето деца започва остро, с повишаване на телесната температура до 38-39 ° C и появата на симптоми на интоксикация: неразположение, слабост, главоболие, загуба на апетит, гадене и повръщане. Болката се появява в десния хипохондриум, в епигастриума или без специфична локализация.

Децата стават капризни, раздразнителни, губят интерес към игри и учене, имат проблеми със съня. Често се появяват преходни диспептични разстройства: метеоризъм, запек и по-рядко диария.

След 1-2, по-рядко след 3 дни от началото на заболяването, телесната температура се нормализира и симптомите на интоксикация леко отслабват, но остават обща слабост, анорексия и гадене.

Най-важните обективни симптоми в този период на заболяването са увеличението на черния дроб, неговата чувствителност и болезненост при палпация.

В изолирани случаи слезката се палпира. До края на предиктеричния период се наблюдава частично обезцветяване на изпражненията (цвят на глина).

При някои деца клиничните прояви на началния период са леки или липсват напълно, заболяването започва незабавно с промяна в цвета на урината и изпражненията (вижте фиг. 73, 74 върху цветната вложка). Тази поява на хепатит обикновено се проявява при леки и леки форми на заболяването.

Продължителността на продромалния (предиктеричен) период при хепатит А е 3-8 дни, средно 6±2 дни, рядко се удължава до 9-12 дни или се съкращава до 1-2 дни.

Височината на периода (иктеричен период).Преходът към 3-ти период обикновено протича с ясно изразено подобрение на общото състояние и намаляване на оплакванията. С появата на жълтеница общо състояниепри половината от пациентите може да се счита за задоволително, при другата половина - като умерено за още 2-3 дни от иктеричния период. Първо се появява пожълтяване на склерата, а след това - кожата на лицето, тялото, твърдата и меко небце, по-късно - крайници. Жълтеницата расте бързо, в рамките на 1-2 дни, често пациентът пожълтява като "за една нощ".

Жълтеницата при хепатит А може да бъде лека, умерена или интензивна и продължава 7-14, обикновено 9-13 дни, най-дълго продължава иктеричното оцветяване на кожните гънки, ушии особено склерата под формата на маргинален иктер.

В разгара на жълтеницата черният дроб е максимално увеличен, ръбът му е уплътнен, заоблен и болезнен при палпация. Ръбът на далака често се палпира.

Промените в други органи при хепатит А са леки. Може да се отбележи само умерена брадикардия, леко намаление кръвно налягане, отслабване на сърдечните тонове, нечистота на първия тон или лек систоличен шум на върха, лек акцент на втория тон върху белодробна артерия; Има краткотрайни екстрасистоли.

След достигане на максимално ниво (обикновено на 7-10-ия ден от началото на заболяването), жълтеницата започва да намалява. Това е придружено от пълно изчезване на симптомите на интоксикация, подобряване на апетита и значително увеличаване на диурезата (полиурия). Жлъчните пигменти изчезват в урината и се появяват уробилинови тела, а изпражненията се оцветяват. При цикличен ход на заболяването, намаляването на клиничните прояви отнема 7-10 дни. След това започва 4-ти, постиктеричен периодс относително бавен спад в черния дроб. Децата се чувстват доста здрави, но освен увеличен черен дроб и в редки случаи далак, чернодробните им функционални тестове остават патологично променени.

5-ти, период на възстановяване или период на възстановяване,при повечето деца се придружава от нормализиране на размера на черния дроб, възстановяване на неговите функции и напълно задоволително състояние. В някои случаи децата се оплакват от бърза умора по време на физическа активност и болки в корема; понякога остава леко увеличение на черния дроб, симптоми на диспротеинемия, епизодично или постоянно леко повишаване на активността на чернодробните клетъчни ензими. Тези симптоми се появяват изолирано или в различни комбинации. Периодът на възстановяване отнема около 2-3 месеца.

Класификация.Хепатит А се класифицира по тип, тежест и курс.

Типичните включват всички случаи с появата на иктерично оцветяване на кожата и видимите лигавици. В зависимост от тежестта те се разделят на леки, умерени и тежки форми. Атипичните случаи (аниктеричен, изтрит, субклиничен хепатит) не се разделят по тежест, тъй като винаги се считат за лек хепатит.

Тежестта на клиничната форма на заболяването се определя от начален период, но не преди максималните клинични симптоми на вирусен хепатит; В същото време се вземат предвид и проявите на началния (предиктеричен) период.

При оценка на тежестта се вземат предвид тежестта на общата интоксикация, жълтеницата, както и резултатите от биохимичните изследвания.

Лека форма.Среща се при половината от пациентите и се проявява с краткотрайно умерено повишаване на телесната температура или субфебрилитет, леки признаци на интоксикация, леки субективни оплаквания в разгара на заболяването и умерено уголемяване на черния дроб.

Съдържание на кръвен серум общ билирубинне надвишава 85 µmol/l (при норма до 17 µmol/l), а свободен - 25 µmol/l (при норма 15 µmol/l), стойността на протромбиновия индекс е на границата на нормата , тимолов тестумерено повишена, активността на хепатоцелуларните ензими надвишава нормата 5-10 пъти. Протичането на заболяването е циклично и доброкачествено. Продължителността на иктеричния период е около 7-10 дни. Размерът на черния дроб се нормализира на 25-35-ия ден. При 5% от децата заболяването протича продължително.

Умерена форма.Среща се при 30% от пациентите и се проявява с умерено изразени симптоми на интоксикация. Тежестта на жълтеницата варира от умерена до значителна. Черният дроб е болезнен, ръбът му е плътен, изпъква изпод ребрената дъга с 2-5 см. Слезката често е увеличена. Количеството на урината е значително намалено. В кръвния серум нивото на общия билирубин варира от 85 до 200 µmol / l, включително неконюгиран (индиректен) - до 50 µmol / l. Намалено с голяма последователност протромбинов индекс(до 60-70%). Активността на хепатоцелуларните ензими надвишава нормата 10-15 пъти.

Протичането на заболяването е гладко. Симптомите на интоксикация продължават до 10-14-ия ден от заболяването, жълтеницата - 2-3 седмици, средно 14±5 дни. Функцията на черния дроб се възстановява напълно на 40-60-ия ден от заболяването. Продължителен курс се наблюдава само при 3% от децата.

Тежка формахепатит А е рядък, среща се при не повече от 1-3% от пациентите. В тази форма явленията на обща интоксикация и жълтеница са ясно изразени. Симптомите на началния (продромален) период се различават малко от тези в умерената форма на заболяването (повръщане, летаргия, анорексия). Въпреки това, с появата на жълтеница, симптомите на интоксикация не само не отслабват, но дори могат да се засилят. Отбелязват се апатия, летаргия, анорексия, замаяност, многократно повръщане, брадикардия, кървене от носа, хеморагични обриви и значително намаляване на диурезата. Черният дроб е рязко увеличен, палпацията му е болезнена, далакът е увеличен. Съдържанието на билирубин в кръвния серум е повече от 170-200 µmol/l, докато неконюгираният (индиректен) билирубин е повече от 50 µmol/l, протромбиновият индекс е намален до 50-60%, активността на хепатоцелуларните ензими се повишава 15 -30 пъти.

Аниктерична форма.По време на цялото заболяване не се наблюдава иктер на кожата и склерата при системно наблюдение на пациента. Останалите симптоми при аниктеричната форма съответстват на тези при иктеричната форма. Възможно е краткотрайно повишаване на телесната температура, загуба на апетит, летаргия, слабост, гадене и дори повръщане, което продължава не повече от 3-5 дни. Водещият симптом на аниктеричната форма е рязкото уголемяване на черния дроб с неговото втвърдяване и болка при палпация. Има увеличение на далака, тъмна уринаи донякъде обезцветени изпражнения. Винаги се намира в кръвния серум повишена активност AlAT, AST, F-1-FA и други чернодробни ензими; повишени са тимоловата проба и съдържанието на β-липопротеини. Често има краткотрайно повишаване на конюгирания (директен) билирубин с 1,5-2 пъти над нормата.

Аниктеричната форма се среща при приблизително 20% от пациентите с доказан хепатит А.

При субклинична (инапарантна) формаНяма напълно клинични прояви. Диагнозата се установява само чрез биохимично изследване на деца, които са в контакт с болни от вирусен хепатит. Най-значимото за диагностицирането на такива форми е повишаването на ензимната активност (AlAT, AST, F-1-FA и др.), По-рядко - положителен тимолов тест. Диагнозата се потвърждава надеждно чрез откриване на IgM антитела срещу HAV в кръвния серум. Има основание да се смята, че в огнището на инфекцията с хепатит А повечето деца са носители на инапарентни форми, които, оставайки неоткрити, подпомагат епидемичния процес.

При холестатична форма Симптомите излизат на преден план в клиничната картина обструктивна жълтеница. Има основание да се смята, че тази форма на заболяването няма клинична независимост. Развитието му се основава на задържане на жлъчка на ниво интрахепатални жлъчни пътища. Според статистиката синдромът на холестаза с хепатит А се среща рядко - при не повече от 2% от пациентите и, като правило, при момичета в предпубертетен и пубертетен период.

Водещият клиничен симптом на хепатит А с холестатичен синдром е тежката и продължителна (30-40 дни или повече) застойна жълтеница и сърбеж по кожата. Често жълтеницата има зеленикав или шафранов оттенък, но понякога може да липсва напълно, тогава преобладава сърбежът на кожата. Симптомите на интоксикация не са изразени, черният дроб е леко увеличен, урината е тъмна, изпражненията са обезцветени. В кръвния серум съдържанието на билирубин обикновено е високо, изключително поради директната фракция. Активността на хепатоцелуларните ензими е в нормални граници или леко повишена. Има повишено ниво на общия холестерол, β-липопротеините, алкална фосфатаза. Ходът на хепатит А с холестатичен синдром, макар и дългосрочен, винаги е благоприятен. Хроничният хепатит не се развива.

Поток.Хепатит А може да бъде остър и продължителен, гладък без обостряне, с обостряния, както и с усложнения от жлъчните пътища и добавяне на интеркурентни заболявания.

Остър курссе наблюдава при 95% от децата с доказан хепатит А. Когато остро протичанеИма случаи с особено бързо изчезване на клиничните симптоми, когато до края на 2-3-та седмица от заболяването настъпва пълно клинично възстановяване и функционалното състояние на черния дроб се нормализира. При децата общата продължителност на заболяването, въпреки че се вписва във времевата рамка остър хепатит(2-3 месеца), но в рамките на 6-8 седмици след изчезването на жълтеницата могат да останат някои оплаквания (нарушение на апетита, дискомфорт в черния дроб, рядко - увеличен далак, непълно нормализиране на чернодробната функция и др.). Тези случаи могат да се считат за продължителна реконвалесценция. По-нататъшното протичане на заболяването при тези деца също е доброкачествено. Образуването на хроничен хепатит не се наблюдава.

Продължителен токпридружен от клинични, биохимични и морфологични признаци на активен хепатит с продължителност от 3 до 6 месеца или повече. Първоначалните прояви на заболяването при продължителен курс практически не се различават от тези при остър хепатит. Нарушаването на цикличността се открива само в постиктеричния период. В същото време черният дроб, а понякога и далакът остават увеличени за дълго време. В кръвния серум активността на хепатоцелуларните ензими не показва тенденция към нормализиране. Продължителният хепатит А обаче винаги завършва с възстановяване.

Курсът е утежнен.Екзацербацията се разбира като увеличаване на клиничните признаци на хепатит и влошаване на чернодробните функционални тестове на фона на персистиращи патологичен процесв черния дроб. Екзацербацията трябва да се разграничава от рецидиви - повторна поява (след период на отсъствие на видими прояви на заболяването) на основния комплекс от симптоми под формата на увеличен черен дроб, далак, поява на жълтеница, възможно повишаване на телесната температура, и др. Рецидивите могат да се появят и под формата на аниктеричен вариант. Както екзацербациите, така и рецидивите винаги се предшестват от повишаване на активността на хепатоцелуларните ензими.

При всички деца с "рецидив" на хепатит А обикновено се определя добавянето на друг хепатит - В, С и др.. Основната причина за обострянето е активирането на вируса при дете с функционален дефицит на Т -имунна система от хипосупресорен тип, която води до непълно елиминиране на заразените хепатоцити и многократно проникване на вируса в свободна циркулация с последващо увреждане на нови хепатоцити.

Протичане с увреждане на жлъчните пътища.При хепатит А увреждането на жлъчните пътища обикновено се проявява като дискинетични явления. хипертоничен тип. Те се срещат при всяка форма на хепатит А, но са по-изразени в умерената форма, особено при пациенти с холестатичен синдром. Клинично увреждането на жлъчните пътища може да се прояви с всички симптоми, характерни за холестатичната форма на заболяването, но често протича без ясни симптоми и се диагностицира въз основа на резултатите от лабораторно изследване. При повечето деца дискинетичните нарушения на жлъчните пътища преминават без лечение, тъй като симптомите на хепатит А изчезват.Общата продължителност на заболяването в повечето случаи попада в рамките на острия хепатит.

Курс с добавяне на интеркурентни инфекции.Интеркурентните заболявания обикновено не оказват значително влияние върху тежестта на клиничните прояви, функционални нарушения, както и протичането, непосредствените и дългосрочните резултати от хепатит А. При някои пациенти, с добавяне на интеркурентна инфекция, леко увеличение на черния дроб, повишаване на активността на хепатоцелуларните ензими и тимоловата проба са наблюдаваното.

Изход.В резултат на хепатит А е възможно възстановяване с пълно възстановяване на чернодробната структура; възстановяване от анатомични дефекти (остатъчна фиброза) или формация различни усложненияот жлъчните пътища и гастродуоденалната зона.

Възстановяване с пълно възстановяване на чернодробната структура и функция -най-честият резултат от хепатит А.

Остатъчна фиброза или възстановяване с анатомичен дефект (постхепатитна хепатомегалия)- продължително или доживотно уголемяване на черния дроб с пълно отсъствиеклинични симптоми и промени в резултатите лабораторни изследвания. Морфологичната основа на хепатомегалията е остатъчна чернодробна фиброза при пълно отсъствие дистрофични променихепатоцити.

Увреждане на жлъчните пътищапо-правилно е да се тълкува не като резултат, а като усложнение на хепатит А в резултат на активиране на микробната флора.

Клинично увреждането на жлъчните пътища се проявява с различни оплаквания: болка в десния хипохондриум, гадене, повръщане. По правило оплакванията при деца се появяват 2-3 месеца след хепатит А. При повечето пациенти се определя комбинирана гастродуоденална и хепатобилиарна патология, често с анормално развитие на жлъчния мехур.

Диагностикахепатит А се основава на клинични, епидемиологични и лабораторни данни. Клинични признацимогат да се считат за подкрепящи, епидемиологични - предполагащи, но резултатите лабораторни методиимат от решаващо значениевъв всички стадии на заболяването.

Лабораторните показатели се делят на специфични и неспецифични. Специфичнисе основават на откриване на HAV РНК в кръвта чрез PCR и специфични анти-HAV IgM антитела чрез ELISA. Определянето на антитела от клас IgG има диагностична стойност само когато титърът се повишава в динамиката на заболяването. В допълнение, изследването за анти-HAV IgG може да бъде важно за оценка на имуноструктурата на популацията, т.е. за широки епидемиологични генерализации.

Неспецифични методииграят решаваща роля при установяване на факта на увреждане на черния дроб, оценка на тежестта, хода и прогнозата на заболяването. Сред многобройните лабораторни биохимични тестове най-ефективни са определянето на активността на чернодробните клетъчни ензими (AlAT, AST, F-1 - FA и др.), Показатели на пигментния метаболизъм и протеин-синтезираща функция на черния дроб.

ЛечениеПациентите с хепатит А се лекуват най-добре у дома. Ограниченията в двигателната активност трябва да зависят от тежестта на симптомите на интоксикация, благосъстоянието на пациента и тежестта на заболяването. При изтрити, аниктерични и в повечето случаи с леки форми режимът може да бъде полулеглен от първите дни на иктеричния период. При средни и особено тежки форми се предписва почивка на леглопрез целия период на интоксикация - обикновено първите 3-5 дни от иктеричния период. Тъй като интоксикацията изчезва, децата се прехвърлят на полулегла почивка. Критериите за разширяване на режима са подобряване на благосъстоянието и апетита, намаляване на жълтеницата.

Децата са освободени от физическо възпитание за 3-6 месеца, а от спорт за 6-12 месеца. Нараства физическа дейносттрябва да бъдат индивидуализирани и напълно съобразени с хода на патологичния процес, функционалното възстановяване на черния дроб, като се вземат предвид остатъчни ефекти, възраст и преморбиден произход на детето.

Болните се нуждаят от пълноценна, висококалорична и по възможност физиологична диета със съотношение на протеини, мазнини и въглехидрати 1:1:4-5.

Протеините се въвеждат в диетата под формата на извара, мляко, кефир, нискомаслени сортовемесо (говеждо, телешко, пилешко), нискомаслена риба (треска, щука, навага, щука), омлет, нискомаслено сирене. Мазнините се дават под формата на кремообразни и растително масло(царевица, маслини, слънчоглед). Въглехидратите се намират в ориз, грис, овесени ядки, каша от елда, хляб, тестени изделия, захар и картофи.

IN дневна дажбаНа детето трябва да се осигури достатъчно количество сурови и варени зеленчуци (моркови, зеле, краставици, домати, тиквички), билки, плодове, сокове.

Екстрактивни вещества, огнеупорни мазнини (свинска мас, маргарин, мазнини), мазни колбаси, свинско месо, шунка, месни консерви, дебела птица, мастни видовериба, пикантни сосове, маринати, бобови растения, пикантни сирена, чесън, репички, репички, шоколад, торти, сладкиши, сладкиши, люти подправки (горчица, черен пипер, майонеза), пушени меса, гъби, ядки, хрян и др.

Разрешени са мед, конфитюр, блатове, солени бисквитки, сушени кайсии, сини сливи, стафиди, мусове, желета, желета, салати, винегрети, накисната херинга, желирана риба.

Хората с хепатит А обикновено не се нуждаят лекарства, но все пак е препоръчително да се предписват лекарства с холеретичен ефект. В острия период на заболяването е по-добре да се използват лекарства с преобладаващо холелитично действие (магнезиев сулфат, фламин, берберин и др.), А в периода на възстановяване - холесекретиращи агенти (алохол, холензим и др.). В случай на хепатит А е патогенетично оправдано предписването на комплекс от витамини от група В (B 1, B 3, B 6), както и витамини С и РР перорално в стандартната доза. По време на периода на възстановяване и особено при продължителен хепатит А, можете да предписвате фосфоглив 1 капсула 3 пъти на ден по време на хранене в продължение на 2-4 седмици, Liv52 K (деца от 2 години) 10-20 капки 2 пъти на ден 30 минути преди храна, Liv52 в таблетки (деца от 6 години) 1-2 таблетки 2-3 пъти на ден 30 минути преди хранене в продължение на 2-4 седмици или вземете курс на лечение с Legalon 1/2 -1 табл. ( 1/2 -1 лъжица) 3 пъти на ден в продължение на 2-3 седмици. Патогенетично оправдано е прилагането на комплекс от витамини А (В1, В3, В6), както и витамини С и РР перорално в стандартната доза.

При холестатична форма облекчаването на холестазата се постига чрез предписване на лекарството урсодезоксихолева киселина (урсозан) в доза от 10-15 mg / (kg ден) за целия период на клинични и лабораторни прояви плюс 2-3 седмици за елиминиране на субклиничната холестаза .

В периода на ранна и късна реконвалесценция, особено при продължителен ход на хепатит А и значителна тежест на остатъчните ефекти, като се има предвид възможността за формиране на патология на жлъчните пътища и гастродуоденалната зона като лекарство, което може ефективно да повлияе на тези неблагоприятни последиции усложнения, предписването на Ursosan за по-дълъг курс (3-6 месеца) е патогенетично оправдано. За същата цел, по време на периода на възстановяване, можете да предпишете фосфоглив или есенциале по 1 капсула 3 пъти на ден по време на хранене в продължение на 2-4 седмици или да проведете курс на лечение с легалон. Инфузионна терапияпредписани за тежки форми и за отделни пациенти с умерени форми на заболяването. 1,5% разтвор на reamberin се инжектира интравенозно със скорост 10 ml / kg телесно тегло реополиглюкин, хемодез, 10% разтвор на глюкоза.

След края на острия период всички деца подлежат на задължително диспансерно наблюдение. По-добре е да се проведе клиничен преглед в специална стая, организирана в болницата. Ако е невъзможно да се организира такъв кабинет, медицинският преглед трябва да се извърши от местен педиатър в детска клиника.

Първият преглед и преглед на детето се извършва на 45-60-ия ден от началото на заболяването, повторен - след 3 месеца. При липса на остатъчни ефекти реконвалесцентите се отписват от регистъра. Ако има клинични или биохимични признаци на незавършеност на процеса, диспансерно наблюдениесе извършва до пълно възстановяване.

Независимо от формата и тежестта на заболяването, трябва да се предпише ентеросорбционна терапия (ентеросгел, ентеродеза) за целия период на лечение. Ентеросорбентите се свързват токсични веществаи метаболитите в стомашно-чревния тракт и прекъсват процесите им на рециклиране. Всичко това, разбира се, води до намаляване на метаболитното и токсично натоварване на чернодробните клетки и ускорява възстановителните процеси на чернодробната тъкан.

Клиничен преглед на реконвалесценти, живеещи в селски райони, се провежда в инфекциозните отделения на централните регионални детски болници и в детските клиники.

Предотвратяване.Мерките за предотвратяване на разпространението на инфекцията с хепатит А включват въздействие върху източника на инфекцията, пътищата на нейното предаване и чувствителността на организма.

Осигурено е неутрализиране на източника на инфекция ранна диагностикана всички случаи на заболяването и навременна изолация на пациентите.

При всички контактни деца ежедневно се изследват кожата и склерите, като се обръща внимание на размера на черния дроб, цвета на урината и изпражненията.

Във фокуса на хепатит А за идентифициране нетипични формиПрепоръчва се провеждане на лабораторно изследване: определяне на активността на ALT и анти-HAV IgM в кръвния серум (кръвта се взема от пръста). Тези изследвания трябва да се повтарят на всеки 10-15 дни до края на епидемията. Това дава възможност да се идентифицират почти всички заразени хора и бързо да се локализира източникът на инфекцията.

За потискане на предаването на инфекция, строг контрол върху общественото хранене, качеството пия вода, поддържане на обществена и лична хигиена.

При идентифициране на пациент с хепатит А се извършва текуща и крайна дезинфекция в огнището на инфекцията.

За повишаване на имунитета на населението срещу хепатит А, въвеждането на нормален имуноглобулин е от особено значение. Навременното използване на имуноглобулин във фокуса на хепатит А помага да се спре огнището. За постижение превантивен ефектнеобходимо е да се използва имуноглобулин с високо съдържание на антитела срещу вируса на хепатит А - 1:10 000 или по-високо.

Провежда се планова или предсезонна имунопрофилактика за хепатит А и имунопрофилактика по епидемични показания. Планова предсезонна (август-септември) профилактика се провежда в региони с висока заболеваемост от хепатит А - над 12 на 1000 деца.

В районите с ниска заболеваемост имунопрофилактиката се провежда само по епидемични показания.

Титриран имуноглобулин се прилага при деца от 1 до 14 години, както и при бременни жени, които са имали контакт с болни от хепатит А в семейството или детско заведениев рамките на 7-10 дни след първия случай на заболяване. Деца на възраст от 1 до 10 години се прилагат 1 ml 10% имуноглобулин, над 10 години и възрастни - 1,5 ml.

В детските институции, с непълно разделяне на групите, имуноглобулинът се прилага на всички деца, които не са имали хепатит А. В случай на пълно разделяне (училищни класове), въпросът за прилагането на имуноглобулин на децата от цялата институция трябва да се решава индивидуално.

Ефективната профилактика на хепатит А е възможна само чрез универсална ваксинация. Следните ваксини са регистрирани и одобрени за употреба в Русия:

Ваксина срещу хепатит А, пречистена концентрирана адсорбирана инактивирана течна GEP-A-in-VAK, Русия;

Ваксина срещу хепатит А с полиоксидоний GEP-A-in-VAK-POL, Русия;

Havrix 1440 от Glaxo Smith Klein, Англия;

Havrix 720 от Glaxo Smith Klein, Англия;

Avaxim от Sanofi Pasteur, Франция;

Waqta 25 единици (и 50 единици). Merck Sharp and Dome, САЩ;

Twinrix е ваксина срещу хепатит А и В на Glaxo Smith Klein, Англия.

Препоръчва се ваксинирането срещу хепатит А да започне на 12-месечна възраст. Ваксината се прилага интрамускулно два пъти по схема: 0 и 6 месеца - 12 месеца. Ваксината срещу хепатит А може да се прилага едновременно с ваксината срещу хепатит В, ако времето на ваксинациите в различни части на тялото съвпада. Защитно ниво на имунитет се формира при 95% от ваксинираните хора.

Реакциите към ваксината срещу хепатит А са относително редки. Някои деца могат да изпитат болка, хиперемия и подуване на мястото на инжектиране; те се появяват рядко. общи реакции: повишена телесна температура, втрисане, алергичен обрив. При свръхчувствителни деца теоретично са възможни анафилактични реакции, които могат лесно да бъдат елиминирани с общоприети десенсибилизиращи лекарства.

ХЕПАТИТ Е

Хепатит Е (B 17.2) е широко разпространено заболяване в много развиващи се страни с горещ климат.

Етиология.Причинителят на заболяването е вирусоподобна сферична частица с диаметър 27 nm. Той няма антигенно сходство с HAV и не се счита за вариант или подтип. Вирусът се открива в изпражненията на индивиди с клинична картина на остър хепатит, класифициран като хепатит „нито А, нито В”, както и при експериментално заразени с този вид вирус маймуни. Вирусните частици реагират със серуми на същите болни и опитни животни в реконвалесцентен стадий.

Епидемиология.Източникът на инфекция е болен човек, който страда от типична или атипична (аниктерична, изтрита) форма на заболяването. Хроничното носителство на вируса не е описано. Инфекцията се предава по фекално-орален път, главно чрез замърсена вода, възможно е предаване чрез храна и контактно. Сезонността съвпада с периода на повишена заболеваемост от хепатит А.

В страните от ОНД най-голям брой заболявания се регистрират в Централна Азия, главно през есенно-зимния период.

По-голямата част от случаите са на възраст между 15 и 30 години, като само около 30% са деца. Възможно е сравнително ниската честота при децата да се обяснява с преобладаването на изтрити и субклинични форми, които не са диагностицирани. Чувствителността към хепатит Е не е точно установена, има основание да се счита за висока. Липсата на широко разпространение на хепатит Е у нас вероятно се дължи на преобладаването на водния механизъм на заразяване и високата заразна доза. Има мнение, че хепатит Е е естествено фокално заболяване.

Патогенеза.Механизмите, водещи до увреждане на черния дроб при хепатит Е, не са точно известни. Може само да се предполага, че те не се различават от тези с хепатит А. При експеримент върху маймуни беше показано, че до края на месеца от момента на заразяването им със суспензия от фекален екстракт от пациенти с хепатит Е, a в черния дроб на животни е открита картина на остър хепатит, придружен от повишаване на нивото на трансаминазите; в същото време в изпражненията се появяват вирусоподобни частици и след това на 8-15-ия ден в кръвния серум се откриват антитела срещу вируса.

Морфологичната картина на черния дроб с хепатит Е като цяло е същата като при хепатит А.

Клинични проявления.Инкубационният период е от 10 до 50 дни. Заболяването започва с появата на летаргия, слабост, загуба на апетит; Възможно гадене и многократно повръщане, коремна болка. Повишаването на телесната температура, за разлика от това при хепатит А, е необичайно. Предиктеричният период продължава от 1 до 10 дни. Обикновено урината потъмнява на 3-4-ия ден от началото на заболяването. Появява се жълтеница, която постепенно нараства за 2-3 дни. С появата на жълтеница симптомите на интоксикация не изчезват (при хепатит А те изчезват). Пациентите все още се оплакват от слабост, лош апетит, болка в епигастрална области десен хипохондриум. Понякога има сърбеж по кожата и субфебрилна температуратела. Черният дроб е увеличен при всички пациенти, ръбът на далака се палпира само в отделни случаи.

В разгара на заболяването в кръвния серум съдържанието на общ билирубин се повишава 2-10 пъти, главно поради директната фракция, активността на хепатоцелуларните ензими се повишава 5-10 пъти, тимоловата проба, за разлика от това при хепатит А, остава в нормални граници или се увеличава с не повече от 1,5-2 пъти, т.е. както при хепатит В. Намаляването на теста за живачна киселина изглежда необичайно, тъй като по правило не намалява при леки и умерени форми на хепатит А и В.

Иктеричният период продължава 2-3 седмици. Размерът на черния дроб, активността на ензимите и белтъчно-синтезиращата функция на черния дроб постепенно се нормализират.

Поток.Заболяването обикновено протича остро. След 2-3 месеца от началото на заболяването при повечето деца се наблюдава пълно възстановяване на структурата и функцията на черния дроб. Продължителното протичане клинично не се различава от това на хепатит А. При възрастни, особено често при бременни жени, злокачествени форми с фатален. При деца такива форми очевидно не се срещат. Образуването на хроничен хепатит не е описано.

Диагностика.Понастоящем диагнозата хепатит Е се установява въз основа на откриването в кръвния серум на антитела срещу вируса на хепатит Е от клас IgM в ELISA и вирусна РНК в PCR.

Лечение.Хепатит Е се лекува по същия начин като другите вирусни хепатити.

Предотвратяване.При поява на случай на хепатит Е изпращайте спешно известиев SES. Болните се изолират до 30 дни от началото на заболяването. В детските заведения след изолиране на пациента се извършва окончателна дезинфекция и групата се поставя под карантина за 45 дни. Контактните деца подлежат на редовно медицинско наблюдениеПреди края на карантината, тези, които не са имали хепатит Е, могат да получат имуноглобулин. Ефективността на тази мярка обаче изисква допълнително проучване. Очевидно е ефективен само ако търговските партиди имуноглобулин съдържат антитела срещу вируса на хепатит Е.

ХЕПАТИТ Б

Хепатит B (B 16) е остро или хронично чернодробно заболяване, причинено от ДНК вирус. Предаването на инфекцията става парентерално. Хепатит В се среща в различни клинични и морфологични варианти: от "здраво" носителство до злокачествени форми, хроничен хепатит, чернодробна цироза и хепатоцелуларен карцином.

Според МКБ-10 има:

B16.0 - остър хепатит В с делта агент (коинфекция) и чернодробна кома;

B16.1 - остър хепатит В с делта агент (коинфекция) без чернодробна кома;

B16.2 - остър хепатит В без делта агент с чернодробна кома;

B16.9 - остър хепатит В без делта агент и без чернодробна кома.

Етиология.Причинителят на заболяването е ДНК-съдържащ вирус от семейството на хепаднавирусите (от гръцки hepar - черен дроб и английски DNA - ДНК).

Вирусите на хепатит B (HBV) или частиците на Дейн са сферични образувания с диаметър 42 nm, състоящи се от електронно плътно ядро (нуклеокапсид) с диаметър 27 nm и външна обвивка с дебелина 7-8 nm. В центъра на нуклеокапсида е вирусният геном, представен от двойноверижна ДНК.

Вирусът съдържа 3 антигена, които имат жизненоважно значениеза лабораторна диагностика на заболяването: HBcAg - ядрен, ядрен антиген с протеинова природа; HBeAg - трансформиран HBcAg (антиген на инфекциозност); HBsAg е повърхностен (австралийски) антиген, който образува външната обвивка на частицата Дейн.

HBV е много устойчив на високи и ниски температури. При температура 100° C вирусът умира за 2-10 минути; при стайна температура издържа 3-6 месеца, в хладилник - 6-12 месеца, замразен - до 20 години; в изсушена плазма - 25 години. Вирусът е изключително устойчив на излагане химични фактори: 1-2% разтвор на хлорамин убива вируса след 2 часа, 1,5% разтвор на формалдехид - след 7 дни. Вирусът е устойчив на лиофилизация, излагане на етер, ултравиолетови лъчи, киселини и др. При автоклавиране (120°C) активността на вируса се потиска напълно само след 5 минути, а при излагане на суха топлина (160°C) - след 2 часа.

Епидемиология.Хепатит В е антропонозна инфекция: единственият източник на инфекция са хората.

Основният резервоар на вируса са „здравите” вирусоносители; Пациентите с остри и хронични форми на заболяването са по-малко заразни.

В момента, според непълни данни, има около 300 милиона вирусоносители в света, включително повече от 5 милиона, живеещи у нас.

Разпространението на „здравословното“ носителство варира в различните територии. Има територии с ниско (по-малко от 1%) носителство на вируса сред населението: САЩ, Канада, Австралия, Централна и Северна Европа; среден (6-8%): Япония, средиземноморски страни, Югозападна Африка; висок (20-50%): Тропическа Африка, острови на Океания, Югоизточна Азия, Тайван.

В страните от ОНД броят на вирусоносителите също варира широк обхват. Голям брой от тях са регистрирани в Централна Азия, Казахстан, Източен Сибир, Молдова - около 10-15%; в Москва, балтийските държави, Нижни Новгород - 1-2%.

При всички хора, заразени с HBV, независимо от естеството на процеса („здрави” носители, пациенти с остър, хроничен хепатит), HBsAg - основният маркер на инфекцията - се намира в почти всички биологични среди на тялото: в кръвта, сперма, слюнка, урина, жлъчка, слъзна течност, кърма, вагинален секрет, гръбначно-мозъчна течност, синовиалната течност. Реална епидемична опасност обаче представляват само кръвта, спермата и слюнката, където концентрацията на вируса е значително над праговата. Най-опасна е кръвта на пациента и вирусоносителя.

HBV се предава изключително по парентерален път: чрез преливане на заразена кръв или нейни препарати (плазма, червени кръвни клетки, албумин, протеин, криопреципитат, антитромбин и др.), използване на лошо стерилизирани спринцовки, игли, режещи инструменти, като както и по време на скарификация, татуировки и хирургични интервенции, стоматологично лечение, ендоскопско изследване, дуоденална интубация и други манипулации, при които се нарушава целостта на кожата и лигавиците.

ДА СЕ естествени начиниПредаването на HBV включва предаване на вируса чрез сексуален контакт и вертикално предаване от майка на дете. Сексуален трактпредаването трябва да се счита за парентерално, тъй като инфекцията възниква чрез инокулация на вируса чрез микротравми на кожата и лигавиците на гениталиите.

Вертикално предаване HBV се провежда главно в региони с високо разпространение на вирусоносителство. Майката може да зарази бебето си, ако е носител на вируса или има хепатит В, особено през последния триместър на бременността. Инфекцията на плода може да стане трансплацентарно, по време на раждане или веднага след раждането. Трансплацентарното предаване се среща сравнително рядко - не повече от 10% от случаите. Рискът от инфекция се увеличава рязко, когато HBeAg се открие в кръвта на майката, особено в висока концентрация(до 95%).

Инфекцията на деца от майки, които са носителки на HBV, възниква главно по време на раждане в резултат на замърсяване от кръв, съдържаща амниотична течностчрез мацериран кожатаи лигавиците на детето. В редки случаи детето се заразява веднага след раждането при близък контакт със заразена майка. Предаването на инфекцията в тези случаи става чрез микротравма, т.е. парентерално и вероятно по време на кърмене. Инфекцията на детето най-вероятно не става чрез мляко, а в резултат на контакт на кръвта на майката (от напукани зърна) върху мацерираните лигавици на устната кухина на детето.

При използване на всички пътища на предаване на инфекцията рискът от перинатална инфекция на дете от майка с хепатит В или носител на вируса може да достигне 40%. Най-често инфекцията чрез близък битов контакт се случва в семейството, както и в сиропиталища, интернати и други затворени институции. Разпространението на инфекцията се улеснява от пренаселеността, ниските санитарно-хигиенни стандарти на живот и ниската култура на общуване. При близки роднини (баща, майка, братя, сестри) на деца с хроничен хепатит В по време на първото изследване маркерите на хепатит В се откриват в 40% от случаите, а след 3-5 години - в 80%.

Чувствителността на населението към вируса на хепатит В изглежда е универсална, но резултатът от срещата на човек с вируса обикновено води до асимптоматична инфекция. Честотата на атипичните форми не може да бъде преброена точно, но съдейки по идентифицирането на серопозитивни индивиди, тогава за всеки случай на манифестен хепатит В има десетки и дори стотици субклинични форми.

В резултат на хепатит В се формира устойчив имунитет за цял живот. Рецидивиращо заболяванемалко вероятно.

Патогенеза.В механизма на развитие на патологичния процес при хепатит В могат да се разграничат няколко водещи връзки:

Въвеждане на патоген - инфекция;

Фиксиране върху хепатоцита и проникване в клетката;

Възпроизвеждане и освобождаване на вируса върху повърхността на хепатоцита, както и в кръвта;

Включване на имунни реакции, насочени към елиминиране на патогена;

Увреждане на екстрахепатални органи и системи;

Формиране на имунитет, освобождаване от патогена, възстановяване.

Тъй като инфекцията с HBV винаги възниква по парентерален път, моментът на заразяване е почти еквивалентен на проникването на вируса в кръвта.

Тропизмът на HBV към чернодробната тъкан се определя от наличието в HBsAg на специален рецептор - полипептид с молекулно тегло 31 000 D (P31), който има албумин-свързваща активност. Подобна зона на полиалбумин се намира и върху мембраната на чернодробните хепатоцити на хора и шимпанзета, което по същество определя тропизма на HBV към черния дроб.

Когато хепатоцитът е инфектиран, процесът може да се развие по репликативен и интегративен път. В 1-ви случай има картина на остър или хроничен хепатит, а във 2-ри случай - вирусоносителство.

Причините, които определят взаимодействието на вирусната ДНК и хепатоцитите, не са точно установени. Най-вероятно видът на реакцията е генетично определен.

Крайният резултат от репликативното взаимодействие е сглобяването на структури на кравешки антиген (в ядрото) и сглобяването на пълния вирус (в цитоплазмата), последвано от представянето на пълния вирус или неговите антигени върху мембраната или в мембраната структура на хепатоцитите.

В бъдеще черният дроб задължително се включва в имунопатологичния процес. Увреждането на хепатоцитите се дължи на факта, че в резултат на експресията на вирусни антигени в мембраната на хепатоцитите и освобождаването на вирусни антигени в свободна циркулация се активира верига от последователни клетъчни и хуморални имунни реакции, насочени към отстраняване на вирус от тялото. Този процес се извършва в пълно съответствие с общите модели на имунния отговор по време на вирусни инфекции. За елиминиране на патогена се активират клетъчни цитотоксични реакции, медиирани от различни класове ефекторни клетки: К клетки, Т клетки, естествени клетки убийци, макрофаги. По време на тези реакции настъпва унищожаването на заразените хепатоцити, което е придружено от освобождаване на вирусни антигени (HBcAg, HBeAg, HBsAg), които задействат системата за генезис на антитела, в резултат на което в кръвта се натрупват специфични антитела, предимно към крава - анти-HBc и е-антиген - анти-NWe. Следователно, процесът на освобождаване на чернодробната клетка от вируса става чрез нейната смърт в резултат на реакции на клетъчна цитолиза.

В същото време специфичните антитела, натрупващи се в кръвта, свързват вирусните антигени, образувайки имунни комплекси, които се фагоцитират от макрофагите и се отделят от бъбреците. В този случай могат да възникнат различни лезии на имунния комплекс под формата на гломерулонефрит, артериит, артралгия, кожни обривиПо време на тези процеси тялото на повечето пациенти се изчиства от патогена и настъпва пълно възстановяване.

В съответствие с концепцията за патогенезата на хепатит В, цялото разнообразие клинични опцииПротичането на заболяването се обяснява с особеностите на взаимодействието на патогенния вирус и сътрудничеството на имунокомпетентните клетки, с други думи, със силата на имунния отговор към наличието на вирусни антигени.

В условията на адекватен имунен отговор към вирусните антигени се развива остър хепатит с циклично протичане и пълно възстановяване. При намаляване на имунния отговор, имуномедиираната цитолиза е незначително изразена, така че не настъпва ефективно елиминиране на заразените чернодробни клетки. Това води до леки клинични прояви с дългосрочно персистиране на вируса и евентуално до развитие на хроничен хепатит. Напротив, в случай на генетично обусловен силен имунен отговор и масивна инфекция (кръвопреливане) възникват обширни зони на увреждане на чернодробните клетки, които клинично съответстват на тежки и злокачествени форми на заболяването.

Патоморфология.Въз основа на характеристиките на морфологичните промени има 3 варианта на остър хепатит В: циклична, масивна чернодробна некроза, холестатичен перихолангиолитичен хепатит.

При циклична форма на хепатит Вдистрофичните, възпалителни и пролиферативни промени са по-изразени в центъра на лобулите, а при хепатит А те са локализирани по периферията на лобулите, разпространявайки се към центъра. Тези разлики са обяснени по различни начинипроникване на вируса в чернодробния паренхим. Вирусът на хепатит А навлиза в черния дроб през портална венаи се разпространява до центъра на лобулите, а HBV прониква през чернодробната артерия и клоните на капилярите, които равномерно снабдяват всички лобули до техния център.

Най-големият морфологични променив паренхима се наблюдават в разгара на клиничните прояви, което обикновено съвпада с 1-вото десетилетие на заболяването. През 2-ро и особено 3-то десетилетие се засилват регенерационните процеси. До този период некробиотичните промени почти напълно изчезват и започват да преобладават процеси на клетъчна инфилтрация с бавно последващо възстановяване на структурата на хепатоцелуларните пластини. Но пълното възстановяване на структурата и функцията на чернодробния паренхим настъпва едва след 3-6 месеца от началото на заболяването и не при всички деца.

При масивна чернодробна некрозаморфологичните изменения са максимално изразени. В зависимост от тежестта и разпространението чернодробната некроза може да бъде масивна или субмасивна. При масивна некроза почти целият епител умира или остава малка граница от клетки по периферията на лобулите. При субмасивна некроза по-голямата част от хепатоцитите се унищожават, главно в центъра на лобулите. Масивната некроза представлява пикът на характерните промени вирусен хепатит IN.

Холестатичен (перихолангиолитичен) хепатит -специална форма на заболяването, при която най-големите морфологични промени се откриват в интрахепаталните жлъчни пътища; наблюдава се картина на холангиолит и перихолангиолит. Това е сравнително рядка форма при деца и се среща почти изключително при хепатит В. При холестатичната форма има холестаза с разширяване на жлъчните капиляри със застой на жлъчка в тях, с пролиферация на холангиоли и клетъчни инфилтрати около тях. Чернодробните клетки са слабо засегнати при тази форма на хепатит.

Клинични проявления.В типичните случаи на заболяването се разграничават 4 периода: инкубационен, начален (предиктеричен), пиков период (иктеричен) и реконвалесценция.

Инкубационен периодпродължава 60-180 дни, по-често 2-4 месеца, в редки случаи се съкращава до 30-45 дни или се удължава до 225 дни. Продължителността на инкубационния период зависи от инфектиращата доза и възрастта на децата. В случай на масивна инфекция (преливане на кръв или плазма) инкубационен периоде равен на 1,5-2 месеца, а при парентерални манипулации (подкожни и интрамускулни инжекции) и особено при битова инфекция инкубационният период е 4-6 месеца. При деца от първите месеци от живота инкубационният период обикновено е по-кратък (92,8 ± 1,6 дни), отколкото при по-големи деца възрастови групи(117,8±2,6 дни; p<0,05).

Клиничните прояви на заболяването в този период напълно липсват, но, както при хепатит А, в края на инкубацията в кръвта постоянно се открива висока активност на хепатоцелуларните ензими и се откриват маркери на активна инфекция: HBsAg, HBeAg, анти -HBc IgM.

Начален (предиктеричен) период.Заболяването често започва постепенно (65%). Повишаване на телесната температура не винаги се наблюдава (40%) и обикновено не на първия ден от заболяването. Пациентът изпитва летаргия, слабост, повишена умора и намален апетит. Често тези симптоми са толкова леки, че не се забелязват и заболяването започва с потъмняване на урината и поява на обезцветени изпражнения. В редки случаи първоначалните симптоми са изразени: гадене, многократно повръщане, замаяност, сънливост. Често се появяват диспептични разстройства: загуба на апетит до анорексия, отвращение към храна, гадене, повръщане, метеоризъм, запек и по-рядко диария. По-големите деца се оплакват от тъпа болка в корема. При изследване през този период може да се открие обща астения, анорексия, уголемяване, втвърдяване и болезненост на черния дроб, както и потъмняване на урината и често обезцветяване на изпражненията.

Болките в мускулите и ставите, често срещани при възрастни пациенти, са много редки при деца в предиктеричния период.

Рядко в предиктеричния период се наблюдават кожни обриви, метеоризъм и нарушения на изпражненията.

Катаралните явления изобщо не са характерни за хепатит В.

Най-обективните симптоми в началния период са уголемяване, втвърдяване и болезненост на черния дроб.

Промените в периферната кръв в началния период на хепатит В не са типични. Може да се отбележи само лека левкоцитоза и тенденция към лимфоцитоза; ESR винаги е в нормални граници.

При всички пациенти, още в предиктеричния период, в кръвния серум се открива висока активност на ALT, AST и други хепатоцелуларни ензими; в края на този период съдържанието на конюгиран билирубин в кръвта се увеличава, но показателите на седиментните проби като правило не се променят и няма диспротеинемия. HBsAg, HBeAg и анти-HBc IgM циркулират в кръвта във високи концентрации и често се открива вирусна ДНК.

Продължителността на началния (предиктеричен) период може да варира от няколко часа до 2-3 седмици; средно 5 дни.

Период на жълтеница (разгара на заболяването). 1-2 дни преди началото на жълтеницата при всички пациенти се наблюдава потъмняване на урината и повечето пациенти усещат обезцветяване на изпражненията. За разлика от хепатит А, хепатит В, преминавайки в третия, иктеричен период, в повечето случаи не е придружен от подобрение на общото състояние. Напротив, при много деца симптомите на интоксикация се засилват.

Жълтеницата нараства постепенно, обикновено в продължение на 5-7 дни, понякога 2 седмици или повече. Пожълтяването може да варира от бледо канарческо или лимонено жълто до зеленикаво жълто или охра жълто, шафран. Тежестта и сянката на жълтеницата са свързани с тежестта на заболяването и развитието на синдром на холестаза.

След като достигне пиковата си тежест, жълтеницата с хепатит В обикновено се стабилизира в рамките на 5-10 дни и едва след това започва да намалява.

Рядък симптом на хепатит B при деца е кожен обрив. Обривът е разположен симетрично по крайниците, седалището и торса, макулопапулозен, червен и с диаметър до 2 mm. При натискане обривът придобива цвят на охра, след няколко дни в центъра на папулите се появява лек пилинг. Тези обриви трябва да се тълкуват като синдром на Gianotti-Crosti, описан от италиански автори за хепатит B.

При тежки форми, в разгара на заболяването, могат да се наблюдават прояви на хеморагичен синдром: точковидни или по-значителни кръвоизливи по кожата.

Успоредно с увеличаването на жълтеницата при хепатит В, черният дроб се увеличава, ръбът му се удебелява и се отбелязва болка при палпация.

Уголемената далака се наблюдава по-рядко от увеличения черен дроб. Слезката често се увеличава при по-тежки случаи и при продължително протичане на заболяването. През целия остър период се наблюдава увеличение на далака с бавна обратна динамика. Често далакът се палпира след изчезването на други симптоми (с изключение на уголемяване на черния дроб), което като правило показва продължително или хронично протичане на заболяването.

В периферната кръв в разгара на жълтеницата броят на червените кръвни клетки има тенденция да намалява. При тежки форми се развива анемия. В редки случаи са възможни по-тежки промени в костния мозък, до развитието на панмиелофтиза.

По време на иктеричния период броят на левкоцитите е нормален или намален. В кръвната картина в разгара на токсикозата се открива тенденция към неутрофилия, а в периода на възстановяване - към лимфоцитоза. СУЕ обикновено е в нормални граници. Ниската ESR (1-2 mm / h) с тежка интоксикация при пациент с тежък хепатит В е неблагоприятен признак.

реконвалесцент, възстановителен период. Общата продължителност на иктеричния период с хепатит В варира от 7-10 дни до 1,5-2 месеца. С изчезването на жълтеницата децата вече не се оплакват, те са активни, апетитът им се възстановява, но при половината от пациентите остава хепатомегалия, а при 2/3 има лека хиперферментемия. Понякога се повишава тимоловата проба и се наблюдават диспротеинемия и др.

В реконвалесцентния период HBsAg и особено HBeAg обикновено вече не се откриват в кръвния серум, но винаги се откриват анти-HBe, анти-HBc IgG и често анти-HBs.

Класификация.Хепатит В, подобно на хепатит А, се класифицира по вид, тежест и курс.

Критериите за определяне на вида и разграничаване на клиничните форми са същите като при хепатит А. Въпреки това, наред с леките, умерените и тежките форми, се разграничава и злокачествена форма, която се среща почти изключително при хепатит В и хепатит делта и протичането , освен остра и продължителна, може да бъде и хронична.

Клиничните и лабораторни критерии за аниктерични, изтрити, субклинични, както и леки, умерени и тежки форми на хепатит В не се различават фундаментално от тези за хепатит А.

Злокачествена формасе среща почти изключително при деца на възраст 1 година.

Клиничните прояви на злокачествените форми зависят от разпространението на чернодробната некроза, скоростта на тяхното развитие и етапа на патологичния процес. Има начален период на заболяването или период на предшественици, период на развитие на масивна чернодробна некроза, която обикновено съответства на състояние на прекома и бързо прогресираща декомпенсация на чернодробните функции, клинично проявена с кома от I и II степен.

Заболяването често започва остро: телесната температура се повишава до 38-39 ° C, летаргия, адинамия, понякога сънливост, последвани от пристъпи на тревожност или двигателна възбуда. Изразени са диспептични разстройства: гадене, регургитация, повръщане (често повтарящо се), понякога диария.

С появата на жълтеница най-постоянните симптоми са: психомоторна възбуда, многократно повръщане с кръв, тахикардия, учестено токсично дишане, подуване на корема, тежък хеморагичен синдром, повишена телесна температура и намалена диуреза. Повръщане на "утайка от кафе", инверсия на съня, конвулсивен синдром, хипертермия, тахикардия, бързо токсично дишане, чернодробен дъх, свиване на черния дроб се наблюдават само при злокачествени форми на заболяването. След тези симптоми или едновременно с тях настъпва затъмнение с клиничните симптоми на чернодробна кома (виж Фиг. 75, 76 на цветната плоча).

Сред биохимичните показатели най-информативни са така наречената билирубин-протеинова дисоциация (с високо съдържание на билирубин в кръвния серум, нивото на протеиновите комплекси рязко намалява) и билирубин-ензимна дисоциация (с високо съдържание на билирубин, има спад в активността на хепатоцелуларните ензими, както и спад в нивото на факторите на кръвосъсирването).

Поток.Според класификацията протичането на хепатит В може да бъде остро, продължително и хронично.

При 90% от децата се наблюдава остро протичане. Острата фаза на заболяването завършва на 25-30-ия ден от началото на заболяването и при 30% от децата вече може да се констатира пълно възстановяване. Останалите имат леко увеличение на черния дроб (не повече от 2 см под ръба на крайбрежната дъга) в комбинация с хиперферментемия, надвишаваща нормалните стойности не повече от 2-4 пъти.

Продължителен курс се наблюдава при приблизително 10% от децата. В тези случаи хепатомегалията и хиперферментемията продължават 4-6 месеца. Хроничното протичане (хроничен хепатит В) в резултат на манифестни (иктерични) форми не се среща при деца. Хроничният хепатит почти винаги се развива като първичен хроничен процес.

Най-честият изход от острия манифестен хепатит В е възстановяване с пълно възстановяване на чернодробната функция. Както при хепатит А, възможно е и възстановяване при анатомичен дефект (чернодробна фиброза) или при образуване на различни усложнения от страна на жлъчните пътища и стомашно-чревния тракт. Тези резултати от хепатит В почти не се различават от тези при хепатит А.

В практическата работа във всички случаи на хроничен хепатит В, който изглежда се образува в резултат на остра инфекция, е необходимо да се изключат хепатит А и хепатит делта на фона на латентна HBV инфекция.

Диагностика.При хепатит В поддържащите диагностични признаци включват изразен хепатолиенален синдром и постепенно прогресираща жълтеница. Само при хепатит В се наблюдава засилване на жълтеницата на кожата и видимите лигавици за 7 дни или повече. След това обикновено можете да наблюдавате така нареченото плато на жълтеницата, когато тя остава интензивна още 1-2 седмици. Размерът на черния дроб претърпява подобна динамика и по-рядко - размерът на далака.

От епидемиологични данни, индикации за предишни операции, кръвопреливания, инжекции и други манипулации, свързани с нарушаване на целостта на кожата или лигавиците 3-6 месеца преди заболяването, както и близък контакт с пациент с хроничен хепатит B или a вирусоносител, са важни.

Сред биохимичните тестове само ниските нива на тимоловия тест са типични за хепатит В.

Специфичните лабораторни методи за изследване, базирани на определяне на антигени на вируса на хепатит В (HBsAg, HBeAg) и антитела към тях (antiHBc, IgM и IgG, anti-HBe) в кръвния серум, са от решаващо значение за диагностицирането.

Диференциална диагноза.Острият хепатит В трябва да се диференцира преди всичко от други вирусни хепатити: А, С, Е и др. Основните диференциални диагностични признаци на тези хепатити са дадени в табл. 6.

Представени в табл. Данните от 6 трябва да се считат за индикативни, тъй като въз основа на тях е възможно да се извърши диференциална диагноза само с групов анализ, но окончателната етиологична диагноза е възможна само чрез определяне на специфични маркери в кръвния серум.

Обективни затруднения могат да възникнат и при диференциалната диагноза на хепатит В с други заболявания, чийто списък се определя от възрастта на децата, формата, тежестта и фазата на патологичния процес.

Лечение.Общите принципи на лечение при пациенти с остър хепатит В са същите като при хепатит А. Трябва обаче да се има предвид, че хепатит В, за разлика от хепатит А, често протича в тежки и злокачествени форми. В допълнение, заболяването може да доведе до образуване на хроничен хепатит и дори цироза, така че специфичните препоръки за лечение на пациенти с хепатит В трябва да бъдат по-подробни, отколкото за лечението на пациенти с хепатит А.

Понастоящем няма фундаментални възражения децата с леки до умерени форми на хепатит В да се лекуват у дома. Резултатите от такова лечение не са по-лоши, а в някои отношения дори по-добри, отколкото при болнично лечение.

Конкретните препоръки по отношение на физическата активност, лечебното хранене и критериите за тяхното разширяване са принципно същите като при хепатит А; трябва само да се има предвид, че условията на всички ограничения за хепатит В обикновено се удължават донякъде в пълно съответствие с хода на заболяването.

Като цяло можем да кажем, че ако инфекцията протича гладко, всички ограничения за движение и хранене трябва да бъдат премахнати след 6 месеца от началото на заболяването, а спортът може да бъде разрешен след 12 месеца.

Таблица 6.Диференциални диагностични признаци на вирусен хепатит при деца

Лекарствената терапия се провежда съгласно същите принципи, както при хепатит А. В допълнение към тази основна терапия, при умерени и тежки форми на хепатит В, интерферонът може да се използва интрамускулно в доза от 1 милион единици 1-2 пъти на ден за 15 дни. Ако е необходимо, лечението може да продължи с 1 милион единици 2 пъти седмично до възстановяване. Употребата на циклоферон е показана както парентерално, така и под формата на таблетки със скорост от 10-15 mg / kg телесно тегло.

При тежки форми на заболяването с цел детоксикация се прилагат интравенозно хемодез, реополиглюкин, 10% разтвор на глюкоза до 500-800 ml / ден и се предписват кортикостероидни хормони в размер на 2-3 mg / (kg. ден) за преднизолон през първите 3-4 дни (до клинично подобрение), последвано от бързо намаляване на дозата (курс не повече от 7-10 дни). При деца на 1-ва година от живота умерените форми на заболяването също са показания за предписване на кортикостероидни хормони.

Ако се подозира злокачествена форма или има заплаха от нейното развитие, се предписва следното:

Глюкокортикостероидни хормони до 10-15 mg / (kg ден) за преднизолон интравенозно в равни дози на всеки 3-4 часа без нощна почивка;

Плазма, албумин, хемодез, реополиглюкин, 10% разтвор на глюкоза в размер на 100-200 ml / (kg ден) в зависимост от възрастта и диурезата;

Инхибитори на протеолизата: трасилол, гордокс, контрикал в доза, свързана с възрастта;

Лазикс 2-3 mg/kg и манитол 0,5-1 g/kg венозно в бавна струя за подобряване на диурезата;

Според показанията (синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация), хепарин 100-300 единици / kg интравенозно.

За да се предотврати абсорбцията на ендотоксин от грам-отрицателни бактерии и токсични метаболити от червата в резултат на жизнената активност на микробната флора, се предписва ентеросорбционна терапия (ентеросгел, ентеродеза и др.). Ентеросорбцията предотвратява реабсорбцията на токсични вещества в лумена и прекъсва тяхната циркулация в тялото. Трябва да се има предвид, че нивото на токсичните вещества, преминаващи през чревната бариера, зависи от състоянието на лигавицата, следователно резултатът от ентеросорбцията също зависи от ефекта на ентеросорбента върху лигавицата, поради което е за предпочитане да се използвайте ентеросорбент Enterosgel, който има изключителни хидрофобни и селективни свойства и ясно насърчава регенерацията на лигавицата на чревната лигавица. Предписват се също стомашна промивка, високопочистващи клизми и широкоспектърни антибиотици (гентамицин, полимиксин, цепорин).

Ако комплексът от терапевтични мерки е неефективен, трябва да се проведат повторни сесии на плазмафереза. Повторните сеанси на хемосорбция и заместващите кръвопреливания са по-малко ефективни.

В комплекса от патогенетични средства е препоръчително да се включи хипербарна оксигенация (1-2 сесии на ден: компресия 1,6-1,8 atm, експозиция 30-45 минути).

Успехът на лечението на злокачествени форми зависи главно от навременността на горната терапия. Ако се развие дълбока чернодробна кома, терапията е неефективна.

Както при хепатит А, при холестатични форми на хепатит В и в периода на реконвалесценция с продължителен курс и изразени остатъчни ефекти е показана урсодезоксихолева киселина (урсозан). Лекарството се предписва в обичайни дози (10-15 mg/kg/ден). Продължителността на лечението се определя в зависимост от клиничните и лабораторни прояви на заболяването.

Изписване от болница и проследяване.Обикновено децата се изписват на 30-40-ия ден от началото на заболяването и се допуска умерена хепатомегалия и хиперферментемия. При изписване от болницата на пациента се дава листовка с препоръчителния режим и диета. Ако детето продължава да има HBsAg по време на изписването, информацията за това се въвежда в картата за амбулаторно наблюдение и се съобщава на SES по местоживеене.

По-нататъшното наблюдение на реконвалесценцията се извършва най-добре в консултативен и диспансерен кабинет, организиран в инфекциозна болница. Ако е невъзможно да се организира такъв кабинет, диспансерното наблюдение на преживели хепатит В трябва да се извършва от лекуващия лекар. Първият клиничен преглед се извършва не по-късно от месец след изписване от болницата, следващите - след 3; 4; 6 месеца При липса на субективни оплаквания и обективни отклонения от нормата реконвалесцентите се отписват от диспансерния регистър, в противен случай те продължават да се изследват веднъж месечно до пълно възстановяване.

Деца със значителни или нарастващи клинични и лабораторни промени, както и с обостряне на заболяването или съмнение за развитие на хроничен хепатит, се приемат отново в болницата за изясняване на диагнозата и продължаване на лечението. Деца без признаци на хроничен хепатит, но с персистираща HBs антигенемия, също подлежат на повторна хоспитализация. Впоследствие такива деца се подлагат на клинични и лабораторни изследвания по показания.

Пациентите се отписват от диспансерния регистър, когато по време на 2 редовни прегледа се установи нормализиране на клиничните и биохимичните данни и HBsAg не се открива в кръвта.

Клиничното наблюдение е показано за деца, които са получили трансфузии на кръвни продукти (плазма, фибриноген, левкоцитна маса, маса на червените кръвни клетки и др.). Това важи особено за деца на 1 година. Периодът на проследяване е 6 месеца след последното кръвопреливане. През този период детето се изследва ежемесечно и при съмнение за хепатит се хоспитализира в инфекциозна болница. В съмнителни случаи кръвният серум се изследва за активността на хепатоцелуларните ензими и HBsAg.

Предотвратяванесе състои предимно от задълбочено изследване на всички категории донори със задължителен кръвен тест за HBsAg при всяко кръводаряване, като се използват високочувствителни методи за неговата идентификация (ELISA, радиоимуноанализ - RIA), както и определяне на активността на ALT.

Не се допускат до даряване лица, преболедували вирусен хепатит, пациенти с хронични чернодробни заболявания, както и лица, на които през последните 6 месеца са преливани кръв и нейни компоненти. Забранява се използването за кръвопреливане на кръв и нейните компоненти от донори, които не са изследвани за HBsAg.

За да се подобри безопасността на кръвните продукти, се препоръчва донорите да бъдат изследвани не само за HBsAg, но и за anti-HBc. Отстраняването от донорството на лица с анти-HBc, считани за скрити носители на HBsAg, практически елиминира възможността за посттрансфузионен хепатит В.

За да се предотврати инфекция на новородени, всички бременни жени се изследват два пъти за HBsAg, като се използват високочувствителни методи: при регистрация на бременна жена (8 седмици от бременността) и при регистрация за отпуск по майчинство (32 седмици). Ако се открие HBsAg, въпросът за бременността трябва да се решава строго индивидуално. Важно е да се има предвид, че рискът от вътрематочна инфекция на плода е особено висок, ако жената има HBeAg и е незначителен, ако липсва, дори ако HBsAg се открие във високи концентрации. Рискът от инфекция на детето по време на раждане чрез цезарово сечение също е значително намален.

Прекъсването на пътищата за предаване на инфекцията се постига чрез използване на спринцовки за еднократна употреба, игли, скарификатори, сонди, катетри, системи за кръвопреливане, други медицински инструменти и оборудване, използвани по време на манипулации, свързани с нарушаване на целостта на кожата и лигавиците.

Всички медицински инструменти и оборудване за многократна употреба трябва да бъдат подложени на цялостно предстерилизационно почистване и стерилизация след всяка употреба.

За профилактиката на посттрансфузионния хепатит е от голямо значение стриктното спазване на показанията за хемотерапия. Преливането на консервирана кръв и нейните компоненти (еритроцитна маса, плазма, антитромбин и др.) се извършва само по здравословни причини и се отбелязва в медицинската история. Необходимо е да се премине, ако е възможно, към трансфузия на кръвни заместители или, в краен случай, трансфузия на неговите компоненти (албумин, специално измити червени кръвни клетки, протеин, плазма). Това се дължи на факта, че пастьоризацията на плазмата (60°C, 10 часа), въпреки че не гарантира пълно инактивиране на HBV, все пак намалява риска от инфекция; Рискът от инфекция при трансфузия на албумин и протеин е още по-нисък, а рискът от инфекция при трансфузия на имуноглобулини е незначителен.

В отделенията с висок риск от инфекция с хепатит В (хемодиализни центрове, реанимационни отделения, интензивни отделения, центрове по изгаряния, онкологични болници, хематологични отделения и др.) профилактиката на хепатит В се осигурява чрез стриктно спазване на противоепидемичните мерки (използване на един инструменти за еднократна употреба, присвояване на всяко устройство на определена група пациенти, цялостно почистване на кръвта от сложни медицински изделия, максимално разделяне на пациентите, ограничаване на парентералните интервенции и др.). Във всички тези случаи идентифицирането на HBsAg се извършва с високочувствителни методи и поне веднъж месечно.

За предотвратяване на професионални инфекции всички служители трябва да работят с кръв с гумени ръкавици и стриктно да спазват правилата за лична хигиена.

За да се предотврати разпространението на инфекцията в семействата на пациенти с хепатит и HBV носители, се извършва рутинна дезинфекция, предметите за лична хигиена (четки за зъби, кърпи, спално бельо, кърпи, гребени, принадлежности за бръснене и др.) са строго индивидуализирани. На всички членове на семейството се обяснява при какви условия може да възникне инфекция. Членовете на семейството на пациенти с хроничен хепатит В и носители на HBsAg подлежат на медицинско наблюдение.

Специфичната профилактика на хепатит В се постига чрез пасивна и активна имунизация на деца с висок риск от инфекция.

За пасивна имунизация се използва имуноглобулин с високо съдържание на антитела срещу HBsAg (титър в реакцията на пасивна хемаглутинация е 1: 100 000 - 1: 200 000). Този имуноглобулин се получава от плазмата на донори, в чиято кръв анти-HBs се открива във висок титър.

Родени от майки, които са носители на HBsAg или са развили остър хепатит В през последните месеци на бременността (имуноглобулин се прилага веднага след раждането и след това отново след 1, 3 и 6 месеца);

След попадане на вирусосъдържащ материал в тялото (преливане на кръв или нейни компоненти от пациент или носител на HBV, случайни порязвания, инжекции със съмнение за заразяване с вирусосъдържащ материал); в тези случаи имуноглобулинът се прилага в първите часове след предполагаемата инфекция и след 1 месец;

При дългосрочна заплаха от инфекция - за деца, настанени в центрове за хемодиализа, пациенти с хемобластоза и др. (повторно приложение на различни интервали - след 1-3 месеца или на всеки 4-6 месеца); ефективността на пасивната имунизация зависи преди всичко от времето на прилагане на имуноглобулина; когато се прилага веднага след инфекцията, превантивният ефект достига 90%, в рамките на до 2 дни - 50-70%, а когато се прилага след 5 дни, имуноглобулиновата профилактика е практически неефективна.

При интрамускулно инжектиране на имуноглобулин пиковата концентрация на анти-HBs в кръвта се достига след 2-5 дни. За да се постигне по-бърз защитен ефект, имуноглобулинът може да се прилага интравенозно.

Периодът на елиминиране на имуноглобулина варира от 2 до 6 месеца, но надежден защитен ефект се осигурява само през първия месец след приложението, следователно, за да се постигне продължителен ефект, е необходимо повторно приложение на имуноглобулин. В допълнение, използването на имуноглобулин е ефективно само при ниска инфекциозна доза на HBV. При масивна инфекция (кръвопреливане, плазма и др.) Имуноглобулиновата профилактика е неефективна.

Въпреки недостатъците, въвеждането на специфичен имуноглобулин трябва да заеме своето достойно място в профилактиката на хепатит В. Според литературата навременната специфична имуноглобулинова профилактика може да предотврати инфекция с хепатит В при 70-90% от ваксинираните хора.

За активна профилактика на хепатит В се използват генетично модифицирани ваксини.

У нас са създадени няколко рекомбинантни ваксини срещу хепатит В (АД НПК Комбиотех Регевак Б и други ваксини). Освен това са регистрирани и одобрени за употреба няколко чуждестранни лекарства (Engerix B; NV-VAX II, Euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

На активна имунизация срещу хепатит В подлежат:

Новородени от майки с хепатит или носители на HBsAg, особено ако имат HBeAg;

Новородени в райони, където хепатит В е ендемичен с нива на носителство на HBsAg над 5%;

Пациенти, които често се подлагат на различни парентерални процедури (хронична бъбречна недостатъчност, захарен диабет, кръвни заболявания, предложена операция с помощта на апарат сърце-бял дроб и др.);

Лица в близък контакт с носители на HBsAg (в семейства, затворени детски групи);

Медицински персонал на хепатитни отделения, хемодиализни центрове, кръвни служби, хирурзи, зъболекари, патолози;

Лица, които са били случайно наранени от инструменти, замърсени с кръвта на пациенти с хепатит B или носители на HBsAg.

Ваксинацията се извършва три пъти по схема 0; 1; 6 месеца Допускат се и други схеми: 0; 1; 3 месеца или 0; 1; 2; 12 месеца Реваксинацията се извършва на всеки 5 години.

На активна имунизация подлежат само лица, които нямат открити HBV маркери в кръвта (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs). При наличие на един от маркерите на хепатит В ваксинацията не се извършва.

Ефективността на ваксинацията е много висока. Многобройни изследвания показват, че когато ваксината се прилага по схема 0; 1; След 6 месеца 95% от индивидите развиват защитен имунитет, който осигурява надеждна защита срещу HBV инфекция за 5 или повече години.

Няма противопоказания за ваксинация срещу хепатит В. Ваксината е безопасна и ареактогенна.

Ваксинацията може да намали заболеваемостта от хепатит В 10-30 пъти.

За да се предотврати вертикално предаване на HBV, първата фаза на ваксините се прилага веднага след раждането (не по-късно от 24 часа), след което се ваксинира след 1; 2 и 12 месеца За целта може да се използва комбинирана пасивно-активна имунизация на новородени от майки с хепатит В или вирусоносители. Специфичният имуноглобулин се прилага веднага след раждането, а ваксинацията се извършва през първите 2 дни, след това на 0-годишна възраст; 1; 2 месеца с реваксинация на 12 месеца. Тази пасивно-активна имунизация намалява риска от заразяване на деца от майки с HBeAg от 90 на 5%.

Широкото прилагане на ваксинация срещу хепатит B ще намали честотата не само на остър, но и на хроничен хепатит B, както и на цироза и първичен рак на черния дроб.

ХЕПАТИТ ДЕЛТА

B16.0 - остър хепатит В с делта агенти (коинфекция) и чернодробна кома;

B16.1 - остър хепатит В с делта агенти (коинфекция) без чернодробна кома;

B17.0 - остра делта (супер) - инфекция на носителя на вируса на хепатит В.

Етиология.Вирусът на хепатит делта (HDV) е сферична частица с диаметър 35-37 nm, чиято външна обвивка е HBV повърхностен антиген (HBsAg). В центъра на частицата е специфичен антиген (AgD), съдържащ малка РНК (геном). За репликация и експресия HDV изисква задължителната хелперна функция на HBV, в резултат на което той е един от дефектните вируси с непълен геном. Установено е, че делта антигенът се намира главно в ядрата на хепатоцитите под формата на агрегати от отделни частици с размер 20-30 nm, локализирани в зоната на хроматина и понякога в цитоплазмата във връзка с рибозоми или в хиалоплазмата. Делта антигенът е устойчив на топлина и киселини, но се инактивира от основи и протеази. Експерименталната инфекция може да бъде възпроизведена върху шимпанзета.

Епидемиология.Източник на заболяването са пациенти с остър и особено хроничен делта хепатит, както и здрави носителиВОН и дори носители на антитела срещу ВОН.

ВОН се предава изключително парентерално - чрез преливане на вируссъдържаща кръв и нейните препарати, както и чрез използване на игли, катетри, сонди и други медицински инструменти, заразени с вируссъдържаща кръв. Рискът от инфекция с IOP е особено висок сред редовните реципиенти на донорска кръв или кръвни продукти (пациенти с хемофилия, злокачествени хематологични заболявания и други хронични заболявания), както и сред хората, обслужващи центрове за хемодиализа, хирурзи и наркомани.

Инфекцията става чрез HBsAg-положителна кръв или нейни препарати, съдържащи антитела срещу IOP. Донорът на такава кръв обикновено има хроничен хепатит и винаги може да се открие делта антиген в чернодробните клетки.

Възможно е трансплацентарно предаване на ВОН от майката на плода. Въпреки това, по-често новородените се заразяват по време на раждането или веднага след раждането в резултат на замърсяване с майчина кръв, съдържаща IOP, през увредена кожа и лигавици.

Лицата, които не са имали хепатит В, както и носителите на HBV, са податливи на ВОН. Най-голяма чувствителност се наблюдава при малки деца и лица с хроничен хепатит В.

Патогенеза.При заразяване с IOP може да се развие коинфекция и суперинфекция. Коинфекция възниква при лица, които не са имали вирусен хепатит B и не са имунизирани срещу HBV. Суперинфекция е възможна, когато се заразят пациенти с хроничен хепатит B или носители на HBV. При коинфекция хепатит B и хепатит делта се появяват със съответни серологични отговори към HBV и HDV. При суперинфекция се развива клинична картина на остър хепатит, придружена от появата на антитела срещу IOP с едновременно намаляване на нивото на HBV маркерите в кръвта и черния дроб, което се обяснява с влиянието на възпроизвеждането на IOP върху HBV. HDV суперинфекцията обикновено се проявява в рамките на период от 3 седмици до 3 месеца след инфекцията и като правило завършва с образуването на съвместна хронична инфекция на HBV и HDV или появата на хроничен делта хепатит на фона на продължаващо носителство на HBV .

Патоморфология.Не е възможно да се идентифицират специфични морфологични признаци, уникални за делта хепатита. Преобладават признаците на тежък възпалителен процес.

Клинични проявления.В зависимост от механизма на развитие се разграничават 4 форми на заболяването: смесена остра инфекция на HBV и HDV (коинфекция); делта HDV суперинфекция; хроничен съпътстващ хепатит В и хепатит делта; хроничен хепатит делта поради носителство на HBV.

Коинфекция.Инкубационният период варира от 8 до 10 седмици. Заболяването се проявява със същите клинични симптоми като остър хепатит В, началният период на заболяването често е по-дефиниран: повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, адинамия, намален апетит, гадене, повръщане, коремна болка, увеличен черен дроб и далак. В кръвния серум съдържанието на общ билирубин се повишава поради директната фракция, активността на хепатоцелуларните ензими е висока и се отбелязва диспротеинемия.

При благоприятен курс продължителността на заболяването е 1,5-3 месеца. Някои деца могат да развият продължителни форми с клинично значими екзацербации, многократно повишаване на нивата на билирубина и активността на хепатоцелуларните ензими в кръвния серум.

Образуването на хроничен хепатит в резултат на манифестни клинични форми не се наблюдава. При децата в първите месеци от живота злокачественият хепатит често протича с фатален изход. Липсата на хронифициране на остри манифестни форми на коинфекция не изключва възможността за формиране на първичен хроничен хепатит В и хепатит делта, които протичат латентно, без остра манифестна фаза.

Суперинфекция на IOP.Когато HDV инфекцията се насложи върху хронична HBV инфекция, като хроничен хепатит или като здрав носител, инкубационният период е 3-4 седмици. В тези случаи инфекцията на IOP обикновено се проявява с клинична картина на остър хепатит: повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, неразположение, обща слабост, гадене, повръщане, коремна болка. След 2-3 дни се появява тъмна урина, обезцветени изпражнения, иктерично оцветяване на склерите и кожата, черният дроб и далакът се увеличават. В същото време съдържанието на общ билирубин в кръвния серум се увеличава 3-5 пъти, главно поради конюгираната фракция, активността на чернодробните клетъчни ензими се увеличава 4-10 пъти, повишават се показателите на тимоловия тест, сублимационния тест и протромбина индексът намалява значително. Протичането на заболяването често е тежко, до появата на злокачествена форма с фатален изход при някои пациенти. В други случаи се образува хроничен хепатит делта с висока активност на процеса.

Хроничен активен хепатит В и хепатит делтатрябва да се разглежда като смесена хронична инфекция, тъй като патологичният процес се причинява от активно протичащ хепатит В и хепатит делта. При деца заболяването се проявява като тежки симптоми на интоксикация под формата на повишена умора, емоционална нестабилност, намален апетит, признаци на дисфункция на стомашно-чревния тракт (гадене, чувство на тежест в епигастричния регион, десния хипохондриум, метеоризъм). Някои пациенти имат лек иктер на кожата и всички имат увеличен черен дроб и далак. Постоянно се откриват множество натъртвания по крайниците, понякога се отбелязват кървене от носа, чести са телеангиектазии, палмарна еритема и други екстрахепатални признаци. В кръвния серум на всички пациенти се открива висока активност на хепатоцелуларните ензими, намаление на протромбина, диспротеинемия, както и HBsAg, HBeAg и маркери на текущия делта хепатит (HDV RNA и anti-HDV IgM). Протичането на заболяването може да бъде тежко, с редуване на кратки ремисии и дългосрочни екзацербации.След 5-6 години заболяването вече може да се интерпретира като хроничен активен делта хепатит с образуване на чернодробна цироза (виж Фиг. 77, 78, 79 на цветната вложка). Тези деца имат изразен хепатолиенален синдром с рязко удебеляване на черния дроб, хеморагични прояви, екстрахепатални признаци, висока активност на хепатоцелуларните ензими, ниски нива на сублимационен тест, протромбинов индекс и феномен на прогресивна диспротеинемия. Промените в спектъра на маркера показват продължаваща активност на HDV (открива се анти-HDV IgM) при липса на репликативна активност на HBV (откриват се HBsAg и анти-HBe).

Диагнозахепатит делта се установява въз основа на откриване на HDV РНК, HBV ДНК, IgM и IgG антитела в кръвта чрез PCR метод за HDV и HBV.

Въз основа само на клинични данни може да се предположи HDV инфекция, ако пациент с хроничен хепатит B или така нареченият здрав носител на HBsAg претърпи клинично значимо обостряне със симптоми на интоксикация, жълтеница, рязко уголемяване на черния дроб и повишаване на активността на хепатоцелуларните ензими.

Лечениеза хепатит, делтата е същата като за хепатит В и се изгражда, като се вземат предвид тежестта на клиничните прояви и хода на заболяването. Тъй като ходът на делта хепатита често е непредсказуем, всички пациенти подлежат на задължителна хоспитализация в отделението за хепатит на инфекциозна болница.

Предотвратяване.В превенцията на хепатит делта водеща роля играе превенцията на хепатит В. Необходимо е внимателно да се предпазят носителите на HBV и пациентите с хроничен хепатит В от суперинфекция с HDV. Такава суперинфекция може да възникне не само по време на преливане на заразени кръвни продукти или по време на парентерални манипулации, но и при близък битов контакт чрез микротравми на кожата и лигавиците.

ХЕПАТИТ С

Етиология.Вирусът на хепатит С (HCV) принадлежи към семейството на флавивирусите. Той има диаметър от 22 до 60 nm и се намира както в кръвта, така и в чернодробни екстракти от хора или експериментално заразени шимпанзета. За разлика от други хепатитни вируси, той се намира в кръвния серум на пациентите в изключително ниски концентрации, а имунният отговор под формата на специфични антитела е много слаб и късен. Вирусът е чувствителен към хлороформ и формалин, при нагряване до 60°С се инактивира за 10 часа, а при кипене - за 2 минути. Стерилизирането на кръвни продукти с ултравиолетови лъчи е ефективно.

Епидемиология.В Западна Европа и САЩ до 95% от всички случаи на посттрансфузионен и парентерален хепатит са причинени от HCV. Заболяването възниква след преливане на вирус-съдържаща кръв, плазма, фибриноген, антихемофилен фактор и други кръвни продукти. Съобщавани са огнища на хепатит С сред пациенти с имунна недостатъчност след интравенозни инфузии на имуноглобулинови лекарства. Хепатит С е водещият остър хепатит в центровете за хемодиализа, сред пациентите в отделения за трансплантация на органи, в онкологични болници, центрове за плазмафереза и др.

HCV се предава изключително парентерално, главно с кръвни продукти и по време на различни инвазивни интервенции, включително чрез микротравми по време на битови контакти. Показана е възможността за перинатално предаване на инфекция от майката на плода трансплацентарно, както и по време на раждане и веднага след раждането, когато детето е замърсено с кръвта на майката през увредена кожа. Предаването на HCV по полов път е доста вероятно.

Патогенеза.В механизма на увреждане на чернодробните клетки при хепатит С водеща роля играе имунната цитолиза, реализирана от Т-клетъчната цитотоксичност, насочена срещу инфектираните хепатоцити. Възможността за директни цитопатични ефекти на вируса върху чернодробните клетки е възможна. В патогенезата на образуването на хронични форми на заболяването, отслабената способност на кръвните мононуклеарни клетки да произвеждат γ-интерферон, както и промяна в съотношението на имунорегулаторните субпопулации на Т-хелперите и Т-супресорите с преобладаване на последното и свързания с него недостатъчно ефективен Т-клетъчен и хуморален имунен отговор на действието са от решаващо значение за патогена и инфектираните хепатоцити. Определено значение има и повишената способност на HCV антигена да се маскира в имунни комплекси, което доближава това заболяване до имунния комплекс.

Патоморфология.Морфологичните промени в черния дроб с хепатит С нямат строга специфичност. Въпреки това, при остър хепатит С, порталното възпаление е по-слабо изразено, фокалната некроза е по-рядка и стеатозата е значително по-забележима в сравнение с тази при хепатит А и хепатит В.

С образуването на хроничен хепатит се наблюдава значително увеличаване на порталната и перипорталната възпалителна реакция с натрупване на мононуклеарни елементи и се открива лека фиброза с тенденция към септална пролиферация. В хепатоцитите се наблюдават дифузни дистрофични промени, вариращи от леки до тежки, включително балонна дегенерация и некроза.

Хроничният процес в черния дроб може да се впише в морфологичната картина на персистиращия хепатит, но в повечето случаи това е активен хепатит с относително рядка мостова некроза и умерена лимфоидна инфилтрация.

Клинични проявления.Инкубационният период е средно 7-8 седмици, с колебания от няколко дни (при масивна инфекция) до 26 седмици. Заболяването започва постепенно с астеновегетативни и диспептични прояви: летаргия, неразположение, гадене и понякога ниска телесна температура. Възможни са болки в корема и понякога повръщане. След няколко дни се появява тъмна урина и обезцветени изпражнения. При всички пациенти черният дроб е увеличен, а понякога и далакът. Жълтеницата се появява рядко, само при 15-40% от пациентите. При липса на жълтеница водещите симптоми са неразположение, астения и увеличение на черния дроб. В кръвния серум на всички пациенти се повишава активността на ALT и AST, в някои случаи се повишава съдържанието на общия билирубин поради директната фракция, възможно е намаляване на протромбина, диспротеинемия и др. анализите напълно съответстват на тежестта на чернодробното увреждане и етапа на патологичния процес.

Вирусният хепатит С се класифицира по същия начин като другите вирусни хепатити. Има типични и атипични варианти на заболяването.

По тежест се делят на леки, средно тежки, тежки и злокачествени, а според протичането - на остри, продължителни и хронични.

Характеристиките на клиничните форми и критериите за диагностицирането им са същите като при другите хепатити.

Поток.Острият ход на хепатит С се проявява в 10-20% от случаите, при други деца заболяването преминава в хроничен ход. Преходът към хроничен стадий се проявява с персистираща хиперферментемия с относително задоволително общо състояние, пълна липса на оплаквания, леко уголемяване и втвърдяване на черния дроб. В стадия на установен хроничен хепатит пациентите могат да се оплакват от повишена умора, слабост и диспептични симптоми. При преглед могат да се открият съдови промени (телеангиектазия, палмарна еритема), черният дроб винаги е увеличен, а често и далакът е увеличен. Въпреки ниската тежест на клиничните симптоми, патологичният процес в черния дроб морфологично в повечето случаи съответства на хроничен активен хепатит, често с признаци на развиваща се цироза.

Диагностика.Диагнозата хепатит С се установява, когато специфични антитела към структурните и неструктурните протеини на вируса се откриват в кръвния серум чрез ELISA, както и вирусна РНК чрез PCR.

Лечение.Общите принципи на лечение на пациенти с остър и хроничен хепатит С са същите, както при други вирусни хепатити. Предписвайте почивка на легло, диета и симптоматични лекарства. При злокачествени форми се използват кортикостероидни хормони, а при пациенти с хроничен хепатит успешно се използват рекомбинантни интерферонови препарати (виферон, интрон А, роферон А и др.).

За облекчаване на токсичното натоварване на черния дроб е необходимо да се проведе ентеросорбционна терапия (ентеросгел, ентеродеза). За дългосрочна ентеросорбция се препоръчва селективен ентеросорбент с изразени хидрофобни свойства. При деца с хронично вирусно увреждане на черния дроб (HBV и HCV) е показана комбинирана терапия с лекарства с антивирусна активност с различен механизъм на действие: за хроничен вирусен хепатит В - ламивудин и циклоферон или виферон и циклоферон.

Като средство за патогенетична терапия на хроничен хепатит С се предписва урсодезоксихолева киселина (урсозан), която има коригиращ ефект върху основните звена на патогенезата, които предопределят хроничния ход на инфекцията (антихолестатично, имуномодулиращо, антифибротично, антиоксидантно, антиапоптотично). Лекарството Ursosan се предписва в доза от 10-15 mg / kg. дни както по време на лечение с интерферони, така и като монотерапия с продължителност на курса от 3-6 месеца до една година.

Предотвратяване.Принципите за предотвратяване на хепатит С са същите като при хепатит В. Използването на спринцовки за еднократна употреба, инфузионни системи, катетри, както и спазването на правилата за стерилизация на хирургически, стоматологични и други инструменти водят до значително намаляване на честотата на не само хепатит В, но и хепатит С.

Тестването на кръвни продукти за анти-HCV и трансаминазна активност и след това изключване на положителните проби води до значително намаляване на случаите на хепатит С сред реципиентите на кръвни продукти.

ХЕПАТИТ G

Въз основа на състава на нуклеотидните и аминокиселинните последователности, G вирусът, заедно с HCV, образува група от вируси, свързани с хепатит, в рамките на семейството на флавивирусите (Flaviviridae). В този случай HCV РНК се конструира по схема, характерна за цялото семейство флавивируси: в 5-ия край има зона, кодираща структурни протеини, в 3-тия край има зона, кодираща неструктурни протеини.

Молекулата на РНК съдържа една отворена четяща рамка; кодира синтеза на прекурсорен полипротеин, състоящ се от приблизително 2900 аминокиселини. Вирусът има постоянни участъци от генома (използвани за създаване на праймери, използвани в PCR), но също така се характеризира със значителна вариабилност, което се обяснява с ниската надеждност на функцията за четене на вирусната РНК полимераза. Смята се, че вирусът съдържа основен протеин (нуклеокапсиден протеин) и повърхностни протеини (суперкапсидни протеини). Различни варианти на HCV нуклеотидни последователности в различни изолати се разглеждат като различни подтипове в рамките на един генотип или като междинни между генотипове и подтипове. Има няколко генотипа на GBV (GBV-C и GBV-прототип и др.).

Епидемиология. CHG се среща навсякъде. Честотата на откриване на HCV РНК ясно корелира с кръвопреливания и множество парентерални интервенции. HCV е много често срещан сред наркомани, които инжектират наркотици интравенозно, хора на хемодиализа, кръводарители, както и сред пациенти с хроничен хепатит С.

Не може да се изключи сексуално и вертикално предаване на инфекцията.

Патогенеза. HCV РНК започва да се открива в кръвния серум 1 седмица след трансфузия на заразени кръвни съставки. Повече от 9 години наблюдение на индивиди с персистираща HCV инфекция показва както високи (до 10 7 /ml), така и ниски (до 10 2 /ml) титри на РНК; титрите могат да останат постоянни по време на периода на наблюдение или да варират в широки граници (до 6 порядъка), както и периодично изчезване на HCV РНК в серумни проби. HCV РНК се намира и в чернодробната тъкан. При експериментална инфекция (шимпанзета) се установяват чернодробни увреждания, интралобуларни некротично-възпалителни промени и възпалителна инфилтрация по порталните пътища, подобни на тези при хепатит С.

Патоморфология.Патологичните промени в чернодробната тъкан при хепатит G съответстват на тези при хепатит С.

Клинични проявления.Заболяването се проявява в широк спектър от чернодробни лезии - от остър цикличен хепатит и хронични форми до безсимптомно носителство.

При остра моноинфекция може да се наблюдава леко повишаване на телесната температура, астенодиспептични симптоми под формата на летаргия, гадене, коремна болка и повръщане. В разгара на заболяването се увеличава черният дроб и по-рядко далакът. В кръвния серум активността на ALT и AST винаги е повишена, а нивото на билирубина, като правило, е в нормални граници, открива се HGG РНК. Протичането на заболяването може да бъде остро, продължително и хронично. Клиничните прояви на тези форми са практически неразличими от тези на вирусен хепатит С.

Диагностика.Специфичната диагноза на хепатит G се основава на откриване на HCV РНК в кръвен серум с помощта на PCR. Праймерите, използвани за PCR, са специфични за 5NCR, NS3 и NS5a регионите на вирусния геном като най-съхранените.

Друг начин за диагностициране на HCV инфекцията е да се направи тест за откриване на антитела срещу повърхностния протеин E2 на HGV с помощта на ELISA.

Лечение.Принципите на лечение на хепатит G са същите като на хепатит С.

Предотвратяване.Провежда се набор от същите мерки, както и за предотвратяване на други вирусни хепатити с пирексиална инфекция.

Вирусен хепатит А (или болест на Botkin)– специален вид вирусен хепатит; няма хронични форми и има фекално-орален механизъм на предаване. По-рядко срещан тип вирусен хепатит има същите свойства - хепатит Е.

Хепатитни вируси А и Енямат пряк увреждащ ефект върху черния дроб. Хепатит - възпаление на черния дроб - възниква, когато вирусите проникнат в чернодробните клетки, като по този начин предизвикват реакция на защитните кръвни клетки срещу променената чернодробна тъкан.

Хепатит А е една от най-често срещаните инфекции в света. Много хора получават това заболяване в детството, което е свързано с по-голямото разпространение на хепатит А в детските институции, в затворени групи. Децата понасят инфекцията много по-леко от възрастните, много страдат от асимптоматична форма на хепатит А и придобиват имунитет за цял живот. При възрастните тежките форми на хепатит, изискващи хоспитализация, са по-чести, най-вероятно поради различни съпътстващи заболявания.

Вирусният хепатит А е най-разпространен в страни с топъл климат и лоши санитарни условия. Следователно вероятността от заразяване с хепатит А се увеличава при пътуване до горещи страни: Египет, Тунис, Турция, Централна Азия, Индия и др.

Хепатит Еразпространен в страните от Югоизточна Азия, Африка и Централна Америка. В нашите географски ширини хепатит Е е много по-рядко срещан.

Хепатит А вирус

Вирусът на хепатит А е изключително устойчив на външни въздействия и може да се запази дълго време в околната среда.

Издържа на кипене 5 минути.
Хлориране - 30 минути.
Третиране с формалдехид - 3 часа.
Издържа на обработка с 20% етилов алкохол.
Издържа на киселинни среди (pH 3.0).
Живее 3 дни във вода с температура 20ºC.
В ястия от месо и миди при температура 80 ºС е активен 20 минути.

Как можете да се заразите с хепатит А?

Източникът на инфекция е болен човек, който отделя вируси в околната среда с изпражнения. Вирусите, влизащи във водата и храната, проникват в тялото на здрав човек и могат да причинят заболяване. Особено опасни са ястията, приготвени от недостатъчно термично обработени морски дарове. В допълнение, инфекцията често възниква при консумация на зеленчуци и плодове, които сами по себе си могат да съдържат вируси на хепатит А или могат да бъдат измити със замърсена вода.

По-рядко срещан механизъм на предаване е чрез замърсена кръв. Това се случва при кръвопреливане, използване на общи спринцовки от наркомани, както и при хомосексуални контакти.

Развитие на вирусен хепатит А и Е

Хепатитните вируси проникват в червата през устата, оттам, абсорбирайки се в кръвта, те проникват в чернодробните клетки, причинявайки тяхното възпаление чрез атака от собствените имунни клетки на тялото. След това вирусите навлизат в жлъчните пътища, а оттам в червата и околната среда.

Болният човек е опасен за другите през последната седмица от инкубационния период и през първата седмица от заболяването. Инкубационният период е периодът от заразяването до първите прояви на заболяването. При хепатит А е 14-28 дни. И в случай хепатит Еможе да достигне 60 дни (средно 40 дни).

Докато вирусът е в кръвта, няма жълтеница, има общи признаци на интоксикация и инфекцията протича под прикритието на остра респираторна вирусна инфекция.

Появата на жълтеница означава, че в кръвта вече няма вируси и имунният отговор е напълно оформен. въпреки това вирусен хепатит Ачесто протича без жълтеница.

Появата на жълтеница показва увреждане на 70% от черния дроб, така че всички пациенти с жълтеница се препоръчват да бъдат лекувани в болнични условия. Но в повечето случаи при спазване на режима и адекватно лечение структурата и функцията на черния дроб се възстановяват напълно.

Симптоми на хепатит А и Е

Безцветен период с вирусен хепатит А и Е

Аниктеричният период може да продължи 1-2 седмици. В този случай се наблюдават общи симптоми, които много приличат на симптомите на грип и настинка.

Намален апетит.
Умора.
Неразположение.
Треска (обикновено 38-39ºС, рядко температурата се повишава до 40ºС).
Болки в мускулите и ставите.
Главоболие.
кашлица
Хрема.
Възпалено гърло.
Гадене и повръщане.
Болка в корема.

Период на жълтеница с вирусен хепатит А и Е

Първият симптом, който ви кара да внимавате, е потъмняване на урината. Урината става тъмнокафява, „с цвета на тъмна бира“. След това очните склери и лигавиците на очите и устата пожълтяват, което може да се определи чрез повдигане на езика към горното небце; Пожълтяването също е по-осезаемо по дланите. По-късно кожата става жълта.

С настъпването на иктеричния период общите симптоми намаляват и пациентът обикновено се чувства по-добре. Но в допълнение към пожълтяването на кожата и лигавиците се появяват тежест и болка в десния хипохондриум. Понякога има промяна в цвета на изпражненията, което е свързано със запушване на жлъчните пътища.

Пълното възстановяване настъпва след 1-2 месеца.

Тежки форми на вирусен хепатит А и Е

Към тежките форми на заболяването спадат т.нар холестатични формикогато се появи стагнация на жлъчката, която се причинява от възпаление на стените на жлъчните пътища. В този случай изпражненията стават по-светли и се появява сърбеж по кожата, който се причинява от дразнене на кожата от жлъчни компоненти.

Особено опасен е фулминантният хепатит, при който се развива масивна чернодробна некроза, остра чернодробна недостатъчност и често смърт на пациента. При хепатит Афулминантната форма се среща изключително рядко и когато хепатит Е– честотата му е 1-2%. Има обаче особена опасност хепатит Епредставлява за бременни - честотата на фулминантната форма е 25%

Смъртност при хепатит Аварира от 1 до 30%. Смъртността нараства с възрастта, както и при хронично носителство на други вирусни хепатити.

Кой е по-вероятно да получи вирусен хепатит А и Е?

Хора, пътуващи до страни, където заболеваемостта е по-висока (ендемични региони)
Деца, посещаващи предучилищни институции
Работници в предучилищни институции
Работници в хранително-вкусовата промишленост
Работници по канализация и вода
Хора, чиито членове на семейството имат хепатит А
Хомосексуалисти
Наркозависими

Трябва да се отбележи, че в страни с високо разпространение хепатит А, както и в селските райони, много хора се заразяват с хепатит А в детството, често в леки или безсимптомни форми, като по този начин придобиват доживотен имунитет. Докато хората, живеещи в градовете, боледуват от хепатит А много по-рядко и следователно имат по-голям риск от заразяване при контакт с болен, както и при пътуване до ендемични райони.

Профилактика на вирусен хепатит А и Е

Общите превантивни мерки се свеждат до основните принципи на общата хигиена. Необходимо е да измиете ръцете си преди хранене, измийте плодовете и зеленчуците с вода, чиято чистота е извън съмнение. Не яжте недостатъчно преработено месо, риба, особено морски дарове.

Имуноглобулин

С помощта на нормален човешки имуноглоболин се постига така наречената пасивна имунизация, т.е. човек се инжектира с готови антитела (защитни протеини) срещу вируси на хепатит А. Продължителността на действие на тези антитела е 2 месеца. Когато лекарството се прилага в началото на инкубационния период, то предотвратява развитието на заболяването.

Имуноглобулинът може да се използва при хора, които са били в близък контакт с болния не по-късно от 2 седмици след предполагаемата инфекция; както и при хора, намиращи се в ендемичен регион.

Имуноглобулинът е безопасен и се понася добре; ХИВ инфекцията не може да се предаде чрез него, тъй като вирусът се инактивира по време на производството на лекарството.

Ваксинация

В Русия има ваксини, които са вируси, отгледани в клетъчна култура и инактивирани от формалдехид. Има няколко ваксини от този тип: Hep-A-in-vac (Русия), Avaxim (Франция), Havrix (Белгия), Vakta (САЩ).

Ваксинацията може да се прилага на деца от 2-годишна възраст. След еднократна ваксинация имунитетът се формира за 1-4 седмици (в зависимост от вида на ваксината), така че може да се използва 1-4 седмици или повече преди пътуване до страни с високо разпространение на хепатит А. След еднократна имунизация, имунитетът се формира за 2 години; след два пъти – повече от 20 години.

За възрастни ваксината се прилага интрамускулно - 2 дози с интервал от 6-12 месеца. Деца на възраст 2-18 години се прилагат интрамускулно с 2 половин дози на месечни интервали и трета доза след 6-12 месеца.

Усложнения на хепатит А и Е

Хепатит А, който възниква на фона на пълно здраве, почти винаги завършва с възстановяване. При пациенти в напреднала възраст със съпътстващи заболявания, особено с хронично носителство на други вирусни хепатити, прогнозата се влошава и по-често се наблюдава продължителен ход на заболяването.

При малка част от пациентите седмици и месеци след боледуването може да настъпи рецидив, т.е. връщане на всички симптоми на заболяването: интоксикация, жълтеница. Но дори и в тези случаи хепатитът не става хроничен.

Освен това, вирусен хепатит Еможе да причини хемолиза - разрушаване на кръвни клетки - червени кръвни клетки, което може да доведе до увреждане на бъбреците и остра бъбречна недостатъчност.

Чернодробна дисфункция след операция хепатит Аса изключително редки, главно при по-възрастни пациенти. Въпреки това, има случаи, когато хепатит А се проявява в аниктерична форма, под прикритието на ARVI, когато пациентът не спазва почивка на легло; това може да доведе до образуване на белези в черния дроб - чернодробна фиброза, която е опасна поради развитието на дискинезия на жлъчните пътища - нарушаване на нормалното преминаване на жлъчката.

При хепатит Е чернодробната цироза се среща в 5% от случаите.

Диагностика на хепатит А

Диагнозата се основава предимно на клинични данни - т.е. прояви на болестта.

За потвърждаване на диагнозата вирусен хепатит се извършват редица лабораторни изследвания. Биохимичните кръвни тестове могат да разкрият значително повишаване на билирубина и чернодробните ензими, което потвърждава увреждането на черния дроб.

След това се провежда диференциална диагноза на вирусен хепатит. Специфичната диагноза на хепатит А се основава на определянето на антитела във вируса в кръвта и се определят специфични антитела, характерни за острия хепатит.

Режим и диета при остър хепатит

По време на остър хепатит е по-добре да останете в леглото. Лежането подобрява кръвоснабдяването на вътрешните органи, включително черния дроб, което спомага за нормалното възстановяване на чернодробните клетки.

При остър хепатит е показан специален вид диета - диета № 5.

Храната трябва да се консумира 5-6 пъти на ден, топла.

Позволен:

Сух хляб или еднодневен хляб.
Супи от зеленчуци, зърнени храни, тестени изделия със зеленчуков бульон, както и млечни супи.
Ястия, приготвени от постно говеждо, птиче месо, варени или печени след варене.
Нискомаслени сортове риба (треска, щука, навага, щука, шаран, мерлуза) варени или на пара.
Различни видове зеленчуци и билки, кисело зеле, зрели домати.
Особено се препоръчват ронливи полувискозни каши, пудинги, гювечи, ястия от овесени ядки и каша от елда.
Яйца - не повече от едно на ден под формата на добавяне към ястия, яйчен белтък омлет.
Плодове и плодове, с изключение на много кисели, компоти, желе, лимон (с чай).
Захар, конфитюр, мед.
мляко с чай, кондензирано, сухо, нискомаслено извара, малки количества заквасена сметана, меки сирена (холандски и др.). Особено препоръчителни са изварата и изварата.
Масло, растително масло (до 50 г на ден).
Чай и слабо кафе с мляко, некисели плодови и горски сокове, доматен сок, отвара от шипка.

Забранен:

Всички алкохолни напитки.
Пресни хлебни изделия, сладкиши.
Супи с месни, рибни и гъбени бульони.
Мазни сортове месо, птици, риба (звездовидна есетра, есетра, белуга, сом).
Гъби, спанак, киселец, репички, репички, зелен лук, мариновани зеленчуци.
Консерви, пушени меса, хайвер.
Сладолед, сметанови продукти, шоколад.
Бобови растения, горчица, черен пипер, хрян.
Черно кафе, какао, студени напитки.
Мазнини за готвене, свинска мас.
Червени боровинки, кисели плодове и горски плодове.
Твърдо сварени и пържени яйца.

При силно повръщане се прилага парентерално хранене, т.е. хранителните вещества се прилагат интравенозно. Хранителната, висококалорична диета е важен фактор при лечението на тези пациенти.

Лечение на вирусен хепатит А и Е

По правило хепатит А и Е не изискват лечение, с изключение на тежките форми на заболяването. В тези случаи медикаментозното лечение се състои в детоксикационна терапия, т.е. намаляване на нивото на токсините, които се натрупват в кръвта поради увреждане на черния дроб. Обикновено това е венозно приложение на различни разтвори за детоксикация.

Съдържанието на статията

Хепатит А(синоними на болестта: болест на Botkin, инфекциозна или епидемична, хепатит) - остро инфекциозно заболяване, причинено от вируса на хепатит А, предимно с фекално-орален механизъм на инфекция; характеризиращ се с наличието на начален период с повишаване на телесната температура, диспептични, грипоподобни симптоми, преобладаващо чернодробно увреждане, симптоми на хепатит, метаболитни нарушения и често жълтеница.

История на хепатит А

Дълго време заболяването погрешно се смяташе за катарална жълтеница, причинена от запушване на общия жлъчен канал със слуз и подуване на лигавицата му (R. Virchow, 1849). За първи път позицията, че така наречената катарална жълтеница е инфекциозно заболяване, е научно обоснована от S. P. Botkin (1883). Причинителят на заболяването, вирусът на хепатит А (HAV), е открит през 1973 г. С. Фейнстоун.

Етиология на хепатит А

Причинителят на хепатит А принадлежи към семейство Picornaviridae(италиански picollo - малък, малък; английски RNA - рибонуклеинова киселина), род ентеровируси (тип 72). За разлика от други ентеровируси, репликацията на HAV в червата не е окончателно доказана. HAV е частица с размер 27 - 32 nm, която не съдържа липиди и въглехидрати. Вирусът може да се възпроизвежда в някои първични и непрекъснати клетъчни култури на хора и маймуни. Вирусът е устойчив на фактори на околната среда, може да оцелее при стайна температура в продължение на няколко месеца, чувствителен е към формалин, концентрирани разтвори на хлорамин и белина, устойчив е на замръзване и остава жизнеспособен в продължение на две години при температура от -20 ° C.
Стерилизация с течаща пара при температура 120°C за 20 минути напълно инактивира инфекциозния материал.

Епидемиология на хепатит А

Единственият източник на инфекция е болен човек.Освобождаването на патогена във външната среда с изпражненията започва по време на инкубационния период, 1-3 седмици преди появата на клиничните симптоми на заболяването. Най-голяма заразност се наблюдава през първите 1-2 дни от заболяването и спира след 10-14-ия ден от заболяването. Патогенът се открива в урината, менструалната кръв и спермата, което е с по-малко епидемиологично значение.
В майчиното мляко няма патоген. Често източникът на инфекция са пациенти с аниктерични и инпарантни форми на вирусен хепатит А, чийто брой може значително да надвишава броя на пациентите с манифестната форма. Носителството на вируса не се наблюдава.
Основният механизъм на заразяване е фекално-орален, осъществяван по воден, хранителен и контактно-битов път. Има голям брой случаи на хранителни и водни огнища на инфекция. Често групови огнища на вирусен хепатит А възникват в предучилищни институции и училища. Има възможност за парентерална инфекция с хепатит А по време на медицински процедури, но кратката продължителност на периода на виремия прави този път на инфекция вторичен. Възможно е предаване по полов път.
Податливостта на хората към инфекция с хепатит А е 100%. Поради интензивното разпространение на заболяването повечето хора успяват да се излекуват от иктеричната или аниктеричната форма на инфекцията преди 14-годишна възраст. По възрастова структура заболеваемостта от хепатит А се доближава до детските инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина). Възрастните представляват приблизително 10-20% от всички случаи на хепатит А.
Сезонността е есенно-зимна, наблюдава се само при децата. Характерна е периодичността на нарастване на заболеваемостта с интервал от 5-5 години.
Хепатит А е много разпространена инфекция, степента на заболеваемост зависи от състоянието на санитарната култура и благоустройството. Имунитетът е силен и пожизнен.

Патогенеза и патоморфология на хепатит А

Патогенезата не е достатъчно проучена. Това до голяма степен се дължи на липсата на адекватен модел на заболяването и липсата на данни за репликацията на патогена. Съгласно схемата, разработена от A.F.Bluger и I.GI. Novitsky (1988), има седем основни фази на патогенезата.
I. Епидемиологична фаза или проникване на патогена в човешкото тяло.
II. Ентерална фаза. Вирусът навлиза в червата, но не може да бъде открит в клетките на чревната лигавица. Хипотезата, че вирусът се размножава в червата, се потвърждава експериментално при маймуни тамарин. Според електронно-морфологични изследвания, в началото на заболяването се откриват признаци на цитолиза в различна степен в ентероцитите, подобни на тези, наблюдавани при различни вирусни инфекции.
III. Регионален лимфаденит.
IV. Първичната генерализация на инфекцията е проникването на патогена чрез кръвта в паренхимните органи.
V. Хепатогенна фаза, която започва с проникването на вируса в черния дроб. Има две форми на увреждане на черния дроб. В един случай промените обхващат мезенхима, хепатоцитите не се увреждат и процесът завършва във фазата на паренхимна дисеминация. При втората форма се наблюдава умерено увреждане на хепатоцитите. Смята се, че увреждането на клетките се причинява само от цитопатичния ефект на вируса (CPE). Въпреки това, развитието на патологични промени в черния дроб съвпада с появата на антитела срещу вируса, а най-значимите промени се развиват след спиране на вирусната репликация. Доказано е, че вирусът е способен да предизвика силен и бърз имунен отговор, антителата се появяват дори преди появата на клиничните симптоми и сенсибилизацията на имуноцитите настъпва рано. Всичко това дава основание да се смята, че разрушаването на хепатоцитите до голяма степен е свързано с имунологични процеси.
VI. Фазата на вторична виремия, свързана с освобождаването на вируса от увредените чернодробни клетки.
VII. Фаза на възстановяване.
Вторичната виремия завършва с укрепване на имунната система, освобождаване на тялото от вируса и преобладаване на репаративните процеси.
Морфологичните промени в случай на хепатит А са малко по-различни от тези, наблюдавани при пациенти с вирусен хепатит В. Характерният морфологичен тип увреждане на черния дроб при хепатит А е портален или перипортален хепатит. Като правило не се наблюдават възпалителни и алтернативни промени в централната зона на чернодробния лобул около чернодробната вена. Електронномикроскопското изследване не открива вируса на хепатит А в чернодробната тъкан.

Клиника за хепатит А

Различават се следните клинични форми на хепатит А: иктеричен (със синдром на цитолиза; със синдром на холестаза), аниктеричен, субклиничен.
Заболяването най-често протича в остра циклична форма, въпреки че са възможни обостряния, рецидиви, продължителен курс и преход към хронична форма (0,3-0,5% от пациентите).
Разграничават се следните периоди на заболяването:инкубация; начален, или предварително Zhovtyanichny; иктеричен; възстановяване. Инкубационният период продължава 10-50 дни, средно 15-30 дни.

Форма на жълтеница

Начален период. В повечето случаи заболяването започва остро. В рамките на 2-3 дни се наблюдава повишаване на температурата (не повече от 38,5 ° C). Пациентите се оплакват от обща слабост, загуба на апетит, гадене, понякога повръщане, болка или чувство на тежест в десния хипохондриум и епигастралната област. При изследване черният дроб и понякога далакът са умерено увеличени. Това начало на заболяването се наблюдава при диспептичния вариант. Грипоподобният вариант на началния период се характеризира с краткотрайна треска (2-3 дни), краткотрайни болки в тялото и болки в гърлото.
В края на началния период урината става тъмна на цвят (силен чай или бира), което се дължи на наличието на жлъчни пигменти и предшества жълтеницата с 2-3 дни.
Пациентът може да се оплаче от сърбеж по кожата. В началния период на заболяването важен лабораторен признак на вирусен хепатит е повишаването на активността на серумните ензими, предимно аланин аминотрансфераза (ALT). Продължителността на началния период е средно 3-7 дни.

Период на жълтеница

Субиктеричността на склерата показва края на началния период и прехода към иктеричен. Жълтеницата достига максимално развитие в рамките на 2-3 дни, след което продължава средно 5-7 дни. Първо се появява на склерата, лигавицата на мекото небце, френулума на езика, след това върху кожата на лицето и торса. С развитието на жълтеница значителна част от клиничните прояви на заболяването, характерни за началния период, изчезват, общото състояние на пациентите се подобрява, при повечето от тях апетитът се нормализира, гаденето и признаците на интоксикация изчезват.
В повечето случаи заболяването има лек курс, само 3-5% от пациентите имат умерен курс. Тежката форма на хепатит А е рядка (1-2%). При изследване на пациента (палпация) се обръща внимание на допълнително увеличение на черния дроб, което може да бъде плътно, чувствително и дори болезнено. По-често, отколкото в началния период, се открива увеличен далак.
В периода на нарастване на жълтеницата основният лабораторен показател е нивото на билирубина в кръвния серум. Концентрацията на билирубин в кръвта на пациенти с хепатит А може да варира в широки граници, достигайки 300-500 µmol/l при тежки форми на заболяването, въпреки че рядко се откриват такива високи нива. Хипербилирубинемията се характеризира с преобладаващо натрупване на свързана (директна, разтворима) фракция на пигмент в кръвта, което представлява 70-80% от общото му количество. Относително ниското ниво на фракция на свободния билирубин (20-30%) показва, че функцията на хепатоцитите по отношение на свързването на билирубин с глюкуронова киселина е най-малко уязвима, екскреторната функция е по-нарушена. Нарушената екскреция на билирубин в червата води до обезцветяване на изпражненията. По този начин клинично нарушенията на пигментния метаболизъм се проявяват с жълтеница, потъмняване на урината и обезцветяване на изпражненията. Уробилинурията спира по това време, тъй като поради ахолия уробилиногенът не се произвежда и не навлиза в кръвта. Жълтеницата постепенно намалява. Първият признак за подновяване на екскреторната функция на хепатоцитите е цветът на изпражненията. От този момент нататък нивото на билирубина в кръвния серум и интензивността на жълтеницата намаляват.
По време на разгара на заболяването се запазва повишената активност на ALT. Сред другите лабораторни показатели трябва да се отбележи повишаване (понякога значително) на теста за тимол и увеличаване на специфичното тегло на гама-глобулините в кръвния серум. При пациенти с тежки форми на хепатит могат да се появят хеморагични прояви по кожата. В тези случаи се откриват нарушения на системата за кръвосъсирване (намален протромбинов индекс, както и плазмени концентрации на коагулационни фактори V, II, VI, X).
При изследване на кръвта - левкопения с относителна лимфоцитоза или нормален брой лимфоцити, ESR, като правило, не се променя.
Синдром на холестазане е типичен за хепатит А. Характеризира се с наличие на холестаза без изразени признаци на хепатоцелуларна недостатъчност. Продължителността на холестатичната форма може да бъде С-4 месеца. В допълнение към жълтеница, ахолични изпражнения, клиничните признаци на холестаза включват сърбеж по кожата. Кръвният тест разкрива умерена левкоцитоза, повишаване на ESR, повишаване на активността на алкалната фосфатаза, холестерола и бета-липопротеините.
Аниктеричната форма на хепатит А включва случаи на заболяването без синдром на жълтеница, когато нивото на билирубина в кръвта не надвишава 25-30 µmol / l. Други основни клинични прояви на иктерични и безжълтъчни форми на хепатит А са еднакви, но при последните са по-слаби и продължителността на заболяването е по-кратка. Промените в кръвта са незначителни, с изключение на нивото на активността на ALT, което се повишава при всички клинични форми на хепатит А.
Възможни са хронични форми на заболяването (0,5-1% от случаите).

Усложнения на хепатит А

При 2-5% от пациентите се наблюдават обостряния и рецидиви. Те често са свързани с нарушения на диетата и режима, нерационално използване на глюкокортикостероиди, добавяне на интеркурентни заболявания и други подобни. При някои пациенти екзацербациите се проявяват чрез влошаване на лабораторните показатели (биохимични екзацербации). При отдалечени рецидиви трябва да се има предвид възможността за инфекция с вирусен хепатит B. В такива случаи е необходимо изследване за маркери на вируса на хепатит B (HBsAg, anti-HBc).
Прогнозата за пациенти с хепатит А е благоприятна.

Диагностика на хепатит А

Основните симптоми на клиничната диагноза на хепатит А във всички варианти на началния (преджовтяничен) период са болка или чувство на тежест в десния хипохондриум, понякога сърбеж на кожата, уголемяване и чувствителност на черния дроб, потъмняване на урина. Тези признаци показват увреждане на черния дроб. Важно е да се увеличи активността на ALT в кръвния серум. В иктеричния период горните симптоми са придружени от жълтеница, ахолия (бели изпражнения), съдържанието на билирубин в кръвния серум се увеличава с преобладаване на свързаната (директна) фракция и активността на ALT се повишава значително. Вземат се предвид епидемиологичните данни, комуникацията с пациентите и определена продължителност на инкубационния период. Като се има предвид, че хепатит А засяга предимно деца.

Специфична диагноза на хепатит А

Специфичната диагноза се основава предимно на откриването на антитела срещу вируса на хепатит А, които принадлежат към имуноглобулини от клас М - така наречените ранни антитела (anti-HAV IgM). Откриването на вируса в изпражненията при наличие на клинични признаци на заболяването почти спира, така че скатологичното изследване е информативно при изследване на лица, които са имали контакт с пациенти в огнища, особено по време на огнища в детски институции.

Диференциална диагноза на хепатит А

В началния (преджовтяничен) период на заболяването хепатит А най-често трябва да се диференцира от грип и други респираторни заболявания, остър гастрит и хранително отравяне. При тези заболявания не се наблюдават хепатомегалия, болка или усещане за тежест в десния хипохондриум, чернодробна чувствителност при палпация, усещане за горчивина в устата, понякога сърбеж по кожата, потъмняване на урината, спленомегалия. Понякога бързото уголемяване на черния дроб с разтягане на фиброзната му капсула и разширяването на лимфните възли на porta hepatis причиняват болка, която наподобява клиничната картина на острия апендицит. Внимателно събраната анамнеза в повечето случаи ни позволява да установим, че пациентът е имал загуба на апетит, гадене и тъмна урина няколко дни преди появата на признаци на остър корем. При внимателен преглед на пациента се установява увеличение на черния дроб, а понякога и на далака.
Вместо очакваната левкоцитоза се наблюдава нормален брой левкоцити или левкопения с относителна лимфоцитоза. Данните от епидемиологичната история са от голямо значение.
Определянето на нивото на активността на серумната аланин аминотрансфераза помага да се установи диагнозата на хепатит А в началния период на заболяването или в случай на аниктерична форма.
По време на иктеричния период на вирусния хепатит е необходимо да се установи произходът на жълтеницата.
Прехепаталната жълтеница се причинява от повишена хемолиза на червените кръвни клетки (хемолитична жълтеница) и натрупване на несвързана (индиректна, неразтворима) фракция на билирубин в кръвта, което показва срещу вирусен хепатит. При такива хора, за разлика от пациентите с вирусен хепатит, нивото на ALT не се повишава, цветът на урината не се променя и не се появява ахолия - изпражненията са интензивно оцветени.
Разграничаването на субхепаталната (обструктивна) жълтеница от холестатичната форма на вирусен хепатит може да причини значителни затруднения. В такива случаи за изясняване на диагнозата помага задълбочен анализ на характеристиките на преджовтяничния период, в случай на хепатит има доста изразени признаци, но в случай на субхепатална (обструктивна) жълтеница няма такива. Клинично, възможността за субхепатална жълтеница се показва от земно-сив цвят на кожата, силен сърбеж и остра коремна болка.
Често развитието на жълтеница се предхожда от пристъпи на жлъчни колики или остър панкреатит. От голямо значение е прегледът на пациента - наличие на симптом на Курвоазие, локално мускулно напрежение, симптом на Ортнер и др. Ако жълтеницата е причинена от холелитиаза, често се наблюдава треска, втрисане, левкоцитоза и повишаване на ESR.
Диференциалната диагноза на вирусен хепатит с рак на голямата дуоденална папила е доста трудна. В тези случаи жълтеницата често се предшества от продължителен сърбеж на кожата, докато устието на общия жлъчен канал и панкреатичния канал е само частично блокирано. При такива пациенти е възможна проява на панкреатит и холангит, жълтеницата има променлив характер (важен признак на тази патология).
При всички форми на обструктивна жълтеница изследването на билирубина няма диференциално диагностична стойност. Повече внимание заслужава определянето на активността на ALT в кръвния серум, която при тази форма на жълтеница е нормална или леко повишена, докато при вирусен хепатит е значително повишена. От спомагателно значение е съотношението на трансаминазите - AST / ALT. При пациенти с вирусен хепатит активността на ALT се повишава предимно, така че този коефициент е по-малък от единица, в случай на обструктивна жълтеница е повече от една. Активността на алкалната фосфатаза при вирусен хепатит е нормална или умерено повишена, а при обструктивна жълтеница се повишава значително. Въпреки това, с холестатичната форма на вирусен хепатит, активността на ензима в кръвния серум се повишава значително и следователно неговата диференциална диагностична стойност намалява. В трудни случаи се използват специални инструменти (включително ендоскопски), ултразвук, дуоденография и, ако е необходимо, лапароскопия.
Вирусният хепатит се диференцира от хроничния хепатит и чернодробната цироза въз основа на клиничните характеристики на заболяването и лабораторните показатели - продължителност на протичане, признаци на портална хипертония, дълбоки нарушения на протеиновия метаболизъм, намален синтез на албумин, повишаване на количеството на гама-глобулини над 30%, наличие на подобни чернодробни признаци. В сложни случаи сканирането на черния дроб има диагностична стойност.
Жълтеницата може да се развие при инфекциозни заболявания като инфекциозна мононуклеоза, лептоспироза, цитомегаловирусна болест, токсоплазмоза, псевдотуберкулоза и др. Лептоспирозата, например, се характеризира с остро начало, треска, болка в мускулите на прасеца, увреждане на бъбреците, хеморагичен синдром, склерит, левкоцитоза и значително повишаване на ESR; инфекциозната мононуклеоза се характеризира с болки в гърлото, полиаденит, левкоцитоза и наличие на атипични мононуклеарни клетки в кръвта. Псевдотуберкулозата се характеризира с остро начало, болка в областта на апендикса, клинична картина на мезаденит, симптоми на чорапи, ръкавици, маншети, различни обриви, включително скарлатина.
Диференциалната диагноза на хепатит А с други видове вирусен хепатит (В, С, Е) се извършва с помощта на специфични изследователски методи. Взети са предвид епидемиологичните данни.

Лечение на хепатит А

Лечението на пациенти с леки и умерени форми на хепатит А не изисква употребата на лекарства. Основата на лечението е достатъчна основна терапия, лек режим в острия период - почивка на легло и диета № 5, която предвижда изключване на мазни, пушени, мариновани храни, пържени храни, консерви, месни бульони, заквасена сметана, от диетата на пациента е забранена консумацията на храни, съдържащи огнеупорни мазнини (например свинска мас), силен чай, кафе, какао и всички видове алкохол. Препоръчват се нискомаслено сирене, вегетариански и млечни супи, овесени ядки, грис, елда, оризова каша, кефир, кисело мляко, тестени изделия, нискомаслено месо и риба. Разрешена е консумацията на растителни мазнини и масло в границите на физиологичната нужда. За обогатяване на диетата с витамини се препоръчват горски плодове, плодове, зеленчуци (цвекло, моркови, зеле) в настъргана форма, както и компоти, желе, мусове и желета от сокове.Храната трябва да се приготвя без сол (ограничена по време на хранене), в настъргана форма, месото (под формата на кайма) се задушава. Количеството течност трябва да надвишава физиологичната нужда с 30-40%. От холеретичните лекарства в острия период е препоръчително да се предписват само сорбитол и магнезиев сулфат, които, без да увеличават производството на жлъчка, насърчават изтичането му поради осмотично действие и освобождаване на хормона холецистокинин. Трябва да се уверите, че имате движения на червата всеки ден.
При необходимост се прилагат детоксикация и инфузионна терапия. При тежка интоксикация се прилага 5-10% разтвор на глюкоза с добавка на аскорбинова киселина.
Пациентите се изписват от болницата според клиничните показания след пълно нормализиране на пигментния метаболизъм.

Клиничен преглед

Месец след изписването пациентът се преглежда в инфекциозната болница, където е лекуван. Ако биохимичните показатели са нормални, пациентът допълнително се нуждае от наблюдение от лекар CIZ или гастроентеролог или местен лекар по местоживеене с повторен преглед след 3 и 6 месеца.
В случай на остатъчни ефекти от вирусен хепатит, пациентът подлежи на месечно амбулаторно наблюдение от лекар в инфекциозна болница и, ако е показано, хоспитализация.

Профилактика на хепатит А

Болните се хоспитализират, а понякога и изолират у дома под наблюдението на епидемиолог. Основни санитарни и епидемиологични мерки за предотвратяване на фекално-оралното разпространение на инфекцията.
Провежда се наблюдение на лицата, които са били в контакт с болни в огнища за 35 дни. В детските институции се установява карантина за 35 дни; в рамките на два месеца след последния случай на хепатит А не се извършват рутинни ваксинации. Профилактиката на вирусен хепатит А включва прилагане на имуноглобулин според епидемиологичните показания (интензитет на заболеваемост) в най-чувствителните възрастови групи от населението: деца от 1 до 6 години - 0,75 ml, 7-10 години - 1,5 ml, над 10 години и възрастни - 3 мл.

Вирусният хепатит А е остро, циклично заболяване, характеризиращо се с краткотрайни симптоми на интоксикация, преходни нарушения на чернодробната функция и доброкачествено протичане.

В детска възраст HAV представлява до 85% от всички регистрирани случаи на вирусен хепатит.

Етиология. Вирусът на хепатит А (HAV) е открит от S. Feinstone (1973). Вирусът е сферична РНК-съдържаща частица с диаметър 27 nm (фиг. 39). Централната част на вируса е представена от нуклеокапсид, външната част има двуслойна обвивка, състояща се от протеинови капсомери. Свойствата на вируса са подобни на ентеровирусите. Локализиран в цитоплазмата на хепатоцитите. Нечувствителен към етер, но бързо инактивиран от формалдехидни разтвори и UV лъчение; при температура 100°C се инактивира за 5 минути. Открива се в изпражненията в началния (предиктеричен) период на заболяването; с появата на жълтеница екскрецията на вируса бързо намалява. Експериментални модели на HAV са маймуни и шимпанзета. Доказана е възможността за култивиране на вирус А в трансплантирана човешка чернодробна тъкан.

Епидемиология . HAV е често срещан във всички страни по света. Заболеваемостта може да бъде спорадична или под формата на епидемични взривове. В различните региони на страната ни заболеваемостта не е еднаква. Най-висока е заболеваемостта в републиките от Централна Азия.

В общата структура на заболеваемостта от HAV децата представляват повече от 70%. Най-често боледуват деца от 3 до 7-10 години. Петя практически никога не е боледувала в живота поради имунитета, получен трансплацентарно от майката.

Източникът на инфекция е само болен човек. Най-голямата епидемиологична опасност представляват пациентите с изтрити, аниктерични и инапарентни форми.

Вирусът се открива в кръвта, изпражненията и урината на пациентите. Появата му в изпражненията се отбелязва много преди първите клинични симптоми, но най-високата концентрация се наблюдава в предиктеричния период. В първите дни от периода на жълтеницата вирусът може да бъде открит в кръвта и изпражненията на не повече от 10-15% от пациентите, а след 4-5-ия ден от началото на жълтеницата - само в единични случаи.

Вирусният хепатит А е типична чревна инфекция. Предаването на вируса става предимно чрез битови контакти, както и чрез храна и вода. Механичното предаване може да се извърши от мухи. Допуска се предаване на инфекцията по въздушно-капков път. Въпреки това, ако такъв път се случи, той очевидно е много рядък. Трансплацентарното предаване на вируса на хепатит А не е доказано. Възприемчивостта към вируса е изключително висока. Сред възрастното население антитела срещу вируса на хепатит D се откриват в 70-80%, което доказва широкото разпространение на инфекцията сред хората.

Най-високата честота на HAV се регистрира през есенно-зимния период (септември-януари), най-ниската - през летния период (юли-август). В детските заведения обикновено се наблюдават епидемични огнища на заболявания.

След преболедуване от HAV се формира стабилен имунитет за цял живот. Рецидивиращите заболявания са редки – при 1-5% от децата. В тези случаи не може да се изключи инфекция с друг вид хепатотропен вирус.

Патогенеза. След заразяване по фекално-орален път, вирусът от червата хематогенно навлиза в хепатоцитите, където намира оптимални условия за размножаване. Директните механизми, водещи до увреждане на хепатоцитите, не са напълно установени. Допуска се директен цитопатичен ефект на вируса; в този случай първоначалната връзка на патологичния процес при HAV е проникването на вируса в хепатоцита и взаимодействието му с биологични макромолекули, участващи в процесите на детоксикация. Последицата от това взаимодействие е освобождаването на свободни радикали, които действат като инициатори на процесите на липидна пероксидация в клетъчните мембрани. Интензифицирането на процесите на липидната пероксидация води до промяна в структурната организация на липидните компоненти на мембраните поради образуването на хидропероксидни групи, което причинява появата на „дупки“ в хидрофобната бариера на биологичните мембрани и следователно увеличаване на тяхната пропускливост. Появява се централна връзка в патогенезата на IAV - синдром на цитолиза. Става възможно биологично активните вещества да се движат по концентрационен градиент. Тъй като концентрацията на ензими в хеитоцитите е десетки и дори стотици хиляди пъти по-висока от съдържанието им в извънклетъчното пространство, активността на ензими с цитоплазмена, митохондриална, лизозомна и друга локализация се повишава в кръвния серум, което косвено показва намаляване на тяхното съдържание във вътреклетъчните структури и следователно до намален биоенергиен режим на химични трансформации. Замяната на вътреклетъчния калий увеличава увреждането на окислителното фосфорилиране и допринася за развитието на вътреклетъчна ацидоза.

Променената реакция на околната среда в хепатоцитите и нарушаването на структурната организация на субклетъчните мембрани водят до активиране на киселинни хидролази (РНКаза, катепсини, левцин аминопептидаза и др.), Което до известна степен се улеснява от намаляване на активността на тъканния протеиназен инхибитор α 2 -макроглобулин.

Крайното действие на протеолитичните ензими е хидролитичното разграждане на некротичните хепатоцити с освобождаването на протеинови комплекси, които могат да действат като автоантигени и заедно с хепатотропния вирус стимулират Т- и В-системата на имунитета, активирайки, от една страна , хиперсенсибилизирани клетки-убийци, а от друга - предизвиква образуването на специфични антихепатални антитела, които могат да атакуват чернодробния паренхим. Въпреки това, механизмът на автоимунна агресия при HAV не е напълно осъзнат, поради което тежките форми на този тип хепатит не се срещат. По този начин патологичният процес с HAV преминава през редица последователни взаимозависими етапи със задължителното участие на самия вирус и включването на черния дроб в имунопатологичния процес.

Патоморфологията на IAV е изследвана с помощта на биопсичен материал от чернодробна пункция, тъй като практически няма летални резултати. Патологичният процес в черния дроб започва няколко дни преди появата на първите клинични симптоми на заболяването с активиране и пролиферация на звездовидни ретикулоендотелиоцити (клетки на Купфер), както и мононуклеарна инфилтрация главно по протежение на порталните пътища. Промените в хепатоцитите настъпват в края на продромалния период. Първоначално ядрата се увеличават, възникват множество митози и се появяват протеинови дистрофични промени в хепатоцитите, главно в периферната зона на ацините.

В разгара на клиничните прояви се засилват явленията на балонна дегенерация и се появява разпръсната некроза на хепатоцитите. Последните претърпяват автолитичен разпад или могат да се мумифицират, превръщайки се в еозинофилни тела, подобни на телата на Съветник. В областите на разпръсната некроза възниква клетъчна лимфохистиоцитна инфилтрация, която заедно с увеличените възпалителни инфилтрати по протежение на порталните трактове нарушава структурата на чернодробния паренхим и причинява дискомплексиране на неговата лъчева структура. Едновременно с процесите на дистрофия и некробиоза настъпва регенерация. Тъй като клиничните прояви намаляват, броят на делящите се клетки се увеличава и ретикулиновата строма на паренхима става по-груба. Клетъчната инфилтрация постепенно намалява. Процесът обикновено завършва на 6-8 седмица от заболяването, но може да продължи до 4-5 месеца заболяване, завършвайки с пълно възстановяване на функционалното състояние на черния дроб. Хроничният хепатит не се развива, възможна е остатъчна фиброза.

Клинична картина . В типичния ход на заболяването цикличността е ясно изразена с последователна смяна на четири периода: начален или продромален (предиктеричен), пиков (иктеричен), постиктеричен и период на възстановяване.

Инкубационният период на HAV е от 10 до 45 дни, средно 15-30 дни. През този период няма клинични прояви на заболяването, но вирусът и високата активност на ензимите на чернодробните клетки (AlAT, AST, F-1-FA и др.) Вече могат да бъдат открити в кръвта.

Начален (продромален) период [покажи]
Заболяването, като правило, започва остро с повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, по-рядко до по-високи числа и появата на симптоми на интоксикация: неразположение, слабост, главоболие, загуба на апетит, гадене и повръщане. Характерна е болката в дясното подребрие, в епигастриума или без определена локализация. Обикновено болката е тъпа, има усещане за тежест или натиск в десния хипохондриум, но понякога болката може да има остър пароксизмален характер, създавайки впечатление за атака на остър апендицит, остър холецистит и дори холелитиаза. Децата стават капризни, раздразнителни, губят интерес към игри и учене, имат проблеми със съня. Често се появяват преходни диспептични разстройства: метеоризъм, запек и по-рядко диария. В редки случаи са възможни леки катарални симптоми под формата на назална конгестия, хиперемия на фаринкса и лека кашлица.
След 1-2 дни, по-рядко 3 дни от началото на заболяването, телесната температура се нормализира и симптомите на интоксикация леко отслабват, но общата слабост, анорексията, гаденето продължават, появява се повръщане и болката в корема се засилва. Най-важният обективен симптом е увеличаването на размера на черния дроб, чувствителността и болката при палпация. Този симптом се открива при всички пациенти от първите дни на заболяването, в една трета от случаите далакът се палпира. До края на предиктеричния период, като правило, се наблюдава потъмняване на урината (цвят на бира), по-рядко се наблюдава частично обезцветяване на изпражненията (цвят на глина).
От лабораторните изследвания в този период е важно появата на хиперензимия. Рязко се повишава активността на всички чернодробни клетъчни ензими (AlAT, AST, F-1-FA, сорбитол дехидрогеназа, глутамат дехидрогеназа, уроканиназа и др.). Тестът с тимол и количеството на β-липопротеините също се увеличават и се открива диспротеинемия поради увеличаване на фракцията на гама-глобулин. Общото количество билирубин в началото на заболяването все още не се е увеличило, но все още често е възможно да се открие повишено съдържание на свързаната (директна) фракция. От първите дни на заболяването количеството уробилин в урината се увеличава; а в края на предиктеричния период се откриват жлъчни пигменти.
Продължителността на продромалния (предиктеричен) период с HAV е 3-5 дни), рядко удължен до 7 дни или съкратен до 1-2 дни.
Висок период (иктеричен период) [покажи]
Жълтеницата обикновено се появява на 3-5-ия, по-рядко на 6-7-ия ден от заболяването.
С появата на жълтеница състоянието се подобрява и интоксикацията изчезва при много пациенти. Първо се появява пожълтяване на склерата, а след това кожата на лицето, торса, твърдото и мекото небце, а по-късно и на крайниците. Жълтеницата расте бързо, в продължение на 2-3 дни, често пациентът пожълтява като "за една нощ".
По отношение на интензивността жълтеницата с HAV може да бъде лека или умерена и продължава 7-10 дни. Жълтеницата се запазва най-дълго време в гънките на кожата, ушите и особено на склерата под формата на маргинален иктер на склерата.
В разгара на жълтеницата размерът на черния дроб е максимално увеличен. Ръбът на черния дроб става по-плътен, заоблен и болезнен при палпация. Увеличаването на черния дроб е предимно равномерно, но често единият ляв лоб е по-увеличен. Размерът на далака през този период на заболяването се увеличава в половината от случаите. В този случай ръбът на далака се палпира с умерена плътност, понякога чувствителен.
В разгара на жълтеницата урината е максимално наситена, а изпражненията са обезцветени. Въпреки това, степента на промяна в цвета на екскрементите зависи единствено от нивото на билирубина в кръвния серум и следователно от тежестта на иктеричното оцветяване на кожата.
Промените в други органи при CAA са леки. Може да се отбележи само умерена брадикардия, леко понижение на кръвното налягане, отслабване на сърдечните звуци, нечистота на първия тон или лек систоличен шум на върха, лек акцент на втория тон върху белодробната артерия, краткотрайни екстрасистоли са открити.
В разгара на клиничните прояви урината е максимално наситена или тъмно оцветена (особено пяна), количеството й е намалено. Често в урината се откриват следи от протеин, единични червени кръвни клетки, хиалин и гранулирани отливки.
През този период чернодробните тестове се променят максимално. В кръвния серум съдържанието на билирубин се повишава почти изключително поради свързаната (директна фракция), активността на чернодробните клетъчни ензими (ALAT, AST, F-1-FA и др.) се повишава, промените в други видове метаболизмът се увеличава.
Хематологичните промени са незначителни. В кръвта по-често се наблюдава нормоцитоза или умерена левкопения с относителна неутропения, моноцитоза и лимфоцитоза. В разгара на интоксикацията плазмените клетки се появяват в малки количества в кръвта. ESR винаги е в нормални граници.
Постиктеричен период [покажи]
Почти веднага след достигане на максималното ниво (обикновено на 7-10-ия ден от началото на заболяването), жълтеницата започва да изчезва. Това е придружено от пълно изчезване на симптомите на интоксикация, подобрен апетит, значително увеличаване на диурезата (полиурия), изчезват жлъчни пигменти в урината и се появяват уробилинови тела и изпражненията се оцветяват. При нормално протичане на заболяването периодът на намаляване на клиничните прояви настъпва в рамките на 7-10 дни. След това започва третият, постиктеричен период. Характеризира се с относително бавно намаляване на размера на черния дроб. Децата се чувстват доста здрави, но освен увеличения размер на черния дроб и понякога на далака, чернодробните им функционални тестове остават патологично променени.
Четвърти период на възстановяване или период на възстановяване [покажи]
Периодът на реконвалесценция при повечето деца се характеризира с нормализиране на размера на черния дроб, възстановяване на функционалното му състояние и напълно задоволително състояние на детето. В някои случаи децата се оплакват от бърза умора след физическа активност, болки в корема, понякога има леко увеличение на размера на черния дроб, диспротеинемия, епизодично или постоянно леко повишаване на ензимната активност. Тези симптоми се наблюдават изолирано или в различни комбинации. Продължителността на реконвалесцентния период е около 2-3 месеца.

Класификация . CAA се класифицира по вид, тежест и курс (Таблица 15).

Типичните случаи включват всички случаи, придружени от появата на иктерично оцветяване на кожата и видимите лигавици. Сред тях се разграничават леки, умерени и тежки форми по тежест, докато всички атипични случаи (аниктерични, изтрити, субклинични) не се разделят по тежест, тъй като те винаги се считат за леки форми на заболяването.

Тежестта (формата) на заболяването се оценява в началния период, но не преди да се развият клиничните симптоми, характерни за вирусния хепатит, като се вземат предвид и проявите на началния (предиктеричен) период. При оценка на тежестта се вземат предвид тежестта на общата интоксикация, жълтеницата, както и резултатите от биохимичните изследвания.

Лека форма [покажи]
Леката форма се характеризира с умерено повишаване на телесната температура или субфебрилитет, леки прояви на интоксикация, леки субективни оплаквания в разгара на заболяването и умерено увеличение на черния дроб.
В кръвния серум съдържанието на общ билирубин не надвишава 85 µmol/l (при норма до 17 µmol/l), а на свободния билирубин - 25 µmol/l (при норма до 15 µmol/l) , стойността на протромбиновия индекс е на границата на нормата, тимолният тест е умерено повишен, активността на хепатоцелуларните ензими надвишава нормата 5-10 пъти.
Умерена форма [покажи]
Умерената форма се проявява с умерено тежки симптоми на интоксикация. В продромалния период телесната температура при повечето пациенти се повишава до 38-39 ° C и са характерни летаргия, диспептични симптоми и коремна болка. С появата на жълтеница, въпреки че симптомите на интоксикация отслабват, все още са възможни обща летаргия, анорексия, често гадене и еднократно повръщане в рамките на 2-3 дни. В кръвния серум нивото на общия билирубин е в рамките на 85-200 µmol/l. включително свободни (индиректни) до 50 µmol/l. Протромботичният индекс често е намален (до 70-60%) и тимолният тест е значително повишен. Активността на хепатоцелуларните ензими е висока.
Тежка форма [покажи]
Тежката форма на HAV е рядка. При тази форма явленията на обща интоксикация стават по-изразени и жълтеницата е изразена. Симптомите на началния (продромален) период не се различават много от умерената форма на заболяването. Характеризира се с повръщане, летаргия и анорексия. Разликите започват да се появяват от първите дни на иктеричния период. При тежки форми с поява на жълтеница симптомите на интоксикация не само не отшумяват, но дори могат да се засилят. Отбелязват се апатия, летаргия, анорексия, замаяност, многократно повръщане, брадикардия, кървене от носа, хеморагични обриви и значително намаляване на диурезата. Съдържанието на билирубин в кръвния серум е повече от 170-200 µmol / l. В същото време нивото на свободния (непряк) билирубин е над 50 µmol / l, протромбиновият индекс намалява до 40%, показателите на тимоловия тест се повишават значително и активността на хепатоцелуларните ензими се повишава рязко.
Аниктерична форма [покажи]
При аниктерична форма пациентът няма иктер на кожата и склерата при системно наблюдение. Останалите симптоми не се различават от тези на иктеричната форма. В този случай пациентът може да изпита краткотрайно повишаване на телесната температура, загуба на апетит, летаргия, слабост, гадене и дори повръщане. Тези симптоми се наблюдават само в първите дни на заболяването и продължават не повече от 3-5 дни. Водещ симптом е увеличаването на размера на черния дроб с удебеляване на неговата консистенция и болка при палпация. Далакът може да се увеличи и понякога за кратък период от време може да се появи тъмна урина и обезцветени изпражнения. В кръвния серум винаги се открива повишена активност на AlAT, AST, F-1-FA и други хепатоцелуларни ензими; повишени нива на тимолов тест и β-липопротеини. Често в кръвния серум има краткотрайно и леко повишаване на количеството на свързания билирубин (до 20-40 µmol/l).
Изтрита форма [покажи]
Изтритата форма се характеризира с леко изразени основни симптоми на заболяването, включително леко пожълтяване на кожата и склерата, което изчезва след няколко дни. В изтритата форма симптомите на продромалния (първоначален) период не са ясно изразени. Често липсва, но понякога може да има повишена телесна температура, летаргия, слабост и загуба на апетит. По време на появата на жълтеница симптомите на интоксикация напълно липсват, размерът на черния дроб е леко увеличен. Тъмната урина и обезцветените изпражнения се появяват с голяма консистенция, но за кратко време. Клиничните прояви и характеристиките на хода на изтритата форма могат да се характеризират като лека, рудиментарна версия на леката типична форма. Значението му, подобно на аниктеричната форма, се състои в трудността на разпознаването и следователно в ненавременността на противоепидемичните мерки.
Субклинична (инапарантна) форма [покажи]
Субклиничната (инапарантна) форма, за разлика от изтритите и аниктеричните форми, се характеризира с пълна липса на клинични прояви. Диагнозата се установява само чрез биохимично изследване на деца, които са в контакт с болни от вирусен хепатит. Най-голямо значение за диагностицирането на такива форми има повишаването на активността на ензимите (AlAT, AST, F-1-FA и др.), По-рядко положителен тимолов тест. Тази диагноза се потвърждава надеждно от откриването на антитела от клас IgM срещу вируса на хепатит А в кръвния серум. Има основание да се смята, че в огнището на HAV инфекцията повечето деца са носители на инапарентни форми, които, оставайки неоткрити, поддържат епидемичния процес.

Ход и резултати . Курсът на CAA може да бъде

остър [покажи]
При по-голямата част от децата се наблюдава остър курс. Изчезването на клиничните симптоми и нормализиране на биохимичните показатели настъпват 1-3 месеца от началото на заболяването. Има случаи с особено бързо изчезване на клиничните симптоми, когато до края на 2-3-та седмица от заболяването има пълно клинично възстановяване и функционалното състояние на черния дроб се нормализира, но може да има и по-бавна обратна динамика на клинични прояви с по-бавна скорост на възстановяване на чернодробната функция.
продължителен [покажи]
При продължителен курс на CAA, обратната динамика на клиничните прояви и нормализирането на биохимичните промени се забавят значително, настъпвайки само в рамките на 3 до 6 месеца от началото на заболяването. В този случай иктеричното оцветяване на кожата може да остане за по-дълго време, но по-често клиничните симптоми остават увеличен, плътен и болезнен черен дроб и по-рядко увеличен далак. Особено характерни за продължителните форми са постоянното, макар и умерено, повишаване на активността на чернодробните клетъчни ензими, повишаване на тимоловата проба, β-липопротеините и феномена на диспротеинемия.

При продължителен, по-рядко остър ход на CAA, могат да настъпят екзацербации; В същото време, на фона на намаляване на клиничните симптоми и нормализиране на чернодробните функционални тестове, отново се отбелязва увеличаване на жълтеницата, увеличаване на размера на черния дроб и влошаване на чернодробните функционални тестове. Въпреки това, независимо от естеството на курса и продължителността на периода на възстановяване, CAA завършва с пълно възстановяване.

В редки случаи, след завършване на периода на възстановяване, детето остава с лека хепатомегалия в резултат на чернодробна фиброза в нормалното си функционално състояние или се открива увреждане на жлъчните пътища, най-често под формата на дискинезия.

Диагноза. Диагнозата на HAV в типичните случаи не е трудна. Тя се основава на комбинацията от остро начало на заболяването с краткотрайно повишаване на телесната температура, симптоми на интоксикация, увеличаване на размера на черния дроб, поява на болка и втвърдяване при палпация, жълтеница, тъмна урина, обезцветени изпражнения, бързо обратно развитие на основния симптомен комплекс и благоприятен ход на заболяването. За диагностиката е важно наличието на повторни заболявания в екип или семейство след кратък инкубационен период, липсата на информация за кръвопреливания и кръвни продукти, както и други парентерални интервенции през последните 4-5 месеца.

От лабораторните неспецифични методи най-важното е определянето на активността на хепатоцелуларните ензими в кръвния серум. При всички форми на HAV се наблюдава висока степен на цитоплазмена (AlAT, AST, F-1-FA, LDH и др.), митохондриална (GLDH, уроканиназа, MDH и др.) и лизозомна (RNase, LAP и др.) активност. открити в кръвния серум.ензими. Характерни са и високи нива на тимолов тест, β-липопротеини и имуноглобулин М.

От специфичните методи от решаващо значение е откриването на антитела срещу вируса, принадлежащи към клас IgM (anti-HAV IgM) в кръвния серум (фиг. 40), както и откриването на вирусни частици във фекалиите с помощта на електронна микроскопия.

Диференциална диагноза

ОРВИ [покажи]
В предиктеричния период HAV най-често трябва да се диференцира от ARVI. Важно е да се има предвид, че катаралните симптоми не са характерни за вирусния хепатит. Рядко се появяват лека кашлица, подуване и хиперемия на лигавиците на назофаринкса, но те никога не доминират в клиничната картина на заболяването. ARVI не се характеризира с увеличаване на размера на черния дроб и никога няма значително удебеляване или болка. Появата на тъмна урина и обезцветени изпражнения прави диагностицирането на CAA много по-лесно.
Апендицит [покажи]
Острата коремна болка в продромалния период на CAA понякога симулира апендицит. За разлика от апендицит, при CAA палпацията на долната половина на корема е безболезнена, коремът е мек, отбелязва се само болка в областта на черния дроб. Напрежението на правите коремни мускули и симптомите на перитонеално дразнене, характерни за апендицит, не се откриват.
Промените в кръвта са от голямо диагностично значение. При HAV има тенденция към левкопения и лимфоцитоза, докато при остър апендицит се отбелязва неутрофилна левкоцитоза и повишена ESR.
Хелминтна интоксикация [покажи]
В някои случаи предиктеричният период при пациенти с HAV погрешно се приема за хелминтна интоксикация. Но при хелминтната инвазия оплакванията продължават няколко седмици и дори месеци, докато предиктеричният период рядко продължава повече от 7 дни.

При диференциалната диагноза на вирусния хепатит в иктеричния период изглежда особено важно на първия етап да се отговори на въпроса за какъв тип жълтеница (супрахепатална, чернодробна, субхепатална) се занимава.

Прехепатална жълтеница [покажи]
Прехепаталната жълтеница възниква в резултат на повишена хемолиза на червените кръвни клетки и прекомерно образуване на свободен билирубин. При по-нататъшно изследване на такова дете може да се отбележи изразена бледност на кожата и лигавиците, значително увеличение на размера на далака (размерът на черния дроб не се увеличава), умерена жълтеница дори по време на криза. Урината често остава светла или леко наситена поради увеличаване на количеството уробилин; жлъчните пигменти не се откриват. Цветът на изпражненията е тъмнокафяв поради високото съдържание на уробилиноген в тях. Концентрацията на свободния билирубин в кръвния серум се повишава. Други биохимични показатели (активност на хепатоцелуларните ензими, тимолова проба, протромбинов индекс) не са променени. В кръвта се наблюдава намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки, висока ретикулоцитоза.
Чернодробна жълтеница [покажи]
Чернодробна жълтеница може да възникне поради нарушение на функцията на поемане, конюгация или екскреция на билирубин от чернодробните клетки. В случаите, когато функцията на усвояване на билирубина е предимно нарушена, клиничната картина е характерна за синдрома на Gilbert. Заболяването се проявява като индиректна хипербилирубинемия, обикновено се проявява по време на пубертета и се характеризира с доброкачествен ход.
Наследствените хепатози също включват синдром на Labigne-Johnson и Rotor, при които настъпва нарушение на пигментния метаболизъм на етапа на екскреция на билирубин от хепатоцитите. В кръвния серум се натрупва предимно конюгиран (директен) билирубин. Но няма нарушения в други чернодробни функции и се отбелязват нормални нива на ензимна активност.
В иктеричния период CAA често трябва да се диференцира от ангиохолецистит, при който най-характерните оплаквания са пароксизмална или болки в корема, особено в десния хипохондриум, повтарящо се гадене и повръщане, непоносимост към мазни храни. Ангиохолециститът също се характеризира с продължителна субфебрилна температура, левкоцитоза, неутрофилия и повишена ESR, докато активността на хепатоцелуларните ензими обикновено остава нормална.

Лечение. Всички пациенти с HAV, независимо от тежестта, трябва да останат на легло през целия остър период, докато симптомите на интоксикация изчезнат. Критерият за разширяване на режима е подобряване на благосъстоянието и апетита, намаляване на жълтеницата, увеличаване на диурезата, намаляване на нивото на билирубина в кръвния серум, ензимната активност и др.

Диетата е пълноценна, лесно смилаема и по възможност физиологична. Съотношението на протеини, мазнини и въглехидрати е 1:1:4-5. Дългосрочното ограничаване на животинските протеини и рязкото намаляване на мазнините в диетата на детето не са показани.

Ако има симптоми на интоксикация, по-голямата част от дневния прием на протеини се приема с млечни и растителни продукти. Липсата на белтъчини в този период може да се компенсира с прием на извара. Деца под 3 години се предписват 50-100 g извара, по-големи - 200-300 g дневно. Тъй като симптомите на интоксикация намаляват, диетата трябва да бъде съобразена с възрастта, в диетата се въвежда достатъчно количество постно месо, риба и яйца. През целия остър период на заболяването от диетата трябва да се изключат екстрактни вещества, пушени меса, маринати, огнеупорни мазнини и подправки. В същото време са разрешени малки количества кисело зеле, кисели краставици, зелен лук, червен или черен хайвер, леко осолена херинга. Количеството мазнини при децата е малко ограничено в първите дни на заболяването, докато се появят първите признаци на подобрение. След това се предписват мазнини в количества, съобразени с възрастта на детето. Обикновено те дават масло и растително масло. Други видове мазнини не се използват в диетата.

През целия иктеричен период перорално се дават холеретични лекарства (отвара от безсмъртниче, царевична коприна, берберин, фламин, холеретична колекция и др.). Препоръчително е да се предписват витамини от група В (В1, В2, В6), витамини С и РР перорално.

Всички пациенти с леки форми и повечето със средно тежки не се нуждаят от допълнително медикаментозно лечение. В случай на HAV, само в тежки случаи с цел детоксикация, реополиглюкин, хемодез и 10% разтвор на глюкоза се прилагат интравенозно (общ обем до 500 ml на ден). Кортикостероидите не се предписват за CAA.

При продължителен ход на заболяването лечението е същото като при остър. В особено упорити случаи можете да проведете курс на лечение с Essentiale по 1 капсула 3 пъти на ден в продължение на 1-1,5 месеца и да предпишете Legalon по 1 таблетка 3 пъти на ден в продължение на 20-30 дни.

Като агенти, които повишават биоенергийния потенциал на хепатоцитите, в случай на продължителна CAA, кокарбоксилазата може да се предписва в доза от 0,025-0,05 g веднъж дневно интрамускулно, витамин В5 в доза от 50-100 mg интрамускулно през ден.

Предписването на кортикостероиди за продължителна CAA също е нежелателно. Само в редки случаи, при висока активност на патологичния процес и особено в комбинация с тежка дългосрочна хипербилирубинемия, могат да се предписват кортикостероиди в кратък курс (не повече от 7-10 дни) в размер на 1-2 mg преднизолон на 1 kg телесно тегло на детето на ден в продължение на 3-4 дни, последвано от бързо намаляване на дозата.

Изписване от болница и проследяване . Пациентите с HAV се изписват от болницата след възстановяване (15-20 дни от заболяването). Критериите за изписване са: задоволително общо състояние, липса на жълтеница, ясно намален размер на черния дроб при наличие на нормален серумен билирубин и хепатоцелуларна ензимна активност. Постоянното изолирано увеличение на размера на черния дроб (не повече от 2 cm под крайбрежната граница) или умерено повишаване на ензимната активност (не повече от 2-4 пъти над нормалните стойности) не е противопоказание за изписване от болницата.

Тъй като курсът на CAA е почти винаги благоприятен, е възможно да се лекуват пациенти с леки форми на CAA у дома.

След изписване от болницата всички деца подлежат на диспансерно наблюдение. По-добре е да се проведе клиничен преглед в специална стая, организирана в болницата. Ако е невъзможно да се организира такъв кабинет, медицинският преглед трябва да се извърши от местен педиатър в детска клиника. Първият преглед и преглед на детето се извършва 15-30 дни след изписване от болницата, повторен - след 3 месеца. При липса на остатъчни клинични ефекти и пълно нормализиране на биохимичните проби реконвалесцентите могат да бъдат заличени от регистъра. В случаите, когато има някакви остатъчни ефекти, клиничното наблюдение продължава до пълно възстановяване.

Предотвратяване . Пациентите с HAV представляват най-голяма епидемиологична опасност в най-началния - предиктеричен период, поради което система от мерки, насочени към ранна диагностика и навременна изолация на пациента, е решаваща за предотвратяване на разпространението на болести в околната среда. Когато се появи първият случай на заболяването в детска институция, групата се поставя под карантина за 35 дни от датата на изолиране на болния, през този период е забранено преместването на деца в други институции. Приемането на нови деца, които преди това не са имали вирусен хепатит, се допуска само след прилагане на имуноглобулин.

След изолиране на първия заболял всички контактни деца подлежат на внимателно клинично наблюдение за целия период на карантина. Децата от карантинните групи, които показват признаци на заболяване (температура, летаргия, безапетитие, неясни стомашно-чревни явления и др.), се изолират от групата и се изследват (ензимна активност, жлъчни пигменти в урината и др.). Ако е невъзможно да се изследва дете със съмнение за HAV у дома, е необходимо да го хоспитализирате в диагностичния отдел. В местата, където болният е изолиран (в болница или вкъщи), се спазва същият режим, както при другите чревни инфекции, и се провежда система за дезинфекция съгласно инструкциите.

За профилактика на HAV имуноглобулинът се използва при епидемични показания. Деца от 1 година до 10 години се прилагат 1 ml, по-големи възрастови групи - 1,5 ml. Най-голям превантивен ефект се наблюдава, когато имуноглобулинът се прилага на всички контактни деца веднага (не по-късно от 5-6 дни) след появата на първия случай на заболяването. Разработва се активна имунизация.

Източник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекциозни заболявания при деца: Учебник - М.: Медицина, 1990, -624 с., ил. (Учебна литература за студентски медицински институт, педиатричен факултет.)

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Дневник за регистрация на електроенергия в SNT
	Защо си струва да вземете този курс в Specialist?
	Уеб курс и програма за потапяне
	Нови правила за развитие и използване на земята: проект, промени
	За бога Сусаноо-но-микото и моя камон

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи