Інфекційні та неінфекційні захворювання шкіри новонароджених. Гнійно-септичні захворювання новонароджених: етіологія, клініка, лікування, профілактика

ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ новонароджених

Гнійно- запальні захворюваннявключають локалізовану гнійну інфекцію та сепсис. У новонароджених грань між локальною та генералізованою формами гнійної інфекціїумовна, тому що нерідко відзначається швидкий перехід місцевого запального процесуу генералізовану інфекцію. Для розвитку гнійно-запального захворювання необхідні певні умови: знижена імунологічна реактивність дитини, наявність вхідних воріт та масивність інфекції, вірулентні властивості мікробів. Збудниками захворювань можуть бути різні мікроорганізми. Найчастіше гнійно-запальні захворювання викликаються грамнегативною флорою, стафілококом, стрептококом, нерідко мікробною асоціацією. Інфікування може статися внутрішньоутробно, під час народження дитини або після пологів.

Джерелами інфікування є хворі (медперсонал, матері, діти), здорові бактеріоносії, а також предмети догляду, медичне обладнання та інструментарій. Інфекція поширюється повітряно-краплинним, контактним, аліментарним шляхами, внутрішньоутробно. Розповсюдженню інфекції сприяють порушення санітарно-гігієнічного режиму.

ЛОКАЛІЗОВАНІ ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Локалізована гнійна інфекція. Є гнійно-запальним процесом, обмеженим межами одного органу. До локалізованої гнійної інфекції відносять: захворювання пупка (омфаліт), шкірні форми гнійно-запальних захворювань (піодермії), залізисті ураження(Мастит), запальні захворювання слизових оболонок (кон'юктивіт та ін).

Омфаліт -запалення шкіри та підшкірної клітковинив ділянці пупка. Виділяють первинний та вторинний омфаліти. Первинний омфаліт розвивається внаслідок раннього інфікування пупкової ранки; вторинний - пов'язані з приєднанням інфекції і натомість вроджених аномалій (неповного пупкового, жовткового чи сечового свища). Вторинний омфаліт проявляється у більш пізні термінита протікає тривало. За характером запального процесу розрізняють катаральний, флегмонозний та некротичний омфаліти.

Катаральний омфалітрозвивається при уповільненій епітелізації інфікованої пупкової ранки. Клінічно характеризується обмеженою гіперемією та набряклістю пупкового кільця, розростанням грануляційної тканини на дні пупкової ранки з виділенням серозно-гнійного відокремлюваного. Загальний стан дитини залишається задовільним, аналіз крові – без змін.

Флегмонозний омфалітрозвивається при поширенні запального процесу на прилеглі до пупкового кільця тканини. Захворювання нерідко починається із симптомів катарального омфаліту. Через кілька днів з пупкової ранки з'являється гнійне відділення. Шкіра навколо пупка стає гіперемованою, набряклою, пупкова область дещо виступає над поверхнею живота. Характерно розширення судин передньої черевної стінки (посилення венозної сітки) та поява червоних смуг, обумовлених приєднанням лімфангіїту. Іноді процес переходить на пупкові судини (вену та артерії), які стають потовщеними і промацуються у вигляді джгутів зверху та знизу від пупкового кільця. Стан хворого порушується. Дитина стає млявою, погано смокче груди, зригує, відзначається зміна маси тіла (зупинка або її падіння). Температура тіла підвищена. У периферичній крові – ознаки запальної реакції.

При поширенні запалення пупкових судин можливі розвиток тромбозу пупкових вен і генералізація процесу з переходом в сепсис. Омфаліт може призвести до флегмони черевної стінки та перитоніту.

Некротичний омфаліт зустрічається рідко, є ускладненням флегмон пупкової області у дітей з низьким імунітетом. Шкіра стає багряно-ціанотичного кольору. Некроз тканин швидко розповсюджується на всі шари з утворенням глибокої рани. Ця форма омфаліту найбільш важка, супроводжується вираженою інтоксикацією і закінчується здебільшого сепсисом.

Піодермії- група гострих та хронічних, поверхневих та глибоких гнійно-восцільних захворювань шкіри.

Везикулопустульоз- Одна з найбільш поширених форм піодермії. Захворювання характеризується появою на шкірі поверхнево розташованих дрібних бульбашок величиною 1-3 мм, заповнених прозорим ексудатом. Вміст бульбашок швидко стає гнійним – утворюється пустула. Через 2-3 дні елементи розкриваються, з'являються поверхневі ерозії, які підсихають та епітелізуються. Елементи розташовуються переважно в області потилиці, шиї, шкірних складокна спині, сідницях.

Кількість пустул може бути різною. При невеликих висипаннях загальний стан дитини порушено. Несвоєчасне лікування та зниження імунітету можуть призвести до генералізації інфекції.

Бульбашка новонародженихє особливою формою ураження шкіри та відноситься до висококонтагіозних захворювань. Вона характеризується появою на шкірі поверхневих, в'ялих бульбашок різної величини (частіше 0,5 - 2 см у діаметрі) з червоним обідком біля основи. Бульбашки можуть розташовуватися на будь-якій ділянці тіла, за винятком долонь стоп. Кількість висипань коливається від поодиноких до множинних. Елементи схильні до швидкого поширення чи злиття. Серозний вміст пухирів через 1-2 дні набуває серозно-гнійного характеру. Висипання відбуваються поштовхами, тому висипка поліморфна: одні бульбашки незабаром підсихають, інші, відшаровуючи епідерміс, збільшуються в розмірах, треті - розкриваються, оголюючи ерозовану поверхню. Епітелізація ерозованих ділянок йде швидко, на їх місці довго залишаються блідо-рожеві плями з фестончастими або округлими контурами. Загальний стан дитини не порушується, і при сприятливій течіїзахворювання через 2-3 тижні настає одужання. При рясних висипаннях можливе погіршення стану: підвищується температура, з'являється занепокоєння, дитина мляво смокче, відзначається зупинка наростання чи падіння маси тіла. Захворювання може прийняти септичну течію.

Ексфоліативний дерматит новонароджених (хвороба Ріттера) є найбільш важкою формою пухирчатки новонароджених. Захворювання починається з почервоніння та мацерації шкіри в області пупка, пахових складок, навколо рота. Протягом 1-2 днів еритема поширюється по всьому тілу, потім відбувається клаптикове відшарування епідермісу з утворенням ерозованих поверхонь. Процес розвивається бурхливо, шкіра обличчя, тулуба та кінцівок сходить пластами. Загальний стан тяжкий через септичну течію захворювання. Іноді еритема відсутня, шкіра має звичайний вигляд, але при найменшому терті епідерміс легко відшаровується (позитивний симптом Микільського).

При множинних абсцесах шкіри (псевдофурункульоз) запальний процес розвивається у вивідних протоках потових залоз. Абсцеси локалізуються на місцях, схильних до тертя і забруднення (шкіра волосистої частини голови, задньої поверхні шиї, спини, сідниць, кінцівок). На початку виникають пустули, схильні до зворотного розвитку. Потім на їх місці або поруч з'являються вузли синюшно-червоного кольору, розміром від горошини до лісового горіха. У центрі запального осередку намічається флюктуація. При розтині абсцесу виділяється густий гній зеленувато-жовтого кольору. Після загоєння залишається рубець. Множинні абсцеси супроводжуються вираженою інтоксикацією. Захворювання протікає тривало та хвилеподібно.

Флегмона новонароджених- важке гнійно-запальне захворювання шкіри та підшкірної клітковини. Найчастіше уражаються грудна клітина, попереково-крижова та сіднична області. У перші години захворювання на шкірі формується обмежена ділянка гіперемії, вона збільшується в розмірах, з'являються набряк та ущільнення. На 2 -3 добу в центрі інфільтрату виникає ділянка розм'якшення, шкіра над ним стає синюшною. На місці розм'якшення утворюються нориці, через які виділяється шою. Швидко розвивається великий некроз клітковину. З 5 - 6-го дня некротизовані ділянки відторгаються, і утворюється велика раназ підритими краями. У важких випадках процес залучаються м'язи. Лікування хірургічне.

Гнійний мастит- З'являється зазвичай на тлі фізіологічного нагрубання молочних залоз. Сприяють розвитку захворювання на піодермію, механічне подразнення (видавлювання секрету). Найчастіше відбувається одностороннє збільшення залози. Запальний процес супроводжується набряком, гіперемією, нерідко розм'якшенням у центрі. З вивідних проток грудної залози виділяється гній. Процес може ускладнитися флегмоною.

Г.В. Яцик, Є.П. Бомбардірова, Ю.С. Акоєв

Захворювання цієї групи – одні з найчастіших у дітей періоду новонародженості. Їхня питома вага у структурі діагнозів у відділеннях патології новонароджених наближається до 70-80%, що обумовлено незрілістю бар'єрних функцій шкіри та слизових оболонок новонародженого, зниженою опірністю по відношенню до бактеріальної інфекції.

У групу локальних гнійно-запальних вогнищ умовно поєднують так звані малі інфекції - омфаліт, свищ пупка, дакріоцистит, гнійничкові висипи, а також серйозні захворювання - флегмону та пухирчатку новонароджених, остеомієліт. Етіологія більшості цих захворювань - грампозитивні мікроорганізми (стафіло- і стрептококи), в1/4 -1/3 випадків - грамнегативні мікроби (клебсієла, кишкова паличка, псевдомонас та інших.).

Омфаліт («мокнутий пупок») - гнійне або серозне запалення пупкової ранки, що супроводжується появою серозного або гнійного відокремлюваного, інфільтрацією та гіперемією пупкового кільця, сповільненою епітелізацією ранки. Можливе поєднання з неповним свищем та фунгусом пупка.

Лікування місцеве: обробка водними та спиртовими розчинами антисептиків (фурацилін, хлорофіліпт, діамантовий зелений, перманганат калію), лізоцимом; застосування гелій-неонового лазера, при значній інфільтрації - мазь Вишневського, при некротичні зміни- масло обліпихове та шипшини. Фунгус пупка припікають 1 раз на день паличкою ляпісу. Антибіотики можна застосовувати як місцево (зрошення, мазі), так і парентерально з урахуванням чутливості висіяної з пупкової ранки флори та виразності запального процесу.

Свищ пупка

Свищ пупка - вроджена аномаліярозвитку, яка є наслідком незарощення жовткової протоки або сечового ходу, що існують у ранньому ембріональному періоді та облітеруються до моменту народження. Свищ буває повним і неповним.

Клінічна картина. Після відпадання пуповинного залишку виявляється свищевий отвір, з якого випинається слизова оболонка яскраво-червоного кольору і виділяється кишковий вміст (повний свищ жовткової протоки). При повному нориці сечового ходу на дні пупкової ямки немає кулястого випинання слизової оболонки, а є ділянка мокнучої поверхні зі свищевим отвором в центрі. З цього отвору при напруженні струмком виділяється сеча. Неповні нориці протікають з явищами незначного мокнення пупка, шкіра навколо якого може бути мацерованою.

Діагноз. Підозра на вроджений нориць пупка виникає у всіх випадках тривалого незагоєння пупкової ранки, наявності виділень із неї. Часто неповний свищ важко визначити візуально. Для уточнення діагнозу та диференціації повного та неповного нориці може бути показана рентгенофістулографія.

Лікування. Повний нориць підлягає хірургічному лікуванню зі встановлення діагнозу, неповний - у віці старше 1 року.

Везикулопустульоз

Везикулопустульоз – поверхнева стафілодермія новонароджених. Процес локалізується у гирлах еккринних потових залоз. Мають значення астенізація та імунна недостатність у дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні. Сприяючими факторами найчастіше є перегрівання, підвищена пітливість, мацерація.

Клінічна картина. Фолікулярні пустули розміром з просяне зерно або горошину розташовуються по всьому шкірному покриву, але частіше локалізуються на спині, складках шкіри, шиї, грудях, області сідниць і волосистої частини голови, супроводжуються субфебрильной температурою тіла. Можливі ускладнення типу отиту, бронхопневмонії, пієлонефриту.

Лікування. У період захворювання не рекомендується вмивати та купати дитину. Вогнища ураження та видиму здорову шкіру обробляють антисептичними засобами: розчином фурациліну 1: 5000, 0,1% розчином риванолу (етакридину лактату), 0,1-0,2% розчином перманганату калію, аніліновими барвниками. Безпосередньо на осередки пустульозних елементів наносять пасти з 1% еритроміцину, 1% лінкоміцину, мазі (еритроміцинову, геліоміцинову, лінкоміцинову, риванолову, стрептоцидову).

Епідемічна пухирчатка новонароджених (пемфігоїд новонароджених)

Епідемічну пухирчатку новонароджених викликає патогенний золотистий стафілокок, іноді (у 1,6% випадків) – стафілокок в асоціації з іншими мікроорганізмами (стрепто-, диплококи). Захворювання є генералізованим гнійна поразкау дітей перших днів життя з недостатністю імунних резервів, неблагополучним пренатальним анамнезом, можливою наявністю вогнищ хронічної інфекції у батьків.

Клінічна картина. Виявляється множинний дисемінований поліморфний висип. Характерний еволюційний поліморфізм елементів: бульбашки, пустули-фліктени, ерозії на місці бульбашок, що розкрилися, нашарування серозно-гнійних кірок. Локалізація - шкіра тулуба, кінцівок, великих складок. Процес поширюється на слизові оболонки рота, носа, очей та геніталій, супроводжується гіпертермією, астенізацією, діареєю, реактивними змінамиу крові та сечі. Можливі тяжкі септичні ускладнення.

Ексфоліативний дерматит новонароджених (хвороба Ріттера)

Ексфоліативний дерматит новонароджених – важка форма епідемічної пухирчатки новонароджених. Характеризується станом еритродермії з множинними бульбашками, ерозивними великими поверхнями. Симптом Микільського позитивний. Позбавлені епідермісу ділянки шкіри нагадують опік ІІ ступеня. Розрізняють три стадії хвороби: еритематозну, зксфоліативну та регенеративну. У тяжких випадках процес протікає септично зі зниженням маси тіла, токсикозом, шлунково-кишковими розладами, анемією, диспротеїнемією.

Контагіозність стафілодермій новонароджених велика. Інфікування можливе за наявності внутрішньолікарняної інфекції, а також внутрішньоутробно через плацентарний кровообіг.

Лікування. можливо парентеральне введеннянапівсинтетичних пеніцилінів (метицилін, оксацилін та ін.), що мають властивість інгібувати вироблення епідермолітичного токсину та стійкої до пеніцилази мікробної флори. В якості антибіотиків специфічної антистафілококової дії використовують фузидин-натрій, лінкоміцину гідрохлорид та похідні цефалоспоринів – цефалоридин (цепорин), цефалексин та цефазолін (кефзол). Сульфаніламідні препарати призначають рідко внаслідок їх недостатньої ефективності та можливих токсико-алергічних ускладнень. Одночасно з антибіотиками використовують внутрішньовенні імуноглобуліни (нітраглобін, октаги, сандоглобін). З метою детоксикації вводять крапельно внутрішньовенно альбумін, нативну плазму, 10% розчин глюкози, проводять гемосорбцію або плазмаферез. При дисбактеріозі кишечника призначають еубіотики (біфідумбактерін, біфікол, бактісубтил, лактобактерін та ін.). Показано вітамінотерапію, особливо аскорбінову кислоту, піридоксальфосфат, пантотенат або пангамат кальцію, вітаміни А та Е.

Бульбашки розкривають або відсмоктують їх вміст шприцом. Шкіру навколо бульбашок обробляють аніліновими барвниками, 0,1-0,2%. спиртовим розчиномсангвіритрина, 1-2% саліциловим спиртом. Ерозії, що утворюються, піддають УФ-опроміненню з подальшою обробкою мазями і пастами, що містять антибіотики: «Діоксиколь», «Діоксифен», «Левосин», геліоміцинова, еритроміцинова, лінкоміцинова.

Особливе значення внаслідок контагіозності процесу має догляд за дітьми, у тому числі щоденна зміна білизни, щоденні ванни з розчином перманганату калію (1:10 000). Необхідне ретельне дотримання гігієнічного режиму, обов'язково ультрафіолетове опроміненняпалат. По можливості дітей, які страждають на стафілодермію, поміщають у бокси. Зберігається грудне вигодовування або при гіпогалактії у матері дитини переводять на грудне донорське молоко.

Стафілококова піодермія

Розрізняють поверхневі та глибокі форми. До поверхневих відносять остиофоллікуліт, фолікуліт; до глибоких – гідраденіт, фурункул, карбункул.

Остіофолікуліт - гнійне запалення гирла волосяного фолікула з утворенням поверхневої конічної пустули, пронизаної в центрі волоссям. При поширенні нагноєння в глиб фолікула виникає фолікуліт. Глибокіше гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і оточуючих тканин з утворенням некротичного стрижня називається фурункулом. Фурункул особи небезпечний внаслідок можливого метастазування інфекції з розвитком септичного стану та явищ менінгіту.

Гідраденіт-гнійне запалення апокринних потових залоз частіше в області пахвової ямки, а також в області заднього проходу, геніталій. Патогенетичні фактори ті ж, що і для всіх стафілококових процесів, але додатковий вплив мають підвищена пітливість, лужна реакція поту.

Стептококова піодермія

Стептококова піодермія проявляється основним первинним пустульозним елементом – фліктеною. Найбільш часто зустрічаються різновидами піодермії у дітей є поверхневе стрептококове ураження - імпетиго і глибоке - ектіма. Стрептококове імпетиго проявляється поверхневим міхуром – фліктеною. Локалізація: обличчя, шкіра тулуба, кінцівки. У кутах рота фліктени швидко розкриваються, а ерозивна поверхня трансформується у поздовжню тріщину (заїда). На нігтьових фалангах пензлів фліктени підковообразно оточують ніготь, утворюють околоногтевое імпетиго (турніоль). При поєднаному поверхневому стрептостафілококовому інфікуванні виникає вульгарне імпетиго, що відрізняється значною контагіозністю, схильністю до дисемінації на різних ділянкахшкірного покриву.

Лікування. При поширених поверхневих і глибоких стрептостафілодерміях призначають антибіотики (з урахуванням даних антибіотикограми та індивідуальної переносимості) в комплексі з препаратами внутрішньовенних імуноглобулінів, а також імуномодулятори, вітаміни А, Е, С. Зовнішньо - анілінові барвники, 2% с % левоміцетиновий спирт з наступним нанесенням паст та мазей з антибіотиками та антибактеріальними препаратами. Показано фізіотерапію: УФ-опромінення, магнітолазеротерапію, світлотерапію лампою поляризованого світла «Біоптрон».

У профілактиці піодермій у дітей найбільш дієві раціональний режим харчування, санітарно-гігієнічні заходи в анте-, інтер- та постнатальному періодах.

Середній ексудативний отит

Середній ексудативний отит характеризується наявністю у порожнині середнього вуха серозного ексудату. Причиною можуть бути алергічні процеси у носоглотці, неправильне застосування антибіотиків. Скупчення серозного ексудату обмежує рухливість слухових кісточокі барабанної перетинкищо призводить до розвитку кондуктивної приглухуватості. При отоскопії барабанна перетинка має колір від каламутного сіро-жовтого до лілового залежно від кольору ексудату.

Лікування: санація носоглотки, відновлення прохідності слухової труби. За відсутності ефекту показані пункція барабанної перетинки, евакуація ексудату та введення гормональних препаратів.

Гострий остеомієліт

Гострий остеомієліт – гнійне запалення кісткової тканини, збудником якого може бути будь-який гнійний мікроорганізм.

Захворювання починається гостро. Першим симптомом є різкий більу кінцівки, від якої дитина кричить і уникає будь-яких рухів. Старші діти суворо локалізують біль у дітей молодшого вікувона проявляється особливою турботою, коли їх беруть на руки або перекладають. Температура тіла піднімається до 39–40°С. Спостерігається блювання, пронос. Зовнішні ознаки остеомієліту спочатку можуть бути відсутніми. При пальпації місце найбільшої болючісті вдається встановити лише у старших дітей. У міру розвитку процесу, коли він переходить на м'які тканини, утворюється локальна припухлість, змінюється конфігурація кінцівки. Шкіра стає набрякою та гіперемованою. Найближчий суглоб деформований.

Клінічний перебіг гострого остеомієлітузалежить від вірулентності мікроорганізму та реактивності організму дитини, віку хворого та ін. Розрізняють три форми захворювання: токсичну, септико-піємічну, місцеву. Перша характеризується бурхливим початком, переважають явища сепсису, і хворий нерідко вмирає раніше, ніж встигли виявитися місцеві зміни. Друга форма спостерігається найчастіше. Чітко виражені місцеві явища, що поєднуються із загальносептичною реакцією; іноді уражаються відразу кілька кісток, спостерігаються гнійні метастази інших органах.

Розпізнавання утруднене в дітей віком молодшого віку, особливо в новонароджених. При підозрі на остеомієліт особливо ретельно досліджують кінці довгих трубчастих кісток та суглоби, проводять рентгенологічне дослідження. Ранні рентгенологічні ознаки з'являються у дітей молодшого віку на 7-10-й день, у старших - на 10-12-й день хвороби. На початку захворювання в крові – лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво; у тяжких випадках нерідко спостерігається лейкопенія. Лікування хірургічне.

Дакріоцистит новонароджених

Дакріоцистит новонароджених - запалення слізного мішка, причиною якого є неповне розкриття нососльозної протоки до моменту народження. Виявляється сльозостоянням, слизово-гнійним відокремлюваним біля внутрішнього кута ока. При натисканні на область слізного мішка із слізних точок виділяється гнійний вміст.

Лікування: масаж області слізного мішка в напрямку зверху вниз для розриву плівки та відновлення прохідності носослізної протоки. У тих випадках, коли прохідність нососльозної протоки не відновлюється протягом тижня, офтальмолог проводить зондування та промивання слізних шляхів.

ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ І СЕПСИС У новонароджених і дітей раннього віку.

Лекція для студентів 5 курсу Медичного факультету РУДН

Незважаючи на розширення спектру антибактеріальних препаратів, поліпшення виходжування та ряд інших організаційних і лікувально-профілактичних заходів, частота гнійно-запальних захворювань (ГВЗ) у новонароджених протягом останніх кількох десятиліть практично не знижується. За даними літератури, в 1995 р. зі 126 млн дітей, що народилися живими, 8 млн (6%) померли на першому році життя, причому 5 млн - у неонатальний період і значна частина - на 2-му та 3-му місяцях життя ( BJ Stoll, 1997). Велику питому вагу у структурі смертності новонароджених займають важкі ГВЗ, причому основними причинами смерті у всіх країнах світу є важкі пневмонії, менінгіти і сепсис.

Одна з причин летальних випадків при тяжких ГВЗ - недосконалість імунної системи новонароджених та дітей перших місяців життя, відома як транзиторний імунодефіцит. Інша об'єктивна причина – певний спектр збудників ГВЗ у новонароджених та його зміна. Останнє зумовлено як медичними втручаннями (імунізація, використання антибіотиків, імуномодуляторів, нових методів виходжування новонароджених, а також збільшенням числа недоношених, особливо глибоко недоношених новонароджених тощо), так і біологічними еволюційними змінами мікрофлори.

Гнійно-запальні захворювання у новонароджених та дітей раннього віку протікають у дітей у 2 формах – локалізованій та генералізованій. Локалізовані гнійно-запальні захворювання включають поразки різних органів і є найчастішими патологічними проявами. Генералізована форма включає сепсис, який може протікати у вигляді септицемії з клінікою інфекційного токсикозу і септикопіємії з проявами інфекційного токсикозу в поєднанні з локальними гнійними вогнищами, нерідко множинними.

Найчастіше у новонароджених та дітей грудного віку гнійно-запальними захворюваннями уражаються ті органи, які контактують з навколишнім середовищем (шкіра та слизові, шлунково-кишковий тракт, дихальні шляхи), що пов'язано з незрілістю бар'єрних функцій та зниженою опірністю дітей цих вікових груп щодо до бактеріальної інфекції Етіологія більшості цих захворювань грампозитивні мікроорганізми (стафілококи та стрептококи), у 1/4-1/3 випадків – грамнегативні мікроби (клебсієла, кишкова паличка, псевдомонас).

Відзначено, що спектр збудників важких ГВЗ у новонароджених дітей істотно різниться у та розвитку індустріально розвинених країн. Зокрема, у країнах, що розвиваютьсяв етіології неонатального сепсису характерна велика роль таких збудників, як Staphylococcus aureus,Streptococcuspyogenesі Escherichia coli. Досить часто збудниками сепсису стають Pseudomonas spp. і Salmonella spp. В той же час S. agalactiae,Klebsiella spp.(Роль яких висока у розвитку сепсису у новонароджених в індустріально розвинених країнах) виявляються рідко.

У новонароджених локалізовані гнійно-запальні захворювання були класифіковані у подану таблицю.

Гнійно-запальні ураження шкіри або піодермії поділяють на стафілодермію та стрептодермію, хоча деякі з цих форм можуть викликатися тими та іншими мікроорганізмами.

Везикулопустульоз- Поверхнева стафілодермія новонароджених. Процес локалізується в гирлах еккрінових потових залоз (стафілококовий перипорит)

Псевдофурункульоз(множинні абсцеси) – стафілококова ураження всієї еккрінової потової залози. Відрізняється від фурункула відсутністю щільного інфільтрату та характерного некротичного «стрижня»

Пемфігус– епідемічна пухирчатка новонароджених – один із видів стафілококового ураження шкіри, що протікає у доброякісній та злоякісній формах.

Доброякісна форма характеризується появою наприкінці першого тижня життя або пізніше на тлі почервоніння бульбашок і млявих бульбашок розміром 0,2-0,5 см, наповнених напівпрозорою рідиною, що містить гній. Локалізація – нижня частина живота, руки, ноги, пахові, шийні та інші складки шкіри, рідше – інші частини тіла. Уражені усі шари шкіри до зернистого. Найчастіше гнійнички множинні, що висипають групами, але можуть бути і поодинокі. Симптом Микільського негативний.

Злоякісна форма розвивається також наприкінці першого тижня життя, але при ній спостерігаються множинні мляві бульбашки (фліктени) розмірами від 0,5 до 2-3 і більше см у діаметрі, шкіра між ними злущується. Симптом Микільського позитивний. Температура вище 38 градусів, стан важкий - крім млявості, відсутності апетиту, виражені явища інтоксикації - блідість, почастішання дихання, серцебиття, блювання. Захворювання високо заразне і, як правило, закінчується сепсисом.

Диференціювати пемфігус необхідно з бульозним епідермолізом та сифілітичною пухирчаткою новонароджених. Бульозний епідермоліз це спадкове захворювання, бульбашки виникають з народження на мабуть здоровій шкірі, в основному на ділянках, що піддаються тертю, наповнені серозним, серозно-гнійним або геморагічним вмістом. При дистрофічних формах на місцях пухирів залишається рубцева атрофія.

Сифілітична пухирчатка може виявлятись вже при народженні або з'являтися в перші дні життя. Бульбашки локалізуються на долонях та підошвах, зрідка – на інших ділянках шкірного покриву. В основі бульбашок знаходиться специфічний інфільтрат, тому бульбашки оточені червонувато-ліловим обідком. При розтині бульбашок оголюється ерозована поверхня.

Ексфоліативний дерматит Ріттера- Тяжка форма епідемічної пухирчатки новонароджених. Викликається госпітальними штамами золотистого стафілокока, що продукує екзотоксин – ексфоліатин. Починається в кінці 1 початку 2 тижня життя з почервоніння, мокнення шкіри та утворення тріщин, потім млявих бульбашок. С-м Микільського позитивний. Дитина має вигляд обпаленого окропом. Процес протікає септично із зниженням маси тіла, токсикозом, шлунково-кишковими розладами, анемією, диспротеїнемією. Аналогічно до цього захворювання, але у дітей старших вікових группротікає синдром стафілококової обпаленої шкіри (ССОК).

Контагіозність стафілодермій новонароджених велика. Інфікування можливе за наявності внутрішньолікарняної інфекції, а також внутрішньоутробно через плацентарний кровообіг.

Епідемічну пухирчатку, ЕФДР, ССОК необхідно диференціювати з уродженими спадковими захворюваннями шкіри, що протікають з відшаруванням епідермісу (бульозний епідермоліз, вроджений іхтіоз), де процес зачіпає всі шари шкіри, включаючи базальний, та ураження шкіри не гнійного характеру (с-м Стівен -м Лайєла - токсичний епідермальний некроліз), що мають алергічну, або токсико-алергічну етіологію. Ці захворювання можуть виникнути у будь-якому віці.

Імпетіго- одна з форм піодермії, дуже заразна хвороба, її викликають і стрептококи, і стафілококи. До розвитку імпетиго привертають екзема, педикульоз, короста та грибкова інфекція. Гнійні бульбашки спочатку з'являються на обличчі – навколо рота та носа – і дуже швидко поширюються на інші частини тіла. Бульбашки засихають з утворенням кірок. Стрептококове імпетиго відрізняється від стафілококового золотистим кольором кірок. Збудником звичайного (небульозного) імпетиго, як правило, служить Streptococcus pyogenes, але і в цьому випадку стафілококи можуть спричинити суперінфекцію.

Імпетиго може виникнути як первинна (на чистій шкірі) та як вторинна інфекція (на тлі іншого дерматозу). Характерні поверхневі пустули, які після розтину покриваються жовтувато-коричневими (медовими) кірками. Стафілококи іноді викликають бульозне імпетиго. Бульозне імпетиго- Поверхнева інфекція шкіри (напружені бульбашки з прозорим вмістом), що викликається Staphylococcus aureus. Під дією ексфоліатинів Staphylococcus aureus відбувається відшарування епідермісу та утворення бульбашок діаметром 1-2 см, у вмісті яких виявляються нейтрофіли та стафілококи. Спочатку висип з'являється навколо носа і рота, потім швидко поширюється інші частини тіла, з'являються бульбашки з гнійним вмістом. Після розкриття бульбашок утворюються кірки. Захворювання особливо схильні діти до 5 років; дисемінація інфекції може призвести до загибелі.

Одним із проявів імпетиго є щілиноподібне імпетиго (кутовий стоматит, заїда).

Інтертригінозна стрептодермія -виникає на дотичних поверхнях великих шкірних складок. У легких випадках – задоволена часта знахідка під час профілактичних оглядів, яка не вимагає нічого, крім хорошої гігієни складок та простих препаратів на основі цинкової пасти. У важких випадках утворюються фліктени величиною до 1 см, що зливаються між собою. Після розтину утворюються ерозивні мокнучі поверхні червоного кольору або рожевий колірз фестончастими краями відбувається інфікування, яке потребує застосування місцевих антибіотиків, іноді з дуже короткочасним використанням м'яких кортикостероїдних мазей для зняття набряку.

При поганому догляді у дітей часто виникає змішане стафілококове стрептококове інтертриго, що характеризується більшим ступенем гіперемії та набряклістю ураженої шкіри. Тому дуже важливо уважно переглядати складки, особливо у дітей з паратрофією, з підвищеною пітливістю, цукровим діабетом.

Ектима- виразкова форма стрептодермії, іноді змішаної етіології. Захворюванню сприяє зниження загальної реактивності організму внаслідок перенесених інфекцій та тяжких загальних захворювань.

Ектима розвивається в результаті попадання стрептококів у глибину шкіри, під епідерміс. У зв'язку з цим формується не фліктен, а глибокий, на тлі запального інфільтрату, міхур або епідермодермальна пустула величиною з велику горошину і більше. Бульбашка або пустула швидко зсихається в серозно-геморагічну або гнійно-геморагічну кірку, занурену в товщу шкіри та облямовану зоною неяскравої гіперемії. Після видалення кірки виявляється виразка з прямовисними краями, що заповнюється з часом грануляціями. При природному перебігу ектими грануляції розвиваються під кіркою, яка поступово витісняється з виразки, потім відпадає, залишаючи рубець, оточений облямівкою гіперпігментації.

Проникнення стрептококів у глибину шкіри обумовлено мікротравмами, дерматозами, що сверблять. Ектими зазвичай бувають множинними, нерідко лінійними (по ходу розчісування).

Рожа- гостре рецидивне інфекційне захворювання шкіри та підшкірної клітковини, що викликається стрептококом. Рожеве запалення у дітей протікає аналогічно дорослим.

У новонароджених бешихапочинається найчастіше з області пупка чи пальців. Дуже швидко бешихове запалення мігрує ("мандрівна пика", "бродяча пика"). Еритема при бешихі у новонароджених може бути не такою інтенсивною, як у старших дітей або дорослих, але припухлість, інфільтрація шкіри, підшкірної клітковини є завжди. Краї осередку ураження мають зигзагоподібний контур, але обмежувальний валик не виражений. У новонароджених може бути і так звана "біла" пика, коли почервоніння відсутня, а в області ураження іноді з'являються бульбашки, підшкірні абсцеси та омертвіння.

Захворювання починається з високої температури та ознобу. Одночасно з'являються щільні ділянки почервоніння шкіри, теплі на дотик і з нерівними краями.

Іноді початок захворювання може бути підступним без підвищення температури або з незначним її підвищенням. Потім загальний стан прогресивно погіршується, температура тіла тримається на рівні 39-40 ° С, дитина стає млявою, відмовляється від грудей, з'являються розлади травлення, явища міокардиту, нефриту, менінгіту, розвивається сепсис. Смертність новонароджених від бешихи дуже висока. Така ж небезпечна пика і для дітей першого року життя.

Інфекційні захворювання пупкової ранки протікають у вигляді катарального омфаліту(мокнутий пупок), гнійного омфаліту – бактеріальне запалення дна пупкової ранки, пупкового кільця, підшкірної жирової клітковини навколо пупкових судин. Позитивний симптом Краснобаєва.

Флегмона новонароджених- Одна з найбільш важких гнійно-запальних захворювань шкіри і підшкірної жирової клітковини новонароджених, що починається з появи на невеликій ділянці шкіри червоної плями, зазвичай щільного на дотик, надалі в його розвитку можна виділити 4 стадії. початкова стадіяхарактеризується швидким поширенням процесу вглиб підшкірної жирової клітковини, гнійне розправлення якої випереджає швидкість зміни шкіри. Альтернативно-некротична стадіявиникає вже через 1-1,5 діб – колір ураженої ділянки шкіри набуває багряно-синюшного відтінку, в центрі виникає розм'якшення. Стадія відторгнення характеризується омертвінням відшарованої шкіри. У стадію репарації відбувається розвиток грануляцій, епітелізація ранової поверхні з подальшим утворенням рубців.

Мастит новонароджених- тяжке захворювання, що починається на тлі фізіологічного нагрубання грудних залоз. Клінічно проявляється збільшенням однієї залози, її інфільтрацією, почервонінням, потім утворюється флюктуація. З вивідних проток з'являється відокремлюване гнійне.

Остеомієліт– запалення кісткового мозку, що поширюється на компактну та губчасту речовину кістки. Стафілококи потрапляють у кістку гематогенно з осередків у шкірі чи носоглотці, нерідко ворота інфекції виявити не вдається. Остеомієліт частіше хворіють діти, звичайна локалізація - метафізи довгих трубчастих кісток, у новонароджених частіше уражаються епіфізи стегнової та плечової кісток. Сприятливий фактор – недавня травма кінцівки. Спочатку переважають симптоми інтоксикації з високою лихоманкою та сплутаністю свідомості; пізніше з'являються сильні болі в ураженій кінцівці, що посилюються при рухах. на ранній стадіїкількість лейкоцитів у крові в межах норми або нижче, надалі розвивається нейтрофільний лейкоцитоз. Рентгенологічні зміни зазвичай з'являються через 2-3 тижні від початку хвороби, сцинтиграфія кісток дає змогу поставити діагноз швидше. При прориві гною з-під окістя в м'які тканини з'являється гіперемія шкіри, флюктуація.

Сепсис.

Генералізована форма гнійно-запальної інфекції з ациклічною течією, викликана умовно-патогенною бактеріальною мікрофлорою, основою патогенезу якої є бурхливий розвиток системної (генералізованої) запальної реакції організму (ЗВР) у відповідь на первинне септичне вогнище.

СЗР – загальнобіологічна неспецифічна імунологічна реакція організму людини у відповідь на дію ендогенного або екзогенного фактора, що ушкоджує.

Для системної запальної реакції характерно наростання продукції прозапальних цитокінів та меншою мірою протизапальних цитокінів, що продукуються практично всіма клітинами людського організму, у тому числі імунокомпетентними. Така спрямованість медіаторної відповіді СЗР на подразник позначається як СЗР з переважно прозапальною спрямованістю.

Основні клінічні прояви адекватного СВО включають збільшення температури тіла (гіпертермія), збільшення числа серцевих скорочень (тахікардія), почастішання числа дихань (тахіпное), гіпервентиляцію легень, збільшення кількості лейкоцитів у периферичній крові (лейкоцитоз), збільшення кількості незрілих лейкоцитів (метамієлоцитів) , паличкоядерних) у периферичній крові

Поряд із нею може спостерігатися СЗР з переважно протизапальною спрямованістю медіаторної відповіді. Однією з найважчих і найменш курированих є змішана антагоністична реакція або дисрегуляція СЗР, так званий "медіаторний шторм", "медіаторний хаос". Бурхлива, неадекватна дії шкідливого фактора, розвиток СЗР в кінцевому підсумку сприяє індукованому апоптозу і в деяких випадках некрозу клітин, що і визначає шкідливу дію СЗР на організм.

Регуляція СВО здійснюється за допомогою активації гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи, яка в нормі забезпечує реакцію у відповідь організму на стрес. У зв'язку з цим виражені прояви СВО супроводжуються посиленням секреції адренокортикотропного гормону (АКТГ) в аденогіпофізі з відповідною стимуляцією гормональної активності кори надниркових залоз та підвищенням рівня кортизолу в крові.

Таким чином, сепсис є системною запальною реакцією організму на інфекцію. У дітей старшого шкільного віку та дорослих виділяють синдром сепсису (сепсис без ПОН), тяжкий сепсис як прояв сепсису з поліорганною недостатністю, септичний шок (сепсис із гіпотензією). Новонароджені та діти раннього віку через фізіологічні особливості імунної системи схильні до генералізації реакцій організму на надмірний вплив ушкоджуючих факторів (інфекції), сепсис завжди протікає з поліорганною недостатністю. У новонароджених виділяють також уроджений сепсис, який ділиться на ранній, що виник у перші 72 години від народження та пізній, симптоми якого з'явилися на 4 – 6 добу, а також набутий – з початком після 7 діб. За течією виділяють блискавичне – 1 – 7 днів, гостре 4-8 тижнів та затяжне понад 8 тижнів.

Частота сепсису.

За даними Т. Є. Івановської у 1978-1982 рр. сепсис було виявлено у 4,5% померлих дітей, серед них переважали новонароджені (92,3%) та, зокрема, недоношені немовлята.

За результатами аутопсій, проведених у Ленінградському обласному дитячому патолого-анатомічному бюро (ЛОДПАБ), частота сепсису у структурі загальної дитячої смертності становила у 2000 р. – 1%, у 2001 р. – 1,4% та у 2002 р. – 1, 9%, причому частка новонароджених серед померлих від сепсису дітей не перевищувала 50%.

За даними зарубіжних авторів, частота сепсису серед новонароджених становить від 0,1 до 0,8%. Особливу проблему представляють діти, які перебувають у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії, та недоношені новонароджені, серед яких частота розвитку сепсису в середньому становить 14% (від 8,6% серед недоношених дітей з гестаційним віком від 31 до 38 тижнів до 25% серед недоношених). з гестаційним віком від 28 до 31 тиж).

У Російській Федерації у структурі неонатальної смертності сепсис протягом останніх десятиліть займає 4-5-е місце становлячи в середньому 4-5 випадків на 1000 живонароджених. Показники летальності від сепсису також досить стабільні та становлять 30-40%.

Серед дітей старшого віку сепсис займає у структурі смертності 7 – 10 місця.

Особливості статусу новонароджених, що зумовлюють підвищену чутливість до інфекцій:

1. Знижений хемотаксис, низька бактерицидність фагоцитів, низький рівень пропердину, С3, IgM, IgA

2. Низька експресія молекул HLA-2 класу→незрілість механізмів презентації, у тому числі дендритними клітинами.

4. Схильність до диференціювання у напрямку Т-х 2→IL4,IL13→підвищена чутливість до інфекцій

5. Низька продукція IL12,IL15 у відповідь на стимуляцію→ низька продукціяIL2,γIFТ-клітинами→низька клітинна цитотоксичність

6. Низька продукція TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Функція NK пригнічена.

8. Низька експресія CD21 на неонатальних В-лімфоцитах

Чинники високого ризикурозвитку неонатального сепсису:

Смерть попередніх дітей у сім'ї від системних бактеріальних інфекцій віком до З-х місяців (підозра спадковий імунодефіцит).

Численні аборти в анамнезі, гестоз у матері, який тривав понад 4 тижні.

Клінічно виявлений бактеріальний вагінозу матері під час вагітності та під час пологів.

Клінічно виражені бактеріальні інфекційні процеси у матері безпосередньо до пологів і під час пологів, у тому числі пієлонефрит, хоріоамніоніт.

Виявлення у матері в родових шляхахстрептокока або його антигенів.

Безводний проміжок понад 12 годин.

Народження дитини з дуже низькою та особливо екстремально низькою масою тіла.

Тахікардія у плода без лихоманки у матері, гіпотензії, крововтрати або введення їй ліків, що викликають тахікардію.

Асфіксія при народженні або інша патологія, що зажадала реанімаційних посібників та тривалої утримання від ентерального харчування.

Хірургічні операції, особливо з великим травмуванням тканин.

Вроджені вади з ушкодженими шкірними покривами, опіки.

СДР 1 типу та набряк легень.

Багатоденні катетеризації пупкової та центральних вен.

Внутрішньоутробні інфекції.

Множинні вади розвитку або стигми дизембріогенезу.

Класифікація сепсису.

Час та умови розвитку	Вхідні ворота (локалізація первинного септичного вогнища)	Клінічні форми	Прояви поліорганної недостатності
Сепсис новонароджених: Пізній Позалікарняний Госпітальний На фоні імунодефіцитних станів	Пупковий Легеневий Кишковий Ринофарингеальний Ринокон'юнктивальний Отогенний Пороговий Абдомінальний Посткатетеризаційний	Септицемія Септикопіємія	Септичний шок Гостра легенева недостатність Гостра серцева недостатність Гостра ниркова недостатність Гостра кишкова непрохідність Гостра надниркова недостатність Набряк мозку Вторинна імунна дисфункція та ін.

Етіологія сепсису

Етіологія раннього неонатального сепсису

Streptococcusagalactiae (бета-гемолітичний стрептокок групи В)

Listeria monocytogenes

Етіологія пізнього неонатального сепсису

представники сімейства Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus та інші)

Рідко зустрічаються: Pseudomonasaeruginosa,Flavobacteriummeningosepticum,Staphylococcusaureus,Staphylococcusepidermidis,Enterococcusspp.і гриби родуCandida

Вкрай рідко зустрічаються: Стрептококи, що належать до серологічних груп А, Dі Е; і Streptococcus pneumoniae, що мають високу чутливість до природних пеніцилінів та всіх інших беталактамів.

Патогенез сепсису

Розвиток органосистемних пошкоджень при сепсисі насамперед пов'язане з неконтрольованим поширенням з первинного вогнища інфекційного запалення прозапальних медіаторів ендогенного походження з подальшою активацією під їх впливом макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів та ряду інших клітин в інших органах і тканинах, з та зниженням органної перфузії та доставки кисню.

Дисемінація мікроорганізмів може взагалі бути відсутнім або бути короткочасною, важковловимою. Однак і цей проскок здатний запускати викид прозапальних цитокінів на дистанції від вогнища. Екзо та ендотоксини бактерій також можуть активувати їхню гіперпродукцію з макрофагів, лімфоцитів, ендотелію.

Сумарні ефекти, які надають медіатори, формують синдром системної запальної реакції.

У її розвитку можна виділити три основні етапи.

1-й етап – локальна продукція цитокінів у відповідь дію мікроорганізмів.Цитокіни діють у вогнищі запалення і біля реагують лімфоїдних органів, виконуючи у результаті ряд захисних функцій, беручи участь у процесах загоєння ран і захисту клітин організму від патогенних мікроорганізмів.

2-й етап – викид малої кількості цитокінів у системний кровотік.Невелика кількість медіаторів здатна активувати макрофаги, тромбоцити, викид з ендотелію молекул адгезії, продукцію гормону росту. Острофазова реакція, що розвивається, контролюється прозапальними медіаторами (IL1,6, 8,TNF (фактором некрозу пухлини) і протизапальними цитокінами (IL4, 10,13, TGF (трансформуючий фактор росту)). , підтримки гомеостазу.До системних адаптаційних змін при гострому запаленні можна віднести стресорну реактивність нейроендокринної системи, лихоманку, вихід нейтрофілів в циркуляцію з судинного і кістковомозкового депо, посилення лейкоцитопоезу в кістковому мозку, гіперпродукцію еп.

3-й етап – генералізація запальної реакції.

При вираженому запаленні деякі цитокіни (ФНП, ТФР, Іл 1, 6, 10) накопичуються в системному кровотоку, Надають деструктивні зміни в мікроциркуляторному руслі, порушення проникності капілярів, гіпоксії, запуску ДВС-синдрому, поліорганної недостатності та формуванню віддалених метастатичних вогнищ.

Варіанти перебігу сепсису:

Гіперергічний варіант сепсису

Гостра інтранатальна асфіксія середньої тяжкості під час пологів

Клінічні дані за ВУІ, тривалі та масивні курси АБ, хірургічні операції, ГБН, БЛД, тривале парентеральне харчування, дефекти догляду за катетером

Раннє, бурхливе початок, гостре протягом, глибоке пригнічення ЦНС до коми, з короткочасними ознаками збудження, можливий менінгоенцефаліт.

Артеріальна гіпотензія рання, інотропна підтримка короткочасна середніх дозах.

Типова стійка гіпертермія.

«мармуровість», плямисто-петехіальні висипання

Часто – респіраторний дистрес-синдром дорослого типу, пневмонія пайова, іноді деструктивна.

Характерні блювання та відрижка, швидке падіння маси тіла.

Вогнища інфекції частіше одна або майже одночасна поява декількох.

Інфекції сечових шляхів не характерні.

ДВС-синдром рано, «надкомпенсований», хвилеподібний перебіг

У лабораторних аналізах:

Анемія нормохромна, регенераторна еритроцити > 3,0х1012/л, Нb-110 г/л.

Лейкоцитоз (у 90%) нейтрофілоз (у 85%) з регенеративним зрушенням, у 18% - лейкемоїдна реакція (до 65 тис. в 1 мкл.) токсична зернистість.

Абсолютний моноцитоз із перших днів

У 80% – еозинофілія.

Гіпербілірубінемія (97 мкмоль/л) у першу добу життя в динаміці суттєво зростав некон'югований білірубін.

Коливання гемостатичних параметрів з вираженою спрямованістю до гіперкоагуляції (укорочення AЧТВ, ТВ, ПТВ), підвищеним вмістом основних антикоагулянтів (AT III та α1 AT), плазміногену, фібриногену, більш висока агрегація тромбоцитів з адреналіном.

7. Вітамінотерапія.

2. Санація вогнищ інфекції.

studfiles.net

Гнійно-септичні захворювання у дітей грудного віку

ГНІЙНО-СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

У розвиток гнійно-септичних захворювань велике значення мають кілька чинників.

Перший фактор: Фагоцитарна активність значно знижена, фагоцитоз носить незавершений характер, у дітей пасивний імунітет переважно пов'язаний з IgG, які передані дитині від матері через плацентарний бар'єр (для інших імуноглобулінів вона непрохідна), активна відповідь швидко виснажується.

Другий фактор: в елімінації бактерій та токсинів з організму беруть участь усі внутрішні органи виділення (легко виникають гнійні осередки).

Третій фактор: захисні бар'єри шкіри та слизових недосконалі: знижена товщина епідермісу майже на 30% від дорослих; слабо розвинена базальна мембрана між епідермісом та дермою, тому епідерміс легко відокремлюється від дерми (швидко виникають бульбашки при інфекції); слабо розвинені захисні функціїпри розтягуванні, травмі, стисканні; виділяється значна кількість токсинів та продуктів метаболізму.

Бактеріальні інфекції у дітей в основному протікають з локальними ураженнями насамперед шкіри, кон'юнктиви та пупкової ранки, а потім та інших органів. Генералізація процесу відбувається лише за наявності несприятливого фону, нині це переважно при супутньому внутрішньоутробному інфікуванні чи постнатальном інфікуванні особливо вірулентними збудниками чи його значною кількістю.

Типові патогенні мікроорганізми, що інфікують та викликають захворюванняу перинатальному періоді:

Бетта-гемолітичні стрептококи групи В

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis та інші

Типові збудники, що викликають захворювання у постнатальному періоді:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

Candida albicans

Espherichia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Ентерокок та ін.

ЛОКАЛЬНІ ГНІЙНО-СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ

Спостерігається у новонароджених, у дітей першого місяця життя та всього раннього віку. Пустула розміром із шпилькову головку, іноді більше, локалізується в природних складках шкіри на тулубі, волосистій частині голови, кінцівках. Температура нормальна, загальний стан порушується нечасто. Тривалість захворювання від кількох днів до кількох місяців. Везикулопустульоз може спричинити множинні абсцеси шкіри та флегмони.

Лікування: елементи везикулопустульозу видаляють, ерозивну поверхню обробляють 1% розчином анілінових барвників (діамантова зелень, метилвіолет) або 2% розчином марганцевокислого калію. Антибактеріальна терапія, як правило, не проводиться.

ПУШИРЧАТКА новонароджених

Розвивається частіше на 1-2 тижні життя. З'являються бульбашки діаметром від 0.5 до 2 див., від одиничних до багатьох десятків. Навколо міхура червоний обідок. Вміст спочатку прозорий, але незабаром каламутний. Цілісність бульбашок швидко порушується і оголюється ерозивна поверхня, що нерідко кровоточить. Часта локалізація – шия, живіт, кінцівки. Висипання поштовхами, висипка поліморфна. Загальний стан дитини погіршується, симптоми інфекційного токсикозу. Тяжкість відповідає ступеню шкірного ураження: температура до 38-40. Дитина стає млявою, погано бере груди, з'являється рідкий стілець, погана надбавка у вазі. Тривалість захворювання до 2-3 тижнів. Пухирчатка є найбільш контагіозною формою стафілодермії.

Лікування: місцеве – бульбашки розкриваються, ерозивна поверхня обробляється аніліновими барвниками (як при везикулопустульозі); загальне - антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості мікроорганізмів у нормальних терапевтичних дозах, зазвичай одним курсом 7-10 дн.

ЕКСФОЛІАТИВНИЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА

Найважча форма пухирчатки новонароджених. Починається на 4-6 день, іноді 2-3 день життя. З'являється гіперемія та мацерація шкіри навколо рота та пупка, процес дуже швидко поширюється на тулуб та кінцівки, відшаровується епідерміс, утворюються бульбашки, вони швидко лопаються, оголюючи великі ерозії. На кінцівках шкіра сходить пластами у вигляді панчіх або рукавичок. Прогноз при цьому захворюванні вкрай несприятливий. Зустрічається нині рідко.

Лікування: місцеве – обробка антисептичними препаратами, антибактеріальні суспензії, мазі. Загальне – активна антибактеріальна комбінована терапія (краще поєднання – цефалоспорини 3-4 покоління + аміноглікозиди); дози септичні (у 2 рази вищі за терапевтичні); повторні курси до досягнення ефекту. Інфузійна терапія з метою дезінтоксикації та корекції гіповолемії (з ерозивної поверхні втрачається велика кількість рідини) – плазма, плазмозамінники, клісталоїди.

ФЛЕГМОНА новонароджених

Дуже тяжке захворювання з ураженням не лише шкіри, а й підшкірної клітковини. Це гнійно-некротична поразка. Інфікування відбувається через шкіру, або гематогенним шляхом. Спочатку утворюється пляма- ділянку гіперемії, оточений багряним кільцем. Нагадує бешихове запалення. Пляма збільшується, відривається шкіра та підшкірна клітковина, утворюється ділянка некрозу. Найчастішою локалізацією флегмон є задня поверхня тулуба, рідше уражаються кінцівки, шия, груди. Основною особливістю при цьому захворюванні є надзвичайно швидке поширення некрозу (кілька годин, доба) та збільшення розмірів ураження. Загальний стан дуже тяжкий. Виражено симптоми інфекційного токсикозу. При флегмоні необхідна рання діагностика та термінове хірургічне втручання. У важких випадках процес можуть залучатися м'язи, тканини омертвевают, отторгаются до кісток. Прогноз у таких випадках несприятливий.

Лікування: місцеве - ділянка поразки розкривається (робляться розрізи в шаховому порядку 1.5-2 см у межах здорових тканин, дренажі); потім накладається пов'язка з гіпертонічним розчином (25% розчин сірчанокислої магнезії змінюють кожні 8-12 годин). Загальна – комбінована антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості мікроорганізмів, якщо такої можливості немає – стартова терапія цефалоспоринами 3-4 покоління + аміноглікозиди (дози септичні, в 2 рази вищі за терапевтичні з максимально можливою частотою введення, краще внутрішньовенно). Інфузійна терапія з метою дезінтоксикації та корекції метаболічних розладів. Це захворювання дуже часто призводить до розвитку генералізованого процесу (сепсису) зі шкірними вхідними воротами.

ПСЕВДОФУРУНКУЛЬОЗ

Найчастіше розвивається у дітей після періоду новонародженості. Запальний процес локалізується у вивідних протоках потових залоз, які у дітей раннього віку відносно широкі, найчастіше це волосиста частина голови. Правильніше говорити про множинний абсцес шкіри.

Утворюються вузли синюшно-червоного кольору, розміром від горошини до лісового горіха. У центрі запального осередку швидко намічається флюктуація. При розтині абсцесу виділяється густий гній зеленувато-жовтого кольору. Після загоєння утворюється рубець. Численні абсцеси у дітей іноді супроводжуються симптомами інфекційного токсикозу.

Лікування: місцеве - волосся збривають, голову добре миють з милом і обробляють антисептичними аніліновими барвниками, абсцеси розкривають і накладають пов'язки з гіпертонічним розчином. Загальне - антибактеріальну парентеральну терапію проводять при обширному ураженні і завжди за наявності симптомів інфекційного токсикозу. Курс 7-10 днів. Дози звичайні.

Гнійний мастит новонароджених

Як правило наслідок необґрунтованих маніпуляцій у період фізіологічного нагрубання молочних залоз (що не потребує зовнішніх впливів). Молочна залоза інфікується, нагрубання, набряк, ущільнення, гіперемія. Потім визначається флюктуація, інколи збільшуються регіональні лімфатичні вузли. Загальний стан або нормальний, але частіше погіршується; З'являються симптоми інфекційного токсикозу.

Лікування: місцеве - розтин за допомогою розрізів у шаховому порядку із захопленням м'яких тканин, потім пов'язка з гіпертонічним розчином, дренажі. Загальне - антибактеріальна терапія антибіотиком з урахуванням чутливості, 7-10 днів, звичайними дозами.

ЗАХВОРЮВАННЯ ПУПОЧНОЇ РАНКИ

Фізіологія При сучасному методіобробки пуповинного залишку (накладення металевої дужки) відпадання пуповинного залишку відбувається на 3-5 день, рідше пізніше. У здорової дитини протягом кількох днів рана покривається епітелієм. Цілком епітелізація настає до 12-14 дня. Інфікування може статися як під час первинної обробкипуповини, так і при подальшому догляді за пуповинним залишком та пупковою ранкою. Слід також нагадати, що після первинної обробки пуповини утворюють 2 тромби в пупкових артеріях, які є найчастішою локалізацією інфекції.

Мокнутий пупок

Пупкова ранка мокне, утворюється серозне або серозно-гнійне відділення, яке засихає в скоринки.

Піорея пупка.

Відокремлюване з пупкової ранки набуває суто гнійного характеру і накопичується у великій кількості в пупковій складці.

Гнійний омфаліт.

Найбільш тяжка форма захворювання пупкової ранки. Запальний процес поширюється на шкіру та підшкірну клітковину в колі пупка. Шкіра навколо пупка червоніє, інфільтрується, пупкова область помітно випинається, виділяється гній, іноді спостерігається виразка. Виникають симптоми інфекційного токсикозу, підвищення температури тіла.

Загальні принципи лікування: правильне оброблення пупкової ранки; добре розширити пупкове кільце і обробити розчином перекису водню, потім ватним джгутиком, рясно змоченим у розчині антисептичних рідин (застосовують 1% розчин діамантинової зелені, або 3-5% розчин перманганату калію), обробляють стінки та дно пупкової ранки). При гнійному омфаліті після обробки перекисом водню накладають пов'язку з 25% сірчанокислої магнезії, а через 2-3 години - пов'язку з емульсією антибіотиків. На ділянку пупка застосовують фізіотерапію: УВЧ, УФО. Якщо інфільтрація значна і захоплює околопупочную область, визначається флюктуація, роблять розрізи у шаховому порядку, потім гіпертонічний розчин, дренажі. Загальна терапія – антибіотики з урахуванням чутливості 7-10 дн. в звичайній дозіОднак, враховуючи те, що пупкова ранка найчастіше є вхідними воротами для сепсису, необхідно дуже точно визначити ефективність терапії, що проводиться, можливо із заміною препарату при малій продуктивності лікування.

ГНОЙНИЙ КОН'ЮНКТИВІТ

У новонародженого та дітей перших місяців життя це досить часте захворювання. Пов'язано, як правило, з інфікуванням під час пологів, або постнатально у пологовому будинку. Фізіологічна основа – наявність у значної частини новонароджених порушення прохідності нососльозного каналу.

Симптоми: сльозотеча з одного або з обох боків і гнійне відокремлене від незначного до рясного.

Лікування: за відсутності дакріоциститу – закапування на кон'юнктиву або 20% розчин сульфацилу натрію, а краще 0.25% розчин левоміцетину. При вродженому дакріоциститі – зондування носо-слізного каналу для відновлення прохідності з подальшим закопуванням перерахованих вище розчинів.

ФЛЕГМОНУ СЛІЗНОГО МІШКА

Ускладнення вродженого дакріоциститу. З'являється гіперемія та набряк у ділянці слізного мішка на стороні ураження або з обох боків, тканини інфільтровані. У кутку ока з'являється рясне гнійне відокремлюване, густе, на зразок пасти з тюбика. Дитина вранці не може розплющити очей. Порушується загальний стан: симптоми інфекційного токсикозу.

Лікування: місцеве: як при дакріоциститі, іноді додатково в ділянку інфільтрації вводиться антибіотик (краще ампіцилін). Носо-слізний канал зондується. Загальне: проводиться парентеральне введення антибіотиків з урахуванням чутливості 7-10 днів, під контролем стану, оскільки при неефективності лікування захворювання швидко переходить у:

ФЛЕГМОНУ ОРБІТИ

Запальний процес у сфері ретробульбарної клітковини. З'являється екзофтальм, дуже важкий стан, виражені симптоми інфекційного токсикозу з високою лихоманкою. Лікування: теж, але антибіотики вводяться в область ретробульбарної клітковини, а починає парентерально проводиться комбінована терапія найбільш оптимальними антибактеріальними препаратами. При вираженій інтоксикації проводиться інфузійна терапія з метою дезінтоксикації.

ЕТМОІДИТ

Запалення етмоїдальних пазух. Як правило, ускладнення флегмони орбіти чи флегмони орбіти. Екзофтальм, дуже тяжкий стан, виражений токсикоз із порушенням гемодинаміки. Лікування спільно з отолярингологом, який розкриває етмоїдні пазухи для забезпечення відтоку гнійного вмісту. Антибіотики призначаються з урахуванням їхньої кумуляції у кістковій тканині (фортум, клафоран, лонгоцеф, дардум та ін.). Проводиться інфузійна терапія для дезінтоксикації та корекції метаболічних розладів.

Для розвитку сепсису необхідні певні умови:

несприятливе преморбідне тло (внутрішньоутробне інфікування, як вірусами, так і бактеріями;

постнатальне інфікування особливо вірулентними мікроорганізмами або їх великою кількістю;

морфо-функціональна незрілість; недоношеність;

тривала наявність локальних вогнищ інфекції та ін.),

неспроможність імунної системи (вторинні або первинні імунодефіцити),

нераціональна антибактеріальна терапія в ранньому неонатальному періоді (пригнічення домінуючої флори та зростання субдомінуючої) та ін.

Для розвитку септичного процесу потрібен час: при інтранатальному та постнатальному інфікуванні процес розвивається після взаємодії макро та мікроорганізму приблизно через 2 тижні. Однак, при внутрішньоутробному інфікуванні може блискавично.

Класифікація сепсису

1. Залежно від вхідних воріт: - Шкірний, легеневий, пупковий, отогенний, кишковий, нирковий, криптогенний (з невстановленими вхідними воротами)

2. За етіологією: - стафілококовий, стрептококовий, пневмококовий, викликаний умовно-патогенною флорою, менінгококовий та ін.

3. За клінічною картиною:

Септикопіємія (наявність гнійних вогнищ),

Септицемія (токсемія),

4. За течією:

Мляве (підгостре, затяжне).

Критерії генералізованого процесу.

Ознаки та симптоми бактеріальної інфекції:

1. Клінічні ознаки сепсису:

респіраторний дистрес синдром неясної етіології,

непереносимість годівель неясної етіології (часті відрижки, блювання, анорексія, сплощення вагової кривої, гіпотрофія),

нестабільність температури,

сонливість, дратівливість,

зміна кольору шкірних покривів (блідість, субіктеричність, сірий колорит),

здуття живота, диспепсичні розлади,

гепатоспленомегалія,

пригнічення функцій центральної нервової системи.

Для клінічної практики важлива сукупність цих проявів, кожен окремий може бути основою твердження про наявність інфекції.

2. Лабораторні ознаки сепсису.

1. Периферична кров:

лейкоцитоз або лейкопенія,

нейтрофілоз, зсув вліво,

рання анемія,

тромбоцитопенія,

прискорене ШОЕ.

2. Геморагічний синдром (дефіцит вітаміну К, ДВС-синдром, тромбоцитопенія):

підвищена кровоточивість у місці ін'єкцій,

• гематурія та ін.

3. Біохімічне дослідження крові:

гіпопротеїнемія,

гіпоальбумінемія,

диспротеїнемія,

підвищення АЛТ, АСТ при гепатиті,

підвищення С-реактивного протеїну, ДФА.

4. Позитивні результати дослідження гемокультури на висоті лихоманки.

5. Наявність кількох вогнищ запалення.

6. Набряковий синдром: набряки переважно в області передньої черевної стінки, лобка та нижніх кінцівок.

7. Зміна паренхіматозних органів:

гепатомегалія (токсична поразка печінки, або гепатит із прямою гіпербілірубінемією),

спленомегалія – рідше.

8. Температурна реакція не є характерною.

Пупковий сепсис

Вхідні ворота: пупкова ранка. Як було сказано раніше, у дитини в пупкових артеріях після відділення пуповини утворюються тромби. Нагадаю, що пупкові артерії несуть венозну кров. За несприятливих умов відбувається інфікування, розвивається тромбартеріїт пупкових судин, місцевий процес, а потім генералізація.

Клінічна картина:

1. Симптоми інфекційного токсикозу, перелічені раніше.

2. Місцеві симптоми:

ураження пупка та судин,

симптом “вторинно” пупка, що розкрився,

здуття живота (венозна мережа, блискуча поверхня передньої черевної стінки),

симптом Краснобаєва (напруга прямого м'яза живота на боці ураженої судини),

пальпація пупкових судин,

поява гною в пупковій ранці (симптом тюбика).

Діагноз встановлюється на підставі місцевих симптомів, раніше перерахованих критеріїв септичного процесу і лабораторних показників.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ СЕПТИЧНОГО ПРОЦЕСУ

Після встановлення діагнозу сепсису розробляється програма лікування. Насамперед, це стосується харчування дитини, враховуючи наявність у неї диспепсичних розладів.

1. Вигодовування грудне, якщо молоко матері стерильне. У всіх інших випадках вигодовування адаптованими, краще кисломолочними сумішами.

а) кількість годівлі 8-10 разів на добу (по 50 мл), кожні 2-2.5 години. Водне навантаження - до 150-200 мл подрібнено між годівлями кип'яченою водою.

б) після усунення диспепсичного синдромуШвидкий перехід на фізіологічний ритм харчування.

2. Боротьба з інфекцією:

антибіотики широкого спектра дії з урахуванням чутливості, якщо вона визначена або комбінована терапія 2 антибіотиками (напівсинтетичні пеніциліни + аміноглікозиди або цефалоспорини 3-4 покоління + аміглікозиди); дози в 2 рази вищі за терапевтичні (септичні); частота введення максимальна з урахуванням фармакокінетики для даного препарату(на рівні напіврозпаду концентрація антибіотика має бути бактерицидною); шлях введення внутрішньовенний ( великі дозиантибіотиків не всмоктуються з м'язів та не створюється бактерицидна концентрація). Тривалість за потребою (2-3 курси).

3. Патогенетична терапія:

а) інфузійна терапія з метою дезінтоксикації (боротьба з інфекційно-токсичним шоком), корекції метаболічних розладів (боротьба з метаболічним тканинним ацидозом, електролітними порушеннями), покращення гемодинамічних показників (ліквідування симптомів централізації кровообігу);

свіжозаморожена плазма,

плазмозамінники,

поляризуюча суміш,

кристалоїди,

ККБ, вітаміни, препарати, що стабілізують судинну та мембранну проникність.

4. Пасивна імунізація:

гіперімунні плазми внутрішньовенно крапельно кожні 3-4 дні.

анатоксини,

антитоксичні сироватки.

імуноглобуліни внутрішньовенно, краплинно.

Слід зазначити, що імунізувати вакцинами у цьому стані не можна, оскільки дитина не може у цій ситуації синтезувати антитіла.

5. Санація осередків інфекції (про це сказано раніше).

ПРОФІЛАКТИКА ГНІЙНО-СЕПТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

До настання вагітності – санація вогнищ інфекції.

Постійне спостереження вагітної з корекцією виявлених порушень (токсикози, вірусні та бактеріальні захворювання та ін.).

Профілактика інфекції у пологовому будинку.

Відмова від безконтрольного призначення антибіотиків.

Ретельний догляд за дитиною у неонатальному періоді.

studfiles.net

17. Гнійно-септичні захворювання новонароджених.

Етіологія: кишкова паличка, клебсієла, ентеробактерії, протей, синьогнійна паличка, Інфікування дитини в постнатальному періоді відбувається через руки персоналу, матері та при безпосередньому контакті з джерелом інфекції в навколишньому середовищі (пелюшки, обладнання, інфузійні розчини, поживні суміші та поживні суміші). ).

Джерелом кишкової інфекції може бути дитина, що захворіла, що заразився від матері або від бацилоносія з числа медичного персоналу.

1. Везикулопустульоз – шкірна форма гнійно-запальних захворювань новонароджених. На шкірі природних складок, голови, сідниць з'являються дрібні поверхнево розташовані бульбашки розміром до кількох міліметрів, заповнені прозорим, а потім каламутним вмістом внаслідок запалення в гирлах потових мерокринних залоз. Везикули лопаються через 2-3 дні після появи, а ерозії покриваються сухими скоринками, які не залишають рубців або пігментації після відпадання. Течія захворювання, як правило, доброякісна. Загальний стан дітей не порушено, проте можлива генералізація інфекції.

2. Пухирчатка (пемфігус) новонароджених характеризується появою на тлі еритематозних плям бульбашок до 0,5-1 см у діаметрі, наповнених серозно-гнійним вмістом. Бульбашки можуть перебувати на різних стадіяхрозвитку, мають трохи інфільтровану основу з віночком гіперемії навколо міхура. Локалізуються зазвичай у нижній половині живота, біля пупка, на кінцівках, у сфері природних складок Після розтину бульбашок утворюються ерозії. Стан новонароджених може бути порушено. Температура тіла – субфебрильна. Одужання настає через 2-3 тижні. При злоякісній формі пухирчатки на шкірі з'являється безліч млявих бульбашок переважно великих розмірів- До 2-3 см в діаметрі. Стан дітей тяжкий, виражені симптоми інтоксикації. Захворювання нерідко закінчується сепсисом. Лікування полягає в проколюванні бульбашок та обробці спиртовими розчинами анілінових барвників. Доцільно ультрафіолетове опромінення шкіри. При необхідності проводиться антибактеріальна та інфузійна терапія.

3. Псевдофурункульоз – запалення усть волосяних фолікулів з подальшим поширенням процесу на всю потову залозу – виникає абсцес. Найчастіша локалізація: волосиста частина голови, задня поверхня шиї, спина, сідниці, кінцівки. У міру збільшення розмірів абсцесів (до 1-1,5 см) утворюється флюктуація, при розтині - гній. Характерними є підвищення температури тіла, симптоми інтоксикації, можливі лімфаденіти, розвиток сепсису.

4. Мастит новонароджених розвивається і натомість фізіологічного нагрубания грудних залоз. Клінічно проявляється збільшенням та інфільтрацією грудної залози. Гіперемія в перші дні може бути відсутнім або бути нерезко вираженою. Незабаром гіперемія шкіри над залозою посилюється, утворюється флюктуація. З вивідних проток грудної залози при натисканні чи спонтанно виділяється гнійний вміст. Пальпація супроводжується хворобливістю. Стан дитини погіршується: збільшується температура тіла, з'являються симптоми інтоксикації. Дитина плаче, погано смокче, стає неспокійною. Захворювання є небезпечним гнійно-септичними ускладненнями.

5. Пика новонароджених - стрептодермія, що починається частіше в ділянці пупка, в нижній третині живота, пахвинній ділянці, на внутрішній поверхні стегон, на шкірі обличчя. Захворювання швидко поширюється на інші ділянки шкіри лімфатичними шляхами. Починається воно з появи локальної гіперемії, інфільтрації шкіри та підшкірної жирової клітковини. Краї осередку ураження зигзагоподібні, обмежувальний валик відсутній. Змінена шкіра на дотик тепла. У новонароджених може бути «біла пика», при якій гіперемія відсутня, а в області ураження виникають бульбашки з геморагічним вмістом, підшкірні абсцеси та некрози. Перебіг захворювання зазвичай тяжкий, температура тіла досягає 39-40 ° С, стан дітей швидко погіршується, дитина стає млявою, відмовляється від їжі, приєднуються пронос, явища міокардиту, менінгіту. Може розвинутись інфекційно-токсичний шок.

6. Флегмона новонароджених – гостре гнійне запалення підшкірної клітковини. Може протікати як проста чи некротична флегмона та як лімфаденіт. Найбільш тяжкою формою гнійно-запального процесу в неонатальному періоді є некротична флегмона новонароджених. Найчастіше локалізується на задній та бічній поверхні грудної клітки, поперекової та крижової області, сідниці. Захворювання починається з появи спочатку невеликої ділянки почервоніння та набряку шкіри, щільного та болючого на дотик, без чітких контурів. Осередок поразки швидко поширюється. Шкіра набуває багряно-ціанотичного відтінку, в центрі відзначається розм'якшення. До кінця другої доби флюктуація стає більш вираженою, харчування відшарованої ділянки шкіри порушується, з'являються ознаки її некрозу - сіро-ціанотичні ділянки чергуються з блідими. Після відторгнення некротизованих ділянок шкіри утворюються ранові дефекти з підритими краями та гнійними кишенями. Як правило, за такої течії флегмони розвивається сепсис. Розвиток грануляцій та епітелізація рани протікають повільно з подальшим утворенням рубців.

Захворювання починається гостро. З'являються ознаки інтоксикації: блювання, диспептичні явища, метастатичні вогнища інфекції.

7. Омфаліт новонародженого - запалення шкіри та підшкірної клітковини в ділянці пупка. За характером запального процесу може бути катаральним, гнійним та гангренозним.

а) Катаральний омфаліт характеризується наявністю серозного відокремлюваного з пупкової ранки та уповільненням термінів її епітелізації. Можливі легка гіперемія та незначна інфільтрація тканин пупкового кільця. Стан новонародженого зазвичай не порушено. Лікування місцеве: обробка пупкової ранки 3-4 рази на добу 3% розчином перекису водню, потім 70% розчином етилового спирту та розчином калію перманганату, а також УФО на ділянку пупкової ранки.

б) Гнійний омфаліт починається зазвичай до кінця першого тижня життя дитини, нерідко із симптомів катарального омфаліту. Через кілька днів з'являється гнійне відділення, що відокремлюється з пупкової ранки, набряк і гіперемія тканин пупкового кільця, інфільтрація підшкірної клітковини навколо пупка, а також симптоми інфекційного ураження пупкових судин. На стінці живота видно червоні смуги, властиві лімфангіїту, що приєднався. Поверхневі вени розширені. При тромбофлебіті пупкової вени круглий тяж пальпується по середній лінії живота над пупком, при тромбоартеріїті - з двох сторін нижче за пупок і збоку. У разі перифлебіту та періартеріїту шкіра над ураженими судинами набрякла, гіперемована. Захворювання характеризується наявністю симптомів інтоксикації різного ступеня виразності. Омфаліт може ускладнюватись утворенням гнійних метастатичних вогнищ (остеомієліт, виразково-некротичний ентероколіт), розвитком сепсису. Крім місцевого лікування, обов'язково проводиться антибактеріальна терапія.

в) Гангренозний омфаліт - у допоміжних закладах практично не зустрічається.

8. Кон'юнктивіт та дакріоцистит новонароджених – гостре запалення кон'юнктиви та слізного мішка, що характеризується набряком, гіперемією кон'юнктиви та слізного мішка з гнійним або серозним виділенням з очей. При лікуванні захворювання необхідно ретельно видаляти гнійні виділення окремою ваткою для правого та лівого ока, легким рухом від латерального кута ока до медіального. Кон'юнктивальний мішок кілька разів на день промивають розчином антибіотиків або ізотонічним розчином хлориду натрію. Після промивання необхідно покласти очну мазь (пеніцилінову, еритроміцинову та ін.). За наявності загальних проявів захворювання проводиться антибактеріальна терапія.

9. Гострий риніт новонароджених – запалення слизової оболонки порожнини носа. Характеризується рясними слизово-гнійними виділеннями з носа. Скупчення слизово-гнійного секрету ускладнює носове диханнядитини, це призводить до неможливості ссання материнських грудей. Дитина стає неспокійною, порушується сон, спостерігається втрата маси тіла. Запальний процес із порожнини носа легко поширюється на задні відділи глотки, євстахієву трубу та середнє вухо. При накопиченні в носі секрету його відсмоктують гумовим балоном або електровідсмоктувачем. Носові ходи можна очищати від виділень тампонами зі стерильним вазеліновим маслом. У ніс закопують розчини антибактеріальних препаратів або вставляють на 5-10 хв змочені ними марлеві ґноти в кожен носовий хід.

10. Гострий середній отитновонароджених – запалення слизових оболонок порожнин середнього вуха у новонароджених. Серозний отит середнього вуха характеризується появою барабанної порожнини транссудата внаслідок поширення запального процесу з порожнини носа чи носоглотки. Гнійний отит супроводжується різким набряком, інфільтрацією слизової оболонки барабанної порожнини та утворенням у ній гнійного ексудату. Клінічно отит середнього вуха у новонароджених спочатку протікає непомітно. Огляд барабанної перетинки утруднений. Вона може бути не змінена, але при підвищенні тиску в порожнині середнього вуха трохи вибухає. З'являється болючість при натисканні на козелок вушної раковини, збільшується лімфатичний вузлик на соскоподібному відростку. Діти не можуть смоктати через болючість при ковтанні. Температура тіла при гнійному отітімайже завжди підвищена, при серозному – може бути нормальною. Лікування здійснюється разом із отоларингологом. Застосовують сухе теплота УВЧ на область соскоподібного відростка (2-3 сеанси). За потреби парентерально вводять антибіотики.

11. Пневмонія новонароджених – запальний процес тканин легені.

Неонатальні пневмонії розпочинаються у перші дні життя. Характерні погане смоктання, млявість, блідість шкірних покривів, підвищення температури тіла. Потім приєднуються ознаки порушення дихання. Перкуторно визначається скорочення звуку над окремими ділянками легень. При аускультації виявляються хрипи, крепітація на вдиху і сухі хрипи на видиху. Спостерігається тахікардія, приглушення тонів серця.

Пневмонії у недоношених дітей характеризуються симптомами інтоксикації, дихальної недостатності. Виражені респіраторно-метабсиптеський ацидоз, гіпоксія та гіперкапнія. Відзначаються падіння маси тіла, пригнічення ЦНС, зниження м'язового тонусу та рефлексів, відрижка, блювання. Характерні аритмії та затримка дихання. При аускультації завжди виявляються велика кількість дрібних вологих хрипів, крепітація, застійні явищау легенях.

Лікування включає створення лікувально-охоронного режиму.

1. Інфузійна терапія. Колоїдні розчини (альбумін, плазма) вводяться з розрахунку 10-15 мл/кг на добу. При ацидозі вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію.

2. Антибіотикотерапія. Антибіотики призначають відповідно до передбачуваної або виявленої мікрофлори.

3. Пасивна імунізація - призначення імуноглобуліну по 0,2 мл/кг 3-4 рази з інтервалом 3-4 дні та інших імуномодуляторів. У носові ходи закопують інтерферон кожні 2 год.

4. Киснева терапія проводиться через ізотонічні розчини натрію гідрокарбонату або натрію хлориду.

5. Фізіотерапія у гострому періоді захворювання зводиться до застосування електрофорезу з еуфіліном, новокаїном, препаратами кальцію.

6. При накопиченні великої кількості мокротиння проводять санацію дихальних шляхів.

7. Вітамінотерапія.

12. Ентероколіт новонародженого – запалення слизової оболонки тонкої та товстої кишки. Етіологія: кишкова паличка, сальмонела, клебсієла, протей, стафілокок. Зараження відбувається через руки дорослих, які доглядають дітей. Джерелом інфекції може бути мати, персонал відділення, і навіть інші діти, які виділяють відповідний збудник. Клініка: підвищена перистальтика, рідке випорожнення зеленого кольору зі слизом. Дитина відмовляється від ссання, стає млявою. Надалі з'являються блювання з домішкою жовчі, набряклість внизу живота і статевих органів, постійний метеоризм, больова реакція дитини при пальпації живота, затримка випорожнень або рідкісний стілець, який стає менш рідким, але містить багато слизу, нерідко кров. При частому стільці, зригуванні та блюванні розвиваються ознаки зневоднення організму. Спостерігається значна втрата первісної маси тіла.

Лікування: раціональне харчування, адекватна гідратаційна терапія, антибіотикотерапія, біфідумбактерин та бактисубтил,

13. Сепсис новонароджених. Хвороба виникає внаслідок безперервного чи періодичного проникнення великої кількості бактерій у кров при дефекті природних бар'єрів і натомість зниженого чи збоченого імунітету організму.

Інфікування новонародженого може статися під час вагітності, під час пологів або в ранньому неонатальному періоді. Залежно від терміну інфікування розрізняють уроджену септицемію та постнатальний сепсис.

Сприятливі фактори: проведення реанімаційних заходів при народженні дитини; пригнічення імунологічної реактивності; збільшення ризику масивної бактеріальної обсіменіння; поява гнійно-запального захворювання у дитини на перший тиждень життя.

Етіологія: умовно-патогенні госпітальні штами - кишкова та синьогнійна палички, протей, клебсієли, ентеробактер, золотистий та епідермальний стафілококи, стрептококи групи В, листерії, анаероби.

Вхідні ворота: пупкова ранка, травмовані шкірні покриви та слизові оболонки, кишечник, легкі, рідше сечовивідні шляхи, середнє вухо, очі.

клініка. При септицемії спостерігаються симптоми інтоксикації – зміни у поведінці дитини, млявість, падіння маси тіла, втрата фізіологічних рефлексів, підвищення температури тіла, відмова від грудей, відрижка, блювання. Розвивається загальне виснаження. Шкіра набуває сірого, землистого кольору, з'являється жовтизна шкіри і слизових оболонок. Характерні набряковий синдром (набряк передньої черевної стінки, кінцівок), геморагії на шкірі, слизових і серозних оболонках. Температура від субфебрильної до фебрильної. Печінка збільшена, селезінка збільшується рідше. Найчастіше при сепсисі спостерігаються явища омфаліту. Інфікована ранка після відпадання пуповини погано гоїться, мокне, утворюються скоринки, які періодично відпадають. Для септикопіємічної форми характерно виникнення гнійних вогнищ у різних тканинах та органах з відповідним клінічним проявом.

Перебіг сепсису буває блискавичним (1-3 дні), гострим (до 6 тижнів), затяжним (більше 6 тижнів). Діагнозтика: клінічне обстеження, отримання бактерії при посівах крові та інших рідких середовищ організму, лабораторних показників.

1. Організація оптимального доглядута годування.

2. Санація вогнищ інфекції.

3. Використання антибіотиків широкого спектра дії або поєднаного застосування цефалоспоринів з аміноглікозидами. Надалі вибір антибактеріальних препаратів базується на результатах посіву та визначенні чутливості виділеної флори до антибіотиків. При затяжному перебігу сепсису комплексне лікування антибіотиками включається метронідазол. Одночасно з антибактеріальними препаратами рекомендується застосовувати біфідум-або лактобактерин по 2-3 дози 3 рази на день, а також полівалентний піобактеріофагабо моновалентні бактеріофаги, протимікотичні засоби (ністатин, леворин, амфотерицин). 4. Вітамінотерапія.

5. Імунокорекція - гіперімунна (специфічна та неспецифічна) плазма по 10-20 мл/кг маси; гіперімунний чи звичайний імуноглобулін; інші імуномодунтори (пентоксил, лікопід, нуклеїнат натрію).

6. Нейтралізація токсинів, підтримання водно-електролітного гомеостазу, покращення реологічних властивостей крові, гемодинаміки, посилення діурезу, відновлення кислотно-основного стану, поповнення енергетичних та пластичних потреб, усунення порушеного газообміну та гіпоксії.

Профілактика: проведення оздоровчих заходів серед жінок, попередження у них невиношування вагітності, спостереження санітарно-епідеміологічного режиму в пологових будинках та дитячих закладах, своєчасне виявлення новонароджених групи ризику та підвищення у них опірності до інфекцій, проведення санації виявлених вогнищ інфекції.

studfiles.net

Гнійно-септичні захворювання у дітей раннього віку

Останнім часом у структурному розподілі показників захворюваності та смертності новонароджених лідирують гнійно-септичні інфекції. Найчастіше гнійно-септичні захворювання у немовлят викликаються різними збудниками, але частіше золотистим стафілококом, що має високу резистентність до впливів. зовнішнього середовищашвидкою адаптацією до лікарських препаратів.

Інфекції проникають в організм новонародженого через ранову поверхню шкіри та слизові оболонки, кон'юнктиви та ШКТ, пупкові судини, пупкову ранку. Збудники гнійно-септичних захворювань, проникнувши в організм, стимулюють формування первинного септичного вогнища. Первинне септичне вогнище при внутрішньоутробному інфікуванні нерідко локалізується в плаценті, в органах вагітної.

Найчастіше інфікування піддається шкіра новонароджених. Клінічні форми таких уражень поєднують під загальною назвою піодермія, яка розвивається під впливом таких гнійних мікроорганізмів, як гонококи, стафілококи, синьогнійна паличка, стрептококи та інші.

Гнійно-септичні захворювання новонароджених поділяють такі форми: генералізовані (сепсис та її ускладнення) і локальні.

До найпоширеніших гнійно-септичних захворювань відноситься везикулопустульоз, званий також поверхневою стафілодермією новонароджених. До причин захворювання належать мацерація, підвищена пітливість, перегрівання. Локалізація процесу відбувається у гирлі екзокринних потових залоз, по всьому шкірному покриву дитини поширюються фолікулярні пустули.

При псевдофурункульозі запальний процес охоплює мерокринні потові залози (псевдофурункульоз Фінгера, численні абсцеси потових залоз). Розвитку цього захворювання сприяють імунодефіцитні стани, недоношеність, недостатній догляд. Захворювання супроводжують підвищення температури, порушення загального стану, висипання по тілу.

До важких форм гнійно-запальних захворювань шкірного покриву, які нерідко призводять до розвитку сепсису, відноситься флегмона новонароджених. Запальний процес підшкірної клітковини викликається інфекціями, які проникли в організм дитини через шкіру чи пупочну рану. Флегмона починається з підвищення температури, формування обмеженої болючої ділянки ущільнення (частіше на грудях, шиї, в крижово-копчиковій ділянці) з подальшим утворенням у центрі ділянки свища. При флегмоні потрібне проведення екстреного хірургічного лікування.

Епідемічна пухирчатка, або пемфігоїд новонароджених, є контагіозною формою стафілодермії. Дане генералізоване ураження шкіри проявляється множинним поліморфним дисемінованим висипом на тілі, кінцівках, великих складках, з подальшим поширенням на слизову. Процес може спричинити тяжкі септичні ускладнення.

До таких захворювань також відносяться гнійний мастит, що виникає з фізіологічним нагрубанням (особливо при піодермії) молочних залоз; омфаліт, запальний процес у ділянці пупкової ямки; кон'юнктивіт (запалення слизової очей); кон'юнктивіт гонорейний.

Сепсис відноситься до самостійних інфекційних захворювань. Його характеризують бактеріємія, різноманіття збудників, злоякісний перебіг, обумовлений супутньою імуносупресією. Факторами ризику є тривалий безводний проміжок, передчасні пологи, низька вага новонародженого при народженні, асфіксія під час пологів та інші ускладнення.

Профілактику захворювань найкраще починати з антенатальної охорони плода, своєчасно виявляти та лікувати гострі та хронічні захворювання майбутньої матері, систематичних спостережень за вагітною та перебігом вагітності. Чимала роль відводиться особистої гігієни матері та медперсоналу в пологовому будинку, антисептиці, повноцінному грудному вигодовуванні.

Не дихає носик у новонародженого, що робити

Г.В.Яцик, Є.П.Бомбардирова, Ю.С.Акоєв
Локальні гнійно-запальні захворювання новонароджених
Захворювання цієї групи – одні з найчастіших у дітей періоду новонароджене™. Їх питома вага в структурі діагнозів у відділеннях патології новонароджених наближається до 70-80%, що обумовлено незрілістю бар'єрних функцій шкіри і слизових оболонок новонародженого, зниженою опірністю по відношенню до бактеріальної інфекції.
У групу локальних гнійно-запальних вогнищ умовно поєднують так звані малі інфекції - омфаліт, свищ пупка, дакріоцистит, гнійничкові висипи, а також серйозні захворювання - флегмону та пухирчатку новонароджених, остеомієліт. Етіологія більшості з цих захворювань – грампозитивні мікроорганізми (стафіло- та стрептококи), у 74-1/3 випадків – грамнегативні мікроби (клебсієла, кишкова паличка, псевдомонас та ін.).
Омфаліт
Омфаліт («мокнутий пупок») - гнійне або серозне запалення пупкової ранки, що супроводжується появою серозного або гнійного відокремлюваного, інфільтрацією та гіперемією пупкового кільця, сповільненою епітелізацією ранки. Можливе поєднання з неповним свищем та фунгусом пупка.
Лікування місцеве: обробка водними та спиртовими розчинами антисептиків (фурацилін, хлорофіліпт, діамантовий зелений, перманганат калію), лізоцимом; застосування гелій-неонового лазера, при значній інфільтрації - мазь Вишневського, при некротичних змінах - олія обліпихова та шипшини. Фунгус пупка припікають 1 раз на день паличкою ляпісу. Антибіотики можна застосовувати як місцево (зрошення, мазі), так і парентерально з урахуванням чутливості висіяної з пупкової ранки флори та виразності запального процесу.
Свищ пупка
Свищ пупка - вроджена аномалія розвитку, яка є наслідком незаро- щення жовткової протоки або сечового ходу, що існують у ранньому ембріональному періоді і облітеруються до моменту народження. Свищ буває повним і неповним.
Клінічна картина. Після відпадання пуповинного залишку виявляється свищевий отвір, з якого випинається слизова оболонка яскраво-червоного кольору і виділяється кишковий вміст (повний свищ жовткової протоки). При повному нориці сечового ходу на дні пупкової ямки немає кулястого випинання слизової оболонки, а є ділянка мокнучої поверхні зі свищевим отвором в центрі. З цього отвору при напруженні струмком виділяється сеча. Неповні нориці протікають з явищами незначного мокнення пупка, шкіра навколо якого може бути матерированою.
Діагноз. Підозра на вроджений нориць пупка виникає у всіх випадках тривалого незагоєння пупкової ранки, наявності виділень із неї. Часто неповний свищ важко визначити візуально. Для уточнення діагнозу та диференціації повного та неповного нориці може бути показана рентгенофістулографія.
Лікування. Повний нориць підлягає хірургічному лікуванню зі встановлення діагнозу, неповний - у віці старше 1 року.
Везикулопустульоз
Вези кул о пустул ез - поверхнева стафілодермія новонароджених. Процес локалізується у гирлах еккринних потових залоз. Мають значення астенізація та імунна недостатність у дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні. Сприяючими факторами найчастіше є перегрівання, підвищена пітливість, мацерація.
Клінічна картина. Фолікулярні пустули розміром з просяне зерно або горошину розташовуються у всьому шкірному покриві, але частіше локалізуються на спині, у складках шкіри, на шиї, грудях, в ділянці сідниць та на волосистій частині голови, супроводжуються субфебрильною температурою тіла. Можливі ускладнення типу отиту, бронхопневмонії, пієлонефриту.
Лікування. У період захворювання не рекомендується вмивати та купати дитину. Вогнища ураження та видиму здорову шкіру обробляють антисептичними засобами: розчином фурациліну 1: 5000, 0,1% розчином риванолу (етакридину лактату), 0,1-0,2% розчином перманганату калію, аніліновими барвниками. Безпосередньо на осередки пустульозних елементів наносять пасти з 1% еритроміцину, 1% лінкоміцину, мазі (еритроміцинову, геліоміцинову, лінкоміцинову, риванолову, стрептоцидову).
Епідемічна пухирчатка новонароджених (пемфігоїд новонароджених)
Епідемічну пухирчатку новонароджених викликає патогенний золотистий стафілокок, іноді (у 1,6% випадків) - стафілокок в асоціації з іншими мікроорганізмами (стрепто-, диплококи). Захворювання є генералізованою гнійною поразкою у дітей перших днів життя з недостатністю імунних резервів, неблагополучним пренатальним анамнезом, можливою наявністю вогнищ хронічної інфекціїу батьків.
Клінічна картина. Виявляється множинний дисемінований поліморфний висип. Характерний еволюційний поліморфізм елементів: бульбашки, пустули-фліктени, ерозії на місці бульбашок, що розкрилися, нашарування серозно-гнійних кірок. Локалізація – шкіра тулуба, кінцівок, великих складок. Процес поширюється на слизові оболонки рота, носа, очей та геніталій, супроводжується гіпертермією, астенізацією, діареєю, реактивними змінами у крові та сечі. Можливі тяжкі септичні ускладнення.
Ексфоліативний дерматит новонароджених (хвороба Ріттера)
Ексфоліативний дерматит новонароджених – важка форма епідемічної пухирчатки новонароджених. Характеризується станом еритродермії з множинними бульбашками, ерозивними великими поверхнями. Симптом Микільського позитивний. Позбавлені епідермісу ділянки шкіри нагадують опік ІІ ступеня. Розрізняють три стадії хвороби: еритематозну, зксфоліативну та регенеративну. У тяжких випадках процес протікає септично зі зниженням маси тіла, токсикозом, шлунково-кишковими розладами, анемією, диспротеїнемією.
Контагіозність стафілодермій новонароджених велика. Інфікування можливе за наявності внутрішньолікарняної інфекції, а також внутрішньоутробно через плацентарний кровообіг.
Лікування. Можливе парентеральне введення напівсинтетичних пеніцилінів (метицилін, оксацилін та ін.), що мають властивість інгібувати вироблення епідермолітичного токсину та стійкої до пеніцилази мікробної флори. В якості антибіотиків специфічної антистафілококової дії використовують фузидин-натрій, лінкоміцину гідрохлорид та похідні цефалоспоринів – цефалоридин (цепорин), цефалексин та цефазолін (кефзол). Сульфаніламідні препарати призначають рідко внаслідок їх недостатньої ефективності та можливих токсико-алергічних ускладнень. Одночасно з антибіотиками використовують внутрішньовенні імуноглобуліни (нітраглобін, октаги, сандоглобін). З метою детоксикації вводять крапельно внутрішньовенно альбумін, нативну плазму, 10% розчин глюкози, проводять гемосорбцію або плазмаферез. При дисбактеріозі кишечника призначають еубіотики (біфідумбактерин, біфікол, бактисубтил, лактобактерин та ін.). Показано вітамінотерапію, особливо аскорбінову кислоту, піридоксальфосфат, пантотенат або пангамат кальцію, вітаміни А та Е.
Бульбашки розкривають або відсмоктують їх вміст шприцом. Шкіру навколо бульбашок обробляють аніліновими барвниками, 0,1-0,2% спиртовим розчином сангвіритрину, 1-2% саліциловим спиртом. Ерозії, що утворюються, піддають УФ-опроміненню з подальшою обробкою мазями і пастами, що містять антибіотики: «Діоксиколь», «Діоксіфен», «Левосин», геліоміцинова, еритроміцинова, лінкоміцинова.
Особливе значення внаслідок контагіозності процесу має догляд за дітьми, у тому числі щоденна зміна білизни, щоденні ванни з розчином перманганату калію (1:10 ТОВ). Необхідне ретельне дотримання гігієнічного режиму, обов'язково ультрафіолетове опромінення палат. По можливості дітей, які страждають на стафілодермії, поміщають у бокси. Зберігається грудне вигодовування або при гіпогалактії у матері дитини переводять на грудне донорське молоко.
Стафілококова піодермія
Розрізняють поверхневі та глибокі форми. До поверхневих відносять остиофоллікуліт, фолікуліт; до глибоких – гідраденіт, фурункул, карбункул.
Остіофолікуліт - гнійне запалення гирла волосяного фолікула з утворенням поверхневої конічної пустули, пронизаної в центрі волоссям. При поширенні нагноєння в глиб фолікула виникає фолікуліт. Глибокіше гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і оточуючих тканин з утворенням некротичного стрижня називається фурункулом. Фурункул особи небезпечний внаслідок можливого метастазування інфекції з розвитком септичного стану та явищ менінгіту.
Гідраденіт-гнійне запалення апокринних потових залоз частіше в області пахвової ямки, а також в області заднього проходу, геніталій. Патогенетичні фактори ті ж, що і для всіх стафілококових процесів, але додатковий вплив мають підвищена пітливість, лужна реакція поту.
Стептококова піодермія
Стептококова піодермія проявляється основним первинним пустульозним елементом – фліктеною. Різновидами піодермії, що найчастіше зустрічаються, у дітей є поверхневе стрептококове ураження - імпетиго і глибоке - ектиму. Стрептококове імпетиго проявляється поверхневим міхуром – фліктеною. Локалізація: обличчя, шкіра тулуба, кінцівки. У кутах рота фліктени швидко розкриваються, а ерозивна поверхня трансформується у поздовжню тріщину (заїда). На нігтьових фалангах пензлів фліктени підковообразно оточують ніготь, утворюють околоногтевое імпетиго (турніоль). При поєднаному поверхневому стрептостафілококовому інфікуванні виникає вульгарне імпетиго, яке відрізняється значною контагіозністю, схильністю до дисемінації на різних ділянках шкірного покриву.
Лікування. При поширених поверхневих і глибоких стрептостафілодерміях призначають антибіотики (з урахуванням даних антибіотикограми та індивідуальної переносимості) у комплексі з препаратами внутрішньовенних імуноглобулінів, а також імуно-модулятори, вітаміни А, Е, С. Зовнішньо - анілінові барвники, 2% , 2-5% левоміцетиновий спирт з наступним нанесенням паст та мазей з антибіотиками та антибактеріальними препаратами. Показано фізіотерапію: УФ-опромінення, магнітолазеротерапію, світлотерапію лампою поляризованого світла «Біоптрон».
У профілактиці піодермій у дітей найбільш дієві раціональний режим харчування, санітарно-гігієнічні заходи в анте-, інтер- та постнатальному періодах.
Середній ексудативний отит
Середній ексудативний отит характеризується наявністю у порожнині середнього вуха серозного ексудату. Причиною можуть бути алергічні процеси у носоглотці, неправильне застосування антибіотиків. Скупчення серозного ексудату обмежує рухливість слухових кісточок та барабанної перетинки, що призводить до розвитку кондуктивної приглухуватості. При отоскопії барабанна перетинка має колір від каламутного сіро-жовтого до лілового залежно від кольору ексудату.
Лікування: санація носоглотки, відновлення прохідності слухової труби. За відсутності ефекту показані пункція барабанної перетинки, евакуація ексудату та введення гормональних препаратів.
Гострий остеомієліт
Гострий остеомієліт – гнійне запалення кісткової тканини, збудником якого може бути будь-який гнійний мікроорганізм.
Захворювання починається гостро. Першим симптомом є різкий біль у звичайно-!, від якого дитина кричить і уникає всяких рухів. Старші діти строго локалізують біль, у дітей молодшого віку вона проявляється особливим занепокоєнням, коли їх беруть на руки або перекладають. Температура тіла піднімається до 39- 40 ° С. Спостерігаються блювання, пронос Зовнішні ознаки остеомієліту спочатку можуть бути відсутні При пальпації місце найбільшої хворобливості вдається встановити тільки у старших дітей У міру розвитку процесу, коли він переходить на м'які тканини, з'являється локальна припухлість, змінюється конфігурація кінцівки набряклої та гіперемованої.Близький суглоб деформований.
Клінічний перебіг гострого остеомієліту залежить від вірулентності мікроорганізму та реактивності організму дитини, віку хворої та ін. Розрізняють три форми захворювання: токсичну, септико-піемічну, місцеву. Перша характеризується бурхливим початком, переважають явища сепсису, і хворий нерідко вмирає раніше, ніж встигли виявитися місцеві зміни. Друга форма спостерігається найчастіше. Чітко виражені місцеві явища, що поєднуються із загальносептичною реакцією; іноді уражаються відразу кілька кісток, спостерігаються гнійні метастази інших органах.
Розпізнавання утруднене в дітей віком молодшого віку, особливо в новонароджених. При підозрі на остеомієліт особливо ретельно досліджують кінці довгих трубчастих кісток та суглоби, проводять рентгенологічне дослідження. Ранні рентгенологічні ознаки з'являються у дітей молодшого віку на 7-10-й день, у старших - на 10-12-й день хвороби. На початку захворювання в крові – лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво; у тяжких випадках нерідко спостерігається лейкопенія. Лікування хірургічне.
Дакріоцистит новонароджених
Дакріоцистит новонароджених - запалення слізного мішка, причиною якого є неповне розкриття нососльозної протоки до моменту народження. Виявляється сльозостоянням, слизово-гнійним, що відокремлюється біля внутрішнього кута ока. При натисканні на область слізного мішка із слізних точок виділяється гнійний вміст.
Лікування: масаж області слізного мішка в напрямку зверху вниз для розриву плівки та відновлення прохідності носослізної протоки. У тих випадках, коли прохідність нососльозної протоки не відновлюється протягом тижня, офтальмолог проводить зондування та промивання слізних шляхів.
Парапроктит
Парапроктит – запалення параректальної клітковини. У дітей спостерігається рідше, ніж у дорослих, і має характер підшкірного абсцесу. Впровадженню інфекції сприяють мацерація шкіри та попрілості.
На обмеженій ділянці шкіри біля заднього проходу з'являються ущільнення та гіперемія, що супроводжуються болем під час дефекації. Дитина стає неспокійною, іноді порушується її загальний стан, температура тіла підвищується до 38-39°С. Хворий уникає сідати чи спирається лише одну половину сідниць. Болі поступово наростають. Парапроктит легко розпізнають під час огляду промежини. Характерно різке посилення болю при натисканні, іноді при цьому виділяється гній із заднього проходу.
Лікування полягає у можливо більш швидкому розтині абсцесу. У частині випадків відбувається мимовільне розтин гнійника, при цьому після стихання запальних явищ утворюється нориць з гнійним відокремлюваним - хронічний парапроктит. Часом нориці закривається, але після чергового загострення розкривається знову. За наявності нориці показано хірургічне лікування в холодному періоді.
Флегмона новонароджених
Флегмона новонароджених – своєрідне запалення підшкірної клітковини, що спостерігається у перший місяць життя. Збудником може бути будь-який гнійний мікроорганізм, частіше стафілокок.
Захворювання починається гостро. Дитина неспокійна, втрачає апетит, температура тіла підвищується до 39-40°С. На шкірі з'являється обмежена ділянка почервоніння та ущільнення, болюча на дотик. Найбільш часта локалізація - крижово-куприкова область, груди, шия. Площа запального вогнища швидко збільшується, шкіра над ним набуває багряного, а потім ціанотичного відтінку. На 2-3 добу в центрі ураження виникає ділянка розм'якшення: шкіра швидко розплавляється і утворюється свищ, через який відторгаються некротизовані тканини. По краях відбувається відшарування шкіри, яка піддається розплавленню, і утворюється велика рана з нерівними краями. Нерідко некроз поширюється вглиб і вшир, оголюються кістки. Новонародженому потрібна екстрена допомога та лікування в умовах хірургічного стаціонару.
Сепсис новонароджених
Сепсис - генералізоване поліетиологічне інфекційне захворювання з ациклічним перебігом, наявністю первинного гнійно-запального вогнища, виникнення та перебіг якого визначаються станом макроорганізму та властивостями збудника.
У Останніми роками, з урахуванням новітніх досягнень імунології, запропоновано нове, уточнене визначення поняття «Сепсис» - це бактеріальне інфекційне поліетиологічне захворювання з циклічною течією, наявністю вогнища гнійного запалення та/або бактеріємії, системної запальної реакцією (СВRS або СС ) та поліорганної недостатністю (ПОН).
Наявність ПОН передбачає щонайменше одного симптому, що характеризує дисфункцію кожної із систем організму. Клінічними критеріями СЗР є порушення терморегуляції, порушення у гемограмі, ДВС-синдром, ознаки гіперкатаболізму.
У патогенезі сепсису новонароджених зберігають провідне значення фактори високого ризику з боку макроорганізму – урогенітальні інфекції матері, тривалий безводний період та післяпологової ендометрії у неї; недоношеність, тяжка перинатальна поразка ЦНС, ШВЛ та тривала катетеризація судин у дитини. В останні роки уточнено значення мікробних факторів патогенності - ендотоксинів, протеаз, екзотоксинів, нейрамінідаз і т.д. Ці фактори забезпечують прорив бар'єрних систем незрілого організму та активізацію медіаторів запалення, що ушкоджують ендотелій судин (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, простагландинів та простациклінів) – через які і реалізується системна запальна реакція. При адекватному лікуванні та достатніх можливостях дитини в періоді репарації сепсису відзначається протизапальна активація макрофагів та синтез протизапальних цитокінів – IL-10; рецепторів TNF та IL-1.
За часом виникнення виділяють внутрішньоутробний та постнатальний сепсис. Під внутрішньоутробним сепсисом розуміється захворювання, що вже розвинулося внутрішньоутробно (антенатально) у внутрішньоутробно інфікованого плода. Причому в цьому випадку первинне гнійно-запальне вогнище (хоріоніт, хоріоамніоніт, плацентит і т.д.) знаходиться поза організмом дитини. Внутрішньоутробне інфікування – стан, що характеризується мікробною контамінацією (обсіменінням) плода. Контамінація плоду мікроорганізмами може відбуватися антенатально (відзначається рідко) або інтранатально (під час пологів), що зустрічається значно частіше.
Професор Н.П.Шабалов запропонував класифікацію сепсису, що виділяє т.зв. ранній та пізній сепсис новонароджених - багато в чому це відповідає внутрішньоутробному та постна-тальному сепсису.
Залежно від стану реактивності макроорганізму, вірулентності та ступеня колонізації (мікробного заселення) при інтранатальному внутрішньоутробному інфікуванні в постнатальному періоді життя дитини відбуваються процеси поступового витіснення цієї мікрофлори сапрофітами або формується носій даної мікрофлори або при зриві компенсаторних. захисних механізмівмакроорганізму розвивається локалізоване гнійно-запальне захворювання або сепсис. Слід підкреслити, що захворювання як таке розвивається в постнатальному періоді і, якщо це сепсис, він розглядається як постнатальний.
При постнатальному сепсисі завжди є первинне гнійно-запальне вогнище. Залежно від його локалізації виділяють пупковий, отогенний, шкірний, легеневий, кишковий, уросепсис та ін. У новонароджених і немовлятчастіше зустрічається пупковий сепсис з первинним осередком в ділянці пупкової ранки та/або пупкових судин. Останніми роками первинним септичним осередком нерідко виявляються інфіковані тромби, тромбофлебіти, що виникають у зв'язку з катетеризацією вен щодо інфузійної терапії, і навіть слизова оболонка стравоходу і кишечника.
Причиною сепсису можуть бути майже всі види умовно-патогенних та деякі патогенні мікроорганізми: стафіло- та стрептококи, бактерії кишкової групи, групи псевдомонад, анаероби та ін. Провідне місце (до 50%) займають стафілококи, на другому місці (36%) стоїть мікрофлора, переважно ентеробактерії. Визначене значення (до 10%) має змішана етіологія захворювання. Етіологія захворювання накладає певний відбиток на клінічну картину хвороби, її результат, визначає вибір антибактеріальної терапії. Тому встановлення етіологічного діагнозу сепсису є обов'язковим.
Більшість авторів виділяють дві клінічні форми сепсису – септицемію (сепсис без метастазів) та септикопіємію (сепсис з гнійними метастазами).
Септицемія. При септицемії клінічні симптоми можуть мати суворої специфічності, т.к. залежить від властивостей мікроорганізму, і навіть від рівня порушення властивостей гомеостазу.
Бактеріємія в процесі заселення організму новонародженого мікробною флорою може виникнути як короткочасний епізод практично у кожної дитини, у тому числі у практично здорової (так звана асимптоматична бактеріємія, що виявляється в середньому у 15% новонароджених на 1-му тижні життя). Розвиток септицемії залежить не стільки від самого факту циркуляції бактерій, скільки від здатності до очищення крові та лімфи від мікробів елімінуючими системами організму та швидкості цього процесу.
Септицемія, що розвинулася в результаті внутрішньоутробного інфікування, вже в перші 1-3 дні життя супроводжується важким загальним станом, прогресуючим пригніченням функції ЦНС, гіпотермією, рідше - гіпертермією, блідо-або брудно-сірим забарвленням шкіри, що рано виявляється і швидко наростає жовтух синдромом, збільшенням печінки та селезінки, дихальною недостатністю за відсутності виражених рентгенографічних змін. Можуть відзначатися зригування, блювання, геморагічний синдром.
Сепсис, що розвинувся після народження, частіше характеризується поступовим початком. Після застосування інфекційного агента прихований період становить 2-5 днів, у недоношених дітей його тривалість збільшується до 3 тижнів.
До провісників хвороби можна віднести зниження активності дитини, апетиту, відрижка, місцеві симптоми. Оцінка стану пупкової ранки, як місця первинного застосування збудників інфекції, становить максимальні проблеми, т.к. переважна нині грамнегативна флора не дає вираженої місцевої запальної реакції. Враховується пізнє відпадання пуповинного залишку (після 6-го дня у доношених і 10-го у недоношених), стан дна ранки (ущільнення, випинання або різке западіння), характер і тривалість виділення, збереження щільної скоринки після 16-18-го дня життя. Про наявність запального процесу свідчать пастозність тканини в нижньому сегменті пупкового кільця, поява або посилення венозної сітки на передній черевній стінці, особливо праворуч, напруга прямих м'язів живота вище або нижче пупкового кільця. При тромбофлебіті вдається пропальпувати ущільнену пупкову вену. При пальпації судин (вен, артерій) від периферії до центру на дні пупкової ранки може з'явитися відокремлюване гнійне. Симптоми ураження пупкової ранки та судин, будучи майже постійним проявом пупкового сепсису, власними силами не є критерієм генералізації інфекції.
Розвиток сепсису характеризується появою інфекційного токсикозу - млявістю чи занепокоєнням, температурною реакцією (гіпер-або гіпотермією), відрижкою, диспепсією, набряковим синдромом або, навпаки, ексікозом, дисрефлексією, дистонією. У період розпалу хвороби посилюється токсикоз. Виявляється токсичне ураження окремих органів, наприклад, відмічаються порушення функції печінки (гепатомегалія, жовтяниця, підвищення рівня прямого білірубіну та трансаміназ), реакція з боку нирок (олігурія, протеїнурія, лейкоцитурія, зритроцитурія), тобто. поліорганна недостатність.
Септицемія може ускладнюватись приєднанням пневмонії – самостійного інтеркурентного захворювання з аеробронхогенним шляхом інфікування. На тлі септицемії також можливі дихальні розлади, зумовлені порушеннями мікроциркуляції у легенях, метаболічні зміни у міокарді.
Септикопіємія характеризується наявністю гнійних метастазів (осередків відсіву) в мозкових оболонках, легенях, кістках, печінці, рідше в інших органах. Зміна збудника, що відбулася в даний час, на грамнегативну флору позначилася на особливостях метастазування: почастішали випадки розвитку гнійного менінгіту зі мізерною клініко-ліквородинамічною симптоматикою на початку захворювання, що потребує повторних спинно-мозкових пункцій. При зменшенні частоти таких метастатичних вогнищ як епіфізарний остеомієліт, що більш типово для стафілокока, почастішали метафізарні та епіметафізарні ураження: мляві, важкі для діагностики, що протікають нерідко без чіткого артриту, з мізерними та нечіткими рентгенологічними. У подібних випадках провідними симптомами стають перерозгинання кінцівки у суглобі та больовий синдром при пасивних рухах. Лише на 3-му тижні може з'являтися періостальна реакція, яка визначається навпомацки і рентгенологічно.
Вирізняють блискавичну течію сепсису, що призводить до фатального результату протягом 3-7 днів, гостре тривалістю 4-8 тижнів і затяжне. Для блискавичної течії сепсису характерний розвиток септичного шоку, який зазвичай служить безпосередньою причиною смерті хворого.
Септичний шок
Септичний шок може спостерігатись як при септикопіємії, так і при септицемії. Він характерно глибоке пригнічення клітинного імунітету. В основі патогенезу цього варіанта сепсису – неадекватна реакція організму на інфекційний процес, зрив захисних механізмів. Встановлено роль у походженні септичного шоку гормонального дисбалансу (гіпофіз - щитовидна залоза- Надниркові залози). Найбільш ймовірним є розвиток септичного шоку при грамнегативній інфекції (клебсієла, синігнійна паличка) у випадках масивного обсіменіння (колонізації) організму новонародженого високовірулентними штамами, наприклад, при внутрішньолікарняних спалахах.
У патогенезі септичного шоку значна роль належить гіперактивізації захисних систем організму дитини мікробними ендотоксинами грамнегативної флори та зриву захисних систем з масивними пошкодженнями капілярів, нейроендокринними та
метаболічними порушеннями.
Клінічно септичний шок проявляється катастрофічним наростанням тяжкості стану, різкою блідістю шкірних покривів, що посилюється в дистальних відділах, зниженням температури тіла до субнормальних цифр, швидкою зміною тахікардії на брадикардію, наростанням глухості тонів серця, виникненням і швидкою генералізацією склерем. недостатністю, розвитком картини набряку легень («шокова легеня») внаслідок глибоких порушень мікроциркуляції, мікроциркуляторною блокадою нирок, що супроводжується гострою нирковою недостатністю.
Течія сепсису
При гострій течії сепсису (4-8 тижнів) виділяють початковий період, періоди розпалу, відновлення та одужання. клінічна картина початкового періодупри гострій течії сепсису характеризується наявністю первинного вогнища та поступово наростаючих загальних змін (токсикоз). У період розпалу прояви токсикозу максимально виражені, характерними рисами його є порушення терморегуляції, функцій ЦНС, дихання, гемодинаміки та шлунково-кишкового тракту. Діти перших 10 днів життя часто відзначається гіпотермія; У першому місяці життя характерний жовтяничний синдром. Г.А.Самсигіна у 46% хворих новонароджених відзначила набряковий синдром, генез якого пов'язаний з функціональними порушеннями в системі гіпофіз – щитовидна залоза (транзиторний гіпотиреоз). Для септикопіємічної форми сепсису в період розпалу характерно формування піємічних вогнищ.
Період відновлення характеризується санацією метастатичних осередків, поступовим стиханням токсикозу. При цьому зберігаються збільшення печінки та селезінки, плоска вагова крива. У періоді реконвалесценції відзначається відновлення функцій всіх органів та систем, нормалізація забарвлення шкіри та тургору тканин, збільшення маси тіла.
Затяжний перебіг сепсису (більше 2 місяців) характеризується не тільки більш млявою динамікою клінічних симптомів, але і низькими показникамиадаптивних гормонів, а також проявами імунологічної недостатності (поєднане порушення клітинного, гуморального імунітету та фагоцитозу).
Особливості сепсису, спричиненого грамнегативною флорою
В останні роки описані спалахи внутрішньолікарняних інфекцій, зумовлені умовно-патогенними грамнегативними мікроорганізмами (клебсієллою, синьогнійною паличкою тощо). Клінічна картина цих захворювань різна, переважно описані локальні кишкові ураження – гастроентерити та ентероколіти (при зараженні через воду, молоко). При масивному обсіменіванні та наявності ускладненого преморбідного фону можливий розвиток важкого кишкового сепсису. Крім цього, сепсис, зумовлений грамнегативною флорою, досить часто розвивається внаслідок внутрішньоутробного інфікування (фактором ризику є хронічна урогенітальна патологія у матері). ?
Клінічне своєрідність сепсису зазначеної етіології обумовлено токсичністю збудників та його стійкістю до антибіотиків. Захворювання часто протікає у формі септичного шоку (блискавична течія); при гострій течії навіть у недоношених дітей частіше спостерігається септикопіємія з переважним метастатичним ураженням кісток і суглобів (остеоартрити), а також оболонок мозку (менінгіти і ме- lajimcjiDnDie люолювання новонароджених
нінгоенцефаліти). Часто, особливо у недоношених дітей, розвиваються такі грізні ускладнення як некротично-виразковий ентероколіт, ДВЗ-синдром. Гнійні вогнища зазвичай характеризуються більш завзятим і тривалим перебігом, ніж обумовлені стафілококовою інфекцією, схильністю до некрозу тканин. Остеомієліт при клебсієльозному сепсисі характеризується «повзучим» перебігом, послідовним ураженням великих суглобів, частою інвалідизацією під час процесу. Летальність при сепсисі, спричиненому грамнегативною флорою, найвища (до 60%).
"Грибковий сепсис" (генералізований кандидоз)
Зміна етіологічної структури сепсису останніми роками зумовила наростання частоти випадків зумовлених грибами, генералізованих гнійно-запальних захворювань, які умовно можна назвати сепсисом. Найбільш часто відзначено ураження, викликане грибами роду Candida. Морфологічною особливістю кандидозу є утворення гранулем у внутрішніх органах, а також часте ураження шлунково-кишкового тракту, оболонок мозку, суглобів. Зараження відбувається, як правило, внутрішньоутробно від матері, яка страждає на кандидоз статевих органів або є носієм грибів. Вхідними воротами є слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, шкіра, вени після катетеризації.
Спостерігаються грибковий дерматит навколо анусу, кандидоз слизових оболонок ротової порожнини, статевих органів, грибкові попрілості в пахвових областях. У цей же час або через 3-5 днів з'являються симптоми генералізації процесу, про що свідчать розвиток токсикозу та утворення септикопіємічних вогнищ (частіше менінгіт, остеоартрит, ураження нирок, тромбоендокардит).
У клінічній картині характерні помірковано виражені симптоми токсикозу. На відміну від бактеріального сепсису, шкірні покриви протягом всього захворювання зберігають рожеве або блідо-рожеве забарвлення, зазвичай відзначаються порушення мікроциркуляції та дихальні розлади. Лише у частини хворих можна спостерігати виражені прояви токсикозу: деяке посилення блідості шкірних покривів або поява ціанотичного (але не сірого) їхнього відтінку, мармуровості, дистального ціанозу, а також задишки, тахікардії, зригування, здуття живота. Як правило, у цих хворих відзначається фебрильна лихоманка, у решти хворих – субфебрилітет. Характерні анорексія, відсутність збільшення маси тіла, збільшення селезінки. На 2-3 тижні хвороби спостерігається тенденція до деякого збільшення розмірів печінки.
Перебіг захворювання в більшості випадків затяжний. Гемограма при генералізованому кандидозі характеризується розвитком помірної нормохромної анемії, яка виявляється вже на 1-му тижні хвороби та зберігається протягом усього захворювання до одужання. Призначення вітамінів (групи В, фолієвої кислоти) та проведення гемотрансфузій не надають відчутного впливу на показники червоної крові. Зміст лейкоцитів у більшості хворих помірно підвищено (12-18 х 107л, в середньому 132 ± 14 х 107л), зсув формули вліво не характерний. Практично завжди спостерігається еозинофілія.
Геморагічний синдром при сепсисі
Геморагічний синдром при сепсисі поліетиологічний. Він може бути обумовлений, по-перше, порушенням синтезу вітамін-К-залежних факторів плазми крові при тяжких ураженнях верхніх відділів тонкого кишечника, печінки (вторинна геморагічна хвороба); по-друге, - тромбоцитопенією внаслідок підвищеної адгезії на оголених субендотеліальних структурах судин тромбоцитів та зниження їх кістковомозкової продукції в період розпалу грамнегативного сепсису.
Одним із найсерйозніших проявів сепсису у дітей є синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВС-синдром), що характеризується множинним тромбоутворенням у судинах мікроциркуляції. Клінічно він проявляється погіршенням стану, посиленням блідості шкіри, її мармуровістю, сірим колоритом, похолоданням кінцівок. Наслідком порушення периферичного кровотоку є висипання, набряки. Погіршення мікроциркуляції в судинах нирок може вести до розвитку гострої ниркової недостатності (олігурія, підвищення рівня сечовини крові). В результаті множинного мікротромбоутворення розвивається набряк мозку (порушення свідомості, судоми, блювання).
У ряді випадків має місце мікроангіопатична анемія, що проявляється жовтяницею, падінням рівня гемоглобіну, ретикулоцитозом (понад 1%), появою у крові пошкоджених еритроцитів (лізоцити).
Циркуляція в крові факторів згортання, що звільнилися під час розпаду еритроцитів та тромбоцитів, у свою чергу посилює коагуляційні процеси, в ході яких відбувається активне споживання фібриногену, проакцелерину, інших факторів. Порушення мікроциркуляції спричиняє компенсаторне підвищення активності фібринолітичної системи, надмірна вираженість якої веде до розвитку тромбогеморагічного синдрому (фаза гіпокоагуляції). Цей стан зумовлений споживанням факторів згортання, тромбоцитопенією, що розвинулася у зв'язку з укороченням життя тромбоцитів, зниженням їхньої продукції, споживанням у процесі згортання. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові частіше розвивається при шоці та в передтермінальному періоді сепсису.
Геморагічний синдром проявляється по-різному: петехіальний висип, крововилив, іноді блювання «кавової гущавини», дьогтеподібний стілець. Цей стан частіше розвивається і важче протікає у дітей із обтяженим акушерським анамнезом та недоношених. При сепсисі фаза гіпокоагуляції нерідко свідчить про незворотність процесу і передує смерті.
Дисбактеріоз кишечника (дисбіоз) у клінічній картині сепсису
Порушення біоценозу кишечника у грудних і, особливо, у новонароджених та недоношених дітей, з одного боку, є важливою ланкою в патогенезі розвитку сепсису (т.к. сприяє дисфункції кишечника, впровадженню збудника через кишковий епітелій внаслідок зниження місцевого імунітету), з іншого – дисбактеріоз розвивається і посилюється як наслідок вже поточного септичного процесу, як його ускладнення. Крім самого сепсису розвитку дисбактеріозу сприяє масивна антибактеріальна терапія.
Будь-які клінічні прояви дисфункції шлунково-кишкового тракту при сепсисі - почастішання та зміна характеру випорожнень, поява в ньому патологічних домішок, відрижка, метеоризм, частковий парез кишечника - повинні розглядатися не тільки як наслідок інтоксикації, а й дисбактеріозу (про що свідчать дані дослідження мікрофлори) . Поява в стільці слизу і крові має насторожити лікаря щодо розвитку виразково-некротичного ентероколіту, особливо у недоношених дітей.
Особливості клінічної картини сепсису у недоношених новонароджених
Діти, що народилися передчасно, хворіють на сепсис в 10 разів частіше, ніж доношені. Це з особливостями імунологічної реактивності і незрілістю захисних бар'єрів. У недоношених дітей сепсис протікає, як правило, у формі септицемії.
Початок захворювання зазвичай поступовий; протягом більш млявий, тривалий (за винятком сепсису, обумовленого масивним обсіменінням внутрішньолікарняними штамами грамнегативних мікроорганізмів). У відновлювальний періодчастіше розвиваються тяжка анемія, гіпотрофія; Найбільш виражений дисбактеріоз. Специфічним для недоношених є ускладнення сепсису виразково-некротичним ентероколітом з перфорацією виразок та перитонітом.
Лабораторна діагностика сепсису
Результати параклінічних досліджень не є головними, оскільки за будь-якого локалізованого гнійного захворювання вони мають багато спільного з сепсисом. Найбільш інформативними є зміни периферичної крові. У ранньому періоді сепсису, як правило, має місце помірний лейкоцитоз (до 15 х 107л), анемія найчастіше незначна або відсутня. У розпалі хвороби наростає кількість лейкоцитів, відзначається зсув лейкоцитарної формули вліво, з'являються мієлоцити, токсична зернистість нейтрофілів. У цьому періоді буває постійна анемія.
У недоношених новонароджених, особливо за грамнегативної етіології захворювання, може спостерігатися лейкопенія (до 4 х 107л). Тромбоцитопенія також не є абсолютним критеріємсепсису. Деяку практичну цінність становлять дослідження ферментного статусу лейкоцитів, особливо лужної фосфатазинейтрофілів, показники якої підвищуються при сепсисі. Проте цей тест немає абсолютного значення, оскільки також буває позитивним при локалізованих гнійних захворюваннях.
В останні роки, крім визначення рівня СР-білка, можуть бути використані додаткові імунологічні критерії сепсису – підвищення концентрації цитокінів: IL-1, IL-6, IL-8 та TNF у сироватці.
Впровадження імуноцитологічних методів діагностики у клінічну практику дозволило розробити методи ранньої діагностики сепсису. До них відносяться:
зниження більш ніж у 2 рази відсотка перетравлення у нейтрофілах та моноцитах периферичної крові (при дослідженні фагоцитарної активності);
збільшення понад 70% кількості нейтрофілів та моноцитів, що дають позитивну реакцію на нітро-синій тетразолій (НСТ-тест);
зниження більш ніж у 2 рази кількісних та функціональних показників Т-лімфоцитів.
Важливу роль діагностиці сепсису грають посіви крові, завдяки результатам яких встановлюють етіологію хвороби. Інформативність цього залежить від суворого дотримання техніки обстеження і правильної інтерпретації отриманих результатів.
Правила дослідження гемокультури:
посів слід проводити до призначення антибіотиків та повторно у період вираженого фебрилітету;
маніпуляцію потрібно виконувати у спеціальному (процедурному) кабінеті, поблизу пальника;
ретельно стерилізувати інструмент, руки персоналу, шкіру дитини; після антисептичної обробки шкіру не пальпувати;
кров брати шляхом венопункції (навіть за наявності катетера в магістральних сосудах);
не допускати взяття згустку;
кількість крові не менше 2 мл;
співвідношення живильного середовищадо крові 25:1.
Дані посіву крові самі по собі не є вирішальним критерієм діагнозу сепсису. Одноразова бактеріємія, яка не супроводжує токсикозу, може бути транзиторною. Бактеріємія, що супроводжує токсичний стан, є показанням до антибактеріальної терапії, але питання про діагноз сепсису вирішується залежно від динаміки хвороби. При репарації гнійного вогнища із синхронною ліквідацією токсикозу бактеріємію можна трактувати як симптоматичну, при наполегливому токсикозі – як прояв сепсису.
Враховуючи можливість негативного результатупосіву крові, для встановлення діагнозу сепсису в широкій практиці достатніми можна вважати наступні критерії:
бактеріальне вогнище або тромбангіїт на тлі поточного та перенесеного гнійного процесу;
токсикоз, що посилюється в період бактеріємії, ступінь виразності якого незрозуміла лише наявним гнійним осередком;
пірогенний фебрилітет;
гіпотермія у новонароджених;
виражена реакція білої та червоної крові (лейкоцитоз > 15-30 х 109/л або лейкопенія; несинхронність ліквідації фебрилітету, місцевого процесу із затримкою щоденного відновлення маси тіла протягом 1-2 тижнів нормотермії.
За наявності повного синдромокомплексу надійним підтвердженням сепсису може бути отримання гемокультури, ідентичної мікроорганізму, виділеному з гнійного вогнища, а також розвиток вторинних вогнищ інфекції гематогенного походження, що мають загальну етіологію з первинним осередком і виділеною гемокультурою (ознакою).
При локалізованому інфекційному захворюванні в міру стихання місцевого процесу синхронно покращується стан хворого: зникає фебрилітет, наростає активність, покращується апетит, блювання стає рідким або відсутнім, відновлюється нормальне забарвлення шкіри, відзначається наростання маси тіла. Динаміка гематологічних показників також синхронна: зменшується лейкоцитоз, зникають нейрофільоз та зсув формули вліво, з'являється абсолютний лімфоцитоз та моноцитоз, відсутня або швидко ліквідується анемія.
У разі сепсису рівень інтоксикації перевищує тяжкість місцевого процесу та можливі при ньому гематологічні зрушення, оскільки токсичний синдром зумовлений не тільки токсемією, що виходить з гнійного вогнища, а й періодичною або постійною бактеріємією, порушенням гомеостазу тощо. У цих хворих навіть при ліквідації місцевого процесу та зникненні фебрилітету протягом ще 1-3 місяців залишається гіпорегенераторна анемія, а вагова крива не відповідає харчовим навантаженням, тобто. розбіжність динаміки загальних та місцевих симптомів із плоскою ваговою кривою свідчить на користь сепсису. Ось чому через 1-2 тижні від початку адекватної терапії необхідно переглянути клінічний діагноз і ретроспективно підтвердити або відкинути сепсис.
Диференціальний діагноз сепсису
Диференціальний діагноз важкий, оскільки саме в ранньому віцівиявляються різні інфекційні та соматичні захворювання, симптоми яких нагадують сепсис. Тривалий токсикоз за відсутності гнійного процесу потребує виключення важких захворюваньнеінфекційного генезу (системних, генетичних, гематологічних, інфекційно-алергічних та ін).
Оскільки загальні симптоми, властиві сепсису, можуть спостерігатися при будь-яких інфекційних захворюваннях, що протікають з токсикозом (абсцедуюча пневмонія, гнійний менінгіт, ентероколіт, флегмона та ін), необхідно їх виключити.
Принципи терапії
При лікуванні хворих на сепсис необхідно враховувати анамнез, ступінь зрілості дитини при народженні, її вік, терміни хвороби, локалізацію піємічного вогнища, форму тяжкості та характер перебігу захворювання, супутню патологію. Загальний план заходів:
активна антибіотикотерапія;
дезінтоксикаційне, коригувальне та стимулююче лікування;
енергійна місцева терапія.
Антибіотики. У терапії сепсису головне значення має спрямована антибіотикотерапія з урахуванням чутливості виділеної чи передбачуваної мікробної флори. До отримання антибіотикограми доцільною є комбінація засобів, спрямованих на пеніцилінорезистентні стафілококи та грамнегативну флору. При отриманні результатів дослідження гемокультури та вмісту іе вогнища допустимо лікування одним із препаратів або вирішується питання про заміну антибіотиків.
Найбільш ефективно внутрішньовенне введення препаратів. Тривалість першого курсу лікування становить 1-2 тижні. Раннім критерієм ефективності, незалежно від термінів хвороби, може бути зменшення токсикозу або зниження фебрилітету на 1-1,5°С протягом декількох годин (принаймні першого дня) лікування. Для остаточного судження про адекватність терапії досить 2-3 доби, протягом яких відзначається позитивна динаміка хвороби.
Можливі алгоритми застосування антибіотиків при сепсисі новонароджених передбачають:
стартову терапію комбінацією 2-х антибіотиків - цепорин 3-го покоління + аміноглікозид - або монотерапія карбопрепаратами;
терапію резерву – цепорин 4-го покоління + один з нових аміноглікозидів або монотерапію глікопептидом (ванкоміцин);
терапію глибокого резерву – тієнам, за життєвими показаннями – фторхінолони.
Відновлення маси тіла свідчить про початок одужання та можливість скасування антибіотиків, загальна тривалість лікування якими становить 3-4 тижні.
Враховуючи можливість розвитку дисбактеріозу, при проведенні антибіотикотерапії новонародженим та недоношеним доцільно раннє призначення протигрибкових засобів (мікосист, дифлюкан), біопрепаратів, фагів, вітамінів А, С, РР, групи В, біфідумбактерину. Лікування проводиться під контролем аналізів крові, сечі та калу на наявність грибків, характер мікрофлори.
Дезінтоксикаційна, імунна, коригуюча терапія. У період токсикозу необхідно раннє застосування дезінтоксикаційних засобів. З цією метою призначають 10% розчин глюкози, плазму (5-10 мл/кг), а також проводять специфічну пасивну імунотерапію - внутрішньовенне вливання препаратів імуноглобулінів (сандоглобін, інтраглобін, пентаглобулін та ін.) - на курс 5-7 вливань.
Дезінтоксикаційний ефект мають прямі гемотрансфузії, у тому числі і від імунізованих. стафілококовим анатоксиномдонорів. Разова доза гепаринізованої крові - 5-10 мл/кг. Ця терапія, будучи методом пасивної специфічної імунотерапії, одночасно покращує неспецифічні фактори захисту та клітинний імунітет. Гамма-глобулін, плазма, консервована кров не надають вираженого впливу на показники неспецифічної резистентностіі клітинного імунітету і повинні застосовуватися з цією метою. При лейкопенії показано 1-2-кратні трансфузії лейкоцитарної маси.
В останні роки розпочато дослідження нових імунотропних засобів при тяжких інфекціях у новонароджених (імуномодулятори типу лізатів бактерій та їх генно-інженерні аналоги, стимулятори інтерфероногенезу та колонійстимулюючі фактори). У перспективі можливе використання в терапії моноклональних антитіл до медіаторів запалення та антагоністів рецепторів цих медіаторів.
Призначення глюкокортикоїдів вважається виправданим лише за септичного шоку. Доза преднізолону для внутрішнього прийому не повинна перевищувати 1-2 мг/кг, гідрокортизону - 5-10 мг/кг/добу. Тривалість терапії – 5-7 днів, включаючи дні зниження доз. Гормональна терапія проводиться на фоні призначення антибіотиків, вітамінів, препаратів калію, під контролем електролітного балансу.
Корекція порушень гомеостазу при сепсисі проводиться шляхом призначення кокарбоксилази, вітаміну С, 5-10% розчину альбуміну, плазми (при гіпопротеїнемії), глюкозо-сольових розчинів у різних співвідношеннях (при ексікозах). З метою запобігання гіпокаліємії при проведенні повного парентерального харчування добова доза калію повинна становити 2-3 ммоль/кг. При частковому парентеральному харчуванні обсяг 3% розчину калію хлориду пропорційно зменшується. За наявності гіпокаліємії проводиться додаткова корекція.
Інфузійна терапія залежить від віку дитини та маси її тіла, характеру токсикозу, ступеня та типу ексікозу тощо. Враховуються харчування, дробове питво, дезінтоксикуючі, коригувальні та симптоматичні засоби, решту кількості вводять внутрішньовенно крапельно за допомогою інфузомату. Інфузійна терапія проводиться під контролем артеріального тиску, кислотно-лужного стану, ЕКГ, електролітного балансу, гематокриту, цукру крові.
При терапії необхідно враховувати показання до призначення серцевих глюкозидів, інсуліну (1 ОД на 4-5 г сухої глюкози), дегідратаційних засобів (лазикс – 1-3 мг/кг на добу за 2-3 прийоми, маннітол 15% – 1 г сухої речовини). на 1 кг/добу та ін.). Діуретики протипоказані при нирковій недостатності, анурії.
Судоми, гіперпірексію, серцево-судинну та дихальну недостатністьлікують за загальними правилами.
За наявності даних на користь гіперкоагуляції рекомендуються заходи, створені задля відновлення периферичного кровообігу. З цією метою зігрівають кінцівки (грілки, напівспиртові розтирання), призначають реополіглюкін, антиагреганти (курантил). Основним патогенетичним засобом є гепарин у дозі 150-300 ОД/кг. Добову дозу вводять за 4-6 разів внутрішньовенно або підшкірно. жирову клітковину. Гепаринотерапія проводиться під контролем результатів лабораторних досліджень і продовжується до зникнення ознак гіперкоагуляції. Дозу поступово зменшують, протягом 2-3 діб, при збереженні кратності введення.
Поява перших ознак геморагічного синдрому (фаза гіпокоагуляції) не є показанням до зниження доз гепарину; при посиленні кровоточивості добову дозу необхідно зменшити до 50-100 ОД/кг. Одночасно із замісною метою вводять гепаринізовану кров (5-10 мл/кг) або свіжозаморожену нативну плазму (5 мл/кг).
|.».1пи ии1/пш1п |слргю1с оаоілювання новонароджених |
За наявності ДВС-синдрому до призначення преднізолону слід підходити обережно, оскільки він посилює коагулюючі властивості крові.
У комплексі терапії сепсису важливе значення має місцеве, хірургічне та фізіотерапевтичне лікування.
По ліквідації токсикозу проводяться лікування супутніх захворюваньі стимулююча терапія. У відновлювальному періоді підключають масаж, гімнастику, лікувальні ванни.
Прогноз. За даними різних авторів, летальність від сепсису варіює від 10 до 80%. Такий широкий діапазон, мабуть, обумовлений довільністю трактування діагнозу сепсису. У більшості провідних клінік країни і за даними зарубіжних дослідників, летальність від сепсису новонароджених становить 30-40%.
Залежно від локалізації септичного процесу у дітей, що одужають, можуть спостерігатися різні стани (затримка фізичного розвитку, часті інтеркурентні захворювання, анемія, гепатоспленомегалія, ураження ЦНС та ін.), які слід розглядати не як хронічний перебіг, а як наслідок сепсису або прояв- лення самостійних захворювань. Практика показує, що виділення латентного, затяжного та хронічного сепсису не виправдане, оскільки під цими діагнозами найчастіше ховаються різні нерозшифровані стани.
Диспансерне спостереження. Усі хворі, які перенесли сепсис, спостерігаються протягом 12 місяців. У віці до 1 року огляди проводяться щомісяця, старше 1 року – щокварталу. При цьому звертають увагу на загальний стан дитини, м'язовий та емоційний тонус, апетит, динаміку маси тіла, режим дня та вигодовування. Показники периферичної крові контролюють через 1 місяць після виписки, потім 1 раз на 3 місяці. Медикаментозні призначення залежить від стану дитини. Профілактика та лікування рахіту, анемії та інших захворювань проводяться за загальними правилами. За повного благополуччя соматичного статусу дітей знімають з обліку через 12 міс. Після сепсису, що розвинувся з перших днів життя, вакцинація БЦЖта інші щеплення проводяться строго індивідуально.
Основи профілактики сепсису у новонароджених та грудних дітей
Профілактика сепсису починається задовго до народження дитини і включає широкий комплекс заходів по оздоровленню дівчаток-підлітків, санітарно-гігієнічній освіті населення (боротьба з курінням, вживанням алкоголю, гігієна статевого життя). Велике значеннямає робота жіночих консультаційз оздоровлення жінок, запобігання абортам, санації вагітних.
У плані профілактики грибкових поразок вимагають уваги жінки, які використовують внутрішньоматкові контрацептиви та гормональні протизаплідні засоби. Зберігає своє значення у профілактиці сепсису чітке дотримання санітарно-гігієнічного режиму в пологовому будинку, правил обробки пуповини (запропоновано вторинну обробку на 2-3-й день життя), раннє прикладання до грудей, спільне перебування матері та новонародженого.
Оскільки в етіології сепсису в останні роки велика роль належить внутрішньолікарняним штамам грамнегативних мікроорганізмів, у профілактиці їх поширення важлива роль відводиться обмеженню застосування антибіотиків (особливо пеніцилінового ряду) у пологовому будинку та профілактиці дисбактеріозу.
Важливе значення у профілактиці гнійно-септичних захворювань у новонароджених та немовлят мають природне вигодовування, попередження маститів.