Një rritje e ndjeshme e incidencës së diabetit të tipit 2 tek fëmijët dikton nevojën për depistim për përcaktimin e nivelit të glicemisë. mes fëmijëve dhe adoleshentëve(duke filluar nga mosha 10 vjeç me një interval prej 2 vjetësh ose me fillimin e pubertetit nëse ka ndodhur në një moshë më të hershme), që i përkasin grupeve me rrezik të lartë, ku përfshihen fëmijët mbipeshë(BMI dhe/ose pesha > 85 përqindësh për moshën, ose peshë më e madhe se 120% e peshës ideale) dhe çdo dy nga faktorët e mëposhtëm të rrezikut:

• diabeti mellitus i tipit 2 midis të afërmve të linjës së parë ose të dytë të farefisnisë;
• që i përkasin kombësive me rrezik të lartë;
• manifestimet klinike të shoqëruara me rezistencën ndaj insulinës (acanthosis nigricans, hipertensioni arterial, dislipidemia);
• diabeti mellitus, duke përfshirë diabetin gestacional, tek nëna.

Trajtimi i diabetit të tipit 2

Komponentët kryesorë të trajtimit të diabetit të tipit 2 janë: dietoterapia, rritja e aktivitetit fizik, terapia hipoglikemike, parandalimi dhe trajtimi i komplikimeve të vona të diabetit. Meqenëse shumica e pacientëve me diabet tip 2 janë obezë, dieta duhet të synojë humbjen e peshës (hipokalorike) dhe parandalimin e komplikimeve të vonshme, kryesisht makroangiopatisë (aterosklerozës). dietë hipokalorike e nevojshme për të gjithë pacientët me mbipeshë trupore (BMI 25-29 kg / m 2) ose obezitet (BMI> 30 kg / m 2). Në shumicën e rasteve, duhet të rekomandohet ulja e marrjes ditore të kalorive të ushqimit në 1000-1200 kcal për gratë dhe në 1200-1600 kcal për burrat. Raporti i rekomanduar i përbërësve kryesorë të ushqimit për diabetin e tipit 2 është i ngjashëm me atë për diabetin e tipit 1 (karbohidratet - 65%, proteinat 10-35%, yndyrat deri në 25-35%). Përdorni alkoolit duhet të kufizohet për faktin se është një burim i rëndësishëm i kalorive shtesë, përveç kësaj, marrja e alkoolit gjatë terapisë me ilaçe sulfonylurea dhe insulinë mund të provokojë zhvillimin e hipoglikemisë.

Rekomandime për rritjen e aktivitetit fizik duhet të individualizohet. Në fillim rekomandohen ushtrime aerobike (ecje, not) me intensitet mesatar për 30-45 minuta 3-5 herë në ditë (rreth 150 minuta në javë). Në të ardhmen, është e nevojshme një rritje graduale e aktivitetit fizik, gjë që kontribuon ndjeshëm në uljen dhe normalizimin e peshës trupore. Përveç kësaj, ushtrime fizike kontribuojnë në uljen e rezistencës ndaj insulinës dhe kanë një efekt hipoglikemik.

Përgatitjet për terapi hipoglikemike në diabetin e tipit 2 mund të ndahet në katër grupe kryesore.

I. Barnat që ndihmojnë në uljen e rezistencës ndaj insulinës (sensibilizues)

Ky grup përfshin metforminën dhe tiazolidinedionet. Metforminaështë droga e vetme e përdorur aktualisht nga grupi biguanide. Përbërësit kryesorë të mekanizmit të veprimit të tij janë:

1. Shtypja e glukoneogjenezës hepatike (ulje e prodhimit të glukozës hepatike), e cila çon në një ulje të glicemisë së agjërimit.
2. Rezistenca e zvogëluar ndaj insulinës (shfrytëzimi i shtuar i glukozës nga indet periferike, kryesisht muskujt).
3. Aktivizimi i glikolizës anaerobe dhe reduktimi i përthithjes së glukozës në zorrën e hollë.

Metforminaështë ilaçi i zgjedhjes së parë për terapinë hipoglikemike në pacientët me diabet mellitus tip 2, obezitet dhe hiperglicemi të agjërimit. Ndër efektet anësore, simptomat dispeptike (diarre) janë relativisht të shpeshta, të cilat zakonisht janë kalimtare dhe zhduken vetë pas 1-2 javësh nga marrja e barit. Meqenëse metformina nuk ka një efekt stimulues në prodhimin e insulinës, hipoglikemia nuk zhvillohet gjatë monoterapisë me këtë ilaç (veprimi i tij quhet antihiperglicemik dhe jo si hipoglikemik). Kundërindikimet për emërimin e metforminës janë shtatzënia, dështimi i rëndë kardiak, hepatik, renale dhe organe të tjera, si dhe gjendje hipoksi me një origjinë tjetër. Një ndërlikim jashtëzakonisht i rrallë që shfaqet kur përshkruhet metformina pa marrë parasysh kundërindikacionet e mësipërme është acidoza laktike, e cila është pasojë e hiperaktivizimit të glikolizës anaerobe.

Tiazolidinedionet(pioglitazone, rosiglitazone) janë agonistë të receptorit të aktivizuar nga proliferatori i peroksizomës (PPAR-y). Tiazolidinedionet aktivizojnë metabolizmin e glukozës dhe lipideve në muskujt dhe indet dhjamore, gjë që çon në një rritje të aktivitetit të insulinës endogjene, d.m.th. Për të eliminuar rezistencën ndaj insulinës (sensibilizuesit e insulinës). Kombinimi i tiazolidinedioneve me metforminë është shumë efektiv. Një kundërindikacion për emërimin e tiazolidinedioneve është një rritje (me 2.5 herë ose më shumë) në nivelin e transaminazave hepatike. Përveç hepatotoksicitetit, efektet anësore të tiazolidinedioneve përfshijnë mbajtjen e lëngjeve dhe edemën, të cilat janë më të zakonshme kur kombinohen me insulinë.

II. Barnat që veprojnë në qelizën beta dhe rrisin sekretimin e insulinës

Ky grup përfshin preparatet e sulfoniluresë dhe glinidet (rregullatorët e glicemisë së ushqimit), të cilat përdoren kryesisht për të normalizuar nivelet e glicemisë pas ngrënies. objektivi kryesor droga sulfonilurea janë qelizat beta të ishujve të pankreasit. Sulfonilureat lidhen me receptorët specifikë në membranën e qelizave beta. Kjo çon në mbylljen e kanaleve të kaliumit të varur nga ATP dhe depolarizimin e membranës qelizore, e cila nga ana tjetër nxit hapjen e kanaleve të kalciumit. Marrja e kalciumit në qelizat beta çon në degranulimin e tyre dhe lirimin e insulinës në gjak. Në praktikën klinike, përdoren shumë ilaçe sulfonylurea, të cilat ndryshojnë në kohëzgjatjen dhe ashpërsinë e efektit hipoglikemik.

Efekti anësor kryesor dhe mjaft i zakonshëm i barnave sulfonilurea është hipoglikemia. Mund të ndodhë me një mbidozë të barit, akumulimin e tij ( dështimi i veshkave), mosrespektimi i dietës (harshimi i vakteve, pirja e alkoolit) ose regjimi (aktivitet i rëndësishëm fizik, para të cilit nuk zvogëlohet doza e ilaçit sulfonilurea ose nuk merren karbohidratet).

Tek grupi glinidet(rregullatorët e glicemisë së ushqimit) janë repaglinide(derivat i acidit benzoik) dhe nateglinide(derivat i D-fenilalaninës). Pas administrimit, barnat ndërveprojnë shpejt dhe në mënyrë të kthyeshme me receptorin e sulfoniluresë në qelizën beta, duke rezultuar në një rritje të shkurtër të niveleve të insulinës që imiton normalisht fazën e parë të sekretimit të saj. Ilaçet merren 10-20 minuta para vakteve kryesore, zakonisht Zraza në ditë.

III. Medikamente që reduktojnë përthithjen e glukozës nga zorrët

Ky grup përfshin akarbozën dhe çamçakëzin guar. Mekanizmi i veprimit të akarbozës është një bllokadë e kthyeshme e a-glikozidazave të zorrëve të vogla, si rezultat i së cilës proceset e fermentimit sekuencial dhe thithjes së karbohidrateve ngadalësohen, shkalla e resorbimit dhe hyrjes së glukozës në mëlçi zvogëlohet, dhe ulet niveli i glicemisë pas ngrënies. Ilaçi merret menjëherë para ngrënies ose gjatë ngrënies. Efekti kryesor anësor i akarbozës është dispepsia e zorrëve (diarre, fryrje), e cila shoqërohet me hyrjen e karbohidrateve të paabsorbuara në zorrën e trashë. Efekti hipoglikemik i akarbozës është shumë i moderuar.

Në praktikën klinike, barnat hipoglikemike të tabletave kombinohen në mënyrë efektive me njëra-tjetrën dhe me përgatitjet e insulinës, pasi shumica e pacientëve kanë hiperglicemi të agjërimit dhe pas ngrënies në të njëjtën kohë. Janë të shumta kombinime fikse preparate në një tabletë ujore. Tableta ujore më e kombinuar është metformina me preparate të ndryshme sulfonilurea, si dhe metformina me stiazolidin dione.

IV. Insulina dhe analoge të insulinës

Në një fazë të caktuar, deri në 30-40% të pacientëve me diabet të tipit 2 fillojnë të marrin preparate insuline.

Indikacionet për terapinë me insulinë në diabetin e tipit 2:

• shenja të qarta të mungesës së insulinës, si humbja progresive e peshës dhe ketoza, hiperglicemia e rëndë;
• ndërhyrje të mëdha kirurgjikale;
• Komplikime akute makrovaskulare (goditje në tru, infarkt miokardi, gangrenë, etj.) dhe sëmundje të rënda infektive të shoqëruara me dekompensim të metabolizmit të karbohidrateve;
• niveli i glicemisë në stomak bosh është më shumë se 15-18 mmol / l;
• mungesa e kompensimit të qëndrueshëm, pavarësisht caktimit të dozave maksimale ditore të barnave të ndryshme hipoglikemike të tabletave;
• fazat e vona të komplikimeve të vonshme të diabetit mellitus (polneuropatia e rëndë dhe retinopatia, dështimi kronik i veshkave).

Opsioni më i zakonshëm për transferimin e pacientëve me diabet të tipit 2 në terapi me insulinë është emërimi i insulinës me veprim të gjatë në kombinim me ilaçet antidiabetike orale të marra. Në një situatë kur niveli i glicemisë së agjërimit nuk mund të kontrollohet nga marrja e metforminës ose kjo e fundit është kundërindikuar, pacientit i përshkruhet një injeksion në mbrëmje (natën) të insulinës. Nëse është e pamundur të kontrollohet glicemia e agjërimit dhe pas ngrënies me ndihmën e preparateve të tabletave, pacienti transferohet në terapi me monoinsulinë. Zakonisht, në diabetin mellitus tip 2, terapia me insulinë kryhet sipas të ashtuquajturës skema "tradicionale". që përfshin caktimin e dozave fikse të insulinës me veprim të gjatë dhe të shkurtër. Në këtë drejtim, përzierjet standarde të insulinave që përmbajnë insulinë me veprim të shkurtër (ultra-shkurtër) dhe me veprim të zgjatur janë të përshtatshme në një shishkë ujore. Zgjedhja e terapisë tradicionale të insulinës përcaktohet nga fakti se në diabetin mellitus të tipit 2 shpesh u përshkruhet pacientëve të moshuar të cilët janë të vështirë të mësojnë se si të ndryshojnë në mënyrë të pavarur dozën e insulinës. Për më tepër, terapia intensive me insulinë, qëllimi i së cilës është ruajtja e kompensimit të metabolizmit të karbohidrateve në një nivel që i afrohet normoglicemisë, mbart një rrezik në rritje të hipoglikemisë. Ndërsa hipoglikemia e lehtë nuk përbën një rrezik serioz për pacientët e rinj, në pacientët e moshuar me një prag të reduktuar të hipoglikemisë, ato mund të kenë efekte shumë negative në sistemin kardiovaskular. Pacientëve të rinj me diabet tip 2, si dhe pacientëve me mundësi premtuese për të mësuar efektiv, mund t'u përshkruhet një opsion intensiv i terapisë me insulinë.

Parandalimi i diabetit të tipit 2

Parandalimi i diabetit të tipit 2

Ka hapa që mund të ndërmerrni për të ndihmuar në parandalimin e diabetit të tipit 2. Edhe ndryshimet e vogla mund të jenë efektive dhe nuk është kurrë vonë për të ndryshuar jetën tuaj në një mënyrë më të shëndetshme.

Ruajtja e një peshe të shëndetshme. Për të zbuluar nëse keni mbipeshë, Mund të përdorni tabelën e indeksit të masës trupore për të rriturit ose e njëjta, por e konvertuar në sistemin metrik. Nëse keni nevojë të humbni peshë, humbja e 4-8 kg mund të ndihmojë në uljen e rrezikut të zhvillimit të diabetit.

Ushtrime të rregullta. Redukton rrezikun e zhvillimit të diabetit të tipit 2. Përpiquni të angazhoheni në ato lloje aktivitetesh fizike që rrisin rrahjet e zemrës suaj. Ushtroni për të paktën 30 minuta dhe mundësisht çdo ditë. Shoqata Amerikane e Diabetit rekomandon përfshirjen e ushtrimeve të rezistencës në stërvitjet tuaja. Ato përfshijnë ushtrime të tilla si ngritja e peshave (ngritje peshash) apo edhe kopshtari. Kjo nuk do të thotë që ju duhet të bëni ushtrime rraskapitëse ose t'i bashkoheni programeve të shtrenjta - çdo gjë që rrit rrahjet e zemrës është mirë. Mënyra më e mirë për të filluar ushtrimet dhe për të qëndruar i motivuar është ecja dhe programet në të cilat përdorni një hapamatës. Nëse jeni në rrezik për zhvillimin e diabetit të tipit 2, përdorimi i formularit të planifikimit të ushtrimeve mund t'ju ndihmojë ju, mjekun tuaj ose profesionistë të tjerë të krijoni një program të personalizuar ushtrimesh.

Ngrënia e ushqimeve të shëndetshme.

• Ngrënia e një diete të ekuilibruar që përfshin drithëra, mish pa dhjamë dhe perime.
• Kufizimi i marrjes së yndyrave të ngopura.
• Kufizimi i konsumit të alkoolit.
• Kufizoni numrin e kalorive që hani për të shmangur shtimin në peshë ose për të ulur peshën tuaj.
• Reduktimi i konsumit të pijeve me sheqer, ëmbëlsirave dhe ushqimeve me kalori të lartë.
• Hani vakte më të vogla dhe më të shpeshta për të mbajtur sheqerin në gjak brenda kufijve tuaj të synuar.

Ngrënia e më shumë ushqimeve që përmbajnë drithëra, arra dhe perime mund të zvogëlojë rrezikun e zhvillimit të diabetit të tipit 2. Ëmbëlsirat, ushqimet e shpejta, mishi i kuq (veçanërisht i përpunuar) dhe një sasi e madhe pijesh me sheqer mund ta rrisin atë.

Parandalimi i komplikimeve të diabetit

Ju mund të ndihmoni në parandalimin ose vonimin e problemeve të syve, zemrës, nervave dhe veshkave duke:

• Ju do ta mbani sheqerin në gjak sa më afër normales.
• Diskutoni me mjekun tuaj nevojën për aspirinë me dozë të ulët për të parandaluar sulmin në zemër, goditjen në tru ose sëmundje të tjera të enëve të mëdha të gjakut (makroangiopatinë).
• Ju do të kontrolloni presionin e gjakut dhe nivelet e kolesterolit në gjak.
• Merrni një frenues të enzimës konvertuese të angiotenzinës (ACE) ose bllokues të receptorit të angiotenzinës II në shenjat e para të nefropatisë diabetike, edhe nëse nuk keni presion të lartë të gjakut.
• Do të keni kontrolle të rregullta të syve.
• Do të kujdeseni mirë për këmbët tuaja.
• Ndaloni duhanin. Nëse pini cigare, bisedoni me mjekun tuaj se si ta lini duhanin. Pirja e duhanit ndikon në zhvillimin e hershëm të komplikimeve të diabetit.

Diabeti mellitus i tipit 2 (jo i varur nga insulina) është një patologji e karakterizuar nga një shkelje e prodhimit të karbohidrateve në trup. Normalisht, trupi i njeriut prodhon insulinë (një hormon) që konverton glukozën në qeliza ushqyese për indet e trupit.

Në diabetin mellitus jo të varur nga insulina, këto qeliza sekretohen më aktivisht, por insulina shpërndan energjinë në mënyrë të gabuar. Në këtë drejtim, pankreasi fillon ta prodhojë atë me një hakmarrje. Ekskretimi i shtuar i varfëron qelizat e trupit, sheqeri i mbetur grumbullohet në gjak, duke u shndërruar në simptomat kryesore të diabetit të tipit 2 - hiperglicemia.

Shkaqet

Shkaku i saktë i diabetit të tipit 2 ende nuk është përcaktuar. Shkencëtarët kanë vërtetuar se kjo sëmundje është më e zakonshme tek gratë, adoleshentët gjatë pubertetit. Përfaqësuesit e racës afrikano-amerikane shpesh vuajnë nga sëmundja.

Diabeti mellitus i tipit 2 në 40% të rasteve është një sëmundje trashëgimore. Pacientët shpesh vërejnë se të afërmit e tyre më të afërt vuanin nga e njëjta sëmundje. Përveç kësaj, diabeti i tipit 2, së bashku me trashëgiminë, mund të shkaktojë një mënyrë jetese jo të shëndetshme, si dhe ndikime negative mjedisore.

Pra, shkaqet e diabetit të tipit 2 janë si më poshtë:

Obeziteti, veçanërisht visceral, kur qelizat dhjamore ndodhen direkt në zgavrën e barkut dhe mbulojnë të gjitha organet. Në 90% të rasteve, simptomat e diabetit të tipit 2 shfaqen te njerëzit me mbipeshë. Më shpesh këta janë pacientë, pesha e tepërt e të cilëve është për shkak të kequshqyerjes dhe përdorimit të sasive të mëdha të ushqimit të padëshiruar.

Përkatësia etnike është një tjetër arsye për diabetin e tipit 2. Një shenjë e tillë manifestohet ashpër kur mënyra tradicionale e jetës ndryshohet në të kundërtën. Diabeti i tipit 2, së bashku me obezitetin, shkakton një mënyrë jetese sedentare, mungesë çdo aktiviteti fizik dhe qëndrim të vazhdueshëm në një vend.

Diabeti mellitus jo i varur nga insulina shfaqet gjithashtu për shkak të veçorive të një diete të veçantë (për shembull, sportet terapeutike ose profesionale). Kjo ndodh me përdorimin e një sasie të madhe karbohidratesh, por me një përmbajtje minimale të fibrave në trup.

Zakonet e këqija janë shkaktarë të rëndësishëm të diabetit të tipit 2. Alkooli dëmton indin e pankreasit, duke reduktuar sekretimin e insulinës dhe duke rritur ndjeshmërinë e tij. Ky organ tek personat që vuajnë nga kjo varësi zmadhohet ndjeshëm dhe qelizat e veçanta që janë përgjegjëse për prodhimin e insulinës atrofohen plotësisht. Vlen të përmendet se një sasi e vogël alkooli në ditë (48 g) ul rrezikun e sëmundjes.

Diabeti i tipit 2 shpesh shfaqet së bashku me një problem tjetër - hipertensionin arterial. Kjo është një sëmundje kronike tek të rriturit, e cila shoqërohet me një rritje afatgjatë të presionit të gjakut. Shumë shpesh, shkaqet e diabetit mellitus dhe hipertensionit arterial janë identike.

Simptomat e sëmundjes

Simptomat e diabetit të tipit 2 janë të fshehura për një kohë të gjatë dhe diagnoza më së shpeshti përcaktohet duke analizuar nivelin e glicemisë. Për shembull, gjatë ekzaminimit mjekësor vjetor. Nëse diagnostikohet diabeti i tipit 2, simptomat mund të shfaqen kryesisht tek të rriturit mbi 40 vjeç, por edhe atëherë të sëmurët nuk ankohen për lodhje të rëndë, etje ose poliuri (urinim të shtuar).

Shenjat më të qarta të diabetit të tipit 2 janë kruarja e çdo pjese të lëkurës ose zonës së vaginës. Por kjo simptomë është shumë e zakonshme, ndaj në shumicën e rasteve, pacientët preferojnë të kërkojnë ndihmë nga një dermatolog ose gjinekolog, madje duke mos dyshuar se kanë simptoma të diabetit të tipit 2.

Shpesh kalojnë shumë vite nga fillimi i manifestimit të sëmundjes deri në diagnozën e saktë të diagnozës, kohë në të cilën simptomat e diabetit të tipit 2 në shumë pacientë fitojnë tashmë një pasqyrë klinike të komplikimeve të vonshme.

Pra, pacientët shtrohen në spital me ulçera në këmbë, infarkt, goditje në tru. Nuk është e pazakontë të kërkosh ndihmë nga okulistët në lidhje me një rënie të mprehtë dhe me zhvillim të shpejtë të shikimit.

Sëmundja zhvillohet në disa faza dhe ka disa lloje të ashpërsisë:

Fazat e diabetit të tipit 2:

• Kompensues. Faza është plotësisht e kthyeshme dhe në të ardhmen pacienti do t'i nënshtrohet një shërimi të plotë, pasi shenjat e diabetit mellitus tip 2 nuk shfaqen fare ose shfaqen pak këtu.
• Nënkompensues. Do të nevojitet një trajtim më serioz, disa simptoma të diabetit të tipit 2 mund të jenë të pranishme tek pacienti gjatë gjithë jetës së tij.
• Dekompensimi. Metabolizmi i karbohidrateve në trup ndryshon dhe prishet plotësisht, është e pamundur të kthehet trupi në formën e tij origjinale "të shëndetshme".

Diagnoza e sëmundjes

Diagnoza e diabetit mellitus jo të varur nga insulina në shumicën e rasteve bazohet në zbulimin e një simptome të hiperemisë (sheqerit të ngritur në gjak) së bashku me shenjat standarde të diabetit mellitus të tipit 2 (obeziteti i mësipërm, trashëgimia, etj.).

Nëse këto shenja nuk zbulohen për një arsye ose një tjetër, mund të vërtetohet një mungesë absolute e insulinës. Me të, pacienti humbet ndjeshëm peshën, përjeton etje të vazhdueshme, zhvillon ketozë (ndarje aktive e yndyrës për të maksimizuar ruajtjen e energjisë për shkak të përmbajtjes së ulët të karbohidrateve në trup).

Meqenëse diabeti i tipit 2 është shpesh asimptomatik, indikohet ekzaminimi për të parandaluar dhe parandaluar përhapjen e sëmundjes. Ky është një studim i pacientëve pa asnjë simptomë të diabetit të tipit 2.

Kjo procedurë për përcaktimin e nivelit të glicemisë në stomak bosh u tregohet njerëzve mbi 40 vjeç një herë në 3 vjet. Ky studim është veçanërisht urgjent për njerëzit me mbipeshë trupi.

Pacientët e rinj duhet të testohen për diabetin jo të varur nga insulina në raste të tilla:

Për të vendosur një diagnozë të saktë, është e nevojshme të bëhet një test i sheqerit në gjak. Përcaktohet duke përdorur shirita të veçantë, glukometra ose auto-analizues.

Një tjetër test është testi i tolerancës së glukozës. Para procedurës, i sëmuri duhet të konsumojë 200 g ushqime me karbohidrate në ditë për disa ditë, dhe uji pa sheqer mund të pihet në sasi të pakufizuar. Në mënyrë tipike, numërimi i gjakut në diabet do të kalojë 7.8 mmol / l.

Për një diagnozë të saktë, bëhet një test 10 orë pas vaktit të fundit. Për këtë, gjaku mund të merret si nga një gisht ashtu edhe nga një venë. Më pas subjekti përdor një tretësirë ​​të veçantë glukoze dhe dhuron gjak edhe 4 herë të tjera: në gjysmë ore, 1 orë, 1.5 dhe 2 orë.

Për më tepër, mund të ofrohet një test i urinës për sheqer. Kjo diagnozë nuk është plotësisht e saktë, pasi sheqeri në urinë mund të shfaqet për një sërë arsyesh të tjera që nuk lidhen me diabetin (tipi 2).

Trajtimi i sëmundjes

Si ta trajtojmë diabetin e tipit 2? Trajtimi do të jetë kompleks. Personave të diagnostikuar me obezitet do t'u jepet fillimisht një dietë. Qëllimi i tij ka për qëllim një humbje peshe të qetë me ruajtjen e mëtejshme të tij. Një dietë e tillë i përshkruhet çdo pacienti me këtë problem, madje edhe atyre që nuk janë diagnostikuar me diabet të tipit 2.

Përbërja e produkteve do të zgjidhet individualisht nga mjeku që merr pjesë. Shpesh, marrja ditore e kalorive do të reduktohet në 1000-1200 kalori për gratë ose 1200-1600 për burrat. Raporti i BJU (proteina-yndyrna-karbohidrate) në diabetin e tipit 2 është identik me të parën: 10-35% -5-35% -65%.

Pirja e alkoolit lejohet, por në sasi të vogla. Së pari, alkooli, së bashku me barna të caktuara, mund të shkaktojë hipokleemi dhe së dyti, mund të sigurojë një sasi të madhe të kalorive shtesë.

Diabeti i tipit 2 do të trajtohet duke rritur aktivitetin fizik. Duhet të filloni me ushtrime aerobike si noti ose ecja e rregullt për gjysmë ore 3-5 herë në ditë. Me kalimin e kohës, ngarkesa duhet të rritet, përveç kësaj, mund të filloni stërvitje të tjera në palestër.

Përveç humbjes së përshpejtuar të peshës, trajtimi i diabetit të tipit 2 nëpërmjet aktivitetit fizik do të konsistojë në uljen e rezistencës ndaj insulinës (zvogëlimin e përgjigjes së indeve ndaj insulinës) nëpërmjet rritjes së aktivitetit fizik.

Trajtimi për diabetin e tipit 2 do të përbëhet nga marrja barna uljen e nivelit të sheqerit në gjak.

Agjentët antidiabetikë ndahen në disa lloje:

Sensibilizuesit (metamorfina dhe tiazolidinedione) për trajtimin e diabetit të tipit 2 janë të përshkruara për të zvogëluar ndjeshmërinë e trupit ndaj insulinës. Metamorfina redukton prodhimin e glukozës nga mëlçia. Pritja bëhet brenda gjatë ngrënies, dhe doza do të përshkruhet nga mjeku që merr pjesë. Tiazolidinedionet kanë për qëllim rritjen e veprimit të insulinës, shkatërrojnë glukozën në indet periferike.

Injeksionet e insulinës përshkruhen vetëm në fazat e avancuara të sëmundjes, kur dieta, Aktiviteti fizik dhe barnat antidiabetike nuk mund të kryejnë më funksionin e tyre ose nuk ka pasur rezultate nga trajtimi i mëparshëm.

E re në trajtim

Përveç metodave tradicionale të trajtimit të diabetit të tipit 2, ka një sërë zbulimesh të tjera të bëra nga shkencëtarët. Shumica e tyre nuk e kanë konfirmuar ende efektivitetin e tyre, ndaj preferojnë t'i përdorin me kujdes.

Ndihmë shtesë për humbjen e peshës në trajtimin e diabetit të tipit 2 do të ofrohet nga fibrat. Duke poseduar celulozë bimore në thelbin e saj, ajo do të largojë shpejt substancat e dëmshme dhe toksinat nga trupi, si dhe do të thithë ujin e tepërt. Përveç kësaj, rritja në stomak, fibrat shkaktojnë një ndjenjë ngopjeje dhe stomak të ngopur, gjë që do t'i lejojë një personi të ngopet disa herë më shpejt dhe të mos ndihet i uritur.

Një opsion mjaft efektiv (por vetëm si një metodë parandalimi dhe rehabilitimi) i të gjitha metodave moderne të trajtimit të diabetit të tipit 2 është metoda Buraev, e quajtur edhe "fitoterapia". Ai u krye eksperimentalisht në një grup vullnetarësh në vitin 2010 në Sredneuralsk. Mosha mesatare e pacientëve është 45-60 vjeç, kursi i trajtimit është 21 ditë.

Çdo ditë njerëzit konsumonin produkte me origjinë shtazore dhe bimore. Ndër përbërësit kishte produkte të tilla të pazakonta: lëvorja e aspenit, yndyra e ariut, propolisi, vaji i bredhit dhe lëngu i manave. Të gjitha këto produkte janë konsumuar në lidhje me dietën e përshkruar nr. 9 dhe 7. Përveç kësaj, të gjithë pjesëmarrësit në eksperiment iu nënshtruan një ekzaminimi mjekësor të përditshëm me një sërë testesh laboratorike.

Në fund të eksperimentit, shumica e pacientëve humbën ndjeshëm peshën, dhe 87% vunë re një ulje të presionit të gjakut.

Përkatëse në kohët e fundit metodë e re e terapisë me qeliza staminale. Pacienti në një institucion të specializuar para operacionit merr sasinë e duhur të materialit biologjik sipas zgjedhjes së mjekut që merr pjesë. Prej tij rriten dhe shumohen qeliza të reja, të cilat më pas futen në trupin e pacientit.

Materiali biologjik fillon menjëherë të kërkojë inde "boshe" dhe në fund të procesit vendoset atje, duke bërë një lloj "arnimi" në organin e dëmtuar. Në këtë mënyrë restaurohet jo vetëm pankreasi, por edhe një sërë organesh të tjera. Kjo metodë është veçanërisht e mirë sepse nuk kërkon ilaçe shtesë.

Një tjetër metodë e re është autohemoterapia. Një sasi e caktuar gjaku merret nga pacienti, përzihet me një tretësirë ​​kimike të përftuar posaçërisht dhe ftohet. Procedura zgjat afërsisht 2 muaj përmes futjes së vaksinave të përgatitura të ftohta. Provat janë ende duke u zhvilluar, por nëse një terapi e tillë hyn në përdorim së shpejti, do të jetë e mundur të kurohet edhe diabeti në fazën e tij më të avancuar, duke ndaluar zhvillimin e komplikimeve të tjera.

Parandalimi i sëmundjeve

A mund të shërohet përgjithmonë diabeti i tipit 2? Po, është e mundur, por pa parandalim të mëtejshëm, sëmundja herët a vonë do të ndihet përsëri.

Për ta parandaluar këtë dhe për të mbrojtur veten, duhet të ndiqni një numër rregullash të thjeshta:

Ju duhet të kontrolloni vazhdimisht peshën tuaj. Kjo bëhet më së miri duke përdorur një tabelë të indeksit të masës trupore. Edhe një humbje e lehtë kilogramësh do të reduktojë në mënyrë dramatike nevojën për trajtim për diabetin e tipit 2. Për parandalim, këshillohet të zgjidhni një sport apo aktivitet që do të rrisë ritmin e zemrës.

Çdo ditë ju duhet t'i kushtoni gjysmë ore një sërë ushtrimesh. Ekspertët këshillojnë që të përfshihen edhe ushtrime rezistente. Të lodhësh veten në palestër nuk është e nevojshme, sepse aktiviteti fizik mund të përbëhet nga shëtitje të gjata standarde, punë shtëpie ose kopshtari.

Është e nevojshme të ndiqni një dietë të ekuilibruar, e cila përjashton konsumin vëllimor të ushqimeve me yndyrë, alkoolit, pijeve niseshte dhe të ëmbla të gazuara. Nuk është e nevojshme të braktisni plotësisht këto produkte, duhet të zvogëloni numrin e tyre në minimum. Ngrënia e vakteve të vogla shpesh do të ndihmojë në mbajtjen e sheqerit në gjak në një gjendje normale.

Arrat, perimet dhe drithërat do të ulin ndjeshëm rrezikun e zhvillimit të diabetit të tipit 2.

Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtoni këmbëve, sepse është kjo pjesë e trupit që vuan më shumë nga trajtimi jo i duhur i diabetit mellitus 2. Ekzaminimet e rregullta të syve do të jenë të dobishme. Marrja e aspirinës do të zvogëlojë rrezikun e sulmeve në zemër, goditjeve në tru dhe llojeve të ndryshme të sëmundjeve të zemrës dhe, si rezultat, zhvillimin e mëtejshëm të diabetit të tipit 2. Sigurohuni që të diskutoni përshtatshmërinë e përdorimit dhe dozës me mjekun tuaj.

Shkencëtarët kanë vërtetuar prej kohësh se stresi, ankthi dhe depresioni ndikojnë drejtpërdrejt në metabolizmin. Gjendja fizike e trupit dhe kërcimet e mprehta të peshës në drejtim të rritjes ose uljes ndikojnë negativisht në shëndetin e njeriut. Prandaj, një qëndrim i qetë ndaj problemeve dhe problemeve të jetës do të ndikojë pozitivisht në zhvillimin e sëmundjes.

Komplikimet pas diabetit

Nëse diabeti i tipit 2 nuk trajtohet në kohë, pasojat e sëmundjes mund të jenë serioze. Komplikimet kryesore:

Opsioni i parë ndodh tek pacientët që përjetojnë stres serioz, nëse janë në një gjendje eksitimi të vazhdueshëm. Niveli i sheqerit në gjak arrin një nivel kritik, si rezultat i të cilit zhvillohet dehidratimi.

Koma diabetike në shumicën e rasteve prek të moshuarit.

Para diagnozës, ata ankohen për etje të shtuar dhe urinim të shtuar. Në 50% të rasteve, këto shenja të diabetit të tipit 2 shkaktojnë shok, koma dhe vdekje. Në manifestimet e para të simptomave (veçanërisht nëse një person është i vetëdijshëm për diagnozën e tij), është e nevojshme të konsultoheni urgjentisht me një mjek i cili do të përshkruajë futjen e zgjidhjeve të specializuara dhe administrimin shtesë të insulinës.

Në diabetin e tipit 2, këmbët shpesh fryhen për faktin se enët e gjakut lëndohen dhe ndjeshmëria e gjymtyrëve ulet. Simptomat kryesore janë dhimbje të mprehta dhe të mprehta të shkaktuara nga veshja e këpucëve të pakëndshme ose infeksionet e këmbëve ose një gërvishtje e thjeshtë. I sëmuri mund të ndjejë “gungë” në lëkurë, këmbët i fryhen dhe skuqen, madje edhe gërvishtjet minimale shërohen disa herë më gjatë. Ata mund të humbasin qime në këmbë.

Në raste të rralla, një edemë e tillë mund të çojë në pasoja fatale deri në amputimin e këmbëve. Për të shmangur komplikimet, duhet t'i monitoroni me kujdes, të zgjidhni këpucët e duhura dhe të bëni një sërë masazhesh për t'i larguar nga lodhja.

Diabeti mellitus është një sëmundje e shkaktuar nga pamjaftueshmëria absolute ose relative e insulinës dhe e karakterizuar nga një shkelje e rëndë e metabolizmit të karbohidrateve me hiperglicemi dhe glukozuri, si dhe çrregullime të tjera metabolike.

Etiologjia

Predispozicion i trashëguar, autoimun, çrregullime vaskulare, obeziteti, trauma mendore dhe fizike, infeksionet virale.

Patogjeneza

Me mungesë absolute të insulinës, niveli i insulinës në gjak zvogëlohet për shkak të shkeljes së sintezës ose sekretimit të saj nga qelizat beta të ishujve Langerhans. Mungesa relative e insulinës mund të jetë rezultat i një ulje të aktivitetit të insulinës për shkak të rritjes së lidhjes së saj me proteinat, rritjes së shkatërrimit nga enzimat e mëlçisë, mbizotërimit të efekteve të antagonistëve hormonalë dhe jo-hormonalë të insulinës (glukagon, hormonet mbiveshkore, gjëndër tiroide, hormoni i rritjes, acidet yndyrore të paesterifikuara), ndryshimet në ndjeshmërinë e indeve të varura nga insulina ndaj insulinës.

Mungesa e insulinës çon në një shkelje të metabolizmit të karbohidrateve, yndyrave dhe proteinave. Përshkueshmëria për glukozën e membranave qelizore ndaj yndyrës dhe ind muskulor, rritet glikogjenoliza dhe glukoneogjeneza, shfaqet hiperglicemia, glukozuria, të cilat shoqërohen me poliuri dhe polidipsi. Formimi i yndyrave zvogëlohet dhe zbërthimi i yndyrave rritet, gjë që çon në një rritje të nivelit të trupave ketonikë në gjak (acetoacetik, beta-hidroksibutirik dhe produkti i kondensimit të acidit acetoacetik - aceton). Kjo shkakton një zhvendosje të gjendjes acido-bazike drejt acidozës, nxit rritjen e sekretimit të joneve të kaliumit, natriumit, magnezit në urinë dhe prish funksionin e veshkave.

Rezerva alkaline e gjakut mund të ulet në 25 vol. % e dioksidit të karbonit pH i gjakut do të bjerë në 7.2-7.0. Ka një rënie në bazat buferike. Furnizimi i shtuar i acideve yndyrore të paesterifikuara në mëlçi për shkak të lipolizës çon në arsim të avancuar trigliceridet. Ka një rritje të sintezës së kolesterolit. Sinteza e reduktuar e proteinave, duke përfshirë antitrupat, gjë që çon në një ulje të rezistencës ndaj infeksioneve. Sinteza joadekuate e proteinave është shkaku i zhvillimit të disproteinemisë (ulje e fraksionit të albuminës dhe rritje e globulinave alfa). Humbja e konsiderueshme e lëngjeve për shkak të poliurinës çon në dehidrim (shih simptomat e diabetit mellitus). Rritja e sekretimit të kaliumit, klorureve, azotit, fosforit, kalciumit nga trupi.

Simptomat e diabetit

Klasifikimi i pranuar i diabetit mellitus dhe kategorive të lidhura me tolerancën e dëmtuar të glukozës, i propozuar nga Grupi i Shkencës së Diabetit të OBSH-së (1985), thekson:

A. Klasat klinike që përfshijnë diabetin mellitus (DM); diabeti mellitus i varur nga insulina (IDDM); diabeti mellitus jo i varur nga insulina (NIDDM) te njerëzit me peshë normale trupi dhe tek individët obezë; diabeti mellitus i lidhur me kequshqyerjen (DMN);

lloje të tjera të diabetit që lidhen me gjendje dhe sindroma të caktuara: 1) sëmundjet e pankreasit, 2) sëmundjet e natyrës hormonale, 3) gjendjet e shkaktuara nga barna ose ekspozimi ndaj kimikateve, 4) ndryshimet në insulinë dhe receptorët e saj, 5) sindroma të caktuara gjenetike, 6) gjendje të përziera; tolerancë e dëmtuar e glukozës (IGT) në personat me peshë trupore normale dhe në rrugë obezë, dëmtim i tolerancës ndaj glukozës që shoqërohet me kushte dhe sindroma të tjera; sëmundje të shtatzënisë.

B. Klasat e rrezikut statistikisht të rëndësishme (individë me tolerancë normale të glukozës, por me një rrezik dukshëm të rritur të zhvillimit të diabetit). Shkeljet e mëparshme të tolerancës së glukozës. Toleranca e mundshme e dëmtuar e glukozës.

0Array ( => Endokrinologji) Vargu ( => 26) Array ( =>.html) 26

Në praktikën klinike, më së shpeshti hasen pacientë me IGT, tek të cilët niveli i glukozës në gjak në stomak bosh dhe gjatë ditës nuk e kalon normën, por me futjen e karbohidrateve lehtësisht të tretshëm, niveli i glicemisë i kalon vlerat. karakteristikë e individëve të shëndetshëm, dhe diabeti i vërtetë: IDDM tip I dhe NIDDM tipi II te personat me peshë trupore normale ose në rrugë obezë, shenja karakteristike klinike dhe biokimike të sëmundjes.

IDDM zhvillohet shpesh tek të rinjtë nën 25 vjeç, ka simptoma të rënda klinike (shenjat e diabetit mellitus), shpesh një ecuri labile me tendencë për ketoacidozë dhe hipoglicemi, në shumicën e rasteve fillon në mënyrë akute, ndonjëherë me shfaqjen e komës diabetike. Përmbajtja e insulinës dhe C-peptidit në gjak është nën normale ose nuk përcaktohet.

Ankesat kryesore të pacientëve (shenjat e diabetit mellitus): tharje e gojës, etje, poliuri, humbje peshe, dobësi, ulje e aftësisë për punë, rritje e oreksit, kruarje e lëkurës dhe kruajtje në perineum, pyoderma, furunculosis.

Simptomat e zakonshme të diabetit përfshijnë: dhimbje koke, shqetësim gjumi, nervozizëm, dhimbje në rajonin e zemrës, në muskujt e viçit. Për shkak të uljes së rezistencës, pacientët me diabet shpesh zhvillojnë tuberkuloz, sëmundje inflamatore të veshkave dhe traktit urinar (pyelitis, pyelonephritis). Në gjak, përcaktohet një nivel i rritur i glukozës, në urinë - glukozuria. Simptomat e diabetit mellitus, ashpërsia e tyre varen nga faza e diabetit mellitus, kohëzgjatja e tij, si dhe karakteristikat individuale person.

Nëse vëreni shenja të diabetit mellitus, duhet menjëherë të konsultoheni me një mjek, sepse. simptoma të rënda Diabeti mellitus i tipit 1 çon në një përkeqësim të shpejtë të mirëqenies dhe pasoja të rënda.

Lloji II NIDDM zakonisht shfaqet në moshë madhore, shpesh rritet tek njerëzit mbipeshë, karakterizohet nga një fillim i qetë, i ngadalshëm, shenjat e diabetit mellitus nuk janë shumë të theksuara.. Niveli i insulinës dhe C-peptidit në gjak është brenda intervalit normal ose mund ta tejkalojë atë. Në disa raste, diabeti diagnostikohet vetëm kur zhvillohen komplikime ose gjatë një ekzaminimi të rastësishëm. Kompensimi arrihet kryesisht me dietë ose me ilaçe hipoglikemike orale, pa ketozë.

Në varësi të nivelit të glicemisë, ndjeshmërisë ndaj efekteve terapeutike dhe pranisë ose mungesës së komplikimeve, dallohen tre shkallë të ashpërsisë së diabetit. “Në rastet e lehta përfshihen rastet e sëmundjes kur kompensimi arrihet me dietë, mungon ketoacidoza. Është e mundur retinopatia e shkallës 1. Zakonisht bëhet fjalë për pacientë me diabet të tipit II. Në shkallë të moderuar kompensimi arrihet me kombinimin e dietës dhe barna hipoglikemike orale ose duke administruar insulinë në një dozë jo më shumë se 60 IU / ditë, niveli i glukozës në gjak agjërimi nuk kalon 12 mmol / l, ka një tendencë për ketoacidozë, mund të ketë manifestime të lehta të mikroangiopatisë. Karakterizohet diabeti i rëndë me një kurs labile (luhatje të theksuara në nivelet e sheqerit në gjak gjatë ditës, një tendencë për hipoglicemi, ketoacidozë), niveli i sheqerit në gjak në stomak bosh tejkalon 12.2 mmol / l, doza e insulinës e nevojshme për kompensim tejkalon 60 njësi / ditë, atje janë komplikime të rënda: retinopatia shkallë III-IV, nefropati me funksion të dëmtuar të veshkave, neuropati periferike; aftësia e punës është e dëmtuar.

Zbritje në diagnostikimin fillestar në ortokeratologji

I ri Testi i atësisë dhe amësisë

gastroenterologji kompleksi diagnostik - 5000 rubla

Komplikimet në diabetin mellitus

Karakteristike komplikime vaskulare: lezione specifike anije të vogla- mikroangiopati (angioretinopati, nefropati dhe visceropati të tjera), neuropati, angiopati e enëve të lëkurës, muskujve dhe zhvillimi i përshpejtuar ndryshimet aterosklerotike në enët e mëdha (aortë, koronare arteriet cerebrale etj.). Rolin kryesor në zhvillimin e mikroangiopative e luajnë çrregullimet metabolike dhe autoimune.

Dëmtimi i enëve të retinës (retinopatia diabetike) karakterizohet nga zgjerimi i venave të retinës, formimi i mikroaneurizmave kapilare, eksudimi dhe hemorragjitë petekiale të retinës (faza I, jo proliferative); ndryshime të rënda venoze, trombozë të kapilarëve, eksudim të rëndë dhe hemorragji të retinës (faza II, preproliferative); në Faza III- proliferative - ka ndryshimet e mësipërme, si dhe neovaskularizimi dhe proliferimi progresiv, që përfaqëson kërcënimin kryesor për shikimin dhe çon në shkëputje të retinës, atrofi. nervi optik. Shpesh te pacientët me diabet shfaqen edhe lezione të tjera të syrit: blefariti, çrregullime refraktive dhe akomoduese, katarakte, glaukoma.

Edhe pse veshkat shpesh janë të infektuara me diabet,. arsyeja kryesore përkeqësimi i funksionit të tyre konsiston në shkelje të shtratit mikrovaskular, të manifestuara me glomerulosklerozë dhe sklerozë të arteriolave ​​aferente (nefropati diabetike).

Shenja e parë e glomerulosklerozës diabetike është albuminuria kalimtare, e ndjekur nga mikrohematuria dhe cilindruria. Përparimi i glomerulosklerozës difuze dhe nodulare shoqërohet me rritje të presionit të gjakut, izohipostenuri dhe çon në zhvillimin e gjendjes uremike. Gjatë glomerulosklerozës dallohen 3 stade: në stadin prenefrotik vërehet albuminuria e moderuar, disproteinemia; në nefrotike - albuminuria rritet, shfaqet mikrohematuria dhe cilindruria, edema, presioni i lartë i gjakut; në stadin nefrosklerotik shfaqen dhe shtohen simptomat e insuficiencës renale kronike. Shpesh ka një mospërputhje midis nivelit të glicemisë dhe glikosurisë. Në fazën përfundimtare të glomerulosklerozës, nivelet e sheqerit në gjak mund të bien ndjeshëm.

Neuropatia diabetike është një ndërlikim i zakonshëm në diabetin afatgjatë; Si sistemi nervor qendror ashtu edhe ai periferik preken. Neuropatia periferike më tipike: pacientët shqetësohen për mpirje, zvarritje, ngërçe në gjymtyrë, dhimbje në këmbë, rënduar në pushim, gjatë natës dhe pakësim gjatë ecjes. Ka një rënie ose mungesë e plotë reflekset e gjurit dhe të Akilit, ulje e prekjes, ndjeshmëri ndaj dhimbjes. Ndonjëherë atrofia e muskujve zhvillohet në këmbët proksimale. Shfaqen çrregullime funksionale Vezika urinare, tek meshkujt potenca është e prishur.

Ketoacidoza diabetike zhvillohet si pasojë e mungesës së rëndë të insulinës me trajtimin e pahijshëm të diabetit, çrregullimet në dietë, infeksionet, traumat mendore dhe fizike ose shërben si manifestim fillestar i sëmundjes. Karakterizohet nga rritja e formimit të trupave ketonikë në mëlçi dhe një rritje e përmbajtjes së tyre në gjak, një rënie në rezervat alkaline të gjakut; një rritje e glukozurisë shoqërohet me një rritje të diurezës, e cila shkakton dehidratim të qelizave, rritje të sekretimit urinar të elektroliteve; zhvillohen çrregullime hemodinamike.

Koma diabetike (ketoacidotike) zhvillohet gradualisht. Prekoma diabetike karakterizohet nga simptoma (shih simptomat e diabetit) të dekompensimit me progresion të shpejtë të diabetit: etje e fortë, poliuri, dobësi, letargji, përgjumje, dhimbje koke, mungesë oreksi, nauze, erë acetoni në ajrin e nxjerrë, thatësi. lëkurën, hipotension, takikardi. Hiperglicemia kalon 16.5 mmol/l, reagimi i urinës ndaj acetonit është pozitiv, glukozuri e lartë. Nëse ndihma nuk ofrohet në kohën e duhur, zhvillohet një koma diabetike: konfuzion dhe më pas humbja e vetëdijes, të vjella të përsëritura, frymëmarrje e thellë e zhurmshme e tipit Kussmaupya, hipotension i theksuar vaskular, hipotension i kokës së syrit, simptoma dehidrimi, oliguria, anuria, hiperglicemia që kalon 16,55-19, 42 mmol / l dhe ndonjëherë arrin 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, hipokalemia, hiponatremia, lipemia, rritje azoti i mbetur, leukocitoza neutrofile.

Me hiperosmolar joketonemik koma diabetike nuk ka erë acetoni në ajrin e nxjerrë, ka një hiperglicemi të theksuar - më shumë se 33.3 mmol / l me një nivel normal të trupave keton në gjak, hiperkloremi, hipernatremia, azotemi, rritje të osmolaritetit të gjakut (osmolariteti efektiv i plazmës mbi 325 mosm / l), performancë të lartë hematokriti.

Koma me acid laktik (acidi laktik) zakonisht ndodh në sfondin e dështimit të veshkave dhe hipoksisë, më së shpeshti ndodh në pacientët që marrin biguanide, në veçanti fenforminë. Ekziston një përmbajtje e lartë e acidit laktik në gjak, një rritje e raportit laktat / piruvat dhe acidozë.

Diagnoza e diabetit

Diagnoza bazohet në: 1) praninë e shenjave klasike të diabetit: poliuri, polidipsi, ketonuri, humbje peshe, hiperglicemia; 2) një rritje e glukozës së agjërimit (me përcaktime të përsëritura) prej të paktën 6.7 mmol / l ose 3) glicemia e agjërimit më pak se 6.7 mmol / l, por me glicemi të lartë gjatë ditës ose në sfondin e një testi të tolerancës së glukozës (më shumë se 11, 1 mmol/l).

Në raste të paqarta, si dhe për të zbuluar shkelje të tolerancës ndaj glukozës, kryhet një test me ngarkesë glukoze, përmbajtja e glukozës në gjak në stomak bosh ekzaminohet pas gëlltitjes së 75 g glukozë të tretur në 250-300 ml. ujë. Gjaku nga gishti për të përcaktuar përmbajtjen e glukozës merret çdo 30 minuta për 2 orë.

Në njerëzit e shëndetshëm me tolerancë normale të glukozës, glicemia e agjërimit është më pak se 5,6 mmol / l, midis minutës së 30-të dhe 90-të të testit - më pak se 11,1 mmol / l, dhe 120 minuta pas marrjes së glukozës, glicemia është më pak se 7,8 mmol / l l.

Dëmtimi i tolerancës së glukozës regjistrohet nëse glicemia e agjërimit është më pak se 6,7 mmol / l, midis minutave 30 dhe 90 korrespondon ose më pak se 11,1 mmol / l dhe pas 2 orësh luhatet midis 7,8 × 11,1 mmol / l.

Trajtimi i diabetit

Në simptomat e para të sëmundjes (shih simptomat e diabetit mellitus), duhet të konsultoheni me një mjek, pasi të bëhet diagnoza, të përshkruhet trajtimi. Ata përdorin terapi diete, medikamente, ushtrime fizioterapie. Qëllimi i masave terapeutike është normalizimi i proceseve metabolike të dëmtuara dhe peshës trupore, ruajtja ose rivendosja e aftësisë së punës të pacientëve, parandalimi ose trajtimi i komplikimeve vaskulare. Dieta është e detyrueshme në të gjitha format klinike të diabetit.

Diabeti është i vështirë për t'u kuruar, veçanërisht diabeti i tipit 1. Në thelb, trajtimi reduktohet në luftimin e komplikimeve të tij. Diabeti i tipit 2 nuk është i varur nga insulina. Nëse zbulohet në kohë, atëherë simptomat e diabetit mund të menaxhohen pa insulinë (shih shenjat e diabetit mellitus). Në çdo rast, trajtimi i diabetit mellitus duhet të jetë rreptësisht individual, bazuar në të dhënat diagnostike, si dhe në karakteristikat e secilit rast specifik. Gjithashtu, trajtimi duhet të jetë sistematik. Sëmundja është kronike, kështu që është plotësisht e pamundur të kurosh diabetin, por të mësosh të jetosh plotësisht me të është mjaft e përballueshme, duke e mbajtur trupin normal dhe duke u kujdesur për të.

Trajtimi i komplikimeve të diabetit

Në rast të komplikimeve, përshkruhet administrimi i pjesshëm i insulinës së thjeshtë (doza individuale), yndyrnat kufizohen në dietë, rritet sasia e karbohidrateve lehtësisht të tretshme dhe përshkruhen vitamina. Rëndësi të madhe në trajtimin e diabetit ka trajnimi i pacientëve në metodat e vetëkontrollit, veçoritë e procedurave higjienike, pasi kjo është baza për ruajtjen e kompensimit për diabetin, parandalimin e komplikimeve dhe ruajtjen e kapacitetit të punës.

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Priti në http://www.allbest.ru/

Diabeti mellitus i tipit 2.

Historia e sëmundjes.

1. Tabela e përmbajtjes

• 1. Tabela e përmbajtjes
• 2. Pjesa e pasaportës
• 3. Ankesat kryesore të pacientit
• 5. Historia e jetës së pacientit
• 9. Etiopatogjeneza individuale
• 10. Trajtimi
• 11. Referencat

2. Pjesa e pasaportës

Emri i pacientit:

Dita, muaji, viti i lindjes: 27.09.71

Mosha: 40 vjeç

Gjinia femërore

Shtëpia. adresa: Volgorad

Aftësia e kufizuar: jo

Drejtuar nga: mjek i përgjithshëm, poliklinika hekurudhore

Diagnoza referuese: Diabet mellitus i tipit 2, jo i varur nga insulina, kurs i moderuar, dekompensim i metabolizmit të karbohidrateve. Neuropatia diabetike periferike, angiopatia diabetike periferike.

Data dhe ora e pranimit 15.03.2012.

3. Ankesat kryesore të pacientit

Kur merret në pyetje, pacientja ankohet se i shqetëson etjen, tharjen e gojës, dhimbje koke. Shënon dhimbje periodike në ekstremitetet e poshtme, mpirje.

4. Historia e sëmundjes aktuale

Ai e konsideron veten të sëmurë prej 1 viti, kur gjatë shtrimit për herë të parë u konstatua hiperglicemia prej 10.3 mmol/l. Ajo u regjistrua tek një endokrinolog dhe i dha terapi diete. Për shkak të joefektivitetit të dietës, u përshkrua një ilaç hipoglikemik oral - emri i të cilit pacienti nuk e mban mend. Niveli mesatar i glicemisë ishte ende 10-12 mmol/L.

Në janar, ajo ishte në spitalin e spitalit hekurudhor, e ekzaminuar komplikime kronike SD. U zbulua: neuropatia diabetike. Pas shtrimit në spital, ajo filloi të vinte re një tendencë drejt rritjes së nivelit të sheqerit në gjak deri në 19 mmol/l.

Në funksion të dekompensimit të sëmundjes, ajo u shtrua në spital për korrigjim të mëtejshëm të diabetit.

5. Historia e jetës së pacientit

Lindur në Volgograd, fëmija i vetëm në familje. Ajo u rrit dhe u zhvillua normalisht.

Historia epidemiologjike: hepatiti, malaria, tuberkulozi, sëmundja e Botkinit, semundje seksualisht te transmetueshme nuk kanë. Largimi në rajonet jugore për 4 vjet mohon.

Sëmundjet e mëparshme: apendektomia në fëmijëri.

Trashëgimia: të afërmit nuk vuanin nga diabeti.

Përdorimi i alkoolit, drogës dhe pirja e duhanit mohon.

Nuk është identifikuar intolerancë ndaj drogës. Reagimet alergjike mohohen. Rritja e temperaturës gjatë muajit nuk vërehet. Historia gjinekologjike nuk është e rënduar.

6. Gjendja e pacientit në momentin e studimit

Gjendja është relativisht e kënaqshme. Vetëdija është e qartë. Fiziku është hipersthenik. Lartësia 160, pesha 80 kg, BMI-30. Shkalla e të ushqyerit është rritur.

Lëkura është e pastër, ngjyra është normale, nuk ka skuqje. membranat mukoze Ngjyrë rozë, Nyjet limfatike jo e prekshme.

Gjëndra tiroide nuk është e zmadhuar, pa dhimbje në palpim. Sistemi muskulor i zhvilluar mesatarisht, toni i muskujve të ruajtur. Gjëndrat e qumështit janë normale.

Gjoksi është simetrik, merr pjesë në mënyrë të barabartë në frymëmarrje, sipër dhe poshtë qelizat klavikulare janë të shprehura mirë. Frymëmarrja është e barabartë.

NPV-18 rrahje/min

Dridhja e zërit nuk ndryshon, fishkëllima nuk dëgjohet.

kufijtë marrëzi relative zemrat janë normale.

Tingujt e zemrës janë ritmike, nuk zbulohen zhurma.

Ferr 120/80mm. rt. Art., rrahjet e zemrës-70, pulsi 70.

Gjuha është e lagësht dhe e pastër. Mukoza e gojës është rozë, nuk ka ulçera dhe skuqje. Bajamet palatine nuk janë të zmadhuara. Nuk ka pllakë në bajamet palatine. Gëlltitja është e lirë, pa dhimbje.

Barku nuk është i fryrë, frymëmarrja përfshihet në mënyrë të barabartë në akt. Venat nënlëkurore të barkut nuk janë të shprehura. Në palpim, barku është i butë dhe pa dhimbje.

Shpretka nuk është e zmadhuar. Mëlçia nuk është e zmadhuar, pa dhimbje. Urinimi është pa dhimbje. Karrigia është e rregullt. edemë periferike nr.

7. Metodat shtesë të kërkimit

Për të sqaruar diagnozën dhe zgjedhjen e saktë të terapisë, pacientit iu përshkrua:

1. Numërimi i plotë i gjakut

2. Analiza e urinës

3. Analiza e përgjithshme e feçeve

4. Gjaku për antigjenin RW, HIV, HbS

5. Analiza biokimike gjaku: glukoza, kolesteroli, trigliceridet, VLDL, LDL, HDL, proteina totale dhe fraksionet e tij, AST, ALT, LDH, CPK, ure, kreatinina, bilirubina dhe fraksionet e saj

6. Testi i gjakut për të përcaktuar nivelin e C-peptidit

7. Testi i gjakut për përcaktimin e hemoglobinës së glikuar

8. Monitorimi i glicemisë në gjak me stomakun bosh dhe 2 orë pas vaktit

9. Përcaktimi i diurezës ditore

10. Urinaliza për të përcaktuar shkallën e glukozurisë

11. Analiza e urinës për trupat ketonikë

12. EKG

13. Radiografia e organeve gjoks

14. Konsultë me një okulist

15. Konsultimi me kardiologun

16. Konsultë me një urolog

17. Konsultë me një neurolog

Të dhënat laboratorike:

Analiza e plotë e gjakut datë 15.03.12

Eritrocitet - 3,6 * 10 12

Hemoglobina - 120

Indeksi i ngjyrave - 0,98

Leukocitet - 4,6 * 10 9

ESR - 16

Kimia e gjakut:

Ure 4.3 mmol/l

Kreatininë - 72.6 μmol/l

Bilirubina - 8 - 2 - 6 mmol/l

Proteina totale - 75 g/l

Kolesterol 4.7 mmol/l

Fibrinogjen 4.1 g/l

Analiza e përgjithshme e urinës:

Ngjyra e urinës është e verdhë.

Qartësia - transparente, pH acid

Proteina - mungon

Sheqeri - 5.5 mmol/l

Trupat ketonike - mungojnë

Bilirubina - mungon

Hemoglobina - mungon

Qelizat e kuqe të gjakut - 0

Leukocitet - 0

Bakteret - mungojnë

Niveli i glukozës në gjak

17.03.12 6.00-10.6 mmol/l, 11.00-6.8 mmol/l, 17.00-6.8 mmol/l

19.03.12 6.00-6.3 mmol/l, 11.00-11.2 mmol/l, 17.00-7.9 mmol/l

21.03.12 6.00-6.4 mmol/l, 11.00-7.4 mmol/l, 17.00 - 7.4 mmol/l

23/03/12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

EKG nga 16.03.12

Ritmi sinus është i saktë. HR=70 bpm

Radiografia e organeve të kraharorit datë 17.03.12.

Organet zgavrën e kraharorit brenda intervalit normal.

Ekzaminimi nga neurologu

Diagnoza: Neuropatia diabetike periferike.

8. Plot diagnoza klinike

Në bazë të instrumentalit të realizuar dhe metodat laboratorike ekzaminimi i pacientit, mund të bëhet diagnoza e mëposhtme:

Sheqeri diabetit 2 lloji, insulina e papërshtatshme, i moderuar rrjedha, dekompensimi karbohidrate shkëmbim.

Sheqeridiabetit2 lloji.

Diabeti mellitus është një gjendje e karakterizuar nga një rritje e nivelit të sheqerit në gjak. Por për të qenë të saktë, diabeti mellitus nuk është një sëmundje, por një grup i tërë. Klasifikimi modern i diabetit mellitus, i miratuar Organizata Botërore kujdesi shëndetësor dallon disa lloje të tij. Shumica e njerëzve me diabet kanë diabet tip 1 ose tip 2.

Diabeti sëmuret shumë më shpesh sesa duket në shikim të parë. Aktualisht, më shumë se 10 milionë njerëz në Rusi dhe 246 milionë njerëz në botë kanë diabet, deri në vitin 2025 këto shifra pritet të rriten në 380 milionë. Besohet se në vendet e zhvilluara rreth 4-5% e popullsisë vuajnë nga diabeti, dhe në disa vendet në zhvillim kjo shifër mund të arrijë deri në 10% ose më shumë. Sigurisht, një pjesë e madhe e këtyre njerëzve (mbi 90%) kanë diabet të tipit 2 të lidhur me prevalencën e lartë aktuale të obezitetit.

Ekzistojnë dy lloje kryesore të diabetit mellitus: diabeti mellitus i varur nga insulina (IDDM) ose diabeti i tipit I dhe diabeti mellitus jo i varur nga insulina (NIDDM) ose diabeti i tipit II. Me IDDM, ka një mungesë të theksuar në sekretimin e insulinës nga qelizat e ishujve të Langerhans (mungesë absolute e insulinës), pacientët kanë nevojë për terapi konstante, të përjetshme me insulinë, d.m.th. janë të varura nga insulina. Me NIDDM, mungesa e veprimit të insulinës del në pah, zhvillohet rezistenca e indeve periferike ndaj insulinës (mungesa relative e insulinës). Terapia e zëvendësimit të insulinës për NIDDM në përgjithësi nuk është e disponueshme. Pacientët trajtohen me dietë dhe agjentë hipoglikemikë oralë.

Klasifikimi i diabetit mellitus dhe kategorive të tjera të tolerancës së dëmtuar të glukozës

1. Klasat klinike

1.1 Diabeti mellitus:

1.1.1 Diabeti mellitus i varur nga insulina.

1.1.2 Diabeti mellitus jo i varur nga insulina:

te individët obezë.

1.1.3 Diabeti mellitus i lidhur me kequshqyerjen.

1.1.4 Llojet e tjera të diabetit mellitus të shoqëruar me kushte dhe sindroma të caktuara:

sëmundjet e pankreasit;

sëmundjet e një natyre hormonale;

kushtet e shkaktuara nga droga ose ekspozimi ndaj kimikateve;

ndryshimet në insulinë ose receptorët e saj;

sindroma të caktuara gjenetike;

gjendjet e përziera.

1.2 Dëmtimi i tolerancës së glukozës:

në personat me peshë trupore normale;

te personat me obezitet;

toleranca e dëmtuar e glukozës e shoqëruar me kushte dhe sindroma të tjera;

diabeti mellitus në shtatzëni.

2. Klasat statistikisht të rëndësishme të rrezikut (individë me tolerancë normale të glukozës, por me një rrezik dukshëm të rritur të zhvillimit të diabetit):

toleranca e mëparshme e dëmtuar e glukozës;

tolerancë e mundshme e dëmtuar e glukozës.

Klasifikimi i diabetit mellitus (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Format klinike të diabetit.

1.1.1 Diabeti i varur nga insulina (diabeti i tipit I).

1.1.2 Diabeti jo i varur nga insulina (diabeti i tipit II).

1.1.3 Forma të tjera të diabetit (diabeti mellitus dytësor ose simptomatik):

gjeneza endokrine (sindroma Itsenko-Cushing, akromegalia, goiter toksike difuze, feokromocitoma);

sëmundjet e pankreasit (tumor, inflamacion, rezeksion, hemokromatozë, etj.);

forma të tjera, më të rralla të diabetit (pas marrjes së medikamenteve të ndryshme, defekteve të lindura gjenetike, etj.).

1.1.4 Diabeti në shtatzëni.

2. Ashpërsia e diabetit:

2.1.1 Drita (shkalla I).

2.1.2 E mesme (shkalla II).

2.1.3 E rëndë (shkalla III).

3. Statusi i pagesës:

3.1.1 Kompensimi.

3.1.2 Nënkompensimi.

3.1.3 Dekompensimi.

4. Komplikimet akute të diabetit (shpesh si rezultat i terapisë joadekuate):

4.1.1 Koma ketoacidotike.

4.1.2 Koma hiperosmolar.

4.1.3 Koma me acid laktik.

4.1.4 Koma hipoglikemike

5. Komplikimet e vonshme të diabetit:

5.1.1 Mikroangiopatia (retinopati, nefropati).

5.1.2 Makroangiopatia.

5.1.3 Neuropatia.

6. Dëmtime të organeve dhe sistemeve të tjera (enteropatia, hepatopatia, katarakti, osteoartropatia, dermopatia etj.).

7. Komplikimet e terapisë:

7.1 Terapia me insulinë (reaksion alergjik lokal, shoku anafilaktik, lipoatrofi).

7.2 Agjentët hipoglikemikë oralë (reaksione alergjike, mosfunksionim i traktit gastrointestinal, etj.).

diabeti mellitus i varur nga insulina

Terapia e diagnostikimit të diabetit

Diabeti mellitus i varur nga insulina (IDDM) është një sëmundje autoimune që zhvillohet me një predispozitë trashëgimore ndaj saj nën ndikimin e faktorëve provokues mjedisorë (infeksion viral, substanca citotoksike).

Faktorët e mëposhtëm të rrezikut për IDDM rrisin gjasat e zhvillimit të sëmundjes:

i ngarkuar nga trashëgimia e diabetit;

sëmundjet autoimune, kryesisht endokrine (tiroiditi autoimun, pamjaftueshmëri kronike korteksi i veshkave);

infeksionet virale që shkaktojnë inflamacion të ishujve të Langerhans (insulit) dhe dëmtimin (?-qelizat).

Etiologjia

1 . gjenetike faktorët dhe shënues

Aktualisht, roli i faktorit gjenetik si shkaktar i diabetit mellitus është vërtetuar përfundimisht. Kjo është kryesore faktori etiologjik diabeti mellitus.

IDDM konsiderohet një sëmundje poligjenike, e cila bazohet në të paktën 2 gjene diabetike mutante në kromozomin 6. Ato lidhen me sistemin HLA (D-locus), i cili përcakton përgjigjen individuale, gjenetikisht të përcaktuar të organizmit dhe qelizave β ndaj antigjeneve të ndryshëm.

Hipoteza e trashëgimisë poligjenike të IDDM sugjeron që në IDDM ekzistojnë dy gjene mutante (ose dy grupe gjenesh) që, në mënyrë recesive, trashëgojnë një predispozicion ndaj dëmtimit autoimun të aparatit izolues ose mbindjeshmëria-qelizat në antigjene virale ose të dobësuara imuniteti antiviral.

Predispozicioni gjenetik ndaj IDDM shoqërohet me gjene të caktuara të sistemit HLA, të cilët konsiderohen si markues të këtij predispozicioni.

Sipas D. Foster (1987), një nga gjenet e ndjeshmërisë IDDM ndodhet në kromozomin 6, pasi ekziston një marrëdhënie e theksuar midis IDDM dhe disa antigjeneve të leukociteve njerëzore (HLA), të cilat janë të koduara nga gjenet kryesore të kompleksit të histokompatibilitetit të lokalizuara në këtë. kromozomi.

Në varësi të llojit të proteinave të koduara dhe rolit të tyre në zhvillim reaksionet imune, gjenet e kompleksit kryesor të histokompatibilitetit ndahen në 3 klasa. Gjenet e klasës I përfshijnë lokalizimet A, B, C, të cilat kodojnë antigjenet e pranishme në të gjitha qelizat me bërthama, funksioni i tyre është kryesisht mbrojtja nga infeksioni, veçanërisht viral. Gjenet e klasës II janë të vendosura në rajonin D, i cili përfshin lokuset DP, DQ dhe DR. Gjenet e këtyre lokuseve kodojnë antigjene që shprehen vetëm në qelizat imunokompetente: monocitet, limfocitet T, -limfocitet. Gjenet e klasës III kodojnë komponentët e komplementit, faktorin e nekrozës së tumorit dhe transportuesit e lidhur me përpunimin e antigjenit.

Vitet e fundit është krijuar ideja që në trashëgiminë e IDDM, përveç gjeneve të sistemit HLA (kromozomi 6), merr pjesë edhe gjeni që kodon sintezën e insulinës (kromozomi 11); një gjen që kodon sintezën e zinxhirit të rëndë të imunoglobulinave (kromozomi 14); gjeni përgjegjës për sintezën e zinxhirit α të receptorit të qelizave T (kromozomi 7), etj.

Individët me predispozicion gjenetik ndaj IDDM kanë një përgjigje të ndryshuar ndaj faktorëve mjedisorë. Ata kanë imunitet të dobësuar antiviral dhe janë jashtëzakonisht të ndjeshëm ndaj dëmtimit citotoksik të qelizave β nga viruset dhe agjentët kimikë.

2 . virale infeksioni

Infeksioni viral mund të jetë një faktor që provokon zhvillimin e IDDM. Më shpesh, shfaqja e klinikës IDDM paraprihet nga këto infeksione virale: rubeola (virusi i rubeolës ka një tropizëm për ishujt e pankreasit, grumbullohet dhe mund të replikohet në to); Virusi Coxsackie B, virusi i hepatitit B (mund të përsëritet në aparatin izolues); parotiti epidemik (1-2 vjet pas epidemisë së parotitit, incidenca e IDDM tek fëmijët rritet ndjeshëm); mononukleoza infektive; citomegalovirus; virusi i influencës, etj. Roli i një infeksioni viral në zhvillimin e IDDM konfirmohet nga sezonaliteti i incidencës (shpesh rastet e para të diagnostikuara të IDDM tek fëmijët ndodhin në muajt e vjeshtës dhe dimrit me një incidencë maksimale në tetor dhe janar). ; zbulimi i titrave të lartë të antitrupave ndaj viruseve në gjakun e pacientëve me IDDM; zbulimi i grimcave virale në ishujt e Langerhans tek njerëzit që vdiqën nga IDDM duke përdorur metoda imunofluoreshente. Roli i infeksionit viral në zhvillimin e IDDM është konfirmuar në studime eksperimentale. M.I. Balabolkin (1994) tregon se një infeksion viral në individë me një predispozicion gjenetik ndaj IDDM është i përfshirë në zhvillimin e sëmundjes. në mënyrën e mëposhtme:

shkakton dëmtim akut të qelizave β (virusi Coxsackie);

çon në persistencën e virusit (infeksioni kongjenital citomegalovirus, rubeola) me zhvillimin e reaksioneve autoimune në indin e ishullit.

Patogjeneza

Në aspektin patogjenetik, ekzistojnë tre lloje të IDDM: të induktuara nga viruset, autoimune, të përziera autoimune nga viruset.

Modeli i Kopenhagës (Nerup et al., 1989). Sipas modelit të Kopenhagës, patogjeneza e IDDM është si më poshtë:

antigjenet e faktorëve pankreatotropikë (viruse, citotoksikë substancave kimike etj.), duke hyrë në trup, nga njëra anë, dëmtojnë qelizat β dhe çojnë në çlirimin e qelizave β të antigjenit; nga ana tjetër, antigjenet e marra nga jashtë ndërveprojnë me makrofagun, fragmentet e antigjenit lidhen me antigjenet HLA të lokalit D dhe kompleksi që rezulton del në sipërfaqen e makrofagut (d.m.th., shprehen antigjenet DR). Induktor i shprehjes HLA-DR është α-interferoni, i cili prodhohet nga limfocitet T ndihmëse;

makrofagu bëhet një qelizë prezantuese e antigjenit dhe sekreton citokinë interleukin-1, e cila shkakton përhapjen e limfociteve T-ndihmëse dhe gjithashtu pengon funksionin e qelizave β të ishujve të Langerhans;

nën ndikimin e interleukinës-1 stimulohet sekretimi i limfociteve T-ndihmëse të limfokinave: -interferoni dhe faktori i nekrozës së tumorit (TNF);

Interferoni dhe TNF janë të përfshirë drejtpërdrejt në shkatërrimin e qelizave β të ishujve të Langerhans. Përveç kësaj, α-interferoni nxit shprehjen e antigjeneve të klasës II HLA në qelizat endoteliale të kapilarëve, dhe interleukina-1 rrit përshkueshmërinë e kapilarëve dhe shkakton shprehjen e antigjeneve të klasës HLA I dhe II në qelizat α të ishujve, qelizat α shprehen. Vetë HLA-DR bëhet një autoantigjen, i tillë Kështu, formohet një rreth vicioz i shkatërrimit të qelizave të reja β.

Modeli i Londrës i shkatërrimit të qelizave β (Bottozzo et al., 1986). Në vitin 1983, Bottazzo zbuloi shprehje aberrante (d.m.th., jo normale) të molekulave të vendndodhjes HLA-D në qelizat β të ishujve të Langerhans në pacientët me IDDM. Ky fakt është thelbësor në modelin londinez të shkatërrimit të qelizave β. Mekanizmi i dëmtimit të qelizave β nxitet nga ndërveprimi i një antigjeni të jashtëm (virus, faktor citotoksik) me një makrofag (njëlloj si në modelin e Kopenhagës). Shprehja aberrante e antigjeneve DR3 dhe DR4 në qeliza nxitet nga ndikimi i TNF dhe β-interferonit në një përqendrim të lartë të interleukinës-1. qeliza shndërrohet në një antigjen të vetvetes. Ishulli infiltrohet nga ndihmësit T, makrofagët, qelizat plazmatike, prodhohet një numër i madh citokinash dhe zhvillohet një reaksion i theksuar imuno-inflamator me pjesëmarrjen e limfociteve T citotoksike dhe vrasësve natyrorë. E gjithë kjo çon në shkatërrimin e qelizave β. Kohët e fundit, oksidi i azotit (NO) ka pasur një rëndësi të madhe në shkatërrimin e qelizave β. Oksidi nitrik formohet në trup nga L-arginina nën ndikimin e enzimës NO-sintazë. Është vërtetuar se ekzistojnë 3 izoforma të NO-sintazës në trup: endoteliale, neuronale dhe e induktuar (dhe NO-sintaza). Nën ndikimin e NO-sintazave endoteliale dhe neuronale, L-arginina prodhon oksid nitrik, i cili është i përfshirë në proceset e transmetimit të ngacmimit në sistemin nervor, dhe gjithashtu ka një veti vazodiluese. Nën ndikimin e NO-sintazës, nga L-arginina formohet oksidi i azotit, i cili ka efekte citotoksike dhe citostatike.

Është vërtetuar se nën ndikimin e interleukinës-1, iNO-sintaza shprehet në qelizat β të ishujve të Langerhans dhe një sasi e madhe e oksidit citotoksik të azotit formohet drejtpërdrejt në qelizat β, duke shkaktuar shkatërrimin e tyre dhe duke frenuar sekretimin e insulinës. .

Gjeni dhe NO-sintaza lokalizohen në kromozomin 11 pranë gjenit që kodon sintezën e insulinës. Në këtë drejtim, ekziston një supozim se ndryshimet e njëkohshme në strukturën e këtyre gjeneve në kromozomin 11 janë të rëndësishme në zhvillimin e IDDM.

Në patogjenezën e IDDM, një rënie e përcaktuar gjenetikisht në aftësinë e qelizave β për t'u rigjeneruar në individët e predispozuar për IDDM është gjithashtu e rëndësishme. -qeliza është shumë e specializuar dhe ka një aftësi shumë të ulët për t'u rigjeneruar. Është zbuluar një gjen për rigjenerimin e qelizave β. Normalisht, rigjenerimi i qelizave β kryhet brenda 15-30 ditëve.

Në diabetologjinë moderne, supozohen fazat e mëposhtme në zhvillimin e IDDM.

Faza e parë është një predispozitë gjenetike për shkak të pranisë së disa antigjeneve të sistemit HLA, si dhe gjeneve në kromozomet 11 dhe 10.

Faza e dytë është fillimi i proceseve autoimune në qelizat e ishullit nën ndikimin e viruseve pankreatotropike, substancave citotoksike dhe çdo faktori tjetër të panjohur. Momenti më i rëndësishëm në këtë fazë është shprehja e antigjeneve HLA-DR dhe glutamate dekarboksilazës nga qelizat, në lidhje me të cilat ato bëhen autoantigjene, gjë që shkakton zhvillimin e një përgjigje autoimune të trupit.

Faza e tretë është faza e proceseve imunologjike aktive me formimin e antitrupave ndaj qelizave β, insulinës dhe zhvillimit të insulitit autoimun.

Faza e katërt është një rënie progresive e sekretimit të insulinës e stimuluar nga glukoza (faza 1 e sekretimit të insulinës).

Faza e pestë është diabeti i dukshëm klinik (manifestimi i diabetit mellitus). Kjo fazë zhvillohet kur ndodh shkatërrimi dhe vdekja e 85-90% të qelizave. Sipas Wallenstein (1988), sekretimi i mbetur i insulinës është ende i përcaktuar dhe antitrupat nuk ndikojnë në të.

Pas terapisë me insulinë, shumë pacientë përjetojnë falje të sëmundjes (“muaj mjalti diabetik”). ashpërsia dhe shpeshtësia e infeksioneve virale shoqëruese.

6. Faza e gjashtë - shkatërrimi i plotë i qelizave β, mungesa e plotë e sekretimit të insulinës dhe C-peptidit. Shenjat klinike të diabetit mellitus rishfaqen dhe terapia me insulinë bëhet sërish e nevojshme.

diabeti mellitus jo i varur nga insulina

Etiologjia.

Diabeti mellitus i tipit 2 (i njohur më parë si diabeti jo i varur nga insulina) është shumë më i zakonshëm. Kjo sëmundje është tipike për një moshë më të pjekur: zbulohet, si rregull, pas 40 vjetësh. Rreth 90% e diabetikëve të tipit 2 janë mbipeshë. Gjithashtu, ky lloj diabeti karakterizohet nga trashëgimia - një prevalencë e lartë në mesin e të afërmve të ngushtë. Sëmundja fillon, ndryshe nga diabeti i tipit 1, gradualisht, shpesh plotësisht pa u vënë re nga pacienti. Prandaj, një person mund të jetë i sëmurë për një kohë të gjatë, por të mos dijë për këtë. Një nivel i lartë i sheqerit në gjak mund të zbulohet rastësisht, kur ekzaminohet ndonjë ujë tjetër.

Rëndësi të madhe kanë edhe çrregullimet autoimune, vaskulare, obeziteti, traumat mendore dhe fizike dhe infeksionet virale.

Faktorët e rrezikut (por jo shkaqet) për zhvillimin e diabetit përfshijnë:

mosha mbi 45 vjeç;

obeziteti, veçanërisht tipi visceral i barkut;

predispozicion trashëgues;

një histori e tolerancës së dëmtuar të glukozës;

diabeti mellitus gestacional i mëparshëm;

lindja e një fëmije që peshon më shumë se 4.5 kg;

prania e hipertensionit arterial;

shkelje e metabolizmit të lipideve (yndyrave), veçanërisht një rritje në nivelin e triglicerideve në gjak.

Patogjeneza.

Me mungesë absolute të insulinës, niveli i insulinës në gjak zvogëlohet për shkak të shkeljes së sintezës ose sekretimit të saj nga qelizat p të ishujve Langerhans. Mungesa relative e insulinës mund të jetë rezultat i një uljeje të aktivitetit të insulinës për shkak të rritjes së lidhjes së saj me proteinat, rritjes së shkatërrimit nga enzimat e mëlçisë, mbizotërimit të efekteve të antagonistëve hormonalë dhe jo-hormonalë të insulinës (glukagon, hormonet mbiveshkore, tiroide, hormoni i rritjes, acide yndyrore të paesterifikuara), ndryshime në ndjeshmërinë e indeve të varura nga insulina ndaj insulinës.

Mungesa e insulinës çon në një shkelje të metabolizmit të karbohidrateve, yndyrave dhe proteinave. Përshkueshmëria për glukozën e membranave qelizore në indin dhjamor dhe muskulor zvogëlohet, rritet glikogjenoliza dhe glukoneogjeneza, shfaqen hiperglicemia, glukozuria, të cilat shoqërohen me poliuri dhe polidipsi. Formimi i yndyrave zvogëlohet dhe zbërthimi i yndyrave rritet, gjë që çon në një rritje të nivelit të trupave ketonikë në gjak (acetoacetik, 3-hidroksibutirik dhe produkti i kondensimit të acidit acetoacetik - aceton). Kjo shkakton një zhvendosje të gjendjes acido-bazike drejt acidozës, nxit rritjen e sekretimit të joneve të kaliumit, natriumit, magnezit në urinë dhe prish funksionin e veshkave.

Rezerva alkaline e gjakut mund të ulet në 25 vol. % CO 2 pH i gjakut do të bjerë në 7.2-7.0. Ka një rënie në bazat buferike. Rritja e marrjes së acideve yndyrore të paesterifikuara në mëlçi për shkak të lipolizës çon në rritjen e prodhimit të triglicerideve. Ka një rritje të sintezës së kolesterolit. Sinteza e reduktuar e proteinave, duke përfshirë antitrupat, gjë që çon në një ulje të rezistencës ndaj infeksioneve. Sinteza joadekuate e proteinave është shkaku i disproteinemisë së zhvilluar (ulje e fraksionit të albuminës dhe rritje e osglobulinave). Humbja e konsiderueshme e lëngjeve për shkak të poliurinës çon në dehidrim. Rritja e sekretimit të kaliumit, klorureve, azotit, fosforit, kalciumit nga trupi.

Shenjat e diabetit.

1. Pacientët zhvillojnë etje intensive. Duhet të theksohet se nuk është e përkohshme dhe është shumë e vështirë për t'u kënaqur. Bëhet fjalë për jo për etjen që vjen nga sforcimi fizik ose nxehtësia. Një person nuk mund të pijë më shumë se 2 gota ujë, ndërsa një person i shëndetshëm e shuan plotësisht etjen me disa gllënjka. Gjatë ditës, pacienti pi deri në 3-4 litra lëngje.

2. Sasia e urinës rritet, pra zhvillohet poliuria. Nëse trupi person i shëndetshëm asimilon lëngun, pastaj pacientët sekretojnë aq lëng sa kanë pirë, pra 3-4 litra.

3. Pesha e pacientit ose rritet ose, përkundrazi, zvogëlohet. Të dyja opsionet janë të mundshme. Në rastin e diabetit jo të varur nga insulina, pesha rritet, dhe në diabetin e varur nga insulina, ka humbje e fortë në peshë. Në këtë rast, pacienti ha si zakonisht, ai ruan një oreks të mirë.

4. Gojë e thatë. Kjo simptomë nuk varet nga kushtet mjedisore (për shembull, nxehtësia) ose lloji i aktivitetit (puna rraskapitëse fizike).

5. Kruajtje e fortë e lëkurës. Në veçanti, ajo manifestohet në zonën gjenitale. Gjendja e lëkurës përkeqësohet ndjeshëm, vlon, shfaqen lezione pustulare të lëkurës. Në të njëjtën kohë, shkaku i skuqjes mbetet i panjohur, domethënë, pacienti nuk ka pasur kontakt me pacientë të tjerë më parë, nuk ka qenë i ekspozuar ndaj substancave që shkaktojnë reaksion alergjik, etj. Përveç kësaj, ka thatësi të lëkurës, e cila çon në shfaqjen e çarjeve. Në cepat e gojës shfaqen edhe çarje të dhimbshme me lagështi.

6. Lodhja e shpejtë, edhe nëse pacienti nuk është i angazhuar në punë të rënda fizike, nuk sëmuret. ftohjet dhe nuk është i stresuar. Vihet re lodhje e shpejtë, shpesh menjëherë pas fillimit të punës ose pas gjumit ose pushimit. Pacientët përjetojnë nervozizëm dhe ankth të shtuar. Kjo nuk ka lidhje me cikli menstrual apo menopauza tek femrat.

Gjithashtu, pacientët papritmas kanë një dhimbje koke, e cila kalon shpejt. Në të njëjtën kohë, ajo nuk shkaktohet aspak nga puna e gjatë në kompjuter, leximi gjatë kohës ndriçim i dobët ose orë të gjata shikimi televiziv.

Megjithatë, simptoma më e rëndësishme e diabetit është sheqeri i lartë në gjak. Përmbajtja e tij në një person të shëndetshëm është 60-100 mg / 100 ml në stomak bosh dhe nuk kalon 140 mg / 100 ml 1-1,5 orë pas një vakt. Sasia e kërkuar e sheqerit në gjak përcaktohet nga sistemi rregullator. Ajo element thelbësorështë insulinë. Pas një vakti që përmban karbohidrate, sasia e sheqerit në gjak rritet.

Shfaqja e sheqerit vihet re në urinë. Nëse niveli i sheqerit në gjak kalon 160 mg, atëherë ai fillon të ekskretohet në urinë.

Komplikimet e diabetit.

Komplikimet vaskulare janë karakteristike: lezione specifike të enëve të vogla - mikroangiopatia (angioretinopati, nefropati dhe visceropati të tjera), neuropatia, angiopatia e enëve të lëkurës, muskujve dhe zhvillimi i përshpejtuar i ndryshimeve aterosklerotike në enët e mëdha (aorta, arteriet koronare cerebrale, etj.). Rolin kryesor në zhvillimin e mikroangiopative e luajnë çrregullimet metabolike dhe autoimune.

Dëmtimi i enëve të retinës (retinopatia diabetike) karakterizohet nga zgjerimi i venave të retinës, formimi i mikroaneurizmave kapilare, eksudimi dhe hemorragjitë e retinës pikante (faza I, jo proliferative); ndryshime të rënda venoze, trombozë të kapilarëve, eksudim të rëndë dhe hemorragji të retinës (faza II, preproliferative); në stadin III - proliferativ - ka ndryshimet e mësipërme, si dhe neovaskularizimin dhe proliferimin progresiv, të cilat janë kërcënimi kryesor për shikimin dhe çojnë në shkëputje të retinës, atrofi të nervit optik. Shpesh te pacientët me diabet shfaqen edhe lezione të tjera të syrit: blefariti, çrregullime refraktive dhe akomoduese, katarakte, glaukoma.

Edhe pse veshkat në diabetin mellitus shpesh infektohen, arsyeja kryesore e përkeqësimit të funksionit të tyre janë çrregullimet mikrovaskulare, të manifestuara me glomerulosklerozë dhe sklerozë të arteriolave ​​aferente (nefropati diabetike).

diabetik neuropatia - komplikime të shpeshta të diabetit mellitus afatgjatë; Si sistemi nervor qendror ashtu edhe ai periferik preken. Neuropatia periferike më tipike: pacientët shqetësohen për mpirje, zvarritje, ngërçe në gjymtyrë, dhimbje në këmbë, rënduar në pushim, gjatë natës dhe pakësim gjatë ecjes. Ka një ulje ose mungesë të plotë të reflekseve të gjurit dhe të Akilit, një rënie në ndjeshmërinë e prekjes, dhimbjes. Ndonjëherë atrofia e muskujve zhvillohet në këmbët proksimale.

Diabet ketoacidoza zhvillohet për shkak të mungesës së rëndë të insulinës me trajtim jo të duhur të diabetit mellitus, shkelje të dietës, infeksion, trauma mendore dhe fizike, ose shërben si manifestim fillestar i sëmundjes. Karakterizohet nga rritja e formimit të trupave ketonikë në mëlçi dhe një rritje e përmbajtjes së tyre në gjak, një rënie në rezervat alkaline të gjakut; një rritje e glukozurisë shoqërohet me një rritje të diurezës, e cila shkakton dehidratim të qelizave, rritje të sekretimit urinar të elektroliteve; zhvillohen çrregullime hemodinamike.

diabetik (ketoacidotike) koma zhvillohet gradualisht. Prekoma diabetike karakterizohet nga simptoma të dekompensimit të shpejtë progresiv të diabetit mellitus: etje e rëndë, poliuri, dobësi, letargji, përgjumje, dhimbje koke, mungesë oreksi, nauze, sallat e acetonit në ajrin e nxjerrë, lëkurë të thatë, hipotension, takikardi. Hiperglicemia kalon 16.5 mmol/l, reagimi i urinës ndaj acetonit është pozitiv, glukozuri e lartë. Nëse nuk jepet ndihma në kohë, zhvillohet koma diabetike: konfuzion dhe më pas humbja e vetëdijes, të vjella të përsëritura, frymëmarrje e thellë e zhurmshme e tipit Kussmaul, hipotension i theksuar vaskular, hipotension i kokës së syrit, simptoma dehidrimi, oliguria, anuria, hiperglicemia mbi 16.55. -19, 42 mmol/l dhe ndonjëherë duke arritur 33,3 - 55,5 mmol/l, ketonemia.

Me koma diabetike jo-ketonemike hiperosmolare, nuk ka erë acetoni në ajrin e nxjerrë, ka hiperglicemi të rëndë - më shumë se 33.3 mmol / l me një nivel normal të trupave ketonikë në gjak. Koma me acid laktik (acidi laktik) zakonisht ndodh në sfondin e dështimit të veshkave dhe hipoksisë, më së shpeshti ndodh në pacientët që marrin biguanide, në veçanti fenforminë. Në gjak, vërehet një përmbajtje e lartë e acidit laktik, një rritje në raportin e laktatit / piruvat dhe acidoza.

Aktualisht, më efektivi është trajtimi kompleks, duke përfshirë terapinë dietike, terapinë ushtrimore, ilaçet hipoglikemike orale dhe insulinën.

Qëllimi i masave terapeutike është normalizimi i proceseve metabolike të shqetësuara, rivendosja e peshës trupore dhe ruajtja apo edhe rivendosja e aftësisë së pacientëve për të punuar.

Dieta është e nevojshme për të gjitha format klinike të diabetit. Parimet e tij kryesore janë: përzgjedhja individuale e kalorive ditore; përmbajtja e sasive fiziologjike të proteinave, yndyrave, karbohidrateve dhe vitaminave; përjashtimi i karbohidrateve lehtësisht të tretshëm; ushqimi i pjesshëm me një shpërndarje uniforme të kalorive dhe karbohidrateve.

Llogaritja e përmbajtjes ditore të kalorive bëhet duke marrë parasysh peshën trupore dhe aktivitetin fizik. Me aktivitet fizik të moderuar, dieta ndërtohet në masën 30-35 kcal për 1 kg peshë ideale trupore (lartësia në centimetra minus 100). Me obezitet, përmbajtja kalorike reduktohet në 20-25 kcal për 1 kg peshë ideale trupore.

Dieta duhet të përmbajë një sasi të vogël të kolesterolit dhe yndyrave të ngopura: rreth 2/3 e sasisë totale të yndyrave duhet të jenë acide yndyrore mono dhe poli të pangopura (luledielli, ulliri, misri, vaji i farave të pambukut). Ushqimi merret pjesërisht 4-5 herë në ditë, gjë që kontribuon në përthithjen më të mirë të tij me hiperglicemi minimale dhe glukozuri. Sasia totale e ushqimit të konsumuar gjatë ditës zakonisht shpërndahet si më poshtë; mëngjesi i parë - 25%, mëngjesi i dytë - 10 - 15%, dreka - 25%, çaji i pasdites - 5-10%, darka - 25%, darka e dytë - 5-10%. Një grup produktesh përpilohet sipas tabelave përkatëse. Këshillohet që në dietë të përfshihen ushqime të pasura me fibra dietike. Përmbajtja e kripës së tryezës në ushqim nuk duhet të kalojë 10 g / ditë.

Tregohet një aktivitet fizik ditor i dozë adekuat, i cili rrit përdorimin e glukozës nga indet.

Ilaçet hipoglikemike të tabletave i përkasin dy grupeve kryesore: sulfonamidet dhe biguanidet.

Preparatet sulfanilamide janë derivate të sulfoniluresë. Ata efekt hipoglikemik për shkak të një efekti stimulues në qelizat beta të pankreasit, rritja e ndjeshmërisë ndaj insulinës të indeve të varura nga insulina duke vepruar në receptorët e insulinës, një rritje në sintezën dhe akumulimin e glikogjenit dhe një ulje të glukonegjenezës. Ilaçet gjithashtu kanë një efekt anti-lipolitik.

Dalloni midis barnave sulfa të gjeneratës I dhe II.

Përgatitjet e gjeneratës së parë dozohen në decigram. Në këtë grup bëjnë pjesë klorpropamidi (diabinez, mellinez), bukarbani (nadizan, oranil), oradiani, butamidi (tolbutamid, orabet, diabetol) etj.

Barnat e dozuara në të qindtat dhe të mijtët e një gram (gjenerata II) përfshijnë glibenklamidin (manilil, daonil, euglukan), glurenorm (gliquidone), gliclazide (diamicron, predian, diabeton), glipizide (minidiab).

Kur përdorni barna të gjeneratës së parë, trajtimi fillon me doza të vogla (0,5-1 g), duke u rritur në 1,5-2 g / ditë. Rritja e mëtejshme e dozës nuk këshillohet. Efekti hipoglikemik manifestohet në ditën e 3-5 nga fillimi i trajtimit, optimal pas 10-14 ditësh. Doza e barnave të gjeneratës së dytë zakonisht nuk duhet të kalojë 10-15 mg. Duhet pasur parasysh se pothuajse të gjitha barnat sulfa ekskretohen nga veshkat, me përjashtim të glurenormit, i cili ekskretohet nga trupi kryesisht nga zorrët, kështu që kjo e fundit tolerohet mirë nga pacientët me dëmtim të veshkave. Disa ilaçe, të tilla si Predian (Diamicron), kanë një efekt normalizues në vetitë reologjike të gjakut - ato zvogëlojnë grumbullimin e trombociteve.

Indikacionet për emërimin e barnave sulfonylurea janë diabeti mellitus jo i varur nga insulina me ashpërsi të moderuar, si dhe tranzicion i lehtë format e diabetit në të moderuar, kur një dietë nuk mjafton për të kompensuar. Në diabetin mellitus të tipit II të moderuar, preparatet e sulfoniluresë mund të përdoren në kombinim me biguanide; në llojet e rënda dhe rezistente ndaj insulinës të diabetit mellitus tip I, ato mund të përdoren me insulinë.

Biguanidet janë derivate të guanidinës. Këto përfshijnë biguanide feniletil (fenforminë, dibotin), butil biguanide (adebit, buformin, silubin) dhe dimetil biguanide (glukofag, diforminë, metforminë). Ka barna, veprimi i të cilave zgjat 6-8 orë dhe barna me veprim të zgjatur (10-12 orë).

Efekti hipoglikemik është për shkak të fuqizimit të efektit të insulinës, rritjes së përshkueshmërisë së membranave qelizore për glukozën në muskuj, frenimit të neoglikogjenezës dhe uljes së përthithjes së glukozës në zorrë. Pronë e rëndësishme frenimi i biguanideve të lipogjenezës dhe rritja e lipolizës.

Indikacioni për përdorimin e biguanideve është diabeti mellitus jo i varur nga insulina (tipi II) me ashpërsi mesatare pa ketoacidozë dhe në mungesë të sëmundjeve të mëlçisë dhe veshkave. Ilaçet përshkruhen kryesisht për pacientët me mbipeshë, me rezistencë ndaj sulfonamideve, të përdorura në kombinim me insulinë, veçanërisht në pacientët me mbipeshë. Përdoret gjithashtu terapi e kombinuar biguanide dhe sulfonamide, të cilat ju lejojnë të merrni efektin maksimal të uljes së sheqerit me doza minimale të barnave.

Kundërindikimet e përgjithshme për caktimin e agjentëve hipoglikemikë oralë: ketoacidoza, koma hiperosmolar e acidit laktik, shtatzënia, laktacioni, operacioni i rëndë, lëndimet e rënda, infeksionet, mosfunksionimi i rëndë i veshkave dhe hepatik, sëmundjet e gjakut me leukopeni ose trombocitopeni.

Perdheferikediabetikneuropatia.

Neuropatitë diabetike janë një familje e çrregullimeve nervore të shkaktuara nga diabeti. Njerëzit me diabet mund të zhvillojnë dëmtime të nervave në të gjithë trupin me kalimin e kohës. Disa njerëz me dëmtim nervor nuk kanë simptoma. Të tjerët mund të përjetojnë simptoma të tilla si dhimbje, ndjesi shpimi gjilpërash ose mpirje - humbje e ndjeshmërisë - në duar, krahë, këmbë dhe këmbë. Dëmtimi nervor mund të ndodhë në çdo sistem organi, duke përfshirë traktit gastrointestinal, zemra dhe organet seksuale.

Përafërsisht 60-70 për qind e njerëzve me diabet kanë një formë të neuropatisë. Njerëzit me diabet mund të zhvillojnë probleme nervore në çdo kohë, por rreziku rritet me moshën dhe kohëzgjatjen e kohës që ata kanë pasur diabet. Prevalenca më e lartë neuropatia vërehet te njerëzit me diabet për të paktën 25 vjet. Neuropatitë diabetike janë gjithashtu më të zakonshme tek njerëzit që kanë probleme me kontrollin e glukozës (sheqerit në gjak), njerëzit me lipide të larta të gjakut dhe presion të lartë të gjakut dhe njerëzit që janë mbipeshë.

Etiologjia.

Shkaqet e neuropatisë diabetike ndryshojnë në varësi të llojit të saj. Dëmtimi nervor ka të ngjarë për shkak të një kombinimi faktorësh:

· nivel të lartë glukoza në gjak, kohëzgjatja e gjatë e diabetit, nivele të larta të lipideve në gjak dhe ndoshta nivele të ulëta të insulinës

Faktorët neurovaskularë që çojnë në dëmtimin e enëve të gjakut që sjellin oksigjen dhe lëndë ushqyese në nerva

faktorët autoimune që shkaktojnë inflamacion të nervave

dëmtimi mekanik i nervave, për shembull, kur sindromi i tunelit kyçet e dorës

Tipare të trashëguara që rrisin ndjeshmërinë ndaj sëmundjeve nervore

faktorët e stilit të jetesës si duhani dhe pirja

Simptomat e neuropatisë diabetike.

mpirje, ndjesi shpimi gjilpërash ose dhimbje në gishta, këmbë, këmbë, duar, krahë dhe gishta

Ulja e vëllimit të muskujve të këmbëve ose duarve

dispepsi, të përziera ose të vjella

diarre ose kapsllëk

marramendje ose të fikët për shkak të rënies së presionit të gjakut pas ngritjes ose uljes në një pozicion nga pozicion horizontal

Probleme me urinimin

Llojet e neuropatisë diabetike.

Neuropatia diabetike mund të ndahet në periferike, autonome, proksimale ose fokale. Çdo lloj neuropatie shkakton dëmtime në pjesë të ndryshme të trupit.

· Neuropatia periferike, lloji më i zakonshëm i neuropatisë diabetike, shkakton dhimbje ose humbje të ndjeshmërisë në gishta, këmbë, këmbë, duar ose në të gjithë krahun.

· Neuropatia autonome shkakton ndryshime në tretje, funksionin e zorrëve dhe fshikëzës, përgjigjet seksuale dhe djersitje. Mund të ndikojë gjithashtu në nervat që kontrollojnë aktivitetin e zemrës dhe presionin e gjakut, si dhe ato të mushkërive dhe syve. Neuropatia autonome mund të jetë gjithashtu shkaku i mungesës së hipoglikemisë, një gjendje në të cilën njerëzit nuk përjetojnë më simptoma që paralajmërojnë nivele të ulëta të glukozës në gjak.

· Neuropatia proksimale shkakton dhimbje në këmbë, kofshë ose mollaqe dhe dobësi në muskujt e këmbës.

· Neuropatia fokale rezulton në dobësi të papritur të një nervi ose grupi nervash, duke shkaktuar dobësi ose dhimbje muskulore. Mund të preket çdo nerv.

neuropatia periferike. (DNP)

Neuropatia periferike, e quajtur edhe neuropatia distale simetrike ose neuropatia sensorimotore, është dëmtim i nervave në krahë dhe këmbë. Së pari me më shumë gjasa preken këmbët dhe këmbët, pastaj duart dhe krahët. Shumë njerëz me diabet kanë shenja të neuropatisë që mjeku mund t'i vërejë, por vetë pacientët nuk i vërejnë simptomat.

Patogjeneza.

Shumica nervat periferikë janë të përziera dhe përmbajnë fibra motorike, ndijore dhe autonome. Prandaj, kompleksi i simptomave të dëmtimit nervor përbëhet nga çrregullime motorike, shqisore dhe autonome. Çdo akson ose është i mbuluar nga një mbështjellës qelizor Schwann, në të cilin rast fibra quhet e pamielinuar, ose e rrethuar nga membranat qelizore Schwann të shtrira në mënyrë koncentrike, në të cilin rast fibra quhet e mielinuar. Nervi përmban fibra të mielinuara dhe të pamielinuara. Vetëm fibrat e pamielinuara përmbajnë eferente autonome dhe një pjesë të fibrave aferente të ndjeshme. Fijet e trasha të mielinuara kryejnë dridhje dhe proprioceptim. Fijet e holla të mielinuara dhe të pamielinuara janë përgjegjëse për përcjelljen e ndjesisë së dhimbjes, prekjes dhe temperaturës. Funksioni kryesor i fibrës nervore është të përcjellë një impuls.

Patogjeneza e neuropatisë periferike diabetike është heterogjene dhe multifaktoriale. Ai bazohet në humbjen progresive të fibrave të mielinuara - demielinimi segmental dhe degjenerimi aksonal dhe, si rezultat, një ngadalësim në përcjelljen e një impulsi nervor.

Hiperglicemia kronike luan një rol kyç në patogjenezën e neuropatisë. Studimi DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) vërtetoi se hiperglicemia është përgjegjëse për zhvillimin e neuropatisë periferike diabetike.

Simptomat.

mpirje ose pandjeshmëri ndaj dhimbjes ose stimujve të temperaturës

ndjesi shpimi gjilpërash, djegieje ose thumbimi

dhimbje të mprehta ose ngërçe

Hipersensitiviteti në prekje, madje edhe shumë i lehtë

Humbja e ekuilibrit dhe koordinimi i lëvizjeve

Këto simptoma zakonisht përkeqësohen gjatë natës.

Komplikimet e neuropatisë periferike diabetike

DPN zakonisht fillon me shqetësime ndijore në gishtat e këmbëve, përpara humbjes së funksionit të aksonit distal. Me përparimin e DPN, niveli i lezionit rritet gradualisht në mënyrë simetrike në të dy ekstremitetet e poshtme. Në kohën kur niveli i desensibilizimit arrin në mes të këmbës së poshtme, pacientët fillojnë të vërejnë desensibilizimin në duar. Formohet një rënie tipike e ndjeshmërisë së llojit "çorap-dorazë". Humbja e hershme ndijore pasqyron humbjen e mielinuar të trashë dhe të hollë fibrave nervore. Në të njëjtën kohë, të gjitha funksionet e ndjeshme vuajnë: vibrimi, temperatura, dhimbja, prekja, gjë që konfirmohet gjatë ekzaminimit nga prania objektive e një deficiti neurologjik ose simptoma negative. Neuropatia periferike mund të shkaktojë gjithashtu dobësi të muskujve dhe humbje të reflekseve, veçanërisht në zonë kyçin e këmbës duke çuar në një ndryshim në ecje. Mund të ndodhin deformime të këmbës si gishti i çekiçit ose kolapsi i harkut. Në zonën e mpirjes së këmbës mund të shfaqen flluska dhe plagë, pasi presioni dhe dëmtimi kalojnë pa u vënë re. Nëse lëndimet e këmbës nuk trajtohen menjëherë, infeksioni mund të përhapet në kockë, gjë që mund të çojë në nevojën për amputim. Disa ekspertë vlerësojnë se gjysma e të gjitha amputimeve të këtij lloji mund të parandalohen nëse problemet e vogla zbulohen dhe trajtohen herët.

Studimet epidemiologjike të popullsisë kanë treguar se ulçera e këmbës gjendet në 4-10% të pacientëve me diabet mellitus; dhe amputimi kryhet në 5-8 raste për 1000 pacientë diabetikë në vit. Kështu, neuropatia sensoromotore periferike diabetike mund të konsiderohet si një nga ndërlikimet më të shtrenjta të diabetit mellitus.

Hapi i parë i trajtimit është kthimi i niveleve të glukozës në gjak diapazoni normal vlera për të ndihmuar në parandalimin e dëmtimit të mëtejshëm nervor. Monitorimi i glukozës në gjak, planifikimi i vakteve, aktiviteti fizik dhe ilaçet antidiabetike ose insulina ndihmojnë në kontrollin e niveleve të glukozës në gjak. Fillimisht, simptomat mund të përkeqësohen pasi nivelet e glukozës kthehen në normale, por me kalimin e kohës, duke ruajtur më shumë nivel i ulët glukoza do të ndihmojë në lehtësimin e simptomave. Kontrolli i mirë i glukozës në gjak mund të ndihmojë gjithashtu në parandalimin ose vonimin e shfaqjes së problemeve të tjera.

Trajtimi specifik medikamentoz për neuropatinë diabetike synon përmirësimin e funksionit të fibrave nervore, ngadalësimin e përparimit të neuropatisë dhe zvogëlimin e ashpërsisë së simptomave të saj.

Skema trajtim specifik përfshin tre faza:

1. (terapi fillestare) medikament milgamma ( tretësirë ​​për injeksion) - çdo ditë 2 ml / m për 5-10 ditë, pastaj milgamma në një dragee, 1 dragee 3 herë në ditë për 4-6 javë.

2. Acidi alfa-lipoik (tioktik) në formë droge tiogama ose droga me emra të tjerë ( tioktacid, berlition) - 600 mg në ditë intravenoze për 10-14 ditë (ndonjëherë deri në 3 javë), pastaj 1 tabletë (600 mg) 1 herë në ditë për 30 minuta. para ngrënies për të paktën një muaj.

3. Kombinimi i marrjes së dragees milgamma dhe drazhe të acidit alfa-lipoik për 6-8 javë.

Në neuropati akute të dhimbshme, si dhe të rënda dhimbje periodike drejtohuni në përdorimin e ilaçeve kundër dhimbjes:

marrja e barnave anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs). Sipas ashpërsisë së efekteve anësore, ato shpërndahen në rendin e mëposhtëm - ibuprofen, aspirinë, diklofenak, naproksen, piroksikam.

Njerëzit me neuropati kanë nevojë kujdes të veçantë pas këmbëve tuaja.

Për ta bërë këtë, duhet të ndiqni disa rekomandime:

· Lani këmbët çdo ditë me ujë të ngrohtë (jo të nxehtë) dhe sapun të butë. Shmangni ënjtjen e lëkurës së këmbëve nga uji. Thani këmbët me një peshqir të butë, thani tërësisht zonën midis gishtërinjve.

Inspektoni çdo ditë këmbët dhe gishtërinjtë për prerje, flluska, skuqje, ënjtje, flluska dhe probleme të tjera. Përdorni një pasqyrë - për ekzaminimin e këmbëve, është e përshtatshme të vendosni një pasqyrë në dysheme.

· Hidratoni këmbët me locion, por shmangni aplikimin e losionit midis gishtërinjve.

· Çdo herë pas banjës ose dushit, hiqni butësisht kallot me një gur shtuf.

· Vishni gjithmonë çizme ose rrokullisje për të mbrojtur këmbët tuaja nga dëmtimi. Vishni çorape të trasha, të buta dhe pa probleme për të shmangur acarimin e lëkurës.

· Vishni këpucë që përshtaten mirë dhe ju lejojnë të lëvizin gishtat e këmbëve. Prisni gradualisht këpucët e reja, vishni ato në fillim jo më shumë se një orë rresht.

· Përpara se të vishni këpucët, kontrolloni me kujdes ato dhe kontrolloni me dorë pjesën e brendshme të këpucëve për t'u siguruar që nuk ka grisje, skaje të mprehta ose objekte të huaja që mund të dëmtojnë këmbët.

Perdheferikediabetikangiopatia.

Angiopatia diabetike zhvillohet tek njerëzit me diabet mellitus dhe karakterizohet nga dëmtimi i enëve të vogla (mikroangiopatia) dhe të mëdha (makroangiopatia).

Klasifikimi sipas formës dhe lokalizimit:

1. Mikroangiopatia:

a) nefropati;

b) retinopatia;

c) mikroangiopatia e ekstremiteteve të poshtme.

2. Makroangiopatia (ateroskleroza):

a) aorta dhe enët koronare;

b) enët cerebrale;

c) vazat periferike.

3. Mikro - makroangiopatia universale.

Një rëndësi të madhe në formimin e angiopatisë është lloji i diabetit mellitus. Dihet se diabeti mellitus jo i varur nga insulina kontribuon në një zhvillim më aktiv të angiopatisë diabetike në krahasim me diabetin e tipit I. Shumica e pacientëve me sindromën e këmbës diabetike kanë diabet mellitus të tipit II.

Me mikroangiopatinë, ndryshimet më domethënëse janë enët e mikrovaskulaturës - arteriolat, kapilarët dhe venula. Vihet re proliferimi i endotelit, trashja e membranave bazale, depozitimi i mukopolisaharideve në mure, gjë që përfundimisht çon në ngushtimin dhe zhdukjen e lumenit. Si rezultat i këtyre ndryshimeve, mikroqarkullimi përkeqësohet dhe ndodh hipoksia e indeve. Manifestimet më të shpeshta të mikroangiopatisë janë retinopatia diabetike dhe nefropatia.

Me makroangiopati në mure arteriet kryesore konstatohen ndryshime karakteristike për aterosklerozën. Në sfondin e diabetit krijohen kushte të favorshme për zhvillimin e aterosklerozës, e cila prek një grup më të ri pacientësh dhe përparon me shpejtësi. Tipike për diabetin është arterioskleroza e Menckeberg - kalcifikimi i rreshtimit të mesëm të arteries.

Etiologjia.

Besohet se rolin kryesor në zhvillimin e angiopatisë diabetike e luajnë çrregullimet hormonale dhe metabolike karakteristike të diabetit mellitus. Megjithatë, angiopatia diabetike nuk vërehet në të gjithë pacientët me diabet mellitus dhe pamja dhe ashpërsia e saj nuk kanë një korrelacion të qartë me kompensimin e dobët të diabetit. Më i rëndësishmi është koncepti i kushtëzimit gjenetik të angiopatisë diabetike, ose, më saktë, koncepti i ndërveprimit aditiv ose shumëfishues të faktorëve hormonal-metabolikë dhe gjenetikë që kontribuojnë në shfaqjen e angiopatisë diabetike. Defekti gjenetik që shkakton angiopatinë diabetike nuk është vërtetuar saktësisht, por supozohet se është i ndryshëm në diabetin mellitus të tipit I dhe diabetin mellitus të tipit II. Kështu, manifestimet klinike të angioretinopatisë diabetike në diabetin e varur nga insulina dhe diabetin jo-insulinë-vartës ndryshojnë nga njëra-tjetra: në rastin e parë, angioretinopatia proliferative vërehet më shpesh, në të dytin, makulopatia (lezioni i makulës). Ka të dhëna se ekziston një lidhje midis mundësisë së zhvillimit të angiopatisë diabetike dhe disa antigjeneve (DR4, C4, Bf) të sistemit të histokompatibilitetit HLA. Në analogji me hipotezën e trashëgimisë poligjenike të diabetit mellitus, kjo lloj trashëgimie mund të supozohet edhe në angiopatinë diabetike.

Një rol të rëndësishëm në etiologjinë e angiopatisë diabetike luajnë faktorët e rrezikut: presioni i gjakut vazhdimisht i ngritur, pirja e duhanit, mosha, puna me disa rreziqet profesionale, dehje etj.

Patogjeneza.

Patogjeneza e angiopatisë diabetike është komplekse dhe e kuptuar dobët. Ajo bazohet në dëmtimin e mureve të mikrovazeve, si dhe në shkeljen e lidhjes trombocitare-vaskulare dhe humorale të sistemit të hemostazës. Në muret e mikroenëve, metabolizmi i kripës së ujit, azotit dhe energjisë është i shqetësuar. Si rezultat, ngarkesa jonike, funksioni dhe mundësisht numri relativ i poreve endoteliale ndryshojnë, gjë që ndikon në përshkueshmërinë e diferencuar të murit vaskular dhe shkakton një ulje të sekretimit të të ashtuquajturit faktor relaksues endotelial (EDRF). si faktorë që rregullojnë tonin vaskular dhe gjendjen e sistemit të hemostazës. Fluksi masiv i glukozës në murin e enëve të gjakut si rezultat i hiperglicemisë diabetike çon në një shkelje të strukturës membrana bazale për shkak të rritjes së sintezës së glikozaminoglikaneve dhe glikozilimit jo enzimatik të proteinave, lipideve dhe përbërësve të tjerë të murit vaskular. Kjo ndryshon karakteristikat e tyre antigjenike dhe funksionale, shkakton një shkelje të përshkueshmërisë dhe forcës së murit të enëve, zhvillimin e reaksioneve imunopatologjike në të, ngushtimin e lumenit të enëve dhe një ulje të sipërfaqes së tyre të brendshme. Hiperglicemia shoqërohet me aktivizimin e një procesi tjetër patobiokimik që paracakton angiopatinë diabetike.

Dokumente të ngjashme

Pacienti ankohet për etje, tharje të gojës, poliuri, shtim në peshë, dhimbje koke, marramendje. Anamneza, të dhëna nga studimet objektive. Diagnoza kryesore: diabeti mellitus, tipi 2, dekompensimi, obeziteti. Komplikimet e sëmundjes themelore.

historia e çështjes, shtuar 02/06/2011


Ankesat e pacientit pas pranimit trajtim spitalor. Gjendja e organeve dhe sistemeve të pacientit, të dhëna nga laboratori dhe studime shtesë. Deklarata e diagnozës kryesore: diabeti mellitus i tipit II me kërkesë për insulinë, ecuri e rëndë, dekompensim.

historia e rastit, shtuar 06/04/2014


Karakteristikat e diabetit mellitus të tipit 2. Fazat e zhvillimit të sëmundjes. Argumentimi i kësaj diagnoze dhe komplikimet bazohet në ekzaminimin e organeve dhe sistemeve të pacientit, të dhëna laboratorike dhe studime shtesë. Formimi i skemës së trajtimit të pacientit.

historia e çështjes, shtuar më 10/11/2015


Ankesat e pacientit pas shtrimit në spital. Gjendja e përgjithshme dhe rezultatet e ekzaminimit të organeve dhe sistemeve të pacientit, të dhëna nga studimet laboratorike dhe instrumentale. Argumentimi i diagnozës klinike - diabeti mellitus i tipit II. Trajtimi i sëmundjes.

historia e rastit, shtuar 03/03/2015


Karakteristikat e diagnostikimit të diabetit mellitus në pacientë të grupmoshave të ndryshme. Pacientët ankohen për etje, tharje të gojës, rritje të urinës, kruajtje të lëkurës, ulje të mprehtësisë së shikimit. Plani dhe rezultatet e sondazhit, emërimet kryesore.

historia mjekësore, shtuar 12/07/2015


Eksplorimi i veçorive sëmundje autoimune sistemi endokrin. Manifestimet klinike të diabetit të tipit 1. Patogjeneza e shkatërrimit të qelizave B të pankreasit. Markerët metabolikë të diabetit mellitus. diabeti idiopatik. Mungesa e insulinës.

prezantim, shtuar 10/01/2014


Trajtimi i pacientëve me çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve të shkaktuara nga rezistenca mbizotëruese ndaj insulinës dhe mungesa relative e insulinës. Terapia dietike për diabetin mellitus të tipit II, veçoritë e konsumit të vitaminave dhe ëmbëlsuesve pa kalori.

prezantim, shtuar 02/11/2015


Klasifikimi i diabetit mellitus sipas pranisë së varësisë, ashpërsisë së kursit, shkallës së kompensimit të metabolizmit të karbohidrateve dhe komplikimeve. Etiologjia, simptomat kryesore, patogjeneza e sëmundjes. Diagnoza e diabetit duke përdorur një test të tolerancës së glukozës, metodat e trajtimit të tij.

abstrakt, shtuar 28.01.2013


Ankesat e pacientit në momentin e kurimit. Anamneza e jetës dhe sëmundjes. Inspektimi i përgjithshëm i sëmurë. Diagnoza: diabeti mellitus i tipit 1. Diagnoza shoqëruese: hepatiti kronik C. Trajtimi i sëmundjes themelore dhe komplikacioneve: dietë dhe terapi me insulinë.

historia e rastit, shtuar 11/05/2015


karakteristikat e përgjithshme dhe faktorët e rrezikut për zhvillimin e diabetit mellitus, pasqyra klinike dhe simptomat e kësaj sëmundjeje. Procedura për kryerjen dhe analizimin e rezultateve të një ekzaminimi objektiv të pacientit. Parimet e diagnostikimit dhe zhvillimit të një regjimi trajtimi.

Diabeti mellitus i tipit 2 (diabet jo i varur nga insulina) - sëmundje sistemike, e cila karakterizohet nga një rritje kronike e nivelit të glukozës (sheqerit) në gjak -. Në 80% të rasteve diabeti mellitus i tipit 2 zhvillohet në moshë madhore dhe pleqërie. Diabeti i tipit 2 është 4 herë më i zakonshëm se; prevalenca e saj po rritet me shpejtësi, duke marrë karakterin e një epidemie.

Baza e sëmundjes është një ulje e ndjeshmërisë së indeve ndaj insulinës (rezistenca ndaj insulinës), si dhe një ulje e prodhimit të insulinës nga qelizat β pankreatike. Mekanizmi i rezistencës ndaj insulinës në nivel qelizor nuk është kuptuar plotësisht. Sipas të dhënave të disponueshme, rezistenca ndaj insulinës ndodh për shkak të faktit se qelizat β pankreatike prodhojnë insulinë me cilësi të ulët dhe / ose për shkak të defekteve në receptorët e qelizave përgjegjëse për përgjigjen biologjike ndaj insulinës.

Kërkohet më shumë insulinë për të "shtyrë" glukozën në qelizë. Kjo është e mbushur me pasoja. Së pari, një tepricë e insulinës në gjak provokon obezitet. Së dyti, në përgjigje të insulinës së tepërt, trupi pengon aktivitetin e qelizave β pankreatike dhe madje i shkatërron këto qeliza. Si rezultat, zhvillohet një mungesë e pakthyeshme e insulinës, e cila kërkon shtimin e saj nga jashtë.

Rezistenca ndaj insulinës dhe mungesa e insulinës shoqërohen me një rritje të glukozës në gjak dhe, anasjelltas, me mungesën e saj në inde. Tani energjia e nevojshme për jetën formohet për shkak të ndarjes së yndyrave dhe proteinave. Por diçka tjetër është më e rrezikshme: mungesa e glukozës prish presionin osmotik dhe çon në dehidratim të qelizave. Veçanërisht të prekura janë qelizat endoteliale që veshin enët nga brenda. Si rezultat, kalueshmëria e enëve të mëdha dhe të vogla vuan, zhvillohet makro- dhe mikroangiopatia. Kjo çon në shkelje të organeve dhe sistemeve vitale: kardiovaskulare, renale, nervore, etj.

Shpesh shtrohet pyetja për ndryshimin midis diabetit të tipit 1 dhe tipit 2. Dallimi kryesor është se ai shfaqet për shkak të mungesës së insulinës, dhe diabeti i tipit 2 për shkak të një tepricë të insulinës. Diabeti i tipit 2 nuk karakterizohet nga koma ketoacidotike, si në diabetin e tipit 1.

Një tipar dallues i historisë mjekësore në diabetin e tipit 2 është ecuria e ngadaltë e sëmundjes. Nga fillimi i tij deri në diagnozë, kalojnë mesatarisht 9 vite, prandaj në gjysmën e rasteve pacientët shkojnë te mjeku me komplikime të vështira për t'u trajtuar të diabetit.

Shkaqet e diabetit të tipit 2

Diabeti i tipit 2 zhvillohet për shkak të imazh i gabuar jeta, sëmundjet e tjera dhe predispozita gjenetike:

• obeziteti;
• dhe pirja e duhanit;
• mosha (mbi 35 vjeç);
• kequshqyerja,;
• hipodinamia ( imazh i ulur jeta),;
• dhe trauma në pankreas; ;
• sëmundjet hormonale: akromegalia, sindroma Cushing, feokromocitoma, etj.;
• marrja e glukokortikosteroideve, hormoneve tiroide, diuretikëve tiazidë, etj.;
• infeksionet: rubeola etj.
• sindromat gjenetike: Down, Klinefelder, Turner, korea e Huntingtonit;

Simptomat e diabetit të tipit 2

Simptomat nuk janë aq të theksuara dhe të ndritshme sa në tipin 1. Pacienti mëson për sëmundjen në prani të komplikimeve, kur 60% e qelizave β të pankreasit tashmë janë shkatërruar. Në 70% të rasteve, sëmundja zbulohet rastësisht, pas matjes së nivelit të sheqerit në gjak. Këtu janë ankesat tipike:

• etje dhe tharje e gojës;
• urinim i shpeshtë;
• kruajtje të lëkurës,;
• etj.;
• shërim i dobët i plagëve;
• dobësi e përgjithshme dhe e muskujve;
• të përsëritura te femrat.

Diagnoza e diabetit të tipit 2

Diabeti i tipit 2 diagnostikohet dhe trajtohet.

Identifikoni grupin e rrezikut për diabetin e tipit 2. Ai përfshin njerëz që kanë:

• mosha mbi 40 vjeç;
• prania e diabetit tek të afërmit;
• "mënyrë jetese pasive;
• sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut;
• më shumë se 5 vjet;
• obeziteti (tejkalimi i peshës trupore me 35% të idealit).

Personave në rrezik u tregohet një ekzaminim vjetor parandalues ​​për diabetin e tipit 2.

Metoda kryesore për zbulimin e diabetit të tipit 2 është matja e niveleve të glukozës në gjak në mëngjes me stomakun bosh. - jo më shumë se 6 mmol/l. Teste të tjera laboratorike kryhen gjithashtu për të sqaruar diagnozën: një test i tolerancës së glukozës, një test i urinës për trupat e glukozës dhe ketonit dhe një përcaktim i peptidit C.

Komplikimet e diabetit të tipit 2

Në mungesë të kontrollit dhe trajtimit, lindin komplikime të rrezikshme:

• makro dhe mikroangiopatitë që çojnë në " këmbë diabetike” dhe gangrenë e këmbëve;
• polineuriti, pareza, paraliza,;
• , retinopati diabetike;
• glomeruloskleroza, dështimi i veshkave;
• ( , );
• ; ; ;
• aderimi i infeksionit:, me formimin, etj.;
• , .

Trajtimi i diabetit të tipit 2

Pengu trajtim i suksesshëm me diabet - racionale (), jetë aktive, aktivitet fizik i dozuar dhe sistematik terapi medikamentoze. Nuk ka kurë për diabetin e tipit 2; prandaj, qëllimi i trajtimit është ruajtja dhe trajtimi i komplikimeve (nëse ato janë zhvilluar).

Qëllimi - për të zvogëluar peshën e trupit dhe për të arritur nivel normal sheqerit në gjak. Duhet të përjashtohet ushqime me kalori të lartë(gjalpë, salcë kosi, mish i yndyrshëm, mish i tymosur, ushqim i konservuar, ëmbëlsira, ushqim i shpejtë) dhe alkool.

Ju duhet të kufizoni kripën në 3 g në ditë. E dobishme produkte bimore- perime, varieteteve të ligët peshk dhe mish, produkte qumështi me pak yndyrë. Enët rekomandohen të zihen në avull, ose të piqen në vetë lëngun. Ushqimi duhet të jetë i pjesshëm - deri në 6 herë në ditë. Raporti i karbohidrateve, proteinave, yndyrave: 60% në 15% në 25%. Përmbajtja ditore e kalorive - 1100-1500 kcal.

Parakusht për trajtimin e diabetit të tipit 2 është aktiviteti fizik i dozuar, i cili zgjidhet individualisht, në varësi të komplikimeve. Hiking dhe fizioterapia rekomandohet për 80% të pacientëve.