Dallimi midis erozionit dhe ulçerës. Lezionet ulcerative erozive të traktit gastrointestinal

Erozioni i stomakut quhet një ulçerë e qëndrueshme e mukozës, e cila nuk arrin shtresën muskulare. Në shumicën e rasteve, është një simptomë e sëmundjeve të një prej organeve të barkut ose helmim lokal, traumë. Një stomak i shëndetshëm rinovon plotësisht shtresën epiteliale brenda 1-5 ditëve, prandaj, erozioni thuhet se është një sëmundje që kërkon trajtim të veçantë nëse ndodh pa një shkak të jashtëm të dukshëm ose zgjat më shumë se një javë. Ndryshe nga një ulçerë e ngjashme, shërimi ndodh pa një mbresë dhe dëmtime të pariparueshme të mukozës.

Një zonë e veçantë e erozionit është një zonë me diametër 2-5 mm, e ndjeshme ndaj dëmtimeve kimike për shkak të epitelit të eksfoluar. Edhe 1-3 vende të tilla në seksionet e sipërme mund të çojnë në formën akute të sëmundjes, prania e neoplazmave në rajonin antral është karakteristikë e formave kronike. Sipërfaqja e mukozës është veçanërisht e ndjeshme ndaj onkologjisë.

Simptomat dhe shenjat

Gastroenterologët dallojnë dy lloje kryesore - hemorragjike dhe të ngjashme me ulçerën. Të gjitha format shoqërohen me dhimbje në rajonin epigastrik të barkut gjatë palpimit.

1. Erozioni hemorragjik është një formë akute, simptoma kryesore e së cilës është prania e gjakut në jashtëqitje dhe anemia. Shpesh një sëmundje e tillë është një shenjë e problemeve me organet e brendshme, duke shkaktuar keqfunksionime në enët e gjakut ose helmim akut. Një pjesë e konsiderueshme e lezioneve hemorragjike nuk shoqërohet me dhimbje ose simptoma të tjera të jashtme dhe mund të zbulohet vetëm duke analizuar feçet për gjak okult.

2. Ulcerative shoqërohet me shenja që tregojnë dëmtime kimike dhe fizike të mukozës - urth, dhimbje, të përziera, belching, ndonjëherë të vjella, të cilat sjellin lehtësim. Dhimbja në stomak ndodh më shpesh sesa me një ulçerë - jo vetëm pas ngrënies, por edhe në stomak bosh, si me gastrit me aciditet të lartë. Për formën kronike të sëmundjes - gastrit eroziv, janë karakteristike lezione të shumta të antrumit.

3. Me një ndërthurje simptomash ulceroze dhe hemorragjike, flasin për gastrit erozivo-hemorragjik të tipit kronik ose akut. Shenjat e tij specifike - feçe të zeza ose me vija gjaku, të vjella me gjak, kërkojnë kujdes të menjëhershëm mjekësor. Një gastrit i tillë mund të jetë faza e fundit në zhvillimin e një ulçere dhe duhet të shërohet sa më shpejt të jetë e mundur. Humbja e bollshme e gjakut për shkak të gjakderdhjes çon në varfërim shtesë të trupit dhe përkeqësim të aftësive rigjeneruese të mukozës.

Për arsye, sëmundja ndahet në primare, dytësore dhe malinje. Arsyet kryesore përfshijnë:

1. Infeksion viral ose bakterial, duke përfshirë fillimisht Helicobacter pylori asimptomatike.

2. Ushqim ose pije tepër i thartë, pikant, i nxehtë, i përtypur keq, mekanikisht i ashpër.

3. Përdorimi ose thithja e substancave helmuese ose kimikisht të rrezikshme, në veçanti, alkoolit, nikotinës dhe barnave nga grupi i analgjezikëve jo-narkotikë dhe antiinflamatorëve josteroidë, dëmtime radioaktive.

4. Gastrite me aciditet të lartë, pankreatit, refluks duodenogastrik dhe çrregullime të traktit biliar.

5. Lëndimet e topitura të barkut, pasojat e ndërhyrjes kirurgjikale.

Më shpesh, erozioni ndodh në sfondin e ulçerës gastrike.

Erozioni sekondar është një lezion që shfaqet si simptomë e proceseve rigjeneruese të dëmtuara dhe qarkullimit të gjakut për shkak të faktorëve që nuk lidhen drejtpërdrejt me stomakun, si p.sh.

• Sëmundjet e sistemit kardiovaskular dhe të mushkërive, që çojnë në hipoksi ose presion të tepruar në enët e gjakut.
• Mosfunksionimi i mëlçisë, cirroza. Ajo provokon dëmtime toksike dhe variçe.
• Çrregullime metabolike, duke përfshirë diabetin.
• Çrregullim i vazhdueshëm i stresit.

Erozioni malinj është pasojë e shpërbërjes së neoplazmave onkologjike nën ndikimin e lëngut gastrik dhe më së shpeshti formohet pas një erozioni kronik të neglizhuar të një lloji ose ulçere tjetër. Për të përcaktuar me saktësi diagnozën dhe shkakun e sëmundjes, kryhet një diagnozë gjithëpërfshirëse, e cila përfshin domosdoshmërisht endoskopinë e traktit gastrointestinal dhe një biopsi të zonës së prekur.

Karakteristikat e terapisë

Trajtimi kryhet vetëm pas vendosjes së një diagnoze të saktë dhe shkakut të sëmundjes. Pjesa kryesore e kursit, dhe në raste të lehta e vetmja, është dieta. Me një formë kronike të ngjashme me ulçerën e erozionit të mureve të stomakut, përshkruhet terapi ambulatore, simptomat hemorragjike tregojnë nevojën për të vendosur pacientin në spital. Trajtimi gjithëpërfshirës ka për qëllim eliminimin e shkaqeve, sigurimin e kushteve optimale për restaurimin e mukozës, eliminimin e simptomave të dhimbjes dhe mund të përbëhet nga pjesët e mëposhtme:

1. Një dietë e veçantë, e ngjashme me dietën për pacientët me ulçerë.

2. Mbajtja e një stili jetese të shëndetshme, ndalimi i alkoolit dhe pirjes së duhanit.

3. Trajtimi me mjete juridike popullore. Plotëson efektin e dietës, zvogëlon nevojën për mjekim.

4. Marrja e barnave që zvogëlojnë sekretimin e acidit klorhidrik - bllokues të receptorëve H2-histamine (Famotidine, Ranitidine), inhibitorë të pompës protonike (Omeprazole, Pantoprazol).

5. Marrja e antacideve që plotësojnë efektin e barnave antisekretuese dhe lehtësojnë shpejt dhimbjet, si Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Emërimi i barnave që mbështesin funksionin rigjenerues të epitelit gastrik dhe e mbrojnë atë nga agresioni i acidit klorhidrik. Këto mund të jenë agjentë formues të mukusit, mbështjellës, film-formues, citoprotektorë të bazuar në prostaglandina, stimulues të rigjenerimit të qelizave dhe metabolizmit të përshpejtuar.

7. Emërimi i barnave për përshpejtimin e peristaltikës gastrike me bazë domperidon (Motilium, Motorix). Trajtimi kryhet kur pacienti ankohet për belçim putrefaktive dhe rëndim.

8. Terapia me antibiotikë nëse zbulohet Helicobacter pylori.

9. Ecuria e trajtimit të sëmundjes primare - hepatiti, cirroza, pankreatiti, kolecistiti, prishja nervore, çrregullimet e zemrës dhe mushkërive.

Metoda të tilla janë të përshtatshme për trajtimin e erozioneve kronike si ulçera dhe hemorragjike, ndërsa forma akute, e shoqëruar me gjakderdhje të rëndë gastrike, të vjella me gjak të mpiksur, kërkon përdorimin e barnave hemostatike, lavazhin e stomakut me ujë të ftohtë dhe koagulimin endoskopik të gjakderdhjes. enët. Në trajtimin e erozioneve të shumëfishta me gjakderdhje të bollshme që kërcënon jetën e pacientit, mund të indikohet një operacion kirurgjik, si dhe të hiqet pjesa e prekur nga neoplazitë.

Të gjitha barnat farmaceutike duhet të përdoren pas konsultimit paraprak me një mjek. Disa prej tyre kanë papajtueshmëri të ndërsjellë ose kundërindikacione ndaj sëmundjeve të caktuara. Është gjithashtu e këshillueshme që të diskutoni përdorimin e mjekësisë tradicionale dhe veçorive dietike me një mjek. Në rast të dhimbjeve të forta në pjesën e sipërme të barkut, para se të bëhet diagnoza, lejohet marrja e një herë e enterosorbentëve (qymyr i aktivizuar, Smecta), antacidet dhe antispazmatikët (No-shpa). Është kategorikisht kundërindikuar marrja e analgjezikëve jo-narkotikë - ato mund të zvogëlojnë përkohësisht dhimbjen, por të rrisin dëmtimin e mukozës, deri në kalimin e një forme të ngjashme me ulçerën në një hemorragjike.

Erozioni i zbuluar në një fazë të hershme, pa komplikime shoqëruese, mund të shërohet brenda 1-2 javësh. Llojet kronike që shoqërojnë gastrit apo ulcerat kanë gjithashtu një prognozë të favorshme, megjithëse do të duhen vite për t'i kuruar plotësisht. Pa trajtim, format e buta zhvillohen në ato kërcënuese për jetën - hemorragjike, onkologjike, ulçera. Zgjerimi i zonës së prekur në të gjithë antrumin e stomakut çon në distrofi të mukozës.

Gjatë trajtimit spitalor, pacienti ushqehet sipas tabelës mjekësore 1, i destinuar për pacientët me ulçerë gastrike dhe duodenale gjatë një periudhe të përkeqësimit të butë ose rikuperimit pas një përkeqësimi të mprehtë. Për një pacient ambulator, dieta e mëposhtme është e përshtatshme:

1. Përjashtohen produktet që shkaktojnë dëme fizike, kimike ose stimulojnë stomakun: kafe, çokollatë, alkool, pije të gazuara, kvass, bukë të zezë, perime të trasha, pikante, shumë yndyrore, të kripura, të skuqura dhe të tymosura, erëza, uthull, thartë. fruta, marinada, turshi, ushqime të konservuara, bishtajore, drithëra me bazë elbi, meli.

2. Ushqimet e pasura me karbohidrate të thjeshta, lëngjet e mishit, kripa, brumërat dhe buka e bardhë, produktet e qumështit janë të kufizuara. Për të ngrënë bukë të bardhë, fillimisht duhet të mbahet 1 ditë ose të thahet.

3. Rekomandohen ushqime të pasura me proteina dhe që sigurojnë një metabolizëm normal, duke marrë parasysh kufizimet - vezë (vezë të ziera ose të fërguara pa gjalpë), djathëra të grirë pa acid, perime në avull, supa me perime, mish dhe peshk me pak yndyrë. , drithëra gjysmë të lëngshme në qumësht, gjalpë, krem, vaj vegjetal të rafinuar, pelte, qumësht (para se të shkoni në shtrat, nëse nuk ka kundërindikacione të tjera).

Është e nevojshme të hani 6 herë në ditë në mënyrë rigoroze sipas orarit, duke përtypur me kujdes ushqimin ose duke e fërkuar më parë. Mos hani ushqim të nxehtë apo të ftohtë.

Mjetet juridike popullore

1. Një nga mënyrat më të thjeshta dhe më efektive për të ndihmuar stomakun të përballojë erozionet është përdorimi i mjaltit me propolis. Mjalti hahet në mëngjes me stomak bosh, 1 lugë çaji, pa e holluar apo ngrohur. Tinktura e propolisit e holluar në qumësht gjithashtu ka një efekt të mirë në gjendjen e mukozës.

2. Vaj bukthi. Gjithashtu merret 1 lugë çaji në stomak bosh. Tinkturat e buckthorn nuk kanë një efekt kaq të theksuar.

3. Është e dobishme të përdorni çajra bimorë nga një përzierje e kamomilit, pavdekësisë, kalendulës. 1 lugë çaji barishte të thata merret në një gotë me ujë të valë dhe zihet derisa të ftohet.

4. Ilaçi më i mirë natyral për erozionin gastrik është infuzioni i celandinës, i përgatitur në masën 1 lugë gjelle. lugë në një gotë me ujë të vluar. Për shkak të disa toksicitetit, është e domosdoshme të konsultoheni me një mjek përpara përdorimit.

Epidemiologjia . Gjatë dekadës së fundit në Ukrainë, numri i pacientëve me lezione erozive dhe ulcerative (EJI) të traktit gastrointestinal është rritur. Kështu, për shembull, vetëm numri i pacientëve me ulçerë peptike (PU) të stomakut (F) dhe 12 ulçerë duodenale (DU) u rrit me 38%, dhe prevalenca e këtyre sëmundjeve arriti në 150 raste për 100 mijë të popullsisë. Ka gjithashtu një rritje të ndërlikimeve të PU - numri i gjakderdhjeve nga ulçera është rritur në të njëjtën kohë me 2 herë, gjë që shoqërohet me një rritje të prevalencës jo vetëm të PU, por edhe të ulcerave simptomatike, veçanërisht ato të shkaktuara nga përdorimi i barnave anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs).

Dëmtimi i mukozës gastrike dhe duodenit, që çon në zhvillimin e erozioneve dhe ulcerave, mund të shoqërohet si me veprimin endogjen (hipersekretim, refluks biliar) dhe ekzogjen ( Helicobacter pylori, NSAID, alkool) faktorët agresivë dhe një rënie e faktorëve mbrojtës (ulje e sekretimit të bikarbonateve dhe sintezës së prostaglandinave, mikroqarkullim i dëmtuar).

Klasifikimi . EFP zakonisht klasifikohen sipas etiologjisë në infektive (kryesisht të lidhura me HP, si dhe tuberkulozi, sifilizi); medikamente (më shpesh të lidhura me NSAID, si dhe ato që lidhen me përdorimin e glukokortikosteroideve, reserpinës, citostatikëve); hemodinamik (me shok, vaskulit); endokrine (gastrinoma, hiperparatiroidizmi, feokromocitoma, diabeti mellitus); neoplazike (kanceri dhe limfoma e stomakut); granulomatoze (sëmundja e Crohn, sarkoidoza). Sipas thellësisë së lezionit, EJP ndahen në erozione (sipërfaqësore, të plota) dhe ulçera; nga natyra e procesit - në akut (simptomatik) dhe kronik; sipas prevalencës - në të vetme dhe të shumëfishta; nga lokalizimi - në stomak (kardiak, trup, pilor, antrum), duodenal (bulboz, post-bulboz) dhe erozion dhe ulcerat e gastroenteroanastomozës (postoperative). Tradicionalisht, PU ndahet në aktive dhe joaktive; te pakomplikuar dhe te nderlikuar nga perforimi, penetrimi, gjakderdhja, stenoza, malinjiteti.

Manifestimet klinike Sindroma e dispepsisë në EJP nuk është shumë specifike. Manifestimi i saj kryesor mund të jetë dhimbja në pjesën e sipërme të barkut. Lokalizohet në zonën epigastrike ose piloroduodenale, shumë më rrallë në hipokondriumin e majtë ose të djathtë. Natyra e dhimbjes mund të jetë e ndryshme: djegie, dhembje; ndonjëherë pacienti shqetësohet vetëm për ndjenjën e urisë. Dhimbja është më shpesh periodike, zakonisht zgjat disa javë, zhduket vetvetiu ose kur merrni antacidë ose ilaçe antisekretuese. Rikthimet shoqërohen me stres ose ndryshim të stinëve (pranverë, vjeshtë). Me lokalizimin e patologjisë në stomak, dhimbja shfaqet menjëherë pas ngrënies, dhe me ulçerë duodenale, dhimbjet "e uritur" dhe të natës janë karakteristike.

Ulçera e kanalit pilorik shoqërohet shumë shpesh me simptoma të një çrregullimi kalimtar të evakuimit nga stomaku - rëndim në epigastrium, ngopje të shpejtë, belching dhe të vjella. Kur ulçera është e lokalizuar në pjesën kardiake të stomakut, pacienti mund të shqetësohet nga dhimbja retrosternale, e cila rëndohet në pozicion horizontal, e cila shpesh kërkon diagnozë diferenciale me sëmundje të zemrës.

Në shumë pacientë, dhimbja mund të jetë e lehtë ose të mungojë fare, ndërsa manifestimet e tjera të sindromës së dispepsisë mund të dalin në plan të parë - rëndim në epigastrium, nauze, të vjella, urth. Fatkeqësisht, në disa pacientë, veçanërisht ata me ulçera simptomatike, sëmundja mund të shfaqet vetëm nga ndërlikimet e saj - perforimi ose gjakderdhja. Në të njëjtën kohë, kursi i pakomplikuar i EJP është shpesh klinikisht plotësisht asimptomatik.

Diagnostifikimi . Nëse dyshohet për EJP, indikohet ekzaminimi endoskopik për të konfirmuar diagnozën. Metodat e diagnostikimit me rreze X të përdorura gjerësisht më parë rezultuan të ishin të pakta informacioni, veçanërisht në prani të erozioneve dhe ulcerave akute. Aktualisht, një ekzaminim me rreze X kryhet kur endoskopia është e pamundur, nëse dyshohet për një natyrë malinje të ulçerimit (metodat moderne janë më informuese - NMR dhe tomografia me rreze X dhe / ose sonografia intragastrike) dhe, nëse është e nevojshme, një vlerësim i funksioni i evakuimit të stomakut. Megjithatë, identifikimi i erozioneve dhe ulçerave në stomak ose duoden kërkon sqarim të mëtejshëm të shkaqeve etiologjike të sëmundjes të listuara më sipër.

Etiologjia . Shkaku më i zakonshëm i EEP është Infeksioni me Helicobacter pylori. Siç tregohet nga studimet në shkallë të gjerë të kryera në shumë vende të botës, 70-80% e ulçerave duodenale dhe deri në 50-60% e ulçerave gastrike shoqërohen me këtë infeksion. HP është një mikroorganizëm unik që është përshtatur për jetën në mjedisin shumë agresiv të stomakut, duke përdorur aftësinë për të zbërthyer ure për të formuar amoniak, një substancë që ka një mjedis alkalik, për të mbrojtur kundër acidit klorhidrik. Ky mikroorganizëm mund të shkaktojë lloje të ndryshme të lezioneve gastrike: gastrit akut dhe kronik, ulçerë peptike, MALToma (limfoma e indit limfoid të lidhur me mukozën) dhe karcinoma. Infeksioni me Helicobacter pylori transmetohet me rrugë fekalo-orale dhe oro-orale, kështu që fëmijët që jetojnë në familje të mëdha infektohen më lehtë, veçanërisht në kushte të këqija jetese. Kjo është më tipike për vendet në zhvillim, të cilave mund t'i atribuohet deri diku edhe vendi ynë. Në Ukrainë, shumë njerëz janë të infektuar me HP në fëmijëri, dhe tek të rriturit arrin 70-90%. Në vendet e industrializuara, incidenca e infeksionit HP është shumë më e ulët - 0,5-1% në vit.

Mekanizmat e dëmtimit të mukozës gastrike dhe duodenit në infeksionin H. pylori përfshijnë uljen e rezistencës dhe rritjen e agresivitetit. HP pas ngjitjes në epiteliocite shkakton menjëherë një rritje të sintezës së interleukinave pro-inflamatore dhe tërheqjen e leukociteve nga qarkullimi i gjakut. Ndodh një reaksion tipik inflamator, i cili çon në shkallë të ndryshme të dëmtimit të CO. Toksinat e prodhuara nga HP dëmtojnë gjithashtu mukozën, aktivizojnë inflamacionin dhe dëmtojnë mikroqarkullimin, gjë që përkeqëson ndryshimet që kanë ndodhur. Në pacientët me helikobakteriozë, fillimisht rritet sekretimi i stomakut, d.m.th., rritet agresiviteti i lëngut gastrik. Kjo është për shkak të dëmtimit mbizotërues të qelizave D që prodhojnë somatostatin (një antagonist i histaminës), i cili stimulon sekretimin gastrik të ndërmjetësuar nga histamina. Duhet theksuar se vetëm 10% e personave të infektuar me HP zhvillojnë EFP, ndërsa pjesa tjetër kanë gastrit kronik jo-eroziv. Llojet që prodhojnë një toksinë vakuoluese dhe një proteinë citotoksike më së shpeshti çohen në ENP. Me rëndësi të madhe janë tiparet e përgjigjes imune të njeriut dhe masa e përcaktuar trashëgimore e gjëndrave të trupit të stomakut dhe prania e receptorëve për adhezinat HP në epiteliocite.

Diagnoza e infeksionit HP kryhet duke përdorur një sërë testesh. Mostrat e biopsisë së CO, gjakut, feçeve, pështymës, pllakës dentare mund të shërbejnë si material për studimin. Në varësi të mënyrës së marrjes së materialeve biologjike, dallohen testet joinvazive (respiratore ureazë, përcaktimi serologjik i antitrupave ndaj HP në pështymë dhe feces, reaksioni zinxhir i polimerazës [PCR] në pështymë, feces dhe pllakë) dhe invazive (përcaktimi i aktivitetit të ureazës , fragmente të ADN-së së Mikroorganizmit me PCR, mikroskopi direkte HP, zbulimi i antitrupave ndaj HP në serumin e gjakut).

Zakonisht, testi i parë diagnostik për HP në vendin tonë është përcaktimi i aktivitetit ureazë të mukozës gastrike gjatë ekzaminimit endoskopik dhe identifikimit mikroskopik të patogjenit në ekzemplarët biopsi të mukozës. Metodat diagnostike jo-invazive përdoren më shpesh për të vlerësuar plotësinë e çrrënjosjes së HP jo më herët se 4 javë pas përfundimit të terapisë anti-Helicobacter.

Në rastin e testeve negative për HP, shkaqet e tjera të EJP duhet të përjashtohen. Më shpesh kjo rezulton të jetë gastroduodenopatia e shoqëruar me NSAID. Mekanizmi i dëmtimit të mukozës gastrike dhe duodenit gjatë marrjes së këtyre barnave është njëkohësisht frenimi i ciklooksigjenazës-1 (COX-1) me një ulje të mëvonshme të sintezës së prostaglandinave dhe dëmtimi i drejtpërdrejtë i mukozës nga vetë ilaçet. Siç e dini, COX-1 është i pranishëm në të gjitha indet e trupit, duke përfshirë mukozën gastrointestinale. Këtu stimulon prodhimin e prostaglandinave E 2 , I 2 , F 2 , të cilat rrisin rezistencën e mukozës ndaj dëmtimit. Efekti mbrojtës i prostaglandinave është të stimulojë sekretimin e bikarbonateve të mukusit, të rrisë rrjedhjen e gjakut dhe proliferimin e qelizave dhe të stabilizojë lizozomet dhe membranat qelizore. Në varësi të strukturës kimike të NSAID-ve, rreziku i zhvillimit të gastropatisë varion nga 4% për diklofenakun deri në 74% për ketoprofenin. Ndryshimet ultrastrukturore në mukozën mund të zhvillohen brenda pak minutash pas marrjes së NSAID-ve, makroskopike - pas disa ditësh.

Frenues më selektivë COX-2 - nimesulide, meloxicam ( movalis), celikoksib, rofikoksib.

Faktorët që rrisin rrezikun e EEP kur merrni NSAID përfshijnë:

mosha mbi 65 vjeç;

historia e ulçerës peptike;

doza të mëdha dhe / ose marrje të njëkohshme të disa NSAIDs;

trajtimi me glukokortikosteroide;

kohëzgjatja e gjatë e terapisë;

· femër;

pirja e duhanit;

marrja e alkoolit;

prania e HP.

Për diagnostikimin e gastropatisë NSAID indikohet ezofagogastroduodenoskopia, e cila duhet të kryhet në të gjithë pacientët që marrin këto barna dhe që kanë rrezik të shtuar të komplikimeve, pavarësisht nga prania e ndonjë ankese. Ekzaminimet endoskopike të përsëritura kryhen çdo 6 muaj. Në ndryshim nga ulçera peptike, në pacientët me gastropati NSAID, ulçerat janë shpesh të shumëfishta, ato lokalizohen në trupin e stomakut, inflamacioni periulceroz nuk është shumë i theksuar.

Në pacientët me ulçera afatgjata pa dhëmbëza, është e nevojshme të përjashtohen forma primare ulcerative e tumoreve të stomakut- karcinoma, shumë më rrallë limfoma. Faktorët e rrezikut për zhvillimin e kancerit të stomakut përfshijnë displazinë e theksuar dhe metaplazinë e epitelit, të cilat zhvillohen në sfondin e një gastriti atrofik afatgjatë, i cili në shumicën e rasteve shoqërohet me HP. Një rëndësi të madhe ka edhe polipoza e stomakut. Mendimi që ekzistonte më herët (në "epokën para-endoskopike") për frekuencën e lartë (deri në 50%) të malinjitetit të PU primare beninje nuk u konfirmua nga studimet e mëvonshme; në realitet nuk i kalon 2%. Shumë shpesh, në sfondin e terapisë aktive antiulceroze me ilaçe moderne antisekretore, ndodh epitelizimi i ulcerave edhe malinje. Në këtë drejtim, të gjithë pacientët me lokalizim të ulçerës në stomak para fillimit të mjekimit kanë nevojë për verifikim morfologjik të natyrës beninje të saj, gjë që kërkon gastrobiopsi si nga zona periulceroze ashtu edhe nga zona e cikatricës. Nëse konfirmohet diagnoza e një tumori në stomak, pacienti duhet të trajtohet nga kirurgë dhe onkologë.

Zbulimi i lezioneve të shumta erozive dhe ulcerative të mukozës gastrike është shumë shpesh një manifestim lezione simptomatike jo-helikobakteriale. Në këtë situatë, është e nevojshme të mendohet për të ashtuquajturat sëmundje të rralla: sindroma Zollinger-Ellison (gastrinoma), hiperparatiroidizmi, vaskuliti sistemik. Disi më shpesh, ndryshime të tilla në mukozën shoqërohen me çrregullime të qarkullimit të gjakut sistemik ose lokal (ulçera stresi). Shembuj klasikë të ulçerave të tilla janë ulcerat e Cushing dhe Curling të shoqëruara me djegie, aksident akut cerebrovaskular, shoku në infarkt miokardi ose humbje akute të gjakut. Ulcerat e shokut zakonisht janë të vështira për t'u diagnostikuar, pasi praktikisht nuk ka simptoma të dispepsisë dhe shenjat e shokut dalin në pah. Shumë shpesh, manifestimi i parë dhe i vetëm i ulcerave të tilla janë simptomat e komplikimeve - gjakderdhje ose perforim.

Gjatë dy dekadave të fundit, qasjet ndaj trajtimi i ulçerës peptike , sepse parimi “pa acid nuk ka ulçerë” i propozuar më shumë se 90 vjet më parë u zëvendësua me parimin “pa Helicobacter dhe acid nuk ka ulçerë”. Prandaj, zhvillimi i metodave efektive për eliminimin e infeksionit HP dhe shfaqja e barnave të reja antisekretore kanë çuar në atë që më parë konsiderohej kronike, d.m.th. e pashërueshme, PU aktualisht mund të shërohet plotësisht.

Shumë më pak rëndësi tani i kushtohet terapisë dietike. Studime të shumta kanë treguar se me terapi adekuate medikamentoze nuk ka ndonjë ndryshim domethënës në kohën e shfaqjes së cikatriceve të ulçerës, në varësi të faktit nëse pacientët respektojnë apo jo një dietë strikte. Eliminimi i alkoolit, pijeve me kafeinë dhe ushqimeve individualisht të patolerueshme, si dhe lënia e duhanit konsiderohen të përshtatshme. Shumica e pacientëve me ulçera të pakomplikuara mund të trajtohen në baza ambulatore dhe nuk kërkojnë shtrimin e detyrueshëm në spital.

Është e njohur se për cikatrice të suksesshme të ulçerës, është e nevojshme të rritet pH intragastrik në 3 e lart dhe të ruhet për të paktën 18 orë në ditë. Në këtë drejtim, antacidet kanë humbur pothuajse plotësisht rëndësinë e tyre, pasi rezultoi se për të reduktuar në mënyrë adekuate sekretimin e stomakut, është i nevojshëm përdorimi shumë i shpeshtë i tyre në doza të mëdha. Bllokuesit M-kolinergjikë që i zëvendësuan gjithashtu rezultuan të ishin të pamjaftueshëm efektiv. Mbeten të rëndësishëm në bllokuesit e terapisë antisekretore të tipit të dytë të receptorëve të histaminës - ranitidina, famotidina ( kvamatel), nizatidine. Megjithatë, për shkak të aktivitetit të pamjaftueshëm antisekretues, ato nuk rekomandohen për trajtimin e PU si barna të linjës së parë; me efekt të madh ato përdoren në pacientët me formë ulçere të FD.

Grupi kryesor i barnave antisekretore aktualisht janë PPI - ilaçe që veprojnë në lidhjen përfundimtare të sekretimit të stomakut dhe shtypin çlirimin e acidit klorhidrik me 90% ose më shumë. Ka disa gjenerata të këtyre barnave, por më të përhapurit në vendin tonë janë omeprazoli (gjenerata e parë) dhe lansoprazoli (gjenerata e dytë). Siç konfirmojnë studimet tona, ato lejojnë arritjen e një frekuence të lartë të dhëmbëzimit të ulcerave (mbi 80%) brenda 10 ditëve nga marrja edhe pa ilaçe anti-Helicobacter pylori. Për shkak të kostos më të lartë, rabeprazoli, pantoprazoli, esomeprazoli, që u përkasin gjeneratave të mëvonshme, përdoren shumë më rrallë në Ukrainë, megjithëse esomeprazoli sot renditet i pari në botë për sa i përket shitjeve midis të gjithë PPI-ve.

Bazuar në të dhënat nga provat klinike shumëqendrore (GU-MACH, 1997 dhe DU-MACH, 1999), janë zhvilluar rekomandime të shumta për trajtimin e sëmundjeve të lidhura me HP. Në shtator 2000, u miratua Marrëveshja e dytë e Mastrihtit, e cila parashikonte terapi të detyrueshme anti-Helicobacter për ulçerën gastrike dhe ulçerën duodenale (aktive dhe joaktive), MALToma, gastritin atrofik; rekomandohet gjithashtu trajtimi i pacientëve HP-pozitiv pas resekcionit gastrik për kancer dhe të afërmve të tyre të shkallës së parë të farefisnisë. Janë zhvilluar edhe regjime trajtimi. Konsiderohen efektive skemat që sigurojnë eliminimin (çrrënjosjen) e HP në të paktën 80-85% të pacientëve, mundësisht me efekte anësore minimale.

për të terapi e linjës së parë (terapi e trefishtë) përfshin një kombinim të PPI ose ranitidine-bismut-citrat (i pa regjistruar në Ukrainë) me dy barna antibakteriale: klaritromicinë dhe amoksicilinë ose klaritromicinë dhe metronidazol për të paktën 7 ditë. Terapia e linjës së dytë (kadroterapia) përfshin caktimin e një PPI në kombinim me një ilaç bismut, metronidazol dhe tetraciklin gjithashtu për një minimum prej 7 ditësh.

Fatkeqësisht, përdorimi joracional i barnave antibakteriale ka çuar në shfaqjen e shtameve të HP-së rezistente ndaj metronidazolit ose klaritromicinës. Prevalenca e vërtetë e shtameve të tilla në Ukrainë është e panjohur, megjithatë, në disa rajone, 70% e mikroorganizmave ishin rezistent ndaj metronidazolit. Llojet rezistente ndaj klaritromicinës janë shumë më pak të zakonshme, sepse për shkak të kostos së lartë dhe shfaqjes së fundit të këtij antibiotiku në vendin tonë, thjesht nuk patën kohë të shfaqeshin. Nitrofuranet janë propozuar si një alternativë ndaj metronidazolit dhe azitromicina mund të jetë një zëvendësues më i lirë për klaritromicinën. Ka raporte të studimeve që tregojnë efektivitetin e rifampicinës dhe fluoroquinolones.

Catad_tema Sëmundja e ulçerës peptike - artikuj

Lezionet akute të mukozës së traktit të sipërm gastrointestinal në praktikën e përgjithshme mjekësore

Botuar në revistën:
"REVISTË MJEKËSORE RUSE"; VËLLIMI 11; nr 1; 2009; fq 1-5.

A.L. Vertkin, M.M. Shamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, P.A. Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Gjakderdhja është një nga ndërlikimet e shpeshta - shkaqet e vdekjes së pacientëve në praktikën moderne klinike. Sipas Qendrës së qytetit të Moskës për Kërkime Anatomike Patologjike të Departamentit të Shëndetësisë në Moskë, gjakderdhja ndodh në të paktën 8% të autopsive të atyre që vdiqën në spital dhe të paktën 5% të autopsive me vdekshmëri të fituar nga komuniteti. Është karakteristikë se me vdekshmërinë e fituar nga komuniteti, gjakderdhja në më shumë se gjysmën e rasteve nuk diagnostikohet gjatë jetës.

Më shumë se 80% e gjakderdhjeve fatale formojnë gjakderdhje nga trakti gastrointestinal dhe pothuajse gjysma e tyre janë gjakderdhje që nuk shoqërohen me neoplazi malinje dhe komplikojnë lezione akute ose kronike erozive dhe ulcerative të mukozës së traktit të sipërm gastrointestinal: ezofagut, stomakut. dhe duodenum (duodenum).

Dihet se në Rusi sëmundja e ulçerës peptike (PU) prek 8-10% të popullsisë, dhe gjakderdhja gastrointestinale (GIB), me disa rregullime për një etiologji të mundshme jo-peptike të sëmundjes, zhvillohet në 10-15% të pacientëve. .

Rreth 25% e gjakderdhjeve të sipërme gastrointestinale shkaktohet nga lezione akute erozive dhe ulcerative të mukozës gastroduodenale në pacientët me sëmundje kritike, pacientët që marrin terapi me ilaçe anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs) ose lezione të mukozës gastroduodenale me substanca korrozive.

Shumë rrallë, gjatë jetës, dëmtimet akute të "stresit" të mukozës së stomakut ose duodenit diagnostikohen te pacientët në gjendje kritike me përkeqësim të sëmundjes koronare të zemrës (CHD).

Gjakderdhja gastrointestinale (GI) në pacientët me sëmundje kardiovaskulare (CVD) përbën 11-44% të të gjitha gjakderdhjeve nga trakti i sipërm gastrointestinal dhe shoqërohet me 50-80% vdekshmëri.

Në studimet tona (2005), erozionet ose ulçerat akute të stomakut dhe duodenit, që çojnë në gjakderdhje gastrointestinale në pacientët që vdiqën nga infarkti akut i miokardit (AMI) ose diseksioni i aneurizmës së aortës, u zbuluan në 21% të rasteve.

GCC ndodhi në 7% të pacientëve të vdekur me dështim të dekompensuar të zemrës në sfondin e kardiosklerozës pasinfarktit dhe në 5% të pacientëve me infarkt akut të miokardit, tek të cilët kanceri u zbulua në autopsi.

Mosha e pacientëve me traktin gastrointestinal në sfondin e përkeqësimit të sëmundjes së arterieve koronare la 76±7.7 vjeç, burrat në kampion ishin 54%, gratë - 46%. Në strukturën e shkaqeve të vdekjes në pacientët me një profil terapeutik në një spital urgjent (ER), frekuenca e gjakderdhjes gastrointestinale në sëmundjet akute të zemrës dhe aortës ishte 8%.

Në mënyrë karakteristike, gjakderdhja gastrointestinale në pacientët me sëmundje akute ishemike të zemrës dhe aortës përbënte më shumë se 2/3 e të gjitha gjakderdhjeve nga trakti i sipërm gastrointestinal, gjë që çoi në vdekjen e pacientëve terapeutikë në spitalin SMP.

Rreziku i lartë i gjakderdhjes gastrointestinale në pacientët e moshuar me sëmundje të qëndrueshme të arterieve koronare është i lidhur tradicionalisht me përdorimin afatgjatë të agjentëve antitrombocitar me qëllim të parandalimit dytësor të CVD [M. Al-Mallah, 2007] dhe përdorimi i pakontrolluar i barnave anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs) për trajtimin e sindromës së dhimbjes shoqëruese. Është vërtetuar se frekuenca e gjakderdhjes gastrointestinale rritet me 2-3 herë sesa përdorimi afatgjatë edhe i dozave "të vogla" (50-100 mg) të acidit acetilsalicilik (ASA). Sipas B. Cryer (2002), ndoshta nuk ka asnjë dozë aspirine që do të kishte një efekt antitrombotik dhe nuk do të ishte gastrotoksike.

Kështu, një ulje e rezistencës së mukozës gastroduodenale gjatë terapisë me ASA kërcënon potencialisht çdo pacient me sëmundje të arterieve koronare, megjithatë, rreziku më i lartë i gjakderdhjes gastrointestinale është te pacientët me faktorë rreziku për gastropatinë NSAID të përcaktuara në studimin e mirënjohur ARAMIS.

Faktorët kryesorë të rrezikut për zhvillimin e NSAID-gastropatisë:

PU në histori;

mosha mbi 65 vjeç;

përdorimi i njëkohshëm i kortikosteroideve.

Një rrezik më i lartë i gjakderdhjes gastrointestinale në pacientët me përkeqësim të sëmundjes së arterieve koronare të cilët kanë marrë warfarin në fazën ambulatore kërkon vëmendje të veçantë.

Arsyet më të rëndësishme për zhvillimin e traktit gastrointestinal në pacientët me CVD janë gjithashtu zhvillimi i formave akute ose përkeqësimi i ecurisë së sëmundjes kronike të arterieve koronare, duke çuar në një rënie progresive të funksionit sistolik të zemrës. Ishemia akute e mukozës gastroduodenale që rezulton shkakton hiperaciditet kalimtar, kundrejt të cilit zhvillohen lezione akute erozive dhe ulcerative dhe rreziku i gjakderdhjes gastrointestinale rritet shumëfish.

Sipas autopsive, lezionet gastroduodenale erozive dhe ulcerative zhvillohen në të paktën 10% të pacientëve me infarkt primar dhe 54% me infarkt të përsëritur të miokardit [S.V. Kolobov et al., 2003].

Kështu, rreziku i gjakderdhjes gastrointestinale në pacientët me sëmundje të arterieve koronare është kumulativ, duke përfshirë lezione ishemike akute dhe kronike të mukozës gastroduodenale, si dhe gastropatinë NSAID.

Megjithatë, në praktikën klinike, rreziku i gjakderdhjes gastrointestinale në pacientët me CVD vlerësohet tradicionalisht vetëm në zhvillimin e formave akute të sëmundjes së arterieve koronare nga pikëpamja e kundërindikacioneve për përshkrimin e terapisë antikoagulante ose antitrombocitare. Në të njëjtën kohë, indikacionet anamnestike të sëmundjes së ulçerës peptike konsiderohen si parashikuesi më domethënës i rrezikut të gjakderdhjes gastrointestinale në pacientët me sëmundje të arterieve koronare, zbulimi i të cilave përgjithësisht çon në refuzimin e terapisë antikoagulante ose antitrombocitare.

Ndërkohë, sipas udhëzimeve klinike ndërkombëtare, identifikimi i 2 ose më shumë faktorëve të rrezikut për gjakderdhje gastrointestinale nuk duhet të çojë në heqjen e terapisë antitrombocitare, por në zëvendësimin e ASA me klopidogrel ose në përshkrimin e njëkohshëm të inhibitorëve të pompës protonike (PPI).

Sidoqoftë, në praktikë, ky algoritëm për vlerësimin e rrezikut dhe parandalimin e gjakderdhjes gastrointestinale nuk përdoret gjerësisht: jo më shumë se 5-10% e pacientëve me përkeqësim të sëmundjes së arterieve koronare marrin ilaçe antisekretuese.

Me zhvillimin e traktit gastrointestinal në pacientët me sëmundje të arterieve koronare, në praktikë hyn në fuqi algoritmi i trajtimit kirurgjik, prioriteti i të cilit është kërkimi i indikacioneve për trajtim kirurgjik dhe ruajtja e funksioneve jetësore, pavarësisht nga sfondi shoqërues.

Kështu, në klinikën kirurgjikale, pacientët me GIB shpesh nuk marrin terapi adekuate për sëmundjen e arterieve koronare, pavarësisht se parandalimi farmakologjik i përsëritjes së hershme të gjakderdhjes është gjithashtu empirik.

Siç është përmendur tashmë, rezultatet e një sërë studimesh që tregojnë një incidencë më të lartë të lezioneve të rënda akute të mukozës gastroduodenale në pacientët me IAM në sfondin e kardiosklerozës pas infarktit, diabetit mellitus, hipertensionit arterial të kontrolluar dobët kërkojnë krijimin e një algoritmi për të marrë parasysh pesha e sëmundjeve të sfondit dhe faktorëve të tjerë komorbiditeti në aspektin e analizës së parashikuesve të traktit gastrointestinal në përkeqësimin e sëmundjes së arterieve koronare. Pra, në një studim retrospektiv të rezultateve të autopsisë së 3008 që vdiq nga IAM, u zbulua se GI zhvillohet më shpesh tek pacientët e moshuar me IAM të përsëritur, hipertension arterial dhe diabet mellitus. Sipas literaturës, rreziku i gjakderdhjes rritet ndjeshëm tek gratë e moshuara dhe në rastet kur pacienti tashmë ka pasur gjakderdhje gastrointestinale, si dhe ka insuficiencë kardiake, anemi ose uremi.

Kështu, në praktikë, zbulimi i simptomave të PU, dispepsisë acidike ose lezioneve erozive dhe ulcerative të stomakut dhe duodenit tek të moshuarit duhet të çojë në një kërkim të caktuar diagnostik klinik dhe të konsiderohet si një parashikues i një rreziku të lartë të gjakderdhjes gastrointestinale.

Faktorët e rrezikut janë përdorimi i kombinuar i NSAID-ve dhe glukokortikosteroideve (GCS). Rreziku i zhvillimit të lezioneve erozive dhe ulcerative të traktit gastrointestinal në pacientë të tillë rritet 10 herë. Rritja e rrezikut të komplikimeve mund të shpjegohet me veprimin sistemik të kortikosteroideve: duke bllokuar enzimën fosfolipazë-A2, ato pengojnë çlirimin e acidit arachidonic nga fosfolipidet e membranës qelizore, gjë që çon në një ulje të formimit të PG.

Së bashku me ata kryesorët, ka një sërë faktorësh rreziku të lidhur. Për shembull, ka pasur një rritje në frekuencën e gjakderdhjes gastrike në pacientët që marrin NSAID në kombinim me frenuesit e rimarrjes së serotoninës dhe, ndoshta, frenuesit e kanalit të kalciumit.

Efekti negativ i NSAID-ve "standarde" në funksionin e veshkave dhe sistemin e qarkullimit të gjakut është karakteristik edhe për të moshuarit dhe njerëzit e moshuar, veçanërisht ata që vuajnë nga sëmundjet e sistemit kardiovaskular dhe veshkave. Në përgjithësi, këto komplikime ndodhin në afërsisht 1-5% të pacientëve dhe shpesh kërkojnë trajtim spitalor. Rreziku i përkeqësimit të dështimit kongjestiv të zemrës (CHF) te njerëzit që marrin NSAID është 10 herë më i lartë se tek ata që nuk marrin këto barna. Marrja e NSAID-ve dyfishon rrezikun e shtrimeve në spital të shoqëruara me një përkeqësim të CHF. Në përgjithësi, rreziku i dekompensimit të qarkullimit të gjakut në pacientët e moshuar me CHF "të fshehur" për shkak të përdorimit të kohëve të fundit të NSAID-ve është afërsisht i njëjtë me atë të komplikimeve të rënda gastrointestinale.

Mekanizmi i zhvillimit të lezioneve ulcerative-erozive të mukozës gastrointestinale, i cili ndodh gjatë marrjes së NSAID-ve, nuk është studiuar plotësisht. Mekanizmi kryesor për zhvillimin e ulcerave gastrike dhe duodenale shoqërohet me bllokimin e sintezës së prostaglandinave (PG) të NSAIDs. Një rënie në sintezën e PG çon në një ulje të sintezës së mukusit dhe bikarbonateve, të cilat janë pengesa kryesore mbrojtëse e mukozës së stomakut nga faktorët agresivë të lëngut gastrik. Kur merrni NSAID, niveli i prostaciklinës dhe oksidit nitrik zvogëlohet, gjë që ndikon negativisht në qarkullimin e gjakut në traktin gastrointestinal submukozal dhe krijon një rrezik shtesë të dëmtimit të mukozës së stomakut dhe duodenit.

Ilaçet e këtij grupi kanë aftësinë të depërtojnë drejtpërdrejt në qelizat e mukozës në një mjedis acidik të stomakut, duke thyer barrierën mukozalo-bikarbonate dhe duke shkaktuar difuzion të kundërt të joneve të hidrogjenit, dhe kështu kanë një efekt të drejtpërdrejtë, "kontaktues" dëmtues në qelizat e epitelit integrues. Në këtë drejtim, të ashtuquajturat NSAID acide janë me rrezik të veçantë.

Një nga pikat kryesore në patogjenezën e veprimit të kontaktit të NSAID-ve mund të jetë bllokimi i sistemeve enzimë të mitokondrive të epiteliociteve, duke shkaktuar një shkelje të proceseve të fosforilimit oksidativ dhe duke çuar në zhvillimin e një kaskade të proceseve nekrobiotike në qeliza. . Kjo manifestohet me një ulje të rezistencës së qelizave të mukozës ndaj efekteve të dëmshme të acidit dhe pepsinës dhe një ulje të potencialit të tyre rigjenerues.

Megjithëse NSAID-të mund të shkaktojnë ndryshime të veçanta të mukozës në përputhje me tablonë histologjike të gastritit "kimik", në shumicën e rasteve kjo patologji maskohet nga manifestimet e gastritit të shoqëruar me H. pylori. Ndryshe nga H. pylori, një ulçerë peptike e shoqëruar, në të cilën sfondi karakteristik i ulçerës është gastriti kronik aktiv, me gastropatinë NSAID, ulçera mund të zbulohet me ndryshime minimale në membranën mukoze.

Karakteristikat e pamjes klinike

GIB në lezionet akute erozive dhe ulcerative të mukozës së traktit të sipërm gastrointestinal është me natyrë parenkimale, shpesh zhvillohet 2-5 ditë pas shtrimit të pacientit në njësinë e kujdesit intensiv dhe fillon në mënyrë asimptomatike. Sipas A.S. Loginova etj. (1998), në 52% të pacientëve me përkeqësim të IHD, gjakderdhja bëhet manifestimi i parë i dëmtimit gastrointestinal, i cili në 68% të pacientëve zhvillohet brenda 10 ditëve nga fillimi i AMI ose bajpasi i arterieve koronare.

Shumica e studiuesve pajtohen se, në fakt, gjakderdhja gastrointestinale në pacientët me sëmundje kritike ndodh shumë më shpesh sesa zbulohet. Megjithatë, duke qenë se në shumicën e rasteve ato vazhdojnë në mënyrë subklinike dhe nuk çojnë në shqetësime të rëndësishme hemodinamike, ato nuk janë një problem aktual klinik. Në këtë drejtim, një pjesë e konsiderueshme e studiuesve besojnë se rëndësia klinike e OPGS nuk duhet ekzagjeruar. Ky mendim kundërshtohet nga të dhënat e S.V. Kolobova et al., (2002), sipas të cilit, në pacientët me IAM, gjakderdhja gastrointestinale në 30% të rasteve çon në anemi akute posthemorragjike, e cila, siç dihet, rrit rrezikun e vdekjes në spital me 1.5 herë dhe rrit rrezikun. gjakderdhje masive gastrointestinale të përsëritura me 4 herë.

Nga ana tjetër, GIB dyfishon rrezikun e vdekjes (RR = 1-4) dhe zgjat kohëzgjatjen e trajtimit në njësinë e kujdesit intensiv me një mesatare prej 4-8 ditësh.

Faktorët e palidhur të rrezikut më të lartë të gjakderdhjes gastrointestinale në pacientët me sëmundje kritike, pavarësisht nga sëmundja themelore, janë dështimi i frymëmarrjes, koagulopatia, ventilimi mekanik për më shumë se 48 orë.

Trajtimi dhe parandalimi i gjakderdhjes gastrointestinale në lezionet akute të mukozës gastroduodenale në sfondin e përkeqësimit të sëmundjes së arterieve koronare

Është vërtetuar se terapia antisekretuese, e cila lejon rritjen e pH të përmbajtjes së stomakut në 5.0-7.0 njësi. gjatë periudhës së ndikimit aktiv të faktorëve të rrezikut, zvogëlon mundësinë e gjakderdhjes gastrointestinale në pacientët me sëmundje kritike me të paktën 50% dhe ju lejon të filloni epitelizimin aktiv të OPGS. Terapia adekuate antisekretore mund të zgjidhë të paktën tre probleme:

ndaloni gjakderdhjen aktive;

parandalimi i përsëritjes së gjakderdhjes;

parandalojnë GCC në parim.

Terapia antisekretore ndikon në sasinë e gjakderdhjes aktive dhe parandalon përsëritjen e saj: pH e përmbajtjes së stomakut zhvendoset në mënyrë të qëndrueshme në anën alkaline, e cila bllokon lizën e mpiksjes së gjakut të freskët dhe siguron hemostazë të plotë vaskulare-trombocitare. Një mekanizëm tjetër veprimi duket të jetë veçanërisht i rëndësishëm për pacientët me përkeqësim të sëmundjes së arterieve koronare, që vuajnë nga një rënie në rritje e kontraktueshmërisë së miokardit, hipotension dhe ishemi të zgjatur të mukozës gastroduodenale. Ai konsiston në ndalimin e efektit të agresionit peptik të zgjatur në mukozën e stomakut dhe duodenin, në varësi të caktimit të hershëm të terapisë antisekretore.

Dëshmia e nevojës për emërimin sa më të hershëm të terapisë adekuate antisekretore është marrë në studimin unik klinik dhe morfologjik të përmendur tashmë të kryer nga S.V. Kolobov etj. (2003). Në një studim imunomorfologjik, autorët zbuluan se pacientët me IAM kanë çrregullime të rënda të mikroqarkullimit dhe frenim të përhapjes së epitelit të mukozës gastrike dhe duodenit.

Në të njëjtën kohë, prodhimi i acidit klorhidrik nuk zvogëlohet fare dhe çon në një ulje të qëndrueshme të pH të përmbajtjes së stomakut në periudhën më akute të AMI.

Teorikisht, neutralizimi i përmbajtjes së stomakut mund të arrihet duke futur ndonjë antacid ose ilaç antisekretues: hidroksidet e magnezit dhe aluminit, sukralfat, antagonistët e receptorit të histaminës H 2 (AH 2-P), frenuesit e pompës protonike (PPI).

Megjithatë, bazuar në rezultatet e studimeve të bazuara në prova, frenuesit e pompës protonike u njohën si optimale për sa i përket aktivitetit antisekretues, shpejtësisë së zhvillimit të efektit, mungesës së tolerancës, sigurisë dhe lehtësisë së përdorimit në pacientët me traktin gastrointestinal (Niveli i provave A) Fig. 1).

Oriz. një. Shkalla krahasuese e rigjakderdhjes me PPI dhe antagonistët e receptorit H2 ndaj histaminës

PPI-të janë gjithashtu më efektive se AH 2 -R kur jepen për të parandaluar rigjakderdhjen.

Një studim në shkallë të gjerë nga Stupnicki T. et al. (2003) tregoi përfitimin e pantoprazolit 20 mg/ditë. mbi misoprostol 200 mcg 2 herë në ditë. si një mjet për parandalimin e patologjisë së traktit gastrointestinal të lidhur me NSAID-të gjatë një studimi 6-mujor (n=515): incidenca e ulcerave, erozioneve të shumëfishta dhe ezofagitit refluks në sfondin e PPI ishte dukshëm më pak se në sfondin e krahasuesit medikament, 5 dhe 14% (p =0.005).

Në njësitë e kujdesit intensiv dhe në njësitë e kujdesit intensiv kardiak, vetëm 10% e pacientëve me përkeqësim të sëmundjes së arterieve koronare marrin terapi antisekretuese me ranitidinë, dhe PPI-të shpesh nuk janë të përshkruara.

E vetmja strategji efektive për parandalimin real të lezioneve të mukozës gastroduodenale është caktimi i barnave antisekretuese në ata pacientë dhe në ato situata klinike ku ekziston një rrezik i lartë i zhvillimit të gastropatisë NSAID dhe / ose traktit gastrointestinal.

Frenuesit e pompës protonike janë sot barnat më të fuqishme antisekretuese dhe karakterizohen nga siguria dhe lehtësia e përdorimit. Jo çuditërisht, efikasiteti i tyre i lartë është demonstruar si në sprovat e kontrolluara me placebo ashtu edhe në studimet krahasuese shumëqendrore me misoprostol dhe bllokues të receptorëve H2. Sipas përfundimit të një grupi ndërkombëtar ekspertësh, "... baza e efektivitetit të PPI në rastet e dëmtimit të mukozës gastroduodenale nën veprimin e NSAID-ve është një shtypje e theksuar e sekretimit të stomakut ...", d.m.th. sa më i shtypur sekretimi gastrik, aq më i lartë është efekti profilaktik dhe terapeutik i agjentit antisekretues.

Përshtatshmëria e përdorimit të PPI në trajtimin kompleks të pacientëve shoqërohet me karakteristikat kryesore të mëposhtme të veprimit të këtyre barnave:

1) PPI-të janë shumë lipofile, depërtojnë lehtësisht në qelizat parietale të mukozës së stomakut, ku grumbullohen dhe aktivizohen në një pH acid;
2) PPI-të pengojnë H + -, K + -ATPazën e membranës sekretore të qelizave parietale ("pompë protonike"), duke ndaluar lëshimin e joneve të hidrogjenit në zgavrën e stomakut dhe duke bllokuar fazën përfundimtare të sekretimit të acidit klorhidrik, duke ulur kështu nivelin. të acideve bazale, por kryesisht të stimuluara të sekretimit të acidit klorhidrik. Pas një doze të vetme të njërit prej PPI-ve, vërehet frenimi i sekretimit gastrik brenda orës së parë, duke arritur maksimum pas 2-3 orësh. Pas trajtimit, aftësia e qelizave parietale të mukozës gastrike për të prodhuar acid klorhidrik rikthehet 3- 4 ditë pas tërheqjes së drogës.

Indikacionet për përdorimin e PPI në trajtimin kompleks të pacientëve me sëmundje të arterieve koronare dhe infarkt miokardi për qëllime parandaluese: për të zvogëluar gjasat e gjakderdhjes në pacientët që i nënshtrohen terapisë trombolitike; për të parandaluar shfaqjen e ulçerës gastrike dhe duodenale në pacientët me një histori të sëmundjes së ulçerës peptike, si dhe ulçerave të etiologjive të tjera (për shembull, ulcerat e shoqëruara me NSAID, përfshirë ASA, etj.), si dhe për të parandaluar gjakderdhjen e mundshme nga këto ulçera; për të parandaluar shfaqjen e erozioneve në traktin gastrointestinal dhe shfaqjen e gjakderdhjes; për të eliminuar simptomat klinike të konsideruara si karakteristike të GERD dhe ulçerës peptike; në trajtimin kompleks të pacientëve me infarkt miokardi pas ndalimit të gjakderdhjes.

Aktualisht, ka të paktën katër përfaqësues të klasës së frenuesve të pompës protonike në tregun farmaceutik vendas: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol.

Efektiviteti i të gjitha barnave është demonstruar në RCT dhe siguria e tyre është vërtetuar. Sidoqoftë, aktiviteti farmakologjik i lidhur me veçoritë e farmakokinetikës, dhe për këtë arsye efektiviteti ndryshon në përfaqësues të ndryshëm të këtij grupi të barnave.

Zgjedhja e frenuesve të pompës protonike në praktikën klinike

PPI-të kanë një mekanizëm të vetëm veprimi, të krahasueshëm në efektin klinik, por ndryshojnë në shpejtësinë dhe karakteristikat e aktivizimit në varësi të pH ndërqelizor (i ashtuquajturi selektiviteti i pH), kohëzgjatja dhe ashpërsia e efektit të uljes së acidit, karakteristikat e metabolizmit. në sistemin citokrom P450, efektet anësore dhe profili i sigurisë.

Pantoprazoli tregon rezultatet më të mira për sa i përket tolerancës midis PPI-ve: efekte anësore të vogla u regjistruan vetëm në 1.1% të pacientëve gjatë marrjes së tij.

Pantoprazoli (Controloc) ul nivelin e sekretimit bazal dhe të stimuluar (pavarësisht nga lloji i stimulit) të acidit klorhidrik në stomak. Dihet që pantoprazoli, i vetmi nga të gjithë PPI-të, shkakton një bllokim të pakthyeshëm të pompës së protonit dhe jo ndërprerje të përkohshme të lidhjes kimike, ndërsa aciditeti rikthehet për shkak të sintezës së pompave të reja protonike. Megjithatë, shtypja e sekretimit të acidit klorhidrik vazhdon për rreth 3 ditë. Kjo është për shkak të arritjes së një ekuilibri të caktuar midis numrit të molekulave të pompës protonike të saposintetizuara dhe numrit të molekulave tashmë të frenuara. Një dozë e vetme e pantoprazolit në mënyrë intravenoze siguron një frenim të shpejtë (brenda 1 ore) të prodhimit të acidit të varur nga doza: me futjen e 40 mg, prodhimi i acidit zvogëlohet me 86%, 60 mg - me 98%, 80 mg - me 99%. dhe jo vetëm zvogëlohet prodhimi i acidit, por dhe vëllimi i sekretimit gastrik. Pas administrimit intravenoz të një doze standarde të pantoprazolit 80 mg pas 12 orësh, shkalla e uljes së aciditetit është 95%, dhe pas 24 orësh - 79%. Prandaj, koha për të rifilluar prodhimin fillestar të acidit është rreth 15 orë për lansoprazolin, rreth 30 orë për omeprazolin dhe rabeprazolin dhe rreth 46 orë për pantoprazolin, domethënë, pantoprazoli ka avantazhin shtesë të efektit më të gjatë të uljes së acidit.

Pantoprozoli ka një farmakokinetikë konstante lineare të parashikueshme (Fig. 2). Kur dyfishohet doza e PPI-ve me farmakokinetikë jolineare, përqendrimi i tyre në serum do të jetë ose më i ulët ose më i lartë se sa pritej, d.m.th. ajo është e paparashikueshme. Kjo mund të çojë në kontroll të pamjaftueshëm të sekretimit të acidit ose të ndikojë në sigurinë e barit.

Oriz. 2. Krahasimi i biodisponibilitetit të pantoprazolit dhe omeprazolit pas dozave të para dhe të përsëritura

Përveç kësaj, pantoprazoli, ndryshe nga PPI-të e tjera, ka afinitetin më të ulët për sistemin e enzimës hepatike të citokromit P450. Me përdorimin e njëkohshëm të disa barnave të metabolizuara nga citokromi P450, efektiviteti i tyre mund të ndryshojë. Pantoprazoli nuk ndikon në aktivitetin e citokromit P450, prandaj nuk jep reaksione të kryqëzuara klinikisht të rëndësishme me barna të tjera. Kjo e zgjeron shumë fushën e saj me një profil të mirë sigurie.

Një avantazh shtesë i këtij ilaçi është disponueshmëria e formave orale dhe parenterale, duke lejuar vazhdimësinë e terapisë.

Kështu, në prani të një rreziku të lartë të lezioneve erozive dhe ulcerative të mukozës së traktit të sipërm gastrointestinal, është e nevojshme që menjëherë të përshkruhen frenuesit e pompës së protonit, ndër të cilët pantoprozoli ka një sërë përparësish. Efikasiteti i lartë, farmakokinetika lineare, mungesa e ndërveprimit me barna të tjera dhe, nga ana tjetër, mungesa e reaksioneve të polifarmacisë e bëjnë pantoprozolin një frenues universal të pompës protonike në mjekësinë e urgjencës.

1. ULCERA GASTRIKE që përfshin:

• erozioni i stomakut
• ulçera peptike e rajonit pilorik dhe vetë stomakut.

2. ULCERA DUODENAL duke përfshirë:

• erozioni i duodenit 12,
• Ulçera peptike e duhur 12 ulçera duodenale dhe departamenti postpilorik.

3. ulçera gastrojejunale, duke përjashtuar ulçerën parësore të zorrës së hollë.

Duke qenë një ekzaminim thjesht vizual, endoskopia përshkruan gjetjet makroskopike të pjesës së brendshme të traktit gastrointestinal ose abdomenit, bazuar në vlerësimin e:

• sipërfaqe,
• ngjyra e mukozës ose serozës,
• lëvizjet e mureve të organeve
• madhësive të tyre,
• dhe dëmet e identifikuara.

Nuk ka një përkufizim të unifikuar ndërkombëtarisht të njohur për konceptet e ulçerës gastrike ose ulçerës duodenale.

Në Evropë dhe Amerikë, termi është më i zakonshëm, ulçera peptike; në vendet e ish-BRSS - termi " ulçera peptike". Të dy termat mund të përdoren në praktikë, megjithatë, siç shihet nga klasifikimi ndërkombëtar, përdoret termi "ulçerë" dhe jo "ulçerë peptike".

ulçera peptike- ky është një proces kompleks patologjik, i cili bazohet në reaksionin inflamator të trupit me formimin e dëmtimit lokal të mukozës së traktit të sipërm gastrointestinal, si përgjigje ndaj çekuilibrit endogjen të "mbrojtës" dhe "agresiv" lokal. faktorët.

Ulçera peptike (PU) e stomakut dhe duodenit (DU) është një nga sëmundjet më të zakonshme të njeriut.

PU - koncepti i klinik dhe anatomik; Kjo është një sëmundje kronike relapsuese (policiklike) e karakterizuar nga një tipar i përbashkët morfologjik: humbja e një pjese të mukozës me formimin e një ulçere në ato pjesë të zonës gastroduodenale që lahen nga lëngu aktiv i stomakut.

Siç tregohet nga analizat klinike dhe gjenealogjike të kryera duke përdorur harta të veçanta gjenealogjike (studimi i origjinës familjare), rreziku i zhvillimit të ulçerës në të afërmit e gjakut të pacientëve është afërsisht 3-4 herë më i lartë se në popullatë.

Përshkruhen raste të "sindromës ulcerative familjare", kur ulçera të një lokalizimi (më shpesh - duodenale) gjenden tek prindërit (në njërin ose të dy) dhe fëmijët e tyre (3-4); në të njëjtën kohë, 0 (1) grup gjaku përcaktohet në të gjithë anëtarët e familjes, një tendencë për hipersekretim dhe hiperaciditet vërehet që në adoleshencë.

PU diagnostikohet në një moshë të re (18-25 vjeç) dhe vazhdon, si rregull, rëndë me zhvillimin e komplikimeve të ndryshme (gjakderdhje të bollshme, perforim) që kërkojnë ndërhyrje kirurgjikale.

Dëshmi bindëse e rolit të faktorit trashëgues në formimin e sëmundjes është zhvillimi i PU te binjakët identikë (monozigote), të cilët dihet se janë gjenokopje.

Ndër shënuesit e barrës trashëgimore për PU, rëndësi e veçantë i kushtohet përkufizimit:

• 0(1) grupet e gjakut të sistemit ABO;
• Mungesa kongjenitale e alfa1-antitripsinës dhe alfa2-makroglobulinës, të cilat normalisht mbrojnë mukozën e stomakut dhe duodenit.

Ulçera peptike është një nga sëmundjet më të përhapura. Besohet se ajo prek afërsisht 10% të popullsisë së botës, dhe humbjet financiare të lidhura me sëmundjen vetëm në Shtetet e Bashkuara në vitin 1997 arritën në 5.65 miliardë dollarë.

Ulçera duodenale është 4-13 herë më e zakonshme se ulçera gastrike.

Gratë sëmuren 2-7 herë më rrallë se meshkujt.

KRITERET PËR DIAGNOZËN E SËMUNDJES SË ULÇERËS SHËRBIMI:

1. Të dhënat klinike:

• një histori e një periudhe dhimbjeje barku,
• simptoma që tregojnë praninë e dispepsisë ulcerative,
• indikacionet e ulcerave të dyshuara në të kaluarën

2. Të dhënat endoskopike:

• prania e një defekti të thellë mukozal me karakteristika beninje.

3. Të dhënat patologjike:

• biopsia nuk tregon malinje.

Kështu, ulçera peptike është një sëmundje kronike, ciklike. Substrati morfologjik i saj është një ulçerë kronike e përsëritur.

Procesi i formimit të ulçerës zgjat 4-6 ditë:

Ekzistojnë disa faza të formimit të ulçerës:

1. Njollat ​​e kuqe;

2. erozioni;

3. Ulçera me buzë të sheshta;

4. Ulçera me bosht inflamator.

Në procesin e shërimit të një ulçere, dallohen gjithashtu 4 faza:

1. Reduktimi i edemës periulceroze;

2. Skajet e sheshta të ulçerës;

3. Shenja e kuqe;

4. Plagë e bardhë.

Sipas indikacioneve, gjatë ekzaminimit endoskopik të stomakut te pacientët me ulçerë, ato përdorin Metoda e kromogastroskopisë me blu metilen dhe të kuqe Kongo.

Blu metilen (tretësirë ​​0,5%, 15-20 ml) ngjyros vatrat e degjenerimit të epitelit nga stomaku në zorrë dhe vatrat e rritjes së tumorit në mukozën e stomakut në një ngjyrë blu-blu. Kjo metodë lehtëson zgjedhjen e një vendi të mukozës gastrike për biopsi të synuar dhe ekzaminimin histologjik pasues.

Me ndihmën e kuqes së Kongos (0,3%, 30-40 ml), përcaktohet zona e formimit aktiv të acidit në stomak, e cila merr ngjyrë të zezë, ndërsa zona ku mungon formimi i acidit bëhet e kuqe e ndezur.

Në procesin e formimit, një ulçerë kronike kalon nëpër fazat e erozionit dhe ulçerës akute, gjë që na lejon t'i konsiderojmë ato faza të morfogjenezës së ulçerës peptike.

erozioni quhen defekte të mukozës, që nuk depërtojnë përtej pllakës muskulare. Kjo veçori siguron shërimin e shpejtë të shumicës së erozioneve me restaurimin e plotë të strukturës. Ky është ndryshimi themelor midis erozioneve dhe ulcerave.

Erozione formohen, si në mukozën normale, ashtu edhe në sfondin e gastritit akut ose kronik, si dhe në sipërfaqen e polipeve dhe tumoreve.

Sfondi mbi të cilin ndodh erozioni ndikon në kohën e shërimit të tyre dhe kalimin në forma kronike.

Erozionet janë relativisht të shpeshta, ato gjenden në 2-15% të pacientëve që i nënshtrohen ekzaminimit endoskopik.

Ndër faktorët etiologjikë në formimin e erozioneve, më së shpeshti dallohen: acidi acetilsalicilik, alkooli, fenilbutazoni, indometacina, kortikosteroidet, histamina, reserpina, dixhitali, preparatet e klorurit të kaliumit etj.

Ka edhe erozione në shoku, uremia, me presion në mukozën e formacioneve të ndryshme të vendosura në submukozë.

Më shpesh (në 53-86%) erozionet ndodhen në antrumin e stomakut.

Erozioni i shkaktuar nga stresi dhe shoku - në fund.

Në 19,1% ato ndodhin në sfondin e gastritit kronik, pjesa tjetër kombinohet me sëmundje të tjera të sistemit të tretjes, kryesisht me ulçerë duodenale (51%) dhe kolecistit kronik (15%).

Normat më të larta të aciditetit të lëngut gastrik janë vërejtur me një kombinim të erozioneve me ulçerë peptike. Në pacientët e tjerë, aciditeti është normal ose i reduktuar.

Shumica e erozioneve janë akute; erozionet kronike janë më pak të zakonshme.

Termat e mëposhtëm përdoren në literaturën endoskopike:

• plot,
• i paplotë,
• aktive,
• joaktive,
• i mprehtë,
• erozioni kronik ose i maturuar.

Këto terma të bazuara në pamjen makroskopike janë të paplota.

Natyra e vërtetë e erozionit mund të gjykohet vetëm në bazë të ekzaminimit histologjik. Vërtetë, kjo nuk është gjithmonë e realizueshme, pasi endoskopisti nuk është gjithmonë në gjendje të bëjë një biopsi nga vetë erozioni. Për shkak të kësaj mospërputhjeje midis diagnozave makroskopike dhe histologjike, 15 deri në 100% të rasteve luhaten.

Erozione akute janë sipërfaqësore dhe të thella.

Erozioni sipërfaqësor karakterizohet nga nekroza dhe gërvishtje e epitelit. Zakonisht lokalizohen në majat e rrotullave, më rrallë në sipërfaqen e tyre anësore. Zakonisht erozione të tilla janë të shumëfishta.

Defektet sipërfaqësore në epitel zakonisht shërohen aq shpejt sa që një riparim i tillë nuk mund të shpjegohet në bazë të ideve të pranuara përgjithësisht për rigjenerimin e mukozave.

Nga kjo rezulton se të njëjtat mekanizma nuk përdoren gjithmonë për rigjenerimin reparativ si për rigjenerimin fiziologjik.

Madje, ky fenomen ka marrë emrin "rikthim i shpejtë i epitelit". Fillon disa minuta pas lëndimit dhe përfundon brenda orës së parë.

Megjithatë, ai i referohet vetëm dëmtimit mikroskopik të shkaktuar nga ushqimi, etanoli, solucionet hipertonike dhe disa faktorë të tjerë.

erozion i thellë shkatërrojnë lamina propria e mukozës, por kurrë nuk pushtojnë lamina muskulare. Nëse ato janë të vendosura në brazda midis palosjeve të mukozës, atëherë ato marrin formën e formës së pykës ose të çarjes.

Pamja e tyre mund të ngjajë disi me ulcerat si të çara në sëmundjen e Crohn. Por, së pari, kjo nuk është ulçerë, por erozion (është ruajtur pllaka muskulore), dhe së dyti, kjo çarje nuk është e vërtetë, si në sëmundjen e Crohn, por e rreme, sepse. muret e "çarjes" formohen nga sipërfaqet e palosjeve ngjitur të mukozës.

Duhet të theksohet se erozione të tilla janë të rralla, më shpesh ato janë të sheshta dhe jo aq të thella.

Shkalla e shërimit të erozioneve akute të thellaështë e lartë, krahasohet me shkallën e shërimit të defekteve mekanike të mukozës së formuar pas gastrobiopsisë.

Koncepti i erozionet kronike u shfaq relativisht kohët e fundit. Më parë, erozionet konsideroheshin vetëm akute dhe zakonisht përshkruheshin në manuale së bashku me ulcerat akute.

Përdorimi i gjerë në klinikën e metodave të kërkimit endoskopik me monitorim dinamik të pacientëve bëri të mundur identifikimin, së bashku me erozionet akute të zakonshme që shërohen shpejt, erozionet që nuk shërohen për disa muaj dhe madje vite. Besohet se në rreth 1/3 e pacientëve me erozion, defektet e mukozës mund të vazhdojnë për rreth 3 vjet.

Erozione të tilla quhen "të plota". Ky term përdoret gjerësisht nga endoskopistët, megjithëse nuk pasqyron as thelbin e procesit dhe as thellësinë e lezionit.

Erozione "të plota" jo gjithmonë kapin të gjithë trashësinë e mukozës; gjëndrat zakonisht ruhen dhe madje hiperplastike nën to.

Makroskopikisht (me gastroskopi) zbulohen fryrje të rrumbullakosura, zakonisht me ngjyrë më të shndritshme se mukoza përreth, me diametër nga 0,3 deri në 0,7 cm me një tërheqje në pjesën e sipërme të mbushur me pllakë fibrinoze. Mund të jetë në formë të çrregullt. Shpesh i rrethuar nga një aureolë e hiperemisë së ndritshme. Erozioni mund të mbulohet me mbulesa që variojnë nga e verdha gri në kafe të ndyrë. Nën mikroskop, hidroklorur hematina gjendet në fund të erozionit dhe infiltrati leukocitor gjendet në skajet e tij.

Në 52% të rasteve, erozioni kronik është i shumëfishtë. Numri i tyre varion nga 4 deri në 10. Ndryshe nga erozionet akute, që lokalizohen kryesisht në trupin e stomakut dhe seksionin subkardial të tij, lokalizimi tipik i erozioneve kronike është antrumi. Thellësia e defektit të mukozës në erozionet kronike është pothuajse e njëjtë me ato akute.

Në shumicën e rasteve, erozioni shkatërron një pjesë të kreshtave, rrallë arrin në grykën e fosave, fundi i tyre është zakonisht gjëndra, dhe shumë më rrallë, pllaka muskulore e mukozës.

Fundi i erozioneve kronike ndryshon nga fundi i atyre akute dhe në shumë mënyra është i ngjashëm me fundin e ulcerave kronike. Karakteristika kryesore është prania e nekrozës pothuajse e njëjtë me nekrozën fibrinoidale në ulçerat kronike.

Megjithatë, ndryshe nga ulçera, ka relativisht pak mbivendosje nekrotike në fund të erozioneve kronike.

Gjithmonë ka më shumë masa nekrotike në erozionet si të çara sesa në ato të sheshta. Zona e nekrozës fibrinoide të erozioneve formohet nga masa të dendura eozinofilike PAS-pozitive.

Erozioni akut- është gjithmonë stres: lëndime të rënda shoqëruese, ndërhyrje kirurgjikale në shkallë të gjerë, infarkt akut i miokardit, aksident akut cerebrovaskular, helmim, uria.

Pika e fillimit është ishemia e mukozës gastrike.

Klasifikimi i erozionit: dalloni 3 lloje:

1. Gastriti eroziv hemorragjik:

• lokalizimi mbizotërues - fundusi i stomakut dhe antrumi
• karakterizohet nga të gjitha shenjat e gastritit sipërfaqësor, megjithatë, më të theksuara
• në disa raste vërehen skuqje petekiale/hemorragji/ në mukozën dhe shtresën submukoze,

• në raste të tjera, gjenden erozione të shumta me majë të vogël deri në 0,2 cm në diametër nga ngjyra e kuqe e ndezur në ngjyrë vishnje të errët - d.m.th. Ky është gastrit me një shkelje të epitelit sipërfaqësor. Inflamacioni përreth nuk është përcaktuar. Mukoza lëndohet lehtë. Erozioni mund të shkaktojë gjakderdhje të madhe, duke ndjekur shprehjen “e gjithë mukoza po qan”.

2. Erozioni akut.

• Forma e saktë e rrumbullakosur ose ovale me një diametër prej 0,2 - 0,4 cm. Skajet janë të lëmuara, pjesa e poshtme është e mbuluar me një shtresë të verdhë. Një korolë e butë e hiperemisë rreth erozionit është e dukshme.
• Reagimi i indeve përreth shpesh mungon. Lokalizimi mbizotërues është lakimi më i vogël dhe trupi i stomakut.
• Nga numri i erozionit akut mund të jetë i vetëm dhe i shumëfishtë. Deri në 3 - të vetme, 4 ose më shumë - gastrit gërryes.

3. Erozioni i plotë "kronik":

• shfaqen si fryrje polipoide 0,4-0,6 cm
• ka një tërheqje të kërthizës në qendër me një defekt mukozal, i cili është i mbuluar me pllaka të ndryshme

• ato ndodhen më shpesh në lartësinë e palosjeve dhe në antrum
• shpesh erozioni i plotë është rregulluar në formën e një zinxhiri - i ashtuquajturi. "thithësit e oktapodit"

• e ndarë në 2 lloje:
• tipi i pjekur - kur ndodhin ndryshime fibrotike në inde, ato ekzistojnë për vite me radhë
• lloji i papjekur - kur pseudohiperplazia shfaqet në inde për shkak të edemës së epitelit të gropës, ajo mund të shërohet brenda disa ditësh ose javësh.

ULCERA AKUTE.

Në dekadat e fundit, ka pasur një rritje të ulcerave akute të stomakut dhe duodenit.

Shkaku kryesor i ulçerës akute është:

stresi që shfaqet gjithmonë tek pacientët:

• në gjendje kritike,
• me lëndime të shumta
• të cilët i janë nënshtruar një operacioni të gjerë
• me sepsë,
• dështimi i shumëfishtë i organeve.

Studimet endoskopike tregojnë se 85% e këtyre pacientëve zhvillojnë ulçera akute, megjithëse jo të gjithë e kanë klinikisht.

Klasifikimi klinik midis ulcerave akute tradicionalisht dallon:

• Ulçera e kaçurrelës - në pacientët me djegie të mëdha,
• dhe ulçera e Cushing - në pacientët me lëndime të SNQ ose pas operacionit në tru.

Një ndarje e tillë është ekskluzivisht me interes historik, pasi këto ulçera nuk kanë dallime morfologjike, dhe taktikat e trajtimit dhe parandalimit të ulcerave akute janë universale.

Ulçera akute shpesh janë:

• të shumëfishta;
• shpesh e kombinuar me kronike;
• në shumë raste, ato ndodhen në zonën e ulcerave kronike ose në zonën e ndryshimeve cikatrike, ku trofizmi i murit të stomakut është i shqetësuar;

• lokalizuar kryesisht në lakimin më të vogël të stomakut;
• si rregull, diametri i ulcerave akute nuk kalon 1 cm, por gjenden edhe ulçera gjigante.

Në mënyrë makroskopike Ulçera akute duken kështu:

• të rrumbullakëta, ovale ose më rrallë - defekte poligonale,
• fundi i tyre është gri-verdhë, pas refuzimit të masave nekrotike - gri-e kuqe,
• shpesh në pjesën e poshtme janë të dukshme enët e arrosura,
• me një ulçerë akute, membrana mukoze dhe shtresa submukoze e stomakut shkatërrohen,
• ndonjëherë është rezultat i bashkimit të erozioneve të vogla,
• Ulçera akute zakonisht ndodhin në lakimin më të vogël të seksioneve antral dhe pilorik, gjë që shpjegohet me veçoritë strukturore dhe funksionale të këtyre seksioneve.

Lakimi më i vogël është "rruga e ushqimit" dhe për këtë arsye lëndohet lehtë. Gjëndrat e mukozës së lakimit më të vogël sekretojnë lëngun më aktiv të stomakut. Muri është i pasur me receptorë. Megjithatë, palosjet me lakim më të vogël janë të ngurtë dhe, kur shtresa muskulore tkurret, ato nuk janë në gjendje të mbyllin defektin e mukozës, gjë që është arsyeja e kalimit të një ulçere akute në atë kronike.

• Madhësia e një ulçere akute është rreth 1 cm.
• Skajet, të ulëta, të lëmuara, të buta në biopsi.
• Deri në 1/3 e ulçerave akute ndërlikohen nga gjakderdhja gastrike.

Mbi preparatet histologjike forma e shumicës së ulcerave është në formë pyke (maja e pykës kthehet thellë në murin e stomakut). Kjo formë konsiderohet karakteristike për ulcerat akute.

Me interes prania e ulçerave akute, të dy skajet e të cilave janë të dëmtuara, dhe mukoza është pothuajse e bashkuar mbi ulçerën. Për shkak të kësaj, ulçera në seksione merr një formë trekëndore me kulmin përballë lumenit të stomakut. Duke gjykuar nga fakti se ka inde granulimi në fund të ulcerave të tilla, ato mund të konsiderohen shëruese. Lidhja e skajeve të mukozës mbi ulçerën në të ardhmen mund të çojë në formimin e cisteve, të cilat shpesh gjenden në vendin e ulcerave të shëruara. Thellësia e ulcerave akute ndryshon në mënyrë të konsiderueshme.

Ulçera subakute dallon nga shërimi akut nga prania, së bashku me shenjat e riparimit, shenjat e një valë të re shkatërrimi.

Pas shërimit të një ulçere akute, mbetet një mbresë e rrafshët, yjore e ri-epitelializuar.

Ndër ulçerat akute të stomakut, dallohen ulçera të veçanta shoqëruar me gjakderdhje masive nga arteriet e mëdha të arosuara. Ulçera të tilla, të quajtura "exulceratio simplex Dieulafoy"(emërtuar sipas autorit që i përshkroi ato në 1898).

Zakonisht ato janë të vendosura në trupin dhe fundusin e stomakut dhe nuk gjenden në lakimin më të vogël dhe në rajonin pilorik - zona të lokalizimit mbizotërues të ulcerave kronike.

Ulçera Dieulafoy konsiderohen të rralla. Në literaturën botërore, deri në vitin 1986 janë përshkruar 101 vëzhgime.

Me endoskopi konstatohen ne 1,5-5,8 % te gjakderdhjeve gastrike.

Ai bazohet në një ulçerë akute që shkatërron murin e një arterie jashtëzakonisht të madhe dhe shkakton gjakderdhje masive. Anijet e këtij kalibri shpesh mund të shihen në fund të ulcerave kronike, por në të njëjtën kohë ato janë të rrethuara nga ind lidhës fijor i trashë, dhe vetë ulcerat zakonisht depërtojnë në omentum.

Shfaqja e arterieve të tilla në fund të ulçerës shpjegohet me tërheqjen e omentumit me enët e tij të mëdha në zgavrën e ulçerës depërtuese - fenomeni i "dorezës së valixhes" (V.A. Samsonov, 1966).

Në ulcerat akute të cekëta, një mekanizëm i tillë, natyrisht, përjashtohet.

Prania e enëve të mëdha në fund të ulcerave shoqërohet me aneurizma dhe me anomali në zhvillimin e enëve të submukozës. Nëse aneurizmat me të vërtetë mund të gjenden shpesh në fund të një ulçere kronike, atëherë prania e tyre në submukozën e pandryshuar nuk ka gjasa.

Enët e zgjeruara në submukozë gjenden gjithashtu në një sëmundje relativisht të rrallë me origjinë të panjohur - ektazinë vaskulare antral (stomaku "shalqiri", "stomaku i shalqirit"), i përshkruar për herë të parë në 1984.

Vërehet kryesisht tek të rriturit dhe zakonisht diagnostikohet me gjakderdhje të shpeshtë të përsëritur të stomakut, duke çuar në anemi të rëndë kronike të mungesës së hekurit.

Me endoskopi, gjenden lezione hiperemike në formë shiritash të mukozës, falë të cilave u shfaq termi përshkrues - stomak shalqi. Një pamje e tillë është jospecifike dhe mund të vërehet në gastrit, dhe një biopsi mund të mos zbulojë gjithmonë shenjat morfologjike të sëmundjes, të cilat janë qartë të dukshme gjatë ekzaminimit të preparateve të stomakut të resektuar.

Aktualisht, metodat transendoskopike përdoren gjerësisht për trajtim, duke përfshirë elektrokoagulimin dhe koagulimin me lazer.

Shërimi i ulcerave akute vjen në 2-4 javë. Plaga është e butë, me ngjyrë rozë, e cila zhduket plotësisht. Asnjëherë mos jepni deformim të murit të stomakut.

Shpesh, patologji të tjera, më serioze fillojnë me erozionin e stomakut (EG). Sëmundja mund të jetë akute ose kronike, me periudha acarimesh dhe remisionesh. Ndërsa përparon, lezionet mund të rrjedhin gjak dhe të zhvillohen në tumore malinje. Megjithatë, këto pasoja mund të parandalohen duke filluar trajtimin në kohë.

Informacione të përgjithshme për sëmundjen

Formimi i ulcerave në sipërfaqen e mukozës gastrike quhet erozion ose gastrit gërryes. Sëmundja, ndryshe nga ulçera peptike, nuk prek indet e muskujve. Në 10% të rasteve, sëmundja zbulohet edhe në duoden.

Erozioni i stomakut u diskutua për herë të parë në 1759. Një patolog i zakonshëm italian, Giovanni Morgagni, identifikoi defekte erozive në mukozën e stomakut dhe ishte i pari që e përshkroi këtë sëmundje.

Përafërsisht 15% e pacientëve me ankesa për dhimbje në bark vuajnë nga erozioni gastrik. Kjo është një shifër mjaft e lartë, për më tepër, çdo vit shifra rritet dhe vazhdon të rritet. Sëmundja mund të shfaqet te njerëzit e të gjitha moshave.

Arsyet për zhvillimin e erozionit të stomakut

Ndër shkaqet kryesore të erozionit në stomak janë:

Konsiderohet një nga arsyet e mundshme për zhvillimin e erozionit bakteri Helicobacter pylori, e cila ndikon negativisht në mukozën e stomakut. Prova e fajit të saj është prania e antitrupave ndaj baktereve në shumicën dërrmuese të pacientëve me erozion.

Simptomat dhe shenjat

Të gjithë fëmijët dhe të rriturit me gastrit eroziv kanë një pamje të dhimbshme. Sëmundja mund të ketë simptoma të ndryshme në varësi të ashpërsisë. Në fazat fillestare, pacientët mundohen nga:

• lëkura merr një nuancë gri;
• mavijosje rreth syve;
• ka një erë të pakëndshme nga goja;
• gjuha është e mbuluar me një shtresë të bardhë;
• ulje e aktivitetit fizik dhe humorit;
• dhimbje në pjesën e sipërme (epigastrike, epigastrike) të barkut (veçanërisht pas ngrënies ose në stomak bosh);
• nauze dhe të vjella;
• urth;
• belching me një shije të thartë.

Nëse sëmundja nuk trajtohet për një kohë të gjatë, atëherë simptomat e zakonshme mund të përfshijnë:

• gjakderdhje - shfaqen në feces dhe të vjella;
• anemi në testin e përgjithshëm të gjakut;
• patologjia e kanalit biliar.

Duke vërejtur gjak në jashtëqitje çdo ditë, duhet të vizitoni urgjentisht një mjek. Sëmundjet e padëmshme nuk shkaktojnë simptoma të tilla. Megjithatë, me një shfaqje të vetme të gjakut në jashtëqitje, nuk duhet të frikësoheni - kjo tregon një këputje të një ene të vogël ose një çarje në rektum, gjë që nuk është e rrezikshme.

Forma të ndryshme të sëmundjes

EJ ka disa forma, bazuar në shkakun e sëmundjes:

• fillore. Shfaqet në sfondin e kequshqyerjes, abuzimit me alkoolin, pirjes së duhanit, etj. Nuk ka asnjë lidhje me patologji të tjera të traktit gastrointestinal (GIT).
• E mesme.Është pasojë e një sëmundje tjetër (sëmundje të mëlçisë, stomakut, gjakut, zorrëve, si dhe tumore të ndryshme).
• Malinje. Për këtë formë flitet kur zbulohen tumoret kancerogjene. Shkaku mund të jetë kanceri i gjakut dhe të tjerët.

Metodat diagnostikuese

Për të zbuluar sëmundjen, është e nevojshme të kryhen:

• Endoskopia. Metoda kryesore dhe më informuese. Ajo kryhet duke përdorur një sondë fleksibël me një aparat fotografik. Pajisja futet përmes gojës në stomak. Ju lejon të vlerësoni dhe identifikoni defektet në formën e ulcerave dhe neoplazmave.
• Biopsi. Mbledhja e biomaterialit nga mukoza e stomakut për diagnostikim të mëtejshëm në laborator. Ajo kryhet me dyshimin për onkologji. Metoda zbulon praninë e qelizave kancerogjene me një saktësi prej 99,99%.
• Ekzaminimi me rreze X me një agjent kontrasti. Ajo kryhet pas marrjes së kripërave të bariumit (kryesisht përdoret sulfati i bariumit). Kjo përzierje është një kontrast i mirë. Pas radiografisë, të gjitha defektet e mukozës së stomakut janë qartë të dukshme, pasi barium tenton të grumbullohet në lezione.
• Ekografia (ekzaminimi me ultratinguj) i stomakut. Gjithashtu ju lejon të vlerësoni strukturën e stomakut dhe funksionin e tij, të shihni ndryshime erozive dhe inflamacion. Metoda është më pak informative sepse nuk lejon sqarimin e detajeve më të imta.

Përveç ekzaminimeve instrumentale, do t'ju duhet patjetër të kaloni teste laboratorike, duke përfshirë;

• analiza e përgjithshme e gjakut dhe urinës;
• kimia e gjakut;
• koprogram (zbulimi i gjakut latent në feces);
• analiza për bakterin Helicobacter pylori.

Bazuar në rezultatet e ekzaminimit të përgjithshëm, mjeku mund të përshkruajë metoda shtesë nëse diagnoza mbetet në dyshim.

Mjekimi

Trajtimi i EJ është një proces i gjatë dhe kompleks. Gjatë një acarimi, pacienti duhet të shtrohet në spital. Këtu vlerësohet periodikisht gjendja e mukozës gastrike dhe kryhen analiza. Ilaçet përshkruhen sipas një skeme individuale, pas rezultateve të ekzaminimit. Përdoret kryesisht:

• agjentët antisekretues - zvogëlojnë prodhimin e acidit klorhidrik ( ranitidine, kvamatel);
• preparate speciale për trajtimin e erozioneve dhe ulcerave të stomakut ( venter);
• antacidet - neutralizojnë përkohësisht acidin klorhidrik ( maalox, fosfolugel).

Në mungesë të një rezultati pozitiv, pacientit i përshkruhet kauterizimi i ulcerave duke përdorur një endoskop.

Metodat kirurgjikale përdoren në raste veçanërisht të rënda të ndërlikuara me gjakderdhje masive ose peritonit. Nëse gjakderdhja në zonat e prekura nuk mund të ndalet, atëherë indi i stomakut hiqet pjesërisht.

Marrja e barnave pa recetën e mjekut është e papranueshme. Shpesh, disa ilaçe nuk kombinohen me njëri-tjetrin dhe në kombinim çojnë në një përkeqësim të gjendjes dhe efekte të ndryshme anësore.

Ushqimi

Kur përshkruani trajtimin kryesor, një parakusht është dieta. Nga dieta është e nevojshme të përjashtohen të gjitha ushqimet që dëmtojnë stomakun dhe shkaktojnë acarim. Lista e ndaluar përfshin:

• pije alkolike;
• të gjitha llojet e pijeve të gazuara;
• nxehte dhe ftohte;
• kastraveca turshi, domate etj.;
• Ushqim i yndyrshem;
• erëza, erëza;
• majonezë, ketchup;
• domate dhe të gjitha gatimet duke përfshirë ato;
• manaferrat e thartë;
• disa lloje drithërash (elbi, elb, hikërror, meli);
• ushqime që përmbajnë fibra të trashë (krunde, panxhar, zarzavate, etj.);
• i tymosur;
• ëmbëlsirat, buka e bardhë, pasta;
• kafe Çaj;
• çokollatë dhe kakao.

Gjatë trajtimit, duhet të hani:

• produkte qumështi me pak yndyrë (qumësht, kefir, qumësht i pjekur i fermentuar, gjizë);
• vezë, në çdo formë, përveç të skuqura;
• puthje nga manaferrat dhe frutat jo acide;
• bollgur dhe bollgur;
• mish dhe produkte peshku me një përmbajtje minimale yndyre;
• enët me avull dhe perime të pjekura;
• gjalpë dhe të gjitha llojet e yndyrave bimore.

Mjetet juridike popullore për erozionin e stomakut

Recetat popullore, të cilat përshkruhen paralelisht me trajtimin dhe dietën kryesore, e kanë provuar veten si ndihmës:

• Lulet e kamomilit. 1 lugë kamomil i thatë derdhet me një gotë ujë të valë. Mjeti injektohet për një orë. Ju duhet të merrni gjysmë gote (të rritur) dhe 1 lugë gjelle. (fëmijë), 3 herë në ditë, para ngrënies. Infuzioni ka një efekt të fuqishëm anti-inflamator dhe shërues të plagëve.
• Celandine. Një lugë çaji me gjethe të grimcuara hidhet në 200 ml. ujë të vluar. Këmbëngulni 1 orë. Pas kësaj, supa duhet të filtrohet. Konsumoni 1 lugë, tri herë në ditë. Ka veti shëruese të plagëve dhe baktericid. Kursi i trajtimit nuk duhet të kalojë 1 muaj, sepse. përdorimi i zgjatur dhe tejkalimi i dozave të treguara mund të jetë i dëmshëm për shëndetin. Pas një pushimi prej 10 ditësh, procedura mund të përsëritet.
• Propolisi. Përgatitni një tretësirë ​​prej 100 gr. propolis dhe 100 gr. alkool, tundeni mirë për 20-25 minuta dhe lëreni për 3-4 ditë të piqet. Më pas tretësira filtrohet dhe përzierja që rezulton konsumohet 10-15 pika gjysmë ore para ngrënies. Pas 2-3 javësh, bëhet një pauzë për 10 ditë dhe pas kësaj periudhe vazhdon tinktura. Mjeti është shumë efektiv për përdorim afatgjatë. Përveç kësaj, ajo ka një efekt pozitiv në traktin tretës dhe të gjithë trupin në tërësi.

Parandalimi i sëmundjeve

Duke iu përmbajtur masave parandaluese, ju mund të zvogëloni ndjeshëm rrezikun e shfaqjes ose përkeqësimit të sëmundjes. Për këtë ju duhet:

• hiqni dorë nga zakonet e këqija;
• trajtimi në kohë i të gjitha patologjive të traktit gastrointestinal;
• kufizoni konsumin e produkteve të dëmshme;
• shmangni stresin;
• kryeni ushtrime terapeutike çdo ditë;
• kontrolloni aktivitetin fizik;
• më shumë pushim dhe gjumë;
• siguroni trupin me vitamina dhe minerale thelbësore;
• Mos merrni ilaçe vetë.

Komplikimet

EJ është një patologji progresive që, nëse nuk trajtohet, çon në komplikime të ndryshme. Mund te jete.