Komplikimet e vonshme të diabetit mellitus: parandalimi dhe trajtimi. Sindroma diabetike e duarve dhe këmbëve

KOMPLIKIMET E VONË TË DM

Rëndësia sociale e diabetit mellitus (DM) është se çon në paaftësi të hershme dhe vdekshmëri, e cila është për shkak të pranisë së komplikimeve të vonshme vaskulare të diabetit. Pacientët me diabet janë në rrezikun më të lartë të zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare. Më shumë se 40% e të gjitha amputimeve të gjymtyrëve të poshtme (jo të shkaktuara nga trauma) kryhen për shkak të sindromës së këmbës diabetike dhe gangrenë e ekstremiteteve të poshtme. Polineuropatia distale dhe neuropatia autonome janë shkaku i cilësisë së dobët të jetës, paaftësisë dhe paaftësisë në një numër të madh pacientësh me DM.

Komplikimet e vonshme të DM përfshijnë:

1. mikroangiopatia - demtimet e kapilareve, arteriolave ​​dhe venulave, manifestimi klinik i te cilave eshte retinopatia, nefropatia dhe neuropatia, ku nje vend te rendesishem ze demtimi primar i vazave te perfshira ne furnizimin me gjak te pjeseve periferike te sistemit nervor.

2. makroangiopatia - dëmtimi i anijeve të kalibrit të madh dhe të mesëm, duke çuar në atak ne zemer infarkt miokardi, goditje në tru, sindromi i këmbës diabetike dhe gangrena e ekstremiteteve të poshtme.

3. neuropatia.

4. osteoartropatia. Patogjeneza.

Patogjeneza e angiopatisë është multifaktoriale. Besohet se patogjeneza angio- Ka dy faktorë kryesorë të përfshirë:

- faktor i brendshëm - predispozicioni gjenetik, d.m.th., trashëgimia e angiopatisë (ka shumë të ngjarë, ekziston një lloj transmetimi poligjenik).

- faktorët e jashtëm- për zbatimin e një predispozicioni gjenetik për zhvillimin e angiopatisë, është e nevojshme pjesëmarrja e faktorëve të jashtëm, të cilët janë kryesisht hiperglicemia dhe kaskada e shoqëruar e çrregullimeve metabolike, hormonale, reologjike dhe të tjera. Pa pjesëmarrjen e faktorëve të fundit, zbatimi i një predispozicioni gjenetik ndaj angiopatisë është i pamundur.

Pavarësisht nga mekanizmat e përbashkët domethënës të patogjenezës së makro- dhe mikroangiopatisë në diabetin mellitus, karakteristikat klinike dhe patomorfologjike të këtyre lezioneve janë të ndryshme.

Mikroangiopatitë diabetike(DM) është një kompleks ndryshimesh patologjike në enët e mikroqarkullimit dhe zonat perimikrovaskulare që zhvillohen në diabetin mellitus dhe çrregullime të tjera të tolerancës ndaj glukozës.

Me DM preken të gjitha hallkat e zinxhirit të mikroqarkullimit: arteriolat, kapilarët, venulat, anastomozat ndërmikrovaskulare. Ndryshimet patologjike zhvillohen në të gjithë elementët e murit vaskular: endoteli, membranat bazale dhe elastike, qelizat e muskujve të lëmuar, strukturat fibroze, pericitet dhe adventitia. Dëmtimi i endotelit dhe membranës bazale të mikroenëve.

Një faktor i rëndësishëm në dëmtimin e qelizave endoteliale në diabetin mellitus në kushtet e hiperglicemisë është rritur Rruga e sorbitolit të metabolizmit të glukozës. Aktivizimi i aldose reduktazës me akumulimin e mëvonshëm të sorbitolit në qelizat endoteliale çon në edemë osmotike dhe shkatërrim të kësaj të fundit, deri në zhvillimin e "shpërthimeve" hiperosmolare të qelizave.

Normalisht, në përgjigje të dëmtimit të qelizave endoteliale, ato rigjenerohen, pasi qelizat endoteliale, si dhe pericitet dhe qelizat e muskujve të lëmuar, prodhojnë një sasi të madhe substancash që stimulojnë proceset riparuese në enët (faktorët e rritjes së fibroblasteve dhe trombociteve, faktori i rritjes endoteliale). angiopoetinat) dhe etj.). Në diabetin mellitus, restaurimi i endotelit të dëmtuar të mikroenëve është i dëmtuar në mënyrë drastike. Dihet se qelizat endoteliale prodhojnë një gamë të gjerë faktorësh që rregullojnë sistemin e homeostazës. Në kushtet e hiperglicemisë kronike, procesi i glikozilimit kap elementet proteinike të sistemit kryesisht antikoagulant, i cili është një faktor shtesë në trombozën lokale. Proceset e radikalëve të lirë dhe glikozilimi i përbërësve të qelizave endoteliale çojnë në një ulje të prodhimit të vazodilatorëve në to, si NO dhe prostaciklinë. Spazma që rezulton e arteriolave ​​përkeqëson hipoksinë dhe; pra, dëmtimi i qelizave endoteliale nga radikalet e lira.

RBC-të që përmbajnë hemoglobinë të glikoziluar kanë një s-potencial të ndryshuar sipërfaqësor, i cili çon në stazë, aglutinim dhe llum RBC. Përfundimi i këtyre proceseve është mikrotromboza, e cila krijon hipoksi lokale qarkulluese dhe hemike, aktivizimin e peroksidimit të lipideve me dëmtim të membranave citoplazmike të qelizave endoteliale.

Lezionet BM kanë një gjenezë komplekse, të përbërë nga tre mekanizma kryesorë: metabolik, hipoksik, imunokompleks. Dëmtimi metabolik i BM bazohet në proceset e glikozilimit enzimatik dhe joenzimatik të proteinave të tij. Në këtë rast, struktura e ngjashme me rrjetin e kolagjenit të tipit IV është e shqetësuar. Me hipergliceminë, sinteza e strukturave fibroze dhe arkitektonika e BM janë ndërprerë ndjeshëm. Një ndryshim i tillë në strukturën e kësaj të fundit jo vetëm që prish, por edhe pengon rritjen dhe rigjenerimin e fibrave nervore,

e cila përfshin komponentin neuropatik të DM. Hipoksia, karakteristike e DM (diskutuar më lart), aktivizon peroksidimin e lipideve të BM, i cili gjithashtu çon në një rritje të përshkueshmërisë së tij për proteinat plazmatike. Rëndësia e dëmtimit të kompleksit imunitar ndaj BM është e dukshme në diabetin mellitus autoimun. Komplekset imune (IC) të përbërjeve të ndryshme depozitohen në BM të mikroenëve në mënyrë subendoteliale ose në BM "të zhveshur". Si antigjene (vetë-antigjene), këto IC përmbajnë insulinë, prekursorët dhe metabolitët e saj; proteinat e fibrave të muskujve të lëmuar dhe fibroblasteve; antigjenet sipërfaqësore dhe citoplazmike të qelizave ishullore (veçanërisht P) të pankreasit; antigjenet e organeve dhe indeve të tjera (korteksi i veshkave, stomaku, etj.); imunoglobulinat G, si dhe shumë substanca të tjera që kryejnë funksionin e antigjeneve. Roli i autoantitrupave në CI zakonisht kryhet nga imunoglobulinat A, M, G. Duhet theksuar se dëmtimi imunitar i BM me siguri kryhet jo vetëm nga CI, por edhe nga autoantitrupat. Rigjenerimi i BM i dëmtuar në diabetin mellitus zvogëlohet dhe shtrembërohet ndjeshëm për shkak të dëmtimit të qelizave që e kryejnë atë (EC, SMC, pericitet) dhe ndërprerjes së ndërveprimeve membranë-qelizë dhe ndërqelizore në mikroenë.

RETINOPATI DIABETIKE Epidemiologji.

Në pacientët me diabet tip 1, pas 5-7 vjetësh, simptomat klinikisht të dallueshme të DR gjenden në 15-20% të rasteve, pas 10 vjetësh - në 50-60%, dhe pas 30 vjetësh në pothuajse të gjithë pacientët. Në diabetin e tipit 2, për shkak të diagnozës së vonë, shenjat e DR zbulohen tashmë në kohën e diagnostikimit të diabetit në 15-30% të rasteve, pas 10 vjetësh - në 50-70%, dhe pas 30 vjetësh - në më shumë se 90 % e pacientëve. Faza më e rëndë e dëmtimit të retinës - retinopatia proliferative - vërehet në 10-30% të të gjitha rasteve të DM. Patogjeneza.

Mekanizmat patogjenetikë të DR janë të shumëllojshëm dhe larg nga të kuptuarit plotësisht. Padyshim që të gjitha lidhen drejtpërdrejt ose tërthorazi me hipergliceminë. Hiperglicemia është veçanërisht e rrezikshme për të pavarura nga insulina indet (veçanërisht për endotelin vaskular dhe pericitet), për transportin e glukozës në të cilat nuk kërkohet prania e insulinës.

Një përqendrim i shtuar i glukozës në qeliza në prani të enzimës aldose reduktazë shkakton zhvillimin e metabolizmit të saj përgjatë rrugës së poliolit me formimin e fruktozës dhe sorbitolit. Akumulimi i sorbitolit çon në prishje të ekuilibrit osmotik dhe elektrolit, edemë, prishje të strukturës dhe funksionit të qelizave.

Endoteli i enëve të retinës është struktura kryesore në sistemin e barrierës gjak-oftalmike; ai mbështet hemocirkulimin në nivel lokal.

në përputhje me nevojat e retinës nervore, rregullon aktivitetin e trombociteve, parandalon depozitimin parietal të fibrinës dhe formimin e trombociteve intravaskulare dhe trombeve të koagulimit. Shkelja e integritetit dhe funksionit të endotelit është një hallkë e rëndësishme në patogjenezën e DR.

Besohet se ky mekanizëm luan një rol të rëndësishëm në vdekjen e periciteve, mosfunksionimin e endotelit kapilar dhe humbjen e pjesshme të tij. Muri vaskular bëhet "poroz" si një sitë. Nëpërmjet një muri të tillë të ndryshuar, pjesa e lëngshme e gjakut fillon të depërtojë nga ena me proteina, yndyrna etj. të tretura në të. ku retina trashet për shkak të lëngut të grumbulluar dhe depozitave intraretinale të komplekseve protein-yndyrë - "eksudate të forta". Kështu shfaqet edema e retinës, ajo trashet, lidhjet midis qelizave nervore prishen, disa nga qelizat e retinës vdesin.

Pericitet forcojnë strukturën mekanike të kapilarit, marrin pjesë në autorregullimin e rrjedhjes së gjakut kapilar. Humbja e periciteve kontribuon në atoninë kapilar dhe në formimin e mikroaneurizmave. Vdekja e disa qelizave endoteliale kombinohet me proliferimin aktiv të të tjerëve, trashjen e membranës bazale dhe formimin e mikrotrombeve. Shtrati vaskular i retinës bëhet i pabarabartë. Ai kombinon zonat e gjakut të paperfuzuar me zonat e kapilarëve të zgjeruar dhe enëve venoze. Në vendet e qarkullimit të gjakut dhe ushqimit të dëmtuar të retinës, shfaqen "zona infarkti", në të cilat një pjesë e qelizave nervore vdesin. Në këto zona, retina nuk është më në gjendje të perceptojë informacionin e dritës. Kur shihen nga fundi, ato duken si vatra të bardha, vatra "të ngjashme me pambukun" ose "eksudate të buta".

Zonat e hipoksisë shërbejnë si burime të faktorëve proliferativë, veçanërisht faktori i rritjes endoteliale vaskulare (VEGF), të cilët prodhohen nga endoteli, qelizat Muller dhe astroglia. Akumulimi i faktorëve të rritjes shkakton zhvillimin e proceseve proliferative me shfaqjen jo vetëm të enëve të sapoformuara, por edhe të kordave dhe membranave fibrogliale, të ndërlikuara nga hemorragjitë dhe shkëputja e retinës tërheqëse. Përhapja e faktorëve të rritjes përmes trupit qelqor (ST) në dhomën e përparme të syrit çon në zhvillimin e rubeozës së irisit dhe glaukomës neovaskulare.

Ndikim të rëndësishëm në zhvillimin e DR ushtrohet nga veçoritë e anatomisë së sistemit vaskular të retinës, duke përfshirë ndarjen dikotomike të secilës arteriole, natyrën terminale të furnizimit me gjak në zonat e retinës (mungesa e anastomozave) dhe ngushtimi. lidhja e qelizave endoteliale. Klinike

Rëndësia e ndarjes dikotomike të arteriolës qëndron në faktin se me një rritje të rezistencës ndaj lëvizjes së gjakut përgjatë njërës prej degëve të tij, fluksi i gjakut rishpërndahet në favor të degës tjetër. (dukuri e vjedhjes). Kjo kontribuon në shfaqjen e vatrave ishemike fokale karakteristike të DR në kombinim me zonat me perfuzion të shtuar. Klasifikimi (E. Kohner dhe M. Porta). Ekzistojnë tre faza në zhvillimin e DR:

1. joproliferative

2. preproliferative,

3. proliferative.

Në fazën e parë ka venat me variçe, një numër të kufizuar mikroaneurizmash, vatra të vetme lipidike intraretinale (“eksudate të forta”) dhe mikrohemoragji (“eksudate të buta”).

Në fazën preproliferative të gjitha simptomat e mësipërme rriten në mënyrë sasiore. Ndryshimet në venat karakterizohen jo vetëm nga zgjerimi i tyre, por edhe nga kalibri i pabarabartë, nganjëherë shtrëngimet, një pamje e qartë, rrotullimi dhe formimi i sytheve. Ndryshime shumë të papritura në venoz

enët tregojnë shfaqjen e shtrëngimeve gliale përgjatë rrjedhës së tyre. Krahas vatrave të forta eksudative shfaqen vatra të buta, të shkaktuara nga ishemia fokale akute në shtresën e fibrës nervore të retinës. Sasia e hemorragjisë rritet; të cilat mund të jenë jo vetëm intraretinale, por edhe sipërfaqësore, me vija dhe madje edhe preretinale. Angiografia e fluoresceinës së fundusit zbulon zona të retinës që nuk janë të perfuzuara me gjak dhe shunte arteriovenulare, rrjedhje të fluoresceinës nga enët e retinës dhe mikroaneurizmat dhe reduktimin e kapilarëve paramakularë.

DR proliferative karakterizohet nga shfaqja e enëve të sapoformuara në diskun optik, pranë tij ose përgjatë degëve të mëdha të enëve të retinës, formimi i filmave fibroglial, fijeve. Në rastet kur nuk ka shkëputje të pasme të qelqit, procesi neovaskular dhe glioza mund të shtrihen përgjatë membranës Aaloid CT.

Pasojat e DR proliferative përfshijnë hemorragji preretinale, hemoftalmos, retinoschisis, shkëputje të retinës tërheqëse dhe glaukoma neovaskulare.

Një ndërlikim serioz i DR që mund të ndodhë në çdo fazë është makulopatia, duke çuar në një ulje të shikimit qendror. Makulopatia mund të jetë për shkak të edemës, depozitimeve të eksudatit lipidik nga kapilarët parafoveolarë, veprimit tërheqës në retinën e membranës hialoid CT, membranës epiretinale ose reduktimit të rëndë të rrjetit kapilar (makulopatia ishemike)! Retinopatia diabetike jo proliferative.

Zgjerimi i venave dhe i kapilarëve ■ Mikroaneurizmat

Hemorragjitë (kryesisht në zonën paramakulare)

Edema e retinës (në rajonin makular ose përgjatë enëve të mëdha)

Vatra eksudative solitare (kryesisht në pjesën qendrore të fundusit)

Shikimi nuk është i dëmtuar.

Retinopatia diabetike preproliferative.

Anomalitë venoze (pastërti, tortuozitet, dyfishim, sythe, luhatje të theksuara në kalibrin e vazave) Hemorragji të shumëfishta të retinës

■ Lezionet e shumta eksudative (të forta dhe të buta)

■ Zvogëlimi i mprehtësisë vizuale (ndryshimet në fundus kapin gjithashtu zonën makulare)

Retinopatia diabetike proliferative.

Neovaskularizimi i diskut optik dhe pjesëve të tjera të retinës, me depërtim në trupin qelqor

■ Rubeoza (enët e sapoformuara të irisit)

Hemorragjitë e përsëritura të qelqit, hemorragjitë preretinale me formimin e indit fijor (shiritat vitreoretinal)

■ Shkëputje e mundshme tërheqëse e retinës

Ulje e mprehtësisë vizion deri në verbëri.

Ekzaminimi oftalmologjik.

Ekzaminimi oftalmologjik i pacientëve me DM dhe DR kryen detyrat e mëposhtme:

Diagnoza e DR, duke përfshirë përcaktimin e fazës së sëmundjes; - kontroll mbi dinamikën e procesit; vlerësimi i efektivitetit të terapisë;

Identifikimi i efekteve anësore dhe rregullimi i kursit të trajtimit. Ekzaminimi, përveç metodave të zakonshme të ekzaminimit të një pacienti të syrit, përfshin:

Biomikroskopia e fundusit,

retinografia,

Angiografia me fluoresceinë e retinës (sipas indikacioneve).

Gjendja e enëve të segmentit të përparmë të syrit mund të gjykohet duke përdorur biomikroskopinë dhe angiografinë fluorescein.

Metodat e kërkimit me ultratinguj dhe elektrofiziologjikë janë veçanërisht të dobishme kur një ekzaminim vizual i detajuar i fundusit nuk është i mundur (katarakte, hemorragji ose turbullira). Parandalimi parësor dhe dytësor.

Pacientët me diabet të identifikuar pa shenja klinike të DR duhet të ekzaminohen nga një okulist çdo 1-3 vjet. Pas shfaqjes së simptomave të DR, koha e vizitës tek okulisti caktohet individualisht, por jo më pak se 1-2

herë gjatë vitit. Përkeqësimi i shikimit kërkon një vizitë të menjëhershme te optometristi. Rëndësi e madhe i kushtohet mësimit të një pacienti me metoda të vetëkontrollit të diabetit, dietës së duhur, ushtrimeve fizike, lënies së duhanit dhe pijeve alkoolike dhe uljes së stresit.

Baza për parandalimin dhe trajtimin e DR është kompensimi optimal i metabolizmit të karbohidrateve. Me hiperglicemi të rëndë, ulja e niveleve të glukozës në gjak duhet të kryhet ngadalë, gjatë disa javësh, në mënyrë që të shmanget përkeqësimi jo vetëm i mirëqenies së pacientit, por edhe i gjendjes së retinës dhe madje edhe një rënie e mundshme e shikimit. Kirurgjia.

Qëllimi i ndërhyrjeve kirurgjikale për DR është parandalimi dhe trajtimi i atyre komplikimeve që janë shkaktarët kryesorë të uljes së shikimit ose verbërisë. Metodat kirurgjikale përfshijnë

Foto - ose * kriokagulimi i retinës,

Vitrektomia

■ kirurgji për shkëputjen e retinës dhe glaukomën neovaskulare.

Fotokoagulimi i retinës kryhet me lazer që veprojnë në ngjyrën jeshile, të verdhë ose të kuqe. zonat infra të kuqe të spektrit të dritës. Sidomos shpesh përdorni lazer me argon ose krypton.

Përdoren tre metoda kryesore të fotokoagulimit me lazer: /. Fotokoagulimi fokal me lazer, qe konsiston ne aplikimin e koagulateve ne vendet e tejdukshmerise fluoresceine gjate angiografise, ne zonat e lokalizimit te mikroaneurizmave, hemoragjive te vogla, eksudateve. 2. Fotokoagulimi me lazer pengues, që konsiston në aplikimin e koagulimeve të vogla në mënyrë paramakulare në disa rreshta. Kjo metodë përdoret për retinopatinë diabetike joproliferative në kombinim me edemën makulare.

Në raste të suksesshme, PRFC çon jo vetëm në pezullimin e proceseve të neovaskularizimit dhe gliozës, por edhe në zhdukjen e pjesshme ose të plotë të enëve të sapoformuara më parë. Frekuenca e rezultateve pozitive të PRP të kryer në kohë arrin 80-90%. Megjithatë, në disa raste nevojiten ndërhyrje shtesë me lazer ose vitrektomia.

Me mjegullimin e mediumit transparent të syrit, veçanërisht me hemoftalminë, PRFC nuk mund të kryhet. Në raste të tilla, përdoret kriokoagulimi transkonjuktival ose transskleral i retinës. Kjo procedurë përshpejton zgjidhjen e hemorragjisë dhe ndalon ose ngadalëson përparimin e DR proliferative.

Në rastet më të rënda të DR proliferative të ndërlikuara nga hemoftalmi persistent, formimi i membranave gliale dhe fibrovaskulare, makulopatia tërheqëse ose shkëputja e retinës, vitrektomia përdoret me heqjen ose segmentimin e membranave hialoid epiretinale dhe të pasme, fotoagullim fokal ose panretinal, endolaser. e nevojshme, tamponadë me gaz ose silikoni.

NEFROPATI DIABETIKE.

Shkaku kryesor i vdekjes në pacientët me diabet të tipit 1 në mbarë botën është dështimi kronik i veshkave (CRF) për shkak të përparimit të nefropatisë diabetike (DN).

Dëmtimi i veshkave në DM.

/. Lezionet specifike të veshkave(nefropa e vërtetë diabetike-

thia): glomeruloskleroza difuze, glomeruloskleroza nodulare (Kim-

dridhje-Wilson).

2. Dëmtime jo specifike të veshkave

Infektive: bakteriuria, pielonefriti, karbunkuli i veshkave, abscesi i veshkave, nekroza papilare.

Vaskulare: nefroskleroza aterosklerotike, nefroskleroza hipertensive.

Toksike: me futjen e agjentëve të kontrastit, abuzimi i analgjezikëve jo-narkotikë.

Neurogjenike: atoni e fshikëzës.

Imunoinflamator: glomerulonefriti, nefriti intersticial.

Tumori: nefropati paraneoplazike.

Sëmundja e urolithiasis.

Dëmtimi i veshkave në DM përfaqësohet nga një spektër i gjerë, në të cilin glomeruloskleroza diabetike, pye-

lonsfrit dhe infeksion i traktit urinar, nefrosklerozë aterosklerotike, nefrosklerozë hipertensive. Këto ndryshime lidhen kryesisht me veçoritë e çrregullimeve metabolike në DM me mikro-makroangiopatitë karakteristike, një tendencë për komplikime infektive dhe një rrezik në rritje të patologjisë kardiovaskulare.

Karakteristikat e dëmtimit të veshkave në diabetin e tipit 2 mund të jenë për shkak të ndryshimeve morfologjike të lidhura me moshën, të tilla si skleroza e arterieve të vogla renale dhe arteriolave ​​(veçanërisht eferente) me hiperperfuzion të medullës dhe një rënie në fraksionin kortikal, fibrozë të intersticit të medulla dhe glomeruloskleroza fokale. Zvogëlimi i funksionit të filtrimit (më i ngadalshëm se aftësia e përqendrimit) shoqërohet me një ulje të fluksit të gjakut kortikal (me 10% çdo dekadë) dhe me progresion të glomerulosklerozës në mënyrë që në moshën 80 vjeç numri i përgjithshëm i glomeruleve pothuajse përgjysmohet. Përveç çrregullimeve të hemodinamikës renale të lidhura me moshën, një sfond i favorshëm është ulja e reaktivitetit imunitar, urodinamika e dëmtuar (hipokinezia e ureterëve, fshikëza, adenoma e prostatës), hipertensioni, hiperlipidemia me një efekt "nefrotoksik" të vendosur të lipideve. Edhe efektet e moderuara të dismetabolizmit të shkaktuar nga DM mund të dekompensojnë veshkat tek të moshuarit.

Në DM, ka një varësi të incidencës së DN nga kohëzgjatja e sëmundjes, megjithatë, ecuria dhe manifestimet klinike të DN në DM tip 2 janë disi të ndryshme nga dëmtimi i veshkave në DM të tipit 1.

Hiperfiltrimi karakteristik i fazave të hershme të DN në pacientët me diabet të tipit 1, d.m.th., një shkallë e lartë e filtrimit glomerular (më shumë se 140 ml/min), nuk zbulohet në pacientët me diabet të tipit 2, që ndoshta është për shkak të ashpërsisë së sklerozës. ndryshimet në indin renal tashmë në debutimin e sëmundjes në këtë të fundit. Mikroalbuminuria në pacientët me diabet tip 1 është pararendësi më i rëndësishëm i fazës klinike të DN; në pacientët me diabet të tipit 2, ky tregues lidhet më shumë me zhvillimin e patologjisë kardiovaskulare (55-60% e pacientëve me diabet të tipit 2 me mikroalbuminuri. vdesin nga infarkti i miokardit ose goditja në tru, dhe vetëm 3 -5% - nga uremia Etiopatogjeneza.

Baza e ndryshimeve patomorfologjike në nefropatinë diabetike është proliferimi i qelizave endoteliale dhe trashja e membranës bazale.

Nga pikëpamja morfologjike, dallohen dy lloje kryesore të lezioneve të glomerulave renale në diabet - nodulare dhe difuze. Më shpesh vërehet glomeruloskleroza difuze (intrakapilare), e cila përparon në

vullnetarisht ngadalë dhe rrallë çon në CRF. Ndryshimet morfologjike në këtë formë janë të pranishme në të gjithë veshkën.

Forma e dytë, nodulare, vërehet, si rregull, që nga fillimi i diabetit (zakonisht diabeti i tipit 2) dhe përparon me shpejtësi me zhvillimin e mikroaneurizmave glomerulokapilare diabetike të vendosura në periferi ose në qendër të glomerulit, duke u ngushtuar ose duke bllokuar plotësisht lumenin e kapilarëve.

Së bashku me ndryshimet në kapilarët glomerular, shfaqen lezione të arteriolave ​​me trashje të intimës, me depozitim në hapësirën ndërkapilare (mesangium glomerular) të lipideve dhe proteinave që kontribuojnë në zhvillimin e ndryshimeve sklerotike që çojnë në okluzion glomerular (fillon mesangiumi i zmadhuar. për të ngjeshur rrjetin vaskular të glomerulave), atrofia e tubulave renale dhe shkelje e funksionit të filtrimit të veshkave. Lezionet prekin si enët aferente ashtu edhe ato eferente, gjë që është veçanërisht e vërtetë për diabetin.

Aktualisht, është vërtetuar roli i 2 grupeve të mëposhtme të faktorëve të përfshirë në zhvillimin e DN, të cilët janë të ndërthurur ngushtë dhe të ndërlidhur me njëri-tjetrin:

■ metabolike: hiperglicemia, hiperlipidemia;

■ hemodinamik: hipertension intraglomerular, hipertension arterial.

Hiperglicemia është një faktor metabolik nxitës në zhvillimin e sëmundjes së veshkave diabetike. Në mungesë të hiperglicemisë, ndryshimet në indin renal karakteristik të diabetit nuk zbulohen. Mekanizmat e veprimit nefrotoksik të hiperglicemisë u sqaruan vetëm në fund të viteve '90:

Glikozilimi jo enzimatik i proteinave të membranave renale, duke ndryshuar strukturën dhe funksionin e tyre;

rruga poliol e metabolizmit të glukozës, që çon në akumulimin e sorbitolit osmotikisht aktiv në inde;

efekti i drejtpërdrejtë toksik i glukozës në indet e veshkave, duke çuar në aktivizimin e enzimës së proteinës kinazë C, e cila rrit përshkueshmërinë e enëve të veshkave;

■ aktivizimi i reaksioneve oksidative që kontribuojnë në formimin e një numri të madh radikalësh të lirë që kanë një efekt citotoksik. Hiperlipidemia është një tjetër faktor metabolik në përparimin e DN,

duke çuar gjithashtu në një ndryshim në strukturën e membranave renale dhe në përparimin e glomerulosklerozës. Hipertensioni intraglomerular (presioni i lartë hidraulik në kapilarët e glomerulave renale) është hemo-

faktor dinamik në progresionin e DN. Është vërtetuar se shkaku i zhvillimit të hipertensionit intraglomerular është aktiviteti i lartë i sistemit renin-angiotensin renal, përkatësisht hiperaktiviteti i angiotenzinës II. Është ky hormon vazoaktiv që luan një rol kyç në shkeljen e hemodinamikës intrarenale dhe zhvillimin e ndryshimeve strukturore në indet e veshkave në diabet.

Hipertensioni arterial, i lindur në mënyrë dytësore për shkak të dëmtimit të veshkave diabetike, bëhet faktori më i fuqishëm në përparimin e patologjisë renale, për shkak të fuqisë së efektit të tij dëmtues shumë herë më të madh se ndikimi i faktorit metabolik (hiperglicemia dhe hiperlipidemia).

Klasifikimi i nefropatisë diabetike

(CE. Mogensen et al. (1983), bazuar në laborator dhe klinik

/. hipertrofia hiperfunksionale(Faza 1) Pa manifestime klinike

Karakterizohet nga hiperperfuzioni, hiperfiltrimi dhe normoalbuminuria (më pak se 30 mg/ditë). të zbulueshme në Në disa raste, mikroalbuminuria është e kthyeshme me terapinë me insulinë.

■ Shkalla e filtrimit glomerular është e lartë por edhe e kthyeshme. 2. Faza e ndryshimeve strukturore fillestare(faza e dytë)

Pa manifestime klinike

■ Shfaqet pas 2-5 vjetësh nga fillimi i manifestimit të diabetit

■ Karakterizohet nga trashja e membranes bazale te glomeruleve dhe rritja e volumit te mesangiumit;

■ Manifestohet me hiperfiltrim dhe normoalbuminuri (më pak se 30 mg/ditë). Mikroalbuminuria nuk është e përhershme - zbulohet gjatë dekompensimit të diabetit dhe gjatë aktivitetit fizik.

Shkalla e filtrimit glomerular është rritur ndjeshëm. 2. Fillimi i nefropatisë(faza e 3-të).

■ Pa manifestime klinike

■ Zhvillohet më shumë se 5 vjet pas fillimit të sëmundjes, më shpesh - pas 10-15 vjetësh.

■ Mikroalbuminuria është konstante.

Shkalla e filtrimit glomerular është mesatarisht e rritur ose normale. Presioni i gjakut ka tendencë të rritet, veçanërisht gjatë stërvitjes.

BP rritet

Nefropatia klinike(faza e katërt)

Zhvillohet 15-20 vjet pas fillimit të sëmundjes.

Mikroalbuminuria zhvillohet në proteinuri klinike (përmbajtja

më shumë se 0,5 g proteina në ditë). ■ Shpejtësia e filtrimit glomerular zvogëlohet.

Hipertensioni arterial është pothuajse konstant.

Faza e fundit e dështimit të veshkave, ose faza e uremisë(faza e 5-të), e karakterizuar nga një shkallë shumë e ulët e filtrimit glomerular (më pak se 10 ml/min); glomeruloskleroza totale difuze ose nodulare.

Së pari tre Fazat e nefropatisë diabetike janë paraklinike dhe vazhdojnë pa simptomat klinike. Një shenjë objektive e pranisë së nefropatisë gjatë kësaj periudhe është mikroalbuminuria. Normalisht ekskretohet jo më shumë se 30 mg albuminë në ditë, e cila është e barabartë me një përqendrim të albuminës më pak se 20 mg/l në analiza e urinës një herë. Me shfaqjen e proteinurisë, ekskretimi i albuminës me urinë kalon 300 mg/ditë. Prandaj, diapazoni i mikroalbuminurisë është 30 deri në 300 mg/ditë ose 20 deri në 200 μg/min.

Në Rusi në 2000, Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse miratuar klasifikimi i ri i DN, duke përfshirë tre faza të zhvillimit këtë ndërlikim.

Faza e mikroalbuminurisë

faza e proteinurisë me funksion të ruajtur azitido-ekskretor të veshkave, faza e dështimit kronik të veshkave (CRF)

Me kontroll të kujdesshëm të glicemisë dhe normalizimin e hemodinamikës intrarenale dhe vëllimit të veshkave, të cilat mund të arrihen me përdorim afatgjatë të frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës, është i mundur stabilizimi dhe ngadalësimi i përparimit të nefropatisë. Shfaqja e proteinurisë tregon një proces të rëndësishëm shkatërrues në veshka, në të cilin rreth 50-75% e glomeruleve tashmë janë sklerotike dhe ndryshimet morfologjike dhe funksionale janë bërë të pakthyeshme. Është treguar se nga kjo kohë (shfaqja e proteinurisë) shkalla e filtrimit glomerular zvogëlohet në mënyrë progresive me një shpejtësi prej 1 ml/min në muaj ose rreth 10 ml/min në vit, gjë që çon në fazën përfundimtare të insuficiencës renale 7-10. vite pas fillimit të proteinurisë.

Manifestimet klinike të nefropatisë diabetike.

Manifestimet klinike të nefropatisë diabetike varen shumë nga lloji i diabetit. Në diabetin e tipit 1, simptoma e parë është proteinuria, e cila në fillim rrallë kalon 1 g/l dhe nuk shoqërohet me ndryshime në sedimentin urinar, edemë dhe hipertension arterial. Pothuajse gjithmonë, tashmë në këtë fazë, vërehen ndryshime në fundus në formën e retinopatisë diabetike. Në të ardhmen shfaqen simptoma të tjera që rriten vazhdimisht: proteinuria arrin 10 g/l, zhvillohet hipoalbuminuria, edemë dhe hipertension arterial. Shpesh, ka shenja të neuropatisë (ndjeshmëria e dëmtuar, dhimbje, pakësimi i reflekseve të tendinit). Të gjitha këto dukuri klinike shoqërohen me rritje të lipideve totale, veçanërisht të kolesterolit, ndërsa niveli i proteinës totale është i reduktuar (sindroma nefrotike). Gradualisht, zhvillohen shkelje të përqendrimit dhe funksioneve ekskretuese të veshkave.

Në fazën e dështimit kronik të veshkave, glicemia, glukozuria dhe nevoja për insulinë mund të ulen ndjeshëm për shkak të uljes së shkallës së degradimit të insulinës dhe ekskretimit të saj në urinë. .

Përveç ndryshimeve specifike në veshka, sëmundjet inflamatore shpesh vërehen në diabetin mellitus. Në urinën e pacientëve të tillë përcaktohet bakteriuria, e cila është asimptomatike ose me pamje klinike të pielonefritit. Pielonefriti purulent në pacientët me diabet mellitus shfaqet në formën e nefritit apostematoz, abscesit ose karbunkulit të veshkave. Shpesh shoqërohet me cystitis. Kjo lehtësohet jo vetëm nga prania e glukozurisë (një terren për rritjen e mikrobeve), por edhe nga neuropatia autonome, e cila çon në sindromën e zbrazjes jo të plotë të fshikëzës.

Infeksioni i veshkave mund të çojë në formimin e një abscesi ose karbunkuli të veshkës, i cili mund të vazhdojë me pamjen klinike të kolecistitit, apendicitit, pankreatitit etj. Natyra septike e kurbës së temperaturës dhe rezistenca relative ndaj terapisë me antibiotikë, pavarësisht Mungesa e sindromës tipike të dhimbjes (neuropatia autonome), janë tregues i mundshëm i abscesit apo karbunkulës së veshkës. Ekzaminimi me ultratinguj në disa raste ndihmon në vendosjen e diagnozës së saktë dhe trajtimi kirurgjik shpëton jetën e pacientëve. Përveç kësaj, në diabetin mellitus, hidronefroza ndodh për shkak të një fshikëze "atonike" (neurogjenike). Diagnoza e nefropatisë diabetike.

Metoda më e hershme dhe më e besueshme për diagnostikimin e DN është një test për mikroalbuminurinë. Termi "mikroalbuminuri" i referohet ekskretimit të albuminës në urinë në sasi të ulëta (30 deri në 300 mg/ditë). Kjo sasi e proteinave nuk përcaktohet në studimin rutinë tradicional të

chi, dhe për këtë arsye faza më e hershme e DN mund të mos diagnostikohet. Por kjo fazë është e vetmja fazë e kthyeshme me emërimin në kohë të terapisë patogjenetike. Duhet të bëhet depistimi për mikroalbuminuri

në pacientët me diabet të tipit 1:

një herë në vit pas 5 vjetësh nga fillimi i diabetit (me debutimin e diabetit pas

pubertet);

1 herë në vit nga momenti i vendosjes së diagnozës së DM (me debutimin e DM në

periudha e pubertetit)

në pacientët me diabet të tipit 2:

1 herë në vit nga momenti i diagnostikimit të diabetit.

Parandalimi dhe trajtimi i nefropatisë diabetike në varësi të stadit të saj.

Me ekskretim normal të albuminës në urinë në prani të mikroalbuminurisë.

1. Korrigjimi i kujdesshëm i metabolizmit të karbohidrateve:

Regjimi i terapisë me insulinë të intensifikuar për diabetin e tipit 1 dhe transferimi në terapi me insulinë të pacientëve me diabet të tipit 2 në rast të kompensimit të dobët gjatë marrjes së agjentëve hipoglikemikë oralë;

2. Korrigjimi i presionit të gjakut:

Filloni terapinë antihipertensive me një rritje të presionit të gjakut më shumë se 140/90 mm Hg. Art., midis agjentëve antihipertensivë, preferohet të përshkruhet terapi me frenues të enzimës konvertuese të angiotenzinës (ACE).

Shmangni përshkrimin e barnave që përkeqësojnë metabolizmin e karbohidrateve dhe lipideve (P-bllokues jo selektiv - obzidan, anaprilin, diuretikë tiazidë si hipotiazidi).

3. Korrigjimi i hemodinamikës intrarenale:

Frenuesit ACE (madje edhe në nivele normale të presionit të gjakut). Në prani të proteinurgsh.

1. Korrigjimi i metabolizmit të karbohidrateve.

2. Korrigjimi i presionit të gjakut me emërimin e preferuar të ACE inhibitorëve.

Në fazën e mikroalbuminurisë, marrja e proteinave është e kufizuar në 1 g/kg peshë trupore.

Në fazën e proteinurisë deri në 0,7 - 0,8 g për 1 kg peshë trupore.

Në fazën e dështimit kronik të veshkave - deri në 0,5 - 0,6 g për 1 kg peshë trupore,

Është e dëshirueshme që proteinat shtazore të zëvendësohen me proteina bimore. Është e pranueshme të zgjerohet dieta me karbohidrate për të mbuluar kostot e energjisë. Dieta e pacientit duhet të përpilohet me pjesëmarrjen e një dietologu. 4. Korrigjimi i metabolizmit të lipideve:

Rritja e proteinurisë zakonisht shoqërohet me zhvillimin e hiperlipidemisë me mbizotërim të fraksioneve lipidike aterogjene, prandaj rekomandohet të ndiqni një dietë për uljen e lipideve. Me një rritje të kolesterolit total mbi 6.5 mmol / l (normale deri në 5.2) dhe triglicerideve të serumit mbi 2.2 mmol / l (normale deri në 1.7), rekomandohet të shtoni ilaçe që normalizojnë spektrin e lipideve të gjakut.

Në fazën e dështimit kronik të veshkave (CRF):

Në pacientët me diabet tip 1, me përparimin e dështimit kronik të veshkave, nevoja ditore për insulinë zvogëlohet ndjeshëm (për shkak të frenimit të aktivitetit të insulinazës renale, e cila metabolizon insulinën). Në këtë drejtim, frekuenca e gjendjeve hipoglikemike rritet, gjë që kërkon një ulje të dozës së insulinës;

Në pacientët me diabet tip 2 që marrin terapi me agjentë hipoglikemikë oralë, me zhvillimin e dështimit kronik të veshkave, rekomandohet kalimi në terapi me insulinë, pasi shumica e këtyre barnave metabolizohen dhe ekskretohen në tufa. Përjashtim bën ilaçi glurenorm (gliquidone), i ekskretuar përmes traktit biliar, i cili lejon përdorimin e tij në pacientët me fazën fillestare të dështimit kronik të veshkave (kreatinina në serum jo më shumë se 200 μmol/l);

Me një rritje të kreatininës në serum më shumë se 200 μmol / l (ose 2.2 mg%), bëhet e nevojshme që pacientët të menaxhohen së bashku me një nefrolog për të vendosur mbi taktikat e trajtimit konservativ të pacientëve të tillë;

Me një rritje të kreatininës në serum prej më shumë se 500 μmol / l (ose 5.5 mg%), vendoset çështja e përgatitjes së pacientëve për metodat e trajtimit ekstrakorporal (hemodialize, dializë peritoneale) ose kirurgjikale (transplantimi i veshkave).

Indikacionet për trajtimin ekstrakorporal dhe kirurgjik të nefropatisë diabetike transplanti i veshkave

Me një rritje të kreatininës në serum në 8-9 mg% (600-700 μmol / l) dhe një ulje të shkallës së filtrimit glomerular< 25 мл/мин

Hemodializa ose dializa peritoneale

me një rritje të kreatininës në serum në mg% (µmol / l) dhe një ulje të shkallës së filtrimit< 10 мл/мин

Zbulimi i mikroalbuminurisë ose proteinurisë është një tregues i detyrueshëm për fillimin e trajtimit aktiv medikamentoz të DN. Për momentin, çështja e zgjedhjes së barit më efektiv që mund të ngadalësojë përparimin e procesit patologjik në veshka në DM është zgjidhur pa mëdyshje në favor të frenuesve ACE (kaptopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril, etj. .). Kjo për faktin se frenuesit ACE, duke bllokuar formimin e një vazokonstriktor të fuqishëm - angiotensin II, kanë jo vetëm një efekt të theksuar hipotensiv, por edhe një efekt mbrojtës specifik në indin renal, pavarësisht nga efekti i tyre në presionin e gjakut. Është vërtetuar se përqendrimi lokal renal i angiotenzinës II është mijëra herë më i lartë se përmbajtja e tij në plazmën e gjakut. Mekanizmat e veprimit patogjen të angiotenzinës II në indet e veshkave janë për shkak jo vetëm të veprimit të saj vazoaktiv, por edhe të aktivitetit proliferativ, prooksidant dhe protrombogjen.

Sipas rekomandimeve të fundit të OBSH-së (1999) Frenuesit ACE njihen si barna të linjës së parë të zgjedhur për trajtimin e DN. Frenuesit ACE janë në gjendje të normalizojnë hipertensionin jo vetëm sistemik, por edhe intraglomerular, i cili luan një rol të rëndësishëm në përparimin e dëmtimit të veshkave diabetike. Këto barna, duke bllokuar formimin e angiotenzinës II, sigurojnë zgjerimin e arteriolit eferent (eferent) të glomeruleve, duke ulur ndjeshëm presionin hidrostatik intraglomerular. Vetitë unike nefroprotektive të inhibitorëve ACE bëjnë të mundur përdorimin e tyre për trajtimin e fazës më të hershme të DN (faza e mikroalbuminurisë) edhe në një nivel normal të presionit sistemik të gjakut. Në pacientët diabetikë me hipertension arterial, efekti antiproteinurik i frenuesve ACE rritet nga një ulje e ndjeshme e presionit sistemik të gjakut.

Relativisht kohët e fundit, një grup i ri medikamentesh është shfaqur në tregun farmaceutik që mund të bllokojë veprimin e angiotenzinës II në nivelin e receptorëve mbi të cilët vepron ky peptid. Këto barna quhen antagonistë të receptorit të angiotenzinës. Këto përfshijnë losartan, irbesartan, valsartan, etj. Është e mundur që kombinimi i një frenuesi ACE dhe një antagonisti i receptorit të angiotenzinës, i cili lejon bllokimin e aktivitetit të sistemit renin-angiotensin, të jetë më efektivi në parandalimin e përparimit të veshkave diabetike. dëme, por kjo pyetje mbetet ende e hapur.

Aspektet ekonomike të nefropatisë diabetike.

Trajtimi i pacientëve diabetikë me sëmundje renale në fazën përfundimtare është i kushtueshëm. Në SHBA, kostoja e trajtimit të 1 pacientit në hemodializë është thsd. $ në vit. Duke përdorur të njëjtën shumë parash, është e mundur të shpenzoni:

Ekzaminimi për mikroalbuminuri (MAU) në 4000 pacientë me DM ose

Kryerja e terapisë me ACE inhibitorë për një vit në 400 pacientë me diabet në fazën e MAU, e cila në 50% të rasteve do të ndalojë plotësisht përparimin e nefropatisë.

Kryerja e terapisë me frenues ACE për një vit në 200 pacientë me diabet në fazën e proteinurisë, e cila do të ndalojë përparimin.

DN dhe kalimi i tij në fazën e CRF në 50% të pacientëve. t

NEUROPATIA DIABETIKE

Ndër ndërlikimet e vona të diabetit mellitus, neuropatia zë një vend të veçantë. Shenjat e para klinike të neuropatisë mund të shfaqen tashmë në fazat e hershme të zhvillimit të sëmundjes dhe, si rregull, shoqërohen me simptoma subjektive që ndikojnë ndjeshëm në cilësinë e jetës së pacientëve (për shembull, sindroma e dhimbjes). neuropatia mund të shkaktojë formimin e një ulçere neuropatike të këmbës, të ndikojë në natyrën e vetë rrjedhës së diabetit. si rezultat, luhatje të paparashikueshme të glicemisë pas ngrënies. Pasojë e neuropatisë autonome është humbja e aftësisë së pacientëve për të njohur hipogliceminë.

Deri më sot, rrugët patogjenetike të dëmtimit të sistemit nervor janë reduktuar në dy teori kryesore plotësuese: metabolike dhe vaskulare. Për më tepër, nëse më parë më shumë vëmendje dhe, rrjedhimisht, një pjesë më e madhe në zhvillimin e neuropatisë i atribuohej ndryshimeve vaskulare, të kombinuara në konceptin e mikroangiopatisë diabetike, sot rezultatet e një sërë studimesh dëshmojnë në favor të një marrëdhënieje të ngushtë midis ndryshimeve metabolike. dhe gjendja e qarkullimit të gjakut endoneurial.

Si shkaktar i sindromës së këmbës diabetike, përfshirë gangrenën, një rol të rëndësishëm luan polineuropa periferike ndijore dhe vegjetative.

tiya. Pacientët me këmbë të infektuara në mënyrë neuropatike përbëjnë 60-70% të të gjithë pacientëve me sindromën e këmbës diabetike.

Hiperglicemia, duke penguar në mënyrë konkurruese transportin e mioinositolit në qelizë, çon në një ulje të përqendrimit të tij ndërqelizor, i cili, së bashku me sintezën e dëmtuar të mielinës, çon në një ulje të aktivitetit të Na-K-ATPazës dhe, si rezultat, demielinimin e fibrave nervore. , humbja e aftësisë për të transmetuar një impuls nervor përgjatë fibrës dhe ngadalësimi i shpejtësisë së përcjelljes së ngacmimit nervor.

Me neuropatinë diabetike, çrregullimet e mikrocirkulacionit zhvillohen në sistemin e enëve intraneurale. Roli kryesor këtu luhet nga një rritje në formimin e produkteve përfundimtare të glikacionit, e cila është pasojë e hiperglicemisë afatgjatë me një shkelje të strukturës së murit vaskular dhe, në veçanti, membranës bazale të kapilarëve. Në të njëjtën kohë, nxitet formimi i lipoproteinave me densitet të ulët dhe grumbullimi i tyre në murin vaskular, ndodh shumimi i qelizave të muskujve të lëmuar. Një rol të caktuar i jepet edhe ndikimit të peroksidimit të lipideve, i cili rrit ndjeshëm formimin e radikaleve të lira që kanë një efekt shkatërrues në endotelin, si dhe shtypjen e sintezës së prostaciklinës, e cila ka veti vazodiluese dhe është një frenues fiziologjik. e grumbullimit të trombociteve. Klasifikimi dhe manifestimet klinike të neuropatisë diabetike Një variant i klasifikimit u propozua nga Thomas dhe Ward: ■ Polineuropatia periferike Neuropatia autonome

Nga ana e saj neuropatia periferike ndahet ne: Polineuropati simetrike Ndjesore ose sensorimotore Motorike akute ose subakute Neuropatia fokale ose polifokale Forma kraniale Neuropatia motorike proksimale Mononeuropatia e gjymtyrëve dhe trungut Format klinike të neuropatisë autonome ■ Kardiovaskulare Takikardia sinusale në qetësi Infarkt i heshtur i miokardit Hipotension ortostatik Vdekje e papritur

Gastrointestinale

Mosfunksionim i ezofagut, gastropati, ngadalësim në funksionin evakuues të stomakut, diarre diabetike, kapsllëk, mosmbajtje fekale.

Urogenital

Disfunksioni erektil. Ejakulimi retrograd (infertiliteti). Mosfunksionimi i fshikëzës.

Aftësia e dëmtuar për të njohur hipoglikeminë

Mosfunksionimi i djersitjes Djersitje e fytyrës, gjysmës së sipërme të trupit kur ha.

Anhidroza distale.

Osteoartropatia diabetike (DAO, këmba Charcot) është shkatërrim jo-infektiv i kockave dhe kyçeve të shkaktuara nga neuropatia diabetike. Ndryshe nga format tipike të osteoporozës, osteoartropatia është një lezion i indit kockor i një natyre ekskluzivisht lokale. Besohet se një formë e veçantë e neuropatisë diabetike çon në PDA me një lezion mbizotërues të fibrave nervore të mielinuara dhe sigurinë relative të atyre të pamielinuara, gjë që çon në dëmtim të tonit mikrovaskular, i cili sjell një rritje të rrjedhjes së gjakut në indin kockor. proceset patologjike shërbejnë si parakusht për shfaqjen e PDA - osteoporozës së pjesëve distale të ekstremiteteve të poshtme, e cila zvogëlon rezistencën e kockës ndaj efekteve dëmtuese. Në të njëjtën kohë, faktori dëmtues (trauma minimale gjatë ecjes, ndërhyrje kirurgjikale në këmba etj.) çon në rritjen e qarkullimit të gjakut në kockë ose dëmtim të saj dhe si rrjedhojë aktivizimin e osteoklasteve me "fillimin" e mëvonshëm të procesit të osteolizës.Ecuria e PDA ka 4 faza.

1. Faza akute. Karakterizohet me ënjtje të këmbës, hiperemi të moderuar dhe hipertermi lokale. Dhimbja dhe ethet nuk janë tipike. Në rrezet X, zbulohet osteoporoza e kockave të këmbëve, mund të jenë të pranishme mikrofrakturat.

2. Faza subakute. Fragmentimi dhe fillimi i deformimit të këmbës (zakonisht rrafshimi i harkut të këmbës). Edema dhe inflamacioni reduktohen. X-ray - fragmentimi i strukturave të kockave.

3. Kronike. Deformim i rëndë i këmbës, prania e frakturave dhe dislokimeve spontane. Funksioni i këmbës është plotësisht i dëmtuar, në raste tipike, ngarkesa në këmbë gjatë ecjes çon në deformimin e kësaj të fundit në formën e një "këmbe lëkundëse", në rastet më të rënda, këmba mund të krahasohet figurativisht me " thes me kocka”. X-ray - fragmentimi i strukturave kockore, kalcifikimi periosteal dhe paraossal.

4. Faza e komplikimeve. Mbingarkimi i seksioneve individuale të këmbës çon në formimin e defekteve ulcerative, kur ato infektohen, zhvillohet flegmona e këmbës, osteomieliti dhe gangrena.

Diagnoza bazohet në të dhënat e anamnezës (neuropatia sensorimotore diabetike afatgjatë), fotografia klinike (nëse një pacient me diabet mellitus zhvillon edemë të njëanshme të këmbës, veçanërisht me lëkurë të paprekur, është e nevojshme të përjashtohen PDA), radiologjike dhe biokimike (izoenzima e fosfatazës alkaline kockore , hidroksiprolina, fragmentet e kolagjenit, etj.) shënues. Dihet se PDA nuk zhvillohet në pacientët me çrregullime të qarkullimit të gjakut të ekstremiteteve të poshtme. Shkelja e fluksit kryesor të gjakut dhe PDA diabetike- sëmundje reciproke ekskluzive, dhe përdorimi i barnave vazoaktive përkeqëson prognozën në PDA. Mjekimi.

1. Shkarkimi i plotë i këmbës deri në zhdukjen e shenjave të inflamacionit, veshja e një ortoze, e më pas e këpucëve ortopedike (e detyrueshme).

2. Në fazën akute është e mundur të përdoren barna që pengojnë procesin e resorbimit të kockave (ksidifon, fosfamax, klodronat, kalcitonin).

3. Barnat që stimulojnë zhvillimin e indit kockor (metabolitët aktivë të vitaminës D3), steroidet anabolike, preparatet e kalciumit.

4. Agjentët ndihmës (NSAIDs, fashimi elastik i gjymtyrëve, diuretikët) përdoren për të reduktuar ënjtjen.

5. Në rast të ulçerës terapi me antibiotikë.

SINDROMI I KËMBËS SË DIABETIT

Sindroma e këmbës diabetike kombinon ndryshimet patologjike në sistemin nervor periferik, shtratin arterial dhe mikroqarkullues, aparatin osteoartikular, të cilat përbëjnë një kërcënim të drejtpërdrejtë për zhvillimin e proceseve nekrotike ulceroze dhe gangrenën e këmbës.

Pavarësisht nga një sasi e mjaftueshme informacioni mbi patogjenezën, diagnozën, metodat e trajtimit dhe parandalimit të komplikimeve të DM, të dhënat për incidencën dhe rezultatin e lezioneve të ekstremiteteve të poshtme janë ende zhgënjyese. Rezultatet e studimeve epidemiologjike të kryera në vende të ndryshme tregojnë se në strukturën e të gjitha amputimeve të ekstremiteteve të poshtme të një natyre jo traumatike, pacientët me diabet përbëjnë 50-75%.

Në patogjenezën e zhvillimit të sindromës së këmbës diabetike, vendin kryesor e zënë tre faktorë kryesorë: neuropatia;

■ dëmtimi i arterieve të ekstremiteteve të poshtme;

■ infeksion.

Faktori i fundit, si rregull, është shoqërues në lidhje me dy të parët. Bazuar në mbizotërimin e ndryshimeve neuropatike ose çrregullimeve të qarkullimit periferik të gjakut, dallohen dy forma kryesore klinike të sindromës së këmbës diabetike:

neuropatike; ■ ishemike.

Së bashku me dy format kryesore të dëmtimit të ekstremiteteve të poshtme në diabetin mellitus, dallohet edhe një e treta:

te perziera (neuro-ishemike).

Me formë neuropatike ka demtim te sistemit nervor somatik dhe autonom me segmente arteriale te paprekura te ekstremiteteve te poshtme. Neuropatia mund të çojë në tre llojet e mëposhtme të lezioneve të këmbës:

■ Ulçera neuropatike;

osteoartropatia (me zhvillimin e mëvonshëm të kyçit të Charcot); edemë neuropatike.

Neuropatia sensorimotore afatgjatë çon në një deformim karakteristik të këmbës, i cili pengon pozicionin e saj normal gjatë ecjes dhe qëndrimit në këmbë. Ky deformim, i shkaktuar nga një çekuilibër midis fleksorëve dhe ekstensorët, çon në fryrje të kokave të kockave metatarsal, formimin e zonave të veçanta në sipërfaqen shputore të këmbës, duke përjetuar presion të tepërt të ngarkesës. Presioni i vazhdueshëm në këto zona rezulton në te autoliza inflamatore e indeve të buta dhe formimi i ulçerës. Kjo është arsyeja e lokalizimit më të shpeshtë të ulcerave në zonë projeksionet kokat e kockave metatarsale në shputën. Zvogëlimi i ndjeshmërisë ndaj dhimbjes dhe ndjenja artikulare çon në faktin se formimi i një ulçere kalon pa u vënë re nga pacienti. Shpesh, për shkak të ndjeshmërisë së reduktuar, pacientët janë të privuar nga mbrojtja nga efektet e ndryshme dëmtuese të mjedisit të jashtëm, si temperaturat e larta ose rrezet ultravjollcë.

Mosfunksionimi autonom shpesh shoqëron neuropatinë somatike, e karakterizuar nga një ulje ose mungesë e plotë e funksionit të djersitjes (lëkurë e thatë, e holluar). Pasoja e neuropatisë autonome, e cila mund të karakterizohet si autosimpatektomi, është kalcifikimi i mediave të arterieve, që shpesh quhet skleroza e Menckeberg-ut. Neuropatia autonome çon në rritjen e qarkullimit të gjakut në enët sipërfaqësore të lëkurës, gjë që shkakton rritje të temperaturës së lëkurës së këmbëve, rritje të furnizimit me gjak dhe konturim të venave të lëkurës, edhe në pozicionin horizontal të pacientit. Këto ndryshime janë pasojë e formimit të shanteve arteriovenoze, përmes të cilave gjaku arterial, duke anashkaluar rrjetin kapilar, shkarkohet në shtratin venoz, duke çuar në një ulje faktike të fluksit të gjakut kapilar. Temperatura e ngritur e lëkurës së këmbës tregon praninë e një procesi aktiv të osteoartropatisë dhe jo gjendjen e rrjedhjes së gjakut periferik.

Shumë shpesh, formimi i një lezioni ulceroz ndodh për shkak të zgjedhjes së gabuar të këpucëve. Siç u përmend më lart, neuropatia sensorimotore çon në një deformim karakteristik të këmbës. Nga ana tjetër vihet re prania e edemës neuropatike (akumulimi i lëngjeve në indet e ekstremiteteve të poshtme të shoqëruar me neuropati). Shkaqet e edemës neuropatike nuk janë sqaruar plotësisht, megjithatë, mund të supozohet se ato janë rezultat i çrregullimeve në sistemin nervor autonom, formimit të shumë shanteve arteriovenoze dhe shkeljes së presionit hidrodinamik në mikrovaskulaturë. Kështu, këmba e pacientit ndryshon jo vetëm formën, por edhe madhësinë. Në të njëjtën kohë, këpucët zgjidhen nga pacientët në bazë të njohurive për madhësitë e tyre të mëparshme dhe merren parasysh një ose dy matje. Ndjeshmëria e reduktuar nuk i lejon pacientit të zbulojë me kohë shqetësimin e këpucëve të reja dhe, si rezultat, çon në formimin e gërvishtjeve dhe ulcerave.

Këmbët e pacientëve mund të ekspozohen ndaj faktorëve të ndryshëm dëmtues. Për shkak të rritjes së pragut të ndjeshmërisë, pacientët mund të mos i ndiejnë efektet e temperaturës së lartë, për shembull, një djegie në pjesën e pasme të këmbës kur bëjnë banja dielli, ose në sipërfaqen plantare të këmbës kur ecin zbathur në rërë të nxehtë. Nga faktorët kimikë duhet theksuar efekti dëmtues i pomadave keratolitike që përmbajnë acid salicilik, i cili mund të çojë në formimin e ulçerës.

Defekti ulceroz shpesh infektohet me stafilokokë, streptokokë, ko-libaktere. Shpesh ka një shtim të mikroflorës anaerobe. Një lezion i infektuar i këmbës mund të shoqërohet me formimin e gazit në indet e buta, i cili zbulohet si me palpim ashtu edhe me rreze x. Kjo gjendje zakonisht shoqërohet me hipertermi, leukocitozë. Në raste të tilla është e nevojshme ndërhyrja urgjente kirurgjikale me nekrektomi, caktimi i terapisë adekuate me antibiotikë dhe monitorimi i kujdesshëm i glicemisë.

Forma ishemike zhvillohet si rezultat i lezioneve aterosklerotike të arterieve të ekstremiteteve të poshtme, gjë që çon në ndërprerjen e rrjedhës kryesore të gjakut. Mund të ketë edhe ndryshime neuropatike. Forma ishemike karakterizohet nga simptoma dhimbjeje, zakonisht dhimbje në pushim. Në të njëjtën kohë, një lehtësim ndodh kur pacienti ndryshon pozicionin e trupit, për shembull, kur jep një pozicion të ngritur në fund të kokës së shtratit ose kur i var këmbët nga shtrati. Për të lehtësuar simptomat e dhimbjes, ndonjëherë kryhet simpatektomia lumbare, por nuk vërehet përmirësim në hemodinamikën e ekstremiteteve të poshtme.

Nga jashtë, lëkura e këmbëve mund të jetë e zbehtë ose cianotike, ose të ketë një nuancë rozë-të kuqe për shkak të zgjerimit të sipërfaqes.

shtyllat në përgjigje të ishemisë. Në ndryshim nga forma neuronatike, këmbët janë të ftohta në formën ishemike të lezionit. Defektet ulcerative shfaqen në formën e nekrozës ac-rale (majet e gishtave, sipërfaqja margjinale e thembrave). Faktorët provokues përsa i përket shfaqjes së defekteve ulceroze janë: veshja e këpucëve të ngushta, prania e deformimit, ënjtja e këmbës. Shpesh, një infeksion dytësor, aerobik dhe anaerobik, bashkohet. Shkaku i rrjedhjes së gjakut të dëmtuar është zhvillimi i aterosklerozës fshirëse të arteries së ekstremiteteve të poshtme. Në të njëjtën kohë, ekziston një tendencë e qartë për një lezion të përgjithësuar të arterieve të kalibrit të mesëm dhe të vogël. Pacientët me diabet zhvillojnë ndryshime aterosklerotike shumë më shpesh sesa në popullatën e përgjithshme.

SHENJAT DHE SIMPTOMAT KARAKTERISTIKE QË NDODHEN NË MAKROANGIOPATI GJUMTYRI I POSHTËM

1. Claudikacion intermitent

2. Këmba e ftohtë në prekje

3. Dhimbjet e natës

4. Dhimbje në pushim

5. Nuk ka puls

6. Zbehje e gjymtyrëve në pozicion të ngritur

7. Mbushje e vonuar e venave me një pozicion paraprak të ngritur të gjymtyrës

8. Rubeoza e lëkurës në kombinim me petekitë

9. Atrofia e indit dhjamor nënlëkuror 10. Prania e nekrozës akrale

11. Diagnoza e gangrenës.

Detyrat kryesore të masave diagnostikuese janë përcaktimi i formës klinike të sindromës së këmbës diabetike, ashpërsisë së neuropatisë dhe/ose ishemisë, thellësisë së lezioneve ulceroze, vlerësimit të gjendjes së strukturave kockore dhe identifikimit të florës patogjene në ulçera.

Diagnoza e lezioneve të këmbës tek pacientët me diabet bazohet në parimet e mëposhtme:

■ marrja e kujdesshme e historisë,

■ ekzaminimi i këmbëve,

Vlerësimi i gjendjes së qarkullimit të gjakut arterial,

X-ray e këmbëve dhe nyjeve të kyçit të këmbës, ekzaminim bakteriologjik i shkarkimit të plagës.

Kohëzgjatja e sëmundjes, lloji i diabetit, trajtimi që kryhet, prania e simptomave të neuropatisë tek pacienti në momentin e ekzaminimit ose më herët (dhimbje therëse ose djegëse në këmbë, ngërçe në muskujt e viçit, mpirje, parestezi) çështje.

Një histori ulçerash ose amputimesh është një shenjë e rëndësishme prognostike për zhvillimin e lezioneve të reja të këmbës. Me komplikime të tjera të vonshme të diabetit (retinopati dhe nefropati, veçanërisht në fazën terminale), ekziston një probabilitet i lartë për të zhvilluar një ulçerë. Është e nevojshme të përcaktohet ndërgjegjësimi i pacientit për mundësinë e dëmtimit të këmbës në diabet, shkaqet e tij dhe masat parandaluese. Bazuar në të dhënat anamnestike, mund të merret hapi i parë në diagnostikimin diferencial të formave neuropatike dhe ishemike të sindromës së këmbës diabetike.

Ankesa për klaudikacion intermitent është një shenjë karakteristike e makroangiopatisë. Kjo merr parasysh kohën e shfaqjes së dhimbjes, distancën që kalon pacienti para fillimit të dhimbjes së parë, praninë e dhimbjes në pushim. Ndryshe nga dhimbja ishemike, e cila mund të ndodhë edhe gjatë natës, dhimbja e ndërmjetësuar në mënyrë neuropatike lehtësohet duke ecur. Dhimbjet ishemike lehtësohen disi duke i varur këmbët buzë krevatit.

Ekzaminimi i këmbësështë metoda më e thjeshtë dhe më efektive për zbulimin e lezioneve në këmbë. Është e rëndësishme t'i kushtoni vëmendje shenjave të mëposhtme:

1. ngjyra e ekstremiteteve: e kuqe (me edemë neuropatike ose artropati Charcot), e zbehtë, cidotike (me ishemi), rozë në kombinim me simptoma dhimbjeje dhe mungesë pulsimesh (ishemi e rëndë);

2. deformimet: gishtat në formë çekiçi, grepi, hallux valgus, hallux varus, vitet e dalë të kockave metatarzale të këmbës, artropatia Charcot;

3. edemë: bilaterale - neuropatike, si pasojë e dështimit të zemrës ose veshkave; i njëanshëm - me një lezion të infektuar ose artropati të Charcot;

4. gjendja e thonjve: atrofike me neuropati dhe ishemi, çngjyrosje në prani të infeksionit mykotik;

5. hiperkeratoza: veçanërisht e theksuar në zonat e këmbës që përjetojnë presion të tepruar në neuropati, për shembull, në projeksionin e kokave të kockave metatarsal;

6. Demtimet ulcerative: ne format neuropatike - ne taban, ne ishemike - formohen ne forme nekroze akrale;

7. pulsimi: pulsimi në arteriet tibiale dorsale dhe të pasme të këmbës është i reduktuar ose mungon në të dy gjymtyrët në formë ishemike dhe normal në formë neuropatike;

8. gjendja e lëkurës: lëkurë e thatë e hollë me neuropati.

Vlerësimi i gjendjes neurologjike. Ekzaminimi neurologjik përfshin studimin e ndjeshmërisë ndaj dridhjeve duke përdorur një të diplomuar

pirun akordimi. Pragu i ndjeshmërisë ndaj dridhjeve rritet me moshën, prandaj është i nevojshëm korrigjimi i moshës ose krahasimi i rezultateve me një normogram. Për lezionet neuropatike, është karakteristikë një rritje në pragun e ndjeshmërisë vibruese, e cila korrespondon me një ulje të treguesve në shkallën e pirunit akordues nën 3.0 njësi konvencionale; për lezionet ishemike, treguesit korrespondojnë me normën e moshës. Përcaktimi i ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, prekjes dhe temperaturës sipas metodave standarde.

Vlerësimi i gjendjes së qarkullimit të gjakut arterial. Metodat jo-invazive më të përdorura për vlerësimin e gjendjes së fluksit të gjakut periferik janë rometria Doppler, Dopplerografia (lejon vlerësimin e nivelit të stenozës ose trombozës, si dhe shtrirjen e saj); presioni sistolik matet në arteriet e kofshës, këmbës dhe këmbës, niveli i mbylljes përcaktohet nga gradienti i presionit. Treguesit e indeksit të kyçit të këmbës-brachial (raporti i presionit sistolik në arterien e këmbës dhe presionit sistolik në arterien brachiale) pasqyrojnë shkallën e reduktimit të rrjedhjes së gjakut arterial.

X-ray e këmbëve dhe nyjet e kyçit të këmbës. Kjo metodë ju lejon të identifikoni shenjat e osteoartropatisë diabetike, të diagnostikoni fraktura spontane të kockave të vogla të këmbës, të dyshoni për praninë e osteomielitit, të përjashtoni ose konfirmoni zhvillimin e gangrenës së gazit.

Hulumtimi bakteriologjik defekti i plagës së shkëputur është i një rëndësie të madhe për zgjedhjen e terapisë adekuate me antibiotikë.

Diagnoza diferenciale.

Shpesh ekziston nevoja për të bërë dallimin midis dhimbjes neuropatike dhe ishemike që shfaqet gjatë natës ose në pushim. Dhimbjet neuropatike edhe me një ngarkesë të lehtë fizike në këmbë dobësohen, ndërsa me ishemi rëndohen. Pacientët me makroangiopati vërejnë një lehtësim të dhimbjes me pozicione të caktuara të këmbëve, kur i ulin ato nga shtrati, kështu që shpesh duhet të flenë ulur. Reduktimi i dhimbjes shpjegohet me një përmirësim relativ të furnizimit me gjak që shoqërohet me një rritje të fluksit të gjakut për shkak të formimit të shanteve arteriovenoze, për shkak të uljes ose humbjes së plotë të tonit vaskular simpatik. Kjo shpjegon gjithashtu lehtësimin e përkohshëm të simptomave të dhimbjes në pacientët me aterosklerozë obliterans.

roskleroza gjatë simpatektomisë. Duhet theksuar se simpatektomia nuk çon në një restaurim të ndjeshëm të fluksit të zvogëluar të gjakut dhe një ulje të shkallës së ishemisë, por përkeqëson manifestimet e neuropatisë autonome, duke rezultuar në zhvillimin e këmbës së Charcot.

Diagnoza diferenciale e formave të këmbës diabetike

neuropatike

Ishemike

■ Prania e ulçerave në histori, amputime të gishtave të këmbës, deformime të këmbës, gishtave, pllakave të thonjve. Ecuria e zgjatur e sëmundjes Abuzimi me alkoolin Lëkura e thatë, zona me hiperkeratozë në zonat me presion të tepërt të ngarkesës ■ Deformimi i këmbëve, gishtave, nyjeve të kyçit - specifike, edemë dypalëshe Pulsimi në arteriet e këmbëve ruhet në të dy anët ■ Defektet ulcerative në pikat e presionit të tepërt të ngarkesës, pa dhimbje Mungesa e simptomave subjektive

■ Një histori sëmundjesh kardiovaskulare, lezione aterosklerotike të enëve cerebrale. Hipertensioni dhe/ose dislipidemia. Abuzimi me duhanin ■ Ngjyra e lëkurës - e zbehtë ose cianotike, atrofike, shpesh e plasaritur ■ Deformimi i gishtërinjve, këmbët nuk janë specifike Pulsimi në arteriet e këmbëve është i reduktuar ose mungon ■ Nekroza akrale, klaudikacion intermitent me dhimbje të theksuar

Kushtet me të cilat duhet të bëhet diagnoza diferenciale në prani të dhimbjes gjatë ecjes: artrit, dhimbje muskulore, dhimbje neuropatike, dhimbje radikulare, ngjeshje e rrënjës kurrizore, anemi, miksedemë, tromboflebitis.

Terapia konservative e kryer në kohë dhe në mënyrë adekuate e formës së infektuar neuropatike të lezioneve të këmbës lejon shmangien e ndërhyrjes kirurgjikale në 95% të rasteve. Trajtimi i një këmbë të infektuar neuropatike përfshin komponentët kryesorë të mëposhtëm: 1.Optimizimi kontrollin metabolik.

Për të siguruar kushte të favorshme për shërim, është e rëndësishme të arrihet një gjendje kompensimi për metabolizmin e karbohidrateve. Bëhet terapi intensive me insulinë. Nevoja e trupit për insulinë mund të rritet ndjeshëm për shkak të

prania e një procesi infektiv-inflamator dhe temperatura e lartë, prandaj, kjo kërkon një rritje përkatëse të dozës së insulinës së administruar. Pacientët me diabet tip 2 që trajtohen me barna hipoglikemike orale, në prani të ulcerave neuropatike jo shëruese ose dhimbjeve të forta, rekomandohet kalimi në terapi me insulinë.

2. Shkarkimi i zonës së prekur.

Paqe e plotë dhe shkarkimi i këmbës mund të çojë në shërimin brenda disa javësh edhe pas viteve të ulcerave ekzistuese. Në këtë rast, mund të përdoren si karrige me rrota, paterica dhe këpucë speciale për shkarkim.

3. Trajtimi lokal i plagës.

Trajtimi lokal i plagës përfshin heqjen e indit nekrotik, trajtimin e skajeve të ulçerës dhe sigurimin e asepsis në sipërfaqen e plagës dhe në zonat e afërta të këmbës. Solucionet nuk duhet të kenë veti ngjyruese (jod), pasi është e vështirë të gjykohet dinamika e procesit inflamator nga lëkura e ngjyrosur rreth plagës. Veshjet duhet të sigurojnë lagështi të mjaftueshme brenda plagës, për këtë qëllim përdoren veshje me hidrogel; kanë hidrofilitet të mjaftueshëm; të sigurojë shkëmbim të papenguar të gazit, të jetë atraumatik për defektin e plagës, veçanërisht kur heq fashën; të jetë i papërshkueshëm nga bakteret. Zgjedhja e veshjeve është bërë në në varësi të fazës së ecurisë së procesit të plagës /. Heqja e zonave të hiperkeratozës.

Nëse ka zona të hiperkeratozës, është e nevojshme t'i hiqni ato në kohën e duhur me një bisturi me një teh të shkurtuar. Kjo procedurë kryhet nga personeli mjekësor i trajnuar posaçërisht. Në disa raste, pas heqjes së misrit, konstatohet një ulçerë.

6. Përzgjedhja e saktë dhe veshur me këpucë të veçanta.

7. Terapia me antibiotikë.

Në prani të një lezioni infektiv të indeve të buta të këmbës, terapia me antibiotikë është e nevojshme. Lloji, doza e barit dhe kohëzgjatja e trajtimit përcaktohen në bazë të të dhënave të ekzaminimit bakteriologjik të mikroflorës së rrjedhjes së plagës, ashpërsisë së procesit dhe shkallës së shërimit të ulçerës.

Kur nuk është e mundur të merren shpejt rezultatet e studimit, terapia me antibiotikë përshkruhet menjëherë me barna me spektër të gjerë. Grupet kryesore të barnave antibakteriale dhe kombinimet e mundshme që përdoren në trajtimin e pacientëve me forma të infektuara të lezioneve të këmbës: grupi i penicilinës, grupi i ampicilinës, grupi i penicilinave rezistente ndaj penicilinazës; një grup penicilinash me spektër të gjerë; cefalosporinat, aminoglikozidet gentamicina, kanamicina; makrolidet, eritromicina, klaritromicina, azitromicina, roksitromicina, linkomicina, klindamicina; kinolone, ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin.

Trajtimi i formës jokimike të sindromës së këmbës diabetike

1. Përdorimi i metodave konservative të terapisë (shih më lart).

2. Lehtësim i dukurive të ishemisë kritike të shputës;

Terapia me ilaçe që synon përmirësimin e makro- dhe mikrohemodinamikës së gjymtyrëve të prekur është një kombinim i solucioneve reologjike (reopolyglucin, rheomacrodex) me agjentë antitrombocitar (kurantil, trental) dhe antispazmatikë (papaverine, no-shpa). Kursi i trajtimit është 7-10 ditë. Nëse ka një përmirësim klinik, i manifestuar në lehtësimin e dhimbjes dhe një përmirësim të statusit lokal të ulçerës (shfaqja e granulimeve aktive dhe epitelizimi margjinal), mund të vazhdoni terapinë konservative standarde për 7-10 ditë të tjera, e ndjekur nga një kaloni në përgatitjet e tabletave.

Trajtimi më efektiv për pacientët me DS ishemike është administrimi intravenoz i prostaglandinës E1 (vazaprostan). Ilaçi administrohet në një dozë prej 60 mg / ditë për? 250 ml kripë për 10-14 ditë. Nëse është e nevojshme, kursi i terapisë me vazaprostan mund të vazhdohet deri në 28 ditë deri në lehtësimin e plotë të dukurive të ishemisë kritike. Nëse dukuritë e ishemisë kritike ndalen nga kursi parësor, atëherë pacienti transferohet në terapi standarde antitrombocitare.

Me joefektivitetin e terapisë konservative të vazhdueshme, shtrohet pyetja për mundësinë e kryerjes së një operacioni rindërtues kirurgjik. Zgjedhja e metodës së rindërtimit varet nga niveli dhe lloji i lezionit:

a) angioplastika transluminale perkutane;-

b) trombobarterektomia;

c) shuntimi i venave distale in situ.

gangrenë diabetike. Me lezione purulente-nekrotike të gjera bëhet amputimi, ndërsa më të favorshmet për rehabilitimin pas amputimit janë amputimet në nivelin e të tretës së poshtme të këmbës. Çështjet e rehabilitimit pas amputimit zgjidhen nga kirurgët ortopedë. Në të ardhmen proteza dhe përzgjedhja e këpucëve ortopedike kanë një rëndësi të madhe.

Aspektet ekonomike.

Kostoja e drejtpërdrejtë e një amputimi të një gjymtyre në një pacient me diabet (sipas grupit për studimin e ekonomisë së diabetit, 1999) është 60 mijë rubla. Për krahasim: niveli i shpenzimeve për edukimin e 1 pacientit është 2000 rubla, hapja e një zyre për këmbët diabetike është 15-20 mijë rubla. Funksionimi i një zyre "këmbë diabetike" për 1 vit me mundësinë e ofrimit të ndihmës mjekësore dhe diagnostike për 1500 pacientë është 40 mijë rubla.

MINISTRIA E SHËNDETËSISË E FEDERATES RUSE

Universiteti Shtetëror Mjekësor Irkutsk

L. Yu. Khamnueva, L. S. Andreeva, O. V. Shagun

KOMPLIKIMET E DIABETIT:

PATOGJENEZA, KLASIFIKIMI, KLINIKA, DIAGNOZA, TRAJTIMI, PARANDALIMI

Tutorial

Në diabetin, ekzistojnë dy grupe komplikimesh: akute dhe kronike. Komplikimet akute të DM zhvillohen brenda orëve ose ditëve, ndërlikimet kronike brenda disa muajve, por më shpesh viteve apo edhe dekadave. Prandaj, komplikimet kronike të diabetit quhen edhe “të vona”.

Komplikimet akute të diabetit mellitus.

Komplikimet akute të diabetit përfshijnë koma ketoacidotike, hiperosmolar (hiperglicemike) dhe koma me acid laktik. Koma hipoglikemike, e cila mund të komplikojë terapinë hipoglikemike për diabetin, konsiderohet veçmas. Shenjat laboratorike të komës diabetike janë dhënë në tabelë. 6.

Koma ketoacidotike zë vendin e parë në prevalencë midis komplikimeve akute të sëmundjeve endokrine dhe është tipike për diabetin e tipit 1. Vdekshmëria në këtë koma arrin në 6-10%, dhe te fëmijët me diabet të tipit 1 është shkaku më i zakonshëm i vdekjes. Përparimi i shpejtë i mungesës së insulinës çon në zhvillimin e koma.

Faktorët predispozues janë:

përshkrimi i dozave shumë të ulëta të insulinës gjatë trajtimit;

shkelje e regjimit të terapisë me insulinë (injeksione të munguara, përgatitje e skaduar e insulinës);

një rritje e mprehtë e nevojës për insulinë, e cila ndodh me sëmundje infektive, lëndime dhe operacione, stres, çrregullime endokrine shoqëruese me hiperprodhim të hormoneve kundërinsulare (tirotoksikoza, akromegalia, feokromocitoma, sëmundja e Cushing), shtatzënia;

Mekanizmat e dëmtimit në koma ketoacidotike e shoqëruar me intoksikim me trupa keton, acidozë metabolike, hipovolemi, hipoksi dhe dehidrim të qelizave.

Trupat e ketonit, veçanërisht acetoni, ndërveprojnë në mënyrë aktive me përbërësit lipidikë të membranave qelizore dhe gjithashtu pengojnë funksionimin normal të shumë enzimave ndërqelizore. Në veçanti, preken strukturat e SNQ të pasura me fosfolipide.

Në raste të rënda, hipovolemia çon në një ulje të qarkullimit të gjakut në veshka, e cila shoqërohet me një dobësim të filtrimit glomerular dhe një rënie të diurezës (oliguria). Kjo sjell një rritje të azotemisë dhe një përkeqësim të acidozës për shkak të një dobësimi të ekskretimit të produkteve të mbeturinave azotike dhe joneve të sekretuara H + nga veshkat. Azotemia dhe acidoza shkaktojnë shqetësime në të gjitha sistemet e organeve, ndërsa kërcënimi më i madh për jetën lidhet me shtypjen e funksioneve të sistemit nervor qendror që rregullojnë qarkullimin e gjakut dhe frymëmarrjen.

Simptomat e ketoacidozës janë humbja e oreksit, nauze, të vjella, dhimbje barku, pastaj turbullim i shikimit, trullosja dhe humbja e vetëdijes, frenimi i reflekseve, rënia e presionit të gjakut, shfaqja e frymëmarrjes Kussmaul (e rrallë, e thellë, e zhurmshme), simptomat e dehidrimit (ulje në turgorin e indeve, kokërdhat e butë të syrit), erë frutash (me një përzierje të dukshme të acetonit) erë e ajrit të nxjerrë.

Shenjat laboratorike të komës ketoacidotike janë dhënë në tabelë. 6. Hiperglicemia është e rëndësishme, por jo maksimale, një rritje e trupave ketonikë dhe acidozës. Karakteristike janë edhe hiperlipidemia dhe hiperkolesterolemia, që tregojnë lipolizë aktive.

Koma hiperosmolare (hiperglicemike). më e zakonshme tek njerëzit e moshuar me diabet të tipit 2 të butë deri në mesatar. Në 30% të pacientëve është manifestimi i parë i DM2, d.m.th. në pothuajse 1/3 e pacientëve me koma hiperosmolare, diagnoza e diabetit vendoset për herë të parë vetëm në momentin e zhvillimit të komës. Kjo çon në faktin se vdekshmëria në koma hiperosmolare arrin në 30%, ndërsa në rastin e komës "më të pritshme" ketoacidotike tek personat e vëzhguar për diabetin e tipit 1, vdekshmëria nuk është më shumë se 10%, d.m.th. 3 herë më pak.

Shkaku i koma hiperosmolar- shkaktuar nga rezistenca ndaj insulinës, mungesa relative e insulinës, sasia e së cilës në trup është e mjaftueshme për të parandaluar proceset e lipolizës dhe ketogjenezës së shtuar, por jo e mjaftueshme për të luftuar hipergliceminë në rritje. Më shpesh, koma shfaqet si rezultat i rritjes së nevojës për insulinë për shkak të rritjes së veprimit të hormoneve endogjene kontra-insulare në kushtet e një "përgjigjeje të fazës akute" në zhvillim (sëmundje infektive, lëndime dhe operacione mekanike, djegie. dhe ngrica, pankreatiti akut, infarkti i miokardit etj.) ose me çrregullime endokrine shoqëruese (tirotoksikoza, akromegalia, feokromocitoma, sëmundja e Cushing).

Rastet e zhvillimit të komës hiperosmolare përshkruhen kur është e pamundur të shuash etjen në pacientët e moshuar të vetmuar të shtrirë në shtrat, si dhe kur përdoren solucione të përqendruara të glukozës (të përshkruara për ushqim parenteral) në individë me diabet fillimisht të panjohur.

Mekanizmat e dëmtimit në koma hiperosmolare shoqërohen me dehidratim të të gjitha indeve për shkak të hiperosmolalitetit të plazmës së gjakut (>350 mosmol/kg) në sfondin e hiperglicemisë së theksuar (>40 mmol/l) dhe uljes së vëllimit të gjakut.

Dehidratimi i strukturave të trurit me një rënie të mprehtë të presionit intrakranial çon në një depresion të përgjithshëm të sistemit nervor qendror, i cili manifestohet në formën e çrregullimeve neurologjike, një çrregullim në rritje të vetëdijes, duke u kthyer në humbjen e tij, d.m.th. në koma. Çrregullimet e hemokoagulimit të shoqëruara me hipovolemi mund të provokojnë zhvillimin e trombozës DIC, arteriale (infarkt miokardi, goditje në tru) dhe venoze (veçanërisht shpesh në pellgun e venës kava të poshtme).

Simptomat e koma hyperosmolar. Etja, poliuria, polidipsia, humbja e peshës dhe dobësia rriten gjatë disa ditëve ose javëve. Mekanizmi i këtyre simptomave është i njëjtë si në koma ketoacidotike dhe shoqërohet me hiperglicemi, diurezë osmotike, dehidrim progresiv dhe humbje të elektroliteve. Megjithatë, dehidrimi në koma hiperosmolare arrin një shkallë shumë më të madhe dhe për këtë arsye çrregullimet kardiovaskulare të shkaktuara nga hipovolemia tek këta pacientë janë më të theksuara. karakteristike shenja laboratorike: përqendrim shumë i lartë i glukozës dhe osmolalitet plazmatik, pa ketoacidozë, pH normal.

Koma laktike.

Në formën e saj të pastër, koma laktacidemike në diabet është shumë më pak e zakonshme sesa ketoacidoza dhe koma hiperosmolar. Akumulimi i laktatit në një sasi që tejkalon aftësinë e trupit për ta përdorur atë në mëlçi dhe veshka (më shumë se 3400 mmol/ditë) çon në acidozë laktike, në të cilën përmbajtja e acidit laktik rritet në 2 mmol/l ose më shumë.

Faktorët predispozues për koma laktacidemike:

çdo gjendje e shoqëruar me hipoksi të rëndë të indeve - shoku, humbje gjaku, dështim i rëndë i zemrës dhe mushkërive. Në të njëjtën kohë, glikoliza aktivizohet kompensuese, duke çuar në akumulimin e acidit laktik;

dëmtime të rënda të mëlçisë dhe veshkave, d.m.th. organet në të cilat metabolizohet acidi laktik;

çdo gjendje që shkakton acidozë me vlera të pH<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Shumë sëmundje pa trajtim përparojnë dhe shkaktojnë ndryshime në funksionimin e të gjithë organizmit. Komplikimet janë veçanërisht të rrezikshme te njerëzit me diabet mellitus. Çrregullimet metabolike çojnë në dështimin e veshkave dhe zhvillimin e sëmundjeve të tjera të rrezikshme.

Pse zhvillohen komplikimet në diabet

Shkaqet e shfaqjes së sëmundjeve shoqëruese varen nga lloji i sëmundjes. Në diabetin e tipit 1, komplikimet zhvillohen kur pacienti nuk injekton insulinë në kohën e duhur.

Pacienti thjesht mund të devijojë sistematikisht nga orari i injektimit, gjë që do të çojë në shfaqjen e sëmundjeve shoqëruese.

Mekanizmi i zhvillimit të komplikimeve:

1. Sasia e insulinës në gjak zvogëlohet, dhe glukoza - rritet.
2. Ekziston një ndjenjë e fortë etjeje, poliuri (rritje e vëllimit të urinës).
3. Përqendrimi i acideve yndyrore në gjak rritet për shkak të lipolizës masive (shpërbërjes së yndyrës).
4. Të gjitha proceset anabolike ngadalësohen, indet nuk janë më në gjendje të sigurojnë ndarjen e trupave të ketonit (acetoni i prodhuar në mëlçi).
5. Organizmi bëhet i dehur.

Në diabetin mellitus të tipit II (jo i varur nga insulina), problemet lindin për faktin se pacientët nuk duan të ndjekin një dietë dhe nuk marrin ilaçe hipoglikemike. Korrigjimi i të ushqyerit kërkohet në trajtimin e hiperglicemisë kronike (një tepricë e sheqerit në gjak) dhe rezistencës ndaj insulinës (ndjeshmëria e reduktuar e qelizave të varura nga insulina ndaj veprimit të insulinës).

Komplikimet e diabetit të tipit 2 ndodhin si më poshtë:

1. Niveli i glukozës në gjak gradualisht rritet.
2. Për shkak të sheqerit të tepërt, puna e organeve të brendshme fillon të përkeqësohet.
3. Zhvillohet hiperglicemia ndërqelizore, e cila çon në neurotoksicitet të glukozës (mosfunksionim të sistemit nervor) dhe sëmundje të tjera.

Faktorët që rrisin rrezikun e komplikimeve

Gjendja e pacientit rrallë përkeqësohet pa asnjë arsye. Faktorët që rrisin rrezikun e komplikimeve në diabet:

• predispozicion gjenetik. Rreziku i zhvillimit të komplikimeve te një pacient rritet me 5-6 herë nëse njëri nga prindërit e tij vuante nga diabeti i rëndë.
• Pesha e tepërt. Kjo është veçanërisht e rrezikshme në sëmundjen e tipit 2. Shkelja e rregullt e dietës çon në një rritje të yndyrës në trup. Receptorët specifikë qelizorë nuk mund të ndërveprojnë më në mënyrë aktive me insulinën dhe me kalimin e kohës numri i tyre në inde zvogëlohet.
• Konsumimi i alkoolit. Njerëzit me të gjitha format e diabetit do të duhet të heqin dorë nga alkooli, sepse. shkakton hipoglicemi, zvogëlon tonin vaskular.
• Dështimi i dietës. Në diabetin e tipit 2, është e ndaluar të hahen fruta të ëmbla dhe ushqime që përmbajnë karbohidrate të shpejta dhe yndyrna trans (akullore, çokollatë, margarinë, etj.). Me çdo lloj sëmundjeje, nuk mund të hani ushqim të shpejtë. Diabetët me "insulinë" duhet të përjashtojnë plotësisht ëmbëlsirat nga dieta. Nëse nuk respektohet dieta, niveli i sheqerit do të rritet dhe do të bjerë ndjeshëm.
• Mungesa e aktivitetit fizik. Neglizhimi i ushtrimeve dhe ushtrimeve të fizioterapisë çon në një ngadalësim të metabolizmit. Produktet e kalbjes qëndrojnë në trup për një kohë të gjatë dhe e helmojnë atë.
• Sëmundjet kronike kardiovaskulare. Me hipertension, sëmundje koronare të zemrës, aterosklerozë, ndjeshmëria e indeve ndaj insulinës zvogëlohet.
• Stresi, stresi i fortë psiko-emocional. Adrenalina, noadrenalina, glukokortikoidet ndikojnë keq në punën e pankreasit dhe prodhimin e insulinës.
• Shtatzënia. Indet e trupit femëror thithin më pak insulinën e tyre për shkak të prodhimit aktiv të hormoneve.

Komplikimet akute të diabetit

Këto gjendje janë të rrezikshme sepse zhvillohen shpejt dhe papritur, mund të çojnë në vdekjen e pacientit, shoqërohen me çrregullime të rënda metabolike. Komplikimet akute përfshijnë:

• forma të ndryshme të hiperglicemisë;
• hipoglicemia.

Kushtet hiperglicemike

Sasi të mëdha të glukozës në gjak mund të vrasin një person me diabet. Kushtet hiperglicemike sugjerojnë shtrimin në spital për trajtim të mëtejshëm. Ato janë të 3 llojeve:

Shtetit	Arsyet e zhvillimit	Simptomat	Trajtimet Bazë
Ketoacidoza	futja e një doze të vogël të insulinës; ngrënia e sasive të mëdha të karbohidrateve; alkool; stresi;	dhimbje barku; probleme me frymëmarrjen; erë e çuditshme nga goja; problemet e orientimit; humbja e vetëdijes.	Normalizimi i niveleve të sheqerit me insulinë. Rihidratimi i trupit. Rivendosja e ekuilibrit mineral.
Gjendja hiperosmolare	të vjella, diarre; marrja e diuretikëve; nivele të ulëta të insulinës; trauma; gjakderdhje, djegie.	nauze, të vjella; konvulsione, paralizë; takikardi; çorientim; hipotension arterial.	Rihidratim intensiv intravenoz. Administrimi intravenoz i insulinës. Kompensimi për mungesën e elektrolitit. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve shoqëruese.
Koma acidotike laktike (acidoza e laktatit)	infarkt akut i miokardit; sëmundjet kronike të mëlçisë; alkoolizmi; gjakderdhje masive; pamjaftueshmëria e funksionit të veshkave.	nauze, të vjella; përgjumje; dhimbje gjoksi; një gjendje e lodhjes së shtuar (asteni); temperatura e ulët e trupit; hipotensioni.	Normalizimi i metabolizmit të ujit dhe elektroliteve. Futja e insulinës me glukozë. Korrigjimi i gjendjes acido-bazike.

hipoglicemia

Zhvillimi i sëmundjes provokon sheqer të ulët në gjak. Për të normalizuar gjendjen e pacientit, mjekët vendosin pikatore me glukozë. Hipoglicemia mund të shkaktohet nga një mbidozë e insulinës, alkoolit, dietës shumë të rreptë, stërvitjes së tepërt. Simptomat e sëmundjes:

• agresioni, një gjendje frike ose ankthi të paarsyeshme;
• djersitje e shtuar, zbehje e lëkurës;
• puls i shpejtë - nga 100 në 400 rrahje në minutë;
• dridhje ose ngërçe të muskujve;
• nauze, të vjella;
• "vizion i dyfishtë" në sy;
• dhimbje koke, marramendje e rëndë.

Komplikimet kronike të diabetit

Jo të gjitha problemet me çrregullimet metabolike shfaqen menjëherë. Një numër sëmundjesh ndodhin me shkelje të zgjatur të proceseve metabolike dhe dehje shoqëruese. Organet dhe qelizat ndalojnë së kryeri punën e tyre. Komplikimet e vonshme të diabetit të tipit I:

• Humbja e shikimit. Në diagnozën fillestare të sëmundjes, 32% e pacientëve konstatojnë retinopati (dëmtime të retinës). Nëse nuk trajtohet, një diabetik zhvillon me shpejtësi katarakt dhe më pas verbëri.
• nefropati diabetike. Sistemi i qarkullimit të gjakut të veshkave është i prekur. Ata nuk mund të filtrojnë plazmën normalisht dhe proteina shfaqet në urinë. Sëmundja zhvillohet pothuajse asimptomatike deri në fazën terminale.
• Dëmtimi i sistemit të qarkullimit të gjakut të ekstremiteteve të poshtme. Diabeti i tipit 2 është një nga shkaqet kryesore të amputimit të këmbës, që nuk lidhet me lëndime fizike apo aksidente. Gangrena në këtë sëmundje përparon ngadalë. Pacienti mund të mos i kushtojë vëmendje vatrave të nekrozës për një kohë të gjatë derisa të kërkohet amputimi i këmbës ose i gjithë gjymtyrës.
• Dëmtimi i sistemit nervor qendror (CNS).
• Angiopatia.

Me diabetin jo të varur nga insulina, pacienti mund të zhvillojë komplikimet e mëposhtme të vonshme:

• Insuficienca renale. Në fazën terminale, pacienti ka nevojë për transplantim të veshkave.
• Dëmtimi i sistemit kardiovaskular. Shkaku kryesor i vdekjes në pacientët me diabet të tipit 2 është goditja në tru ose ataku në zemër. Enët e zemrës dhe trurit nën ndikimin e glukozës së tepërt fillojnë të humbasin elasticitetin e tyre, në sipërfaqen e tyre shfaqen pllaka aterosklerotike.
• Probleme me sistemin nervor qendror dhe sistemin nervor periferik.
• Shkelja e furnizimit me gjak në ekstremitetet e poshtme.
• Probleme me shikimin.

Angiopatia

Sëmundjet shoqërohen me dëmtime të enëve të mëdha dhe të vogla. Me angiopati, qarkullimi i gjakut i ekstremiteteve të poshtme, funksionimi i veshkave, syve, zemrës dhe trurit janë të shqetësuar.

Sëmundjet trajtohen me ilaçe për uljen e kolesterolit, parandalimin e mpiksjes së gjakut dhe përmirësimin e metabolizmit të indeve.

Simptomat e angiopatisë:

• urinim i shpeshtë;
• zbehje e lëkurës;
• aritmia;
• ënjtje e lokalizuar;
• ulje e mprehtësisë vizuale;
• koordinim dhe memorie e dëmtuar;
• presioni i rritur i gjakut.

Dëmtimi i sistemit nervor qendror

Në diabet, furnizimi me gjak i të gjitha organeve është i ndërprerë. Dëmtimi i sistemit nervor qendror shprehet në zhvillimin e encefalopatisë. Pacientët kanë asteni, mosfunksionim vegjetovaskular, neuroza, konvulsione. Sëmundja mund të diagnostikohet duke përdorur MRI dhe elektroencefalografi.

Për trajtimin e encefalopatisë në diabet mellitus, përshkruhen si më poshtë:

• Droga për të ruajtur nivelet normale të glukozës në gjak.
• Medikamente për përmirësimin e mikroqarkullimit të gjakut, nootropikë.
• Barnat që ulin presionin e gjakut.
• Vitaminat B, acidi alfa-lipoik, vitamina E për funksionimin normal të sistemit nervor qendror.
• Qetësues, qetësues.

sindromi i këmbës diabetike

Ndryshimet anatomike dhe funksionale ndodhin në sfondin e osteoartropatisë, neuropatisë, angiopatisë. Çrregullimet e këmbës diabetike zhvillohen në ekstremitetet e poshtme distale, d.m.th. në gishta dhe jastëkë. Proceset ulcerative-nekrotike prekin indet e buta dhe kockore. Përafërsisht 90% e rasteve të sindromës ndodhin në pacientët me diabet mellitus tip 2. Këmba diabetike vjen në tre forma:

• neuropatike. Zhvillohet në sfondin e lezioneve të shumta diabetike të nervave periferikë (polineuropatia).
• Neuroishemike. Shkaku i kësaj forme të sëmundjes është angiopatia.
• Osteoartropatike. Forma ka 3 faza: akute, subakute, kronike. Shkaku i sëmundjes është osteoporoza.

Pasojat e diabetit tek fëmijët

Arsyeja kryesore e shfaqjes së sëmundjes në moshë të re është një predispozicion gjenetik. Nëse një fëmijë vuan shpesh nga sëmundjet virale, ka një sistem të dobët imunitar, atëherë ai rrezikon të zhvillojë edhe diabetin. Fëmijët kanë komplikimet e mëposhtme:

• Probleme me punën e veshkave. Sëmundja zhvillohet për faktin se rritja e glukozës dëmton elementët filtrues të veshkave. Proteinuria (shfaqja e proteinave në urinë) është simptoma kryesore e nefropatisë. Pacientëve me veshka të sëmura u tregohet një dietë, duke marrë ilaçe që normalizojnë presionin e gjakut dhe metabolizmin e lipideve. Për infeksionet e sistemit gjenitourinar, përshkruhen antibiotikë.
• Zvogëlimi i mprehtësisë vizuale. Me një nivel të lartë të glukozës, enët dhe fibrat nervore të syrit dëmtohen. Në sfondin e këtyre proceseve, vizioni përkeqësohet. Pacienti ankohet për mjegull, "fluturon" para syve. Trajtimi konsiston në normalizimin e furnizimit me gjak në fundus me ndihmën e medikamenteve, uljen e niveleve të glukozës.

Trajtimi i komplikimeve të diabetit

Gjatë hartimit të një plani trajtimi, gjendja e pacientit luan një rol të rëndësishëm. Ekzistojnë tre fusha kryesore të trajtimit:

1. Nivelet e ulura të glukozës. Të gjithë pacientët duhet të ndjekin një dietë me pak karbohidrate. Në sëmundjen e tipit 1, indikohet terapia me insulinë dhe në tipin 2, përdorimi i barnave hipoglikemike.
2. Kompensimi i proceseve metabolike. Për pacientin zhvillohet një plan individual ushqimor, përshkruhen injeksione të vitaminave dhe acideve të dobishme. Kërkohet terapi fizike.
3. Mjekimi. Plani i trajtimit zhvillohet në përputhje me llojin dhe ashpërsinë e sëmundjes shoqëruese. Për shembull, lezionet infektive të ekstremiteteve ose të sistemit gjenitourinar trajtohen me antibiotikë.

Video