Koma ketoacidotike ICD 10. Ketoacidoza diabetike dhe koma ketoacidotike diabetike

Ketoacidoza diabetike(DKA) është një gjendje emergjente që zhvillohet si rezultat i mungesës absolute (zakonisht) ose relative (rrallë) të insulinës, e karakterizuar nga hiperglicemia, acidoza metabolike dhe çrregullime të elektroliteve. Manifestimi ekstrem i ketoacidozës diabetike është koma ketoacidotike. Të dhëna statistikore. 46 raste për 10 000 pacientë që vuajnë nga diabeti. Mosha mbizotëruese është deri në 30 vjeç.

Kodi sipas klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve ICD-10:

Shkaqet

Faktoret e rrezikut. Diagnoza e vonë e diabetit. Terapia e pamjaftueshme e insulinës. Sëmundjet dhe lëndimet akute të shoqëruara. Dehidratimi i mëparshëm. Shtatzënia e ndërlikuar nga toksikoza e hershme.

Etiopatogjeneza

Hiperglicemia. Mungesa e insulinës zvogëlon përdorimin e glukozës në periferi dhe, së bashku me glukagonin e tepërt, shkakton rritjen e formimit të glukozës në mëlçi për shkak të stimulimit të glukoneogjenezës, glikogjenolizës dhe frenimit të glikolizës. Zbërthimi i proteinave në indet periferike siguron një furnizim me aminoacide në mëlçi (substrati për glukoneogjenezën).

Si rezultat, zhvillohet diureza osmotike, hipovolemia, dehidratimi dhe sekretimi i tepërt i natriumit, kaliumit, fosfatit dhe substancave të tjera në urinë. Një rënie në vëllimin e gjakut çon në lirimin e katekolaminave, të cilat ndërhyjnë në veprimin e insulinës dhe stimulojnë lipolizën.

Ketogjeneza. Lipoliza, që rezulton nga mungesa e insulinës dhe një tepricë e katekolaminave, mobilizon acidet yndyrore të lira nga depozitimi në indin dhjamor. Në vend që të riesterifikojë acidet yndyrore të lira në trigliceride, mëlçia e kalon metabolizmin e tyre në formimin e trupave ketonikë.Glukagoni rrit nivelin e karnitinës në mëlçi, gjë që siguron që acidet yndyrore të hyjnë në mitokondri, ku ato i nënshtrohen b-oksidimit në formojnë trupa ketonikë.Glukagoni redukton përmbajtjen e malonilit në mëlçi – CoA, frenues i oksidimit të acideve yndyrore.

Acidoza. Rritja e prodhimit të trupave ketonikë (acetoacetat dhe b-hidroksibutirat) në mëlçi tejkalon aftësinë e trupit për t'i metabolizuar ose për t'i nxjerrë ato. Jonet e hidrogjenit të trupave të ketonit kombinohen me bikarbonat (bufer), gjë që çon në një rënie të bikarbonatit të serumit dhe një ulje në pH.Hiperventilimi kompensues çon në uljen e p a CO 2 .. Për shkak të rritjes së niveleve të acetoacetatit plazmatik dhe b - hidroksibutiratit rritet hendeku i anionit.. Rezultati është acidoza metabolike me rritje të hendekut të anionit.

Simptomat (shenjat)

Pamja klinike koma ketoacidotike përcaktohet nga stadi i saj.

Stadi I (prekoma ketoacidotike).. Ndërgjegjja nuk është e dëmtuar.. Polydipsia dhe poliuria.. Dehidratim i moderuar (lëkurë e thatë dhe mukoza) pa shqetësime hemodinamike.. Dobësi e përgjithshme dhe humbje peshe.. Përkeqësim i oreksit, përgjumje.

Stadi II (fillimi i komës ketoacidotike).. Stupori.. Frymëmarrja e tipit Kussmaul me erën e acetonit në ajrin e nxjerrë.. Dehidratim i rëndë me çrregullime hemodinamike (hipotension arterial dhe takikardi).. Sindroma abdominale (pseudoperitoniti)... Tensioni i muskujt e murit të përparmë të barkut... Simptomat e acarimit të peritonealit... Të vjellat e përsëritura në formën e “lëshimit të kafesë” shkaktohen nga hemorragjitë diapedike dhe gjendja paretike e enëve të mukozës gastrike.

Stadi III (koma e plotë ketoacidotike).. Pa vetëdije.. Hipo- ose arefleksi.. Dehidratim i rëndë me kolaps.

Diagnostifikimi

Kërkime laboratorike. Rritja e përqendrimit të glukozës në gjak në 17-40 mmol/l. Rritja e përmbajtjes së trupave ketonikë në gjak dhe urinë (nitroprusidi, i cili reagon me acetoacetatin, zakonisht përdoret për të përcaktuar përmbajtjen e trupave ketonikë). Glukozuria. Hiponatremia. Hiperamilazemia. Hiperkolesterolemia. Rritja e përmbajtjes së uresë në gjak. Bikarbonat serumi<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Rritja e hendekut të anionit.

Sëmundjet që ndikojnë në rezultate. Me acidozë laktike shoqëruese, formohet shumë b-hidroksibutirat, kështu që përmbajtja e acetoacetatit nuk është aq e lartë. Në këtë rast, reagimi me nitroprusside, i cili përcakton vetëm përqendrimin e acetoacetatit, mund të jetë dobët pozitiv edhe me acidozë të rëndë.

Studime speciale. EKG (veçanërisht nëse dyshohet për MI). Si rregull, zbulohet takikardia sinusale. X-ray e gjoksit për të përjashtuar infeksionin e traktit respirator.

Diagnoza diferenciale. Koma hiperosmolare jo ketoacidotike. Koma diabetike me acid laktik. Koma hipoglikemike. Uremia.

Mjekimi

TRAJTIMI

Modaliteti. Pranimi në njësinë e kujdesit intensiv. Pushimi në shtrat. Qëllimet e terapisë intensive janë përshpejtimi i përdorimit të glukozës nga indet e varura nga insulina, lehtësimi i ketonemisë dhe acidozës dhe korrigjimi i çekuilibrit të ujit dhe elektrolitit.

Dieta. Të ushqyerit parenteral.

Terapia me barna. Insulinë e tretshme (e gjeneruar gjenetikisht nga njeriu) në mënyrë intravenoze në një dozë fillestare prej 0,1 U/kg, e ndjekur nga infuzion prej 0,1 U/kg/h (afërsisht 5-10 U/h). Korrigjimi i dehidrimit.. 1000 ml tretësirë ​​klorur natriumi 0.9% për 30 minuta IV, më pas.. 1000 ml tretësirë ​​klorur natriumi 0.9% për 1 orë, pastaj.. tretësirë ​​0.9%. - klorur natriumi me shpejtësi 500 ml/ h (afërsisht 7 ml/kg/h) për 4 orë (ose derisa të ndalojë dehidrimi), më pas vazhdoni infuzionin me një shpejtësi prej 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), duke kontrolluar nivelin e glukozës në gjak. përqendrimi i glukozës zvogëlohet në 14,65 mmol/l - 400-800 ml tretësirë ​​glukoze 5% me tretësirë ​​0,45% klorur natriumi gjatë ditës. Rimbursimi i humbjeve të mineraleve dhe elektroliteve.. Me përqendrimin e kaliumit në serumin e gjakut<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

Vrojtim. Monitorimi i gjendjes mendore, funksionet vitale, diureza çdo 30-60 minuta deri në përmirësimin e gjendjes, pastaj çdo 2-4 orë gjatë ditës. Niveli i glukozës në gjak përcaktohet çdo orë derisa përqendrimi të arrijë 14,65 mmol/l, pastaj çdo 2-6 orë.Niveli K+, HCO 3 -, Na+, mungesa e bazës - çdo 2 orë Përmbajtja e fosfatit, Ca 2 +, Mg 2 + - çdo 4-6 orë.

Komplikimet.Ënjtje e trurit. Edemë pulmonare. Tromboza venoze. Hipokalemia. ATA. Hipoglicemia e vonshme. Gastriti eroziv. Infeksionet. Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes. Hipofosfatemia.

Kursi dhe prognoza. Koma ketoacidotike është shkaku i 14% të shtrimeve në spital te pacientët me diabet dhe 16% e vdekjeve në diabet. Vdekshmëria është 5-15%.

Karakteristikat e moshës. Fëmijët. Shpesh ndodhin çrregullime të rënda mendore.Mjekimi është administrimi intravenoz me bolus i manitolit 1 g/kg në formë solucioni 20%.Nëse nuk ka efekt hiperventilimi në p a CO 2 2-28 mm Hg. Të moshuarit. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet gjendjes së veshkave; dështimi kronik i zemrës është i mundur.

Shtatzënia. Rreziku i vdekjes së fetusit në koma ketoacidotike gjatë shtatzënisë është rreth 50%.

Parandalimi. Përcaktimi i përqendrimit të glukozës në gjak në çdo stres. Administrimi i rregullt i insulinës.
Shkurtesat. DKA - ketoacidoza diabetike.

ICD-10. E10.1 Diabeti mellitus i varur nga insulina me ketoacidozë. E11.1 Diabeti mellitus jo i varur nga insulina me ketoacidozë. E12.1 Diabeti mellitus i shoqëruar me kequshqyerjen me ketoacidozë. E13.1 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me ketoacidozë. E14.1 Diabeti mellitus, i paspecifikuar, me ketoacidozë.

Shënim. Dallimi është anionik- diferenca ndërmjet shumës së kationeve dhe anioneve të matura në plazmë ose serum, e llogaritur me formulën: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Mund të rritet në acidozën diabetike ose acidozën laktike; e pandryshuar apo reduktuar në acidozën metabolike me humbje të bikarbonatit “diferencë kation-anion.

Ketoacidoza pediatrike- një grup heterogjen kushtesh të shoqëruara me shfaqjen e trupave ketonikë në gjak dhe urinë. Trupat e ketonit janë bartësit kryesorë të energjisë nga mëlçia në indet e tjera dhe burimi kryesor i energjisë që merret nga lipidet nga indet e trurit. Arsyet kryesore ketoacidoza tek të sapolindurit - diabeti, glikogjenoza e tipit I (232200), glicinemia (232000, 232050), aciduria metilmalonike (251000), acidoza laktike, mungesa e transferazës succinil-CoA-acetoacetate.

Kodi sipas klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve ICD-10:

• E88. 8 - Çrregullime të tjera të specifikuara metabolike

Pamjaftueshmëria e transferazës succinil-CoA-acetoacetate (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt i gjenit SCOT, r) - një enzimë e matricës mitokondriale që katalizon hapin e parë të zbërthimit të trupave ketonikë.

Klinikisht

ketoacidozë e rëndë e përsëritur, të vjella, gulçim.

Laboratori

mungesa e succinil-CoA-3-acetoacetate transferazës, ketonuria.

Sindroma Richards-Randle (*245100, r) është ketoaciduria me dëmtim mendor dhe simptoma të tjera.

Klinikisht

prapambetje mendore, ataksi, zhvillim i dobët i karakteristikave sekondare seksuale, shurdhim, atrofi e muskujve periferik.

Laboratori

ketoaciduria. Sinonimi: sindromi i ataksisë - shurdhim - vonesa në zhvillim me ketoaciduri.

Acidoza laktike – disa lloje të shkaktuara nga mutacionet në enzimat e ndryshme të metabolizmit të acidit laktik: . mungesa e lipoil transacetilazës E2 (245348, r, À); . mungesa e komponentit të kompleksit piruvat dehidrogjenazë që përmban X-lipoil (*245349, 11p13, PDX1, gjen r); . forma infantile kongjenitale e acidozës laktike (*245400, r); . acidoza laktike me çlirimin e D - acidit laktik (245450, r). Simptomat e përgjithshme janë acidoza laktike, zhvillimi i vonuar psikomotor, hipotonia e muskujve. Disa forma kanë manifestime specifike, si mikrocefali, dridhje muskulore, tullaci, encefalopati nekrotizuese etj.

Aciduria ketoadipike (245130, r).

Klinikisht

patologji kongjenitale e lëkurës (lëkurë kollodioni), ënjtje e pjesës së pasme të duarve dhe këmbëve, vonesa në zhvillim, hipotoni muskulore.

Laboratori

hiperekskretimi i acidit a-ketoadipik në urinë.

ICD-10. E88. 8 Çrregullime të tjera metabolike të specifikuara.

Etiketa:

A ju ndihmoi ky artikull? Po - 0 Jo - 0 Nëse artikulli përmban një gabim Kliko këtu 310 Vlerësimi:

Klikoni këtu për të shtuar një koment në: Ketoacidoza tek fëmijët(Sëmundjet, përshkrimi, simptomat, recetat tradicionale dhe trajtimi)

E10.1 Diabeti mellitus i varur nga insulina me ketoacidozë

E11.1 Diabeti mellitus jo i varur nga insulina me ketoacidozë

E13.1 Forma të tjera të specifikuara të diabetit me ketoacidozë

E12.1 Diabeti mellitus i shoqëruar me kequshqyerje, me ketoacidozë

E14.1 Diabeti mellitus, i paspecifikuar me ketoacidozë

R40.2 Koma, e paspecifikuar

Shkaqet e ketoacidozës diabetike dhe komës ketoacidotike diabetike

Zhvillimi i ketoacidozës diabetike bazohet në mungesë të rëndë të insulinës.

Shkaqet e mungesës së insulinës

• diagnoza e vonshme e diabetit mellitus;
• tërheqja ose doza e pamjaftueshme e insulinës;
• shkelje e rëndë e dietës;
• sëmundje dhe ndërhyrje interkurente (infeksione, lëndime, operacione, infarkt miokardi);
• shtatzënia;
• përdorimi i medikamenteve që kanë veti antagoniste të insulinës (glukokortikosteroide, kontraceptivë oralë, saluretikë, etj.);
• pankreatektomia tek personat që nuk kanë vuajtur më parë nga diabeti.

Patogjeneza

Mungesa e insulinës çon në një ulje të përdorimit të glukozës nga indet periferike, mëlçia, muskujt dhe indi dhjamor. Përmbajtja e glukozës në qeliza zvogëlohet, duke rezultuar në aktivizimin e proceseve të glikogjenolizës, glukoneogjenezës dhe lipolizës. Pasoja e tyre është hiperglicemia e pakontrolluar. Aminoacidet e formuara si rezultat i katabolizmit të proteinave përfshihen gjithashtu në glukoneogjenezën në mëlçi dhe përkeqësojnë hipergliceminë.

Së bashku me mungesën e insulinës, sekretimi i tepërt i hormoneve kundërinsulare, kryesisht glukagonit (stimulon glikogjenolizën dhe glukoneogjenezën), si dhe kortizolit, adrenalinës dhe hormonit të rritjes, të cilët kanë një efekt mobilizues të yndyrës, d.m.th. stimulojnë lipolizën dhe rrisin përqendrimin e acideve yndyrore të lira. ka rëndësi të madhe në patogjenezën e ketoacidozës diabetike.acidet në gjak. Një rritje në formimin dhe akumulimin e produkteve të prishjes së FFA - trupat keton (aceton, acid acetoacetik, acid b-hidroksibutirik) çon në ketonemi, akumulimin e joneve të lirë të hidrogjenit. Përqendrimi i bikarbonatit në plazmë zvogëlohet, i cili përdoret për të kompensuar reaksionin acid. Pas zbrazjes së rezervës buferike, ekuilibri acido-bazik prishet dhe zhvillohet acidoza metabolike.Akumulimi i tepërt i CO2 në gjak çon në acarim të qendrës së frymëmarrjes dhe hiperventilim.

Hiperventilimi shkakton glukozuri, diurezë osmotike me zhvillimin e dehidrimit. Në ketoacidozën diabetike, humbjet trupore mund të jenë deri në 12 litra, d.m.th. 10-12% të peshës trupore. Hiperventilimi rrit dehidratimin për shkak të humbjes së ujit përmes mushkërive (deri në 3 litra në ditë).

Ketoacidoza diabetike karakterizohet nga hipokalemia për shkak të diurezës osmotike, katabolizmit të proteinave, si dhe një ulje të aktivitetit të ATPazës së varur nga K + -Na +, e cila çon në një ndryshim në potencialin e membranës dhe lirimin e joneve K + nga qeliza. sipas një gradient përqendrimi. Në personat me insuficiencë renale, tek të cilët ekskretimi i joneve K+ në urinë është i dëmtuar, është e mundur normo- ose hiperkalemia.

Patogjeneza e çrregullimit të vetëdijes nuk është plotësisht e qartë. Vetëdija e dëmtuar shoqërohet me:

• efekt hipoksik në kokën e trupave ketonikë;
• acidoza e lëngut cerebrospinal;
• dehidratimi i qelizave të trurit; për shkak të hiperosmolaritetit;
• hipoksia e sistemit nervor qendror për shkak të një rritje të nivelit të HbA1c në gjak, një rënie në përmbajtjen e 2,3-difosfogliceratit në eritrocite.

Qelizat e trurit nuk kanë rezerva energjie. Qelizat e korteksit cerebral dhe tru i vogël janë më të ndjeshme ndaj mungesës së oksigjenit dhe glukozës; koha e mbijetesës së tyre në mungesë të O2 dhe glukozës është 3-5 minuta. Rrjedha e gjakut cerebral zvogëlohet në mënyrë kompensuese dhe niveli i proceseve metabolike zvogëlohet. Mekanizmat kompensues përfshijnë gjithashtu vetitë buferike të lëngut cerebrospinal.

Simptomat e ketoacidozës diabetike dhe komës ketoacidotike diabetike

Ketoacidoza diabetike zakonisht zhvillohet gradualisht gjatë disa ditëve. Simptomat e shpeshta të ketoacidozës diabetike janë simptoma të diabetit mellitus të dekompensuar, duke përfshirë:

• etje;
• lëkurë e thatë dhe mukoza;
• poliuria;
• humbje peshe;
• dobësi, adinami.

Më pas atyre u bashkohen simptomat e ketoacidozës dhe dehidrimit. Simptomat e ketoacidozës përfshijnë:

• era e acetonit nga goja;
• Frymëmarrja Kussmaul;
• nauze, të vjella.

Simptomat e dehidrimit përfshijnë:

• ulje e turgorit të lëkurës,
• ulje e tonit të kokës së syrit,
• ulje e presionit të gjakut dhe temperaturës së trupit.

Për më tepër, shenjat e një barku akut shpesh vërehen për shkak të efektit irritues të trupave të ketonit në mukozën gastrointestinale, hemorragjive të qarta në peritoneum, dehidrimit peritoneal dhe çrregullimeve të elektroliteve.

Në ketoacidozën diabetike të rëndë, të pakorrigjuar, zhvillohen shqetësime të vetëdijes, duke përfshirë stuporin dhe koma.

Komplikimet më të zakonshme të ketoacidozës diabetike përfshijnë:

• edema cerebrale (zhvillohet rrallë, më shpesh tek fëmijët, zakonisht çon në vdekjen e pacientëve);
• edemë pulmonare (më së shpeshti e shkaktuar nga terapia jo e duhur e infuzionit, d.m.th. administrimi i lëngjeve të tepërta);
• tromboza arteriale (zakonisht e shkaktuar nga një rritje e viskozitetit të gjakut për shkak të dehidrimit, uljes së prodhimit kardiak; infarkti i miokardit ose goditja në tru mund të zhvillohet në orët ose ditët e para pas fillimit të trajtimit);
• shoku (bazohet në uljen e vëllimit të gjakut qarkullues dhe acidozën, shkaqet e mundshme janë infarkti i miokardit ose infeksioni me mikroorganizma gram-negativë);
• shtimi i një infeksioni dytësor.

Diagnoza e ketoacidozës diabetike dhe komës ketoacidotike diabetike

Diagnoza e ketoacidozës diabetike vendoset në bazë të një historie të diabetit mellitus, zakonisht tip 1 (megjithatë, duhet mbajtur mend se ketoacidoza diabetike mund të zhvillohet edhe tek njerëzit me diabet mellitus të padiagnostikuar më parë; në 25% të rasteve, koma ketoacidotike është manifestimi i parë i diabetit mellitus me të cilin pacienti shkon te mjeku), manifestimet klinike karakteristike dhe të dhënat diagnostike laboratorike (kryesisht një rritje e nivelit të sheqerit dhe beta-hidroksibutiratit në gjak; nëse është e pamundur të testohen për trupat ketonikë në përcaktohen gjaku, trupat ketonikë në urinë).

Manifestimet laboratorike të ketoacidozës diabetike përfshijnë:

• hiperglicemia dhe glikozuria (në personat me ketoacidozë diabetike, glicemia zakonisht është > 16.7 mmol/l);
• prania e trupave të ketonit në gjak (përqendrimi i përgjithshëm i acetonit, acideve beta-hidroksibutirike dhe acetoacetike në serumin e gjakut gjatë ketoacidozës diabetike zakonisht kalon 3 mmol/l, por mund të arrijë 30 mmol/l me një normë deri në 0,15 mmol /l.Acidet beta-hidroksibutirike dhe acetoacetike në ketoacidozën e lehtë diabetike është 3:1 dhe në ketoacidozën e rëndë diabetike - 15:1);
• acidoza metabolike (ketoacidoza diabetike karakterizohet nga përqendrimi i bikarbonateve dhe serumit
• çekuilibër elektrolitik (shpesh hiponatremia e moderuar për shkak të kalimit të lëngut ndërqelizor në hapësirën jashtëqelizore dhe hipokalemia për shkak të diurezës osmotike. Niveli i kaliumit në gjak mund të jetë normal ose i ngritur si rezultat i çlirimit të kaliumit nga qelizat gjatë acidozës) ;
• ndryshime të tjera (leukocitoza e mundshme deri në 15,000-20,000/μl, jo domosdoshmërisht e lidhur me infeksion, nivele të rritura të hemoglobinës dhe hematokritit).

Gjithashtu një rëndësi të madhe për vlerësimin e ashpërsisë së gjendjes dhe përcaktimin e taktikave të trajtimit është studimi i gjendjes acido-bazike dhe elektroliteve në gjak. Një EKG mund të zbulojë shenja të hipokalemisë dhe çrregullime të ritmit të zemrës.

Diagnoza diferenciale

Në ketoacidozën diabetike dhe veçanërisht në koma diabetike ketoacidotike, është e nevojshme të përjashtohen shkaqe të tjera të dëmtimit të vetëdijes, duke përfshirë:

• intoksikimet ekzogjene (alkooli, heroina, qetësuesit dhe drogat psikotrope);
• intoksikimi endogjen (koma uremike dhe hepatike);
• kardiovaskulare:
  • kolaps;
  • Sulmet Adams-Stokes;
• çrregullime të tjera endokrine:
  • koma hyperosmolar;
  • koma hipoglikemike;
  • koma me acid laktik
  • hipokalemia e rëndë;
  • pamjaftueshmëria e veshkave;
  • kriza tirotoksike ose koma hipotiroide;
  • diabeti insipidus;
  • kriza hiperkalcemike;
• Patologjia cerebrale (hiperglicemia reaktive është shpesh e mundur) dhe çrregullime mendore:
  • goditje hemorragjike ose ishemike;
  • hemorragji subaraknoidale;
  • episindroma;
  • meningjiti,
  • lëndimi traumatik i trurit;
  • encefaliti;
  • tromboza e sinusit cerebral;
• histeri;
• hipoksia cerebrale (për shkak të helmimit me monoksid karboni ose hiperkapnisë në pacientët me dështim të rëndë të frymëmarrjes).

Më shpesh është e nevojshme të bëhet dallimi midis prekomës diabetike ketoacidotike dhe hiperosmolare dhe komës me prekomën hipoglikemike dhe komën.

Detyra më e rëndësishme është dallimi i këtyre gjendjeve nga hipoglicemia e rëndë, veçanërisht në fazën paraspitalore, kur nuk mund të përcaktohet niveli i sheqerit në gjak. Nëse ekziston dyshimi më i vogël për shkakun e komës, terapia e provës me insulinë është rreptësisht kundërindikuar, pasi në rast të hipoglikemisë, administrimi i insulinës mund të çojë në vdekjen e pacientit.

Trajtimi i ketoacidozës diabetike dhe komës ketoacidotike diabetike

Pacientët me ketoacidozë diabetike dhe koma diabetike ketoacidotike duhet të shtrohen urgjentisht në njësinë e kujdesit intensiv.

Pas diagnostikimit dhe fillimit të terapisë, pacientët kanë nevojë për monitorim të vazhdueshëm të gjendjes së tyre, duke përfshirë monitorimin e parametrave bazë hemodinamikë, temperaturës së trupit dhe parametrave laboratorikë.

Nëse është e nevojshme, pacientët i nënshtrohen ventilimit artificial (ALV), kateterizimit të fshikëzës, instalimit të një kateteri venoz qendror, tubit nazogastrik dhe ushqimit parenteral.

Kryeni në njësinë e kujdesit intensiv.

• shprehni analizën e glukozës në gjak një herë në orë me administrim intravenoz të glukozës ose një herë në 3 orë kur kaloni në administrim nënlëkuror;
• përcaktimi i trupave ketonikë në serumin e gjakut 2 herë në ditë (nëse është e pamundur, përcaktimi i trupave ketonikë në urinë 2 herë në ditë);
• përcaktimi i niveleve të K dhe Na në gjak 3-4 herë/ditë;
• studimi i gjendjes acid-bazë 2-3 herë në ditë deri në normalizimin e qëndrueshëm të pH;
• monitorimi çdo orë i diurezës deri në eliminimin e dehidrimit;
• Monitorimi i EKG-së;
• monitorimi i presionit të gjakut, rrahjeve të zemrës (HR), temperaturës së trupit çdo 2 orë;
• X-ray e gjoksit;
• analiza e përgjithshme e gjakut dhe urinës një herë në 2-3 ditë.

Drejtimet kryesore të trajtimit për pacientët janë: terapia me insulinë (për të shtypur lipolizën dhe ketogjenezën, frenimin e prodhimit të glukozës në mëlçi, stimulimin e sintezës së glikogjenit), rihidratimi, korrigjimi i çrregullimeve të elektroliteve dhe çrregullimeve acido-bazike, eliminimi i shkakut të ketoacidozës diabetike.

Rihidrimi para spitalor

Për të eliminuar dehidratimin, administroni:

Klorur natriumi, tretësirë ​​0,9%, pikim intravenoz me shpejtësi 1-2 l/h në orën e 1-rë, pastaj 1 l/h (në prani të dështimit të zemrës ose renale, shpejtësia e infuzionit zvogëlohet). Kohëzgjatja dhe vëllimi i tretësirës së injektuar përcaktohen individualisht.

Masat e mëtejshme kryhen në njësitë e kujdesit intensiv.

Terapia me insulinë

Një ICD është futur në NICU.

• Insulinë e tretshme (e krijuar gjenetikisht ose gjysmë sintetike) IV ngadalë 10-14 njësi, më pas pikoj IV (në solucion 09% klorur natriumi) me një shpejtësi 4-8 njësi/orë (për të parandaluar adsorbimin e insulinës në plastikë për çdo 50 njësi të insulinës shtoni 2 ml albuminë 20% dhe sillni vëllimin e përgjithshëm në 50 ml me tretësirë ​​0,9% klorur natriumi. Kur glicemia ulet në 13-14 mmol/l, shpejtësia e infuzionit të insulinës zvogëlohet me 2 herë.
• Insulina (e krijuar gjenetikisht ose gjysmë sintetike) IV me një shpejtësi prej 0,1 U/kg/orë derisa të eliminohet ketoacidoza diabetike (125 U të holluara në 250 ml klorur natriumi 0,9%, d.m.th. 2 ml tretësirë ​​përmban 1 njësi insulinë. ), kur glicemia ulet në 13-14 mmol/l, shpejtësia e infuzionit të insulinës zvogëlohet me 2 herë.
• Insulinë (e krijuar gjenetikisht ose gjysmë sintetike) IM 10-20 njësi, zitem 5-10 njësi çdo orë (vetëm nëse është e pamundur të instaloni shpejt një sistem infuzioni). Meqenëse gjendjet komatoze dhe parakomatike shoqërohen me mikroqarkullim të dëmtuar, përthithja e insulinës së administruar në mënyrë intramuskulare gjithashtu është e dëmtuar. Kjo metodë duhet të konsiderohet vetëm si një alternativë e përkohshme ndaj administrimit IV.

Kur glicemia ulet në 11-12 mmol/l dhe pH > 7.3, kalohet në administrimin e insulinës nënlëkurore.

• Insulinë (e krijuar gjenetikisht ose gjysmë sintetike) - nënlëkurore 4-6 njësi çdo 2-4 orë; Injeksioni i parë nënlëkuror i insulinës bëhet 30-40 minuta para ndalimit të infuzionit IV të barnave.

Rihidratimi

Për përdorim rihidratues:

• Klorur natriumi, tretësirë ​​0,9%, pikim intravenoz me një shpejtësi prej 1 litër gjatë orës së parë, 500 ml gjatë orës së dytë dhe të tretë të infuzionit, 250-500 ml në orët në vijim.

Kur nivelet e glukozës në gjak

• Dekstrozë, tretësirë ​​5%, pikim intravenoz me shpejtësi 0,5-1 l/h (në varësi të vëllimit të gjakut qarkullues, presionit të gjakut dhe diurezës)
• Insulinë (e krijuar gjenetikisht ose gjysmë sintetike) në mënyrë intravenoze 3-4 njësi për çdo 20 g dekstrozë.

Korrigjimi i çrregullimeve të elektrolitit

Pacientëve me hipokalemi u jepet një zgjidhje e klorurit të kaliumit. Shkalla e administrimit të tij në ketoacidozën diabetike varet nga përqendrimi i kaliumit në gjak:

Klorur kaliumi IV me pika 1-3 g/orë, kohëzgjatja e terapisë përcaktohet individualisht.

Për hipomagneseminë, jepni:

• Sulfat i magnezit - 50% p-p, IM 2 herë në ditë, derisa të korrigjohet hipomagnesemia.

Vetëm në individë me hipofosfatemi (nivelet e fosfatit në gjak

• Fosfat kaliumi monobazik IV me pika 50 mmol fosfor/ditë (për fëmijët 1 mmol/kg/ditë) deri në korrigjimin e hipofosfatemisë ose
• Pikim dybazik IV të fosfatit të kaliumit prej 50 mmol fosfor/ditë (për fëmijët 1 mmol/kg/ditë) derisa të korrigjohet hipofosfatemia.

Në këtë rast, është e nevojshme të merret parasysh sasia e kaliumit të futur në fosfat

Gabimet dhe detyrat e paarsyeshme

Futja e një solucioni hipotonik në fazat fillestare të trajtimit për ketoacidozën diabetike mund të çojë në një ulje të shpejtë të osmolaritetit të plazmës dhe në zhvillimin e edemës cerebrale (veçanërisht te fëmijët).

Përdorimi i kaliumit edhe gjatë hipokalemisë së moderuar te individët me oligo- ose anuri mund të çojë në hiperkalemi kërcënuese për jetën.

Përdorimi i fosfatit në dështimin e veshkave është kundërindikuar.

Administrimi i pajustifikuar i bikarbonateve (në mungesë të hiperkalemisë kërcënuese për jetën, acidozës së rëndë laktike ose me pH > 6,9) mund të çojë në efekte anësore (alkalozë, hipokalemi, çrregullime neurologjike, hipoksi indore, përfshirë trurin).

14.1