DMP dytësore në një të porsalindur. Defekti i septumit atrial tek fëmijët (ASD) - aneurizma e zemrës

Defektet e septumit, si ndërventrikulare ashtu edhe ndëratriale, janë defekte të zakonshme të zemrës. Një sëmundje e tillë e septumit, si prania e një ose më shumë vrimave në të, ul ndjeshëm cilësinë e përgjithshme të jetës së pacientit. Dhe njohja e manifestimeve të kësaj gjendje patologjike lejon që ajo të diagnostikohet në kohën e duhur për të filluar trajtimin.

Çfarë është një defekt i septumit atrial dhe cilat janë simptomat kryesore të kësaj sëmundjeje të lindur të zemrës?

Karakteristikat e sëmundjes

Kjo sëmundje kongjenitale karakterizohet nga një shkallë e lartë rreziku në mungesë të trajtimit të nevojshëm, pasi me një rritje të vazhdueshme të ngarkesës në barkushen e djathtë, muskuli i zemrës varfërohet me shpejtësi, si rezultat i të cilit jetëgjatësia mesatare e një personi me një defekt septal është afërsisht 45-50 vjet. Në të njëjtën kohë, personat me këtë defekt të lindjes karakterizohen nga formimi i një mpiksje gjaku, e cila prish funksionimin e sistemit kardiak dhe mund të shkaktojë dëmtime të tilla serioze si atak në zemër ose goditje në tru.

Sëmundja në fjalë ka manifestime të caktuara që janë karakteristike për fëmijët, të rriturit dhe të porsalindurit.

• Pra, tek të porsalindurit nuk shfaqen anomali të dukshme, megjithatë, mjeku obstetër duhet të vihet në dijeni për nuancën kaltërosh të lëkurës - kjo për faktin se gjatë periudhës neonatale gjaku venoz dhe ai arterial nuk përzihet për shkak të së njëjtës trashësi. muret e atriumeve dhe ventrikujve dhe nuk ka rritje të ndjeshme të ngarkesës në ndonjë ose pjesë të zemrës.
• Tek fëmijët, manifestimet e para të dukshme të defektit fillojnë të vërehen në moshën nga 3 deri në 5 muaj: shfaqet gulçim, gjendja e përgjithshme përkeqësohet, fëmija është letargjik dhe joaktiv. Vizita te mjeku nuk duhet të shtyhet nëse shfaqet edemë, përkeqësohet oreksi dhe lëkura bëhet blu.
• Në gjendjen e rritur, një defekt i septumit atrial manifestohet në pamundësinë për të kryer aktivitet fizik të çdo intensiteti, pasi gulçimi zhvillohet menjëherë, gjendja përkeqësohet dhe fillon aritmia e rëndë. Ritmi i zemrës rritet, furnizimi i indeve me oksigjen përkeqësohet.

Kjo sëmundje është bërë më e studiuar sot, por arsyet e shfaqjes së saj nuk dihen plotësisht. Ka një sërë faktorësh që duhet t'i atribuohen treguesve të rrezikut. Gjithashtu, për të kuptuar më mirë këtë gjendje patologjike, përdoret një klasifikim specifik i defektit, i cili merr parasysh shqetësimet hemodinamike në punën e zemrës.

Videoja e mëposhtme përshkruan tiparet e një defekti atrial septal në më shumë detaje:

Format dhe klasifikimi

Për lehtësinë e të kuptuarit të gjendjes së pacientit me këtë lloj gjendjeje patologjike të zemrës, sëmundja zakonisht klasifikohet dhe aktualisht ekzistojnë 3 lloje të defektit të septumit atrial:

• dritare ovale e hapur gjendjen e dhënë karakteristikë e periudhës gjatë së cilës embrioni është në mitër. Dritarja është e nevojshme për zbatimin e shkëmbimit të gazit në një kohë derisa mushkëritë të kenë filluar punën e tyre. Pastaj dritarja mbyllet me një valvul të veçantë, e cila ngjitet fort në septumin brenda zemrës. Sidoqoftë, ndonjëherë valvula nuk ngjitet në septum, ose madhësia e saj përputhet saktësisht me madhësinë e dritares ovale, dhe më pas në emocionet më të vogla ose Aktiviteti fizik valvula largohet dhe gjaku derdhet në barkushen e djathtë nga e majta;
• defekti primar i septumit atrial - ndërsa nga defekti preken edhe valvulat që ndajnë atriumet nga barkushet dhe madhësia e tyre nuk lejon që vrimat të mbyllen fort;
• defekt sekondar sekondar atrial i septumit, në të cilin i porsalinduri ka anomali të venës kava superiore.

Foto-diagrami i defektit septal atrial

Shkaqet e një defekti atrial septal

Faktorët predispozues që shkaktojnë mosmbylljen e valvulës midis atriumit dhe ventrikulit përfshijnë një predispozitë gjenetike dhe efekti i tyre vihet re gjatë formimit të embrionit të mitur, pra edhe gjatë shtatzënisë së nënës. Kushtet e mëposhtme duhet të përfshihen gjithashtu në treguesit e rrezikut:

• rubeola, duke qenë një sëmundje virale, shpesh shkakton defekte të zemrës, veçanërisht defekt të septumit atrial, nëse është vuajtur nga nëna e ardhshme gjatë shtatzënisë;
• marrja e tepërt e alkoolit gjatë shtatzënisë gjithashtu shpesh shkakton defekte në zemër tek të porsalindurit;
• preparate që përmbajnë elementë të tillë si litium, tretinoin, progesteron;
• diabetit nënë.

Këta faktorë ndikojnë shumë në formimin e sistemit kardiak të fëmijës së palindur, prandaj, në prani të ndonjërit prej tyre, është e nevojshme t'i nënshtrohet një ekzaminimi të duhur për mundësinë e këtij defekti të septumit kardiak.

Simptomat

Manifestimet më të zakonshme të defektit në fjalë përfshijnë shfaqjen e gulçimit edhe me sforcim të vogël fizik (mund të ndodhë edhe me mbingarkesë emocionale), zbardhjen e lëkurës, cianozë të lëkurës. Edema e ekstremiteteve dhe e fytyrës gjithashtu duhet të vihet re, pasi ato mund të bëhen simptomë e kësaj gjendjeje.

• Për fëmijët gjithashtu manifestimet karakteristike Ky defekt duhet të konsiderohet mosgatishmëri për të luajtur lojëra aktive për një kohë të gjatë, bronkit afatgjatë me kalim në pneumoni, foshnja refuzon të thithë, mund të mos ketë ajër të mjaftueshëm edhe me lëvizjen më të vogël fizike.
• Fëmijët parashkollorë me këtë patologji të sistemit kardiak janë të zhvilluar dobët fizikisht, kanë lëkurë të zbehtë, nuk përpiqen për lojëra në natyrë dhe kanë oreks të dobët. Ato janë lehtësisht të prekshme në anën e majtë të gjoksit rrahjet e zemrës vërehen zhurma në zemër.
• Të rriturit gjithashtu shpesh dhe për një kohë të gjatë mund të sëmuren me pneumoni, bronkit.

Diagnostifikimi

Me manifestimet e mësipërme, si fëmijët ashtu edhe të rriturit duhet të ekzaminohen nga një kardiolog. Për të vendosur një defekt septal atrial, kryhet një ekzaminim i duhur, i cili bën të mundur identifikimin e patologjive ekzistuese në zhvillimin e sistemit kardiak dhe fillimin e trajtimit të nevojshëm.

Tek më produktivët masat diagnostike duhet të përfshihen sa vijon:

• radiografia e gjoksit - duke përdorur këtë metodë, mund të zbuloni një ndryshim në madhësinë e zemrës dhe pjesëve të saj individuale, gjë që mund të tregojë shfaqjen e defektit në fjalë, si dhe praninë e ngecjes së gjakut në venat e mëdha (ato janë të dukshme në foto si të zmadhuara në madhësi);
• kardiograma - kjo metodë ju lejon të diagnostikoni mbingarkesën në gjysmën e djathtë të zemrës: barkushe dhe atrium;
• ekokardiografia - metoda siguron aftësinë për të zbuluar një vrimë në septum dhe për të rritur vëllimin e barkushes së djathtë;
• futja e një kateteri në zemër. Duke përdorur këtë metodë të hulumtimit, është e mundur të zbulohet një pasurim më i madh i oksigjenit në gjak nga atriumi i djathtë në krahasim me të majtën, si dhe mundësia e futjes së një kateteri nga atriumi i majtë në të djathtë;
• angiokardiografia ofron mundësinë për të marrë të dhëna të tilla si prania ose mungesa e një vrime në septumin ndëratrial. Për ta bërë këtë, një ngjyrë e veçantë injektohet në gjakun e një atriumi, i cili në foton e zemrës siguron dukshmërinë e lëvizjes së gjakut në zemër.

• Për fëmijët në periudhën neonatale, përdoren gjithashtu metoda të tilla të diagnostikimit të sëmundjes si dëgjimi i zemrës. Me ndihmën e një stetoskopi, mjeku zbulon praninë e zhurmave të jashtme që ndodhin gjatë kalimit të valvulave të ngushtuara në septumin e zemrës gjatë turbulencës së gjakut.
• Një imazh me rreze x ju lejon të zbuloni një rritje në madhësinë e zemrës dhe zgjerimin e arterieve të mëdha në të tek një i porsalindur.
• Elektrokardiografia e zemrës dhe ekografia zbulojnë gjithashtu praninë e një zemre të zmadhuar dhe ngecjen e gjakut në venat e mëdha, dhe nëse ka indikacione për kirurgji urgjente, bëhet kateterizimi i zemrës.

Pas diagnostikimit të një defekti të septumit atrial, mjeku përshkruan trajtimin e duhur dhe afati i masave të marra jo vetëm që mund të përmirësojë cilësinë e jetës së pacientit, por edhe të rrisë jetëgjatësinë maksimale. Falë trajtimit të duhur, bëhet e mundur rikthimi i shpejtë i gjendjes normale të pacientit në përgjithësi dhe punës së sistemit kardiak në veçanti.

Lexoni më shumë se si trajtohet një defekt i septalit atrial tek të porsalindurit dhe të rriturit.

Videoja e mëposhtme do t'ju tregojë se si duket një defekt i septalit atrial:

Mjekimi

Sot, ekzistojnë disa mënyra më efektive për të kuruar këtë defekt. Të gjitha ato bazohen në një ulje të hipervolemisë në qarkullimin pulmonar, gjë që mund të zvogëlojë ndjeshëm ngarkesën në muskulin e zemrës.

Nëse kjo sëmundje e zemrës zbulohet tek një i porsalindur, mjeku përshkruan vëzhgimin e gjendjes, pasi shpesh vrimat e vogla në zemër mbyllen vetë deri në një moshë të caktuar. Nëse ka disa vrima ose kombinohen defekte të zemrës, atëherë përshkruhet operacioni.

Duhet të dallohen disa drejtime kryesore të trajtimit të kësaj gjendje. Le t'i shqyrtojmë ato më me kujdes.

Terapeutike

Një metodë terapeutike për trajtimin e defektit të septumit atrial është përshkruar për vrimat e vogla në zemër. Këtu, llogaritja kryhet duke marrë parasysh mundësinë e vetë-infeksionit të tyre; megjithatë, kjo metodë është e zbatueshme në mungesë të disa vrimave dhe madhësisë së tyre të vogël.

Gjithashtu, vëzhgimi mund të tregohet për fëmijët dhe të porsalindurit me një vrimë të vogël në zemër - shumica e pacientëve shërohen duke arritur 18-22 muaj. Megjithatë, vizitat e rregullta te mjeku dhe ekzaminimet përkatëse do të jenë të detyrueshme.

Mjekësor

Asnjë ilaç nuk mund të çojë në mbylljen e vrimave në zemër. Por e tyre aplikim kompetent normalizon ritmin e zemrës, stabilizon gjendjen e pacientit dhe kontribuon në eliminimin e shpejtë të një defekti septal në zemër.

Medikamentet që përdoren për të trajtuar defektin në fjalë përfshijnë:

• beta bllokues;
• digoksina;
• antikoagulantë që zvogëlojnë rrezikun e mpiksjes së gjakut dhe, si rezultat, goditjeve në tru dhe sulmeve në zemër. Më e përdorura është aspirina.

Në disa raste, kur diagnostikohet një defekt i septumit atrial, përshkruhet trajtimi me kirurgji.

Do të mësoni më shumë se si ndodh operacioni për mbylljen e një defekti atrial septal.

Operacioni

Ndërhyrja kirurgjikale tregohet me një rritje të simptomave të sëmundjes, një rritje të rrahjeve të zemrës. Megjithatë, hipertensioni kardiak i fazës 4 mund të jetë një kundërindikacion.

Operacioni mund të kryhet në dy mënyra kryesore:

• kateterizimi i zemrës - këtë teknikë konsiderohet minimalisht invazive, në të cilën përmes një vene në kofshë futet një sondë, e cila sillet në vendin e lezionit të septumit dhe i ashtuquajturi copë rrjetë vendoset në vrimën në septumin e zemrës. Ka një sërë pasojash të kësaj metode të ndërhyrjes kirurgjikale, të cilat përfshijnë dhimbje, infeksion në vendin e futjes së sondës;
• Një ndërhyrje e hapur kryhet duke prerë gjoksin dhe duke qepur një copë sintetike të zemrës në zemër. Disavantazhi i metodës mund të konsiderohet një periudhë e gjatë e rehabilitimit të pacientit.

Operacioni për mbylljen e një defekti septal atrial është paraqitur në videon e mëposhtme:

Parandalimi i sëmundjeve

Si masë parandaluese për shfaqjen e një defekti të septumit atrial, çdo pije alkoolike duhet të përjashtohet nga përdorimi i një gruaje shtatzënë, si dhe barna, të cilat mund të shkaktojnë ndonjë defekt në sistemin kardiak të fëmijës.

Një mënyrë jetese e shëndetshme e nënës dhe higjiena psikologjike dhe emocionale do të jenë çelësi i lindjes së një fëmije të shëndetshëm.

Pas trajtimit, në prani të defektit të septumit atrial në fjalë, mund të shfaqen disa komplikime. Gjatë kryerjes ndërhyrje kirurgjikale duhet të telefononi urgjentisht një mjek nëse qepjet bëhen të kuqe dhe temperatura rritet mbi 38 ° C, është gjithashtu e nevojshme të vizitoni mjekun nëse ndryshojnë ritmet e zemrës dhe shfaqet takikardia, pamjaftueshmëria e zemrës së djathtë.

Nëse nuk trajtohet, mund të formohet një mpiksje gjaku, e cila mund të çojë në një goditje në tru ose sulm në zemër - një rezultat i detajuar nuk përjashtohet këtu. Prandaj, në prani të kësaj patologjie kërkohet diagnostikimi dhe trajtimi në kohë. Trajtimi gjithashtu mund të rrisë ndjeshëm jetëgjatësinë e pacientit dhe të përmirësojë cilësinë e tij të jetës.

Parashikim

Me ekzaminimin në kohë dhe fillimin e trajtimit të përshkruar nga mjeku, prognoza është sa më e favorshme: jetëgjatësia e pacientit rritet ndjeshëm dhe rreziku i sëmundjes së përsëritur bëhet minimal.

Mbijetesa pesëvjeçare me trajtim adekuat është rreth 85-92%. Vdekshmëria pas operacionit kur vrima mbyllet në fëmijëri është pothuajse 0%, por kur trajtohet tek të rriturit, rreziku i vdekjes rritet pak - nuk është më shumë se 2-5%.

Rehabilitimi i duhur pas trajtimit ju lejon të zvogëloni më tej rreziqet dhe të rivendosni shëndetin e pacientit.

gidmed.com

Simptomat e ASD

Në shumicën e rasteve, të porsalindurit me ASD nuk kanë asnjë simptomë të kësaj sëmundjeje të zemrës. Në të rriturit, shenjat e një defekti të septumit atrial zakonisht shfaqen në moshën 30 vjeç, por në disa raste, manifestimet e ASD mund të mos vërehen deri në moshën më të madhe.

Simptomat e një defekti septal atrial përfshijnë:

• Zhurmërat e zemrës (në auskultim)
• Mungesa e frymëmarrjes, veçanërisht gjatë sforcimit
• Lodhja
• Ënjtje e këmbëve, këmbëve dhe barkut
• rrahjet e zemrës
• Infeksionet e shpeshta të mushkërive
• Goditja në tru
• Kaltërsia e lëkurës (cianozë)

Kur duhet parë një mjek

Ju duhet të shihni një mjek nëse shfaqet ndonjë nga simptomat e mëposhtme:

• Kaltërsia e lëkurës
• Dispnea
• Lodhje, veçanërisht pas stërvitjes
• Ënjtje e këmbëve, këmbëve, barkut
• palpitacionet

Të gjitha këto simptoma tregojnë praninë e dështimit të zemrës dhe komplikimeve të tjera të një defekti atrial septal.

Shkaqet e ASD

Shkaqet e sakta dhe të qarta të defekteve të zemrës nuk dihen. Vetë defektet e zemrës, përfshirë ASD, lindin për shkak të shkeljes së zhvillimit të zemrës në fazat e hershme të formimit të fetusit. Rol i rendesishem në të njëjtën kohë, faktorët e jashtëm të mjedisit dhe faktorët gjenetikë luajnë.

Me një defekt septal atrial, gjaku, për faktin se miokardi i zemrës së majtë është "më i fortë" se miokardi i zemrës së djathtë, hyn përmes hapjes së defektit nga atriumi i majtë në të djathtë. Ky gjak është vetëm nga mushkëritë, domethënë është i pasuruar me oksigjen. Në atriumin e djathtë, përzihet me gjakun e varfër me oksigjen dhe hyn përsëri në mushkëri. Me një madhësi të konsiderueshme të defektit, mushkëritë dhe pjesët e djathta të zemrës janë të mbingarkuara me gjak. Në mungesë të trajtimit zgjerohen pjesët e djathta të zemrës, shfaqet hipertrofia e miokardit të atriumit dhe barkushes së djathtë, me dobësimin gradual të tij. Në disa raste, kjo mund të çojë në kongjestion pulmonar dhe hipertension pulmonar.

Krahasimi i defektit septal atrial me mosmbylljen e foramen ovale

Foramen ovale është një hapje natyrale në septumin atrial, e cila është e nevojshme për rrjedhjen e gjakut të fetusit në mitër. Kjo është për shkak të veçorive të qarkullimit të fetusit. Pas lindjes, kjo vrimë zakonisht mbyllet. Me mosmbylljen e tij flasin për një defekt të tillë si mosmbyllja e dritares ovale. Në varësi të madhësisë së kësaj vrime, do të ketë manifestime të këtij defekti.

Faktorët e rrezikut për ASD

Nuk ka shkaqe të sakta të ASD, si shumica e defekteve të tjera kongjenitale të zemrës, por studiuesit identifikojnë një numër të faktorët kyç rreziqet që mund të çojnë në ASD tek një fëmijë. Këta mund të jenë, për shembull, faktorë gjenetikë, kështu që nëse ju ose dikush në familjen tuaj ka një sëmundje kongjenitale të zemrës, duhet t'i nënshtroheni këshillimi gjenetik për të përcaktuar rrezikun e një defekti në fëmijën tuaj të palindur.

Ndër faktorët e rrezikut që luajnë rol në shfaqjen e ASD gjatë shtatzënisë, dallohen:

• Rubeola.

  Kjo është një sëmundje virale. Nëse një grua ka pasur rubeolë gjatë shtatzënisë, veçanërisht në një fazë të hershme, atëherë ekziston rreziku i defekteve kongjenitale të zemrës, duke përfshirë ASD, si dhe anomali të tjera zhvillimore tek i porsalinduri.

• Marrja e disa ilaçeve dhe alkoolit gjatë shtatzënisë.

  Disa barna, veçanërisht nëse merren në fazat e hershme të shtatzënisë, kur vendosen organet kryesore të fetusit, si dhe marrja e alkoolit, mund të rrisë rrezikun e anomalive të zhvillimit, duke përfshirë ASD.

Komplikimet e ASD

Me një ASD të vogël, një person nuk mund të vërejë kurrë ndonjë problem fare. Defektet e vogla septale atriale mund të mbyllen vetë gjatë foshnjërisë.

Me një madhësi më të madhe të kësaj sëmundjeje të zemrës, mund të ketë komplikime kërcënuese për jetën:

• Hipertensioni pulmonar.

  Nëse një defekt i madh i septumit atrial mbetet pa korrigjim kirurgjik, ka një mbingarkesë të gjakut në zemrën e djathtë me zhvillimin e stanjacionit në qarkullimin pulmonar dhe hipertensionit pulmonar (rritje e presionit të gjakut në qarkullimin pulmonar).

• Sindroma Eisenmenger.

  Rrallë, hipertensioni pulmonar mund të çojë në ndryshime të pakthyeshme në mushkëri. Ky ndërlikim, i quajtur sindroma Eisenmenger, zakonisht zhvillohet pas periudhë e gjatë kohë vetëm në një numër të vogël pacientësh me ASD.

Komplikime të tjera të defektit septal atrial

Komplikime të tjera të ASD, në mungesë të trajtimit kirurgjik, përfshijnë:

• Dështimi i zemrës së djathtë
• Çrregullime të ritmit të zemrës
• Jetëgjatësia e ulët
• Rritja e rrezikut për goditje në tru

Trajtimi në kohë kirurgjik mund të ndihmojë në parandalimin e të gjitha këtyre komplikimeve.

Defekti i septalit atrial dhe shtatzënia

Shumica e grave me ASD, në të cilat madhësia e defektit është e vogël, mund ta mbajnë shtatzëninë pa asnjë problem. Mirëpo, nëse madhësia e defektit të septumit atrial është e madhe, ose gruaja ka komplikime të këtij defekti si insuficiencë kardiake, aritmi ose hipertension pulmonar, atëherë rritet rreziku i komplikimeve gjatë shtatzënisë. Gratë me sindromën Eisenmenger këshillohen fuqishëm nga mjekët që të përmbahen nga shtatzënia, pasi mund të jetë kërcënuese për jetën.

Për më tepër, rreziku i defekteve të lindura të zemrës tek fëmijët nëse nëna ose babai i fëmijës ka një sëmundje kongjenitale të zemrës, përfshirë ASD, është më i lartë se tek të tjerët. Pacientët me sëmundje të zemrës, të operuar apo jo, këshillohen të konsultohen me mjekun përpara se të vendosin të mbeten shtatzënë. Përveç kësaj, para se të vendosni për shtatzëninë, duhet të ndaloni marrjen e disa ilaçeve që mund të jenë faktorë rreziku për ASD, ndaj në këtë rast duhet të konsultoheni edhe me mjekun.

Diagnoza e ASD

Një defekt i septumit atrial mund të dyshohet gjatë ekzaminimeve të rregullta fizike. Zakonisht, mjeku fillimisht mëson për mundësinë e një ASD gjatë auskultimit, kur dëgjohen zhurmat e zemrës. Përveç kësaj, një ASD mund të zbulohet edhe nga ekografia e zemrës (ekokardiografia), e cila kryhet për çdo arsye tjetër.

Nëse mjeku zbulon zhurma të zemrës gjatë auskultimit, kërkohen metoda të veçanta kërkimore për të sqaruar llojin e sëmundjes së zemrës:

• Ekokardiografia (ekografia e zemrës).

  Është gjithashtu jo invazive dhe metodë e sigurt një studim që ju lejon të vlerësoni punën e muskujve të zemrës, gjendjen e tij, si dhe përcjelljen e zemrës.

• X-ray e gjoksit.

  Një radiografi e gjoksit mund të kërkojë për zemër të zgjeruar ose lëngje shtesë në mushkëri. Kjo mund të jetë një shenjë e dështimit të zemrës.

• Pulsoksimetria.

  Kjo metodë e hulumtimit ju lejon të përcaktoni ngopjen e gjakut me oksigjen. Në majë të gishtit vendoset një sensor i veçantë, i cili regjistron nivelin e oksigjenit në gjak. Ngopja e ulët e gjakut me oksigjen tregon probleme me zemrën.

• Kateterizimi i zemrës.

  Kjo Metoda me rreze X, që qëndron në faktin se me ndihmën e një kateteri të hollë, i cili futet përmes arteria femorale, një agjent i veçantë kontrasti injektohet në qarkullimin e gjakut, pas së cilës merret një sërë rrezesh X. Kjo i lejon mjekut të vlerësojë gjendjen e strukturave të zemrës. Përveç kësaj, kjo metodë ju lejon të përcaktoni presionin në dhomat e zemrës, në bazë të së cilës mund të gjykoni indirekt patologjinë e zemrës.

• Imazhe me rezonancë magnetike (MRI).

  MRI është një metodë që ju lejon të merrni një strukturë të shtresuar të organeve dhe indeve, pa rrezatim me rreze X. Kjo është një metodë e shtrenjtë diagnostike, dhe zakonisht përdoret në rastet kur ekokardiografia nuk jep një përgjigje të saktë.

Trajtimi i ASD

Defekti i septumit atrial nuk kërkon trajtim urgjent kirurgjik (përveç rasteve kur ndërlikimet e tij kanë rrezik për jetën e pacientit). Nëse një ASD është identifikuar tek një fëmijë, atëherë mjeku fillimisht mund të sugjerojë monitorimin e gjendjes së tij, pasi shpesh defekti i septalit atrial mund të shërohet vetë. Në disa raste, kur një ASD nuk shërohet vetë, por vrima është mjaft e vogël, mund të mos ndërhyjë në jetën normale të pacientit, në të cilin rast mund të mos kërkohet korrigjim kirurgjik. Por më shpesh, ASD kërkon trajtim kirurgjik.

Koha për të shpenzuar korrigjimi kirurgjik e kësaj sëmundjeje të zemrës varet nga shëndeti i fëmijës dhe prania e defekteve të tjera të lindura të zemrës.

Trajtimi mjekësor i ASD

Duhet të theksohet menjëherë se asnjë ilaç nuk çon në shkrirjen e një defekti septal atrial. Por trajtimi konservativ mund të zvogëlojë manifestimin e ASD, si dhe rrezikun e komplikimeve pas operacionit. Ndër barnat që mund të përdoren në pacientët me ASD, mund të vërejmë:

• Barnat që rregullojnë ritmin e zemrës.

  Midis tyre janë beta-bllokuesit (inderal, anaprilin) ​​dhe digoksina.

• Barnat që reduktojnë koagulimin e gjakut.

  Ky është i ashtuquajturi. Antikoagulantët, të cilët reduktojnë mpiksjen e gjakut, zvogëlojnë rrezikun e një ndërlikimi të ASD, siç është goditje në tru. Barnat më të përdorura janë warfarina dhe aspirina.

Trajtimi kirurgjik i ASD

Shumë kardiokirurgë rekomandojnë trajtim kirurgjik ASD në fëmijëri për të parandaluar komplikime të mundshme në moshën madhore. Si tek fëmijët ashtu edhe tek të rriturit, trajtimi kirurgjik konsiston në mbylljen e defektit duke aplikuar një “patch” që parandalon rrjedhjen e gjakut nga ana e majtë e zemrës në anën e djathtë. Për ta bërë këtë, mund të kryhet një nga metodat e ndërhyrjes:

• Kateterizimi i zemrës.

  Kjo është një metodë trajtimi minimalisht invazive, e cila konsiston në faktin se përmes venës femorale, nën kontrollin me rreze X, sondë e hollë, fundi i të cilit është sjellë në vendin e defektit. Më tej, përmes saj është instaluar një copë rrjetë, e cila mbyll defektin në septum. Pas ca kohësh, kjo rrjetë rritet në një ind, dhe defekti mbyllet plotësisht. Kjo ndërhyrje ka një sërë përparësish - një periudhë më të shkurtër postoperative dhe një shkallë më të ulët të komplikimeve. Përveç kësaj, kjo metodë e trajtimit është më e lehtë për t'u toleruar nga pacienti, pasi është më pak traumatike. Ndër komplikimet e kësaj metode të trajtimit mund të identifikohen:

  • Gjakderdhje, dhimbje ose infeksion në vendin e kateterit.
  • Dëmtimi i një ene gjaku (ndërlikim i rrallë)
  • Reaksion alergjik ndaj substancës radiopake që përdoret gjatë kateterizimit.

• Kirurgji e hapur.

  Ky lloj trajtimi kirurgjik i defekteve të zemrës kryhet nën anestezi e përgjithshme dhe konsiston në një prerje tradicionale të gjoksit, që lidh pacientin me pajisjen bypass kardiopulmonar. Në këtë rast, bëhet një prerje në zemër dhe qepet një copë materiali sintetik. Disavantazhi i kësaj metode është një periudhë më e gjatë postoperative dhe rrezik më të madh komplikimet.

heartoperation.ru

Veçoritë

Dmzhp është një sëmundje e lindur e zemrës (SKK). Si rezultat i patologjisë, formohet një vrimë që lidh dhomat e poshtme të zemrës: barkushet e saj. Niveli i presionit në to është i ndryshëm, për shkak të të cilit, kur muskuli i zemrës tkurret, pak gjak nga ana e majtë më e fuqishme hyn në të djathtë. Si rezultat, muri i tij shtrihet dhe zmadhohet, qarkullimi i gjakut i rrethit të vogël, për të cilin është përgjegjës barkushja e djathtë, është e shqetësuar. Për shkak të rritjes së presionit, enët venoze mbingarkohen, ndodhin spazma dhe vula.

Barkushe e majtë është përgjegjëse për rrjedhjen e gjakut në rreth i madh, pra është më i fuqishëm dhe ka presion më të lartë. Me rrjedhjen patologjike të gjakut arterial në barkushen e djathtë, niveli i kërkuar i presionit zvogëlohet. Për të ruajtur performancën normale, barkushe fillon të punojë me forcë më të madhe, gjë që shton më tej ngarkesën në anën e djathtë të zemrës dhe çon në rritjen e saj.

Sasia e gjakut në rrethin e vogël rritet dhe barkushja e djathtë duhet të rrisë presionin në mënyrë që të sigurojë shpejtësinë normale të kalimit nëpër enët. Kështu ndodh procesi i kundërt - presioni në rrethin e vogël tani bëhet më i lartë dhe gjaku nga barkushja e djathtë derdhet në të majtë. Gjaku i pasuruar me oksigjen hollohet me gjak venoz (të varfëruar) dhe ka mungesë të oksigjenit në organe dhe inde.

Kjo gjendje vërehet me vrima të mëdha dhe shoqërohet me shkelje të frymëmarrjes dhe ritmit të zemrës. Shpesh, diagnoza vendoset në ditët e para të jetës së foshnjës dhe mjekët fillojnë trajtimin e menjëhershëm, përgatiten për kirurgji dhe, nëse është e mundur të shmanget operacioni, kryejnë monitorim të rregullt.

VSD e vogël mund të mos shfaqet menjëherë, ose nuk diagnostikohet për shkak të dobët simptoma të rënda. Prandaj, është e rëndësishme të jeni të vetëdijshëm për shenjat e mundshme të pranisë së këtij lloji të CHD në mënyrë që të merren masa në kohë dhe të trajtohet fëmija.

Rrjedhja e gjakut tek të porsalindurit

Komunikimi midis ventrikujve nuk është gjithmonë një anomali patologjike. Tek fetusi gjatë zhvillimit intrauterin, mushkëritë nuk marrin pjesë në pasurimin e gjakut me oksigjen, prandaj, ekziston një dritare e hapur ovale (ooo) në zemër, përmes së cilës gjaku rrjedh nga ana e djathtë e zemrës në të majtë.

Tek të porsalindurit, mushkëritë fillojnë të punojnë dhe ooo gradualisht rriten. Dritarja mbyllet plotësisht në moshën rreth 3 muajsh; në disa raste, rritja e tepërt nuk konsiderohet patologji deri në 2 vjet. Me disa devijime, ooo mund të vërehet tek fëmijët e moshës 5-6 vjeç e lart.

Normalisht, tek të sapolindurit, ooo nuk është më shumë se 5 mm; në mungesë të shenjave të sëmundjeve kardiovaskulare dhe patologjive të tjera, kjo nuk duhet të shkaktojë shqetësim. Dr Komarovsky rekomandon monitorimin e vazhdueshëm të gjendjes së foshnjës, duke vizituar rregullisht një kardiolog pediatrik.

Nëse madhësia e vrimës është 6-10 mm, kjo mund të jetë një shenjë e vmjp, kërkohet trajtim kirurgjik.

Llojet e defekteve

Septumi kardiak mund të përmbajë një ose më shumë vrima patologjike me diametra të ndryshëm (për shembull, 2 dhe 6 mm) - sa më shumë të ketë, aq më e vështirë është shkalla e sëmundjes. Madhësia e tyre varion nga 0,5 në 30 mm. ku:

• Një defekt deri në 10 mm në madhësi konsiderohet i vogël;
• Vrima nga 10 në 20 mm - të mesme;
• Një defekt më i madh se 20 mm konsiderohet i madh.

Sipas ndarjes anatomike, ekzistojnë tre lloje të DMJ në një të porsalindur dhe ndryshojnë në vendndodhje:

1. Në membranën (pjesën e sipërme të septumit të zemrës), një vrimë ndodh në më shumë se 80% të rasteve. Defektet në formën e një rrethi ose ovali arrijnë 3 cm, nëse janë të vogla (rreth 2 mm), ato janë në gjendje të mbyllen spontanisht në procesin e rritjes së një fëmije. Në disa raste, defektet prej 6 mm janë të mbipopulluara, nëse nevojitet një operacion, vendos mjeku, duke u fokusuar në gjendjen e përgjithshme të fëmijës, tiparet e rrjedhës së sëmundjes.
2. Kërcimi i muskujve në pjesën e mesme të septumit është më pak i zakonshëm (rreth 20%), në shumicën e rasteve forme e rrumbullaket, me përmasa 2 - 3 mm, mund të mbyllen me moshën e fëmijës.
3. Në kufirin e enëve ekskretuese të ventrikujve, formohet një defekt septal suprakrestal - më i rrallë (rreth 2%) dhe pothuajse nuk ndalet më vete.

Në raste të rralla, ekziston një kombinim i disa llojeve të jmp. Defekti mund të jetë një sëmundje e pavarur ose të shoqërojë anomali të tjera të rënda në zhvillimin e zemrës: defekt i septumit atrial (ASD), probleme me qarkullimin e gjakut arterial, koarktim i aortës, stenozë e aortës dhe arteries pulmonare.

Arsyet e zhvillimit

Defekti formohet në fetus nga 3 javë deri në 2.5 muaj zhvillimi para lindjes. Me një rrjedhë të pafavorshme të shtatzënisë, mund të ndodhin patologji në strukturën e organeve të brendshme. Faktorët që rrisin rrezikun e VSD përfshijnë:

1. Trashëgimia. Një predispozitë ndaj VSD mund të transmetohet gjenetikisht. Nëse ndonjë nga të afërmit e afërt kishte të meta organe të ndryshme, duke përfshirë zemrën, ka një probabilitet të lartë të devijimeve tek fëmija;
2. Sëmundjet virale natyra infektive(gripi, rubeola) që ka vuajtur një grua në 2.5 muajt e parë të shtatzënisë. Herpesi, fruthi janë gjithashtu të rrezikshëm;
3. Marrja e medikamenteve - shumë prej tyre mund të shkaktojnë dehje të embrionit dhe të çojnë në formimin e defekteve të ndryshme. Veçanërisht të rrezikshme janë barnat antibakteriale, hormonale, kundër epilepsisë dhe CNS;
4. Zakonet e këqija tek nëna - alkooli, pirja e duhanit. Ky faktor, sidomos në fillim të shtatzënisë, rrit disa herë rrezikun e anomalive në fetus;
5. Prania e sëmundjeve kronike në një grua shtatzënë - diabeti mellitus, problemet e sistemit nervor, kardiak dhe të ngjashme mund të provokojnë patologji tek foshnja;
6. Avitaminoza, mungesa e esencialit lëndë ushqyese dhe elementët gjurmë dietat strikte gjatë shtatzënisë rrisin rrezikun e defekteve të lindjes;
7. Toksikoza e rëndë në shtatzëninë e hershme;
8. Faktorët e jashtëm - kushtet e rrezikshme mjedisore, kushtet e dëmshme të punës, lodhja e shtuar, mbingarkimi dhe stresi.

Prania e këtyre faktorëve jo gjithmonë shkakton shfaqjen e sëmundjeve të rënda, por e rrit këtë gjasë. Për ta zvogëluar atë, duhet të kufizoni sa më shumë ndikimin e tyre. Masat e marra në kohë për të parandaluar problemet në zhvillimin e fetusit janë një parandalim i mirë i sëmundjeve kongjenitale tek fëmija i palindur.

Komplikimet e mundshme

Defekte të vogla (deri në 2 mm) me gjendje normale foshnja nuk është një kërcënim për jetën e tij. Ekzaminimi i rregullt, mbikëqyrja nga një specialist është e nevojshme dhe janë në gjendje të ndalojnë spontanisht me kalimin e kohës.

vrima madhësia e madhe shkaktojnë përçarje të zemrës, e cila shfaqet në ditët e para të jetës së foshnjës. Fëmijët me VSD e kanë të vështirë të ftohtin dhe sëmundjet infektive, shpesh me komplikime në mushkëri, pneumoni. Ata mund të zhvillohen më keq se bashkëmoshatarët e tyre, ata janë të vështirë për të toleruar tendosjen fizike. Me moshën, gulçimi ndodh edhe në pushim, problemet me organet e brendshme shfaqen për shkak të urisë së oksigjenit.

Një defekt ndërventrikular mund të shkaktojë komplikime serioze:

• Hipertensioni pulmonar - një rritje e rezistencës në enët e mushkërive, e cila shkakton dështimin e ventrikulit të djathtë dhe zhvillimin e sindromës Eisenmenger;
• Shkelja e zemrës në një formë akute;
• Inflamacion i membranës së brendshme të zemrës me natyrë infektive (endokarditi);
• Tromboza, kërcënimi i një goditjeje;
• Mosfunksionime të valvulave të zemrës, formimi i defekteve valvulare të zemrës.

Për të minimizuar pasojat e dëmshme për shëndetin e foshnjës, nevojitet ndihmë e kualifikuar në kohë.

Simptomat

Manifestimet klinike të sëmundjes janë për shkak të madhësisë dhe vendndodhjes së hapjeve patologjike. Defekte të vogla në pjesën membranore të septumit kardiak (deri në 5 mm) ndodhin në disa raste pa simptoma, ndonjëherë shenjat e para shfaqen tek fëmijët nga 1 deri në 2 vjeç.

Në ditët e para pas lindjes, foshnja mund të dëgjojë zhurmën e zemrës të shkaktuar nga rrjedhja e gjakut midis barkusheve. Ndonjëherë mund të ndjeni një dridhje të lehtë nëse vendosni dorën në gjoksin e foshnjës. Më pas, zhurma mund të dobësohet kur fëmija është në pozicion të drejtë ose ka pasur aktivitet fizik. Kjo shkaktohet nga ngjeshja e indit muskulor në rajonin e hapjes.

Defekte të mëdha mund të gjenden tek fetusi edhe para ose në herën e parë pas lindjes. Për shkak të veçorive të rrjedhjes së gjakut gjatë zhvillimit intrauterin, të porsalindurit kanë një peshë normale. Pas lindjes, sistemi rindërtohet në atë të zakonshëm dhe devijimi fillon të shfaqet.

Veçanërisht të rrezikshme janë defektet e vogla të vendosura në rajonin e poshtëm të septumit kardiak. Ato mund të mos shfaqin simptoma në ditët e para të jetës së fëmijës, por për disa kohë zhvillohen probleme me frymëmarrjen dhe zemrën. Me vëmendje të kujdesshme ndaj fëmijës, ju mund të vini re simptomat e sëmundjes në kohë dhe të konsultoheni me një specialist.

Shenjat e një patologjie të mundshme, të cilat duhet të raportohen te pediatri:

1. Zbehja e lëkurës, buzët blu, lëkura rreth hundës, krahëve, këmbëve gjatë ushtrimeve (të qara, të bërtitura, mbisforcim);
2. Foshnja humbet oreksin, lodhet, shpesh hedh gjoksin gjatë ushqyerjes, ngadalë shton peshë;
3. Gjatë sforcimit fizik tek foshnjat shfaqet të qara, gulçim;
4. djersitje e shtuar;
5. Fëmija më i vjetër se 2 muaj është letargjik, i përgjumur, ka aktivitet të zvogëluar motorik, ka një vonesë zhvillimi;
6. Ftohjet e shpeshta që janë të vështira për t'u trajtuar dhe rrjedhin në pneumoni.

Nëse identifikohen shenja të tilla, bëhet një ekzaminim i foshnjës për të identifikuar shkaqet.

Diagnostifikimi

Metodat e mëposhtme të kërkimit ju lejojnë të kontrolloni gjendjen dhe punën e zemrës, për të identifikuar sëmundjen:

• Elektrokardiograma (EKG). Ju lejon të përcaktoni mbingarkesën e ventrikujve të zemrës, të identifikoni praninë dhe shkallën e hipertensionit pulmonar;
• Fonokardiografia (FCG). Si rezultat i studimit, është e mundur të identifikohen zhurmat e zemrës;
• Ekokardiografia (EchoCG). Në gjendje të zbulojë çrregullime të rrjedhjes së gjakut dhe ndihmon në dyshimin për VSD;
• Ultrasonografia. Ndihmon për të vlerësuar punën e miokardit, nivelin e presionit të arteries së mushkërive, sasinë e gjakut të shkarkuar;
• Radiografia. Sipas fotografive të gjoksit, është e mundur të përcaktohen ndryshimet në modelin pulmonar, një rritje në madhësinë e zemrës;
• Hetimi i zemrës. Ju lejon të përcaktoni nivelin e presionit në arteriet e mushkërive dhe barkushen e zemrës, rritjen e përmbajtjes së oksigjenit në gjakun venoz;
• Pulsoksimetria. Ndihmon për të zbuluar nivelin e oksigjenit në gjak - mungesa tregon çrregullime në sistemin kardiovaskular;
• Kateterizimi i zemrës. Ndihmon për të vlerësuar gjendjen e strukturës së zemrës, për të përcaktuar nivelin e presionit në barkushet e zemrës.

Mjekimi

Vmzhp 4 mm, ndonjëherë deri në 6 mm - një madhësi e vogël - në mungesë të aritmive të frymëmarrjes dhe zemrës dhe zhvillimit normal të fëmijës, në disa raste lejon të mos përdoret trajtimi kirurgjik.

Me një përkeqësim në përgjithësi foto klinike, shfaqja e komplikimeve, është e mundur të përshkruhet një operacion në 2-3 vjet.

Ndërhyrja kirurgjikale kryhet me pacientin të lidhur me një aparat zemër-mushkëri. Nëse defekti është më pak se 5 mm, ai shtrëngohet me sutura në formë P. Nëse vrima është më e madhe se 5 mm, ajo mbulohet me arna të bëra nga bio-material artificial ose i përgatitur posaçërisht, i cili më pas rritet me qelizat e trupit. .

Nëse trajtimi kirurgjik i një fëmije është i nevojshëm në javët e para të jetës, por është i pamundur për disa tregues të shëndetit dhe gjendjes së foshnjës, në arterien pulmonare vendoset një pranga e përkohshme. Ndihmon në barazimin e presionit në barkushet e zemrës dhe lehtëson gjendjen e pacientit. Disa muaj më vonë, mansheta hiqet dhe kryhet një operacion për mbylljen e defekteve.

ogrudnichke.ru

Cfare eshte?

Defekti i septumit atrial quhet keqformim kongjenital i zemrës. Defekti karakterizohet nga prania e një hapësire të hapur midis atriumit të majtë dhe të djathtë. Ka disa hapje të tilla patologjike në një numër pacientësh, por më shpesh ajo është e vetme. Kur shfaqet një shant i formuar artificialisht, gjaku shkarkohet nga e majta në të djathtë.

Në çdo tkurrje të zemrës një pjesë e tij do të kalojë në atriumin e djathtë. Për këtë arsye, departamentet e duhura kanë përvojë ngarkesë e tepërt. Ky problem shfaqet edhe në mushkëri për shkak të vëllimit më të madh të gjakut që duhet të kalojnë vetë. Për më tepër, ai kalon edhe përmes indit të mushkërive (për herë të dytë me radhë). Enët në të janë të tejmbushura ndjeshëm. Prandaj, ekziston një tendencë për pneumoni në pacientët e diagnostikuar me sëmundje kongjenitale të zemrës ose defekt të septumit atrial.

Në atria, presioni do të jetë i ulët. Dhoma e saj e djathtë konsiderohet më e zgjerueshme, dhe për këtë arsye ajo mund të rritet në madhësi për një kohë të gjatë. Më së shpeshti zgjat deri në 15 vjet, dhe në disa raste konstatohet në moshë të mëvonshme tek të rriturit.

i porsalindur dhe foshnjë zhvillohet absolutisht normalisht, dhe deri në një pikë të caktuar nuk ndryshon nga bashkëmoshatarët e tij. Kjo është për shkak të pranisë së aftësive kompensuese të trupit. Me kalimin e kohës, kur hemodinamika është e shqetësuar, prindërit vërejnë se foshnja është e prirur ndaj ftohjes.

Pacientët me DMPPA duken të dobët, të zbehtë. Me kalimin e kohës, fëmijë të tillë (sidomos vajzat) fillojnë të ndryshojnë edhe në gjatësi. Ata janë të gjatë dhe të hollë, gjë që i dallon nga moshatarët e tyre. Ata nuk e tolerojnë mirë aktivitetin fizik dhe për këtë arsye përpiqen ta shmangin atë.

Zakonisht kjo nuk është një shenjë e rëndësishme e sëmundjes dhe prindërit nuk dyshojnë për një kohë të gjatë për problemet që një fëmijë ka me zemrën. Më shpesh, kjo sjellje shpjegohet me dembelizëm dhe mungesë vullneti për të bërë diçka dhe për t'u lodhur.

Llojet e patologjisë

Për lehtësinë e të kuptuarit të thelbit të vesit, është zakon ta ndajmë atë në forma të caktuara. Klasifikimi përfshin llojet e mëposhtme të patologjisë kardiake sipas ICD-10:

1. Primar (ostium primum).
2. Sekondar (ostium seduncum).
3. Defekti venoz i sinusit. Ndodh tek foshnjat dhe fëmijët e rritur me një frekuencë deri në 5% të numri total pacientët me këtë patologji. Lokalizohet në regjionin e venës kava superiore ose inferiore.
4. Defekti i sinusit koronar. Në patologji kongjenitale ka mungesë të plotë ose të pjesshme të ndarjes nga atriumi i majtë.

Shpesh sëmundja kombinohet me defekte të tjera të zemrës. Defekti ndëratrial është i koduar sipas klasifikimi i pranuar përgjithësisht ICD-10. Sëmundja ka një kod - Q 21.1.

Defekt primar (i lindur).

Një kanal ovale i hapur konsiderohet normë gjatë zhvillimit embrional. Mbyllet menjëherë pas lindjes. Ristrukturimi funksional është për shkak të presionit të tepërt në atriumin e majtë në krahasim me departamentin e djathtë.

Në varësi të një numri faktorësh, fëmijët mund të zhvillojnë një defekt të lindjes. Arsyeja kryesore lidhet me trashëgiminë e pafavorshme. Fëmija i ardhshëm zhvillohet tashmë me praninë e shkeljeve në formimin e zemrës. Ka faktorët e mëposhtëm:

1. Diabeti mellitus i tipit 1 ose 2 tek nëna.
2. Marrja e barnave të rrezikshme për fetusin gjatë shtatzënisë.
3. Sëmundjet infektive të transferuara nga një grua gjatë kësaj periudhe - parotiti ose rubeolës.
4. Alkoolizmi ose varësia nga droga e nënës së ardhshme.

Defekti primar karakterizohet nga prania e një vrime të formuar në pjesën e poshtme të septumit ndëratrial që ndodhet sipër valvulave. Detyra e tyre është të lidhin dhomat e zemrës.

Në disa raste, jo vetëm ndarja është e përfshirë në proces. Kapen gjithashtu valvulat, valvulat e të cilave bëhen shumë të vogla. Ata humbasin aftësinë për të kryer funksionet e tyre.

shenjat

Fotografia klinike shfaqet tashmë në fëmijëri. Pothuajse 15% e pacientëve me këtë patologji kanë një madhësi të konsiderueshme në septumin interatrial. Sëmundja kombinohet me anomali të tjera, të cilat shpesh lidhen me mutacione kromozomale. Për ostium primum (forma primare), simptomat e mëposhtme janë karakteristike:

• kollë e lagësht;
• ënjtje e gjymtyrëve;
• dhimbje në zonën e gjoksit;
• nuancë kaltërosh e lëkurës së krahëve, këmbëve, trekëndëshit nasolabial.

Pacientët me një ashpërsi të lehtë të defektit jetojnë deri në 50 vjet, dhe disa edhe më gjatë.

Ves dytësor

Më shpesh, një defekt sekondar i septumit atrial tek një i porsalindur ose i rritur është i vogël. Një defekt i tillë ndodh në grykën e venës kava ose në mes të pllakës që ndan dhomat. Karakterizohet nga moszhvillimi, i cili shoqërohet me faktorët e mësipërm. E rrezikshme për fëmijën dhe arsyet e mëposhtme:

• mosha e nënës së ardhshme është 35 vjeç e lart;
• rrezatimi jonizues;
• ndikimi në zhvillimin e fetusit të ekologjisë së pafavorshme;
• rreziqet e prodhimit.

Këta faktorë mund të provokojnë zhvillimin e anomalive kongjenitale dhe dytësore të septumit ndëratrial.

Në prani të një defekti të theksuar, simptoma kryesore e sëmundjes është gulçimi. Veç kësaj, vërehet dobësi, e cila vazhdon pas pushimit, një ndjenjë ndërprerjesh në zemër. Pacientët karakterizohen nga episode të shpeshta të SARS dhe bronkitit. Në disa pacientë, shfaqet një nuancë kaltërosh e lëkurës së fytyrës, gishtat ndryshojnë, duke përvetësuar llojin e "daulleve".

Defekti i septumit atrial tek të porsalindurit

Ndërventrikulare dhe defekt atrial s bëjnë pjesë në format e patologjisë. Në fetus, indi i mushkërive normalisht nuk është ende i përfshirë në procesin e pasurimit të gjakut me oksigjen. Për këtë qëllim, ekziston një dritare ovale përmes së cilës derdhet në anën e majtë të zemrës.

Ai do të duhet të jetojë me një tipar të tillë deri në lindje. Më pas mbyllet gradualisht dhe deri në moshën 3 vjeçare më në fund rritet. Ndarja bëhet e plotë dhe nuk ndryshon nga struktura e të rriturve. Tek disa fëmijë, në varësi të karakteristikave të zhvillimit, procesi zgjat deri në 5 vjet.

Normalisht, në një foshnjë të porsalindur, dritarja ovale nuk i kalon 5 mm në madhësi. Nëse ka një diametër më të madh, mjeku duhet të dyshojë për DMPPA.

Diagnostifikimi

Patologjia e septumit interatrial përcaktohet në bazë të rezultateve të ekzaminimit, të dhënave instrumentale dhe laboratorike. Gjatë ekzaminimit, vërehet vizualisht prania e një "gungë zemre" dhe një vonesë në peshën dhe gjatësinë e fëmijës (hipotrofi) nga vlerat normale.

Shenja kryesore dëgjimore është një ndarje e tonit të dytë dhe një theks mbi arterien pulmonare. Për më tepër lind zhurmë sistolike ashpërsi e moderuar dhe frymëmarrje e dobësuar.

Në EKG ka shenja që shfaqen me hipertrofinë e ventrikulit të djathtë. Çdo lloj defekti i septumit atrial karakterizohet nga një interval i zgjatur PQ. Kjo veçori i referohet bllokadës së AV në shkallën 1 të ashpërsisë.

Kryerja e një Echo-KG për një fëmijë bën të mundur trajtimin e shpejtë të problemit bazuar në të dhënat e marra. Gjatë ekzaminimit është e mundur të gjendet vendndodhja e saktë e defektit. Për më tepër, diagnostifikimi ndihmon në identifikimin dhe shenja indirekte duke konfirmuar defektin:

• një rritje në madhësinë e zemrës;
• mbingarkesa e barkushes së djathtë;
• lëvizje jo-fiziologjike e septumit interventrikular;
• zmadhimi i barkushes së majtë.

Drejtimi i pacientit për ekzaminim me rreze x jep një pamje të patologjisë. Fotografia tregon një rritje në madhësinë e zemrës, zgjerimin e enëve të mëdha.

Nëse është e pamundur të konfirmohet diagnoza me metoda joinvazive, pacienti i nënshtrohet kateterizimit të zgavrës së zemrës. Kjo metodë përdoret e fundit. Nëse fëmija ka një kundërindikacion për procedurën, atëherë ai i referohet një specialisti i cili vendos për mundësinë e pranimit në studim.

Kateterizimi jep foto e plotë strukturën e brendshme zemrat. Një sondë e veçantë në procesin e manipulimit mat presionin në dhoma dhe enë. Për të marrë një imazh me cilësi të mirë, injektohet një agjent kontrasti.

Angiografia ndihmon për të përcaktuar praninë e gjakut që lëviz në atriumin e djathtë përmes një defekti në septumin që ndan dhomat. Për të lehtësuar detyrën, specialisti përdor një agjent kontrasti. Nëse godet indin e mushkërive, atëherë kjo dëshmon praninë e një mesazhi midis atriumeve.

Mjekimi

Defektet primare dhe sekondare të zemrës në shkallë e parëndësishme shprehjet janë të lehta për t'u vëzhguar. Shpesh ato mund të rriten vetë, por më vonë se data e caktuar. Nëse konfirmohet përparimi i defektit në septum, atëherë ndërhyrja kirurgjikale është më e përshtatshme.

Pacientëve u jepen edhe mjekime. Qëllimi kryesor i një terapie të tillë është të eliminojë simptomat e padëshiruara dhe të zvogëlojë rrezikun e zhvillimit të komplikimeve të mundshme.

Ndihmë konservatore

Para përshkrimit të barnave, merren parasysh të gjitha karakteristikat e pacientit. Nëse është e nevojshme, ato ndryshohen. Grupet më të zakonshme janë këto:

• diuretikët;
• beta bllokues;
• glikozidet kardiake.

Nga barnat diuretike, është përshkruar "Furosemide" ose "Hypothiazid". Zgjedhja e ilaçit varet nga shkalla e prevalencës së edemës. Në procesin e trajtimit, është e rëndësishme të vëzhgoni dozën. Një rritje në sasinë ditore të urinës do të çojë në përçueshmëri të dëmtuar në muskulin e zemrës. Përveç kësaj, presioni i gjakut do të bjerë, gjë që do të rezultojë në humbjen e vetëdijes.
Kjo pasojë lidhet me mungesën e kaliumit dhe lëngjeve në trup.

"Anaprilin" më së shpeshti përshkruhet në fëmijëri nga grupi i beta-bllokuesve. Detyra e tij është të zvogëlojë nevojën për oksigjen dhe frekuencën e kontraktimeve. "Digoksina" ( glikozidi kardiak) rrit volumin e gjakut qarkullues, zgjeron lumenin në enët.

Ndërhyrja kirurgjikale

Nëse shfaqet një defekt midis atriumeve, operacioni nuk është ndër ato urgjente. Pacienti mund ta kryejë atë, duke filluar nga mosha 5 vjeçare e jetës. Kirurgjia për shërim anatomia normale Zemrat vijnë në disa forma:

• operim i hapur;
• mbyllja e defektit përmes enëve;
• qepja e një defekti dytësor në septum;
• plastike me një copë toke;

Kundërindikimet kryesore ndaj operacionit janë çrregullimet e rënda të gjakderdhjes, sëmundjet akute infektive. Kostoja e këtyre operacioneve varet nga kompleksiteti i procedurës, përdorimi i materialit për të mbyllur vrimën midis atriumeve.

Parashikim

Pacientët me defekte në septum jetojnë për një kohë të gjatë, në varësi të rekomandimeve të treguara nga mjeku që merr pjesë. Prognoza për një vrimë me diametër të vogël në të është e favorshme. Vendosja e një diagnoze bën të mundur kryerjen e hershme të operacionit dhe kthimin e fëmijës në një ritëm normal të jetës.

Pas një procedure rindërtuese, 1% e njerëzve jetojnë vetëm deri në 45 vjet. Pacientët më të vjetër se 40 vjeç (rreth 5% e numrit të përgjithshëm në të treguar Grupmosha), të cilët u operuan për sëmundje të zemrës, vdesin nga ndërlikimet që lidhen me operacionin. Pavarësisht nga gjasat e pranimit të tyre, rreth 25% e pacientëve vdesin në mungesë të ndihmës.

Në prani të dështimit të qarkullimit të gjakut të fazës 2 e lart, pacienti dërgohet për një ekzaminim mjekësor dhe social (MSE). Paaftësia konstatohet për 1 vit pas operacionit. Kjo procedurë kryhet për të normalizuar hemodinamikën. Ai miratohet jo vetëm në prani të ndërhyrjes kirurgjikale, por edhe në kombinim me dështimin e qarkullimit të gjakut.

Prindërit duhet ta mbajnë mend këtë funksionimin në kohë do ta kthejë fëmijën në ritmin normal të jetës. Trajtimi i fëmijëve me defekte është një nga prioritetet në mjekësi. Prania e kuotave sociale të ofruara nga shteti i mundëson një fëmije që të operohet pa pagesë.

Defekti i septumit atrial (ASD) është një sëmundje e rrezikshme e karakterizuar nga sëmundje kongjenitale të zemrës. Kjo diagnozë do të thotë se pacienti ka një vrimë në septumin kardiak, përkatësisht midis atriumeve, përmes së cilës rrjedhat e gjakut mund të depërtojnë lirshëm. Nëse është i vogël, atëherë pas një kohe defekti mund të largohet vetë, pasi vrima do të rritet. Një ASD i madh nuk do të jetë në gjendje të shërohet vetë, kështu që në këtë rast nuk do të jetë e mundur të bëhet pa ndërhyrjen e mjekëve.

Meqenëse muskuli i majtë i zemrës është "më i fortë" se i djathti, zemra hyn në atriumin e djathtë nga e majta përmes vrimës së formuar. Dhënia e gjakut përmban nje numer i madh i oksigjeni pasi vjen direkt nga mushkëritë. Pastaj përzihet me gjak, në të cilin praktikisht nuk ka oksigjen, dhe pastaj përsëri shkon direkt në mushkëri. Nëse madhësia e vrimës është e madhe, atëherë ka një mbingarkesë gjaku në anën e djathtë të zemrës, si dhe në mushkëri. Nëse nuk kryhet trajtim, ana e djathtë e zemrës do të rritet shumë në madhësi dhe miokardi do të fillojë të hipertrofi dhe përfundimisht të dobësohet plotësisht. Ndonjëherë kjo çon në stanjacion të rrjedhës së gjakut, gjë që shkakton hipertension pulmonar.

E rëndësishme: nëse vrima është në majë të septumit, kjo quhet një defekt dytësor, i cili ndodh shumë më shpesh se ai primar, i vendosur në fund të septumit. Kufiri që ndan seksionet e sipërme dhe të poshtme nga njëri-tjetri është vrima atrioventrikulare. Të dy defektet e septumit parësor dhe dytësor mund të ndryshojnë në madhësi të ndryshme dhe ndryshojnë nga vrima më e vogël deri në mungesën e plotë të saj.

Simptomat e ASD

Ky lloj i sëmundjes kongjenitale të zemrës në një fëmijë të porsalindur pothuajse nuk jep asnjë shenjat e jashtme. Defekti i septumit atrial vërehet kryesisht tek gratë e rritura dhe e ndjen veten tashmë në moshë madhore.

Simptomat kryesore të ASD:

• rrahje të forta të zemrës;
• ënjtje e rëndë e këmbëve dhe barkut;
• lëkura cianotike;
• ndjenja e vazhdueshme e lodhjes, e cila rritet dukshëm pas ushtrimeve fizike;
• murmuritje në zemër;
• goditje në tru;
• inflamacion i rregullt infektiv i mushkërive;
• çrregullime akute të qarkullimit cerebral;
• dispne, ose gulçim, veçanërisht gjatë stërvitjes.

Këto simptoma të sëmundjes tregojnë se pacienti ka dështim të zemrës dhe komplikime të tjera që shkaktojnë një defekt atrial septal.

Çfarë e shkakton ASD - shkaqet e fillimit të sëmundjes?

Deri më tani, shkencëtarët nuk e kanë kuptuar arsyet e sakta, duke shkaktuar pamjen defekt në zemër. Defekti i septumit atrial tek fëmijët, të rriturit dhe të moshuarit shpesh varet nga një shkelje e zhvillimit intrauterin - në këtë rast, sëmundja konsiderohet e lindur. Megjithatë, shkencëtarët parashtrojnë sugjerime që mund të shpjegojnë formimin e sëmundjeve kongjenitale të zemrës, duke përfshirë defektin e septalit atrial. Në këtë rast, trashëgimia dhe ekologjia e pafavorshme mund të kenë një ndikim negativ. Nëse njëri nga prindërit në familje ka sëmundje të lindura ose të trashëguara të zemrës, është e nevojshme t'i nënshtrohet testimi gjenetik për të zbuluar rrezikun e zhvillimit të kësaj sëmundjeje tek një foshnjë e palindur.

Ka disa faktorë që mund të ndikojnë në zhvillimin e ASD gjatë shtatzënisë:

• Rubeola. Nëse nëna e ardhshme faza fillestare shtatzënia, kur të gjitha organet kryesore janë formuar në fetus, pësoi një sëmundje të tillë virale si rubeola, foshnja rrit shumë rrezikun e anomalive të ndryshme, duke përfshirë defektin e septalit atrial.
• Marrja e medikamenteve të caktuara, si dhe pirja e pijeve alkoolike gjatë mbajtjes së një fëmije, veçanërisht në një fazë të hershme, rrisin mundësinë e zhvillimit jonormal të fetusit, një prej të cilave do të jenë sëmundjet e zemrës.
• Gjithashtu, zhvillimi i CHD mund të ndikohet negativisht nga rrezatimi jonizues, kontakti i një gruaje shtatzënë me nitratet dhe fenolet.

Ekziston edhe një gjë e tillë si mosmbyllja e dritares ovale, përmes së cilës sigurohej qarkullimi i gjakut i fetusit në barkun e nënës. Më shpesh, pas lindjes së foshnjës, vrima shtrëngohet vetë. Nëse nuk vërehet infeksioni, mund të themi se fëmija zhvillon një defekt të septumit atrial.

Cilat komplikime mund të shkaktojnë ASD?

Nëse madhësia e vogël e një ASD tek të rriturit praktikisht nuk mund të japë simptoma, atëherë një sëmundje e madhe e zemrës shkakton ndërlikimet e mëposhtme:

• Hipertensioni pulmonar. Nëse nuk trajtohet, rrjedha e gjakut do të pushtojë zemrën, duke çuar në stazë të gjakut. Kjo shkakton shfaqjen e hipertensionit pulmonar, pra një rritje të presionit në rrethin e vogël.
• Sindroma Eisenmenger. Ndonjëherë zhvillimi i hipertensionit pulmonar mund të rezultojë në ndryshime serioze në zgavrën e mushkërive, e cila shpesh ndodh pas një sëmundjeje të gjatë në një numër të vogël pacientësh me ASD.
• Rritja e rrezikut për goditje në tru.
• Dështimi i zemrës së djathtë.
• Rritja e rrahjeve të zemrës, e cila shkakton një defekt.
• Zvogëlimi i jetëgjatësisë.

Si kombinohen shtatzënia dhe ASD?

Nëse një grua ka një defekt të vogël septal atrial, atëherë më shpesh nuk ndikon negativisht në rrjedhën e shtatzënisë. Përndryshe, dhe gjithashtu nëse nëna e ardhshme ka komplikime të ASD, ekziston një rrezik në rritje për shëndetin e vetë gruas. Nëse kjo sëmundje e zemrës shkaktoi një ndërlikim të tillë si sindroma Eisenmenger, atëherë është më mirë që një grua të braktisë plotësisht planifikimin e shtatzënisë, sepse kjo gjendje mund të jetë fatale.

Gjithashtu duhet të mbani mend se nëse njëri ose të dy të rriturit kanë një sëmundje të lindur të zemrës, atëherë rreziku i zhvillimit të kësaj sëmundje tek fëmija i tyre rritet ndjeshëm.

Për të parandaluar që foshnja të zhvillojë një defekt të septumit atrial, nëna shtatzënë paraprakisht, edhe në fazën e planifikimit të shtatzënisë, duhet të refuzojë të marrë disa ilaçe që mund të shkaktojnë këtë sëmundje të zemrës.

Diagnoza e sëmundjes

Gjatë kryerjes së auskultimit gjatë një ekzaminimi mjekësor të të rriturve, mjeku mund të zbulojë zhurma të zemrës që kërkojnë ekzaminim shtesë. Metoda të tilla të ekzaminimit, të cilat do të lejojnë të sqarohet diagnoza, përfshijnë:

1. X-ray e gjoksit. Duke përdorur këtë metodë diagnostike, është e mundur të përcaktohet rritja e madhësisë së zemrës, si dhe prania e lëngjeve shtesë në mushkëri, gjë që konfirmon praninë e dështimit të zemrës tek pacienti.
2. Ultratinguj (Ekokardiografi)
3. Kjo metodë e hulumtimit është plotësisht e sigurt dhe ju lejon të vlerësoni saktë gjendjen dhe funksionimin e muskujve të zemrës, si dhe përcjelljen kardiake dhe defektet e mundshme të organeve.
4. kateterizimi. Kjo metodë diagnostike konsiston në futjen në arterien femorale agjent kontrasti me një kateter të hollë. Pas kësaj, pacienti i nënshtrohet një sërë imazhesh, falë të cilave është e mundur të përcaktohet saktë presioni në dhomat e zemrës, si dhe të vlerësohet gjendja e saj.
5. Pulsoksimetria. Duke përdorur këtë metodë, është e mundur të përcaktohet prania e oksigjenit në gjak. Për të shpenzuar Ky studim, në majën e gishtit të pacientit është ngjitur një sensor, i cili përcakton përqendrimin e oksigjenit. Sasia e tij e vogël flet për disa sëmundje të zemrës.
6. MRI. Falë metodës së rezonancës magnetike, është e mundur të merret një pasqyrë e plotë e strukturës së indeve dhe organeve të studiuara, në seksion pas shtresash. Një nga avantazhet e kësaj teknike është se pacienti nuk ka nevojë të ekspozohet ndaj rrezatimit. Por kjo është një teknikë mjaft e shtrenjtë, e cila përshkruhet në rastet kur nuk është e mundur të bëhet një diagnozë e saktë me ndihmën e ultrazërit të zemrës.

Trajtimi i ASD

Nëse një ndërlikim i një defekti septal (sëmundje të zemrës) nuk përbën kërcënim për jetën dhe shëndetin e pacientit, atëherë nuk ka nevojë për të kryer ndërhyrje të menjëhershme kirurgjikale. Urgjenca e saj shpjegohet vetëm me praninë e sëmundjeve të tjera të lindura të zemrës tek pacienti, si dhe me mirëqenien e tij të përgjithshme. Nëse një ASD është diagnostikuar në femijeria e hershme, atëherë mjekët thjesht monitorojnë gjendjen e pacientit, pasi vrima mund të mbyllet vetë. Ka edhe raste kur ky defekt nuk zhduket, por vrima është aq e vogël sa nuk shkakton shqetësim tek pacienti dhe ai çon jeta e zakonshme. Në këtë rast, ndërhyrja kirurgjikale gjithashtu nuk është e nevojshme.

Megjithatë, më shpesh, një defekt i septumit kërkon ndërhyrje mjekësore dhe kirurgji. Shumica e mjekëve rekomandojnë ta bëni këtë në fëmijëri, gjë që do t'i lejojë pacientit të shmangë komplikimet shëndetësore në të ardhmen. Thelbi i operacionit kirurgjik është se në vrimë aplikohet një "patch", i cili parandalon hyrjen e gjakut nga një pjesë e zemrës në tjetrën.

Trajtimi kirurgjik i ASD mund të kryhet me kateterizimin. Kateterizimi është një metodë trajtimi që konsiston në futjen e një sondë të veçantë mjekësore përmes arteries femorale, fundi i së cilës arrin në hapjen në septum. Pajisjet me rreze X përdoren për të kontrolluar ecurinë e operacionit. Duke përdorur këtë sondë, një rrjetë e veçantë është instaluar në vrimë, e cila mbulon defektin. Pas ca kohësh, indet e muskujve formohen në copëz, duke mbuluar ASD.

Kateterizimi ka një sërë avantazhesh, të cilat përfshijnë një numër të vogël komplikimesh dhe jo shërim të gjatë organizëm. Gjithashtu, kateterizimi konsiderohet më pak traumatik.

Komplikimet e kësaj metode të trajtimit përfshijnë:

• dhimbje që karakterizon defektin;
• dëmtim vaskular;
• gjakderdhje e rëndë;
• infeksion në vendin e futjes së kateterit;
• alergji ndaj substancës mjekësore të injektuar.

Ndryshe nga kateterizimi, një metodë tjetër e kirurgjisë (kirurgjia e hapur) bëhet me anestezi. Gjatë operacionit bëhet një prerje e vogël në gjoks, pacienti lidhet me një “zemër artificiale”, dhe më pas vendoset një “patch” në vrimë. Disavantazhi i teknikës është rikuperimi i gjatë i trupit dhe rrezik i madh shfaqjen e komplikimeve.

Nëse krahasojmë efektivitetin e të dy metodave të ndërhyrjes kirurgjikale, atëherë kateterizimi është i ndryshëm performanca më e mirë. Sidoqoftë, kjo mund të shpjegohet me faktin se operacionet e hapura më së shpeshti përshkruhen vetëm në situatat më komplekse dhe të neglizhuara.

Terapia medikamentoze përdoret gjithashtu për trajtimin e ASD-së, megjithatë, ajo nuk mund të përdoret për ta shëruar atë, por rezulton se zbut simptomat e sëmundjes, si dhe zvogëlon rrezikun e komplikimeve pas operacionit.

Defekti i septumit atrial shfaqet si një anomali e izoluar në 5-10% të rasteve të të gjitha CHD, dhe si pjesë e anomalive të tjera - në 30-50%, tek femrat 2 herë më shpesh se tek meshkujt. ASD ndodh në 1 në 1500 lindje të gjalla.

Referencë historike

Përshkrimi i parë i komunikimit midis atriumeve është nga Leonardo da Vinci në 1513. Ilustrimi i tij është përshkrimi i parë grafik i një defekti në zemër në histori. Në vitet në vijim, duke filluar me përshkrimet e anatomistëve të Rilindjes, në shumë burime ka raporte për një vrimë në septumin ndëratrial. Drenazhi i pjesshëm anomal pulmonar venoz u përshkrua nga Winslow në 1739. Informacioni i parë për diagnozën klinike të këtyre defekteve u shfaq në vitet '30. Shekulli XX, dhe konfirmimi i besueshëm i pranisë së këtij defekti u bë i mundur në vitet 40-50, pas futjes në praktikë të tingullit të zgavrave të zemrës. Në vitin 1948, Murray në Toronto mbylli për herë të parë një defekt septal te një fëmijë, duke përdorur teknikën e tij të qepjes së jashtme, pa hapur atriumin. Në vitet e mëvonshme autorë të ndryshëm përshkroi teknika të ndryshme për mbylljen e një ASD pa përdorimin e bypass-it kardiopulmonar. Këto operacione eksperimentale ishin të rralla dhe zakonisht përfshinin ftohje të jashtme me shtrëngim të përkohshëm të vena kava. Mbërthimi i venës kava bëri të mundur hapjen e atriumit dhe kryerjen e plastikës së defektit nën kontrollin vizual.

Më 6 maj 1953, Gibbon, i pari në botë, mbylli një ASD duke përdorur një AIC të dizajnit të vet. Teknika e kirurgjisë së bypass-it kardiopulmonar ka zëvendësuar gradualisht teknikën e hipotermisë sipërfaqësore me shtrëngimin e përkohshëm të vena kava dhe, më e rëndësishmja, ka çuar në faktin se trajtimi kirurgjik i këtyre defekteve është bërë i thjeshtë, i sigurt dhe i zakonshëm.

Embriogjeneza e septumit ndëratrial

Gjatë gjithë periudhës embrionale, pavarësisht zhvillimit të dy pjesëve të veçanta të septumit, komunikimi midis dy atriumeve ruhet. Ai siguron një devijim të përhershëm të gjakut të oksigjenuar të placentës në qarkullimin sistemik, kryesisht drejt sistemit nervor qendror në zhvillim. Fazat e zhvillimit të septumit interatrial janë përshkruar në detaje nga Van Mierop. Fillimisht, ndarja jo e plotë e atriumeve ndodh me një septum me mure të hollë, skaji i lirë anteroinferior i të cilit ndodhet mbi kanalin AV dhe mbulohet me ind që dalin nga jastëkët e sipërm dhe të poshtëm endokardial. Përpara shkrirjes së septumit primar me indin e jastëkëve endokardial, formohen fenestra të reja përgjatë buzës së sipërme të përparme të septumit primar. Ato bashkohen për të formuar një komunikim të madh dytësor ndëratrial. Kështu, në këtë fazë, qarkullimi i gjakut ruhet nga e djathta në të majtë.

Në javën e 7-të të zhvillimit të embrionit, si rezultat i invaginimit të çatisë anteriore-superiore të atriumit të përbashkët, formohet një septum dytësor, i cili zbret në të djathtë të septumit primar. Ai shtrihet prapa dhe poshtë në formën e një kreshtë muskulore me mure të trasha, duke formuar një kufi të trashur të foramen ovale. Ekziston mundësia që kjo fazë të mos ndodhë, duke rezultuar në mungesë të plotë të ndarjes midis atriumeve. Nga pikëpamja e embriologjisë, një mungesë e tillë e një septumi ndëratrial nuk është një defekt i vërtetë në këtë pjesë të tij.

Septumi primar përbën pjesën më të madhe të septumit ndëratrial. Pjesa qendrore e saj është zhvendosur disi majtas dhe shërben si grilë për dritaren ovale. Të dy ndarjet në këtë vend mbivendosen disi me njëra-tjetrën, duke formuar valvulën e dritares ovale. Amortizuesi dytësor i mbytjes është i vendosur me një fryrje lart, dhe amortizuesi parësor i ndarjes ndodhet poshtë.

Ndërsa zhvillohet septumi atrial, briri i majtë i sinusit venoz formon sinusin koronar dhe briri i djathtë i sinusit bëhet pjesë e atriumit të djathtë. Invaginimi i murit në kryqëzimin sinoatrial formon valvulat venoze të djathtë dhe të majtë. Ndërsa valvula venoze e djathtë formon valvulat vestigjiale të vena cava inferiore dhe sinusit koronar, valvula venoze e majtë bashkohet me skajet e sipërme, të pasme dhe të poshtme të fossa ovale. Në këtë fazë, muri i atriumit të majtë del jashtë, duke formuar venën e përbashkët pulmonare dhe pjesën më të madhe të atriumit të majtë.

Anatomia

Atriumi i djathtë ndahet nga e majta nga septumi atrial, i cili përbëhet nga tre pjesë me origjinë të ndryshme anatomike dhe embrionale. Nga lart-poshtë ndodhet septumi sekondar, pastaj primar dhe septumi i kanalit atrioventrikular.

Defektet e septumit atrial klasifikohen sipas lokalizimit në lidhje me dritaren ovale, origjinën embrionale dhe madhësinë. Ekzistojnë tre lloje të ASD:

dytësore;

fillore;

defekti i sinusit venoz.

Komunikimi atrial në fossa ovale mund të jetë në formën e një ASD dytësore për shkak të mungesës, perforimit, mungesës së septumit primar ose për shkak të pamjaftueshmërisë së vrimës ovale të valvulës dhe shpesh shoqërohet me defekte të tjera të zemrës, ndërsa defekti. zakonisht quhet ASD primare, ndodh si rezultat i moszhvillimit të septumit të kanalit atrioventrikular. Kjo terminologji tradicionale por e gabuar lindi nga mungesa e të kuptuarit të origjinës embrionale të defekteve. Një defekt sekondar i septumit më së shpeshti shfaqet në formën e një ovali me madhësi të ndryshme dhe ndodhet në pjesën qendrore të tij. Në disa raste, valvula e dritares ovale ka vrima të madhësive të ndryshme. Është e rëndësishme të diagnostikoni këtë variant të një defekti dytësor, pasi një përpjekje për mbyllje jokirurgjikale me një pajisje të veçantë do të japë vetëm një efekt të pjesshëm.

Pjesa e poshtme e septumit, menjëherë ngjitur me valvulën trikuspidale, është septumi i kanalit atrioventrikular, i cili së bashku me valvulat AV formohet nga pads endokardiale. Një defekt në këtë pjesë të septumit zakonisht quhet ASD parësore ose, më saktë, një kanal atrioventrikular i pjesshëm. Defektet primare të septumit ndodhen përpara foramen ovale dhe menjëherë mbi septumin interventrikular dhe valvulat AV dhe shoqërohen me çarje të fletës së përparme të valvulës mitrale me ose pa regurgitim.

Pas foramen ovale janë të ashtuquajturat defekte sinus venosus, të cilat shoqërohen me drenim jonormal të venave pulmonare të djathta në atriumin e djathtë, por në fakt venat pulmonare nuk zbrazen në atriumin e djathtë anatomikisht dhe valvula Eustachian mund të jetë i gabuar për skajin e poshtëm të defektit. Venat pulmonare të djathta, përpara se të derdhen në atriumin e majtë, janë ngjitur me vena kava inferiore dhe superiore jashtë septumit ndëratrial. Mungesa e një muri midis vena kava pulmonare dhe vena kava quhet defekt i sinusit të venës kava superiore ose inferiore. Nga pikëpamja embriologjike dhe vendndodhja e këtyre defekteve, ato nuk janë ASD të vërteta. Venat pulmonare të djathta mund të rrjedhin në mënyrë jonormale në atriumin e djathtë dhe të mos lidhen drejtpërdrejt me defektet e septumit.

Një pasqyrë e ngjashme klinike dhe hemodinamike vërehet me një anomali të rrallë - komunikim midis sinusit koronar dhe atriumit të majtë, ose i ashtuquajturi sinus koronar i pambuluar. Mesazhet ndëratriale në zonën e sinusit koronar shpesh shoqërohen nga bashkimi i venës kava të sipërme të majtë të vazhdueshme në atriumin e majtë. Sinusi koronar, përpara se të rrjedhë në atriumin e djathtë, kalon përgjatë murit të majtë. Një defekt në këtë pjesë të murit të tyre të përbashkët çon në formimin e një fistula anormale ndëratriale dhe mungesa e plotë e murit përkufizohet si mungesë e forniksit të sinusit koronar.

Prolapsi i valvulës mitrale ndodh në 20% të pacientëve me ASD dytësore dhe defekt venoz të sinusit.

Një foramen ovale e patentuar është një komunikim normal ndëratrial që ekziston gjatë gjithë periudhës fetale. Mbyllja funksionale e foramen ovale nga valvula septal primare ndodh pas lindjes, sapo presioni atrial i majtë tejkalon presionin atrial të djathtë. Gjatë vitit të parë të jetës, ngjitjet fibroze zhvillohen midis limbusit dhe valvulës, duke mbyllur përfundimisht septumin.

Në 25-30% të njerëzve, mbyllja anatomike nuk ndodh dhe nëse presioni atrial i djathtë tejkalon presionin atrial të majtë, gjaku venoz kalon në qarkun sistemik. Foramen ovale me një valvul funksionale nuk është një ASD.

Midis moshës 1 dhe 29 vjeç, vrima ovale është e hapur në rreth 35% të njerëzve. Tek të rriturit, ajo mbyllet gradualisht, pasi nga mosha 30 deri në 79 vjeç shfaqet në 25% të njerëzve dhe midis 80 dhe 99 vjeç në 20% të njerëzve. Një vrima ovale e hapur mund të shkaktojë tromb paradoksal ose emboli ajri. Në mesin e pacientëve të rritur me goditje ishemike, një foramen ovale patentë u gjet në 40%, dhe në grupin e kontrollit - në 10%. Migrena, aura dhe sulmet e amnezisë kalimtare u shoqëruan gjithashtu me një shant të madh djathtas-majtas në nivelin atrial dhe zhdukjen e këtyre simptomave në gjysmën e këtyre pacientëve pas mbylljes së ASD.

Mekanizmi i saktë i goditjeve në një vrimë ovale të hapur është i paqartë. Trombet dhe/ose substancat vazoaktive mund të kalojnë paradoksalisht nga sistemi venoz në sistemin arterial, duke shkaktuar goditje cerebrale dhe infarkt.

Nëse për ndonjë arsye atriumi zgjerohet, valvula e dritares ovale nuk e mbyll limbusin, si rezultat i pamjaftueshmërisë së valvulave, gjaku shuhet gjatë gjithë ciklit kardiak. Ky mekanizëm quhet ASD i fituar.

Një aneurizëm atrial septal zakonisht rezulton nga teprica e valvulës ovale fossa. Aneurizma mund të shfaqet si një zgjatje në formë qese ose membranë valëzuese, e cila tek të rriturit ngatërrohet me një tumor atrial të djathtë. Më shpesh, aneurizmat shoqërohen me:

dritare ovale e hapur;

ASD dytësore;

prolapsi i valvulës mitrale;

aritmia atriale;

emboli sistemike, cerebrale ose pulmonare.

Aneurizmat tek neonatët dhe foshnjat mund të kontribuojnë në mbylljen spontane të ASD sekondare. Ulja e presionit në atriumin e majtë ndihmon në zvogëlimin e madhësisë së aneurizmës. Një aneurizëm septal është potencialisht i rrezikshëm për shkak të mundësisë së formimit të trombit parietal në zgavrën atriale të majtë, emboli sistemike dhe endokardit, prandaj edhe me defekte të vogla indikohet ndërhyrja kirurgjikale, pavarësisht se defekti është në përmasa më të vogla se ato në cila ndërhyrje kirurgjikale është e indikuar. Në bazë të të dhënave të shumta, u konstatua se pas mbylljes së defektit me kateter ose me mjete kirurgjikale dhe riparimin e aneurizmës, tromboembolia sistemike nuk u përsërit as te pacientët me trombozë të venave të thella dhe hiperkoagulueshmëri. Pavarësisht lidhjes së dukshme të tromboembolizmit me një vrima ovale të hapur, përveç mbylljes së komunikimit ndëratrial te pacientët rrezik i rritur indikohet trajtimi parandalues ​​me antiagregate të trombociteve, antikoagulantë.

sindromi Lutambache. Kjo sindromë e rrallë është një kombinim i ASD dytësore me stenoza mitrale. Lutembacher e përshkroi këtë kombinim në vitin 1916. Megjithatë, përmendja e parë e këtij defekti u gjet pas publikimit të Lutembacher. Autori i botimit të parë, që daton në vitin 1750, ishte Johonn Friedrich Meckel Senior. Perloff fillimisht sugjeroi një etiologji reumatike të sëmundjes së valvulës mitrale, megjithëse Lutembacher besonte se kjo anomali është me origjinë kongjenitale. Sindroma është një tregues ideal për ndërhyrjen e kateterit: zgjerimi me balon i valvulës mitrale dhe mbyllja e ASD me një pajisje obstruktive.

Hemodinamika

Madhësia absolute e defektit rritet me moshën për shkak të zgjerimit progresiv të zemrës. Zhvendosja e gjakut përmes një ASD përcaktohet nga raporti i pajtueshmërisë së dy ventrikujve, dhe jo nga madhësia e defektit. Drejtimi i lëvizjes së gjakut varet drejtpërdrejt nga ndryshimi i presionit në atria gjatë ciklit kardiak. Ventrikuli i djathtë është më i shtrirë se barkushja e majtë dhe ofron më pak rezistencë ndaj mbushjes së atriumit me gjak.

Në thelb shuntimi ndodh nga e majta në të djathtë. Një shant i vogël gjaku djathtas-majtas vihet re nga vena kava inferiore përmes defektit gjatë sistolës ventrikulare ose gjatë diastolës së hershme.

Në foshnjëri, barkushja e djathtë është me mure të trasha, kështu që shuntimi është minimal. Si rënie fiziologjike rezistenca e enëve të mushkërive, zmadhimi i barkushes së djathtë rritet dhe shkarkimi rritet. Shumica e foshnjave janë asimptomatike, por shumë fëmijë të kësaj moshe kanë shenja të dështimit kongjestiv të zemrës. Është interesante se parametrat hemodinamikë të marrë gjatë kateterizimit kardiak në pacientët me ecuri të ndryshme klinike nuk ndryshojnë. Arsyeja për këtë është e paqartë. Gjeneral gjendje somatike pas mbylljes së defektit, ato nuk restaurohen plotësisht.

Vëllimi i qarkullimit të gjakut pulmonar është shpesh 3-4 herë më i lartë se normalja. Megjithatë, presioni në arterien pulmonare dhe rezistenca e enëve pulmonare, ndryshe nga ato në ASD të izoluara, janë pak të rritura për shkak të presionit pothuajse normal në atriumin e majtë dhe venat pulmonare.

Sëmundja obstruktive vaskulare pulmonare shfaqet në vetëm 6% të pacientëve, kryesisht te femrat. Është interesante se rezistenca e lartë vaskulare pulmonare vërehet herë pas here në dekadën e parë të jetës, edhe pse më tipike në dekadat 3-5 të jetës.

Sëmundja obstruktive vaskulare pulmonare mund të shoqërohet me cianozë. Megjithatë, ka shkaqe të tjera të cianozës në ASD: valvula e madhe e sinusit venoz, valvula Eustachian, valvula e venave Tebsius, të cilat mund të derdhin gjakun nga vena kava inferiore përmes defektit në atriumin e majtë. Këto valvula jonormale mund të zbulohen në një ekokardiogramë, e cila është e rëndësishme për të përjashtuar rastet e paoperueshme. Cianoza mund të jetë për shkak të qëndrueshmërisë së venës kava të sipërme të majtë shtesë, e cila derdhet në sinusin koronar të zgjeruar dhe derdh gjakun e pangopur përmes defektit.

Në pacientët me cianotikë të rritur, specialistët kanë hasur në mënyrë të përsëritur problemin e funksionimit. Ata zakonisht kishin një defekt të madh atrial, kardiomegali, hipertension pulmonar, insuficiencë të valvulës trikuspidale dhe fibrilacion atrial. Mund të supozohet se rikthimi i shuntit mund të shoqërohet me një rritje të presionit atrial të djathtë për shkak të regurgitimit të rëndë. Mbyllja e defektit në kombinim me anuloplastikë dhe restaurimi i ritmit sinus me ablacionin me radiofrekuencë dhanë një efekt të mirë hemodinamik dhe klinik. Hipertensioni pulmonar i pakthyeshëm është i rrallë dhe duhet të merret parasysh gjatë marrjes së vendimeve në lidhje me operacionin në pacientë të rritur rëndë.

Klinika e septumit interatrial

Në foshnjëri dhe fëmijëri, defekti është asimptomatik. Ka disa vonesa në zhvillimin fizik. Ankesat kryesore të pacientëve të moshuar janë:

dobësi e përgjithshme;

lodhje e shtuar;

• megjithatë, pothuajse gjysma e pacientëve me ASD nuk ankohen.

Zhurma në rajonin e zemrës zbulohet mjaft vonë, më shpesh gjatë ekzaminimeve parandaluese në moshën shkollore. Dëgjohet një zhurmë tipike sistolike crescendo-decrescendo mbi arterien pulmonare, me zë të lartë nga 2/6 në 3/6 në shkallën Levine. Shfaqja e tij shoqërohet me rritjen e qarkullimit të gjakut në nivelin e valvulës pulmonare. Përgjatë skajit të poshtëm të majtë të sternumit, auskultimi i kujdesshëm mund të zbulojë një zhurmë të hershme diastolike të shoqëruar me rritjen e rrjedhjes së gjakut në nivelin e valvulës trikuspidale. Shenja auskultative më karakteristike e ASD është një ndarje fikse e tonit II, e cila mund të përcaktohet që në foshnjëri. Intervali midis A2 dhe P2 është konstant gjatë gjithë ciklit të frymëmarrjes. Ndarja e tonit II shfaqet për shkak të zbrazjes së vonuar të barkushes së djathtë dhe presionit të pamjaftueshëm në enët pulmonare të nevojshme për mbylljen e shpejtë të valvulës gjysmëunare. Me zhvillimin e hipertensionit pulmonar, kuadri auskultator ndryshon si rezultat i një uljeje ose zhdukjeje të shantit majtas-djathtas. Ndarja e gjerë e tonit II zhduket, komponenti i tij pulmonar rritet, zhurma sistolike bëhet më e shkurtër dhe zhurma diastolike zhduket.

Në pacientët me ASD të rëndësishme hemodinamike në radiografi e thjeshtë Organet e gjoksit - një konfigurim karakteristik i zemrës, për shkak të zgjerimit të atriumit dhe barkushes së djathtë, një harku të zgjatur të arteries pulmonare, një model pulmonar i zgjeruar. Indeksi kardiotorakal kalon 0.5. Me moshën, zemra zmadhohet, shfaqen simptoma presionin e lartë të gjakut në arterien pulmonare. Në pamjen anësore, barkushja e djathtë e zmadhuar mbush hapësirën retrosternale dhe mund të dalë jashtë të tretën e sipërme të sternumit. Harku i aortës zvogëlohet dhe trungu pulmonar dhe degët e tij zgjerohen. Modeli pulmonar forcohet dhe bëhet më i theksuar me kalimin e moshës. Nëse zhvillohet një formë obstruktive e hipertensionit, trungu kryesor fryhet ndjeshëm dhe modeli periferik dobësohet.

EKG tregon shenja të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë në formë të djathtagramit dhe bllokadës. kemba e djathte pako e Tij në 85% të rasteve. Shfaqja e bllokadës së këmbës së majtë të tufës së tij mund të tregojë praninë e një ASD parësore. Në pacientët e moshuar, intervali R-R mund të zgjatet deri në bllokun AV të shkallës së parë.

Studimet elektrofiziologjike intrakardiake zbuluan mosfunksionim të sinusit dhe nyjës atrioventrikulare. Besohet se këto çrregullime janë për shkak të një çekuilibri në ndikimin e sistemit nervor autonom në sinus dhe nyjet atrioventrikulare. Koha e kalimit të impulsit nëpër atrium zgjatet te pacientët e moshuar. Në disa pacientë, periudha refraktare e atriumit të djathtë zgjatet. Pacientët me këto çrregullime janë të predispozuar për aritmi atriale.

Roli kryesor në diagnostikimin e defektit është ekokardiografia, e cila ju lejon të përcaktoni me saktësi madhësinë, vendndodhjen e ASD dhe të lokalizoni vendin ku rrjedhin venat pulmonare. Për më tepër, ekokardiografia zbulon shenja të tilla indirekte të ASD si një rritje në madhësi dhe mbingarkesë diastolike e barkushes së djathtë me lëvizje paradoksale të septumit interventrikular dhe një rënie në barkushen e majtë. Studimi Doppler ju lejon të vlerësoni drejtimin e shuntit, i cili ndodh kryesisht në fazën diastolike, dhe presionin në arterien pulmonare.

Në raste të vështira, për shembull, me të dhëna morfologjike të pamjaftueshme, indikohet një studim ekokardiografik transezofageal. Gjithashtu indikohet për diagnostikimin e ASD-ve të vogla, kur ka dyshime për përshtatshmërinë e operacionit.

Aktualisht, për diagnostikimin e këtij defekti, kateterizimi kardiak përdoret jashtëzakonisht rrallë. Zakonisht bëhet e nevojshme në prani të anomalive shtesë kardiake, rëndësia e të cilave nuk mund të përcaktohet me metoda kërkimore jo-invazive. Sounding kardiak indikohet në pacientët me hipertension arterie pulmonare për të përcaktuar PVR, si dhe në rastet kur planifikohet mbyllja e defektit me metodën e kateterit.

Me defekte të mëdha, presioni në atriumin e djathtë dhe të majtë është i njëjtë. Presioni sistolik në barkushen e djathtë është zakonisht 25-30 mm Hg. Gradienti i presionit sistolik ndërmjet barkushes së djathtë dhe trungut pulmonar është 15-30 mm Hg. Tek të rriturit, presioni në arterien pulmonare është mesatarisht i ngritur, duke arritur rrallë nivelin sistemik. Duhet të theksohet se në pacientët e rritur me hipertension, vlera e matur e presionit të arteries pulmonare nuk mund të përdoret për të llogaritur rezistencën e besueshme vaskulare pulmonare për shkak të pamjaftueshmërisë shoqëruese të valvulës trikuspidale. Një rënie në ngopjen e gjakut arterial nuk është gjithashtu një shënues i besueshëm i obstruksionit vaskular pulmonar. Prandaj, ekspertët arritën në përfundimin se marrja e një vendimi në favor të operacionit pa kateterizimin bazuar në një vlerësim të klinikës dhe metodave kërkimore joinvazive shoqërohet me një probabilitet më të ulët gabimi sesa fokusimi në të dhënat "objektive" të kateterizimit.

rrjedha natyrore

Në 80-100% të pacientëve tek të cilët defekti është diagnostikuar para moshës 3 muajsh, defekti deri në 8 mm mbyllet spontanisht me 6 muaj. jeta. Me një diametër prej më shumë se 8 mm, mbyllja spontane nuk ndodh. Shumica e pacientëve në fëmijëri janë asimptomatikë, foshnjat mund të kenë shenja të dështimit të zemrës që i përgjigjen mirë terapisë mjekësore. Në dekadën e 2-3 të jetës shfaqen shenja të hipertensionit pulmonar dhe insuficiencës kardiake. Kardiomegalia e rëndë është shenjë tipike DMPP "e vjetër". Ajo shoqërohet me zhvillimin e pamjaftueshmërisë së valvulave mitrale dhe trikuspidale. Pas 40 vjetësh, sidomos te femrat, në tablonë klinike të defektit mbizotëron insuficienca kardiake kongjestive. Pavarësisht nga operacioni, të rriturit mund të përjetojnë rrahje të parakohshme atriale, flutter ose fibrilacion atrial. Kjo e fundit ndodh në 15% të 40-vjeçarëve dhe 60% të pacientëve 60-vjeçarë. Flutter atrial dhe fibrilacion atrial nën moshën 40 vjeç ndodhin vetëm në 1% të pacientëve. Aritmitë atriale nxiten nga shtrirja e atriumit të djathtë dhe më pas të majtë. Në raste të rralla, vërehet emboli paradoksale e enëve sistemike, përfshirë trurin.

Pacientët me ASD të pakorrigjuar zakonisht mbijetojnë deri në moshën madhore. Megjithatë, jetëgjatësia e tyre është zvogëluar. Një e katërta e pacientëve vdesin para moshës 27 vjeç, gjysma para ditëlindjes së tyre të 36-të, tre të katërtat para të 50-tave dhe 90% para të 60-tave. Shkaku kryesor i vdekjes është dështimi i zemrës.

Në periudhën para operacionit, nuk ka nevojë të kufizohet aktiviteti fizik. Parandalimi endokarditi infektiv nuk indikohet nëse nuk ka prolaps shoqërues të valvulës mitrale. Tek foshnjat me insuficiencë kardiake rekomandohet trajtimi mjekësor për shkak të efikasitetit të lartë dhe mbylljes së mundshme spontane të defektit.

Trajtimi kirurgjik i septumit interatrial

Indikacioni për trajtimin kirurgjik është prania e një shunti nga e majta në të djathtë në Qp/Qs > 1.5:1. Disa ekspertë e konsiderojnë ndërhyrjen e indikuar për vëllime më të vogla shunt për shkak të rrezikut të embolisë paradoksale dhe komplikimeve cerebrale. PVR e lartë është një kundërindikacion për trajtimin kirurgjik.

Në mungesë të dështimit të zemrës, operacioni shtyhet deri në moshën 3-4 vjeç. Nëse defekti shfaqet me insuficiencë kongjestive të zemrës që është rezistente ndaj trajtimit mjekësor, ose nëse nevojitet oksigjen dhe terapi të tjera për shkak të displazisë bronkopulmonare shoqëruese, ndërhyrja kryhet në foshnjëri.

Mbyllja e një ASD kryhet në mënyrë kirurgjikale nën bypass kardiopulmonar. Qasje të ndryshme përdoren me sukses të barabartë:

sternotomia mesatare;

sternotomia e pjesshme;

torakotomia e djathtë.

Rreziku i ulët i ndërhyrjes lejon kirurgët të improvizojnë në mënyrë që të reduktojnë invazivitetin dhe të arrijnë një efekt kozmetik.

Për të reduktuar frekuencën e të ndryshme komplikime neurologjike operacioni zakonisht kryhet nën hipotermi të lehtë, megjithëse disa qendra preferojnë ta kryejnë atë nën normotermi. Zakonisht, operacioni kryhet në kushte të fibrilacionit artificial pa shtrëngim të aortës ascendente. Aorta shpohet dhe bëhen përpjekje për të mbajtur anën e majtë të zemrës të mbushur me gjak për të parandaluar embolinë e ajrit.

Teknika për mbylljen e ASD-ve të thjeshta

Kohët e fundit, të dy vena kava kanalizohen përmes shtojcës atriale të djathtë, e cila zakonisht zgjerohet si rezultat i mbingarkesës kronike të vëllimit. Nëse një vena kava e sipërme e majtë është e pranishme, ajo mund të kanalizohet nga brenda kavitetit atrial të djathtë ose të drenohet me thithje kardiotomie. Kur ka një venë që lidh të dy vena kava, e majta mund të mbërthehet me një tunik për kohëzgjatjen e korrigjimit.

Pas atriotomisë, vlerësohet madhësia e defektit, marrëdhënia e tij me sinusin koronar, bashkimi i venave pulmonare dhe të zgavra, si dhe me trekëndëshin Koch, i cili përmban elementë të sistemit përçues të zemrës. Më shpesh, defekti ndodhet në rajonin e fosës ovale. Ndonjëherë komunikimi ndëratrial përfaqësohet nga perforacione të shumta të një septumi primar të holluar, duke mbuluar pjesërisht fosën ovale. Kjo strukturë rrjetë duhet të hiqet për të fiksuar copëzën në një ind më të fortë. Falë formë ovale shumica e defekteve mund të mbyllen me mbyllje të thjeshtë me suturë prolenike të vazhdueshme me dy rreshta. Nëse defekti është i madh ose ka forme e rrumbullaket Duhet të përdoret patch autopericardium pa glutaraldehid. Në disa raste, veçanërisht kur operacione të përsëritura ose pas endokarditit, mund të përdorni një copëz të bërë nga materiali sintetik. Vëmendje duhet t'i kushtohet mundësisë së shpërthimit të sutures ose shkëputjes së polit të poshtëm të copëzit nëse është fiksuar në një septum primar të holluar. Përveç rikanalizimit të defektit, mund të ndodhë shuntimi i gjakut nga vena kava inferiore në atriumin e majtë për shkak të mbingarkesës mbi defektin e ulët të formuar të valvulës Eustachian. Në përvojën e hershme, kishte disa episode të tilla të cianozës postoperative që kërkonin rioperim. Prandaj, defekti i poshtëm i sinusit venoz duhet të mbyllet ekskluzivisht me një copëz.

Pas qepjes së murit të atriumit, kateteri në vena kava superiore tërhiqet në zgavrën atriale për të përmirësuar drenazhin venoz. Ajri nga dhomat e majta të zemrës evakuohet përmes vrimës së shpimit në aortë. Qepja e plumbit zakonisht nuk është e nevojshme, përveç rasteve të aritmive ose çrregullimeve të përcjelljes së AV.

Mbyllja e një ASD me një copëz me një valvul

Kur korrigjoni disa defekte të lindura, këshillohet të lini një mesazh të vogël ndëratrial për të shkarkuar zemrën e djathtë dhe për të rritur rrjedhjen e gjakut në barkushen e majtë të nënngarkuar. Treguesi për ruajtjen e një defekti të vogël atrial është rritja e pritshme postoperative e presionit të mbushjes së ventrikulit të djathtë. Mund të ndodhë me hipertrofi të theksuar të mureve ose hipoplazi të barkushes së djathtë, hipertension pulmonar fiks rezidual, hipertension ventrikular të djathtë për shkak të stenozës së pazgjidhur të arteries pulmonare dhe kriza të mundshme hipertensionale pulmonare. Rritja e ngurtësimit të barkushes së djathtë në shumë raste është kalimtare, ndaj lindi ideja për të mbyllur defektin ndëratrial me një copëz me një valvul që hapet në atriumin e majtë nëse presioni në atriumin e djathtë tejkalon atriumin e majtë. Me përmirësimin e funksionit diastolik të barkushes së djathtë, presioni në atriumin e djathtë bëhet më i ulët se në të majtën dhe valvula mbyllet. Në këtë mënyrë, është e mundur të shmanget shfaqja e një shunti majtas-djathtas që kërkon ndërhyrje të përsëritur.

Dizajni i një valvule të tillë është një copëz e dyfishtë me një vrimë 4-5 mm në qendër të pjesës kryesore. Një copëz shtesë shërben si një element mbyllës.

Mbyllja e ASD me metodën e kateterit

Mbyllja e një ASD dytësore me metodën e kateterit ka një histori 30-vjeçare. Në vitin 1976, King et al raportuan mbylljen e parë të suksesshme të një ASD dytësore me një ombrellë të dyfishtë të dorëzuar me kateter. Implantet e propozuara nga autorët ishin mjaft të ngurtë, kërkonin udhërrëfyes të mëdhenj teli dhe nuk u miratuan për përdorim në praktika klinike. Që atëherë, dizajni dhe teknika e dorëzimit të pajisjes është përmirësuar. Kjo vlen edhe për çadrat e dyfishta Rashkind dhe versionin e tyre të modifikuar Lock, i cili quhet gocë e moluskut për shkak të pamjes së tij. Disavantazhet e këtyre modeleve ishin mundësia e mbylljes së një defekti deri në 22 mm në madhësi dhe nevoja për një sistem shpërndarjeje me një diametër prej 11 Fr. Implantet Cardio SEAL janë një tjetër version i ombrellave të dyfishta me të ashtuquajturat fole me shumë nyje, që i pengon ato të thyhen për shkak të plakjes së materialit. Përdorimi i implanteve të këtij lloji është shumë efektiv në ASD të shumta, aneurizma të septumit ndëratrial dhe defekte të vogla të vendosura në qendër. Këto implante dallohen nga profili i ulët dhe përmbajtja e ulët e metaleve. Gjenerata e ardhshme e Cardio SEAL është implanti Starflex, i cili ka një mekanizëm shtesë automatik të qendrës. Vitet e fundit, numri i implanteve të destinuara për riparimin e ASD është rritur me shpejtësi.

Aktualisht në treg janë këto modele: implante me butona, ASDOS, flokë engjëlli Das dhe Amplatzer Septal Occluder, të zhvilluara nga ekipi i prof. Amplatz në vitin 1997. Implanti i fundit, pavarësisht nga prezantimi i tij së fundi në treg, ka marrë pranim universal dhe është i vetmi i miratuar nga Komisioni i Ushqimit dhe Barnave për aplikimi klinik në SHBA. Karakteristikat e ASO janë sa më afër kërkesave ideale: ndryshe nga implantet e tjera, ai përqendrohet automatikisht, paloset dhe ripaloset lehtësisht edhe kur disku proksimal del, dhe përdor këllëf të hollë e të gjatë për ta dhënë atë, gjë që e bën atë të përshtatshëm për përdorimi tek fëmijët e vegjël. Vizualizohet mirë me ekokardiografinë transezofageale, e cila bën të mundur përdorimin e saj si monitorim gjatë procedurës. ASO përbëhet nga një rrjet nitinol në formën e dy disqeve të ndërlidhura nga një kërcyes më i ngushtë - "bel".

Implanti është i disponueshëm në madhësi të ndryshme. Madhësia e ASO është e barabartë me diametrin e "belit" të saj dhe zgjidhet sipas madhësisë së defektit të shtrirë. Kjo vlerë vendoset gjatë hetimit të zgavrave të zemrës duke përdorur kateterë kalibrues. Me rrugë venoze, ASO shpërndahet përmes lumenit të futësit në zgavrën e atriumit të majtë. Aty lirohet disku distal i implantit. Pasi tërhiqet lart në nivelin e septumit ndëratrial, lëshohet ura e implantit, e cila mbulon plotësisht ASD-në, më pas lëshohet disku proksimal. Gjatë procedurës, implanti lidhet përgjithmonë me një mekanizëm të thjeshtë si vidë, i krijuar për ta lëshuar atë. Prandaj, nëse është e nevojshme, mund të tërhiqet përsëri në këllëf dhe të zgjatet përsëri, për shembull, nëse të dy disqet hapen gabimisht në zgavrën e atriumit të majtë ose të djathtë. Defektet që do të mbyllen në mënyrë perkutane duhet të kenë kufij të ngushtë për ngjitjen e implantit. Kjo është veçanërisht e vërtetë për skajin e poshtëm të defektit, i cili ndodhet pranë valvulave atrioventrikulare dhe vrimave të venave pulmonare dhe sistemike. Në radiografi, mund të shihni okluderin, ASD të mbyllur.

Rezultatet e mbylljes së ASD me ASO janë të mira. Mbyllja e plotë e defektit vihet re në 95% të pacientëve pas 3 muajsh. pas procedurës, në terma afatgjatë, kjo përqindje bëhet edhe më e lartë. Me këtë teknikë, defektet e shumta të vendosura afër deri në 7 mm mund të mbyllen brenda diametrit të pajisjes. Nëse ka dy defekte të vendosura në një distancë më të madhe nga njëra-tjetra, ato mund të mbyllen me dy implante të veçanta.

TE komplikime të mundshme Disa nga komplikimet që mund të ndodhin me riparimin perkutan të ASD me ASO përfshijnë emboli dhe aritmi të përkohshme kardiake, por këto komplikime janë jashtëzakonisht të pamundura.

Trajtimi pas operacionit

Pas operacionit të pakomplikuar për një ASD, pacienti merr trajtim tipik. Në periudhën pas operacionit, pacientët e moshuar mund të kenë probleme me normalizimin e funksionit të zemrës; kjo gjendje shkaktohet si nga mbingarkesa e barkushes së djathtë dhe hipertensioni në sistemin e arteries pulmonare, ashtu edhe nga dështimi i ventrikulit të majtë që zhvillohet me kalimin e moshës, kryesisht për shkak të ndryshimeve të lidhura me moshën. enët koronare. Por edhe në këto raste është i mundur ekstubimi i hershëm i pacientit me monitorim të zgjatur të parametrave kryesorë hemodinamikë. Të gjithë pacientët iu nënshtruan korrigjimit të vëllimit të gjakut qarkullues, me sjelljen e duhur të cilat mund të shpërndahen pa infuzion të katekolaminave. Kur përdorni një copë toke sintetike për plastikën e defektit, rekomandohet të përshkruani antikoagulantë në periudhën pas operacionit, dhe më pas për 6 muaj. pas operacionit - antiagregantë. Kur defekti riparohet me një copëz nga autoperikardi, nuk ka nevojë të përshkruhen antikoagulantë.

Rreziku i mundshëm në korrigjimin e ASD është vetëm për shkak të mundësisë së komplikimeve të lidhura me bypass-in kardiopulmonar. Vdekshmëria operacionale praktikisht mungon. Shumica komplikime të shpeshta nderhyrjet kirurgjikale jane emboli ajrore dhe aritmitë kardiake të shoqëruara me trauma në nyjen sinusale ose furnizimin e saj me gjak. Më shpesh, çrregullimet e ritmit të zemrës pas operacionit janë të përkohshme. Vetëm me korrigjimin e një defekti venoz të sinusit, aritmitë kardiake mund të zgjaten dhe kërkojnë trajtim shtesë.

Rezultatet afatgjata

Shumica e pacientëve pas operacionit, veçanërisht fëmijët dhe adoleshentët, janë në shëndet të shkëlqyer, rritja e tyre somatike është rikthyer, toleranca normale ose pothuajse normale ndaj ushtrimeve dhe nuk ka çrregullime të ritmit. Të njëjtat rezultate vërehen pas mbylljes perkutane të defektit.

Shumica e pacientëve të operuar kanë një rënie në madhësinë e zemrës dhe shenja të tjera të mbingarkesës vëllimore të barkushes së djathtë. Megjithatë, në një të tretën e pacientëve, zgjerimi i zemrës në radiografi mbetet. Atriumi i djathtë dhe barkushe mbeten të zgjeruara. Madhësia e tyre zvogëlohet me kalimin e kohës. Ky regresion është më pak i dukshëm në pacientët e rritur. Studimet ekokardiografike kanë treguar se madhësia e atriumit dhe barkushes së djathtë zvogëlohet me shpejtësi gjatë vitit të parë pas operacionit. Në të ardhmen, ky trend nuk shprehet.

Endokarditi bakterial rrallë e ndërlikon periudhën e vonë postoperative. Parandalimi i endokarditit me antibiotikë kryhet vetëm në 6 muajt e parë. pas ndërhyrjes. Ka raportime për raste të endokarditit pas mbylljes së një ASD me okluder, mbi të cilin janë formuar vegjetacione të mëdha, si në anën e djathtë ashtu edhe në të majtë. Në rastet e përshkruara, endotelializimi ka qenë jo i plotë, prandaj në rast të mbylljes transkateterore të defektit, duhet të bëhet profilaksia e endokarditit për 6 muaj, kur pajisja është e endotelizuar.

Është ruajtur një ndarje e gjerë e tonit II. Në 7-20% të pacientëve pas operacionit, ndodhin aritmi atriale ose nodale, të shoqëruara me rimodelim jo të plotë të atriumit dhe barkushes së djathtë pas operacionit tek të rriturit për shkak të ngarkesës vëllimore të zgjatur dhe ndryshimeve të pakthyeshme degjenerative të lidhura me moshën në miokardin atrial. Këto ndryshime strukturore ndodhin në matricën jashtëqelizore dhe proteinat mikrofibrilare. Ndonjëherë ka një sindromë të dobësisë së nyjës sinusale, e cila vërehet më shpesh pas riparimit të defektit të sinusit venoz dhe mund të kërkojë terapi antiaritmike dhe/ose përdorimin e një stimuluesi kardiak.

Pacientët e operuar pas moshës 40 vjeç kanë më shumë gjasa të përjetojnë episode të reja të dridhjes atriale ose fibrilacionit sesa pacientët më të rinj. Në rastet kur aritmia është zbuluar para operacionit ose ka ndodhur menjëherë pas tij, gjasat për aritmi të përhershme atriale janë të larta në pacientët e moshës 40-50 vjeç; ritmi sinus mund të rikthehet në 20-30 vjet. Një nga format e çrregullimeve të ritmit në fazat e vona të defektit është takikardia paroksizmale supraventrikulare. Ndodh, sipas burimeve të ndryshme, në 5-45% të pacientëve. Mekanizmat e takikardisë supraventrikulare janë hyrja rrethore ose automatizimi i miokardit atrial. Ashtu si fibrilacioni atrial, takikardia paroksizmale supraventrikulare shkaktohet nga distensioni atrial dhe rritja e presionit në to.

Pas korrigjimit të suksesshëm të një ASD, pamjaftueshmëria mitrale mund të zhvillohet për arsye të ndryshme. Fletëzat e valvulës janë shpesh miksomatoze, me prolaps.

- një anomali kongjenitale e zemrës, e karakterizuar nga prania e një komunikimi të hapur midis atriumit të djathtë dhe të majtë. Defekti i septumit atrial manifestohet me gulçim, lodhje të shtuar, vonesë të zhvillimit fizik, palpitacione, lëkurë të zbehtë, zhurmë të zemrës, prania e një "gungë zemre" dhe sëmundje të shpeshta të frymëmarrjes. Defekti i septumit atrial diagnostikohet në bazë të EKG, FCG, EchoCS, kateterizimi i zgavrave të zemrës, atriografia, angiopulmonografia. Me një defekt septal atrial, është okluzion endovaskular i qepur, plastik ose me rreze X.

Shkaqet e një defekti atrial septal

Formimi i një defekti shoqërohet me moszhvillimin e septumit interatrial primar ose sekondar dhe kreshtave endokardiale në periudhën embrionale. Faktorët gjenetikë, fizikë, mjedisorë dhe infektivë mund të çojnë në ndërprerje të organogjenezës.

Rreziku i zhvillimit të një defekti atrial septal tek një fëmijë i palindur është dukshëm më i lartë në ato familje ku ka të afërm me defekte të lindura të zemrës. Janë përshkruar raste të defekteve familjare të septumit atrial në kombinim me bllokadën atrioventrikulare ose moszhvillimin e kockave të dorës (sindroma Holt-Oram).

Përveç kushtëzimit të trashëguar, sëmundjet virale të një gruaje shtatzënë (rubeola, lija e dhenve, herpesi, sifilizi, etj.), diabeti mellitus dhe endokrinopati të tjera, marrja e disa ilaçeve dhe alkoolit gjatë shtatzënisë, rreziqet industriale, rrezatimi jonizues, komplikimet gestacionale (toksikozat, kërcënimi i abortit, etj.).

Karakteristikat e hemodinamikës në defektin e septumit atrial

Për shkak të ndryshimit të presionit në atriumin e majtë dhe të djathtë, me një defekt septal atrial, ndodh shuntimi arteriovenoz i gjakut nga e majta në të djathtë. Sasia e shuntit të gjakut varet nga madhësia e komunikimit ndëratrial, raporti i rezistencës së hapjeve atrioventrikulare, rezistenca plastike dhe vëllimi i mbushjes së ventrikujve të zemrës.

Shantazhi i gjakut majtas-djathtas shoqërohet me një rritje të mbushjes së qarkullimit pulmonar, një rritje të ngarkesës vëllimore të atriumit të djathtë dhe një rritje të punës së barkushes së djathtë. Për shkak të mospërputhjes midis zonës së hapjes valvulare të arteries pulmonare dhe vëllimit të nxjerrjes nga barkushja e djathtë, zhvillohet stenozë relative pulmonare.

Hipervolemia e zgjatur e qarkullimit pulmonar gradualisht çon në zhvillimin e hipertensionit pulmonar. Kjo vërehet vetëm kur fluksi i gjakut pulmonar tejkalon normën me 3 ose më shumë herë. Hipertensioni pulmonar në defektin e septumit atrial zakonisht zhvillohet tek fëmijët mbi 15 vjeç, me ndryshime të vonshme sklerotike në enët pulmonare. Hipertensioni i rëndë pulmonar shkakton dështimin e ventrikulit të djathtë dhe ndryshimin e shantit, i cili manifestohet fillimisht me shunt venoarterial kalimtar (gjatë ushtrimeve, sforcimeve, kollitjes, etj.), dhe më pas me të vazhdueshme, shoqëruar me cianozë konstante në pushim (sindroma Eisenmenger).

Klasifikimi i defekteve të septumit atrial

Defektet e septumit atrial ndryshojnë në numrin, madhësinë dhe vendndodhjen e vrimave.

Duke marrë parasysh shkallën dhe natyrën e moszhvillimit të septumeve interatriale parësore dhe dytësore, dallohen përkatësisht defektet parësore, dytësore, si dhe mungesa e plotë e septumit ndëratrial, i cili shkakton një atrium të përbashkët, të vetëm (zemra me tre dhoma). .

ASD-të primare përfshijnë rastet e moszhvillimit të septumit primar ndëratrial me ruajtjen e komunikimit primar ndëratrial. Në shumicën e rasteve, ato kombinohen me ndarjen e fletëve të valvulave me dy dhe tre fletë, një kanal atrioventrikular i hapur. Defekti primar i septumit atrial, si rregull, karakterizohet nga një madhësi e madhe (3-5 cm) dhe lokalizohet në pjesën e poshtme të septumit mbi valvulat atrioventrikulare dhe nuk ka buzë të poshtme.

ASD sekondare formohen nga moszhvillimi i septumit sekondar. Zakonisht ato janë të vogla (1-2 cm) dhe ndodhen në qendër të septumit ndëratrial ose në rajonin e grykave të vena kava. Defektet sekondare të septumit atrial shpesh shoqërohen me kthimin anomal pulmonar venoz në atriumin e djathtë. Me këtë lloj defekti, septumi atrial ruhet në pjesën e poshtme të tij.

Ka defekte të kombinuara të septumit ndëratrial (primare dhe sekondare, ASD në kombinim me një defekt në sinusin venoz). Gjithashtu, një defekt septal atrial mund të jetë pjesë e strukturës së CHD komplekse (triadat dhe pentadat e Fallot) ose i kombinuar me defekte të rënda të zemrës - anomali Ebstein, hipoplazia e dhomave të zemrës, transpozimi i enëve kryesore.

Formimi i një atriumi të përbashkët (të vetëm) shoqërohet me moszhvillimin ose mungesën e plotë të septumit parësor dhe sekondar dhe praninë e një defekti të madh që zë zonën e të gjithë septumit ndëratrial. Struktura e mureve dhe e të dy veshëve atrial janë ruajtur. Një zemër me tre dhoma mund të kombinohet me anomali të valvulave atrioventrikulare, si dhe me aspleni.

Një nga opsionet e komunikimit ndëratrial është vrima ovale e hapur, për shkak të moszhvillimit të valvulës së vet të foramen ovale ose defektit të saj. Megjithatë, për shkak të faktit se vrima e hapur ovale nuk është një defekt i vërtetë septal i shoqëruar me pamjaftueshmëri të indit të tij, kjo anomali nuk mund të klasifikohet si një defekt i septumit atrial.

Simptomat e një defekti të septumit atrial

Defektet e septumit atrial mund të ndodhin me kompensim afatgjatë hemodinamik dhe klinika e tyre është shumë e larmishme. Ashpërsia e simptomave përcaktohet nga madhësia dhe vendndodhja e defektit, kohëzgjatja e CHD dhe zhvillimi i komplikimeve dytësore. Në muajin e parë të jetës, manifestimi i vetëm i një defekti të septumit atrial është zakonisht cianoza kalimtare me të qara dhe ankth, e cila zakonisht shoqërohet me encefalopati perinatale.

Me defekte në septumin ndëratrial të madhësive të mesme dhe të mëdha, simptomat shfaqen tashmë në 3-4 muajt e parë. ose deri në fund të vitit të parë të jetës dhe karakterizohet nga zbehje e vazhdueshme e lëkurës, takikardi, një vonesë e moderuar në zhvillimin fizik, shtim i pamjaftueshëm në peshë. Fëmijët me defekte të septumit atrial zakonisht dukuri e shpeshtë sëmundjet e frymëmarrjes - bronkiti i përsëritur, pneumonia, që ndodh me një kollë të lagësht të zgjatur, gulçim të vazhdueshëm, rrahje të shumta të lagështa, etj., të shkaktuara nga hipervolemia e qarkullimit pulmonar. Tek fëmijët e dekadës së parë të jetës vërehen marramendje të shpeshta, tendencë për të fikët, lodhje dhe gulçim gjatë ushtrimeve fizike.

Defektet e vogla të septumit ndëratrial (deri në 10-15 mm) nuk shkaktojnë shkelje të zhvillimit fizik të fëmijëve dhe ankesa karakteristike, kështu që shenjat e para klinike të defektit mund të zhvillohen vetëm në dekadën e dytë ose të tretë të jetës. Hipertensioni pulmonar dhe insuficienca kardiake me defekt septal atrial formohen rreth moshës 20 vjeçare, kur shfaqen cianozë, aritmi dhe rrallë hemoptizë.

Diagnoza e një defekti atrial septal

Një ekzaminim objektiv i një pacienti me një defekt atrial septal zbulon zbehje të lëkurës, një "gungë zemre", një vonesë të moderuar në rritje dhe peshë. Perkusioni përcaktohet nga rritja e kufijve të zemrës majtas dhe djathtas; në auskultim në të majtë të sternumit në hapësirën ndërbrinjore II-III, dëgjohet një zhurmë sistolike mesatarisht intensive, e cila, ndryshe nga një defekt i septumit ventrikular ose stenoza pulmonare, nuk është kurrë e trashë. Mbi arterien pulmonare, zbulohet ndarja e tonit II dhe theksimi i komponentit pulmonar të saj. Gjetjet auskultative konfirmohen gjatë fonokardiografisë.

Me defekte dytësore të EKG-së septal ndëratrial - ndryshimet pasqyrojnë mbingarkesën e zemrës së djathtë. Mund të regjistrohet bllokadë jo e plotë e këmbës së djathtë të tufës së His, bllokada AV, sindroma e sinusit të sëmurë. X-ray e organeve të gjoksit ju lejon të shihni një rritje të modelit pulmonar, fryrjen e trungut të arteries pulmonare, një rritje në hijen e zemrës për shkak të hipertrofisë së atriumit dhe barkushes së djathtë. Rrezet X zbulojnë një shenjë specifike të një defekti atrial septal - rritje e pulsimit të rrënjëve të mushkërive.

Një defekt septal atrial duhet të diferencohet nga një defekt i hapur i septalit ventrikular. duktus arterioz, insuficienca mitrale, stenozë e izoluar e arteries pulmonare, triada e Fallot-it, bashkimi jonormal i venave pulmonare në atriumin e djathtë.

Trajtimi i një defekti atrial septal

Trajtimi i defekteve të septumit atrial është vetëm kirurgjik. Indikacionet për kardiokirurgji janë zbulimi i një shunti arteriovenoz hemodinamikisht domethënës. Mosha optimale për korrigjimin e defektit tek fëmijët është nga 1 deri në 12 vjeç. Trajtimi kirurgjik është kundërindikuar në hipertensionin e lartë pulmonar me shant gjaku venoarterial për shkak të ndryshimeve sklerotike në enët pulmonare.

Me defekte të septumit ndëratrial, përdoren metoda të ndryshme të mbylljes së tyre: qepje, kirurgji plastike duke përdorur një përplasje perikardiale ose një copëz sintetike nën hipotermi dhe IR. Mbyllja endovaskulare me rreze X të një defekti septal atrial lejon mbylljen e vrimave jo më shumë se 20 mm.

Korrigjimi kirurgjik i defekteve të septumit atrial shoqërohet me rezultate të mira afatgjata: 80-90% e pacientëve tregojnë normalizim të hemodinamikës dhe pa ankesa.

Parashikimi i defektit septal atrial

Defektet e vogla septale atriale janë të pajtueshme me jetën dhe mund të zbulohen edhe në pleqëri. Disa pacientë me një defekt të vogël septal atrial mund të mbyllin spontanisht grykën gjatë 5 viteve të para të jetës. Jetëgjatësia e personave me defekte të mëdha septale atriale me rrjedha natyrore defekti mesatarisht 35-40 vjet. Vdekja e pacientëve mund të ndodhë nga dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë, aritmitë dhe përçueshmëria e zemrës (takikardia paroksizmale, fibrilacioni atrial, etj.), më rrallë nga hipertensioni pulmonar i shkallës së lartë.

Pacientët me defekte të septumit atrial (të operuar dhe të paoperuar) duhet të jenë nën mbikëqyrjen e një kardiologu dhe kardiokirurgu.

Një defekt i septumit atrial është një komunikim midis dy atriumeve si rezultat i një zhvillimi jonormal të septave atriale parësore dhe dytësore dhe kreshtave endokardiale.

Sipas karakteristikave anatomike, dallohen këto defekte:

1. Defekt dytësor. Ka përmasa të vogla nga 2-4 deri në 15-17 mm, ndodhet në qendër të septumit ndëratrial ose pranë grykave të vena kava. Megjithatë, më rrallë, disa defekte zbulohen në të njëjtën kohë Pjesa e poshtme septumi mbahet gjithmonë.

2. Defekt primar. Lokalizohet në pjesën e poshtme të septumit, menjëherë mbi valvulat atrioventrikulare. Shpesh ndodh në kombinim me ndarjen e fletëve të valvulës mitrale. Madhësitë e defekteve parësore janë shumë më të mëdha se ato sekondare; mesatarisht, diametri i tyre varion nga 3 në 5 cm.

3. Në raste më të rralla, regjistrohet një mungesë e plotë e një septumi midis atriumeve. Shfaqet një atrium i zakonshëm.

Gjithashtu, defektet ndahen në të izoluara dhe të kombinuara.

Patologjia e qarkullimit të gjakut në defektin e septumit atrial është për shkak të shkarkimit të gjakut arterial nga e majta në të djathtë si rezultat i presionit më të lartë në atriumin e majtë, dhe për këtë arsye, gjaku arterial i pasur me oksigjen shkarkohet në enët venoze. Vëllimi i gjakut në qarkullimin pulmonar rritet, zhvillohet hipervolemia dhe ka një mbingarkesë dhe zgjerim të zgavrës së barkushes së djathtë.

Klinika. Ashpërsia e simptomave klinike varet drejtpërdrejt nga madhësia e defektit. Me përmasat e saj të vogla, sëmundja është pothuajse asimptomatike dhe diagnostikohet, si rregull, rastësisht. Fëmijët nuk ankohen. Zhvillimi fizik dhe motorik është i përshtatshëm për moshën. Simptoma kryesore e sëmundjes është një zhurmë sistolike në hapësirën e dytë ose të tretë ndër brinjëve në anën e majtë të sternumit.

Diagnostifikimi

Diagnoza mund të bëhet sipas rezultateve të metodës radiografike të hulumtimit. Në radiografi, përcaktohet një rritje në hijen e zemrës, një zgjatje e harkut të arteries pulmonare, një zhvendosje lart e këndit midis atriumit dhe barkushes dhe një rritje në modelin vaskular.

Me një defekt të madh që shfaqet me çrregullime të rënda hemodinamike, klinika shfaqet tashmë në foshnjëri. Tek fëmijët e tillë ka një vonesë në zhvillimin fizik dhe motorik, sëmundje të shpeshta të frymëmarrjes dhe cianozë të përsëritur. Fëmijët më të rritur do të ankohen për lodhje, palpitacione, dispne dhe cianozë gjatë sforcimit.

Në një ekzaminim objektiv të fëmijës, lëkura dhe mukozat e dukshme janë të pastra, të zbehta. Deformimi i gjoksit në formën e një gunga zemre shfaqet me kalimin e kohës.

Me goditjen e zemrës, ka një zgjerim të kufijve të saj në të djathtë, dhe të tufës vaskulare në të majtë për shkak të arteries pulmonare. Auskultimi i zemrës përcakton forcimin e tonit të parë në projeksionin e valvulës trikuspidale, toni i dytë gjithashtu forcohet dhe ndahet. Një zhurmë sistolike dëgjohet në hapësirën e dytë ose të tretë ndërbrinjore në anën e majtë të sternumit. Sipas karakteristikave të saj, zhurma është me intensitet të moderuar, nuk kryhet, zbulohet më mirë në pozicionin e prirur. Zakonisht përkeqësohet me moshën.

Me defekte të mëdha të septumit ndërventrikular, dështimi i zemrës zhvillohet sipas llojit të ventrikulit të djathtë.

Gjatë elektrokardiografisë, regjistrohet një zhvendosje boshti elektrik zemrat në të djathtë. Shfaqja e mbingarkesës dhe hipertrofisë së barkushes së djathtë, vërehen shenja të bllokimit të degës së djathtë të tufës së tij. Disa fëmijë kanë çrregullime të ritmit.

Në fonokardiogram, përcaktohet një rritje e amplitudës dhe ndarje e tonit të parë, si dhe një ndarje e tonit të dytë. Zhurma sistolike regjistrohet në hapësirën e dytë ose të tretë ndër brinjëve në të majtë, ka amplitudë mesatare ose të ulët dhe formë boshti.

Në radiografinë e gjoksit, vërehet një rritje e modelit pulmonar. Zemra zmadhohet në diametër për shkak të seksioneve të duhura, vërehet zgjatja dhe pulsimi i arteries pulmonare dhe enëve bazale.

Gjatë kryerjes së ekokardiografisë, është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje shenjave indirekte të një defekti septal atrial: një mbingarkesë e vëllimit të barkushes së djathtë, që rezulton në një zgjerim të zgavrave të atriumit të djathtë dhe barkushes së djathtë, lëvizjes patologjike të septumit ndërventrikular. dhe rritje të amplitudës së aktivitetit të valvulës atrioventrikulare të djathtë.

Gjatë kateterizimit të zgavrave të zemrës, vërehet një rritje e lehtë e presionit në arterien pulmonare. Një ndryshim i vogël presioni regjistrohet midis barkushes së djathtë dhe arteries pulmonare. Në atriumin e djathtë dhe në barkushen e djathtë, gjaku është i mbingopur me oksigjen.

Mjekimi

Ekzistojnë trajtimet e mëposhtme:

1. Konservatore: përdoren glikozidet kardiake (digoksina), diuretikët. Me moshën, defekti mund të mbyllet spontanisht.

2. Trajtimi kirurgjik (me joefektivitetin e terapisë konservative, me shfaqjen e shenjave të insuficiencës së rëndë të zemrës) kryhet në moshën 5-10 vjeç. Operacioni konsiston në qepje ose defekt plastik.

Defekti i septumit ventrikular

Një nga defektet më të zakonshme të zemrës është një defekt i septalit ventrikular. Frekuenca e saj është mesatarisht nga 10 në 23%.

Një defekt i septumit ventrikular është një vrimë me forma të ndryshme nga e rrumbullakët në eliptike në pjesën membranore ose muskulare të septumit ndërventrikular.

Sipas lokalizimit, dallohen variantet e mëposhtme të defektit septal ventrikular:

1. Defektet perimembranoze janë më të shpeshtat. Si rregull, defekte të tilla kanë tendencë të zvogëlohen në madhësi si rezultat i shkrirjes së indeve të valvulës trikuspidale, gjë që kontribuon në përmirësimin klinik gjatë vitit të parë të jetës.

2. Defektet e daljes. Ato nuk karakterizohen nga mbyllja spontane. Trajtimi kirurgjik është pothuajse gjithmonë i nevojshëm. Përmirësimi i pamjes klinike është i mundur për shkak të zhvillimit të stenozës subpulmonare.

3. Defektet në hyrje, si dhe ato perimembranoze, zvogëlohen si pasojë e rritjes së strukturave të valvulës trikuspidale.

4. Më së shumti kanë defektet muskulare kurs i favorshëm. Ata priren të mbyllen spontanisht edhe në përmasa të mëdha.

5. Mungesa e një septumi ose septumi rudimentar.

Nga pikëpamja klinike, mund të dallohen dy variante të defektit:

- defekt i pjesës membranore;

- defekt i muskujve.

Në varësi të madhësisë së defektit, mund të dallohen edhe 2 opsione:

- një defekt i madh, kur madhësia e vrimës është pothuajse e njëjtë me diametrin e aortës. Zhvillohet dështimi i qarkullimit të gjakut;

- një defekt mesatar ose i vogël është shumë më i vogël se diametri i aortës.

Patologjia e qarkullimit të gjakut në defektin e septumit ventrikular është për shkak të shkarkimit të gjakut përmes hapjes patologjike nga barkushja e majtë në të djathtë. Gjaku i pasur me oksigjen rrjedh nga barkushja e majtë në të djathtë, pastaj në arterien pulmonare dhe në anën e majtë të zemrës. Kur qarkullimi pulmonar është i tejmbushur, shfaqet hipertensioni pulmonar.

Klinika, diagnostifikimi

Koha e shfaqjes së simptomave të para të sëmundjes dhe ashpërsia e manifestimeve klinike varen nga madhësia e shkarkimit, e cila përcaktohet nga diferenca e presionit midis barkushes së majtë dhe të djathtë.

Sëmundja zakonisht zhvillohet pothuajse menjëherë pas lindjes. Prindërit ankohen për ngadalësimin e shtimit në peshë dhe rritjen e fëmijës. Megjithatë, duhet theksuar se në lindje, pesha është normale. Ka vështirësi në të ushqyerit. I porsalinduri ka thithje të ngadaltë, frymëmarrje të shpejtë, ankth. Gjatë ushqyerjes, fëmija ndalon, thith. Hipotrofia zhvillohet si pasojë e kequshqyerjes. Në një moshë më të madhe, ankesat për dhimbje në rajonin e zemrës dhe palpitacionet bashkohen. Në anamnezën e jetës në fëmijë të tillë, zbulohen pneumoni të shpeshta dhe sëmundje të frymëmarrjes.

Një ekzaminim objektiv i lëkurës së pastër, të zbehtë, të lagësht për shkak të djersitjes së shtuar. Fëmija ka një rritje të shpeshtësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes, procesi i frymëmarrjes vjen me pjesëmarrjen e muskujve ndihmës. Shfaqet një kollë e thatë, obsesive, e cila rritet me ndryshimin e pozicionit të trupit. Një ndryshim patologjik në gjoks zbulohet në formën e një gungë kardiake parasternale (periosternal), më rrallë pulsimi epigastrik. Impulsi apikal është i përforcuar, ngritës. Palgator në hapësirën e tretë ose të katërt ndërbrinjore në të majtë, përcaktohet dridhja sistolike, e cila konfirmon shkarkimin në barkushen e djathtë.

Një shenjë tipike që tregon praninë e një defekti septal ventrikular është një zhurmë e trashë sistolike. Lokalizohet në hapësirën e tretë ose të katërt ndërbrinjore dhe kryhet në të gjithë rajonin e zemrës.

Ashpërsia e zhurmës është drejtpërdrejt proporcionale me madhësinë e vrimës dhe gjendjen e enëve pulmonare (sa më i madh të jetë defekti dhe sa më e lartë të jetë rezistenca vaskulare pulmonare, aq më e qetë është zhurma). Me një defekt në pjesën muskulare (sëmundja Tolochinova-Roger), zhurma dëgjohet në hapësirën e katërt ose të pestë ndër brinjëve, nuk përcillet në zona të tjera dhe merr karakter kruajtës.

Tingujt e zemrës janë të qarta, ritmike, përcaktohen theksi dhe ndarja e tonit të dytë dhe ritmi i galopit. Në auskultimin e mushkërive në sfondin e frymëmarrjes së vështirë, dëgjohen zhurma të lagështa, me flluska të imta.

Shenjat e dështimit total të zemrës shfaqen që në ditët e para të sëmundjes. Frekuenca e kontraktimeve të zemrës dhe lëvizjeve të frymëmarrjes tejkalon ndjeshëm normën. Shfaqet edema e ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme, fytyrës, deri në zhvillimin e ascitit. Barku është i butë dhe pa dhimbje në palpim. Ka një zmadhim të mëlçisë dhe shpretkës.

Në elektrokardiogramë me defekte të vogla të septumit interventrikular, ndryshimet patologjike nuk zbulohen. Në prani të një defekti të madh gjatë elektrokardiografisë, përcaktohen shenjat e hipertrofisë së barkushes së majtë dhe të djathtë.

Në fonokardiogramë, regjistrohet një zhurmë sistolike me frekuencë të lartë e shoqëruar me tonin I, e lokalizuar në hapësirën e tretë ose të katërt ndër brinjëve në të majtë të sternumit. Ekziston një interval midis zhurmës sistolike dhe tonit II. Toni II është i ndarë mbi arterien pulmonare.

Në radiografinë e gjoksit me një defekt të madh, dhe për këtë arsye, me një rrjedhje të theksuar gjaku, përcaktohet një ndryshim në hijen e zemrës, një rritje në barkushe dhe më rrallë një ënjtje e harkut të arteries pulmonare.

Ekokardiografia luan një rol vendimtar në diagnostikimin e sëmundjes. Ndryshimet tipike janë një rritje në barkushet e djathta dhe të majta, një përshpejtim i rrjedhjes së gjakut përmes valvulës mitrale dhe mungesa e një sinjali eko nga septumi i zemrës.

Kateterizimi kardiak dhe angiografia mund të përcaktojnë me saktësi vendndodhjen, madhësinë e defektit dhe shkallën e shuntimit të gjakut. Zbulohet një rritje e ngopjes së oksigjenit të gjakut venoz në barkushen e djathtë dhe një rritje në vëllimin e tij. Kur kryhet një ventrikulografi e majtë, bëhet e mundur përcaktim i saktë vendndodhjen dhe madhësinë e defektit.

Ekzistojnë disa mundësi për përfundimin e sëmundjes:

1. Mbyllja spontane e hapjes patologjike. Si rregull, ky rezultat është tipik për defekte të vogla. Ata mbyllen mesatarisht 5-6 vjet.

2. Zhvillimi i sindromës Eisenmenger. Është një ndërlikim i sëmundjes, i shoqëruar me zhvillim të ndryshimeve sklerotike dhe hipertensionit pulmonar.

3. Kalimi i një defekti septal ventrikular në tetradën e Fallot.

Diagnoza diferenciale e defektit septal ventrikular duhet të bëhet me një kanal ovale të hapur, me një kryqëzim atrioventrikular, stenozë të izoluar të arteries pulmonare, stenozë aortale, insuficiencë të valvulës mitrale.

Mjekimi

Opsionet e trajtimit varen nga sa vijon:

1. Defekt i vogël septal ventrikular. Nëse deri në moshën gjashtë muajsh nuk ka shenja të dështimit të qarkullimit të gjakut ose hipertensionit pulmonar, atëherë përdoret terapi konservative (medikamentoze) nën kontroll. ultratinguj zemrat një herë në 6 muaj. Përdoren glikozide kardiake, diuretikë. Duhet trajtuar sëmundjet shoqëruese dhe parandalimin e endokarditit sekondar.

2. Defekt i septumit ventrikular me përmasa të mëdha dhe të mesme, duke shkaktuar dështim të qarkullimit të gjakut.

3. Defekt i madh septal ventrikular në kombinim me hipertension pulmonar.

Tek fëmijët e tillë, që në muajt e parë të jetës, zhvillohet një ulje e rezistencës vaskulare pulmonare. Nga ilaçet, përdoren gjithashtu glikozidet kardiake (digoksina) dhe diuretikët (përshkruhet një kombinim i furosemidit (2 mg / kg / ditë) me verosh-pyrone (2 mg / kg / ditë); me efikasitet të ulët, kaptopril në një dozë 1-3 mg / kg / ditë në 3 doza, e ndjekur nga një rritje e dozës në 5 mg / kg / ditë nën kontrollin e presionit të gjakut).

Terapia me barna është e mjaftueshme nëse ndërpriten shenjat e pamjaftueshmërisë së qarkullimit të gjakut, normalizohet pesha dhe gjatësia e fëmijës, nuk ka pneumoni të përsëritura dhe shenja të hipertensionit pulmonar. Me këtë rrjedhë të sëmundjes, trajtimi kirurgjik rekomandohet të shtyhet deri në 1-1,5 vjet. Nuk duhet harruar se madhësia e defektit mund të ulet spontanisht.

Indikacionet për trajtimin kirurgjik tek fëmijët e viteve të para të jetës janë fillimi i shpejtë i hipertensionit pulmonar, dështimi i qarkullimit të gjakut që nuk korrigjohet me ilaçe, pneumonia e vazhdueshme dhe kequshqyerja e shkallës II-III.

Ekzistojnë dy mundësi për ndërhyrje kirurgjikale:

– mbyllja radikale (e plotë) e defektit me një copëz nën bypass kardiopulmonar dhe hipotermi;

- Operacioni Muller-Albert (kryhet në dy faza): stenozë artificiale (ngushtim) i arteries pulmonare. Ky operacion përdoret në prani të defekteve të shumta të septumit interventrikular ose në rast të një gjendjeje të rëndë të fëmijës kur është e pamundur të përdoret bypass-i kardiopulmonar. Ngushtimi i arteries pulmonare eliminohet pas 1-2 vitesh.

Kanali i hapur atrioventrikular Një kanal atrioventrikular i hapur, ose komunikimi atrioventrikular, është një çrregullim i zhvillimit të jastëkëve endokardial që formojnë strukturat e valvulave të kryqëzimit atrioventrikular dhe zonave ngjitur të septave atriale dhe ndërventrikulare. Ky është një kombinim
një keqformim i zemrës, që përfshin një hapje patologjike në pjesën e poshtme të interatriale dhe në pjesën membranore të septumit interventrikular dhe çarje të fletëve të valvulës mitrale ose trikuspidale.

Është një defekt shumë i rëndë, shumica e pacientëve vdesin herët si pasojë e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut.

Nga struktura anatomike të dallojë:

- kanali atrioventrikular jo i plotë; përbëhet nga një defekt primar septal atrial dhe anomali të fletëve të valvulës mitrale;

- kanali atrioventrikular i plotë; përfshin defektin primar septal atrial, defektin septal atrial të hyrjes, mungesën ose ndarjen e fletëve të valvulave mitrale dhe trikuspidale dhe një valvul të përbashkët për të dy barkushet.

Patologjia e qarkullimit të gjakut me një kanal atrioventrikular të hapur konsiston në shkarkimin e gjakut të përzier përmes fletës së valvulës mitrale nga barkushe e majtë në atriumin e majtë, ka insuficiencë të valvulës mitrale. Hipertensioni pulmonar zhvillohet herët.

Klinika, diagnostifikimi

Me formën e plotë të kanalit atrioventrikular, manifestimet klinike zbulohen që në ditët ose muajt e parë të jetës. Tek fëmijët e sëmurë ka një vonesë në zhvillimin fizik, sëmundje të shpeshta të frymëmarrjes dhe pneumoni. Prindërit ankohen për lodhjen e shpejtë të fëmijës, sidomos gjatë ushqyerjes, humbjen e oreksit. Me një formë jo të plotë të kanalit atrioventrikular, klinika varet nga ashpërsia e regurgitimit mitrale (refluksi i kundërt i gjakut). Sa më shumë regurgitim, aq më e vështirë është gjendja e fëmijës.

Një ekzaminim objektiv i lëkurës është i pastër, i zbehtë. Gunga e zemrës zhvillohet herët. Ka një rritje të rrahjeve të zemrës dhe lëvizjeve të frymëmarrjes. Në palpimin e kraharorit vërehet dridhje sistolike në hapësirën e katërt ndërbrinjore ose në kulmin e zemrës. Në auskultimin e mushkërive në sfondin e frymëmarrjes së vështirë, dëgjohen zhurma të lagështa, me flluska të imta. Tingujt e zemrës janë të zhurmshëm, ritmikë. Regjistrohet përforcimi i tonit të parë në zonën e projeksionit të valvulës trikuspidale, theksi dhe ndarja e tonit të dytë. Një zhurmë e ashpër dhe e zgjatur sistolike dëgjohet në hapësirën e tretë ose të katërt ndër brinjëve përgjatë skajit të majtë të sternumit. Ka një zmadhim të mëlçisë.

Ndryshimet në elektrokardiogramë janë në prani të një devijimi të boshtit elektrik të zemrës në të majtë. Levogrami shoqërohet me një anomali në formimin e sistemit të përcjelljes së zemrës. vuri në dukje bllokadë e plotë pako e djathtë e tufës së Tij.

Gjatë kryerjes së fonokardiografisë, një zhurmë sistolike përcaktohet në hapësirën e tretë dhe të katërt ndër brinjëve në të majtë, një zhurmë e regurgitimit mitrale mbi kulmin dhe një rritje në tonin II mbi arterien pulmonare.

Në rentgenogram, zbulohet një rritje në modelin pulmonar dhe një rritje në zemër për shkak të zgavrave të djathta të zemrës.

Një studim ekokardiografik regjistroi një thyerje të sinjalit eko nga septumi, anomali të valvulës mitrale, shenja të mbingarkesës së barkushes së djathtë.

Gjatë kateterizimit të barkushes së djathtë, sonda hyn në atriumin e majtë dhe në barkushen e majtë. Ka rritje të ngopjes së oksigjenit në atriumin e djathtë dhe rritet më tej në barkushen e djathtë dhe arterien pulmonare. Vihet re një rritje e presionit në qarkullimin pulmonar. Në ventrikulografinë e majtë, regjistrohet ngushtimi dhe deformimi i kanalit të rrjedhjes së gjakut nga barkushja e majtë, si dhe hyrja e një agjenti kontrasti nga barkushja e majtë në atriumin e djathtë dhe të majtë.

Ekzaminimi me ultratinguj dhe tingulli i zemrës ju lejojnë të vendosni diagnoza përfundimtare dhe përcaktoni shkallën e dëmtimit valvular dhe ashpërsinë e hipertensionit pulmonar.

Diagnoza diferenciale. Diagnoza diferenciale Kanali i hapur atrioventrikular duhet të kryhet me një defekt të izoluar të septumit ventrikular, kardiomiopati, miokardit dhe drenazh anormal venoz pulmonar.

Mjekimi

Llojet e trajtimit janë si më poshtë:

1. Konservatore: në prani të dështimit të qarkullimit të gjakut, përshkruhen glikozide kardiake dhe diuretikë.

2. Trajtimi kirurgjik:

- Koha e trajtimit kirurgjik të fëmijëve me kanal atrioventrikular jo të plotë varet nga shkalla e insuficiencës mitrale. Me pamjaftueshmëri mesatare të rëndë, operacioni kryhet pas 1 viti të jetës. Difekti i septumit atrial mbyllet me një copëz dhe kryhet plastika e fletëve të valvulës mitrale. Me insuficiencë të rëndë hemodinamike, korrigjimi kirurgjik kryhet në një moshë më të hershme;

- me një kanal të plotë atrioventrikular rekomandohet trajtimi kirurgjik në moshë të re, deri në 1 vit. Bëhet një korrigjim radikal i defektit, i cili konsiston në mbylljen e defekteve të septave ndëratriale dhe interventrikulare me arna dhe ndarjen e një valvule të vetme atrioventrikulare. Nëse korrigjimi kirurgjik nuk kryhet, atëherë pothuajse gjysma e fëmijëve me këtë diagnozë vdesin në vitin e parë të jetës.