Mechanizmy vývoja klasifikácie dystrofie. Pri hyalínovej kvapôčkovej dystrofii

Dystrofia.

podľa mierky procesu: lokálne (lokálne) a všeobecné

rozumom, v momente, keď sa zjaví dôvod: získaný a vrodený. Vrodené dystrofie sú vždy geneticky podmienené ochorenia, dedičné poruchy metabolizmu bielkovín, sacharidov alebo tukov. Tu je genetický nedostatok jedného alebo druhého enzýmu, ktorý sa podieľa na metabolizme bielkovín, tukov alebo uhľohydrátov. To vedie k akumulácii v tkanivách neúplne rozložených produktov sacharidov, bielkovín, metabolizmus tukov. K tomu dochádza v rôznych tkanivách, ale vždy je ovplyvnené centrálne tkanivo. nervový systém. Takéto choroby sa nazývajú choroby skladovania. Choré deti zomierajú v prvom roku života. Čím väčší je nedostatok enzýmu, tým rýchlejšie sa choroba rozvinie a nastáva skoršia smrť.

Podľa typu metabolickej poruchy: bielkoviny, sacharidy, tuky, minerály, voda atď. dystrofia

Podľa miesta aplikácie, podľa lokalizácie procesu sa rozlišujú bunkové (parenchymálne) a nebunkové (mezenchymálne) dystrofie, ktoré sa vyskytujú v. spojivové tkanivo; zmiešané (nachádzajú sa v parenchýme aj v spojivovom tkanive).

Patogenéza. Patogenetický mechanizmus 4:

Transformácia je schopnosť niektorých látok premeniť sa na iné, ktoré sú svojou štruktúrou a zložením dosť podobné. Napríklad sacharidy majú podobnú schopnosť, keď sa transformujú na tuky.

Infiltrácia je schopnosť tkanív alebo buniek naplniť sa nadbytočným množstvom látky. Infiltrácia môže byť 2 typov: Infiltrácia 1. typu je charakteristická tým, že bunka je v stave normálny život prijíma nadmerné množstvo látky. Prichádza hranica, pri ktorej nie je schopná tento prebytok spracovať a asimilovať. Pri infiltrácii 2. typu je bunka v stave zníženej vitálnej aktivity, a preto sa nedokáže vyrovnať ani s normálne množstvo látky, ktoré do nej vstupujú.

Rozklad. Počas rozkladu dochádza k rozpadu intracelulárnych a intersticiálnych štruktúr (proteín-lipidové komplexy, ktoré tvoria membrány organel). V membráne sa nachádzajú proteíny a lipidy viazaný stav a preto nie sú viditeľné. Keď sa rozpadnú, objavia sa v bunkách a stanú sa viditeľnými pod mikroskopom.

Zvrátená syntéza. Pri zvrátenej syntéze bunky tvoria abnormálne cudzorodé látky, ktoré nie sú normálne telu vlastné. Napríklad pri amyloidnej dystrofii bunky syntetizujú abnormálny proteín, z ktorého sa potom vytvára amyloid. U pacientov chronický alkoholizmus pečeňové bunky (hepatocyty) začnú syntetizovať cudzorodé proteíny, z ktorých potom vzniká takzvaný alkoholický hyalín.

Každý typ dystrofie má svoju vlastnú dysfunkciu tkaniva. Pri dystrofii funkcia trpí dvoma spôsobmi: kvantitatívna a kvalitatívna dysfunkcia, to znamená, že funkcia klesá a kvalitatívne sa pozoruje skreslenie funkcie, to znamená, že má vlastnosti, ktoré sú pre normálnu bunku neobvyklé. Príkladom takejto zvrátenej funkcie je výskyt bielkovín v moči pri ochoreniach obličiek, kedy dystrofické zmeny obličky; kalové zmeny v pečeňových testoch pri ochoreniach pečene, pri srdcovej patológii - zmeny srdcového tónu.

Proteín parenchýmu dystrofia: to sú dystrofie, pri ktorých trpí metabolizmus bielkovín. Proces sa vyvíja vo vnútri bunky. Proteínové parenchymálne dystrofie zahŕňajú: granulárnu, hyalínovo-kvapôčkovú, hydropickú dystrofiu.

Hydropická dystrofia:

Sudan III farbí tuk oranžovo-červeno.

Šarly v červenom

Kyselina osmiová Sudan IV farbí tukovo čierno

Nílska modrá má metachromáziu: farbí neutrálne tuky na červeno a všetky ostatné tuky na modro alebo svetlomodro. Pred farbením sa materiál spracováva dvoma spôsobmi: prvým je alkoholové vedenie, druhým je mrazenie. Na identifikáciu tukov používajú zmrazenie rezov tkaniva, pretože tuky sa rozpúšťajú v alkoholoch.

Poruchy metabolizmu tukov sú u ľudí reprezentované tromi patológiami:

Samotná tuková degenerácia (bunková, parenchymálna)

Všeobecná obezita alebo obezita

Obezita intersticiálnej látky stien cievy(aorta a jej vetvy). Táto dystrofia je základom aterosklerózy.

Vlastne tuková degenerácia.

V súčasnosti hlavný typ chronická intoxikácia je intoxikácia alkoholom. Časté sú intoxikácie liekmi a endokrinné intoxikácie – napr cukrovka. Príkladom infekcie, ktorá spôsobuje tukovú degeneráciu, je záškrt: difterický toxín môže spôsobiť tukovú degeneráciu myokardu. Tuková degenerácia je lokalizovaná v rovnakých orgánoch ako degenerácia bielkovín – v pečeni, obličkách a myokarde.

Mikroskopické vlastnosti:

Srdce je zväčšené, sval je ochabnutý, tupý a ak pozorne prezriete endokard, pod endokardom papilárnych svalov si môžete všimnúť priečne pruhy (ide o takzvané „tigrie srdce“

Mikroskopická charakteristika: tuk sa nachádza v cytoplazme kardiomyocytov. Proces má mozaikový charakter: sú ovplyvnené kardiomyocyty umiestnené pozdĺž malých žíl. výsledky: priaznivý výsledok je návrat k normálu (ak sa odstráni príčina) a ak príčina naďalej pôsobí, tak bunka odumrie a na jej mieste sa vytvorí jazva.

Všeobecná obezita alebo obezita.

Obezita intersticiálnej látky stien krvných ciev

geneticky podmienené

endokrinné (diabetes, Itsenko-Cushingova choroba

fyzická nečinnosť

Osnova prednášky:

Koncept zmeny.

Dystrofia ako patologický proces. Mechanizmy. Klasifikácia.

Parenchymálne dystrofie.

Mezenchymálne dystrofie.

Zmiešané dystrofie.

Poruchy metabolizmu minerálov.

Nekróza: príčiny, príznaky.

Atrofia: príčiny, typy.

Poškodenie, príp zmena, sa nazýva zmena buniek, medzibunkovej látky a v závislosti od objemu poškodených buniek - tkanív a orgánov. V poškodených bunkách, tkanivách a orgánoch sa mení metabolizmus, čo vedie k narušeniu ich vitálnych funkcií a zvyčajne k dysfunkcii. Poškodenie sprevádza akúkoľvek chorobu alebo patologický proces. Samotné poškodenie zároveň spôsobuje tvorbu látok, ktoré podporujú aktiváciu ochranných a regeneračných reakcií. Ak sú tieto reakcie dostatočné na odstránenie poškodenia, dochádza k zotaveniu. V prípadoch, keď sú ochranno-adaptívne reakcie nedostatočné, poškodenie sa stáva nezvratným a dochádza k odumieraniu tkaniva s poklesom alebo úplnou stratou funkcií orgánov. Nakoniec v prípadoch, keď sa objem a závažnosť poškodenia zvyšuje a nie je kompenzovaný adaptačnými reakciami tela, nastáva smrť pacienta.

Spomedzi škôd sú tie najdôležitejšie dystrofia, nekróza a atrofia. Výrazom najhlbších a nezvratných zmien, ktoré sa vyskytujú v tele v dôsledku rôznych zranení, je smrť.

Dystrofie

Dystrofia- patologický proces odrážajúci metabolické poruchy v tele. Dystrofia je charakterizovaná poškodením buniek a medzibunkovej látky, v dôsledku čoho sa mení funkcia orgánu.

Dystrofia je založená na porušení trofizmu, t.j. súboru mechanizmov, ktoré zabezpečujú metabolizmus a zachovanie štruktúry buniek a tkanív.

Bunkové mechanizmy sú zabezpečené samotnou štruktúrou bunky a jej samoreguláciou, vďaka ktorej každá bunka plní svoju charakteristickú funkciu.

Extracelulárne mechanizmy zahŕňajú systém transportu metabolických produktov (krvná a lymfatická mikrovaskulatúra), systém medzibunkových štruktúr mezenchymálneho pôvodu a systém neuroendokrinnej regulácie metabolizmu. Ak dôjde k porušeniu akéhokoľvek spojenia trofických mechanizmov, môže sa vyskytnúť jeden alebo iný typ dystrofie.

Podstata dystrofie spočíva v tom, že prebytok resp nedostatočné množstvo zlúčeniny pre ne charakteristické, alebo vznikajú látky, ktoré nie sú charakteristické pre danú bunku alebo tkanivo. Existuje niekoľko mechanizmov rozvoja dystrofie.

MECHANIZMY VÝVOJA DYSTROFIE

Infiltrácia, v ktorých látky pre ňu charakteristické vstupujú do bunky s krvou, ale v viac než normálne. Napríklad infiltrácia cholesterolu a jeho derivátov do intimy veľkých tepien pri ateroskleróze.

Zvrátená syntéza pri ktorých sa abnormálne, t.j. tvoria v bunkách alebo medzibunkovej látke. látky, ktoré nie sú charakteristické pre tieto bunky a tkanivá. Napríklad za určitých podmienok bunky syntetizujú amyloidný proteín, ktorý sa bežne u ľudí nevyskytuje.

transformácia, v ktorých z určitých dôvodov namiesto produktov jedného typu metabolizmu vznikajú látky charakteristické pre iný typ metabolizmu, napríklad bielkoviny sa premieňajú na tuky alebo sacharidy .

Rozklad alebo faneróza. S týmto mechanizmom sa dystrofia vyvíja v dôsledku rozpadu zložitých chemických zlúčenín, ktoré tvoria bunkové alebo medzibunkové štruktúry. Napríklad dezintegrácia membrán intracelulárnych štruktúr pozostávajúcich z komplexov tuk-proteín počas hypoxie vedie k tomu, že sa v bunke objaví nadmerné množstvo buď proteínov alebo tukov. Dochádza k degenerácii bielkovín alebo tukov.

V závislosti od stupňa metabolickej poruchy a závažnosti morfologické zmeny dystrofie môžu byť reverzibilné a nezvratné. V druhom prípade bude patologický proces postupovať až do smrti (nekrózy) bunky alebo tkaniva. V dôsledku toho je výsledkom ireverzibilných dystrofií nekróza.

Základom poškodenia sú dystrofie.

(podľa V.V. Serova, M.A. Paltseva).

Dystrofia- patologický proces založený na poruchy tkanivového (bunkového) metabolizmu vedúce k štrukturálne zmeny. Dystrofia sa považuje za jeden z typov poškodenia (zmeny).

Morfogenetické mechanizmy dystrofie:

1. Infiltrácia- nadmerné prenikanie produktov látkovej premeny z krvi a lymfy do buniek a medzibunkových látok, ich následné hromadenie spojené s výslednou nedostatočnosťou enzýmových systémov, ktoré tieto produkty metabolizujú.

2. Rozklad (faneróza ) — rozpad bunkových ultraštruktúr a medzibunkovej substancie, čo vedie k narušeniu tkanivového (bunkového) metabolizmu a hromadeniu produktov narušeného metabolizmu v tkanivách (bunkách).

3. Zvrátená syntéza — syntézu látok v bunke, ktoré sa v nej bežne nenachádzajú.

4. Transformácia- tvorba produktov rovnakého typu metabolizmu z bežných počiatočných produktov, ktoré sa používajú na stavbu bielkovín, tukov a sacharidov.

Klasifikácia dystrofií

1. V závislosti od prevahy morfologických zmien v špecializovaných bunkách alebo stróme a cievach:

a) parenchymálne;

b) stromálne-vaskulárne;

c) zmiešané.

2. Podľa typu narušeného metabolizmu:

a) proteín (dysproteinózy);

b) tuk (lipidózy);

c) sacharidy;

d) minerálne.

3. V závislosti od prevalencie procesu:

a) miestne;

b) systémové.

4. V závislosti od pôvodu:

a) zakúpené;

b) dedičné.

PARANCHYMATÓZNA DYSTROFIA

(podľa V.V. Serova, M.A. Paltseva).

Pri parenchymálnych dystrofiách dochádza k poruchám výmeny funkčne vysoko špecializovaných buniek parenchýmových orgánov – srdca, obličiek a pečene. Vývoj parenchýmových dystrofií je založený na získaných alebo dedičných enzymopatiách.

1. Parenchymálne dysproteinózy

• V cytoplazme sa objavujú inklúzie proteínovej povahy.
• Poruchy metabolizmu bielkovín sa často kombinujú s poruchami Na-K pumpy, čo je sprevádzané hromadením iónov sodíka a hydratáciou buniek.
• Morfologicky prezentované hyalínovo-kvapôčkovou a hydropickou dystrofiou.

IN obličky:

• Vyvíja sa hydropická a hyalínovo-kvapôčková dystrofia pre nefrotický syndróm(kombinácia masívnej proteinúrie s edémom, hypo- a dysproteinémiou, hyperlipoproteinémiou), komplikujúce rôzne choroby obličky (membranózna nefropatia, glomerulonefritída, amyloidóza atď.);
• Pri nefrotickom syndróme dochádza k hyalínovo-kvapôčkovej a hydropickej degenerácii renálneho tubulárneho epitelu keď sú poškodené rôzne membránovo-enzýmové systémy zodpovedné za reabsorpciu bielkovín a vody;
• Hyalínová kvapôčková degenerácia nefrocytov zviazaný s infiltračnými mechanizmami(v podmienkach zvýšenej pórovitosti glomerulárneho filtra) a následný rozklad – rozpad vakuolárno-lyzozomálneho aparátu nefrocytu, ktorý zabezpečuje reabsorpciu bielkovín;

• Hydropická degenerácia nefrocytov(podľa V.V. Serova, M.A. Paltseva) pripojený s infiltračnými a rozkladnými mechanizmamiďalším reabsorpčným systémom je bazálny labyrint, ktorý funguje na ATPázach závislých od sodíka a draslíka a zabezpečuje reabsorpciu sodíka a vody.

Vakuolárna, hydropická degenerácia epitelu renálnych tubulov je vo väčšine prípadov rozlíšiteľná na pozadí slabej, strednej a dokonca výraznej autolýzy.

V pečeni:

• Vyskytuje sa hydropická dystrofia pri vírusová hepatitída A odráža skreslenie proteín-syntetickej funkcie hepatocytu v dôsledku reprodukcie vírusu.

• Inklúzie podobné hyalínom(pri výskume v svetelný mikroskop pripomínajú hyalínovú kvapôčkovú dystrofiu, v elektrónový mikroskop reprezentovaný fibrilárnym proteínom) sa objavujú v hepatocytoch počas akút alkoholická hepatitída(menej často pri primárnej biliárnej cirhóze, cholestáze a niektorých iných ochoreniach pečene) a sú tzv alkoholický hyalín, alebo Malloryho telieska.

2. Parenchymálne lipidózy

• Porušenie cytoplazmatického metabolizmu tukov.
• Prejavujú sa hromadením kvapiek neutrálnych lipidov (triglyceridov) v cytoplazme buniek.
• Farbenie zmrazených rezov Sudan III sa používa na detekciu lipidov; pri konvenčné metódy produkcia v histologických preparátoch, na mieste rozpustených kvapiek tuku (tuk sa rozpúšťa v alkoholoch, xyléne a pod.) sú viditeľné okrúhle biele vakuoly s jasnými kontúrami.
• Najčastejšie sa tuková degenerácia vyvíja v pečeni, myokarde a obličkách.

Mastná pečeň(podľa V.V. Serova, M.A. Paltseva) .

• Charakteristická je akumulácia neutrálnych lipidov (triglyceridov) v pečeňovej bunke.
• Je to dôsledok nerovnováhy medzi príjmom, využitím a vylučovaním lipidov pečeňovou bunkou.
• Súvisí s nasledujúcimi mechanizmami:

• Najčastejšie je tukové ochorenie pečene sprevádzané nasledujúce choroby a uvádza: diabetes mellitus, chronický alkoholizmus, podvýživa, hladovanie, obezita, intoxikácia(endogénne a exogénne - tetrachlórmetán, fosfor atď.), anémia.

Makroskopický obraz:

• pečeň je zväčšená, ochabnutá, na reze žltá s tukovým povlakom („ílovitý“ vzhľad).

Mikroskopický obraz:

• pri maľovaní hematoxylín-eozín v cytoplazme hepatocytov sú viditeľné vakuoly (optické dutiny) namiesto kvapôčok tuku rozpustených počas spracovania; pri maľovaní SudánIII kvapky tuku maľovaná uniforma oranžovo-červená, Sudánska čierna - čierna;

Exodus:

• stukovatenie pečene je reverzibilné;
• funkcia pečene pri tukovej degenerácii zostáva dlho normálna;
• pridaním nekrózy je funkcia narušená až do voj zlyhanie pečene.

Mastná degenerácia myokardu(podľa V.V. Serova, M.A. Paltseva) .

Dôvody rozvoja tukovej degenerácie:

Mechanizmus vývoja tukovej degenerácie počas hypoxie:

1) nedostatok kyslíka vedie k zníženiu oxidačnej fosforylácie v kardiomyocytoch;

2) prechod na anaeróbnu glykolýzu je sprevádzaný prudký pokles syntéza ATP;

3) poškodenie mitochondrií;

4) porušenie beta-oxidácie mastných kyselín;

5) akumulácia lipidov vo forme malých kvapôčok v cytoplazme (pulverizovaná obezita).

Makroskopický obraz: myokard je ochabnutý, svetložltý, srdcové komory sú natiahnuté, veľkosť srdca je mierne zväčšená; z endokardu, najmä v oblasti papilárnych svalov, sú viditeľné žlto-biele pruhy ("tigrie srdce"), čo sa vysvetľuje fokálnosťou lézie.

Kontraktilita myokardu pri tukovej degenerácii je znížená.

Elektrónový mikroskopický obraz: tukové inklúzie, ktoré majú charakteristické ryhovanie, sa tvoria v oblasti rozpadu mitochondriálnych krís.

Mikroskopický obraz: tuková degenerácia myokardu má často ohniskový charakter; kardiomyocyty s obsahom tuku sú lokalizované prevažne pozdĺž venózneho členku kapilár a malých žíl, kde je hypoxický faktor najvýraznejší.

Mastná degenerácia obličiek (podľa V.V. Serova, M.A. Paltseva).

• Objavujú sa lipidy v epiteli tubulov hlavných úsekov nefrónu(proximálne a distálne) najčastejšie s nefrotickým syndrómom.
• Tuková degenerácia je spojená s rozvojom nefrotického syndrómu hyperlipidémia a lipidúria.
• Mastná degenerácia nefrocytov pri nefrotickom syndróme sa spája s hyalínovo-kvapôčkovou a hydropickou degeneráciou.

Makroskopický obraz: obličky sú zväčšené, ochabnuté (v kombinácii s amyloidózou - hustá), kôra je opuchnutá, sivá so žltými škvrnami, viditeľnými na povrchu a reze.

Neexistujú žiadne podobné záznamy.

Dystrofia je patologický proces odrážajúci metabolickú poruchu v tele, pri ktorej dochádza k deštrukcii buniek a medzibunkových látok.

Esencia dystrofia spočíva v tom, že sa v bunke tvorí nadbytok alebo nedostatočné množstvo zlúčenín a medzibunková látka, prípadne sa tvoria látky, ktoré bunke nie sú vlastné.

Mechanizmy rozvoj dystrofie:

infiltrácia- do krvi vstupuje viac látok, ako je potrebné;

zvrátená syntéza- je syntéza v bunkách alebo tkanivách látok, ktoré sa v nich bežne nenachádzajú. Tieto zahŕňajú: syntézu abnormálneho amyloidného proteínu v bunke, ktorý normálne chýba v ľudskom tele;

transformácia- prechod jednej látky na druhú. Napríklad premena sacharidov na tuky pri diabetes mellitus;

rozklad alebo faneróza - rozpad bunkových a medzibunkových štruktúr, čo vedie k hromadeniu nadbytočných bielkovín alebo tukov v bunke.

Klasifikácia. Dystrofie môžu byť reverzibilné alebo nezvratné.

Na základe distribúcie dystrofie existujú všeobecné a lokálne.

V závislosti od príčin môže byť dystrofia získaná alebo dedičná.

Podľa stupňa výskytu dystrofie sa delia na:

parenchýmu- vznikajú na bunkových úrovniach;

mezenchymálne- vznikajú na medzibunkovej úrovni;

zmiešané- pri poruchách buniek a medzibunkovej hmoty.

Všeobecná etiológia ochorenia. Pojem rizikových faktorov. Dedičnosť a patológia

Všeobecná etiológia ochorenia. Etiológia- to je náuka o príčinách a podmienkach výskytu chorôb a patologických procesov.

Sú choroby, ktorých príčiny sa dajú ľahko určiť (napríklad poranenie lebky vedie k ochoreniu – otrasu mozgu).

Príčiny chorôb sú patologický faktor, ktorý spôsobuje ochorenie.

Každá choroba má svoju vlastnú príčinu.

Dôvody sú exogénne a endogénne.

Koncepcia rizikových faktorov. Rizikové faktory ochorenia- to sú faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť konkrétneho ochorenia.

Rizikové faktory ochorenia

Dedičnosť a patológia. Existujú genetické choroby, ktoré sú dedičné.

Podľa autozomálne recesívneho typu - dedia ich chlapci aj dievčatá - bez ohľadu na pohlavie (fenylketonúria, motýlie krídla).

Existujú dedičné choroby, ktoré sa prenášajú podľa dominantného typu – keď jeden gén potláča pôsobenie druhého.

Existujú choroby spojené s pohlavím.

Chromozomálne choroby – keď sa narodia deti s poruchou chromozómov (Downova choroba).

Hlavným mechanizmom dedičnej patológie sú chyby v dedičných informáciách. Príčiny môžu byť exogénne a endogénne

Patogenéza a morfogenéza chorôb. Pojem „príznaky“ a „syndrómy“, ich klinický význam

Patogenéza(patos - choroba, genéza - vývoj) - náuka o všeobecných zákonitostiach vývoja, priebehu a výsledku chorôb. Patogenéza odráža podstatu poškodenia na rôznych úrovniach života a mechanizmy kompenzačných a adaptačných reakcií počas vývoja ochorenia.

Úsek patogenézy, ktorý uvažuje o systéme ochranných procesov zameraných na obnovenie narušených procesov a zastavenie choroby, sa nazýva sanogenéza (sanis - zdravie, genéza - vývoj). Sanogenéza, podobne ako predchoroba, nie je ustáleným pojmom, niektorí patológovia (škola S. M. Pavlenka) jej prisudzujú úlohu párovej kategórie s patogenézou s vlastnými početnými vzormi.

Morfogenéza(morphos – forma, genéza – vývoj) uvažuje o dynamike štrukturálne poškodenie v orgánoch a systémoch počas vývoja ochorenia. Postupom času, aj pod vplyvom rôznych liečebných metód, dochádza k postupnej zmene pato- a morfogenézy ochorenia – mení sa načasovanie priebehu, výsledky, percento komplikácií atď.. Tento proces sa nazýva patomorfóza.

(Patomorfóza je najzreteľnejšia na príklade infekčných ochorení pod vplyvom systematického (v populácii) užívania antibiotík.)

Morfofunkčná jednota tela (vzájomná závislosť a vzájomný vzťah procesov narušenia štruktúry a funkcie) je jedným z hlavných ustanovení nosológie. V súlade s tým v patológii neexistujú izolované „funkčné“ alebo „štrukturálne“ defekty, ale vždy je prítomný ich systém. V tomto zmysle je oveľa logickejšie považovať morfogenézu za párovú kategóriu k patogenéze ako sanogenézu.

Dôležitou kategóriou je vzťah miestne A všeobecný počas vývoja ochorenia. Choroba je vždy všeobecný proces v tele, ale súhrn miestnych prejavov tvorí celú jeho originalitu.

Treba si všimnúť aj kategóriu reverzibilita. Kedy hovoríme o o návrate do podobného stavu (napríklad zotavenie z choroby), je vhodné nazývať takéto procesy reverzibilné a tie, kde k návratu nedôjde, - nezvratné. Kategória sa môže vzťahovať nielen na organizmus ako celok, ale aj na jeho špecifickú morfofunkčnú vlastnosť.

Špecifické A nešpecifické Vo vývoji choroby idú tiež vedľa seba. Viac všeobecný vzor zistená pri chorobe, tým menej je špecifická a je prítomná v mnohých iných stavoch.

Ako sa choroba vyvíja pod vplyvom príčinného faktora, vzniká sekvenčný súbor procesov, ktoré určujú špecifickosť, podstatu choroby a jej jedinečnosť. Takýto komplex sa zvyčajne nazýva vedúci článok v patogenéze.

Postupnosť procesov sa s vývojom ochorenia často uzatvára do takzvaných „bludných kruhov“, kedy následné zmeny vedú k zintenzívneniu primárneho poškodenia.

V patogenéze sa rozlišujú tieto úrovne poškodenia:

molekulárne;

bunkový;

tkanina;

orgán;

systémové;

organizmický.

Symptóm- príznak choroby.

Existujú príznaky: subjektívne a objektívne. TO cieľ zahŕňajú: vyšetrenie pacienta, palpáciu, perkusie (poklepanie) a auskultáciu (počúvanie). Subjektívne symptómy predstavujú pacientove pocity. Toto je odraz v mysli pacienta patologické zmeny v organizme.

syndróm je súbor úzko súvisiacich symptómov, ktoré odrážajú určité patologické zmeny v systémoch a tkanivách. Napríklad: edémový syndróm(edém, ascites anasarca, bledosť alebo cyanóza kože); bronchospastické (dusenie, kašeľ, sipot pri auskultácii); šokový syndróm (slabosť, mokrá koža, vláknitý pulz, nízky krvný tlak).

Obyčajní ľudia niekedy celkom ľahkomyseľne obchádzajú koncept dystrofie a nazývajú každého tenkého človeka „dystrofickým“ za chrbtom alebo zo žartu. Málokto z nich však vie, že dystrofia je vážna choroba, ktorá si vyžaduje nemenej závažnú liečbu.

Čo je dystrofia?

teda dystrofia je patológia založená na poruche (porucha) bunkového metabolizmu, ktorá vedie k charakteristickým štrukturálnym zmenám.

Základom ochorenia je podľa patologická anatómia, existujú procesy, ktoré narúšajú normálny trofizmus tela - schopnosť buniek samoregulácie a transportu produktov metabolizmu (metabolizmus).

Dôvody rozvoja dystrofie

Vrodené genetické poruchy metabolizmus.
Časté infekčné choroby.
Skúsený stres alebo duševné poruchy.
Slabá výživa, ako podvýživa, tak zneužívanie potravín, najmä tých, ktoré obsahujú veľké množstvo sacharidy.
Problémy s trávením.
Všeobecné oslabenie imunitného systému.
Neustály vonkajší vplyv na ľudské telo nepriaznivé faktory.
Chromozomálne ochorenia.
Somatické choroby.

Tento neuspokojivý zoznam môže pokračovať, pretože existuje skutočne veľa dôvodov, ktoré môžu kedykoľvek spustiť proces trofickej poruchy.

Bolo by však chybou predpokladať, že pôsobia na každého úplne rovnako a sú schopné vyvolať rozvoj dystrofie. Vôbec nie, kvôli individualite každého Ľudské telo, buď spúšťajú vývoj procesu porušenia alebo nie.

Hlavné príznaky choroby

I stupeň– zníženie telesnej hmotnosti, elasticity tkanív a svalový tonus u pacienta. Okrem toho dochádza k porušeniu stolice a imunity.
II stupňa – podkožného tkaniva začne rednúť, alebo dokonca úplne zmizne. Akútna nedostatok vitamínu. To všetko na pozadí ďalšieho chudnutia.
III stupňa - prichádza úplné vyčerpanie organizmu a vzniká respiračná a srdcová dysfunkcia. Telesná teplota zostáva na nízke sadzby, ako aj ukazovatele krvného tlaku.

Existujú však základné príznaky, ktoré sú charakteristické pre absolútne všetky formy a typy dystrofií, ktoré možno pozorovať u dospelých aj u detí.

Stav vzrušenia.
Znížiť resp úplná absencia chuť do jedla.
Porucha spánku.
Všeobecná slabosť a únava.
Významné zmeny telesnej hmotnosti a výšky (posledná je pozorovaná u detí).
Rôzne poruchy gastrointestinálneho traktu.
Znížený celkový odpor tela.

Samotný pacient zároveň spravidla odmieta uznať blížiacu sa hrozbu, pričom svoj stav považuje za dôsledok prepracovania alebo stresu.

Klasifikácia choroby

Podľa etiológie rozlišujú:

vrodené dystrofia;
získané dystrofia.

V závislosti od typu metabolickej poruchy to môže byť:

proteín;
mastné;
uhľohydráty;
minerál.

Podľa lokalizácie ich prejavov sa rozlišujú:

bunkový (parenchýmu) dystrofia;
extracelulárny (mezenchymálny, stromálno-vaskulárny) dystrofia;
zmiešané dystrofia.

Podľa jeho prevalencie to môže byť:

systémový, t.j. všeobecný;
miestne.

Okrem toho je potrebné vziať do úvahy skutočnosť, že to, čo sa odlišuje od všetkých typov dystrofií, je vrodené, čo je spôsobené dedičné poruchy metabolizmus bielkovín, tukov alebo sacharidov. Stáva sa to v dôsledku nedostatku akéhokoľvek enzýmu v tele dieťaťa, čo následne vedie k tomu, že sa v tkanivách alebo orgánoch začnú hromadiť neúplne rozložené látky (produkty) metabolizmu. A hoci proces môže postupovať kdekoľvek, napriek tomu je tkanivo centrálneho nervového systému vždy ovplyvnené, čo vedie k smrteľný výsledok už v prvých rokoch života.

Pozoruhodným príkladom je hepatocerebrálna dystrofia, ktorá je sprevádzaná dysfunkciou pečene, centrálneho nervového systému a mozgu.

Morfogenéza iných typov dystrofií sa môže vyvinúť podľa štyroch mechanizmov: infiltrácia, rozklad, zvrátená syntéza alebo transformácia.

Vlastnosti typov dystrofie podľa ich lokalizácie a narušenia metabolizmu BZH

Tuková degenerácia pečene - žiarivý príklad ochorenie, pri ktorom bunky nezvládajú svoju funkciu – rozklad tukov – a tie sa začnú hromadiť v pečeni, čo môže v budúcnosti spôsobiť steatogapatitídu (zápal) a cirhózu.

Nebezpečná komplikácia Môže sa vyskytnúť aj akútna tuková degenerácia pečene, pretože postupuje pomerne rýchlo a vedie k zlyhaniu pečene, a toxická degenerácia, ktorá vedie k nekróze pečeňových buniek.

Okrem toho medzi tukové degenerácie parenchýmu patrí degenerácia srdca, kedy je postihnutý myokard, ktorý ochabne, čo vedie k oslabeniu jeho kontrakčnej funkcie, degenerácii komôr a degenerácii obličiek.

Proteínové parenchýmové dystrofie sú hyalínovo-kvapôčkové, hydropické, nadržané.

Hyalínová kvapôčka - charakterizovaná akumuláciou proteínových kvapôčok v obličkách (menej často v pečeni a srdci), napríklad pri glomerulonefritíde. Vyznačuje sa ťažkým latentným priebehom, ktorého výsledkom je nezvratný proces degenerácie.

Tento typ zahŕňa aj granulárna dystrofia, charakterizované akumuláciou opuchnutých buniek hypochondria v cytoplazme.

Hydropický sa zasa prejavuje hromadením kvapiek bielkovinovej tekutiny v orgánoch. Proces sa môže vyvinúť v epiteliálnych bunkách, pečeni, nadobličkách a v myokarde. Ak je počet takýchto kvapiek v bunke veľký, potom sa jadro vytlačí na perifériu – takzvaná balónová degenerácia.

Rohovitá dystrofia je charakteristická hromadením rohovinovej hmoty tam, kde by mala byť normálne, t.j. ľudský epitel a nechty. Jej prejavmi sú ichtyóza, hyperkeratóza atď.

Parenchymálna sacharidová dystrofia je porucha výmeny glykogénu a glykoproteínov v ľudskom organizme, ktorá je charakteristická najmä pre diabetes mellitus alebo napríklad cystickú fibrózu – takzvanú dedičnú mukóznu dystrofiu.

Extracelulárny dystrofia resp mezenchymálne sa môže vyvinúť v stróme (základ, ktorý pozostáva zo spojivového tkaniva) orgánov, pričom do procesu zapojí celé tkanivo spolu s cievami. Preto sa nazýva aj stromálna vaskulárna dystrofia. Môže mať charakter poruchy bielkovín, tukov alebo sacharidov.

Nápadným prejavom tohto typu dystrofie je periférna vitreochorioretinálna dystrofia sietnice. Môže mať vrodený aj získaný charakter a viesť k zníženiu zrakovej ostrosti (poškodenie makuly) a zlej orientácii v noci a nakoniec k odlúčeniu sietnice alebo pigmentovej dystrofii. Okrem toho sa do procesu môže zapojiť aj rohovka oka.

Periférna chorioretinálna dystrofia je tiež charakterizovaná vážnymi poruchami výživy očného pozadia, ktoré môžu viesť k strate zraku.

Najčastejším výskytom je svalová dystrofia, ktorý je charakterizovaný progresívnou slabosťou ľudských svalov a ich degeneráciou - myotonická dystrofia, zapájajúca do procesu nielen kostrové svalyčloveka, ale aj pankreasu, štítnej žľazy, myokardu a v konečnom dôsledku aj mozgu.

Proteínová mezenchymálna dystrofia môže postihnúť ľudskú pečeň, obličky, slezinu a nadobličky. IN Staroba pôsobí na srdce a mozog. Čo sa týka mozgu, môže to viesť k pomaly postupujúcej discirkulačnej encefalopatii - poruche prekrvenia mozgu, v dôsledku čoho sa zvyšujú difúzne poruchy a v dôsledku toho dochádza k poruche základných funkcií pacienta. mozgu.

Čo sa týka stromálno-vaskulárnej tukovej degenerácie, jej markantným prejavom môže byť obezita a obezita pacienta alebo Dercumova choroba, kedy na končatinách (najmä nohách) a trupe možno pozorovať bolestivé nodulárne ložiská.

Je pozoruhodné, že stromálne cievne tukové degenerácie môžu nosiť miestne aj všeobecný charakter a vedú jednak k hromadeniu látok a naopak k ich katastrofálnej strate, napr. nutričná dystrofia, ktoré sa môžu vyvinúť v dôsledku podvýživy a nedostatku živiny, ako u ľudí, tak u zvierat.

Mezenchymálny sacharidová dystrofia tiež nazývaný hlien v ľudskom tkanive, ktorý je spojený s dysfunkciou Endokrinné žľazy a čo môže viesť k edému, opuchu alebo mäknutiu kĺbov, kostí a chrupaviek pacienta, napríklad ako pri spinálnej dystrofii, ktorá sa často vyskytuje u žien po menopauze.

Zmiešané dystrofia (parenchýmovo-mezenchymálna alebo parenchýmovo-stromálna) je charakterizovaná vývojom dysmetabolických procesov, a to ako v parenchýme orgánu, tak aj v jeho stróme.

Tento typ je charakterizovaný metabolickými poruchami takých látok, ako sú:

Hemoglobín, ktorý prenáša kyslík;
melanín, ktorý chráni pred UV žiarením;
bilirubín, ktorý sa podieľa na trávení;
lipofuscín, ktorý poskytuje bunke energiu v hypoxických podmienkach.

Liečba a prevencia dystrofie

1. Organizácia vhodnej starostlivosti o pacienta a odstránenie všetkých faktorov, ktoré vyvolávajú komplikácie (pozri príčiny dystrofií).
2. Udržiavanie denného režimu, s povinným zaraďovaním vychádzok čerstvý vzduch, vodné procedúry a fyzické cvičenie.
3. Súlad prísna diéta predpisuje špecialista.

Čo sa týka prevencie tohto komplexné ochorenie, potom je potrebné maximálne posilniť metódy a opatrenia starostlivosti o seba (prípadne deti), aby sa úplne odstránili všetky negatívnych faktorov ktoré môžu spôsobiť tento typ poruchy.

Treba pamätať na to, že posilňovanie vlastnej imunity a imunity vašich detí už od začiatku nízky vek, racionálne a vyvážená strava, dostatočné fyzické cvičenie a absencia stresu je najlepšia prevencia všetky choroby a dystrofia vrátane.