Epilepsia zmizla. Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte epilepsiu?

Epilepsia

Čo je to epilepsia -

Epilepsia- chronické ochorenie, prejavujúce sa opakovanými kŕčovými alebo inými záchvatmi, stratou vedomia a sprevádzané zmenami osobnosti.

Ochorenie je známe už veľmi dlho. Jeho opisy sa nachádzajú medzi egyptskými kňazmi (asi 5000 pred Kr.), lekármi tibetská medicína, arabskojazyčná medicína atď. Epilepsia v Rusku sa nazýva epilepsia alebo jednoducho epilepsia.Choroba je bežná: 3-5 prípadov na 1000 obyvateľov.

Čo vyvoláva/príčiny epilepsie:

Napriek dlhému obdobiu štúdia etiológia a mechanizmy ochorenia neboli dostatočne študované.

U novorodencov a dojčiat najviac bežné dôvody záchvaty sú ťažká hypoxia, genetické defekty metabolizmus, ako aj perinatálne lézie. IN detstva záchvaty sú v mnohých prípadoch spôsobené infekčnými chorobami nervový systém. Existuje pomerne jasne definovaný syndróm, pri ktorom sa záchvaty vyvíjajú iba v dôsledku horúčky - febrilné kŕče. 5 % detí zažilo záchvat aspoň raz v živote, keď sa ich telesná teplota zvýšila, a asi u polovice z nich treba počítať s opakovanými záchvatmi.

V mladom veku je hlavnou príčinou epileptických porúch traumatické poranenie mozgu a treba pamätať na možnosť vzniku záchvatov v akútnych aj závažnejších prípadoch. neskoré obdobie. U osôb starších ako 20 rokov, najmä ak nemajú v anamnéze epileptické záchvaty, možný dôvod epilepsia je nádor na mozgu.

U pacientov nad 50 rokov medzi etiologické faktory epilepsia by mala v prvom rade poukazovať na cievne a degeneratívne ochorenia mozog. Epileptický syndróm sa vyvinie u 6 – 10 % pacientov, ktorí prekonali ischemickú cievnu mozgovú príhodu, najčastejšie vonku akútne obdobie choroby.

Je dôležité zdôrazniť, že u 2/5 pacientov nie je možné s dostatočnými dôkazmi určiť príčinu ochorenia. V týchto prípadoch sa epilepsia považuje za idiopatickú. Pri niektorých typoch epilepsie zohráva úlohu genetická predispozícia. Pacienti s rodinnou anamnézou epilepsie majú viac vysoké riziko vývoj záchvatov ako u bežnej populácie. V súčasnosti bola v ľudskom genóme stanovená lokalizácia génov zodpovedných za niektoré formy myoklonickej epilepsie.

Patogenéza (čo sa stane?) počas epilepsie:

V patogenéze epilepsie zohrávajú vedúcu úlohu zmeny v neuronálnej aktivite mozgu, ktoré v dôsledku patologické faktory sa stáva nadmerným a periodickým. Charakteristická je náhla výrazná depolarizácia neurónov v mozgu, ktorá je buď lokálna a vyskytuje sa vo forme parciálnych záchvatov, alebo sa generalizuje. Zistili sa významné poruchy v procesoch talamokortikálnej interakcie a zvýšenie citlivosti kortikálnych neurónov. Biochemickým základom záchvatov je nadmerné uvoľňovanie excitačných neurotransmiterov – aspartátu a glutamátu – a nedostatok inhibičných neurotransmiterov, predovšetkým GABA.

Patomorfológia. V mozgoch zosnulých pacientov s epilepsiou, dystrofické zmeny gangliové bunky, karyocytolýza, tieňové bunky, neuronofágia, gliálna hyperplázia, poruchy v synaptickom aparáte, opuch neurofibríl, tvorba „okien“ desolácie v nervových procesoch, „opuch“ dendritov. Tieto zmeny sú výraznejšie v motorickej zóne mozgovej kôry veľký mozog, senzitívna zóna, gyrus hipokampu, amygdala, jadrá retikulárnej formácie. Zvyškové zmeny v mozgu spojené s minulé infekcie, úrazy, vývojové chyby. Tieto zmeny nie sú špecifické.

Symptómy epilepsie:

IN klinický obraz epilepsia sa vyznačuje obdobím záchvatu alebo záchvatu a interiktálne obdobie. Je potrebné zdôrazniť, že v interiktálnom období môžu neurologické symptómy chýbať alebo môžu byť podmienené ochorením spôsobujúcim epilepsiu (traumatické poranenie mozgu, mŕtvica atď.). Väčšina charakteristický znak je epilepsia grand mal záchvat . Zvyčajne začína náhle a jeho nástup nie je spojený so žiadnym vonkajšie faktory. Menej často možno identifikovať vzdialené varovné príznaky záchvatu. V týchto prípadoch 1-2 dni pred jej zaznamenaním zlý pocit, bolesť hlavy poruchy spánku, chuť do jedla, zvýšená podráždenosť. U väčšiny pacientov sa záchvat začína objavením sa aury, ktorá má u toho istého pacienta stereotypný charakter. V závislosti od podráždenia oblasti mozgu, z ktorej začína epileptický výboj, sa rozlišuje niekoľko hlavných typov aury: vegetatívna, motorická, mentálna, rečová a zmyslová. Po aure, ktorá trvá niekoľko sekúnd, pacient stráca vedomie a padá ako zrazený. Pád je sprevádzaný akýmsi hlasným výkrikom spôsobeným kŕčom hlasiviek a kŕčovitým sťahom svalov hrudník. Okamžite sa objavia kŕče, spočiatku tonické: trup a končatiny sú vystreté v stave napätia, hlava je odhodená dozadu a niekedy otočená na stranu, dýchanie je zadržané, žily na krku opuchnuté, tvár smrteľne bledá, s postupne narastajúca cyanóza, čeľuste sú kŕčovito zovreté Tonikum záchvatová fáza trvá 15-20 s. Potom sa objavia klonické kŕče vo forme trhavých kontrakcií svalov končatín, krku a trupu. Počas klonickej fázy záchvatu trvajúcej do 2-3 minút je dýchanie často chrapľavé a hlučné v dôsledku hromadenia slín a stiahnutia jazyka, cyanóza pomaly mizne, z úst sa uvoľňuje pena, často zafarbená krvou hryzenie do jazyka alebo líc. Frekvencia klonických kŕčov postupne klesá a na ich konci generál svalová relaxácia. V tomto období pacient nereaguje ani na najsilnejšie dráždidlá, zreničky sú rozšírené, nedochádza k reakcii na svetlo, šľachy a obranné reflexy nie sú spôsobené, často zaznamenané mimovoľné močenie. Vedomie zostáva uspávajúce a až po niekoľkých minútach sa postupne vyjasňuje. Často, odchod soporózny stav, pacient sa ponorí do hlboký sen. Po skončení útoku sa viac sťažujú na slabosť, letargiu a ospalosť, ale nepamätajú si nič zo samotného útoku.

Povaha epileptických záchvatov môže byť rôzna. Podľa Medzinárodná klasifikácia epileptické záchvaty delíme na parciálne (fokálne, lokálne) a generalizované záchvaty. Parciálne záchvaty sa ďalej delia na jednoduché, komplexné, vyskytujúce sa pri poruche vedomia a sekundárne generalizované.

Príznaky čiastočných záchvatov sú určené syndrómom podráždenia ktorejkoľvek zóny chorého mozgového kortexu. Medzi jednoduchými čiastočnými záchvatmi možno rozlíšiť: s motorickými znakmi; so somatosenzorickým alebo špecifickým senzorické symptómy(zvuky, záblesky svetla alebo blesky); s vegetatívne príznaky alebo príznaky (zvláštne pocity v epigastriu, bledosť, potenie, začervenanie kože, piloerekcia, mydriáza); s mentálnymi príznakmi.

Komplexné záchvaty sú charakterizované rôznymi stupňami poruchy vedomia. V tomto prípade sa vedomie nemusí úplne stratiť, pacient čiastočne chápe, čo sa okolo neho deje. Často sú zložité parciálne záchvaty spôsobené zameraním v spánkovom alebo čelnom laloku a začínajú aurou.

Senzorická aura zahŕňa rôzne porušenia vnímanie. Zraková aura, ktorá vzniká pri poškodení okcipitálneho laloku, sa zvyčajne prejavuje videním jasných iskier, lesklých guličiek, stužiek, jasne červeného sfarbenia okolitých predmetov (jednoduché zrakové halucinácie) alebo vo forme obrazov niektorých tvárí, jednotlivých častí tela, postavy (komplexné zrakové halucinácie) . Veľkosť objektov sa mení (makro- alebo mikropsia). Niekedy zorné polia vypadnú (hemianopsia) a je možná úplná strata zraku (amauróza). Pri čuchovej aure (epilepsia temporálneho laloka) pacientov prenasleduje „zlý“ zápach, často kombinovaný s chuťovými halucináciami (chuť krvi, horkosť kovu atď.). Sluchová aura sa vyznačuje výskytom rôznych zvukov: hluk, praskanie, šušťanie, hudba, výkriky. Pre psychickú auru (s poškodením parieto-temporálnej oblasti) sú typické zážitky strachu, hrôzy alebo blaženosti, radosti a zvláštne vnímanie „už videného“. Vegetatívna aura sa prejavuje zmenami funkčný stav vnútorné orgány: búšenie srdca, bolesť na hrudníku, zvýšená peristaltikačrevá, nutkanie na močenie a stolicu, bolesť v epigastriu, nevoľnosť, slinenie, pocit dusenia, zimnica, bledosť alebo začervenanie tváre a pod. Motorická aura (ak je postihnutá senzomotorická oblasť) sa prejavuje v rôzne druhy motorické automatizmy: hádzanie dozadu alebo otáčanie hlavy a očí nabok, automatizované pohyby končatín, ktoré majú prirodzený distribučný vzor (noha – trup – paže – tvár), pričom sa objavujú sacie a žuvacie pohyby. Aura reči je sprevádzaná vyslovením jednotlivých slov, fráz, nezmyselných výkričníkov a pod. Pri citlivej aure pacienti pociťujú parestézie (pocit chladu, plazenia, necitlivosti atď.) v určitých častiach tela. V niektorých prípadoch sa pri parciálnych záchvatoch jednoduchá alebo zložitá patologická bioelektrická aktivita, spočiatku fokálna, šíri po celom mozgu – a vzniká sekundárny generalizovaný záchvat.

S primárnymi generalizovanými záchvatmi v patologický proces spočiatku sú zapojené obe hemisféry veľkého mozgu. Rozlišujú sa tieto typy generalizovaných záchvatov:

• záchvaty absencie a atypické záchvaty absencie;
• myoklonické;
• klonický;
• tonikum;
• tonicko-klonické;
• atonický.

U detí s epilepsiou sa často vyskytujú záchvaty absencie, ktoré sa vyznačujú náhlym a veľmi krátkodobým zastavením aktivity (hra, rozhovor), zamrznutím a nedostatočnou reakciou na hovory. Dieťa nespadne a po niekoľkých sekundách (nie viac ako 10) pokračuje v prerušenej činnosti. Na EEG pacientov počas záchvatu absencie sa zvyčajne zaznamenáva charakteristická aktivita vrcholových vĺn s frekvenciou 3 Hz. Pacient si nie je vedomý a nepamätá si záchvat. Frekvencia záchvatov absencie niekedy dosahuje niekoľko desiatok za deň.

Medzinárodnú klasifikáciu epilepsie a epileptických syndrómov je potrebné odlíšiť od klasifikácie epileptických záchvatov, pretože v mnohých prípadoch má ten istý pacient, najmä s ťažkou epilepsiou, rôzne záchvaty.

Klasifikácia epilepsie je založená na dvoch princípoch. Prvým je, či je epilepsia fokálna alebo generalizovaná; druhým je, či je v mozgu pacienta určená nejaká patológia (podľa štúdií MRI, CT atď.); Podľa toho sa rozlišuje symptomatická alebo idiopatická epilepsia.

Niekedy sa záchvaty vyskytujú tak často, že sa vyvinú životu nebezpečné stav - status epilepticus.

Status epilepticus - stav, pri ktorom pacient medzi záchvatmi nenadobudne vedomie alebo záchvat trvá dlhšie ako 30 minút. Najčastejším a najzávažnejším je tonicko-klonický status epilepticus.

Diagnóza epilepsie:

Pri výskyte záchvatov so stratou vedomia, bez ohľadu na to, či boli sprevádzané kŕčmi alebo nie, by sa všetci pacienti mali podrobiť elektroencefalografickému vyšetreniu.

Jednou z hlavných metód diagnostiky epilepsie je elektroencefalografia. Najtypickejšie typy epileptickej aktivity sú: ostré vlny, vrcholy (špičky), komplexy vrchol-pomalá vlna, ostrá vlna-pomalá vlna. Často zodpovedá zameranie epileptickej aktivity klinické príznakyčiastočné záchvaty; aplikácie moderné metódy Počítačová analýza EEG spravidla umožňuje objasniť lokalizáciu zdroja patologickej bioelektrickej aktivity.

Medzi vzorom EEG a typom záchvatov nebol jasný vzťah; zároveň sa pri záchvatoch absencie často zaznamenávajú generalizované komplexy špičkovej vlny s vysokou amplitúdou s frekvenciou 3 Hz. Epileptická aktivita je zvyčajne zaznamenaná na encefalogramoch zaznamenaných počas záchvatu. Dosť často sa zisťuje na takzvanom interiktálnom EEG, najmä pri vedení funkčné testy(hyperventilácia, fotostimulácia). Je potrebné zdôrazniť, že absencia epileptickej aktivity na EEG nevylučuje diagnózu epilepsie. IN posledné roky sa začalo používať takzvané viachodinové EEG monitorovanie a paralelné video a EEG monitorovanie.

Pri vyšetrovaní pacientov s epilepsiou je potrebné vykonať Počítačová tomografia, najlepšie MRI vyšetrenie; Odporúča sa preskúmať fundus, biochemický výskum krvi, elektrokardiografia, najmä u starších ľudí.

V posledných rokoch sa ako doplnková metóda na štúdium stavu dráh zrakovej aferentácie u pacientov s epilepsiou začala používať metóda zaznamenávania evokovaných zrakových potenciálov na zvrátenie šachovnicového vzoru. Boli identifikované špecifické zmeny tvaru vizuálny potenciál a senzorický dodatočný výboj v podobe ich premeny na fenomén podobný formou komplexu „hrotových vĺn“.

Liečba epilepsie:

Účel liečby sú zastavenie epileptických záchvatov s minimálnymi vedľajšími účinkami a manažment pacienta tak, aby bol jeho život čo najplnohodnotnejší a najproduktívnejší. Pred predpísaním antiepileptických liekov musí lekár vykonať podrobné vyšetrenie pacienta - klinické a elektroencefalografické, doplnené o analýzu EKG, funkcie obličiek a pečene, krvi, moču a údajov z CT alebo MRI. Pacient a jeho rodina by mali dostať inštrukcie o užívaní lieku a mali by byť informovaní ako o skutočne dosiahnuteľných výsledkoch liečby, tak aj o možných vedľajších účinkoch.

Moderná taktika Liečba pacientov s epilepsiou zahŕňa nasledovné:

• identifikácia tých príčin záchvatov, ktoré sú liečiteľné (nádor, aneuryzma atď.);
• eliminujúce faktory, ktoré vyvolávajú záchvaty (nedostatok spánku, fyzické a
• duševný stres, hypertermia);
• správna diagnóza typu epileptických záchvatov a epilepsie;
• vymenovanie adekvátnych medikamentózna terapia(stacionárne alebo ambulantne);
• pozornosť na vzdelávanie, zamestnanie, rekreáciu pacientov, sociálne problémy pacient s epilepsiou.

Princípy liečby epilepsie:

• súlad lieku s typom záchvatov a epilepsie (každý liek má určitú selektivitu vo vzťahu k jednému alebo druhému typu záchvatov a epilepsie);
• ak je to možné, použite monoterapiu (použitie jedného antiepileptika).

Konzervatívna liečba. Liečba sa má začať malou dávkou antiepileptika odporúčaného pre tento typ záchvatu a formy epilepsie.

Dávka sa zvyšuje, ak nie sú žiadne vedľajšie účinky a záchvaty celkovo pretrvávajú. Pri parciálnych záchvatoch sú účinné karbamazepín (Tegretol, Finlepsin, Karbasan, Timonil), valproáty (Depakine, Convulex), fenytoín (Difenin), fenobarbital (Luminal). Liekmi prvej línie sú karbamazepín a valproát. Priemerná terapeutická dávka karbamazepín je 600-1200 mg denne, valproát - 1000-2500 mg denne. Denná dávka rozdelené do 2-3 dávok. Pre pacientov sú veľmi výhodné takzvané retardačné lieky alebo dlhodobo pôsobiace lieky. Predpísané sú 1-2 krát denne (Depakine-Chrono, Finlepsin-Petard, Tegretol-CR). Vedľajšie účinky fenobarbital a fenytoín určujú ich použitie len ako lieky druhej línie.

Pri generalizovaných záchvatoch sú vzorce predpisovania liekov nasledovné. Pri generalizovaných tonicko-klonických záchvatoch sú účinné valproát a karbamazepín. Pri absencii záchvatov sú predpísané etosuximid a valproát. Valproát sa považuje za liek voľby u pacientov s idiopatickou generalizovanou epilepsiou, najmä myoklonickými záchvatmi a záchvatmi absencie. Karbamazepín a fenytoín nie sú indikované na záchvaty absencie a myoklonické záchvaty.

V posledných rokoch sa objavili mnohé nové antiepileptiká (lamotrigín, tiagabín atď.), ktoré sa líšia viac vysoká účinnosť a lepšia znášanlivosť.

Liečba epilepsie je dlhý proces. Otázku postupného vysadenia antiepileptických liekov je možné nastoliť najskôr 2-5 rokov po poslednom záchvate (v závislosti od veku pacienta, formy epilepsie atď.).

O status epilepticus Sibazon (diazepam, seduxen) sa používa: 2 ml roztoku s obsahom 10 mg liečiva (podáva sa intravenózne pomaly s 20 ml 40 % roztoku glukózy). Opätovné uvedenie prípustné najskôr po 10-15 minútach Ak nie je účinok sibazonu, podajte fenytoín, hexenal alebo thiopental sodný.1 g liečiva sa rozpustí v izotonickom roztoku chloridu sodného a veľmi pomaly sa podáva intravenózne ako 1-5% roztok . V tomto prípade existuje nebezpečenstvo respiračného a hemodynamického útlmu, preto sa lieky majú podávať s minútovými prestávkami po infúzii každých 5-10 ml roztoku. V prípadoch, keď záchvaty pokračujú a ich frekvencia je vysoká, použite inhalačná anestézia oxid dusný zmiešaný s kyslíkom (2:1). Hlboká anestézia je kontraindikovaná v kóme, ťažké poruchy dýchania, kolaps.

Chirurgia. Pri fokálnej epilepsii sú indikácie na operáciu určené predovšetkým povahou ochorenia, ktoré epileptické záchvaty spôsobilo (nádor, absces, aneuryzma atď.).

Častejšie v týchto prípadoch nie je potreba chirurgického zákroku určená prítomnosťou epileptického syndrómu u pacienta, ale nebezpečenstvom pre jeho zdravie a život samotnej choroby, ktorá viedla k výskytu záchvatov. Týka sa to predovšetkým mozgových nádorov, abscesov a niektorých ďalších objemové útvary mozog

Ťažšie je určiť indikácie v prípadoch, keď je epileptický syndróm spôsobený následkami úrazu, zápalový proces alebo zrejmý dôvod epilepsia je neprítomná, ťažko zistiteľná, s pomocou špeciálne metódy. V týchto prípadoch je hlavnou metódou liečby medikácia. Len relatívne malý počet pacientov so záchvatmi, ktoré nie sú prístupné korekcii liekmi a s progresívnou degradáciou osobnosti, vyžaduje operáciu mozgu.

Z dôvodu zložitosti a zodpovednosti pri rozhodovaní o realizovateľnosti chirurgická intervencia, vyšetrenie pacientov a samotná operácia by sa mala vykonávať v špecializovaných centrách.

Osobitný význam pri objasňovaní podstaty epilepsie má štúdium metabolizmu mozgu pomocou pozitrónovej emisnej alebo jednofotónovej tomografie (zatiaľ sú takéto štúdie možné len v určitých špecializovaných centrách).

Osobitné miesto pri vyšetrovaní pacientov trpiacich epilepsiou má sledovanie ich stavu, správania a cielený výskum bioelektrickej aktivity mozgu.

Ak sa uvažuje o chirurgickej liečbe, často je potrebné použiť elektródy implantované do hlbokých štruktúr mozgu na dlhodobé zaznamenávanie elektrickej aktivity týchto štruktúr. Na ten istý účel možno použiť viacero kortikálnych elektród, ktorých inštalácia si vyžaduje kraniotómiu.

Ak je pomocou vyššie uvedených metód možné zistiť ohnisko patologickej elektrickej aktivity (epileptické ohnisko), môžu vzniknúť indikácie na jeho odstránenie.

V určitých prípadoch sa takéto operácie vykonávajú pod lokálna anestézia aby bolo možné kontrolovať stav pacienta a nespôsobovať poškodenie funkčne významných oblastí mozgu (motorické, rečové oblasti).

Pri fokálnej epilepsii, ktorá vzniká po traumatickom poranení mozgu, sa oddelia meningeálne zrasty, odstránia sa cysty a gliové jazvy z mozgového tkaniva podľa lokalizácie epileptogénneho ložiska a vykoná sa subpiálne odstránenie kôry.

Jednou zo špeciálnych foriem fokálnej epilepsie, ktorá je predmetom chirurgickej liečby, je epilepsia temporálneho laloku, ktorej pôvod je často pôrodné poranenie s tvorbou ložísk gliózy v hipokampe a mediálnych úsekoch temporálny lalok.

Základ epilepsia temporálneho laloku predstavujú psychomotorické záchvaty, ktorých objaveniu často predchádza charakteristická aura: pacienti môžu zažiť pocit bezdôvodný strach, nepohodlie V epigastrická oblasť, cítiť sa nezvyčajne, často nepríjemné pachy, zážitok „už videný“. Záchvaty môžu mať povahu motorický nepokoj, nekontrolované pohyby, lízanie, nútené prehĺtanie. Pacient sa stáva agresívnym. Postupom času dochádza k degradácii osobnosti

Na epilepsiu temporálneho laloku dlho S určitým úspechom bola použitá resekcia temporálneho laloku. IN V poslednej dobe používa sa šetrnejšia operácia – selektívne odstránenie hipokampu a amygdala. Zastavenie alebo oslabenie záchvatov možno dosiahnuť v 70-90% prípadov.

U detí s vrodeným nedostatočným vývojom jednej z hemisfér, hemiplégiou a epilepsiou, ktoré nie je možné korigovať liekmi, sú v niektorých prípadoch indikácie na odstránenie celej postihnutej hemisféry (hemisférektómia).

V prípade primárnej generalizovanej epilepsie, kedy nie je možné identifikovať epileptogénne ložisko, je indikovaný prienik corpus callosum (kalesotómia). Počas tejto operácie sa interhemisférické spojenia prerušia a nedôjde k zovšeobecneniu. epileptický záchvat. V niektorých prípadoch sa používa stereotaktická deštrukcia hlbokých mozgových štruktúr (komplex amygdaly, cingulate gyrus), ktoré sú súčasťou „epileptického systému“.

Prevencia epilepsie:

Odporúča sa vyhýbať sa pitiu alkoholu, fajčeniu, silnej káve a čaju, prejedaniu, podchladeniu a prehriatiu, pobytu vo vysokej nadmorskej výške, ako aj iným nepriaznivým vplyvom. vonkajšie prostredie. Je indikovaná mliečno-zeleninová strava, dlhodobé vystavenie vzduchu a pľúcam. fyzické cvičenie, dodržiavanie režimu práce a odpočinku.

Pracovná schopnosť.Často závisí od frekvencie a načasovania záchvatov. V prípade ojedinelých záchvatov, ktoré sa vyskytnú v noci, je pracovná schopnosť zachovaná, služobné cesty a nočná práca sú však zakázané. Záchvaty so stratou vedomia počas dňa obmedzujú schopnosť pracovať. Je zakázané pracovať vo výškach, v blízkosti ohňa, v horúcich predajniach, na vode, v blízkosti pohyblivých mechanizmov, na všetkých druhoch dopravy, v kontakte s priemyselnými jedmi, rýchlym tempom, neuropsychický stres a časté striedanie pozornosti.

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte epilepsiu:

Trápi ťa niečo? Chcete vedieť podrobnejšie informácie o Epilepsii, jej príčinách, príznakoch, spôsoboch liečby a prevencie, priebehu ochorenia a strave po nej? Alebo potrebujete kontrolu? Môžeš dohodnite si stretnutie s lekárom- POLIKLINIKA eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári budú vás skúmať a študovať vonkajšie znaky a pomôže vám identifikovať ochorenie podľa príznakov, poradí vám a poskytne potrebnú pomoc a stanoviť diagnózu. môžete tiež zavolajte lekára domov. POLIKLINIKA eurlaboratórium otvorené pre vás 24 hodín denne.

Ako kontaktovať kliniku:
Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretárka kliniky vyberie vhodný deň a čas na návštevu lekára. Naše súradnice a smer sú uvedené. Pozrite si na ňom podrobnejšie všetky služby kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Ak ste v minulosti vykonali nejaký výskum, Nezabudnite vziať ich výsledky k lekárovi na konzultáciu. Ak štúdie neboli vykonané, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s našimi kolegami na iných klinikách.

ty? K vášmu celkovému zdraviu je potrebné pristupovať veľmi opatrne. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť príznaky chorôb a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické príznaky, charakteristické vonkajšie prejavy- tzv príznaky choroby. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Aby ste to dosiahli, stačí to urobiť niekoľkokrát do roka. byť vyšetrený lekárom nielen zabrániť hrozná choroba, ale aj podporu zdravá myseľ v tele a organizme ako celku.

Ak chcete lekárovi položiť otázku, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a čítate tipy na starostlivosť o seba. Ak vás zaujímajú recenzie o klinikách a lekároch, skúste si potrebné informácie nájsť v sekcii. Zaregistrujte sa aj na lekársky portál eurlaboratórium aby ste mali na stránke prehľad o najnovších novinkách a informáciách, ktoré vám budú automaticky zasielané e-mailom.

Ďalšie choroby zo skupiny Ochorenia nervového systému:

Absencia epilepsie Kalpa

Mozgový absces

Austrálska encefalitída

Angioneurózy

Arachnoiditída

Arteriálne aneuryzmy

Arteriovenózne aneuryzmy

Arteriosínusová anastomóza

Bakteriálna meningitída

Amyotrofická laterálna skleróza

Meniérova choroba

Parkinsonova choroba

Friedreichova choroba

Venezuelská encefalitída koní

Vibračná choroba

Vírusová meningitída

Vystavenie ultra-vysokofrekvenčným elektromagnetickým poliam

Účinky hluku na nervový systém

Východná encefalomyelitída koní

Vrodená myotónia

Sekundárna purulentná meningitída

Hemoragická mŕtvica

Generalizovaná idiopatická epilepsia a epileptické syndrómy

Hepatocerebrálna dystrofia

Herpes zoster

Herpetická encefalitída

Hydrocefalus

Hyperkalemická forma paroxyzmálnej myopégie

Hypokaliemická forma paroxyzmálnej myoplegie

Hypotalamický syndróm

Plesňová meningitída

Chrípková encefalitída

Dekompresná choroba

Detská epilepsia s paroxyzmálnou aktivitou na EEG v okcipitálnej oblasti

Mozgová obrna

Diabetická polyneuropatia

Dystrofická myotónia Rossolimo–Steinert–Kurshman

Benígna detská epilepsia s vrcholmi EEG v centrálnej temporálnej oblasti

Benígne familiárne idiopatické novorodenecké záchvaty

Benígna recidivujúca serózna meningitída Mollare

Uzavreté poranenia chrbtice a miechy

Západná encefalomyelitída koní (encefalitída)

Infekčný exantém (Bostonský exantém)

Hysterická neuróza

Cievna mozgová príhoda

Kalifornská encefalitída

Kandidová meningitída

Hladovanie kyslíkom

Kliešťová encefalitída

Kóma

Vírusová encefalitída komárov

Osýpková encefalitída

Kryptokoková meningitída

Lymfocytárna choriomeningitída

Meningitída spôsobená Pseudomonas aeruginosa (pseudomonas meningitis)

Meningitída

Meningokoková meningitída

Myasthenia gravis

Migréna

Myelitída

Multifokálna neuropatia

Poruchy venózneho obehu mozgu

Poruchy prekrvenia chrbtice

Dedičná distálna spinálna amyotrofia

Neuralgia trojklaného nervu

Neurasténia

Obsesívno kompulzívna porucha

Neurózy

Neuropatia femorálneho nervu

Neuropatia tibiálnych a peroneálnych nervov

Neuropatia tvárového nervu

Neuropatia ulnárneho nervu

Neuropatia radiálneho nervu

Neuropatia stredného nervu

Nefúzia vertebrálnych oblúkov a spina bifida

Neuroborelióza

Neurobrucelóza

neuroAIDS

Normokalemická paralýza

Všeobecné chladenie

Popálenina

Oportúnne ochorenia nervového systému pri infekcii HIV

Nádory kostí lebky

Nádory mozgových hemisfér

Akútna lymfocytárna choriomeningitída

Abstrakt dizertačnej prácev medicíne na tému Vplyv antikonvulzívnej liečby na funkciu štítnej žľazy pri epilepsii

P 4 4 "I Z5

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA RUSKA

RUSKÁ ŠTÁTNA LEKÁRSKA UNIVERZITA POMENOVANÁ PO N.I.PIROGSZA

Ako rukopis

SHUTNZHOZA 15riga Vladiafsaga

MDT 616.953:616-008.9

VPLYV KONVILITNEJ TERAPIE NA CYTONVILITY 2ELESIS PRI EPILEPSII

14.00.13 - nervové slzy 14.00.03 - endokrinológia

dizertačnú prácu na vedeckú hodnosť kandidáta lekárske vedy

Moskva 1992

Práca bola vykonaná v ruskom štáte lekárska univerzita ich. N.I. Pirogová.

Vedeckí vedúci:

laureát štátnej ceny. Akademik Ruskej akadémie vied a Ruskej akadémie vzdelávania, profesor L.O. Badalyan,

Doktor lekárskych vied, profesor A.S. Gnetov

Oficiálni predplatitelia:

Doktor lekárskych vied, profesor N. R. Starkova, doktor lekárskych vied, profesor Yakunin

Vedúce pracovisko KII Pediatrics RAS

Obhajoba dizertačnej práce sa uskutoční "...."......... 1932

o "...." hodine - na zasadnutí špecializovaného konzília (D.064-14.03) na Ruskej štátnej lekárskej univerzite km. N.I.Pirogova SIoskva, sv. Ostrovityanova, 1)

Dizertačnú prácu nájdete v knižnici ústavu. Abstrakt rozoslaný ".,..."......1932

Akademický tajomník Spyaraipzfozannogo soya sto dsetsr yadvdknskih vied,

Grofessor P.H.yeeeshch

OssiG»sklya I-g^-b.-.

O DIELACH ITTERPSHA,

Relevantnosť práce. Epilepsia je jednou z najčastejších chorôb nervového systému. Výskyt epilepsie v populácii kolíše od 0,352 do 5,32 (Loisen et al. 193? Osuntokun et al. 1537). Výskyt epilepsie a záchvatových porúch u detí je vyšší ako u dospelých (Jallon et al. 1987). V súčasnosti sa dosiahol významný pokrok v liekovej korekcii kŕčových paroxyzmov. Spolu s teplom spôsobuje dlhodobá antisulzívna terapia vedľajšie účinky, ktoré majú často významný vplyv na ontogenetický vývoj dieťaťa. Najdôležitejšie aspekty problému epilepsie na moderná scéna je včasné posúdenie účinnosti medikamentózna terapia, detekcia a prevencia<дах проявлений антиконвульсантов (Л.О.Бадалян, 1970. В.ft.Карлов. 1S84, Т.И.Геладзе, 1997. О.Вайнтруй. 1389, Flcardl et al., 1983, Dasmr, Davie, 1987, Herranz et all., 1988). Значительное влияние в работах последних лет уделяется изучении влияния антиконвульсантов на нейроэндокриннув систему (П.Й.Теим, 1988, FIchsel H., st al. 1978, Kruse,1982, Bonuceile. et al., 1985, Joffe, et al..1986, Isojarvl et al., 1988). Одкиа из частых побочных эффектов является развитие у больных эпилепсией при длительном применении антиконвульсантов субклинического гипотериоза. Данный факт является очевидным и доказан болыгинствсм авторов во многих исследованиях (Llevendahl R., et al., 1978, Bensen, et al.. 1983, Larkin. et al., 1989). Вместе с тем, до настоящего времени недостаточно ясный остается вопрос о мехакизазх, детеркинирипдах развитие суйклгасетесксго гипоткриоза у больных эпилепсией на фоне антиконвульсантной терапии, характера влияния различных антиконвульсантов на функциональное состояние štítna žľaza v rôznych obdobiach používania, vzťah medzi zmenami stavu štítnej žľazy a charakteristikami neuropsychologického vývoja detí. Treba tiež poznamenať, že hodnotenie funkčného stavu cytozidickej aelózy sa vykonáva výlučne na základe štúdie sérovej koncentrácie hormónov štítnej žľazy. Nedostatok dodatočných štúdií rakoviny štítnej žľazy, najmä 53I kribriformnej kelózy, nám neumožňuje úplne posúdiť možné poškodenie štítnej žľazy.

Tsvli a ciele výskumu. Štúdium diferencovaného účinku rôznych antikovulzív (karbamazepín, difenín, konvulex, papiterapia) na štrukturálny a funkčný stav štítnej žľazy. Objasnenie mechanizmov podmieňujúcich vývoj a súvislosť možných zmien s charakteristikami neuropsychologického vývoja.

V súlade s cieľom boli špecifické ciele štúdie:

1) štúdium porovnávacieho účinku rôznych antikonvulzív (karbamazepín, Darenia, Convulex, Polygeralia) na fuktrálny stav chitoidnej velezy u detí trpiacich epilepsiou;

2) určenie možného vzťahu medzi zmenami stavu štítnej žľazy a pacientmi s epilepsiou, ktorí dlhodobo užívajú antikonvulzíva, s patogenézou a charakteristikami priebehu epilepsie;

3) štúdium možnej korelácie medzi zmenami vo funkčnom stave štítnej žľazy a charakteristikami neuropsychologického vývoja detí trpiacich epilepsiou, ktoré dlhodobo užívajú antikonvulzívnu liečbu; a tak s dávkou rôznych antikonvulzívnych liekov a trvaním liečby;

4) objasnenie povahy štrukturálnych zmien v štítnej žľaze detí s epilepsiou a dlhodobou expozíciou angioconsulsants podľa údajov ultrazvukového skenovania.

Vedecká novinka. Prvýkrát sa uskutočnila komplexná štúdia funkčného stavu štítnej žľazy na chorom súbore detí (123 pacientov) s epilepsiou, vrátane stanovenia hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi (T4, ST4, T3, ST3, TTL a ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy).

Výsledky štúdie objasňujú a dopĺňajú moderné predstavy o účinku antikonvulzív na štrukturálne a funkčné zmeny štítnej žľazy pri epilepsii u dospievajúcich detí. Zistilo sa, že antikovulzívna liečba spôsobuje vo vysokom percente prípadov zvýšenie veľkosti štítnej žľazy a zníženie chogenicity parenchýmu na pozadí subklinickej hypotyreózy.

Zistila sa korelácia medzi poklesom sérovej koncentrácie hormónov štítnej žľazy a zvýšením štítnej žľazy.

Ukázalo sa, že bez ohľadu na typ antikonvulzívnej terapie dochádza k zmene neuropsychologického vývoja dieťaťa trpiaceho epilepsiou - zníženie subtestových ukazovateľov 5, 8 pri štúdiu pomocou Bexlerovej metódy, čo naznačuje pokles schopnosť identifikovať predmety alebo pojmy podľa ich podstatných vlastností alebo ich zaradiť do určitej kategórie, zníženie schopnosti logického myslenia.

Bola odhalená korelácia medzi zmenami v štruktúre intelektu pacientov s epilepsiou a nízkymi sérovými koncentráciami tyroxínu, čo naznačuje, že relatívna nedostatočnosť tyroxínu zohráva úlohu pri rozvoji zmien intelektu pacientov s epilepsiou.

Praktická hodnota. V dôsledku štúdií pacientov s epilepsiou, ktorí dlhodobo dostávajú antikonvulzíva, sa odhalila diagnostická hodnota komplexnej štúdie štrukturálnych a funkčných charakteristík štítnej žľazy. Pri štúdiu sérovej koncentrácie hormónov štítnej žľazy je najinformatívnejším testom na identifikáciu subklinickej hypotyreózy stanovenie hladiny CT4. U detí trpiacich epilepsiou a užívajúcich antikonvulzíva sa odporúča vykonať ulcerózny ultrazvuk štítnej žľazy, aby sa zistila povaha štrukturálnych zmien a rozhodla sa o vhodnosti ďalšieho endokrinologického vyšetrenia.

Prítomnosť neuropsychologických dysfunkcií u detí s epilepsiou na antikonvulzívnej liečbe naznačuje, že je vhodné zahrnúť do komplexu terapie lieky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v mozgu (vaskulárne, makroenergetické zlúčeniny).

Schválenie práce. Dizertačná práca bola dokončená v súlade s vedecko-výskumným plánom ruskej školy pomenovanej po. N.I. Pirogová. Materiály práce boli zverejnené a prediskutované na spoločnej konferencii Kliniky nervových chorôb Pediatrickej fakulty Ruskej štátnej lekárskej univerzity pomenovanej po. N.I. Pirogova, oddelenie ZVD01FIN0L0GII TSOLIYV C20.0s.92).

Štruktúra a rozsah dizertačnej práce. Dizertačná práca je prezentovaná na stranách písaného textu (okrem obrázkov, tabuliek a bibliografie). Pozostáva z úvodu, prehľadu literatúry, 2 kapitol s výkladom výsledkov vlastného výskumu, diskusie, záveru a záverov. Práca je ilustrovaná tabuľkami a nákresmi. Bibliografia vrátane

žiadne zdroje, z toho domáce a zahraničné

Autor vyjadruje hlbokú vďačnosť vedeckému školiteľovi - vedúcemu oddelenia nervových chorôb pediatrickej fakulty Ruskej štátnej lekárskej univerzity pomenovanej po. N.I.Pirogov, laureát štátnej rozpravy, akademik RA1GN, profesor L.Ts.Badalyan, vedúci oddelenia endokrinológie TsOLINV, profesor Y.S.Ymetov za poskytnutie témy vedeckého spolubádania a dohľad nad prácou. Autor ďakuje aj pracovníkom Katedry nervových drakov Pediatrickej fakulty Ruskej štátnej lekárskej univerzity pomenovanej po. N.I. Pirogovovi a oddeleniu endokrinológie TsOLIUB za poradenskú a metodickú pomoc.

OBSAH WPSH

Charakteristika vzorky skúmaného súboru.

Na obdobie od roku 1933 do roku 1932. Vyšetrili sme 123 pacientov vo veku od? do 15 rokov (65 chlapcov, 58 dievčat) trpiacich rozoznateľnými formami epilepsie. Vyšetrenie sa uskutočnilo v stádových podmienkach na základe pomenovanej Katedry nervových chorôb Pediatrickej fakulty Ruskej štátnej lekárskej univerzity. N.I. Pirogova (vedúca katedier - laureátka štátnej rozpravy, akademička Ruskej akadémie vied a RyO, profesorka L.O. Badalyan), na neurologických oddeleniach DIB N1 v Uoskve (vedúci lekár - ctený doktor Ruskej federácie, kandidát vied K. J. Kornshin), na 6. oddelení Moskovskej detskej nemocnice (vedúca lekárka V.V. Konevnikova) a ambulantne u konziliárneho neurologického špecialistu v Moskve (prednosta oddelenia E.B. Nessel).

Podľa povahy záchvatov boli pacienti rozdelení v súlade s klasifikáciou epileptických stavov, ktorú vypracovala Medzinárodná liga proti epilepsii v roku 1381. Pacienti s poruchou funkcie štítnej žľazy, pečene alebo obličiek neboli zaradení do skúmanej skupiny. Rozdeľte pacientov podľa veku a pohlavia, ako je uvedené v tabuľke K 1.

Tabuľka č.1.

Rozdelenie pacientov v závislosti od veku a pohlavia, typu použitej antikonvulzívnej liečby.

Vekové skupiny Pohlavie

chlapci dievčatá

roky roky roky

ORN A 13 6 12 13

pokles 10 16 5 15 18

ich. 5 12 7 13 11

Polyterapia 12 22 9 25 18

Spolu 33 63 27 65 58

Ako vyplýva z tabuľky, hlavným kontingentom sledovaných pacientov boli deti vo veku 10 - 12 rokov - 51,22 pacientov. Počet pacientov vo veku 7-10 rokov je 26,8 % z celkového počtu vyšetrených; vo veku 13 - 15 rokov - 21 952. Väčšina pacientov má primárne a sekundárne generalizované konvulzívne paroxyzmy. Frekvencia paroxyzmov u vyšetrených pacientov bola rôzna (tabuľka č. 2).

Tabuľka č.2

Rozdelenie pacientov závisí od frekvencie paroxyzmov a typu použitého antikonvulzíva.

Antikonvulzíva Frekvencia paroxyzmov

Čiastočné (raz za mesiac alebo viac) Zriedkavé (menej ako raz za mesiac) Žiadne paroxyzmy C1 rok a viac)

ORN 1 1 23 svg 6 4 21 im. 1 2 21 Polyterapia 13 22 2

Na objasnenie otázky účinku typu antikonvulzíva a dĺžky terapie boli pacienti rozdelení do skupín (tabuľka 3). Najväčší počet pacientov bol pozorovaný počas kombinovanej liečby, ktorá zahŕňala súčasné použitie niekoľkých antikonvulzív: karbamazepín, difenín, fenobarbital, benzonal. S cieľom získať objektívne informácie o možnom diferencovanom účinku rôznych antikonvulzív na funkčný stav kelózy štítnej žľazy u detí s epilepsiou boli identifikované skupiny v závislosti od dávky použitého lieku. Účinok monoterapie pri liečbe pacientov trpiacich epilepsiou bol analyzovaný v troch skupinách: karbaiazepín bol použitý u 31 pacientov; difenín - u 25 pacientov; convclex - u 24 pacientov s epilepsiou. Denná dávka liečiva sa pohybovala v rámci prípustných fyziologických dávok. S cieľom identifikovať dynamiku zmien funkcie kelózy štítnej žľazy sa štúdia uskutočnila v rôznych štádiách liečby. Na tento účel boli pacienti rozdelení do troch skupín: s trvaním liečby do 6 mesiacov; do 1 roka; viac ako 1 rok. Rozdelenie pacientov s epilepsiou v závislosti od trvania použitej terapie je uvedené v tabuľke. 3.

Tabuľka č.3

Rozdelenie pacientov s epilepsiou v závislosti od trvania epitelovej terapie

Antikonvulzívum Trvanie liečby

do 6 prenášaných do 1 roka nad 1 rok spolu

SRN 0 9 15 25

svg 6 5 20 31

Polyterapia 35 4 4 43

Treba poznamenať, že medzi pacientmi, ktorí boli pozorovaní v počiatočných štádiách liečby, boli pacienti vyšetrovaní s rôznymi dobami liečby - od 1 týždňa do 0 mesiacov. Obdobia neskorej liečby boli rôzne, niektorí pacienti užívali antikonulzíva až 5 rokov . Niektorí pacienti boli vyšetrovaní opakovane, postupom času, s použitím komplexných vyšetrovacích metód.

karcinóm štítnej žľazy /n=30/ a štúdia neuropsychologického stavu bola vykonaná u pacientov, ktorých sérová koncentrácia hormónu štítnej žľazy sa významne líšila od normatívnych hodnôt.

Bezpečne! identifikácia diferencovaného účinku antikonvulzív na neuropsychický vývoj a možný vzťah s funkčným!! stavu štítnej žľazy bolo vyšetrených 29 detí vo veku 8 až 15 rokov trpiacich epilepsiou, ktoré dostávali rôzne antikonzulzíva v monoterapii. Na identifikáciu možného vzťahu s typom antixnulsantu boli pacienti rozdelení do troch skupín v závislosti od použitého lieku (CBZ n^u); DPH n=10; UflL n = 8/. Všetci pacienti trpeli generalizovanými záchvatmi.

Kontrolnú skupinu tvorilo 20 zdravých detí vo veku od 7 do 13 rokov,

Výskumné metódy. V práci bola pre každého pacienta vyplnená špeciálna vyšetrovacia karta, v ktorej bola pasová časť, podrobná klinická diagnóza, anaknestické údaje (tehotenstvo, pôrod, stav pri pôrode a v období skorej adaptácie, predchádzajúci psychomotorický vývoj, predchádzajúce ochorenia , rodinná anamnéza, anamnéza) boli zaznamenané neurologický stav, dynamika ochorenia; Preto bola diagnóza stanovená na základe inštrumentálnych vyšetrovacích údajov: EchoEG, EEG, rádiografia lebky, vyšetrenie očného pozadia a podľa indikácií bola vykonaná počítačová tomografia mozgu a ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy. Na hodnotenie neuropsychologického vývoja sa použilo Wechslerovo jednotné skóre (HISC), pacienti boli konzultovaní psychológom.

Na štúdium hormonálneho profilu systému hypofýza-hypotalamus-štítna žľaza boli stanovené sérové ​​koncentrácie T4, ST4, T3, ST4 a TSH. Krv sa odoberala z ulnárnej žily nalačno od 8. do 10. hodiny. Všetci pacienti boli bez paroxyzmov aspoň 2 týždne. Kvantitatívne stanovenie koncentrácie hormónov v sére za účelom diferenciálnej diagnostiky ochorení štítnej žľazy bolo realizované testovacou súpravou od firmy Emerlight, ktorá využíva kompetitívnu imunometrickú metódu založenú na zosilnenej lininescencii /Whitehead T.R., et al., 983/.

Palpácia a stanovenie stupňa zväčšenia štítnej žľazy sa uskutočňovali v súlade so všeobecne akceptovanou v ZSSR upravenou „Švajčiarskou klasifikáciou piatich stupňov zväčšenia štítnej žľazy / K.A. Vakovsky. 1982/. Hodnotila sa možnosť klinických prejavov dysfunkcie kelesis štítnej žľazy.

Echolokácia kelózy štítnej žľazy bola vykonaná na ultrazvukovom skeneri Bismetica AI 420 v reálnom čase. Použitý bol snímač s frekvenciou 10 MHz, s vodným vakom a priemerom 0,5 cm.

Štatistické spracovanie výskumných materiálov sa uskutočnilo na osobnom počítači 1VM-AT pomocou balíka štatistickej analýzy dát 51a1vgar11. Údaje boli spracované výpočtom ukazovateľov aritmetického priemeru /M/ pre skupiny a podskupiny skúmaných a smerodajných odchýlok od ukazovateľov aritmetického priemeru, medián, modus, smerodajná odchýlka, rozptyl, koeficient sklonu. Vzhľadom na to, že rozdelenie väčšiny ukazovateľov medzi skupiny nedodržiavalo zákony normálneho rozdelenia, na posúdenie spoľahlivosti rozdielov v úrovniach zodpovedajúcich ukazovateľov v rôznych skupinách sa použili neparametrické kritériá na hodnotenie spoľahlivosti rozdielov - tzv. „CI-kvadrát“ test dobrej zhody a Broksonov test. analýza rozptylu. Analýza vzájomnej závislosti charakteristík bola vykonaná výpočtom Brivais-Pearsonovej maticovej korelácie, okrem toho bol vypočítaný kumulatívny korelačný koeficient, ktorý zohľadňuje spoločný vplyv viacerých faktorov na skúmaný znak.

Výsledok výskumu a diskusie

Výsledky generalizovaných štúdií sérovej koncentrácie hormónov štítnej žľazy u pacientov s epilepsiou na antikonvulzívnej liečbe uvádza tabuľka č. 4. Z tabuľky vyplýva, že pri všetkých typoch použitých terapií došlo k výraznému poklesu priemerných hodnôt Boli pozorované T4 a CT4. Medzi jednotlivými skupinami pacientov užívajúcich rôzne antikonvulzíva neboli žiadne štatisticky významné rozdiely. Podobné výsledky o zmenách krvných hladín T4 a CT4 u detí získal P1sb5e1 N., e1 a1, /1978/. Pri vyšetrovaní dospelých pacientov autori väčšinou preukázali pokles hladín T4 a CT4.

Tabuľka K 4

Svrotochtaa koncentrácia treoadih gsr*llgas Yogyshz zgaiopsia počas dlhodobej liečby mravcom: „koshtslj carrais“

ÍETüKSS"btat: P ¡H:Í/I CU !!C!b/l I nsn"i CT3 sian/i PG BÏÏ/tl

íspíaiaaeasj J: L 11,7" 5,5" MS.I-ÍS.D I2.M.J"" (3,87-13,1) U!(í,5i 5,11+1,64 (1,13-IU) (i,51-1,75) 1,7" 3!" (i,35-3,37)

¡!(1 1:23 (SÍ.l-1J.17) (l, "-7¡,3) 1.5.8.3 (8.35-2.2) ¨.) (5.33-7, 53) (1.51-7.3)

ItïïICJtIC Il: >1 33,2(3,7" (5i.i-iJ.l7) 17.Jil.ti (IM-Is.l! !.5"U 5.J+U (4,35-2 ,25) (1,12- 3,03) (1,53-3,27)

JîilIfMniJ j , 1! 73*lS,3t" 11,5*2,4*"<42.7 -131,7) (3,7-11,3) 2,37)3,3« 5.3»U (i,27-!,571 (i,11-7,15) t.lií.í (i,31-2,¡51

(WSHJ: 21 U5»l5,i (11,3-127,1) 15,4+2,7 Ill,l-l3,3) Z (1,1-5,37) S.ÍUI.l (1,3-7,23) 1,¡3"3.S ( l.37-i.43)

i - jitmepssm krát ""! et:?ashpv s îîstjsîm, ; (ja, ja!" - ;< I,(il

3 porovnanie so zmenou hladín T4, sérovou koncentráciou T3 pri užívaní RPR, „JAL sa významne nezmenil a menil sa v rámci kontrolných stehien, aj keď bola tendencia znižovať hladinu T3; liečba C3Z, hladina TZ mierne klesla a pri polyterapii mierne stúpla Hladina STZ v krvi pri užívaní všetkých možností liečby sa pohybovala v rámci kontrolných hodnôt Literárne údaje o štúdiu hladiny TZ a STZ pri antixnulsantnej liečbe sú protichodné. Väčšina výskumníkov však zaznamenáva ich pokles Hladina TSH v krvi pri použití CBZ, OP"rl, UAL sa mierne zvýšila, pri užívaní polyterapie sa pohybovala v medziach nersha. Je potrebné poznamenať, že napriek štatisticky významnej zmene hodnôt sérových koncentrácií hormónov štítnej žľazy v krvi / Fi chsel H. et al., 1975, 1978; Lievendahl K. a kol., 1973, 1960; Aanderud a kol., 1981; Bentsen a kol., 1983; Ericsson a kol., Lar. kln a kol., 1963; ïsojarui et al..1989/ Hladiny TIT sa pohybovali v rámci normálnych hodnôt, hoci

pretrvávajúca tendencia k predtým zaznamenaným zmenám. Skúmanie zmien

sérová koncentrácia hormónov štítnej žľazy v závislosti od

trvanie antikonvulzívnej liečby používanej v uchu na začiatku

obdobie liečby (do 6 mesiacov) odhalilo zníženie hladiny T4, St4.

Porovnanie skupín pacientov trpiacich epilepsiou s dĺžkou trvania

antikonvulzívna terapia do 6 mesiacov, do roka, nad rok neodhalila

nie sú medzi nimi štatisticky významné rozdiely. To naznačuje

že zmeny sérových koncentrácií hormónov štítnej žľazy,

s väčšou pravdepodobnosťou v počiatočných štádiách antikonvulzívnej liečby a následne s

Poznanie trvania antikonvulzívnej liečby postupuje. Napriek výrazným zmenám v sérovej koncentrácii hormónov štítnej žľazy však žiadny z Solnyovcov nemal klinické prejavy hypotyreózy. Tieto zmeny sú 1ark)n K. eb a1., 19B9, IetepyaY K. e1 a1. ,1380/ sa považuje za subklishmesky alebo „biochemickú“ hypotyreózu.

Uskutočnila sa štúdia korelácií medzi vekom pacientov, vekom nástupu epilepsie, vekom začatia pravidelnej liečby, frekvenciou záchvatov, trvaním záchvatov a dennou dávkou antikonvulzíva a sérovými koncentráciami hormónov štítnej žľazy. s výpočtom parciálneho a kumulatívneho korelačného koeficientu. Bola zistená inverzná korelácia medzi hladinou CT4 v krvi a: vekom toku ochorenia /r - - 0,58/; frekvencia paroxyzmov /g = - 0,74/ dĺžka užívania ERI /g - -0,51/. Vysoké korelačné koeficienty dokazuje úzky vzťah medzi sérovým obsahom ST- a: s vekom začiatku pravidelných teroristických útokov /r - 0,53/; denná dávka VRN /g - 0,72/; vek pacienta "g - 0,47/. Bol zistený korelačný vzťah medzi koncentráciou CT4 v sére a kombinovaným účinkom uvedených faktorov /K - 0,56/, korelačný vzťah bol zistený medzi koncentráciou SGZ v krvi a: vek toku ochorenia /g - 0,49/, frekvencia záchvatov /g - 0,63/ a načasovanie užitia 0RK /g - 0,57/ Inverznú koreláciu s vysokým koeficientom zistila kendu STZ a; vek na začiatku bežnej terapie /g = - 0,74/: denná dávka SRP /g = - 0,73/, vek." pacientov /t - - 0,44/. Vysoká kumulatívna

korelačný koeficient oddeľuje súvislosť medzi spoločnými dgLstsi^n uvedených (aktéri a hladina STZ v krvi /I = 0,57/. Okrem toho sa zistil jasný korelačný vzťah medzi uvedenými F" činiteľmi.^ /prič. berúc do úvahy ich súčasné pôsobenie/ a obsah TSH v sére /?.- 0,69/, TZ/K = 0,66/, 14 /k = 0,47/.

Bola zistená mierna korelácia medzi vekom ochorenia, závažnosťou paroxyzmov, vekom nástupu pravidelnej terapie, dĺžkou užívania CB2, dennou dávkou a hladinou v krvi 74 /P = 0,417/; TZ /P = 0,437/; ST4 /th = 0,423/. Zistila sa mierna korelácia vzhľadom na obsah krvi a kombinovaný účinok vyššie uvedených faktorov /R - 0,466/. Korelácia medzi koncentráciou TSH v sére a expozíciou faktorom je charakterizovaná ako stredná /K = 0,4/.

Korelačný koeficient ukazuje úzky vzťah medzi dĺžkou užívania L1 a obsahom T4 v krvi /g = -0,45/ a T3/g = 0,54/.V dôsledku toho existuje inverzný vzťah priemernej závažnosti medzi dĺžkou trvania užívaním a sérovou koncentráciou T4, t.j. s predlžovaním trvania liečby sa obsah T4 v krvi znižuje Hladina kompenzačného T3 sa zvyšuje alebo je v rozmedzí V tom čase existuje priama súvislosť medzi priemerný stupeň gravidity a vek nástupu ochorenia, frekvencia záchvatov, vek začiatku pravidelnej liečby. denná dávka, trvanie!? liečba I"11 a obsah krvi 74 /I - 0/56/; ako aj kombinovaný účinok uvedených faktorov a obsah T3/? v sére. - 0,273."": ST4 /I g 0,4/; STZ/G; ; 0,52/. Nie sG"pzru::eko corrvlatsga; so sodeuzak^ek v strihu TTG.

Pomocou kritéria spoľahlivosti Eilcoxep, kritéria zhody X1 a korelačnej analýzy nám umožňuje konštatovať, že CT4 je najviac: s;-ngizn:a skrllkng-trst pa hypotyrgoidism v populácii s epilepsiou, Na:ti dan!y."e je v súlade s Cr.tsger ii. fi., La 1. 1987. Disperzná analýza gasvol"m na porovnanie účinku antikonzultačnej nečinnosti na obsah ST4 v krvi. Odchýlka mediánu od priemernej polovice ukazuje, že distribučná funkcia je asymetrická. Asymetria kogetov je ovplyvnená miernym poklesom obsahu CT4 v sére, stupeň odchýlky je indikovaný zodpovedajúcim koeficientom sklonu. V skupine pacientov s epilepsiou

dlhodobá DPH bola 1,56; pre polyterasy - 1,67; na terapii C3Z - 1,16; na UfiL - 0,81. V dôsledku toho je účinok polyterapie, DPH, CBZ pri dlhodobom používaní na zmiernenie záchvatov na funkčný stav hypertenzie žalúdka výraznejší ako účinok UñL. Napriek nízkym sérovým koncentráciám hormónov štítnej žľazy je pozoruhodné, že pacienti liečení antikonvulzívami zostávajú klinicky hypotyreózni. Hladina TSH sa zvýšila v skupine pacientov s epilepsiou na terapii DPK, CBZ, UfiL; ale zároveň zostala v medziach euthyroidov. V dôsledku toho použitie bazálneho sérového TSH ako skríningového testu na antikovulzívnu liečbu epilepsie nie je dostatočne informatívne. Účinnejším skríningovým testom na hypotyreózu v tejto skupine pacientov môžu byť hladiny CT4 v sére,

Ultrazvukové vyšetrenie kelózy štítnej žľazy ukázalo /tabuľka 5/, že ionoterapia bez ohľadu na typ antikavulaktu pri dlhodobom používaní (viac ako 6 mesiacov) spôsobuje zväčšenie štítnej žľazy. Je pozoruhodné, že výraznejší nárast (II. stupeň) bol zaznamenaný pri odbere CBZ a DPH. Užívanie UfiL spôsobilo zvýšenie veľkosti kelesi štítnej žľazy, hlavne I. stupňa.

Tabuľka K 5

Výsledky U31! ErtoeidnoI shelzzy u pacientov so silnou bolesťou ka terapia achtihoshulsyntosh!

1зшзш]pizt S-zv 1»з?agl 1и?gi Cjmau tsazg (ншшст Zipchshe rzzirn tüíissae<шш (пин jííara ишшдосша amnujn- мигцн.-г lemu iiiirta-(«j.l tr) tir/£ä!l iuiiGt тгра- - шн sa-

V bis! ja! ;;su¿í

(r) crasas tme¡a pistij-asä cis-28

5?! 19 1. 1,3 - 11 555 - 1755 0,5-8 2ÜZ Sil ¡!2

ig 19 8-15 9,23- 15 Ш - (39 1-3 23Z HZ Ш

iE 19 8-13 1,23- I 252 - ESZ 9,25 - 2,5 Sai! 5S2 5

Charakteristickým znakom pečené nani pri liečbe SI. a DPH. Uvedomujem si difúzny pokles echogenity parenchisu a prebieha. Počas terapie CB7 bol zistený pokles echogenicity u 402 pacientov, pri liečbe DPH v 2CX, pričom skutočná UflL terapia nespôsobila pokles echogenicity.Treba odpovedať, že väčšina vyšetrených pacientov bola v prepubertálnej resp. pubertálny vek, kedy v dôsledku relatívnej fyziologickej nedostatočnosti!kribriformná velóza, kolísanie pohlavných hormónov a iné faktory vytvárajú predispozíciu na zväčšenie veľkosti kelózy štítnej žľazy.Pri epilepsii boli zmeny podľa ultrazvukových údajov dosť výrazné, ale neboli sprevádzané príznakmi patológie tyreoidálnej kelózy.Je možné, že vplyv DPH, CBZ, UAL je v intenzite na echogenicitu rôzny, nepriamo odráža mieru vplyvu antikonvulzív na štruktúru vláknitej žľazy.

Zhrnutím vyššie uvedených údajov je potrebné poznamenať, že antikonvulzívna terapia bez ohľadu na typ, dávku, dĺžku užívania spôsobuje zmeny v obsahu hormónov štítnej žľazy /Larkin K., et al., 1937; Ericsson a kol., 1984; Dentsen a kol., 1981; Lieuendahl K.. et al., 1978/, prispievajúce k vzostupu patologicky stabilného stavu s relatívnou nedostatočnosťou štítnej žľazy. Zmeny v obsahu voľného a celkového T4 nie sú sprevádzané výrazným zvýšením hladiny TSH v krvi, ako by to teoreticky mohlo byť spôsobené mechanizmom spätnej väzby. Nezistili sa žiadne klinické príznaky hypofrózy ani pri dlhodobom užívaní antikonvulzív. Podľa výsledkov ultrazvuku sa však veľkosť cetoidu výrazne zväčšila, u 202 pacientov došlo k zníženiu echogenicity, čo dalo dôvod zaradiť túto skupinu pacientov do „rizikovej skupiny“ hypotyreózy. Absencia klinickej hypotyreózy u väčšiny pacientov naznačuje, že v procese dlhodobej antikonvulzívnej terapie, ktorá prispieva k trvalému zníženiu hladiny hormónu štítnej žľazy, dochádza k adaptačnej reštrukturalizácii metabolických procesov; čo vytvára možnosť „ochrany“ pacienta pred možným prudkým vyčerpaním zásob sitových žliaz a rozvojom klinickej hypotyreózy. Objav týchto mechanizmov by mal byť predmetom špeciálneho výskumu.

Veľkú úlohu pri vzniku strumy zohrávajú zmeny v reaktivite štítnej žľazy a jej citlivosti na pôsobenie TSH /Barthier S..

Leoarchaud-Bezand T., 1978/. Nie je jasné, že pri epilepsii, keď sú metabolické procesy v dôsledku ochorenia a dlhodobej antikonvulzívnej liečby výrazne zmenené, sa mení aj citlivosť štítnej žľazy na pôsobenie TSH. Zmena citlivosti štítnej žľazy na pôsobenie TSH je založená na zmene koncentrácie jódu v žľaze. Pri hľadaní mechanizmov, ktoré určujú zvýšenie veľkosti štítnej žľazy pri epilepsii počas puberty, je potrebné študovať účinky antikonvulzív na pohlavné hormóny. Estrogény významne ovplyvňujú metabolizmus štítnej žľazy; Jednotlivé štúdie uskutočnené u epilepsie ukazujú, že antikonvulzíva ovplyvňujúce aktivitu oxizomálnych pečeňových enzýmov významne menia hladinu steroidných pohlavných hormónov. Neuskutočnili sa však žiadne špeciálne štúdie o účinku antikonzulzantózy na hladinu pohlavných hormónov počas puberty.

Hodnotenie neuropsychologického stavu podľa Wechslerovho testu neodhalilo významné odchýlky od priemerných hodnôt pre 0I1, NIP, BIL / tabuľka. 6/. Hoci pri individuálnej analýze každého testovacieho indikátora existuje tendencia k pšenici v subteste 5.8. Zistilo sa, že bez ohľadu na typ antikonvulzívnej terapie boli pozorované zmeny jednotlivých parametrov Wechslerovej škály, čo naznačuje, že pacienti mali poruchy logického myslenia a schopnosti identifikovať predmety a pojmy podľa ich základných charakteristík a klasifikovať ich. do určitej kategórie. Korelačná analýza odhalila vzťah zmien vo Wechslerovej škále s hladinami T4 v sére, okrem toho sa predpokladá, že CBZ a DPH ovplyvňujú hypotalamus-hypofýzový systém /Theodoropoulos S., et al, 1380; Reggu Z.S., 1979; Purks ML. a kol. 1983; Isojarvi 3.T., a kol. 1989/.

Tabuľka č.6

Výsledky neuropsychiatrickej štúdie (H1SC) pacientov s epilepsiou na achtikonvulzívnej liečbe

£m 1-i r?s- Sa g-t t£ST ls: --

Paraklinické metódy zahŕňali: EEG - dynamická štúdia, MRI mozgu, hormonálne vyšetrenie so stanovením hladiny pohlavných hormónov (luteinizačné, folikuly stimulujúce, prolaktín, progesterón, estradiol, testosterón) v pevne stanovené dni menštruačného cyklu (7 a 21) a hormóny štítnej žľazy ( TSH, T3, T4), Všetci pacienti podstúpili ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy a panvových orgánov. Všetky ženy boli vyšetrené gynekológom a endokrinológom.

Získané výsledky výskumu boli podrobené metódam štatistického spracovania s použitím viacrozmernej analýzy rozptylu (MANOVA), Studentov t test, kritérium 2 (SPSS verzia 11).

Psychopatologická kvalifikácia duševných porúch v epileptickej ambulancii pre ženy bola vykonaná podľa diagnostických kritérií ICD-10, na základe ktorých boli pacienti vybraní do štúdie v súlade s oddielom F.06 „Duševné poruchy v dôsledku poškodenia mozgu resp. dysfunkcia.”

Pri určovaní formy ochorenia a štruktúry vedúceho paroxyzmálneho syndrómu bola použitá moderná klasifikácia epilepsie (New Daily, 1989) a epileptických záchvatov (Kjóto, Japonsko, 1981).

V tejto štúdii boli študované dva podtypy epilepsie: menštruačná a nekatameniálna, s hodnotením charakteristík ich priebehu v závislosti od prítomnosti sprievodných psychopatologických porúch a endokrinno-gynekologických porúch.

Výsledky výskumu

Zistilo sa, že katameniálna epilepsia v celej skúmanej vzorke nebola viac ako 19 %, kým nekatameniálna epilepsia, resp. 81 %, t.j. Nekatameniálna epilepsia sa vyskytuje 4-krát častejšie ako katameniálna epilepsia.

Navyše medzi pacientkami s menštruačným modelom prevládali ženy s perimenštruačným podtypom nástupu záchvatov (20 osôb, 87 %) nad pacientkami s folikulárnym podtypom nástupu záchvatov.

Porovnanie pacientov s katameniálnym a nekatameniálnym nástupom záchvatov odhalilo určité rozdiely, čo naznačuje dlhšie trvanie endokrinnej patológie v skupine menštruačných pacientov. Spolu s tým existovala aj tendencia k skoršiemu nástupu epilepsie aj endokrinnej patológie v porovnaní s pacientmi s nekatameniálnou epilepsiou (pozri tabuľku 1).

Tabuľka 1. Klinické a anamnestické vekové charakteristiky pacientov s katameniálnou a nekatameniálnou epilepsiou

Klinické a anamnestické charakteristiky súvisiace s vekom	Katameniálna epilepsia (n=27)	Nekatameniálna epilepsia (n=114)	Rozdiely
Vek	26+-7,4	25,4+-7,4	n.z.
Vek nástupu epilepsie	12,6+-4,9	15,4+-7,7	n.z.
	16,9+-4,1	19,4+-6,8	n.z.
Trvanie epilepsie	13,5+-8,6	10,3+-8,0	n.z.
	9,3+-7,0	5,8+-3,8	p=0,0013
- choroby	4,3+-5,3	3,9+-7,8	n.z.

Tabuľka 2. Korelácia medzi menštruačnou dysfunkciou a patológiou štítnej žľazy

Endokrinná a gynekologická patológia	Patológia štítnej žľazy	Neprítomnosť patológie štítnej žľazy	Celkom
Menštruačná dysfunkcia	7	83	90
Normálny menštruačný cyklus	24	27	51
Celkom	31	110	141
Význam	2 =29,29	= 0,45	p= 0,000

Navyše sa ukázalo, že patológia štítnej žľazy a menštruačná dysfunkcia sa do značnej miery vzájomne vylučujú ( 2 = 29,29; p=0,0000). Navyše, v celej vzorke pacientok bola súčasná prítomnosť patológie štítnej žľazy a menštruačnej dysfunkcie zistená len u 5 % pacientok. Naopak, kombinácia patológie štítnej žľazy a normálnej menštruačnej funkcie – u 17 % žien; pričom normálny stav štítnej žľazy a menštruačná dysfunkcia boli zistené u 59 % a normálny stav štítnej žľazy a menštruačná dysfunkcia boli zistené u 19 % žien.

Patológia endokrinného systému v skúmanej skupine žien s epilepsiou teda ide prevažne jedným smerom. V tomto prípade je buď prevažne ovplyvnená os hypotalamus-hypofýza-gonadálna (59%), alebo sa vyskytuje patológia štítnej žľazy (17%). Asi pätina žien nemá žiadnu neuroendokrinnú patológiu.

Porovnávacia analýza charakteristík neuroendokrinných porúch a epilepsie súvisiacich s vekom odhalila určité závislosti (pozri tabuľku 3).

Tabuľka 3. Vekové charakteristiky epilepsie a endokrinnej patológie v závislosti od povahy komorbidnej endokrinnej poruchy

Index	Poruchy reprodukcie (n=73)	Poruchy štítnej žľazy (n=26)	Význam
Vek pacientov	25+-0,93	26+-1,5	n.z.
Vek nástupu epilepsie	14,7+-0,92	15,2+-1,4	n.z.
Trvanie epilepsie	10,7+-1,06	11,5+-1,5	n.z.
Vek nástupu endokrinnej patológie	17,9+-0,77	22,1+-1,2	p=0,005
Trvanie endokrinnej patológie	6,7+-0,61	4,9+-0,60	n.z.
Interval medzi nástupom epilepsie a endokrinnou patológiou	3,2+-0,97	6,9+-1,20	p = 0,04

Z tabuľky vyplýva, že celá skupina reprodukčných porúch u ženskej epilepsie debutuje skôr ako patológia štítnej žľazy v priemere asi o 4 roky (p = 0,005). Tomu zodpovedá aj kratší interval medzi vznikom epilepsie a objavením sa reprodukčných porúch v porovnaní s intervalom medzi vznikom epilepsie a patológiou štítnej žľazy (p = 0,04).

Môžeme teda predpokladať, že skupina reprodukčných porúch pri epilepsii u žien sa vyskytuje skôr ako patológia štítnej žľazy. Je pravdepodobné, že disociácia výskytu týchto porúch v priebehu času do značnej miery určuje ich vzájomné vylúčenie u väčšiny pacientov. Epilepsia spočiatku postihuje os hypotalamus-hypofýza-gonadálna a až po asi 4 rokoch os hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza.

Vzhľadom na vysoký výskyt menštruačnej dysfunkcie a patológie štítnej žľazy pri epilepsii u žien sa zdalo vhodné analyzovať možné súvislosti medzi touto patológiou a faktorom katameniality/nekatameniality. Základné údaje pre túto časť sú uvedené v tabuľke 4.

Pri analýze súvislosti medzi patológiou gynekologickej sféry a štítnou žľazou s indikátormi katameniality a nekatameniality bola zistená tendencia ku spojitosti medzi menštruačnou epilepsiou so sprievodnou patológiou v podobe menštruačných nepravidelností (p = 0,056), pričom pri nekatamenálnej epilepsii - s patológiou štítnej žľazy (p = 0,076) .

Tabuľka 4.

Korelácia menštruačnej dysfunkcie a patológie štítnej žľazy s katameniálnym faktorom u žien s epilepsiou

Patológia	Katameniálna epilepsia	Nekatameniálna epilepsia	Celkom
Menštruačná dysfunkcia	21	66	87
Normálna menštruačná funkcia	6	48	54
Celkom	27	114	141
Význam	2 =3,65	= 0,17	p= 0,056 (n.s.) p=0,04, (T.m.F).
Patológia štítnej žľazy	2	29	31
Neprítomnosť patológie štítnej žľazy	25	85	110
Celkom	27	114	141
Význam	2=3, 15	= 0,17	p=0,076 (n.s.) p=0,03 (T.m.F.)