Čo je akatízia? Ako sa prejavuje motorický nepokoj? Akatízia Prečo vzniká akatízia?

Klinický význam tohto syndrómu je spojený nielen s diskomfortom u pacienta, ale aj s častou prognosticky nepriaznivou kombináciou s dysfóriou, depresiou, rizikom samovraždy, agresivitou a agitovanosťou, exacerbáciou psychopatologických symptómov a zníženou compliance k antipsychotickej liečbe. Napriek svojmu zjavnému významu je akatízia v každodennej praxi často podceňovaná alebo prehliadaná.

Akatízia (z gréckeho kathisis - sedenie ["a" - častica negácie = "nie"]) je súčasťou skupiny extrapyramídových hyperkinetických syndrómov a doslova znamená "nepokoj", t.j. stav charakterizovaný ohromnou potrebou pohybu, aby sa uvoľnil neznesiteľný pocit vnútorného nepokoja.

Healy et al v roku 2006 opísali akatíziu nasledovne: vnútorné napätie, nespavosť, pocity vnútorného nepohodlia, motorický nepokoj alebo agitovanosť, ťažká úzkosť alebo panika. V dôsledku toho sa môže vyvinúť zvýšená labilita afektu, napríklad zvýšená plačlivosť alebo podráždenosť, malátnosť, zvýšená vzrušivosť, impulzívnosť alebo agresivita.

Lieková akatízia je zvyčajne spojená s užívaním typických antipsychotík (neuroleptík), ale niekedy sa vyskytuje aj pri užívaní atypických liekov (atypické neuroleptiká) a niektorých antidepresív (fluoxetín, paroxetín, menej často venlafaxín, duloxetín, tricyklické antidepresíva a trazodón). Neurochemická podstata tohto javu je spôsobená zvýšenou aktivitou dopaminergného systému a/alebo zhoršenou aktivitou GABAergického a cholinergného systému.

Jack Henry Abbott v roku 1981 podal nasledovný umelecký opis akatízie spôsobenej antipsychotikami: „...Tieto lieky, drogy v tejto skupine, neupokojujú ani nezmierňujú nervové napätie. Potláčajú a útočia. Útočia na vás zvnútra, tak hlboko zvnútra, že nedokážete nájsť zdroj svojej psychickej bolesti a nepohody... Svaly vašich čeľustí šalejú a odmietajú vás poslúchať, kŕčovito sa sťahujú, až hryziete. vo vnútri vašich líc, pier alebo jazyka, vaše čeľuste cvakajú, zuby drkotajú a bolesť preniká priamo cez vás. A každý deň to trvá celé hodiny. Chrbát sa stáva stuhnutým, napätým a strašne rovným, takže takmer nemôžete hýbať hlavou alebo krkom do strán, ohýbať sa alebo narovnávať a niekedy sa vám chrbát prehne proti vôli a nemôžete rovno stáť. Vnútorná bolesť vás preniká a vznáša sa pozdĺž vašich nervových vlákien. Trpíte bolestivou úzkosťou a máte pocit, že sa potrebujete hýbať, chodiť, prechádzať sa, a to vás zbaví úzkosti. No akonáhle sa začnete hýbať alebo chodiť, znova sa unaví a pociťujete úzkosť, máte pocit, že niečo robíte zle a potrebujete si sadnúť a oddýchnuť si. A tak sa to opakuje znova a znova, znova a znova, kráčate, sadnete si, znova vyskočíte a kráčate a znova si sadnete. Cítiš bolesť, ktorej zdroj nevieš nájsť, ideš sa zblázniť úzkosťou, zožiera ťa zvnútra a úľavu nenájdeš ani pri dýchaní.“ .

Prečítajte si o klinickej fenomenológii akatízie v príspevku: Akatízia(na webovú stránku)

Ak sa akatízia objaví v priebehu niekoľkých dní po predpísaní alebo zvýšení dávky neuroleptika, ide o „akútnu akatíziu“ (OA), a ak sa vyskytne počas dlhodobej liečby (niekoľko mesiacov alebo rokov po jej začatí), ide o neskorá akatízia (PA). Existuje aj akatízia z vysadenia (abstinenčná akatízia), ktorá sa vyskytuje počas procesu znižovania dávok alebo vysadzovania antipsychotík.

OA sa vyskytuje u 3–50 % pacientov užívajúcich antipsychotiká, zvyčajne do týždňa po začatí liečby alebo po zvýšení dávky. V niektorých prípadoch sa však príznaky akatízie objavia v priebehu niekoľkých hodín po prvej dávke lieku a niekedy v priebehu niekoľkých minút po intravenóznom podaní antipsychotika. Boli popísané prípady rozvoja OA aj po niekoľkých týždňoch liečby. Pri vysadení antipsychotika alebo znížení jeho dávky dochádza k postupnej regresii OA. Ak sa však prejavy akatízie mylne považujú za zvýšenie symptómov duševnej choroby, na ktorú bolo antipsychotikum predpísané, a dávka lieku sa zvýši, príznaky OA sa zintenzívnia. Ak pacient pokračuje v užívaní antipsychotika v rovnakej dávke, potom sa môže časom závažnosť akatízie znížiť, ale častejšie pretrváva a je často dôvodom na neoprávnené ukončenie liečby.

OA je častejšie spôsobená silnými antipsychotikami (napr. haloperidolom), ale táto komplikácia je možná pri akomkoľvek antipsychotiku, vrátane droperidolu, klozapínu a iných atypických antipsychotík. Pravdepodobnosť vzniku OA a intenzita jej symptómov závisí od dávky lieku. Okrem toho je riziko OA vyššie pri podávaní dlhodobo pôsobiacich liekov. OA je o niečo bežnejšia u žien stredného veku.

Tardívna akatízia (TA) sa vyvinie u 25 – 30 % pacientov užívajúcich antipsychotiká, zvyčajne najskôr po 3 mesiacoch liečby liekom v stabilnej dávke (v priemere rok po začatí liečby). PA pretrváva dlho po vysadení antipsychotika. Navyše, na rozdiel od akútnej akatízie sa PA často prejavuje na pozadí zníženia dávky antipsychotika alebo jeho vysadenia (namiesto zvýšenia dávky) a zníži sa (skôr ako zvýši) ihneď po obnovení antipsychotickej liečby resp. zvýšenie dávky lieku.

Škála akatízie vyvolanej liekmi (popáleniny)

Pacientov treba vyšetrovať v sede a potom v stoji vo voľnej polohe (najmenej 2 minúty v každej polohe). Mali by sa posúdiť aj príznaky zistené v inej situácii (napríklad pri činnosti na oddelení). Následne pomocou klinického rozhovoru treba identifikovať subjektívne pocity pacienta.

objektívne:	0 - normálne pohyby kĺbov; 1 - motorický nepokoj t.j. prehadzovanie nôh, prešľapovanie z nohy na nohu, dupanie na mieste (za predpokladu, že tieto pohyby boli pozorované menej ako polovicu času vyšetrenia); 2 - identifikované znaky opísané vyššie (v odseku 1) boli pozorované približne v polovici času vyšetrenia; 3 - závažnosť pohybov je taká, že pacient počas vyšetrenia nemôže zostať na jednom mieste.
subjektívne vedomie motorického nepokoja:	0 - žiadna úzkosť; 1 - nejasná úzkosť; 2 - uvedomenie si nemožnosti udržať nohy v pokoji a/alebo zvýšenie úzkosti v pokoji; 3 - pocit nutkania sa väčšinu času hýbať a/alebo silná túžba chodiť, presúvať sa z nohy na nohu počas vyšetrenia.
pocit motorického nepokoja:	0 - nie; 1 - slabý; 2 - priemer; 3 - vyslovený.
Globálne skóre Akatízie:	1 - pochybné (iba subjektívne sťažnosti, t.j. pseudoakatízia); 2 - mierne (nešpecifické ťažkosti + nervozita); 3 - priemer (nešpecifické ťažkosti + akatízia); 4 - zreteľné (sťažnosti na vnútorný nepokoj + akatízia); 5 - ťažké (sťažnosti na úzkosť + nespavosť + akatízia).

[uložiť ] tabuľky

Akatízia by sa mala odlíšiť od syndrómu nepokojných nôh (RLS). Zásadný rozdiel medzi týmito stavmi je v tom, že pacienti s akatíziou sú nútení pohybovať sa, aby uvoľnili pocit vnútorného napätia, zatiaľ čo pri RLS môžu pohyby nôh u nich parestéziu znížiť. Okrem toho je akatízia zvyčajne prítomná počas celého dňa, zatiaľ čo pri RLS sa príznaky zhoršujú večer a v noci. Títo pacienti nemajú žiadnu rodinnú anamnézu, ale často majú informácie o užívaní antipsychotík.

prečítaj si aj príspevok: Syndróm nepokojných nôh(na webovú stránku)

Ak sa objaví OA, liek, ktorý ju spôsobil, sa má vysadiť. Pri tomto stave príznaky zvyčajne ustúpia v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov, ale niekedy pretrvávajú aj niekoľko mesiacov. Ak pacient potrebuje pokračovať v antipsychotickej liečbe, potom sa musí dávka lieku znížiť alebo nahradiť iným liekom, napríklad miernejším antipsychotikom (napríklad sulpirid, tiaprid, tioridazín) alebo atypickým antipsychotikom (klozapín, kvetiapín atď. .). Na zníženie OA sa používajú aj nízke dávky betablokátorov. Najčastejšie sa propranolol predpisuje v dávke 20–60 mg/deň, ale niektorým pacientom prospievajú vyššie dávky propranololu (80–100 mg/deň). Benzodiazepíny tiež pomáhajú znižovať akatíziu (klonazepam 0,5 – 4 mg/deň, diazepam 5 – 15 mg/deň, lorazepam 1 – 4 mg/deň). Primárne sú indikované v prítomnosti ťažkej úzkosti. Anticholinergiká (biperiden 4 - 6 mg/deň) sú účinné najmä v prípadoch, keď sa akatízia kombinuje s parkinsonizmom, ale pri izolovanej OA sú menej účinné. Stále však nie je jasné, či profylaktická anticholinergná liečba zabraňuje akatízii. V odolných prípadoch sa na oslabenie akatízie uchyľuje k amantadínu (200 - 400 mg/deň), ktorý má často dobrý, ale prechodný účinok, klonidínu (klonidín, 0,15 - 0,6 mg/deň), piracetamu (800 - 1600 mg/deň deň), amitriptylín (25–100 mg/deň), ako aj kodeín a iné opioidy. V posledných rokoch sa pri OA preukázal priaznivý účinok blokátorov serotonínových 5-HT2 receptorov (ritanserín, mianserín, cyproheptadín), ako aj nikotínu (vo forme kožných náplastí).

V prípade PA je potrebné liek podľa možnosti vysadiť a nahradiť ho atypickým antipsychotikom (klozapín, olanzapín) alebo aspoň znížiť jeho dávku. Po vysadení lieku príznaky počas niekoľkých mesiacov alebo rokov ustúpia. Betablokátory a anticholinergiká sú neúčinné. Liekmi voľby sú sympatolytiká (rezerpín, tetrabenazín), ktoré majú pozitívny účinok u viac ako 80 % pacientov. Opiátové lieky sú účinné pri PA v rovnakej miere ako pri OA. Pri nedostatku železa je nutná jeho náhrada. V rezistentných prípadoch PA má elektrokonvulzívna liečba niekedy pozitívny účinok.

Navyše pri korekcii OA a PA nemožno podceňovať význam psychologických a psychoterapeutických faktorov sprevádzajúcich liečbu, intenzívneho kontaktu lekára s pacientom, ako aj prostredia a osobnostných vlastností pacienta.

Liečba akatízie podľa Georgea Arana, Jerrolda Rosenbauma („Príručka psychiatrickej liekovej terapie“, 4. vydanie, 2001):

A. Ak je pacient liečený vysoko účinným typickým antipsychotikom a nemá žiadne iné extrapyramídové symptómy (EPS). 1. Liek 1. voľby: β-blokátor, napríklad propranolol v dávke 10-30 mg 3-krát denne (možno použiť aj nadolol) (pozri kap. 6). 2. Liek 2. voľby: anticholinergiká ako benztropín v dávke 2 mg 2-krát denne. 3. Liek 3. voľby: benzodiazepín, napríklad lorazepam v dávke 1 mg 3-krát denne alebo klonazepam v dávke 0,5 mg 2-krát denne.

B. Ak pacient užíva nízkoúčinné typické antipsychotiká (napríklad tioridazín) alebo antipsychotikum v kombinácii s tricyklickým antidepresívom a nemá iné EPS. 1. Liek 1. voľby: propranolol - 10 - 30 mg 3x denne. 2. Liek 2. voľby: lorazepam - 1 mg 3-krát denne alebo klonazepam - 0,5 mg 2-krát denne. 3. Liek 3. voľby: benztropín - 1 mg 2-krát denne (možná zvýšená anticholinergná toxicita).

C. Ak má pacient užívajúci antipsychotiká iné EPS (dystónia alebo parkinsonizmus). 1. Liek 1. voľby: benztropín - 2 mg 2-krát denne. 2. Liek 2. voľby: benztropín v kombinácii s propranololom v dávke 10 - 30 mg 3x denne. 3. Liek 3. voľby: benztropín s lorazepamom v dávke 1 mg 3-krát denne alebo klonazepam v dávke 0,5 mg 2-krát denne.

D. Ak má pacient iný EPS; avšak akatízia nereaguje na monoterapiu anticholinergnými liekmi. 1. Lieky 1. voľby: benztropín - 2 mg 2x denne s propranololom - 10 - 30 mg 3x denne. 2. Lieky 2. voľby: benztropín - 2 mg 2-krát denne s lorazepamom - 1 mg 3-krát denne alebo klonazepam - 0,5 mg 2-krát denne.

E. Ak má pacient EPS alebo akatíziu, lekár by mal zvážiť prechod pacienta na atypické antipsychotikum, keďže nový liek nie je vždy taký účinný ako predchádzajúci.

Ďalšie informácie:

článok „Diagnostika a liečba neuroleptických extrapyramídových syndrómov“ Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPO „Neurológia a neurochirurgia v Bielorusku“ č. 1 (01), 2009 [čítať];

článok „Intravenózny biperiden na liečbu akatízie: otvorená pilotná štúdia“ od S. Hirose (Fukui Prefectural Psychiatric Hospital, Japan), K.R. Ashby (Univerzita sv. Jána); Časopis "Sociálna a klinická psychiatria" 2014, roč. 24, č. 1) [čítať];

článok „Dyskinézy vyvolané liekmi“ od O.S. Levin, Neurologická klinika, Centrum extrapyramídových chorôb RMAPE (časopis „Moderná terapia v psychiatrii a neurológii“ č. 3, 2014) [čítať];

článok (prehľad) „Akatízia: klinická analýza patológie s odporúčaniami a prehľadom literatúry“ od R.A. Becker, Yu.V. Bykov; Univerzita pomenovaná po David Ben-Gurion v Negeve, Izrael, Beer Sheva; Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania Stavropolská štátna lekárska univerzita Ministerstva zdravotníctva Ruska (

Akatízia(zo starogréčtiny ἀ- /a-/ – „nie“ a καθίζειν /kathízein/ – „sedieť“) – klinický syndróm charakterizovaný neustálym alebo periodicky sa vyskytujúcim nepríjemným pocitom vnútorného motorického nepokoja, vnútornou potrebou pohybu alebo zmeny polohy a prejavuje sa neschopnosťou pacienta dlho sedieť ticho v jednej polohe alebo zostať dlho nehybne. V bežnej reči pacienti tiež používajú slovo „nepokoj“ ako synonymum pre výraz „akatízia“.

Najčastejšou príčinou akatízie sú vedľajšie účinky liekov, predovšetkým tradičných antipsychotík („typické antipsychotiká“) a v menšej miere aj atypických. Menej často sa akatízia vyskytuje pri užívaní antidepresív (predovšetkým SSRI a SSRI) a psychostimulancií. Niekedy to môže byť spôsobené Parkinsonovou chorobou alebo byť súčasťou klinického obrazu parkinsonizmu a iných podobných syndrómov. Okrem toho je akatízia bežným, takmer konštantným príznakom pri abstinenčných syndrómoch od opiátov a menej často u alkoholických, benzodiazepínových alebo barbiturátových abstinenčných syndrómov; môže sa vyskytnúť u závislých od kokaínu na pozadí intoxikácie kokaínom a dokonca aj počas prebúdzania po anestézii u zdravých jedincov. Akatízia sa môže vyskytnúť aj pri náhlom vysadení antipsychotík alebo antidepresív (takzvaná „abstinenčná akatízia“, stiahnutie akatízia).

Termín zaviedol český psychiater Ladislav Gaskovec (čes. Ladislav Haškovec, 1866-1944) v roku 1901, dávno pred príchodom neuroleptík. Po zavedení neuroleptík do klinickej praxe výrazne vzrástol výskyt akatízie. Od roku 1992 sa akatízia vyskytla v 30% prípadov užívania antipsychotík. Často sa kombinuje s depresiou.

Hoci akatízia môže byť spojená s inými extrapyramídovými vedľajšími účinkami antipsychotík, v mnohých prípadoch sa vyskytuje izolovane.

Príčiny

Akatízia je najčastejšie vedľajším účinkom antipsychotík (pri takmer každom antipsychotiku hrozí riziko akatízie), ale môže mať aj iné príčiny. Akatízia môže byť spôsobená:

• Nesedatívne typické antipsychotiká, ako je haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazín.
• Takzvané „atypické“ antipsychotiká (oveľa menej časté): tendencia spôsobovať extrapyramídové vedľajšie účinky, najmä akatíziu, je nižšia ako u typických antipsychotík v dôsledku výraznej blokády serotonínových 5-HT2 receptorov (ako pri risperidóne, olanzapín, kvetiapín), ktorý zvyšuje dopamínergný prenos v nigrostriatálnom systéme a vyvažuje blokádu dopamínových D2 receptorov, alebo v dôsledku prítomnosti zabudovanej dopamínergnej agonistickej aktivity v lieku (ako aripiprazol).
• Sedatívne typické antipsychotiká (tiež menej časté ako nesedatívne), ako je zuklopentixol alebo chlórpromazín, u ktorých je tendencia spôsobovať akatíziu znížená v dôsledku prítomnosti anticholinergnej (anticholinergnej) a antihistamínovej aktivity v lieku.
• Selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu (SSRI), predovšetkým fluoxetín, paroxetín. Akatízia (spolu s počiatočným zhoršením úzkosti, nespavosťou a skutočnosťou, že pohoda a energetická hladina pacientov užívajúcich antidepresíva sa zvyčajne vrátia do normálu, kým smútok, depresívna nálada a samovražedné myšlienky ustúpia) je jedným z možných mechanizmov vedúcich k zvýšenej samovražednosti. riziko, riziko agresie alebo nebezpečného impulzívneho správania u pacientov užívajúcich SSRI.
• Menej často iné antidepresíva. Akatízia môže byť spojená s predpisovaním takmer akéhokoľvek antidepresíva; akatízia bola opísaná najmä pri predpisovaní TCA, SSRI, IMAO, mirtazapínu, mianserínu, trazodónu a agomelatínu.
• Antiemetiká, najmä D2 blokátory, ako je metoklopramid, prometazín, tienylperazín, domperidón.
• Reserpín, tetrabenazín, metyldopa.
• Levodopa a agonisty dopamínových receptorov (bromokriptín, pergolid, pramipexol), ktoré majú „prodopaminergný“ účinok, glukokortikoidy, hormóny štítnej žľazy, psychostimulanciá, opioidy (najmä petidín).
• Lítiové prípravky.
• Príležitostne - antikonvulzíva (valproát, karbamazepín).
• Benzodiazepíny (alprazolam, lorazepam).
• Antagonisty vápnika, najmä cinnarizín, flunarizín, menej často diltiazem, verapamil, dihydropyridíny.
• Antiserotonínové látky (metysergid, ondansetrón).
• Antihistaminiká, ako je difenhydramín, klemastín, chlórpyramín, doxylamín, hydroxyzín, chlórfeniramín maleát a studené zmesi, ktoré ho obsahujú.
• Nepsychotropné lieky: interferóny, antibiotiká zo skupiny makrolidov (najmä azitromycín, klaritromycín), antibiotiká zo skupiny fluorochinolónov, lieky proti tuberkulóze cykloserín izoniazid, antivírusové liečivo foscarnet, antimalariká (napríklad meflochín), inhibítory protónovej pumpy , sibutramín, niektoré antiarytmiká (amiodarón, novokaín inovokaínamid, aprindín, etapenón, papaverín, propiverín, pentoxyverín, oxobutynín), sumatriptan.

Okrem toho môžu byť dôvody:

• užívanie drog, najmä GHB, amfetamínu, metamfetamínu, kokaínu, „kúpeľových solí“ (metyléndioxypyrovalerón a jeho analógy), „extázy“ (MDMA), „korenia“ (syntetické kanabinoidy) atď.;
• odvykanie od opiátov, alkoholu, benzodiazepínov, barbiturátov alebo nikotínu;
• náhle vysadenie benzodiazepínov.

Akatízia Binga – Sekara nazývaná akatízia, ktorá sa spontánne vyskytuje pri absencii akéhokoľvek účinku lieku pri neurologických ochoreniach prejavujúcich sa parkinsonským syndrómom a inými extrapyramídovými poruchami (Parkinsonova choroba, postencefalitický, posttraumatický alebo postiktuálny parkinsonizmus a pod.).

Akatízia sa môže spontánne, bez akéhokoľvek ovplyvnenia liekom, vyskytnúť aj pri iných neurologických ochoreniach, ktoré nesúvisia s parkinsonským syndrómom alebo extrapyramídovými poruchami - napríklad pri traumatických poraneniach mozgu, mozgových príhodách. Takáto akatízia nie je klasifikovaná ako Bing-Séquardova akatízia.

Akatízia bola tiež opísaná po prebudení po celkovej anestézii u mentálne a neurologicky zdravých jedincov, ktorí nedostali lieky, ktoré ju môžu spôsobiť, vrátane akatízie po ECT.

Spontánna akatízia nazývaná akatízia, ktorá sa vyskytuje v neprítomnosti expozície lieku pri duševných (skôr ako neurologických) ochoreniach. Napríklad bol popísaný vývoj spontánnej akatízie pri schizofrénii a afektívnych poruchách a Ladislav Gaskovec, ktorý pôvodne opísal akatíziu, naznačil, že sa môže vyskytnúť ako súčasť ťažkej úzkosti pri úzkostných, hysterických a konverzných poruchách.

Závažná akatízia bola opísaná aj u pacientov s hypoxickým poškodením bazálnych ganglií v dôsledku otravy oxidom uhoľnatým.

Rizikové faktory pre antipsychotickú liečbu

• Genetická predispozícia k akatízii
• Liečba antipsychotikami alebo antidepresívami, ktoré majú vysoký potenciál pre rozvoj tejto komplikácie
• Kombinovaná psychofarmakoterapia (napríklad kombinácia dvoch alebo viacerých antipsychotík, antipsychotika s antidepresívom, ktoré má vysoký potenciál pre rozvoj akatízie, antipsychotika a lítia atď.)
• Vysoká dávka lieku alebo jeho rýchle zvýšenie
• História traumatického poranenia mozgu alebo iných organických lézií centrálneho nervového systému, najmä s poškodením prefrontálnej kôry
• Prítomnosť rakoviny
• Nedostatok železa alebo horčíka
• Demencia
• Tehotenstvo (pravdepodobne ako jedna z príčin nedostatku železa)
• Staršie a senilné alebo naopak detstvo a dospievanie
• Afektívne alebo úzkostné poruchy a medzi ľuďmi so schizofréniou pacienti, ktorí majú spočiatku vysoký podiel negatívnych a/alebo afektívnych, ako aj kognitívnych symptómov, sú náchylnejší
• Neurologické a extrapyramídové poruchy pred antipsychotickou liečbou

Nízkoúčinné typické antipsychotiká s výrazným sedatívnym účinkom, silné antiserotonínové, M-cholinolytické, α-adrenergné blokujúce, H1-histamínové blokujúce vlastnosti, ako je chlórprotixén alebo tioridazín, majú menšiu pravdepodobnosť spôsobenia akatízie ako vysoko účinné typické antipsychotiká, ne -sedatívny alebo so slabo vyjadreným sedatívnym účinkom, blokujúci hlavne D2-dopamínové receptory, ako je haloperidol.

Spomedzi atypických antipsychotík je najčastejšou príčinou akatízie risperidón (s výskytom 7 % až 50 %) a aripiprazol (s výskytom 23 % až 42 %). Výskyt akatízie počas liečby atypickými antipsychotikami, ako je ziprasidón, olanzapín (od 3 % do 16 %), azenapín, lurazidón, amisulprid, sulpirid, je výrazne nižší ako u risperidónu a aripiprazolu. Najnižší výskyt akatízie spomedzi všetkých atypických antipsychotík sa zdá byť pre kvetiapín (2 % až 13 %) a iloperidón. Údaje týkajúce sa frekvencie rozvoja akatízie pri užívaní klozapínu sú protichodné: niektoré zdroje uvádzajú, že klozapín má najnižšie riziko vzniku akatízie, iné - že akatízia sa pri užívaní vyskytuje s frekvenciou 15 % až 31 % a ďalšie - že vyskytuje sa s frekvenciou porovnateľnou s výskytom akatízie počas liečby typickými antipsychotikami (39 % počas liečby klozapínom, 45 % počas liečby typickými antipsychotikami).

Patogenéza

Patogenéza akatízie nie je známa, ale je pravdepodobne spojená s poruchou funkcie dopamínergných mezokortikálnych dráh inervujúcich frontálnu a cingulárnu kôru, mezolimbickú a/alebo nigrostriatálnu. Možno z tohto dôvodu sa akatízia na rozdiel od iných extrapyramídových vedľajších účinkov často vyskytuje pri užívaní atypického antipsychotika klozapínu, ktorý pôsobí prevažne na D4 receptory v kôre a limbickom systéme.

Nedávne štúdie však naznačujú, že patogenéza akatízie je zjavne zložitejšia a neobmedzuje sa len na poruchy dopaminergného systému a že poruchy iných monoaminergných systémov (serotonín, noradrenergné), opioidy a NMDA zohrávajú úlohu pri rozvoji akatízie. a GABA systémy, v neurokinínových systémoch, ako aj oxidačný stres v neurónoch.

Bolo navrhnuté ďalšie vysvetlenie mechanizmu akatízie, podľa ktorého môže viesť k celkovému poklesu dopaminergnej aktivity v centrálnom nervovom systéme, spôsobenému najmä užívaním antipsychotík alebo antidepresív zo skupiny SSRI alebo pozorovaným pri Parkinsonovej chorobe. k zahrnutiu kompenzačných mechanizmov, jedným z nich je aj generalizované zvýšenie noradrenergnej aktivity.aktivita v centrálnom nervovom systéme vychádzajúca z locus coeruleus. Keďže noradrenergné axóny vychádzajúce z locus coeruleus inervujú obal nucleus accumbens vo väčšej miere ako jeho telo, táto nerovnováha noradrenergnej inervácie v nucleus accumbens v skutočnosti spôsobuje rozvoj dysforických pocitov, úzkosti a motorického nepokoja charakteristického pre akatíziu. , pohybové potreby. A potom zostupné noradrenergné impulzy z centrálneho nervového systému vedú k zvýšeniu sekrécie adrenalínu dreňou nadobličiek a k rozvoju akatízie, nepokoja a úzkosti. Táto teória dobre vysvetľuje účinnosť priamo alebo nepriamo antiadrenergných liekov, ako sú betablokátory, klonidín, benzodiazepíny alebo opioidy v liečbe akatízie, a skutočnosť, že akatízia sa nevyskytuje u všetkých pacientov užívajúcich typické antipsychotiká, aj keď mnohí z nich majú U týchto pacientov sa však jednoducho nevyvinie kompenzačné zvýšenie noradrenergnej aktivity ako odpoveď na blokádu D2.

Okrem toho sa zistilo, že akatízia, podobne ako syndróm nepokojných nôh, sa môže zhoršiť podaním periférneho D2 blokátora domperidónu (Motilium), ktorý nepreniká hematoencefalickou bariérou. To pravdepodobne naznačuje účasť na patogenéze akatízie okrem centrálnych aj periférnych dopaminergných mechanizmov.

Rozdiely v odpovedi na neuroleptiká umožňujú pochopiť, že akútna akatízia a neskorá akatízia, hoci sú navonok podobné, môžu mať odlišný patofyziologický základ – neskorá akatízia môže byť založená najmä na precitlivenosti dopamínových receptorov.

všeobecný popis

Závažnosť a závažnosť akatízie môže byť rôzna od mierneho pocitu vnútorného napätia, úzkosti alebo nepokoja (ktorý nemusí byť rozpoznaný samotným pacientom a lekár si ho ľahko nevšimne aj pri starostlivom vyšetrení a podrobnom výsluchu pacienta) k úplnej neschopnosti pokojne sedieť, sprevádzanej ťažkou vysiľujúcou úzkosťou, akoby pacienta „pohlcoval“ alebo hlodal zvnútra, neustály pocit únavy, vyčerpania a slabosti, ťažká depresia a dysfória (prejavujúca sa podráždenosťou, nervozitou, impulzívnosťou a agresivita a niekedy ťažko opísateľný pocit strachu, hrôzy alebo paniky).

Akatízia je často pre pacienta ťažko opísateľná a v mnohých prípadoch zostáva nediagnostikovaná alebo je nesprávne diagnostikovaná (lekármi interpretovaná ako exacerbácia psychózy, zvýšenie agitovanosti alebo úzkosti alebo stav môže byť zamenený za mániu, rozrušenú depresiu alebo úzkosť). Ťažkosti s diagnostikovaním akatízie sú ďalej zhoršené skutočnosťou, že akatízia a s ňou spojená ťažká úzkosť, strach a dysfória v skutočnosti zhoršujú duševný stav pacientov a môžu viesť k zvýšenému vzrušeniu, exacerbácii psychóz, zvýšeným halucináciám a bludom, zhoršeniu depresie alebo vývoj skutočnej alebo zjavnej rezistencie na neuroleptiká a/alebo antidepresíva. V prípadoch, keď sa takáto chyba v diagnostike vyskytne na pozadí užívania antipsychotík (neuroleptík), teda v kontexte akatízie spôsobenej neuroleptikami, veľmi často vedie k chybnému zvýšeniu dávok používaných antipsychotík, k bezdôvodné preraďovanie pacienta na silnejšie antipsychotikum alebo na bezdôvodné pridávanie ďalších neuroleptík (napríklad sedatíva s nízkou účinnosťou). To zase môže zhoršiť akatíziu a iné extrapyramídové vedľajšie účinky antipsychotík. Preživší pacienti často opisujú, čo sa im deje, ako rastúci pocit vnútorného napätia a nepohodlia alebo ako „chemické mučenie“.

Klinický obraz a typická anamnéza

Akatízia nie je jediný symptóm, ale komplexný klinický syndróm alebo fenomén pozostávajúci zo subjektívnych a objektívnych komponentov. Subjektívna zložka akatízie zahŕňa sťažnosti pacientov na subjektívne vnútorné nepohodlie, vnútorné napätie, nepokoj, úzkosť, podráždenosť, nespavosť, potrebu pohybu, zmeny polohy a neschopnosť pokojne sedieť alebo ležať. Objektívna zložka („motorická zložka“, motorická akatízia) sú objektívne pozorované vonkajšie, motorické prejavy syndrómu akatízie.

Najcharakteristickejšími motorickými prejavmi ťažkej akatízie sú stereotypné nezmyselné pohyby nôh, zvyčajne úplne zahŕňajúce obe dolné končatiny, od bedier až po členky (pacient si zaznamenáva čas, šoupe sa, často mení polohu v stoji, veľa chodí, často pozdĺž rovnakou cestou, napríklad z jedného rohu miestnosti do druhého, pri sedení často prekríži a vyloží nohy, hojdá sa, vrtí sa v kresle, točí sa, v posteli často hýbe nohami, vrtí sa, otáča sa a prevráti sa v posteli, zohne a narovná nohy). Tendencia k prevládajúcemu postihnutiu dolných končatín môže byť užitočná pri odlíšení akatízie od iných extrapyramídových porúch (napr. akútnej dystónie, tardívnej dyskinézy, tikov a hyperkinézy). Pri miernej akatízii môže byť stereotypnosť, monotónnosť pohybov navonok jemná alebo chýba, pohyby sa môžu zdať zmysluplné.

Podľa ruských autorov môže byť motorická aktivita, ktorá sprevádza akatíziu, rôzna, ale často, najmä pri výraznej závažnosti tohto syndrómu, nadobúda stereotypný charakter (klepanie prstami, prekríženie prstov, hranie sa s ružencom, kývanie nohami, bezcieľna chôdza z rohu do rohu atď.).

Pri ťažkej akatízii sa tendencia prevažne zasahovať dolné končatiny stáva menej nápadnou a ťažká akatízia môže postihnúť takmer celé telo - spravidla sa šíri, keď sa závažnosť zvyšuje „zdola nahor“ (začínajúc od nôh po panva, dolná časť chrbta a spodná časť trupu, potom do hornej časti tela, horných končatín, tváre a dokonca aj očí, ktoré môže pacient s akatíziou často presúvať z jedného objektu na druhý). Výsledkom je, že pacient s ťažkou akatíziou sa môže neustále „krútiť“ a „krútiť“, „zvíjať sa“, „hojdať sa“ alebo sa kývať dopredu a dozadu alebo zo strany na stranu celým trupom a dokonca aj celým telom, niekedy to môže byť zvláštne. polohy, niekedy sa dokonca uchyľujú k huncútstvu, skákaniu, behu alebo náhlemu vyskočeniu z postele alebo stoličky, „vykrúcaniu“ z párenia v snahe dosiahnuť úľavu (toto môže byť mylne vnímané ako „hlúpe hebefrenické alebo katatonické vzrušenie“).

Niekedy sa vyskytujú nezvyčajné, atypické prejavy akatízie, ktoré sa nemusia týkať dolných končatín alebo všeobecne dolnej polovice tela. Napríklad je opísaný prípad akatízie okcipitálnych svalov a okohybných svalov, kedy pacient neustále narovnával a ohýbal krk, pozeral z jedného objektu na druhý (tento príznak bol dokonca mylne považovaný za nystagmus) bez zapojenia svalov nôh. Antipsychotickou liečbou navodená jednostranná (ľavostranná) akatízia bola opísaná aj u pacienta so schizoafektívnou poruchou a u toho istého pacienta boli naopak počas spánku zaznamenané periodické pohyby končatín na opačnej, pravej strane. Hoci u tohto pacienta nebolo možné identifikovať žiadnu organickú príčinu akatízie, autori tohto prípadu poznamenávajú, že vo všetkých takýchto prípadoch by nezvyčajný klinický obraz akatízie mal vyvolať u lekára podozrenie na prítomnosť organickej príčiny, ako je nádor na mozgu, mozgový absces, alebo mozgový infarkt., mŕtvica a viesť k vymenovaniu vhodných vyšetrení. Iní autori opísali štyri ďalšie prípady, v ktorých sa u pacientov vyvinula jednostranná akatízia a súčasne unilaterálne prejavy iných extrapyramídových porúch (liekovým parkinsonizmom a/alebo dystóniou) bez akýchkoľvek nápadných organických príčin.

Subjektívnu zložku akatízie možno pozorovať oddelene od objektívnych motorických prejavov (v ich absencii), najmä pri miernej akatízii. V mnohých prípadoch, najmä pri mierne vyjadrenej akatízii, je pacient schopný silou vôle úplne alebo čiastočne potlačiť svoje vonkajšie motorické prejavy, skryť ich alebo ich aktívne skryť (napríklad v obave, že tento stav bude psychiatrom nesprávne vnímaný ako „ vzrušenie“ alebo ako „exacerbácia psychózy“ a v dôsledku toho sa pacientovi zvýši dávka antipsychotík).

Subjektívna zložka akatízie môže byť rozdelená na senzorickú zložku alebo senzorickú akatíziu (ktorú pacienti subjektívne opisujú ako „brnenie v nohách“, „krútenie“ alebo „krútenie“ kĺbov alebo svalov, nejasné „pálenie“ alebo „ svrbenie“ v nohách a v hĺbke, vo svaloch alebo kĺboch, a nie na koži; ako neurčitá potreba pohybu, pohybu nohami a dočasná úľava od týchto pocitov pri pohybe) a duševná zložka alebo mentálna akatízia (subjektívne opisovaná pacientmi ako „úzkosť“, „strach“, „vnútorné napätie“, „nepokoj“, „neschopnosť uvoľniť sa“, „neschopnosť pokojne sedieť alebo ležať“, „nespavosť, neschopnosť spať, hádzanie sa a otáčanie sa v posteli, nočné prebúdzanie kvôli túžbe chodiť, „chcete vyskočiť z kože“).

Je veľmi dôležité, že vnemy charakteristické pre subjektívnu zložku akatízie je často veľmi ťažké formalizovať a primerane opísať, vyjadriť slovami (oveľa ťažšie ako napríklad úzkosť alebo depresia), a preto sú sťažnosti pacientov často nejasný, nešpecifický a nezrozumiteľný lekár. Jedným z možných vysvetlení tohto javu (extrémna obtiažnosť opisu subjektívneho nepohodlia akatízie) je, že akatízia, na rozdiel napríklad od úzkosti alebo depresie, leží ďaleko za našimi „normálnymi“ zmyslovými skúsenosťami. German Berrios, vynikajúci výskumník akatízie a fenoménu depersonalizácie a derealizácie, poukazuje na to, že pocity, ktoré zažívajú pacienti s depersonalizáciou a derealizáciou, je rovnako ťažké formalizovať a vágne ako pri akatízii a spôsobujú rovnako výrazné nepohodlie, ktoré nemožno vyjadriť. v slovách; v dôsledku toho sú aj lekármi často nesprávne interpretované, čo možno vysvetliť „prehnanosťou“ a nezvyčajnosťou zmyslového zážitku pri depersonalizácii-derealizácii a akatízii.

V dôsledku akatízie sa môže vyvinúť zvýšená labilita afektu, napríklad zvýšená plačlivosť alebo podráždenosť, malátnosť, zvýšená excitabilita, impulzívnosť alebo agresivita. Je zaujímavé, že niektorí pacienti pociťujú opačnú klinickú odpoveď na SSRI alebo antipsychotiká – vo forme poklesu kolísania afektu, poklesu spontánnosti a impulzivity, rozvoja apatie a adynamie (zníženie spontánnej motorickej aktivity) až po výskyt emocionálnej sploštenie, ktoré je tzv Syndróm apatie SSRI a syndróm nedostatočnosti vyvolaný neuroleptikami (NIDS) respektíve v prípade SSRI a antipsychotík. Dôvody takýchto rozdielov v reakciách rôznych pacientov na rovnaké lieky nie sú známe, pretože v tejto oblasti nie je dostatok výskumu. Zároveň je známe, že Syndróm apatie SSRI A NIDS predstavujú spravidla oneskorené, neskoré následky dlhodobej liečby SSRI alebo antipsychotikami. Zároveň je akatízia typickejšia pre akútnu fázu liečby. Okrem toho neexistuje ani antagonizmus, ani priama korelácia medzi akatíziou a týmito dvoma klinickými syndrómami: prítomnosť alebo neprítomnosť akatízie u pacienta neznamená, že sa u pacienta neskôr nevyvinie. NIDS alebo SSRI apatia, ale neznamená opak.

Jack Henry Abbott, usvedčený vrah, opísal svoje pocity po tom, čo bol v roku 1981 nútený užívať antipsychotické lieky:

Tieto lieky, lieky tejto skupiny, neupokojujú ani neuvoľňujú nervové napätie. Potláčajú a útočia. Útočia na vás zvnútra, tak hlboko zvnútra, že nedokážete nájsť zdroj svojej psychickej bolesti a nepohody... Svaly vašich čeľustí šalejú a odmietajú vás poslúchať, kŕčovito sa sťahujú, až hryziete. vo vnútri vašich líc, pier alebo jazyka, vaše čeľuste cvakajú, zuby drkotajú a bolesť preniká priamo cez vás. A každý deň to trvá celé hodiny. Chrbát sa stáva stuhnutým, napätým a strašne rovným, takže takmer nemôžete hýbať hlavou alebo krkom do strán, ohýbať sa alebo narovnávať a niekedy sa vám chrbát prehne proti vôli a nemôžete rovno stáť. Vnútorná bolesť vás preniká a vznáša sa pozdĺž vašich nervových vlákien. Trpíte bolestivou úzkosťou a máte pocit, že sa potrebujete pohybovať, chodiť, chodiť, a to vás zbaví úzkosti. No akonáhle sa začnete hýbať alebo chodiť, znova sa unaví a pociťujete úzkosť, máte pocit, že niečo robíte zle a potrebujete si sadnúť a oddýchnuť si. A tak sa to opakuje znova a znova, znova a znova, kráčate, sadnete si, znova vyskočíte a znova kráčate a sadnete si. Cítiť bolesť, ktorej zdroj nevieš nájsť, ideš sa zblázniť úzkosťou, žerie ťa zvnútra a úľavu nenájdeš ani nádychom.

Klasifikácia

Akatízia sa delí v závislosti od jej dominantných alebo hlavných prejavov na: Klasifikácia

• prevažne motorická akatízia(hlavne motorický nepokoj, nepokoj, nepokoj), ktorý v extréme (pri prítomnosti len motorických prejavov) prechádza do tzv. pseudoakatízia, alebo "pseudoakatízia typu I";
• prevažne mentálna akatízia(úzkosť, vnútorné napätie, nepokoj, podráždenosť, nemusia sa nevyhnutne prejavovať v motorickej sfére);
• prevažne senzorická akatízia(osobitné pocity „krútenia“, „krútenia“, „svrbenia“ alebo „svrbenia“ alebo „ťahania“ vo svaloch alebo kĺboch, ktoré sa nie vždy realizujú pri špecifických motorických úkonoch a ošetrujúci lekári ich často interpretujú ako senestopatie); v limite, podobne ako prevažne mentálna akatízia, pri relatívne ľahkých formách akatízie nemusia byť vôbec viditeľné motorické prejavy, čo sa v oboch prípadoch nazýva „pseudoakatizia typu II“;
• klasická akatízia, ktorý sa vyznačuje viac-menej rovnomerným zastúpením v klinickom obraze tak subjektívnych (mentálnych a senzorických), ako aj objektívnych zložiek akatízie.

Termín " pseudoakatízia„bez uvedenia jeho typu – tento pojem znamená motorický nepokoj pri absencii psychických príznakov akatízie. Používa sa aj podobný výraz „ tasykinéza“- podľa A. Timkova, K. Kirova (1976) pri tasykinéze nie sú bolestivé pocity charakteristické pre akatíziu, primárna tendencia je potreba pohybu, definovaná ako neodolateľný vnútorný tlak.

Existencia pseudoakatízie typu I je spochybňovaná mnohými odborníkmi: napríklad sa tvrdí, že pacient môže jednoducho zostať ticho alebo sa aktívne skrývať, skrývať sťažnosti na akatíziu a prítomnosť subjektívneho nepohodlia alebo jednoducho nerozumie tomu, čo sa s ním deje. alebo podceňujú význam týchto ťažkostí v dôsledku kognitívnej poruchy, nízkej úrovne inteligencie a vzdelania alebo v dôsledku celkového duševného stavu, dezorganizácie duševnej činnosti, prítomnosti ťažkej psychózy alebo afektívneho syndrómu, či už ide o depresiu alebo mániu.

V závislosti od času výskytu počas liečby sa akatízia delí na:

• akútna akatízia ( akútna akatízia), ktoré sa vyskytujú v prvých dňoch a týždňoch a niekedy dokonca v prvých hodinách alebo desiatkach minút od začiatku liečby antipsychotikami alebo antidepresívami;
• Urobím to akútnejšie A chronický akatízia ( chronický akatízia), ktorá sa vyskytuje v prvých týždňoch alebo mesiacoch liečby, ale na rozdiel od neskorej akatízie postupne klesá alebo vymizne po vysadení lieku alebo znížení jeho dávky;
• odvykacia akatízia (stiahnutie akatízia), ktoré sa zvyčajne vyskytujú do dvoch týždňov po znížení dávky alebo vysadení lieku; postupne klesá a zvyčajne vymizne približne do 6 týždňov; ak „abstinenčná akatízia“ pretrváva dlhšie, potom s najväčšou pravdepodobnosťou ide v skutočnosti o neskorú akatíziu, opísanú nižšie);
• neskoro, alebo neskoré acasitia ( neskoré akatízia), ktoré sa zvyčajne vyskytujú po mnohých mesiacoch a niekedy aj rokoch liečby antipsychotikami alebo antidepresívami; tardívna akatízia sa môže prechodne zintenzívniť pri znížení dávky alebo vysadení lieku, pri zvýšení dávky sa môže dočasne zamaskovať alebo vymiznúť a potom sa znovu objaviť v zosilnenej forme, pretrváva dlhodobo – mesiace alebo roky, niekedy aj na života - aj po vysadení lieku, ktorý to spôsobil, a ak a časom po vysadení klesá, zvyčajne pomaly.

Niekedy sa argumentuje, že neskorá a chronická akatízia sa môže vyskytnúť výlučne v dôsledku užívania neuroleptík, na rozdiel od akútnej akatízie, ktorej výskyt je spojený nielen s užívaním antipsychotík, ale aj s užívaním niektorých iných liekov. .

Komplikácie

Častým dôsledkom akatízie spôsobenej antipsychotikami alebo antidepresívami je odmietanie liečby (nedodržiavanie liečby), nedôvera alebo nepriateľstvo voči lekárom a zdravotníckemu personálu, strach z liečby a liekov. V najextrémnejších prípadoch odmietnutia liečby z dôvodu akatízie sa pacienti, ktorí dostávajú antipsychotické lieky na psychotické poruchy alebo nevoľnosť, môžu pokúsiť o útek z nemocnice kvôli drogám spôsobeným tiesni. Ak vezmeme do úvahy schopnosť pacientov skrývať a skrývať subjektívne ťažkosti a vonkajšie motorické prejavy akatízie, niekedy sa mylne zdá, že jej jediným prejavom je pacientova „nevysvetliteľná“ negativita voči liečbe alebo jej náhle odmietnutie.

Akatízia môže viesť aj k neschopnosti pacienta plne sa podieľať na psychoterapii alebo na aktivitách pracovnej a sociálnej rehabilitácie, k neschopnosti pacienta vnímať a asimilovať psychoterapiu a vykonávať úlohy.

Akatízia, najmä v prípade jej výraznej závažnosti, môže u pacienta spôsobiť agresívne alebo impulzívne správanie, sebapoškodzovanie alebo ubližovanie okolitým ľuďom, zvieratám, objektom prostredia, dokonca vyvolať vznik alebo aktualizáciu samovražedných myšlienok a sklonov, viesť k samovražedným pokusom a dokonaným samovraždám.

Včas nezastavená alebo nedostatočne liečená akatízia vedie niekedy k rozvoju fenoménu úplnej intolerancie (neznášanlivosti, negatívnej rezistencie) antipsychotík, antidepresív a iných psychofarmakologických liekov, ktoré ju môžu spôsobiť; pri opakovaných pokusoch o predpisovanie týchto alebo aj iných liekov podobnej triedy sa akatízia niekedy rýchlo znovu objaví aj pri malých dávkach (pravdepodobne je to spôsobené mechanizmom podobným mechanizmu vzniku idiosynkratických reakcií individuálnej intolerancie, alebo vzniká na podklade psychologických faktorov, podľa mechanizmu, ktorým dochádza k „zvracaniu z očakávania“ u onkologických pacientov s opakovaným vystavením chemoterapii a ožarovaniu).

Prítomnosť akatízie môže zhoršiť priebeh akejkoľvek duševnej choroby, zosilniť prejavy akejkoľvek psychopatológie prítomnej u pacienta a dokonca viesť k vzniku rezistencie na psychofarmakoterapiu (antidepresíva, antipsychotiká a iné psychofarmakologické látky). Akatízia môže zosilniť najmä prejavy psychózy, najmä agitovanosť, úzkosť, dezorganizáciu myslenia a správania, halucinačné a bludné javy a afektívne symptómy (depresívne alebo manické). Úspešná liečba (zmiernenie) akatízie centrálnymi anticholinergikami a/alebo β-blokátormi vedie k rýchlemu celkovému klinickému zlepšeniu, zníženiu celkového skóre škál BPRS a PANSS a takých špecifických ukazovateľov, ako sú halucinácie, bludy, dezorganizované myslenie, správanie. poruchy, agresivita, mánia a depresia.

Akatízia a jej charakteristická nadmerná motorická aktivita môže u pacientov trpiacich komorbidnou sociálnou úzkosťou zhoršiť ich charakteristický pocit vlastnej „nedostatočnosti“, „nevhodnosti v spoločnosti“, plachosti, plachosti a vyhýbania sa sociálnym kontaktom. Úzkosť spôsobená akatíziou môže prispievať k výskytu záchvatov paniky a interferovať s prejavom antipanickej a anti-úzkostnej aktivity antidepresív a antipsychotík, čo spôsobuje rezistenciu voči nim. Medzitým zmiernenie akatízie zvyšuje účinnosť liečby úzkostných porúch a symptómov úzkosti pri iných ochoreniach. Akatízia môže tiež zintenzívniť obsedantno-kompulzívne prejavy (obsedantné myšlienky, strachy, rituály) a zasahovať do psychoterapie obsedantno-kompulzívnej poruchy.

Jednou z najviac nežiaducich komplikácií neliečenej akatízie je vznik iatrogénneho depersonalizačno-derealizačného syndrómu (DP/DR) u pacientov ako obrannej reakcie psychiky na akatíziu a ťažkú, niekedy až neznesiteľnú úzkosť a dysfóriu, ktorú spôsobuje. Syndróm DP/DR, ktorý vznikol na pozadí akatízie, sa ťažko (ako každý iný syndróm DP/DR) lieči a často vykazuje vysoký stupeň rezistencie na rôzne možnosti liečby; je to spojené so zvýšeným rizikom samovraždy a zhoršením kvality života pacientov a možným rozvojom sekundárnych psychopatologických javov (napríklad samotná depersonalizácia môže spôsobiť sekundárnu úzkosť, depresiu alebo sociálnu úzkosť, „posadnutosť vlastným stavom“, atď.).

Vzhľadom na silný negatívny vplyv akatízie na akúkoľvek existujúcu psychopatológiu u pacienta (napríklad úzkostná porucha, depresia alebo psychóza), tendencia tejto existujúcej psychopatológie „vystupovať do popredia“ v klinickom obraze, ťažkosti s artikuláciou a vyjadrenie vnemov, ktoré pacient s akatíziou prežíva, známy sklon jedincov s duševnými poruchami skrývať a pretvárať svoje vnemy a prežívanie, ich schopnosť silou vôle potláčať vonkajšie motorické prejavy akatízie a niekedy aj v dôsledku maskujúci účinok depersonalizácie na akatíziu, akatízia často nie je rozpoznaná, podceňovaná v závažnosti alebo nesprávne diagnostikovaná lekármi a je považovaná napríklad za „zvýšenú úzkosť“, „zhoršenie psychózy“, „psychomotorickú agitáciu“, „nedostatočnú účinnosť terapie “. To vedie k nesprávnej voľbe terapeutickej taktiky, často k zvýšeniu dávky antipsychotika alebo antidepresíva alebo dokonca k pridaniu druhého antipsychotika alebo antidepresíva, v dôsledku čoho sa pacient často ešte zhorší.

U pacientov s psychózou môže akatízia a vnemy s ňou spojené získať bludné sfarbenie a interpretáciu; navyše nezvyčajnosť zmyslových vnemov pri akatízii vedie k tomu, že ošetrujúci lekár môže tieto vnemy mylne zameniť za senestopatie, a to komplikuje aj problém správnej diagnostiky stavu a výberu správnej taktiky liečby.

Dlhodobá akatízia môže viesť k rozvoju špecifických patologických zmien osobnosti a charakteru. Podľa V. M. Banshchikova a T. A. Nevzorovej sa pacienti s akatíziou „stávajú rušivými, dokonca otravnými, sladkými, nevďačnými, úzkostlivými a podozrievavými, hypochondrickými, neustále žiadajúcimi korektory, prášky na spanie a trankvilizéry, podráždenými, najmä keď je im to odopreté“

V snahe dosiahnuť úľavu od príznakov akatízie niektorí pacienti veľa fajčia, zneužívajú alkohol, trankvilizéry, centrálne anticholinergiká, pregabalín a rôzne psychoaktívne látky (napríklad kanabinoidy, psychostimulanciá). Zároveň, hoci alkohol a kanabinoidy môžu zmierniť akatíziu „tu a teraz“, ich samotné zneužívanie môže spôsobiť alebo zhoršiť akatíziu, najmä na pozadí abstinenčného syndrómu od alkoholu alebo kanabinoidov. Závažnosť akatízie počas liečby antipsychotikami alebo antidepresívami koreluje s frekvenciou a závažnosťou zneužívania návykových látok, najmä alkoholu a kanabinoidov. Dokonca aj jedno nedávne požitie kokaínu alebo iného „pouličného“ psychostimulantu, akým je amfetamín, zvyšuje závažnosť extrapyramídových porúch, najmä akatízie. Frekvencia a intenzita fajčenia tabaku tiež koreluje so závažnosťou akatízie u ľudí so schizofréniou; Okrem toho samotné zneužívanie tabaku môže spôsobiť alebo zhoršiť akatíziu, psychomotorickú agitáciu a nervozitu.

Diagnostika

Diagnóza akatízie je založená na pozorovaných klinických príznakoch (motorické prejavy akatízie, ako aj častá prítomnosť vonkajších prejavov iných extrapyramídových porúch, ako napr. liekmi indukovaný parkinsonizmus, tremor, akútna dystónia), na dotazovaní pacientov na prítomnosť subjektívnych sťažnosti na duševné a/alebo zmyslové prejavy akatízie (úzkosť, nepokoj, vnútorné napätie, podráždenosť, nespavosť, depresia, samovražedné myšlienky, nepokoj, potreba hýbať sa, meniť polohu tela, pocity ako „plazenie po nohách“, „krútenie“ svaly alebo kĺby“; sťažnosti na stuhnutosť, motorickú retardáciu, nezvyčajné pohyby v prítomnosti komorbidných extrapyramídových porúch a dôkladné odobratie anamnézy (užívanie, zvyšovanie alebo znižovanie dávky liekov, ktoré môžu spôsobiť akatíziu; nedávne zneužívanie návykových látok, abstinenčný syndróm; traumatické poranenia mozgu, mŕtvice, neuroinfekcie, Parkinsonova choroba, postencefalitický parkinsonizmus a iné organické lézie CNS, ktoré môžu tiež spôsobiť akatíziu; nedávna strata krvi, protinádorová chemoterapia, anorexia, ktorá môže spôsobiť nedostatok železa, čo zvyšuje prejavy akatízie; prítomnosť duševných porúch, ktoré môžu byť príčinou spontánnej akatízie alebo dôvodom na predpisovanie liekov, ktoré ju môžu spôsobiť, aj keď pacient popiera ich užívanie; nedávne vracanie, rakovina, celková anestézia alebo gastrointestinálna dysfunkcia, čo môže viesť k predpisovaniu antiemetík alebo prokinetík atď.).

V súčasnosti neexistujú žiadne objektívne neurofyziologické, neurozobrazovacie ani laboratórne metódy, ktoré by potvrdili alebo vyvrátili prítomnosť akatízie u pacienta alebo pomohli pri jej diagnostike, preto by sa mal lekár spoliehať len na vlastný úsudok a skúsenosti.

Včasnú a správnu diagnostiku akatízie a objektívnejšie posúdenie stupňa jej závažnosti uľahčuje používanie formalizovaných škál, ako je Burnsova škála akatízie.

Diagnóza a diferenciálna diagnostika akatízie je niekedy zložitá kvôli jej podobnosti s niektorými inými patologickými stavmi; tendencia pacientov pretvárať a skrývať symptómy; schopnosť akatízie zintenzívniť prejavy akejkoľvek existujúcej psychopatológie, vďaka čomu sa tieto psychopatologické symptómy dostávajú do popredia, zatieňujú alebo maskujú akatíziu; objektívne ťažkosti pacienta vyjadriť svoje pocity spojené s akatíziou; Vzhľadom na tendenciu pacientov používať vôľu na úplné alebo čiastočné potláčanie vonkajších motorických prejavov syndrómu akatízie, sklon k pretvárke a niekedy aj ťažkosti s rozpoznaním prítomnosti akatízie, vyjadrením svojich pocitov slovami, je veľmi užitočné sledovať správanie pacienta v situáciách, keď nevie, že ho pozoruje ošetrujúci psychiater (napríklad pri čakaní na termín, pred dverami ordinácie a nie priamo na odbere alebo na oddelení, podľa personálu a príbuzní).

Vzhľadom na nedostatočnú detekciu akatízie v klinickej praxi, jej schopnosť komplikovať akúkoľvek psychopatológiu, mimoriadny význam jej včasnej identifikácie a liečby (ktorá pomáha zabezpečiť compliance pacienta, predchádzať samovraždám a agresívnemu správaniu, predchádzať vzniku rezistencie na antidepresíva a neuroleptiká, resp. intolerancia), je pre praktického lekára oveľa dôležitejšia Je lepšie zmýliť sa na strane prediagnostikovania akatízie a precenenia stupňa jej závažnosti a naordinovať si aktívnejšiu, viaczložkovú liečbu akatízie, ako podceňovať jej závažnosť alebo ju vynechať .

Hlavným diferenciálno-diagnostickým problémom je rozlíšenie medzi akatíziou a stavmi psychomotorickej agitácie. Štúdia, ktorú v roku 2006 publikovali D. Healy, A. Herxheimer a D. Menkes v Spojenom kráľovstve, naznačuje, že akatízia je veľmi často nesprávne diagnostikovaná a opísaná v hlásenom výskyte vedľajších účinkov antidepresív v klinických štúdiách ako „vzrušenie“, „nespavosť“, „ úzkosť, „hyperkinetický syndróm“ alebo „motorická hyperaktivita“. Skutočný výskyt akatízie počas liečby antidepresívami v RCT je teda systematicky podceňovaný, čo vedie k publikovaniu nesprávnych informácií v referenčných knihách a návodoch na lieky a nesprávnemu hodnoteniu rizika akatízie zo strany lekárov.

Táto štúdia tiež ukazuje, že akatízia je často nesprávne interpretovaná a príliš úzko definovaná ako motorická akatízia- jednoduchý motorický nepokoj, ktorý možno presnejšie označiť ako dyskinézu. Toto neberie do úvahy možnosť, ktorú môže pacient zažiť duševný(nemotorická) akatízia, ktorá sa neprejavuje výrazným zvýšením motorickej aktivity, ale vnútorne pociťovaná ako úzkosť, nepohodlie, nepokoj alebo napätie alebo skúsenosť zmyslový akatízia – pocity „svrbenia“, „mravčenia“ alebo „ťahania“ svalov a kĺbov, ktoré nemusia nevyhnutne viesť k viditeľným častým zmenám v držaní tela. Okrem toho Healy et al ukázali, že existuje silná súvislosť medzi akatíziou vyvolanou antidepresívami alebo antipsychotikami a nebezpečným správaním, agresivitou a impulzívnosťou vrátane náhlych samovrážd a útekov z nemocnice a že akatízia môže zhoršiť duševný stav pacientov a viesť k exacerbácii z preexistujúcich symptómov pacienta, psychopatológie (najmä psychózy, depresie, mánie alebo úzkosti). Štúdia tiež uvádza, že existuje veľká základňa klinických dôkazov spájajúcich akatíziu s užívaním SSRI a že u pacientov užívajúcich SSRI je približne 10-krát vyššia pravdepodobnosť, že prerušia liečbu z dôvodu neriešiteľnej akatízie ako u pacientov užívajúcich placebo (5 % oproti 0,5 %). .

Liečba

Všeobecné udalosti

Liečba akatízie závisí od jej etiológie, preto je v prvom rade potrebné presne určiť príčinu, ktorá akatíziu spôsobila. Keďže v klinickej praxi prevažnú väčšinu pacientov s akatíziou tvoria pacienti s akatíziou vyvolanou liekmi, medzi ktorými je zase väčšina pacientov užívajúcich antipsychotiká a/alebo antidepresíva, prvým krokom v algoritme liečby tohto syndrómu by mala byť analýza súčasného liečebného režimu pacienta a identifikácia liečiv v jeho zložení, ktoré môžu byť potenciálnymi vinníkmi rozvoja akatízie.

Ďalším krokom, ak je to možné, by malo byť zníženie dávky alebo vysadenie liekov, ktoré môžu spôsobiť akatíziu, prípadne ich nahradenie inými liekmi s menším extrapyramídovým potenciálom (napríklad výmena typického antipsychotika za atypické a spomedzi atypických nahradenie napríklad risperidón s kvetiapínom alebo olanzapínom, olanzapín - až kvetiapín), ak to psychický stav pacienta a charakteristika priebehu jeho ochorenia dovoľujú. Tento krok nie je vždy možný z objektívnych dôvodov, najmä z dôvodu psychického stavu pacienta a rizika jeho zhoršenia pri vysadení lieku, pri znížení jeho dávky alebo nahradení iným psychofarmakom a často aj z finančných, organizačných dôvodov ( nedostatok potrebných liekov, ich neprijateľné vysoké náklady), v niektorých prípadoch - kvôli zlej znášanlivosti alternatívnych liekov v dôsledku iných vedľajších účinkov.

Pri posudzovaní účinnosti takých opatrení, ako je zníženie dávky, vysadenie alebo nahradenie lieku, treba vziať do úvahy možnosť „prekrytia“ takzvanej „akatízie z vysadenia“ na existujúcu akatíziu pacienta a v dôsledku toho dočasné zhoršenie jeho stavu. Psychický stav a stupeň zníženia akatízie je potrebné posúdiť niekoľko týždňov (od 2 do 6 týždňov) po znížení dávky, vysadení alebo nahradení lieku a nerobiť unáhlené závery o neúčinnosti tohto opatrenia z hľadiska zmiernenia akatízie alebo o „zhoršení duševného stavu“, „zhoršení psychózy“, „zvýšenej agitácii“ pri znížení dávky alebo zmene lieku, pretože toto zjavné zhoršenie môže byť v skutočnosti spôsobené akatíziou z vysadenia.

Okrem toho by sa ako dôležitá súčasť liečby akatízie mala zvážiť možnosť predpisovania liekov, ktoré môžu potenciovať (posilniť) želané účinky antipsychotík alebo antidepresív bez zosilnenia ich extrapyramídových vedľajších účinkov: to môže umožniť zníženie dávok liekov, ktoré vyvolať akatíziu. Napríklad uhličitan lítny je neúčinný proti akatízii ako takej, ale zosilňuje antimanický účinok neuroleptík a môže pomôcť rýchlejšie znížiť psychotickú agitáciu, agresivitu a impulzivitu. Lítium môže tiež zosilniť účinky antidepresív; ak je to u pacienta účinné, umožňuje to znížiť dávky antipsychotík a antidepresív potrebných na normalizáciu jeho duševného stavu, čo zase môže znížiť akatíziu alebo znížiť riziko jej výskytu. Pri predpisovaní ďalších liekov je však potrebné vziať do úvahy ich vlastnú toxicitu a vedľajšie účinky a v každom prípade individuálne zvážiť pomer prínosu a poškodenia pre pacienta.

Je tiež dôležité upraviť nedostatok železa a zinku, ak je prítomný. Predpisovanie magnéziových prípravkov je indikované bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť nedostatku magnézia, pretože magnézium priaznivo pôsobí na symptómy extrapyramídových porúch a má sedatívny, protiúzkostný, antidepresívny a myorelaxačný účinok. V prípade ťažkej akatízie je opodstatnené intramuskulárne alebo intravenózne podanie síranu horečnatého v priebehu.

Antiparkinsoniká

Najčastejšie sa na liečbu akatízie spôsobenej antipsychotikami predpisujú antiparkinsoniká zo skupiny centrálnych anticholinergík, ako sú trihexyfenidyl (cyklodol), biperidén (akineton) a benztropín. Tieto lieky sa tak často predpisujú súčasne s antipsychotikami na prevenciu alebo odstránenie ich extrapyramídových vedľajších účinkov, že sa dokonca často nazývajú „korektory“ vedľajších účinkov antipsychotík. Tieto lieky sú však oveľa účinnejšie pri prevencii a liečbe skutočných extrapyramídových vedľajších účinkov neuroleptík, ako sú akútne dyskinézy (svalové kŕče), svalové napätie a stuhnutosť, tremor, liekmi vyvolaný parkinsonizmus (stuhnutosť v pohyboch, adynamia, brady - alebo akinéza/hypokinéza). Sú nedostatočne účinné alebo neúčinné (aspoň ako monoterapia) na akatíziu, pretože akatízia nie je skutočným extrapyramídovým vedľajším účinkom, ale komplexným psychosomatickým javom, ktorého príčiny a mechanizmy vývoja ešte nie sú úplne študované.

Iné anticholinergiká a antihistaminiká

V liečbe akatízie možno použiť aj iné lieky so silným centrálnym anticholinergným a/alebo antihistamínovým účinkom, ktoré nie sú formálne klasifikované ako antiparkinsoniká. Napríklad difenhydramín (difenhydramín), hydroxyzín (atarax) alebo malé dávky tricyklických antidepresív s výraznou anticholinergnou a antihistamínovou aktivitou (napríklad amitriptylín), malé dávky sedatívnych neuroleptík so súčasnou anticholinergnou a antihistamínovou aktivitou (najmä chlórpromazín alebo levóm chlórprotixén). Ďalšou výhodou použitia týchto liekov môže byť ich výrazná sedatívna a hypnotická aktivita, ktorá môže zmierniť alebo znížiť úzkosť, strach, vnútorné napätie, agitovanosť alebo nespavosť, a to spojené aj nespojené s akatíziou. Tieto lieky (najmä sedatívne neuroleptiká) sa často predpisujú v prípadoch, keď má lekár ťažkosti s diferenciálnou diagnostikou stavu - či už je spôsobený akatíziou alebo exacerbáciou psychózy, zvýšeným nepokojom a úzkosťou (podľa zásady „bude pomoc od oboch“).

Benzodiazepíny

Benzodiazepínové trankvilizéry, ako je klonazepam, diazepam, lorazepam, fenazepam, tiež pomáhajú znižovať akatíziu. Tieto lieky tiež pomáhajú eliminovať alebo znižovať úzkosť, nepokoj a nespavosť, ktoré nesúvisia s akatíziou, a zosilňujú sedatívny (ale nie antipsychotický) účinok neuroleptík, čím pomáhajú rýchlejšie zmierniť agitovanosť, mániu alebo exacerbáciu psychózy. Preto sa často predpisujú aj v prípadoch, keď je ťažké urobiť presnú diferenciálnu diagnostiku stavu.

Benzodiazepíny eliminujú motorickú zložku akatízie v oveľa menšej miere ako ňou spôsobený subjektívny diskomfort, úzkosť, nepokoj a nespavosť, preto je vhodné ich kombinovať s betablokátormi a/alebo centrálnymi anticholinergnými korektormi. U pacientov s akatíziou, ktorým sa benzodiazepíny predpisujú uvážlivo, sa ukázalo, že je menej pravdepodobné, že ich budú zneužívať a môžu užívať stabilnú dávku roky.

Beta blokátory

Okrem toho sú na akatíziu účinné lipofilné betablokátory (prenikajúce do centrálneho nervového systému), ako je propranolol, betaxolol, nadolol alebo metoprolol. Niektorí lekári ich považujú za najúčinnejšiu liečbu akatízie. Pri rezistentnej akatízii alebo akatízii s parkinsonskými príznakmi možno betablokátory použiť v kombinácii s anticholinergikami.

Betablokátory tiež pomáhajú znižovať tachykardiu a triašku spojenú s užívaním antipsychotík alebo antidepresív a znižujú úzkosť (hlavne znížením vonkajších autonómnych prejavov úzkosti a prerušením pozitívnej spätnej väzby úzkosť – autonómne prejavy – úzkosť). Betablokátory môžu tiež mierne zvýšiť antipsychotický a antimanický účinok neuroleptík.Pindolol (Wisken) má výhodu pri použití s ​​SSRI a SSRI, pretože sa zdá, že zosilňuje účinok serotonergných antidepresív a nielen znižuje akatíziu, ktorú spôsobujú.

Alfa blokátory

Pozorovanie, že nízky sklon iloperidónu spôsobovať akatíziu a iné extrapyramídové poruchy je založený na jeho silnej α1-adrenergnej blokujúcej aktivite a že blokáda α1-adrenergných receptorov v prefrontálnom kortexe vedie k zvýšenému uvoľňovaniu dopamínu v nigrostriatálnej dráhe záver, že by sa mohol použiť na liečbu akatízie spôsobenej inými liekmi (nie iloperidónom), akými sú selektívne α 1-blokátory ako prazosín, doxazosín. Táto liečba bola účinná nielen pri redukcii akatízie, ale aj pri redukcii nočných môr, na ktoré sú tieto lieky tiež účinné.

Teória noradrenergného pôvodu akatízie slúžila ako teoretický základ pre úspešné použitie takých antiadrenergných liekov na akatíziu, ako sú centrálne α2-agonisty klonidín a guanfacín, imidazolínové I1-agonisty moxonidín (fyziotenz) a rilmenidín a dokonca aj sympatolytiká rezerpín. a tetrabenazín, ktoré sú niekedy samy schopné spôsobiť akatíziu.

Lieky s antiserotonínovou aktivitou

Pri akatízii sú účinné aj blokátory 5-HT2 receptorov, najmä antihistaminikum cyproheptadín (peritol), špecifický antagonista serotonínu ritanserín, antidepresíva mianserín, trazodón, mirtazapín.

Táto možnosť liečby zahŕňa aj použitie nízkych dávok niektorých atypických antipsychotík (kvetiapín, klozapín) alebo nízkoúčinných typických antipsychotík (levomepromazín, chlórprotixén, alimemazín, chlórpromazín atď.) so silnou blokádou 5-HT 2 a slabým D 2 - v liečba akatízie.blokujúci účinok popri hlavnom vysokoúčinnom antipsychotiku. Je však možné, že účinnosť tejto taktiky je spojená aj s M-anticholinergným, α1-adrenergným blokujúcim a/alebo H1-antihistamínovým účinkom týchto liekov. Vo všeobecnosti sa použitie tejto taktiky neodporúča, pretože stupeň blokády D2 a závažnosť extrapyramídových porúch sa môže zvýšiť aj pri malých dávkach druhého, sedatívneho antipsychotika, napríklad v dôsledku nežiaducich farmakokinetických interakcií s hlavným antipsychotikom a výber požadovaného pomeru 5-HT2- a D2-blokády touto taktikou je náročnejší, ako keď sa k antipsychotiku pridá „čistý“ 5-HT2-blokátor bez D2-blokujúcej aktivity, ako je mirtazapín, mianserín alebo trazodón.

Antikonvulzíva

GABAergické lieky sú často vysoko účinné na akatíziu: valproát, gabapentín, pregabalín, baklofén, karbamazepín, piracetam. Niektoré z týchto liekov, berúc do úvahy ich profil nežiaducich účinkov a prítomnosť iných pozitívnych psychotropných účinkov, najmä normotimických, nootropných alebo anti-úzkostných, možno považovať za jednu zo zložiek prvolíniovej terapie akatízie – obe v monoterapii a v kombinácii s inými liekmi.

Valproát je schopný zosilniť antimanický účinok neuroleptík, znížiť agitovanosť, agresivitu a impulzivitu, čo môže umožniť zníženie dávky antipsychotík. Literatúra popisuje prípady, kedy predpis kyseliny valproovej, gabapentínu alebo pregabalínu umožnil vyhnúť sa použitiu viacerých liekov a obmedziť sa na monoterapiu pri úplnej absencii viditeľnej akatízie u pacienta.

Slabé opioidy

Na akatíziu sú účinné aj slabé opioidy – kodeín, hydrokodón, propoxyfén. Štúdie zároveň špecificky poznamenávajú, že pacienti trpiaci akatíziou, podobne ako pacienti so silnou chronickou bolesťou, vo všeobecnosti nie sú náchylní na neoprávnené nadmerné dávky opiátov a na rozvoj skutočnej drogovej závislosti. Ukázalo sa tiež, že u pacientov s akatíziou spôsobenou neuroleptikami nie je endogénny opioidný systém dostatočne aktívny.

Dopaminergné lieky

V prípadoch akatízie, ktoré sú obzvlášť rezistentné na liečbu, možno opatrne použiť amantadín alebo D2-agonisty (bromokriptín, pramipexol, piribedil), ale treba mať na pamäti, že tieto lieky môžu spôsobiť exacerbáciu psychózy a znížiť antipsychotický účinok antipsychotík . Napriek tomu je riziko exacerbácie psychotických symptómov pri užívaní týchto liekov malé, pretože ovplyvňujú predovšetkým D2 receptory nigrostriatálneho systému, s relatívne malým účinkom na D2 receptory mezolimbického systému, ktorých blokáda je zodpovedná za antipsychotikum. účinok neuroleptík. Ďalšou výhodou tohto prístupu je možná korekcia sprievodnej hyperprolaktinémie, negatívnych symptómov a depresívnych porúch. Boli dokonca popísané prípady, kedy sa pacienti s rezistentnými psychózami dostali do remisie práve po pridaní dopaminergných liekov, a to aj napriek obavám, že tieto lieky môžu oslabiť antipsychotický účinok antipsychotík, a to najmä v dôsledku eliminácie nežiaducich účinkov akatízie a hyperprolaktinémia pri sprievodnej psychopatológii.

Iné drogy

V prípade nedostatočnej účinnosti liekov prvej línie (ktoré zahŕňajú centrálne anticholinergné korektory, betablokátory, 5-HT 2 blokátory, benzodiazepíny a iné GABAergné lieky, antiadrenergné a dopaminergné lieky) by mal byť ďalší výber liečby akatízie z veľkej časti založený na empirických pozorovania a jednotlivé kazuistiky, keďže existuje veľmi málo údajov RCT o liečbe akatízie „mimo prvej línie“. Tým sa zvyšuje účinnosť vitamínu B6, antioxidantov (vitamíny E a C) a omega-3 mastných kyselín, tizanidínu, po vysadení ktorých sa znovu objavili extrapyramídové poruchy, N-acetylcysteínu, memantínu, testosterónu u mužov a testosterónovej náplasti s nízkou dávkou u žien, pregnenolón, dehydroepiandrosterón bol zaznamenaný (DHEA) u oboch pohlaví, estrogénová substitučná liečba u postmenopauzálnych žien, buspirón, melatonín, pri ktorých sa pozorovala akatízia a dyskinéza z vysadenia.

Podľa niektorých správ môžu byť účinné nootropiká - piracetam, pantogam, pikamilon.

Polyterapia

Väčšina pacientov s akatíziou (obzvlášť závažnou, závažnou) neprospieva monoterapii a vyžaduje kombinované použitie 2-3 alebo viacerých liekov, napríklad antiparkinsoniká (cyklodol) + benzodiazepínový trankvilizér (diazepam) + betablokátor (propranolol ).

Liečba tardívnej akatízie

V prípade neskorej akatízie sa má liek podľa možnosti vysadiť, nahradiť atypickým antipsychotikom (klozapín, olanzapín) alebo aspoň znížiť dávku. Po vysadení lieku sa pozoruje ústup symptómov počas niekoľkých mesiacov alebo rokov. Betablokátory a anticholinergiká sú pri tardívnej akatízii neúčinné. Liekmi voľby sú sympatolytiká (rezerpín, tetrabenazín), ktoré majú pozitívny účinok u viac ako 80 % pacientov. Opiáty sú rovnako účinné pri neskorej akatízii ako pri akútnej akatízii. Pri nedostatku železa (podľa niektorých údajov môže byť jedným z faktorov vzniku akatízie) je nevyhnutná jeho náhrada. V odolných prípadoch má niekedy priaznivý účinok elektrokonvulzívna terapia.

Prevencia

Ako každá iná komplikácia liečby, akatízii je oveľa jednoduchšie predchádzať, ako ju liečiť, ak sa vyskytne. Opatrenia na prevenciu akatízie vyvolanej liekmi zahŕňajú:

• uprednostňuje sa použitie atypických skôr než typických antipsychotík, a ak je to možné, atypických s najmenším potenciálom pre rozvoj extrapyramídových porúch a najmä akatízie (napríklad kvetiapín, iloperidón namiesto risperidónu, aripiprazol) a medzi typickými je tiež vhodnejšie použiť lieky s menším extrapyramídovým potenciálom (napríklad zuklopentixol alebo flupentixol namiesto haloperidolu), ak to stav pacienta dovoľuje;
• používanie minimálnych požadovaných dávok antipsychotík a antidepresív, vyhýbanie sa neodôvodnenému nadhodnocovaniu dávok, najmä v kategóriách pacientov citlivých na extrapyramídové poruchy, ako sú deti a dospievajúci, starší a senilní ľudia, tehotné ženy, pacienti s organickými léziami centrálneho nervového systému s anamnézou traumatického poranenia mozgu atď.;
• ak je to možné, vyhýbajte sa užívaniu antipsychotík alebo zvyšujte ich dávky s cieľom dosiahnuť nešpecifickú sedáciu alebo zmierniť psychomotorickú agitáciu (pri psychózach, ak štandardné antipsychotické dávky konkrétneho antipsychotika dostatočne neposkytujú sedáciu, je lepšie pridať vysoko účinný benzodiazepín namiesto zvýšenia dávky antipsychotík);
• odmietnutie neopodstatnenej polyneurolepsie (kombinácia dvoch alebo viacerých antipsychotík), čo výrazne zvyšuje riziko vzniku extrapyramídových porúch vrátane akatízie;
• berúc do úvahy možné liekové interakcie pri predpisovaní kombinovanej liečby (napríklad množstvo SSRI môže zvýšiť koncentráciu antipsychotík v krvi, a z tohto dôvodu sa zvyšuje riziko extrapyramídových porúch, najmä akatízie; najmä ketokonazol, klaritromycín, majú rovnaké vlastnosti);
• ak je potrebné predpísať liek s vysokým potenciálom pre rozvoj akatízie (typické antipsychotikum a množstvo atypických, napr. risperidón, aripiprazol v antipsychotických dávkach, SSRI a pod.), je vhodné súčasne predpisovať anticholinergné korektory a /alebo benzodiazepínové trankvilizéry, beta-blokátory, aspoň v počiatočnom štádiu liečby, pred adaptáciou na liek;
• Ak je to možné, na začiatku liečby postupne zvyšujte dávky antipsychotík a antidepresív a na konci liečby ich postupne znižujte (aby sa zabránilo rozvoju akatízie z vysadenia), ak to stav pacienta umožňuje;
• ako antiemetiká v predoperačnej sedácii, v onkológii a pod. je žiaduce použiť setron, dexametazón, domperidón, a nie metoklopramid alebo antipsychotiká, vzhľadom na vyšší potenciál pre rozvoj extrapyramídových porúch vrátane akatízie pri ich použití.

Akatízia je pre pacientov veľmi nepríjemný klinický syndróm. Často sa nazýva nepokoj, ktorý veľmi presne vyjadruje podstatu vznikajúcich psychomotorických porúch. Pri akatízii má človek takmer neodolateľnú fyzickú potrebu meniť polohu tela a hýbať sa, preto nemôže ani sedieť. Je ťažké zaspať, ale akatízia počas spánku ustupuje, čo ju odlišuje od.

Čo spôsobuje Akatíziu

Akatízia je zvyčajne jednou z komplikácií medikamentóznej terapie. Vzniká skoro po predpísaní nového lieku alebo po zvýšení dávky existujúceho lieku. Nepokoj môže vyvolať aj vysadenie pomocných liekov (napríklad trankvilizérov) alebo pridanie látky do liečebného režimu, ktorá zosilňuje účinok hlavného lieku.

Hlavné lieky, ktorých použitie môže viesť k rozvoju akútnej akatízie:

• najčastejšou príčinou sú neuroleptiká (skupiny butyrofenónov, fenotiazínov, piperazínov a tioxanténov), užívanie týchto liekov spôsobuje najťažšiu akatíziu;
• , patriaci hlavne do skupín SSRI a SSRI, menej často sa pri užívaní TCA vyskytuje akatízia;
• lítiové prípravky;
• inhibítory MAO (menej časté);
• antiemetiká zo skupiny metoklopramidu, prometazínu a prochlorperazínu;
• niektoré antihistaminiká prvej generácie (príležitostne a pri použití vysokých dávok);
• rezerpín, ktorý možno použiť v psychiatrii a na korekciu arteriálnej hypertenzie;
• lieky levodopy;
• antagonisty vápnika.

Akatízia sa môže vyvinúť nielen pri užívaní liekov, ale aj pri ich náhlom vysadení po dlhšej liečbe, a to aj v malých dávkach. K tomu dochádza po ukončení antipsychotickej a antidepresívnej liečby. V niektorých prípadoch je nepokoj súčasťou komplexu abstinenčných príznakov v prítomnosti závislosti od opiátov, barbiturátov, benzodiazepínov a alkoholu.

V lekárskej literatúre sú tiež opísané prípady vývoja akatízie na pozadí stavov nedostatku železa a otravy oxidom uhoľnatým. Pri (alebo ťažkom syndróme parkinsonizmu neliekovej etiológie) sa tento syndróm môže objaviť bez akejkoľvek viditeľnej súvislosti s užívaním akýchkoľvek liekov.

Prečo vzniká akatízia?

Najčastejšie je rozvoj akatízie spojený s prejavmi podobnými Parkinsonovej v dôsledku účinku užívaných liekov na prenos dopamínu v mozgu. Niektoré z nich priamo blokujú dopamínové receptory v nigrostiárnom subkortikálnom komplexe a cesty, ktoré odtiaľto prichádzajú. Iné (napríklad antidepresíva) pôsobia nepriamo, v dôsledku kompetitívneho pôsobenia serotonergného a dopamínergného systému.

Predpokladá sa tiež, že istú úlohu v patogenéze akatízie zohrávajú poruchy opioidného a noradrenergného prenosu nervových impulzov v centrálnom nervovom systéme. Ale tieto zmeny majú s najväčšou pravdepodobnosťou doplnkový alebo sekundárny charakter. Poruchy periférneho nervového systému však nemajú žiadny význam pre rozvoj syndrómu nepokoja.

Klinický obraz

Akatízia sa vyznačuje pocitom vnútorného napätia a nepokoja, ktorý človek môže opísať ako pocit úzkosti. Psychická a fyzická nepohoda je často sprevádzaná podráždenosťou, nestabilitou emócií so sklonom k ​​depresívnemu ladeniu. Pri absencii výrazných motorických prejavov môže nedostatočne skúsený alebo málo pozorný lekár zameniť tento stav za iné duševné poruchy. Diagnostikuje sa napríklad agitovaná depresia, inverzia afektu pri bipolárnej afektívnej poruche (maniodepresívna psychóza podľa starej klasifikácie), prípadne aj známky rozvoja psychózy. Takáto chybná interpretácia mentálnej zložky akatízie vedie k neadekvátnej terapii, ktorá môže zhoršiť existujúci syndróm nepokoja.

Vnútorné nepohodlie vedie k potrebe neustále meniť polohu tela a niečo robiť. Vykonávané činy sú navyše vedomé, človek ich môže na krátky čas s námahou vôle potlačiť a zostať nehybný. Ale odvádzanie pozornosti, zapájanie sa do rozhovoru alebo vyčerpanie vnútornej kontroly vedie k rýchlemu obnoveniu stereotypných pohybov.

Motorický nepokoj s akatíziou môže mať rôzny stupeň závažnosti. Zaťaženie chodidiel a kolenných kĺbov stav o niečo zmierňuje. Ľudia sa preto najčastejšie nepokojne presúvajú v stoji (prešľapujú), chodia z rohu do rohu a snažia sa pochodovať. V sede šúchajú nohami, menia polohu končatín, vrtia sa, vstávajú a klopkajú nohami o podlahu. Dokonca aj v posteli môže osoba trpiaca akatíziou robiť krokové pohyby nohami. Ťažký stupeň syndrómu s ťažkým motorickým nepokojom a silným psycho-emocionálnym stresom vedie k nespavosti.

Formy akatízie

Syndróm nepokoja môže byť akútny (s rozvojom počas prvého týždňa po začatí liečby alebo zvýšením dávky lieku), chronický (trvá dlhšie ako 6 mesiacov). Pri dlhodobej liečbe antipsychotikami môže byť akatízia oneskorená, v tomto prípade sa rozvinie niekoľko mesiacov po predpísaní antipsychotika a môže pretrvávať aj po jeho vysadení. Samostatne existuje takzvaná abstinenčná akatízia, ktorá sa objavuje po náhlom ukončení užívania rôznych psychofarmák.

V závislosti od klinického obrazu sa rozlišuje motorická, mentálna a senzorická akatízia. V druhom prípade sa objavujú nepríjemné pocity v dolných končatinách, často nesprávne diagnostikované ako senestopatie.

Diagnostika

Na potvrdenie diagnózy akatízie nie sú potrebné žiadne inštrumentálne štúdie. Lekár zhodnotí anamnézu, existujúce duševné a motorické poruchy a nevyhnutne určí formu a závažnosť nepokoja. Na štandardizáciu klinického vyšetrenia sa používa špeciálne vyvinutá Barnesova stupnica. A na vylúčenie extrapyramídových porúch sa používajú iné stupnice.

Akatíziu treba odlíšiť od rôznych zhoršení duševného stavu, extrapyramídových komplikácií medikamentóznej terapie a syndrómu nepokojných nôh. Je dôležité identifikovať príčinu nepokoja, čo pomôže lekárovi vybrať potrebnú liečbu a urobiť správne rozhodnutie o užívaných liekoch.

Liečba

Na odstránenie akatízie je potrebné prestať používať liek, ktorý spôsobil vývoj tohto syndrómu. Ak to nie je možné, lekár môže rozhodnúť o dočasnom ukončení antipsychotickej alebo antidepresívnej liečby a následnej zmene lieku. Táto taktika sa používa napríklad pri liečbe akútneho psychotického stavu alebo depresívnej poruchy alebo pri udržiavacej neuroleptickej terapii. Niekedy je účinné zníženie dávky hlavného lieku a pridanie pomocných liekov do liečebného režimu.

Na zníženie závažnosti symptómov sa používajú benzodiazepíny, anticholinergiká a antiparkinsoniká rôznych skupín, betablokátory, amantadíny a niektoré. Vitamíny B a nootropiká zvyšujú účinnosť liečby. Výber lieku a jeho dávkovanie vykonáva iba lekár, často sa používa kombinácia liekov z rôznych skupín. V závažných prípadoch akatízie je potrebné urýchliť odstránenie hlavného lieku z tela, pre ktorý je predpísaná infúzna terapia.

Prognóza závisí od formy, závažnosti a príčiny akatízie. Aj pri včasnom začatí adekvátnej liečby a vysadení hlavného lieku môžu symptómy pretrvávať pomerne dlho. To závisí od citlivosti rôznych receptorov, pretrvávania metabolických porúch, ktoré sa vyvinuli v mozgu a sprievodnej patológie. Pri prvých príznakoch akatízie je potrebné o tom informovať ošetrujúceho lekára, čo umožní vyvinúť správnu taktiku ďalšej terapie.

Predstavte si, že vás prepadne neznesiteľná túžba po pohybe, vaše nohy akoby niekam niesli a s námahou vôle ich nedokážete zastaviť. Tento stav môže byť prejavom akatízie, ktorá je často spojená s užívaním silných liekov.

Akatízia nie je len symptóm, ale pomerne zložitý jav, ktorý zahŕňa na jednej strane vnútorné bolestivé pocity nepohodlia, túžbu hýbať sa, úzkostné pocity, nespavosť a na druhej strane vonkajšie motorické prejavy. V ICD-10 patrí tento syndróm do skupiny parkinsonizmov.

Symptómy a vývoj syndrómu

Priebeh akatízie môže byť celkom mierny, s miernym pocitom vnútornej úzkosti, strednej úzkosti a napätia. Takéto príznaky sú ťažko rozpoznateľné aj pre skúseného lekára. V závažných prípadoch človek zažíva hlbokú depresiu, paniku, stáva sa nervóznym a agresívnym, pociťuje silnú únavu a neznesiteľnú úzkosť. Jednoducho nie je schopný pokojne sedieť alebo stáť. Motorické príznaky akatízie najčastejšie postihujú nohy. Nejde len o paroxyzmálne zášklby, ale o komplexné motorické akty. Pacient trasie nohami, dupe na jednom mieste, chodí tam a späť, vrtí sa, šúcha, prekríži si nohy a robí ďalšie nezmyselné stereotypné pohyby. Nedokáže zostať dlho v jednej polohe. Čím výraznejšia je akatízia, tým viac sa motorické vzrušenie šíri z nôh do celého tela.

Ako sa takíto ľudia cítia? Vnútorné zmyslové vnemy môžu zahŕňať svrbenie nôh, mravčenie, krútenie svalov a kĺbov a nevysvetliteľné nutkanie pohnúť sa. Psychická zložka syndrómu zahŕňa úzkosť, strach, neschopnosť uvoľniť sa, napätie a nepokoj. Pacienti niekedy nedokážu vôbec opísať svoje pocity. Preto lekári nie vždy dokážu porozumieť sťažnostiam pacienta. Niekedy je akatízia sprevádzaná atypickými príznakmi, napríklad pacient môže mať pocit, akoby mu mrzli prsty na rukách, alebo mu začína byť zima na hrudi. Neobvyklé klinické prejavy zahŕňajú nepokojné pohyby očí a akatíziu jednej nohy, ruky alebo boku celého tela.

Prečo vzniká akatízia?

Najčastejšou príčinou vnútorného motorického nepokoja je užívanie psychofarmák, najčastejšie tradičných antipsychotík. Rizikovými faktormi pre rozvoj akatízie pri užívaní antipsychotík sú anamnéza úzkosti, afektívne, neurologické poruchy, mladý a starší vek, tehotenstvo, demencia, onkológia, poranenia mozgu, nedostatok horčíka a železa, genetická predispozícia, ako aj kombinácia viacerých psychostimulanty a vysoké dávky liekov. Iné dôvody môžu vyvolať syndróm:

• niektoré duševné choroby, napríklad schizofrénia, úzkosť, konverzia, afektívne, hysterické poruchy;
• zriedkavo, ale prejavy akatízie sa vyskytujú, keď sa človek zotaví z celkovej anestézie alebo elektrokonvulzívnej terapie;
• rôzne parkinsonizmy a iné extrapyramídové poruchy, mŕtvice, neurologické poruchy, ako aj traumatické poranenia mozgu;
• drogy, abstinenčný syndróm po intoxikácii nikotínom, opiátmi, barbiturátmi, benzodiazepínmi, alkoholom;
• sedatívne a nesedatívne antipsychotiká, SSRI a iné antidepresíva, lítiové prípravky, antikonvulzíva, psychostimulanciá, benzodiazepíny, antihistaminiká a antiemetiká;
• niektoré nepsychotropné lieky, napríklad antibiotiká, antivírusové a antituberkulotiká, interferóny, antiarytmiká.

Klasifikácia

Akatízia sa môže vyvinúť v akútnej forme v prvých dňoch alebo dokonca hodinách užívania liekov, alebo môže začať po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch liečby, pričom príznaky ustúpia po vysadení lieku alebo predpísaní nižšej dávky. Vyskytuje sa aj akatízia z vysadenia, keď sa syndróm rozvinie v prvých týždňoch po znížení dávky alebo vysadení antipsychotík. Neskorá akatízia počas liečby psychofarmakami sa môže vyvinúť po šiestich mesiacoch alebo dokonca po niekoľkých rokoch liečby a pretrváva dlho, niekedy aj celý život. Tento motorický syndróm sa môže prejavovať rôznymi spôsobmi, pričom dominujú určité symptómy. V závislosti od toho sa rozlišujú tieto formy akatízie:

• klasický, v ktorom sa psycho-senzorické vnemy a vonkajšie objektívne symptómy objavujú pomerne rovnomerne;
• prevažne zmyslové keď sa do popredia dostáva nepohodlie v rukách, nohách a iných svaloch a motorické poruchy nie sú jasne vyjadrené;
• väčšinou duševné, s vysokou mierou vnútorného nepokoja, napätia, úzkosti;
• prevažne motorické - Ide o rovnaký príklad človeka, ktorý nesedí, prejavuje sa vo väčšej miere motorickým nepokojom a nepokojom.

Samostatne by sme mali zdôrazniť takú formu ako tasykinéza. Tasykinéza sa líši od akatízie absenciou vnútorných bolestivých pocitov. Po prvé, pacient prejavuje túžbu neustále sa pohybovať, jeho nohy sú niekde ťahané.

Tasykinéza sa najčastejšie vyskytuje ako prechodné zvýšenie motorickej aktivity, niekedy sa však tasykinéza môže stať chronickou.

Prečo je akatízia nebezpečná?

Motorický nepokoj s akatíziou vyvolanou liekmi je plný narušenia liečebného procesu. Je jednoducho nemožné zažiť bolestivé pocity, nemôcť pokojne sedieť a stále sa cítiť pohodlne. Preto pacienti často pociťujú nepriateľstvo voči zdravotníckym pracovníkom, strach z liekov a dokonca liečbu úplne odmietajú. Akatízia vám nielen bráni plne pracovať a študovať, ale aj navštevovať psychoterapeutické sedenia a aktivity pracovnej rehabilitácie.

Prítomnosť tohto syndrómu, najmä v ťažkej forme, vedie k exacerbácii paroxyzmálnej schizofrénie, neurózy, depresie a akejkoľvek inej duševnej poruchy. Pacient môže prejavovať agresivitu, impulzívnosť a túžbu ublížiť sebe a iným. Zhoršiť sa môžu aj samovražedné sklony. Niektorí sa snažia bolestivé pocity prehlušiť alkoholom, drogami, antidepresívami, fajčením, čo nervozitu len zhoršuje. Ak akatízia nie je včas rozpoznaná a liečená, u pacienta sa môže vyvinúť hlbšia psychopatológia, napríklad derealizácia, ťažká úzkosť, dysfória, depersonalizácia a patologické zmeny osobnosti.

Liečba a prevencia

Spôsob liečby akatízie priamo závisí od príčiny. Toto by sa malo určiť ako prvé. Stojí za to začať s analýzou liekov, ktoré užívate, pretože lieky sú najčastejšou príčinou syndrómu. Mal by sa prehodnotiť liekový režim, možno znížiť dávkovanie, nahradiť niektoré lieky alebo pridať nové, ktoré môžu zvýšiť účinky antipsychotík a antidepresív bez rizika extrapyramídových vedľajších účinkov. K diagnostike a liečbe akatízie u detí by sa malo pristupovať opatrnejšie. Ak dieťa, dokonca aj v zdravom stave, nemohlo dlho sedieť na jednom mieste kvôli povahovým vlastnostiam, potom by sa motorický nepokoj počas liečby liekom nemal vždy liečiť opatrne. To je však dôvod na starostlivejšie pozorovania dieťaťa a ďalšie vyšetrenia. Vo väčšine prípadov polyterapia pomáha eliminovať prejavy akatízie, je lepšie predpísať nielen jeden antipsychotický liek, ale doplniť ho niekoľkými ďalšími liekmi, napríklad trankvilizérom a betablokátorom.

anonym, Žena, 39 rokov

Dobrý deň, Igor Evgenievich! V jednej z vašich odpovedí ste spomenuli akatíziu, preto vás chcem osloviť. Do októbra 2015 som brala 3 roky Venlaxor (85 mg) a pri jeho užívaní sa môj stav náhle veľmi zhoršil: silný syndróm dráždivého čreva, trasenie končatín, nevoľnosť, strašná úzkosť. Po konzultácii s lekárom som vysadil Venlaxor 3 týždne vopred. Ale po niekoľkých týždňoch nevoľnosť zostala, mala som problémy s jedením a výrazne som schudla, a čo je najdôležitejšie, strašná, všetko pohlcujúca úzkosť. Predpísali mi gidazepam a raz, keď som bol obzvlášť chorý, Eglonil, som ho koncom novembra - začiatkom novembra bral 50 mg denne počas 17 dní. December 2015 Z toho ma bolel hrudník a posunula sa mi menštruácia. No úzkosť a nevoľnosť neprešli a v polovici decembra som na radu lekára išiel do nemocnice, kde mi predpísali Mirazep 15 mg denne. Pomohlo to so spánkom a chuťou do jedla, znížilo úzkosť, no mala som obrovský pocit slabosti – fyzickej aj psychickej, ktorý pretrvával aj po prepustení. Najprv som to pripisoval celkovej únave z toho, čo sa dialo za posledné mesiace, no nezmizlo to a bolesti hlavy začali pribúdať. Od začiatku februára som začal postupne znižovať dávkovanie Mirazepu (z 15 mg) a do konca februára som dávkovanie zvýšil na štvrtinu (3,75 mg). A 1. marca mi začal dochádzať zvláštny jav: cítil som silnú potrebu pohnúť sa a začal som sa bezcieľne prechádzať po miestnosti. V nasledujúcich dňoch tento jav začal narastať a už niekoľko týždňov ma sužuje pocit roztiahnutia zvnútra, pálenie alebo šteklenie vo svaloch, veľmi bolestivé a na zmiernenie trávim väčšinu dňa pohyb po byte - chodenie tam a späť, ohýbanie sa, zaujímam rôzne pózy. Keď si sadnem, chcem sa postaviť, keď stojím, chcem chodiť, keď chodím, chcem si sadnúť atď. Zároveň mám strašnú nespavosť, bez tabletiek na spanie nemôžem vôbec spať. V snahe zistiť, čo sa so mnou deje, som začal čítať návod k liekom a objavil som akatíziu, ktorej príznaky zodpovedajú môjmu aktuálnemu stavu. Preto moja otázka znie: mohlo túto akatíziu spôsobiť to 2-týždňové užívanie antipsychotika pred 3 mesiacmi, ktoré si až teraz vybralo svoju daň? Alebo užívanie Mirazepu (má to vedľajšie účinky akatízie?) Stretli ste sa s podobným javom a ustupuje? Podotýkam, že nikdy predtým som nič podobné nemal - vždy som bol skôr pomalý človek, nemal som žiadne tiky ani iné pohybové poruchy. Psychiater hovorí, že je to prejav úzkosti, ale u mňa sa to nikdy takto neprejavilo a to je úplne neprirodzený, hrozný stav vnútorného vzrušenia, ktorý vedie k hroznému nepokoju. Veľmi sa teším na vašu odpoveď, takýto stav je nevýslovné mučenie!

Opis je skutočne veľmi podobný akatízii. Ale tento vedľajší účinok užívania antipsychotík sa vyskytuje len pri ich užívaní a ak aj áno, len 50 mg Eglonylu ho prakticky nedokáže vyvolať. Akatízia z antidepresív je mimoriadne zriedkavý fenomén, ako hovoria lekári, kazuistika. Navyše dávku 3,75 mg nemožno nazvať ani symbolickou, je 10-krát menšia ako terapeutická. Preto situácia nie je jasná. Vaše odkazy na „strašnú úzkosť“ nám stále neumožňujú úplne opustiť myšlienku, že príčinou motorického nepokoja je úzkosť a nie akatízia. V takýchto prípadoch je zvykom zamerať sa na kritérium farmakologickej účinnosti: akatíziu eliminujú antiparkinsoniká (, akineton, pk-merz) a neselektívne betoblokátory (anaprilín) a úzkosť eliminujú benzodiazepínové trankvilizéry (klonazepam, diazepam alprazolam, fenazepam). Tie. "Čokoľvek pomôže, to je ono." Je zrejmé, že musíte zrušiť všetko, čo momentálne užívate, a vyskúšať tieto možnosti samostatne. Samozrejme, všetko je pod vedením vášho ošetrujúceho lekára.

anonymne

Igor Evgenievich, ďakujem za odpoveď! Ďakujem za vašu odpoveď a za uznanie, že to znie ako akatízia. Práve nejednoznačnosť situácie ma strašne znepokojuje. Čítal som o mnohých prípadoch, keď ľuďom s akatíziou pomohlo vysadenie antipsychotika alebo antidepresíva, ale antipsychotikum neberiem a antidepresívum som vysadil pred viac ako 4 týždňami a žiadne zlepšenie, cítim jednoducho hrozné! Už 3 týždne beriem anaprilín v dávke 80-90 mg, ale nepomáha. Čo sa týka úzkosti, nejde o „duševnú“ úzkosť, to dobre poznám, ale o fyzickú úzkosť – zdá sa, že pochádza zo samotného tela, akoby každá bunka bola napätá, ako keby svalmi neustále prúdila slabá elektrina. Čo sa týka antiparkinsoník, pokiaľ som dobre pochopil, predpisujú sa ľuďom trpiacim parkinsonovou chorobou (a súvisiacimi poruchami) a schizofréniou, ktorí užívajú antipsychotiká. Čo sa stane, ak si ich vezme človek, ktorý tieto poruchy nemá?Zhorší ma to ešte viac? Mali ste takéto prípady v praxi?

Trihexyfenidyl (Cyclodol) alebo biperiden (Akineton) sú široko používané ako korektory vedľajších účinkov antipsychotík. Extrapyramídové poruchy, ktoré vznikajú pri užívaní antipsychotík, sú vlastne umelo vyvolaný parkinsonizmus. „Korekcia vedľajších účinkov antipsychotík“ je jednou z indikácií na použitie cyklodolu alebo akinetónu, ktoré sú uvedené v ich anotáciách. Akatízia je spravidla tiež eliminovaná pomocou týchto liekov. Pozitívny účinok je možný, aj keď menej výrazný, pri použití amantadínu (PK-Merz). Cyclodol vyžaduje špeciálny registračný formulár na recepty, Akineton vyžaduje bežný recept, PC-Merz sa môže predávať bez lekárskeho predpisu. Benzodiazepínové trankvilizéry (napr. fenazepam), difenhydramín a kofeín môžu tiež zmierniť akatíziu. Hlavná otázka však zostáva rovnaká - odkiaľ pochádza akatízia, ak neexistuje antipsychotikum? Boli vám náhodou podané injekcie antipsychotík s dlhodobým účinkom - Fluanxol-Depot, Klopixol-Depot, Moditene-Depot, Haloperidol-Decanoate, Rispolept-Consta, Xeplion?

anonymne

Igor Evgenievich, určite som nedostal žiadne injekcie neuroleptík, len začiatkom decembra som mal 2 týždne Eglonil v kapsulách, 50 mg. Možno je moja akatízia spôsobená precitlivenosťou na mirtazapín, pretože má vedľajšie účinky? Mimochodom, našiel som informácie zo západných zdrojov, že akatízia z antidepresív je v skutočnosti oveľa bežnejším javom, ako sa bežne verí. Faktom je, že vo výsledkoch výskumu to výrobcovia často zapisovali ako „agitácia, emočná labilita, úzkosť“ a atď., a lekári to tiež často takto interpretujú. Navyše je ťažké to opísať a pre partnera, ktorý hovorí, je to taký neprirodzený stav. Je to také neznesiteľné, že často chcete urobiť niečo pre seba, len aby to zmizlo - aspoň si udrite hlavu o stenu, aby všetko vo vnútri zapadlo na svoje miesto! Idem na magnetickú rezonanciu mozgu a prajem si len, aby mi tam našli nádor a aby som sa dala operovať, len aby sa to už skončilo! Čo sa týka trankvilizérov - pokiaľ som dobre pochopil, tak tento stav neliečia, ale len mierne potláčajú (skúšal som gidazepam, trochu zmierňuje závažnosť stavu, ale v niektorých smeroch je dokonca nepríjemnejší - napätie sedí vnútri a nemôže uniknúť pohybom). Čo sa týka liekov, o ktorých píšete, ak ich budem brať, bude to len v nemocnici, aj keď sa tam teraz bojím ísť, vzhľadom na výsledky predchádzajúcej liečby. Ktovie, aké nežiaduce účinky sa objavia tentoraz - nejaká tardívna dyskinéza alebo dystónia a cyklodol je vo všeobecnosti ťažká omamná látka s halucináciami (!!!), čo by sa mi stalo z jeho užívania?? Cítim sa stiahnutá v kúte, nemôžem takto žiť a prakticky neexistuje východisko... Julia

Akatízia je možná pri užívaní antidepresív, ale je to mimoriadne zriedkavý výskyt. Osobne som sa s ním za 18 rokov svojej praxe nestretol a viem len o jednom potvrdenom prípade od kolegu. V takom malom množstve máte aj mirtazapín. Je zrejmé, že stojí za to vykonať diazepamový test: ak pri dostatočnej dávke trankvilizéra „akatízia“ úplne zmizne, potom to stále nie je akatízia, ale neurotická úzkosť a nepokoj. Cyklodol vyvoláva psychózu iba v prípadoch ťažkého 5-10-násobného predávkovania alebo u veľmi starších ľudí. Ťažkú otravu s halucináciami môže spôsobiť veľké množstvo farmakologických činidiel, ktoré ich užívajú v toxickej dávke.

anonymne

Igor Evgenievich, ako sa liečila akatízia antidepresívami v prípade, o ktorom píšete? A podarilo sa ti ho zbaviť?