Epilessia e tiroide che matrimonio. Influenza delle ghiandole endocrine sullo sviluppo dell'epilessia

Miastenia - malattia cronica, caratterizzato da debolezza e affaticamento muscolare patologico, si riferisce a malattie autoimmuni. Molti pazienti trovano cambiamenti timo(tumori e iperplasia del tessuto ghiandolare).
Lo sviluppo della malattia è caratterizzato da una combinazione di deficienza neuroendocrina e immunitaria. Debolezza patologica causata da una violazione della trasmissione dell'impulso neuromuscolare. Clinica. Più spesso e prima vengono colpiti i muscoli innervati dall'insufficienza craniocerebrale. Si manifesta con ptosi, raddoppiamento (diplopia), masticazione, deglutizione difficile, debolezza dei muscoli mimici, collo, cingolo scapolare, braccia, petto.
Al mattino il paziente si sente sano. Dopo alcune ore, le palpebre si abbassano, la voce diventa calma, debole, la parola è confusa. Il volto è mimico, il sorriso de "La Gioconda". La testa pende o si inclina di lato, la salivazione è comune, mancanza di respiro, debolezza delle gambe e delle braccia dopo un leggero sforzo fisico.Il tono muscolare non è disturbato, i riflessi tendinei sono preservati, disturbi sensoriali NO.
Forme della malattia:
1 - generalizzato
2 - occhio
3 - bulbare
4 - tronco
Influenzato fattori esterni(infezioni, intossicazioni, fisiche, nervose – stress mentale), è possibile una modifica della dose dei farmaci utilizzati netto deterioramento con lo sviluppo crisi miastenica(questa è una debolezza muscolare in via di sviluppo acuta e parossistica con funzione respiratoria compromessa, attività cardiaca).
Crisi miastenica (5-10 minuti) - stato pericoloso- la debolezza muscolare si verifica bruscamente, il paziente non respira da solo, non parla, non ingoia la saliva. Una causa comune sono le infezioni della tomaia vie respiratorie(bronchite, polmonite) in alcuni casi, la causa rimane poco chiara. Il decorso della crisi miastenica è aggravato dall'assunzione incontrollata di farmaci anticolinesterasici (prozerina) da parte del paziente.
Tattiche dell'infermiera:
1. chiamare un medico o SP.
2. Fornire riposo fisico ed emotivo.
3. Dare alla testa una posizione elevata.
4. Quando la respirazione e l'attività cardiaca si fermano - massaggio cardiaco chiuso.
5. Eseguire la ventilazione meccanica quando la respirazione è indebolita.
6. Preparare prozerin per l'arrivo del medico.
Trattamento per la crisi miastenica: Prozerin 1-2 ml IV. L'effetto si verifica dopo 30 minuti e dura 2 ore. IN periodo intercritico: prozerin (0.15), kalemin si assumono per via orale; l'effetto dopo 1 ora dura 2-4 ore.
I pazienti con crisi miastenica sono generalmente ricoverati nel reparto terapia intensiva. È necessario garantire la pervietà delle vie respiratorie (rimuovere il muco, il vomito dalla bocca, assicurarsi che non vi sia retrazione della lingua). In ospedale vengono trasferiti a un ventilatore per evitare la morte per insufficienza respiratoria. Quindi prendono urgentemente un comune e analisi biochimica sangue (per rilevare segni di infiammazione, escludere ipokaliemia e altri cambiamenti metabolici). Se il paziente mostra segni di infezione, vengono aggiunti antibiotici (cefalosporine). Assegna la plasmaferesi.
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Alcuni malattie nervose al trattamento iniziale dei pazienti da parte dei medici, è abbastanza difficile da diagnosticare. Queste malattie includono la miastenia grave. Lamentele iniziali, espresse dal paziente, di rapida stanchezza. Ma dopo il riposo, affaticamento muscolare poco tempo recede e il paziente si sente di nuovo del tutto normale.

Nel frattempo, la miastenia grave è una violazione della trasmissione neuromuscolare dei segnali dalla centrale sistema nervoso nei muscoli striati, con conseguente affaticamento ciclico anormale dopo uno sforzo minore.

Informazioni sulla malattia

Esistono miastenia gravis immuno-dipendente e sindromi miasteniche.

La causa del primo sono le malattie autoimmuni, lo sviluppo delle sindromi è dovuto a una combinazione di difetti dello sviluppo: postsinaptico e presinaptico.

Questi difetti non sono altro che violazioni della sintesi necessaria per vita normale organismo di sostanze e difetto di organi di percezione. A causa di patologie dei processi organici, la funzione della ghiandola del timo viene interrotta.

Premi per lanciare Malattie autoimmuni o violazioni processi biochimici nel corpo possono essere tutti i fattori che indeboliscono stato immunitario, vale a dire malattie infettive, stress o lesioni.

Può essere distinto le seguenti forme miastenia:

occhio;
bulbare;
generalizzato.

Alcuni medici ritengono che la miastenia grave sia combinata con l'occhio, e come stato separato non è classificato.

I primi sintomi della miastenia grave forma degli occhi- danni ai muscoli delle palpebre. I pazienti lamentano palpebre cadenti, rapido affaticamento degli occhi, raddoppio dell'immagine.

Quindi si uniscono i segni della miastenia bulbare: i muscoli faringei, anch'essi innervati dai nervi cranici, atrofia.

Le funzioni di masticazione e deglutizione vengono violate, in futuro il timbro della voce cambierà, la capacità di articolare il discorso scomparirà.

Con la miastenia grave generalizzata, tutti i muscoli vengono gradualmente bloccati - dall'alto verso il basso - dal cervicale e scapolare al dorsale, quindi i muscoli degli arti sono interessati. Appare la salivazione, diventa difficile per il paziente servire se stesso, compiere le azioni più semplici, c'è una sensazione di debolezza agli arti.

L'aumento dei sintomi può interrompersi in qualsiasi momento.

Nei bambini la malattia non si manifesta prima dei sei mesi, nella maggior parte dei casi viene diagnosticata nei ragazzi di età superiore ai 10 anni. Hanno fino a 2 anni dai primi sintomi - debolezza dei muscoli delle palpebre - a quelli successivi.

In età adulta, nel periodo dai 20 ai 40 anni, le donne hanno maggiori probabilità di ammalarsi e, all'età di oltre 65 anni, la manifestazione della malattia non dipende più dal genere.

Tipi di sindrome miastenica

Esistono diverse sindromi miasteniche causate da difetti genetici.

Tutti sono ereditati in modo autosomico recessivo, ad eccezione della sindrome autosomica dominante, che è causata dalla lenta chiusura dei canali immunitari:

La sindrome di Lambert-Eaton è più spesso diagnosticata negli uomini di età superiore ai 40 anni. Le sue caratteristiche principali sono la debolezza dei muscoli prossimali degli arti mantenendo i muscoli bulbari ed extraoculari. I sintomi possono precedere manifestazioni cliniche, A attività fisica- fare sport, la debolezza muscolare può essere fermata;
Sindrome miastenica congenita. Segni: violazione del movimento simmetrico bulbi oculari e ptosi delle palpebre;
Sintomi: debolezza del viso e muscolo scheletrico, la funzione di suzione è compromessa;
L'ipotensione muscolare e il sottosviluppo dell'apparato sinaptico causano una rara sindrome miastenica, in cui i riflessi tendinei sono ridotti. Segni tipici condizioni: asimmetria del viso, delle ghiandole mammarie e del busto;
Le sindromi miasteniche possono essere causate dall'assunzione di alcuni farmaci: D-penicillamina e antibiotici: aminoglicosidi e polipeptidi. Il miglioramento si verifica 6-8 mesi dopo l'interruzione del farmaco.

La sindrome da lenta chiusura dei canali ionici presenta i seguenti sintomi:

debolezza dei muscoli oculomotori;
atrofia muscolare;
debolezza degli arti.

Il trattamento di ogni caso di miastenia grave viene effettuato secondo un algoritmo specifico.

Può essere applicato:

corticosteroidi;
antibiotici;
farmaci anticolinestazorici;
plasmaferesi e altri tipi di terapia specifica.

I farmaci utilizzati in una forma della malattia sono inefficaci per altre forme.

crisi miastenica

I sintomi principali di una crisi miastenica sono estese disfunzioni dei muscoli bulbari, tra cui quella respiratoria, fino all'insorgere dell'apnea.

L'intensità dei sintomi aumenta a un ritmo critico: l'ipossia cerebrale può verificarsi entro mezz'ora.

Se non vengono fornite cure di emergenza per un'improvvisa crisi miastenica, il paziente soffocherà.

Le ragioni dello sviluppo della crisi possono essere i seguenti fattori:

condizioni stressanti;
aumento dell'attività fisica;
influenza;
malattie respiratorie acute;
violazioni dei processi metabolici;
intossicazione di varie eziologie.

Questi fattori portano al blocco conduzione neuromuscolare causare la perdita di eccitabilità nei muscoli e nei tendini.

I pazienti con miastenia hanno sempre una nota con loro, che dice che soffrono di questa o quella forma della malattia e quali farmaci sono necessari per il primo soccorso. Nella maggior parte dei casi, i pazienti portano con sé droghe: si tratta di prozerina e canevin.

Se tra quelli intorno, nei cui occhi si è sviluppata una crisi miastenica, c'è almeno 1 persona che sa iniettare, la vita di una persona sarà salvata. Ma devi ancora chiamare un'ambulanza.

Trattamento di crisi

Il metodo di trattamento di una crisi miastenica è completamente determinato dalle condizioni del paziente e dalla rapidità con cui sono state fornite le cure di emergenza allo specialista che è arrivato sul luogo della chiamata. brigata.

Il prima possibile, la vittima deve essere posta in terapia intensiva e collegata a un ventilatore - respirazione artificiale. ventilazione artificiale il polmone dovrebbe essere prodotto entro 24 ore, niente di meno.

Ripristina efficacemente lo stato di plasmaferesi, ma potrebbe essere necessario somministrazione endovenosa immunoglobulina. Insieme all'immunoglobulina, vengono utilizzati metilprednisolone e cloruro di potassio.

Trattamento articolare con immunoglobuline, cloruro di potassio e il metilprednisolone viene utilizzato in presenza di una storia di processi infiammatori.

Vengono utilizzati antiossidanti acido lipoico in particolare. Riducono l'importo i radicali liberi accumulato nel sangue, ridurre la gravità dello stress ossidativo nel corpo dei pazienti.

La crisi miastenica (di seguito - MK) è una condizione pericolosa per la vita caratterizzata da respirazione e deglutizione compromesse nella misura in cui la compensazione è impossibile senza una serie di misure di terapia intensiva e rianimazione (inclusa la ventilazione intensiva dei polmoni). Secondo la letteratura, un decorso di crisi si osserva nel 30-40% dei pazienti con miastenia grave ed è più comune nelle donne.

Base molecolare MK è probabilmente una forte diminuzione del numero di recettori dell'acetilcolina funzionanti (di seguito denominati AChR) a causa di un massiccio attacco da parte dei loro autoanticorpi.

Differenziare MK dagli altri condizioni gravi accompagnato da disturbi respiratori, è possibile dalla presenza sindrome bulbare, ipomimia, ptosi, oftalmoparesi esterna asimmetrica, debolezza e affaticamento dei muscoli degli arti e del collo, diminuendo in risposta all'introduzione di inibitori dell'acetilcolinesterasi (di seguito denominati AChE).

C'è l'idea che la più alta incidenza di MC si verifichi nei primi 2 anni dall'esordio della malattia, mentre esiste un gruppo di pazienti in cui debutta la manifestazione della miastenia MC. In letteratura ci sono casi di sviluppo di MC, accompagnato da grave insufficienza respiratoria, come prima manifestazione di miastenia grave (il più delle volte con un esordio "tardivo" della malattia). tendenza verso sviluppo acuto la miastenia grave negli anziani è stata descritta da K. Osserman, che ha identificato questi pazienti in un gruppo separato nella sua classificazione come acuta "fulminante" forma maligna con insorgenza tardiva della malattia e atrofia precoce. Attualmente, molti autori notano l'evoluzione clinica della miastenia grave e una tendenza ad un significativo "invecchiamento" della malattia. Pertanto, i ricercatori osservano che approssimativamente dalla metà degli anni '80 del XX secolo, l'incidenza in giovane età e 3 volte aumentato nella vecchiaia. Questo fatto è alla base di uno dei problemi reali diagnosi di miastenia grave nell'anziano: attualmente, secondo le statistiche, 4 pazienti su 5 con esordio acuto di miastenia in tarda età viene fatta una diagnosi di ictus, botulismo (o polimiosite). Nella maggior parte dei casi è possibile determinare fattore scatenante o una combinazione di più fattori che portano allo sviluppo di crisi, tuttavia, c'è anche un inizio "improvviso" di crisi senza una ragione apparente.

Molti autori sottolineano la polieziologia dello sviluppo MC, da un lato, e l'assenza di qualsiasi motivi visibili crisi in alcuni pazienti con miastenia grave, dall'altro. La letteratura descrive intera linea fattori (esogeni ed endogeni) che possono provocare lo sviluppo di esacerbazioni e MK. Tra le cause più comuni di MC, secondo autori nazionali e stranieri: infezione del tratto respiratorio superiore (10-27% dei casi), polmonite da aspirazione (batterica) (10-16%), Intervento chirurgico– timectomia (5 - 17%), inizio del trattamento alte dosi steroidi o loro annullamento (2 - 5%), gravidanza e parto (4 - 7%); nel 35-42% dei casi non trovano fattore eziologico crisi.

Nella maggior parte dei casi, la MC si manifesta improvvisamente e si sviluppa rapidamente, senza lasciare il tempo per modificare le tattiche terapeutiche e prevenirle, quindi è importante valutarne l'importanza sintomi clinici, immunologico, elettrofisiologico e caratteristiche farmacologiche, che potrebbe servire come criterio per prevedere lo sviluppo di MC.

La natura della crisi della miastenia grave può essere prevista già all'inizio della malattia. I predittori affidabili di un decorso maligno sono debolezza mimica, bulbare e disturbi respiratori, debolezza dei muscoli del collo e delle mani (un sintomo di "cedimento" 3-5 dita delle mani) e assenza di disturbi oculomotori "classici" (visione doppia) e debolezza prossimale degli arti nel quadro clinico della miastenia gravis (inoltre, un simile pattern selettivo, essendosi formato precocemente, persiste per tutto il decorso della malattia e si osserva nei pazienti con la maggior corso severo malattie resistenti alle principali specie terapia patogenetica- GCS, timectomia (spesso durante lo sviluppo emergenza i pazienti mantengono la caratteristica selettività della sconfitta dei singoli gruppi muscolari, avendo il cosiddetto tipo di crisi "parziale").

Secondo il risultato dello studio (dal 1997 al 2012) N.I. Shcherbakov et al. (FGBU " Centro scientifico neurologia" RAMS, Mosca):

Le crisi nei pazienti con miastenia si sviluppano spesso nel primo anno dall'esordio della malattia, principalmente a causa della diagnosi tardiva e della mancanza di un'adeguata terapia patogenetica. Lo sviluppo della crisi in più date tardive le malattie sono significativamente più spesso associate all'abolizione o alla riduzione della dose della terapia di base con corticosteroidi, il che riflette le oggettive difficoltà nella selezione della dose minima di mantenimento di steroidi.

MC predominano nelle donne in giovane età, negli uomini di età superiore ai 60 anni. Con un'insorgenza "tardiva" della malattia, la probabilità di sviluppare crisi nelle donne e negli uomini è la stessa.

Una caratteristica della miastenia grave nell'anziano è la tendenza a un esordio fulminante acuto della malattia, fino alla manifestazione con MC, che, come mostrato pratica clinica spesso porta a diagnosi errate.

Predittori importanti di un decorso di "crisi" maligna della malattia dovrebbero essere considerati la presenza di un quadro clinico craniobulbare selettivo, la combinazione di miastenia grave con timoma e la mancanza di effetto sulla timectomia nei giovani. gruppi di età(fino a 40 anni), presenza di anticorpi (AT) contro MTK (tirosina chinasi muscolare specifica), scarsa sensibilità dei pazienti agli inibitori dell'acetilcolinesterasi.

Il titolo (concentrazione) di AT in AChR ha no valore predittivo nel determinare la gravità della malattia. La rilevazione di anticorpi contro MTK nel siero dei pazienti indica un alto rischio di sviluppare una crisi maligna della malattia.

Criterio elettrofisiologico alto rischio MK è una diminuzione dell'ampiezza della risposta M al primo stimolo elettrico in un muscolo clinicamente affetto in combinazione con piccolo grado decremento (blocco della trasmissione neuromuscolare) che non corrisponde alla gravità della paresi.

La crisi miastenica si manifesta con una debolezza potenzialmente letale dei muscoli respiratori e bulbari, che porta all'arresto respiratorio.

Trattamento. Durante una crisi, prima di tutto, è necessario garantire la pervietà delle vie respiratorie, rimuovere il muco dalla faringe utilizzando un'aspirazione elettrica o utilizzando la posizione del corpo con la testa in giù. Allora è necessario effettuare IVL da tutti modi accessibili. L'uso di maschere durante la ventilazione meccanica nei pazienti non è raccomandato a causa della disfagia esistente. Per il rapido sollievo dalla crisi, viene somministrata la proserina - 0,5-1,5 mg (1-3 ml di una soluzione allo 0,05%) per via endovenosa con un'iniezione preliminare di 0,6 mg di atropina (la proserina somministrata per via endovenosa può causare arresto cardiaco), dopo 15 minuti 0,5 mg di prozerina vengono somministrati per via sottocutanea. Forse l'introduzione di 60 mg di neostigmina (prozerin) nel tubo endotracheale o 2,5 mg per via intramuscolare. Per tutto periodo critico drenaggio obbligatorio delle vie respiratorie. Come ulteriore aiuto vengono utilizzati prednisolone 90-120 mg al giorno, immunoglobulina 0,4 mg al giorno, agenti cardiotonici e sintomatici.

La plasmaferesi e l'emosorbimento vengono utilizzati per rimuovere gli autoanticorpi contro i recettori dell'acetilcolina dal corpo.

La crisi colinergica, a seguito di un sovradosaggio di farmaci anticolinesterasici (prozerina, neostigmina, kalimin, mestinon), si manifesta con miosi, eccessiva salivazione, broncospasmo, sudorazione, agitazione, debolezza muscolare, dolore addominale, diarrea, fibrillazione e fascicolazioni.

Quando si diagnostica questa condizione, tutti i farmaci anticolinesterasici vengono immediatamente cancellati, 1-2 mg (1-2 ml di una soluzione allo 0,1%) di atropina vengono somministrati per via sottocutanea o endovenosa ogni ora, controllando il diametro delle pupille. IVL è effettuato con intermittente pressione positiva attraverso il tubo endotracheale, sanificare le vie aeree.

La lesione cerebrale traumatica, in base alla gravità della lesione, è suddivisa in commozione cerebrale, contusione e contusione con compressione, che determina la tattica e l'entità del rendering cure di emergenza.

Trattamento. Tutti i pazienti con trauma cranico trattamento ospedaliero e osservazione. Con la conservazione delle funzioni vitali, al paziente deve essere fornita pace, freddo alla testa, terapia sintomatica(antidolorifici, sedativi, ipnotici) e correzione dei disturbi del microcircolo (venotonica, farmaci vasoattivi, agenti antipiastrinici). opportuno appuntamento anticipato terapia antibiotica.

L'uso di neurolettici e analgesici narcotici per fase preospedaliera e prima dell'esclusione ematoma intracranico Non consigliato.

La graduale depressione della coscienza è di solito un segno di ematoma intracranico, compressione, edema o ernia del cervello, che richiedono Intervento chirurgico, terapia emostatica (per via endovenosa, 1 ml di soluzione al 12,5% di dicynone o etamsylate con un intervallo di 6 ore) e terapia di disidratazione. Sviluppo agitazione psicomotoria, ipertermia, coma richiede un trattamento di emergenza non specifico.

ed. prof. A. Skoromets

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(c. cholinergica) K., a causa di un sovradosaggio di farmaci anticolinesterasici (ad esempio, nel trattamento della miastenia grave), caratterizzato da debolezza, ipotensione arteriosa, bradicardia, miosi, vomito, salivazione, convulsioni e fascicolazioni.

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Dizionario storico dei gallicismi della lingua russa
- insorgenza improvvisa della malattia
- biolo colinergico. sensibile all'acetilcolina, eccitato da essa cfr. adrenergici)...
Dizionario parole straniere lingua russa
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Stress parola russa

"crisi colinergica" nei libri

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Crisi ipocalcemica La crisi ipocalcemica è una condizione patologica causata da un abbassamento del livello di calcio nel sangue sottostante norma fisiologica(2,25–2,75 mmol/l). Stato metabolismo del calcio nel corpo riflette il contenuto totale e ionizzato

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Crisi tireotossica La crisi tireotossica è grave complicazione malattie ghiandola tiroidea in cui vi è un'eccessiva secrezione di ormoni da parte sua. La crisi può essere non solo il risultato di gozzo non trattato con ipertiroidismo (aumento della produzione di ormoni),

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