Può portare allo sviluppo di una perdita di sangue acuta della ferita. Corso di lezioni su rianimazione e terapia intensiva

Sanguinamento (emorragia) - deflusso di sangue dai vasi sanguigni in caso di danno o violazione della permeabilità del loro muro.

La perdita di sangue rappresenta una minaccia immediata per la vita della vittima e il suo destino dipende da misure immediate per fermare l'emorragia.

Classificazione del sanguinamento

I. A seconda della causa dell'evento:

a) danno meccanico, rottura dei vasi sanguigni (emorragia per rexina);

b) emorragia arrosiva (emorragia per diabrosina);

c) emorragia da diapetico (emorragia per diapedesin);

d) una violazione della composizione chimica del sangue, un cambiamento nel sistema di coagulazione e anticoagulazione del sangue.

II. A seconda del tipo di vaso sanguinante:

a) arterioso;

b) artero-venoso;

c) venoso;

d) capillare;

e) parenchimale.

III. In relazione all'ambiente esterno e alle manifestazioni cliniche:

a) esterno;

b) interno;

c) nascosto.

IV. Per momento del verificarsi:

a) primario;

b) secondario.

Danno meccanico le navi possono verificarsi con lesioni aperte e chiuse (rotture, ferite), ustioni, congelamento.

Sanguinamento arrogante si verificano quando l'integrità della parete vascolare viene violata a causa della germinazione del tumore e del suo decadimento, quando il vaso viene distrutto diffondendo ulcerazioni in caso di necrosi, infiammazione distruttiva, ecc.

Sanguinamento diapetico insorgono a causa dell'aumentata permeabilità dei piccoli vasi (capillari, venule, arteriole), osservata in una serie di malattie: beriberi C, vasculite emorragica (malattia di Schoenlein-Genoch), uremia, sepsi, scarlattina, vaiolo, avvelenamento da fosforo, ecc. Questo lo stato dei vasi è dovuto a cambiamenti molecolari, fisici e chimici nella loro parete.

La possibilità di sanguinamento è determinata dalla condizione sistema di coagulazione del sangue. In violazione della coagulazione del sangue, è possibile una massiccia perdita di sangue se anche i piccoli vasi sono danneggiati.

L'emofilia e la malattia di Werlhof sono malattie accompagnate da disturbi del sistema di coagulazione del sangue. In emofilia(malattia ereditaria) nel plasma sono presenti fattori di coagulazione specifici difettosi: fattore VIII (emofilia A) o fattore IX (emofilia B). La malattia si manifesta con un aumento del sanguinamento. La minima lesione può portare a un'emorragia massiccia che è difficile da fermare. In morbo di Werlhof(porpora trombocitopenica) riduzione della conta piastrinica nel sangue.

Si osservano gravi cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue sindrome della coagulazione intravascolare disseminata(DIC). La formazione di più coaguli e coaguli di sangue nei vasi porta all'esaurimento dei fattori di coagulazione del sangue, che provoca una violazione della sua coagulazione, ipocoagulazione e sanguinamento: sanguinamento dei tessuti durante l'intervento chirurgico, sanguinamento gastrointestinale, uterino, emorragie nella pelle, tessuto sottocutaneo a il sito di iniezione, nel sito della palpazione. Le cause della CID possono essere shock, sepsi, lesioni traumatiche massicce, fratture multiple, tossicosi traumatica (sindrome da schiacciamento), trasfusioni di sangue massicce, emorragie massicce, ecc.

I disturbi nel sistema di coagulazione del sangue e, di conseguenza, il sanguinamento possono essere causati dall'azione di alcuni sostanze medicinali. L'uso di anticoagulanti indiretti (etil biscumacetato, acenocumarolo, fenindione, ecc.), Che interrompono la sintesi dei fattori di coagulazione del sangue VII, IX, X nel fegato, così come l'eparina sodica, che ha un effetto diretto sul processo di trombosi , farmaci fibrinolitici (streptochinasi, streptodecase ecc.), Porta a una violazione del sistema di coagulazione del sangue. Farmaci come il fenilbutazone, l'acido acetilsalicilico, possono aumentare il sanguinamento a causa della ridotta funzionalità piastrinica.

Il sanguinamento dovuto a disturbi della coagulazione include sanguinamento colemico.È stato a lungo osservato che nei pazienti con ittero

la coagulazione del sangue è disturbata e possono verificarsi sia emorragie spontanee (sanguinamento nei muscoli, pelle, organi interni, epistassi) sia un aumento del sanguinamento dei tessuti durante l'intervento chirurgico e nel periodo postoperatorio. La causa dei cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue è una diminuzione della sintesi dei fattori di coagulazione V, VII, IX, X, XIII nel fegato a causa del ridotto assorbimento della vitamina K.

Per aumentare la coagulazione del sangue, vengono utilizzate trasfusioni di plasma, crioprecipitato e introduzione di vitamina K.

La natura del sanguinamento è determinata dal tipo di vaso danneggiato.

Per sanguinamento arterioso sangue di colore scarlatto batte con un getto pulsante. Più grande è il vaso, più forte è il getto e maggiore è il volume di sangue perso per unità di tempo.

Per sanguinamento venoso il deflusso di sangue è costante, solo quando la vena danneggiata si trova vicino a una grande arteria, è possibile la pulsazione di trasmissione, a causa della quale il flusso sanguigno sarà intermittente. Se le vene di grandi dimensioni nell'area del torace sono danneggiate, l'impulso del cuore viene trasmesso al flusso sanguigno o viene influenzato l'effetto di aspirazione del torace (durante l'inalazione, l'emorragia rallenta, mentre l'espirazione si intensifica). Solo ad alta pressione venosa, ad esempio, quando le vene varicose dell'esofago si rompono, si verifica un flusso di sangue a getto. Se le vene grandi del collo o della vena succlavia sono danneggiate, possono svilupparsi gravi complicazioni e persino la morte per embolia gassosa. Ciò è dovuto alla pressione negativa in queste vene che si verifica durante l'inspirazione e al possibile ingresso di aria attraverso la parete del vaso danneggiata. Il sangue venoso è di colore scuro.

sanguinamento capillare misto, c'è un deflusso di sangue arterioso e venoso. In questo caso, l'intera superficie della ferita sanguina, dopo aver rimosso il sangue in uscita, la superficie è nuovamente ricoperta di sangue.

Sanguinamento parenchimale si osservano quando gli organi parenchimali sono danneggiati: fegato, milza, reni, polmoni, ecc. Sono essenzialmente capillari, ma sono più massicci, difficili da fermare e più pericolosi per le caratteristiche anatomiche della struttura dei vasi di questi organi .

Per emorragie esterne il sangue viene versato nell'ambiente.

Emorragia interna può verificarsi sia nella cavità che nel tessuto. Emorragie nei tessuti si verificano per impregnazione di quest'ultimo con sangue con formazione di gonfiore. La dimensione dell'emorragia

essere diverso, a seconda del calibro della nave danneggiata, della durata del sanguinamento, dello stato del sistema di coagulazione del sangue. Il sangue versato nel tessuto assorbe (impregna) le crepe interstiziali, coagula e gradualmente si risolve. Emorragie massicce possono essere accompagnate da stratificazione tissutale con formazione di una cavità artificiale piena di sangue, - ematomi. L'ematoma risultante può risolversi o si forma una capsula di tessuto connettivo attorno ad esso e l'ematoma si trasforma in una cisti. Quando i microrganismi penetrano nell'ematoma, quest'ultimo suppura. Gli ematomi irrisolti possono crescere nel tessuto connettivo e calcificarsi.

Il sanguinamento è di particolare importanza. nelle cavità sierose- pleurico, addominale. Tale sanguinamento è massiccio a causa del fatto che raramente si interrompe spontaneamente. Ciò è dovuto al fatto che il sangue che si è versato nelle cavità sierose perde la capacità di coagulare e le pareti di queste cavità non creano un ostacolo meccanico al flusso sanguigno dai vasi. Nelle cavità pleuriche, inoltre, si crea un effetto di aspirazione dovuto alla pressione negativa. La coagulazione del sangue è disturbata a causa della perdita di fibrina dal sangue, che si deposita sulla copertura sierosa, mentre il processo di formazione del trombo è disturbato.

Per nascosto includere sanguinamento senza segni clinici. A titolo di esempio si possono citare sanguinamenti clinicamente non manifestati da ulcere gastriche e duodenali. Tale sanguinamento può essere rilevato solo con un metodo di laboratorio: uno studio sulle feci per il sangue occulto. Il sanguinamento occulto a lungo termine non rilevato può portare allo sviluppo di anemia.

Primariol'emorragia si verifica immediatamente dopo il danno alla nave, secondario- dopo un certo periodo di tempo dalla cessazione dell'emorragia primaria.

Fattori che determinano il volume della perdita di sangue e l'esito del sanguinamento

La causa della morte per perdita di sangue è la perdita delle proprietà funzionali del sangue (trasferimento di ossigeno, anidride carbonica, sostanze nutritive, prodotti metabolici, funzione di disintossicazione, ecc.) E alterata circolazione sanguigna (insufficienza vascolare acuta - shock emorragico). L'esito del sanguinamento è determinato da una serie di fattori, ma volume e tasso di perdita di sangue: la rapida perdita di sangue di circa un terzo del BCC è pericolosa per la vita, la perdita di sangue acuta è assolutamente fatale.

una perdita di circa la metà del BCC. In altre circostanze sfavorevoli, la morte del paziente può verificarsi anche con la perdita di meno di un terzo del BCC.

La velocità e il volume della perdita di sangue dipendono dalla natura e dal tipo del vaso danneggiato. La perdita di sangue più rapida si verifica quando le arterie sono danneggiate, specialmente quelle grandi. Quando le arterie sono ferite, il danno ai bordi della nave è più pericoloso della sua completa rottura trasversale, poiché in quest'ultimo caso la nave danneggiata si contrae, la membrana interna è avvitata verso l'interno, la possibilità di trombosi è maggiore e la probabilità di auto-arresto di il sanguinamento è maggiore. Con un danno marginale, l'arteria non si contrae: si apre, il sanguinamento può continuare a lungo. Naturalmente, in quest'ultimo caso, il volume della perdita di sangue può essere maggiore. Il sanguinamento arterioso è più pericoloso del sanguinamento venoso, capillare o parenchimale. Il volume della perdita di sangue è anche influenzato da disturbi del sistema di coagulazione e anticoagulazione del sangue.

Importante nell'esito della perdita di sangue condizione generale del corpo. Le persone sane tollerano più facilmente la perdita di sangue. Condizioni sfavorevoli si verificano con shock traumatico, precedente anemia (iniziale), malattie debilitanti, fame, operazioni traumatiche a lungo termine, insufficienza cardiaca, disturbi del sistema di coagulazione del sangue.

L'esito della perdita di sangue dipende dal rapido adattamento del corpo alla perdita di sangue. Pertanto, a parità di altre condizioni, la perdita di sangue è più facile da tollerare e adattata più rapidamente ad essa dalle donne e dai donatori, poiché la perdita di sangue durante le mestruazioni o la donazione costante creano condizioni favorevoli per compensare vari sistemi, principalmente cardiovascolari, per la perdita di sangue.

La reazione del corpo alla perdita di sangue dipende dalle condizioni ambientali in cui si trova la vittima. L'ipotermia, come il surriscaldamento, influisce negativamente sull'adattabilità del corpo alla perdita di sangue.

Fattori come età e sesso delle vittime, svolgono anche un ruolo nell'esito della perdita di sangue. Come già accennato, le donne tollerano la perdita di sangue più facilmente degli uomini. I bambini e gli anziani hanno difficoltà a perdere sangue. Nei bambini, ciò è dovuto alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche dell'organismo. Quindi, per un neonato, la perdita anche di pochi millilitri di sangue è pericolosa. Negli anziani, a causa dei cambiamenti legati all'età nel cuore e nei vasi sanguigni (aterosclerosi), l'adattamento del sistema cardiovascolare alla perdita di sangue è molto più basso che nei giovani.

Localizzazione del sanguinamento

Anche con un'emorragia minore, potrebbe esserci un pericolo per la vita della vittima, che è determinato dal ruolo dell'organo in cui si è verificata l'emorragia. Quindi, una leggera emorragia nella sostanza del cervello può essere estremamente pericolosa a causa di danni ai centri vitali. Le emorragie negli spazi subdurali, epidurali e subaracnoidei del cranio, anche di piccolo volume, possono portare alla compressione del cervello e all'interruzione delle sue funzioni, sebbene il volume della perdita di sangue non influisca sullo stato della circolazione sanguigna. Emorragie nel sacco cardiaco, che di per sé, data la piccola perdita di sangue, non sono pericolose, possono portare alla morte della vittima per compressione e arresto cardiaco dovuto al suo tamponamento.

PERDITA DI SANGUE ACUTA

Il rischio di perdita di sangue è associato allo sviluppo di shock emorragico, la cui gravità è determinata dall'intensità, dalla durata del sanguinamento e dalla quantità di sangue perso. Una rapida perdita del 30% del BCC porta ad anemia acuta, ipossia cerebrale e può portare alla morte del paziente. Con un sanguinamento lieve ma prolungato, l'emodinamica cambia poco e il paziente può vivere anche se il livello di emoglobina scende a 20 g / l. Una diminuzione del BCC porterà a una diminuzione della pressione venosa e della gittata cardiaca. In risposta a ciò, le catecolamine vengono rilasciate dalle ghiandole surrenali, che porta al vasospasmo, a seguito del quale la capacità vascolare diminuisce e quindi l'emodinamica viene mantenuta a un livello di sicurezza.

La perdita di sangue acuta dovuta a una diminuzione del BCC può portare a shock emorragico, il cui sviluppo è possibile con una perdita di sangue pari al 20-30% del BCC. Lo shock si basa su disturbi dell'emodinamica centrale e periferica dovuti all'ipovolemia. Con una grave e massiccia perdita di sangue a causa di disturbi emodinamici, si verifica la paresi capillare, il decentramento del flusso sanguigno e lo shock possono entrare in uno stadio irreversibile. Se l'ipotensione arteriosa dura più di 12 ore, la terapia complessa è inefficace, si verifica un'insufficienza multiorgano.

Con un aumento della perdita di sangue, si sviluppa acidosi, si verificano forti disturbi nel sistema del microcircolo e si verifica l'aggregazione degli eritrociti nei capillari. L'oliguria (una diminuzione della quantità di urina) ha inizialmente un carattere riflesso, nella fase di scompenso è

passa in anuria, che si sviluppa a causa di un flusso sanguigno renale alterato.

Segni di perdita di sangue: pallore e umidità della pelle, viso smunto, polso frequente e piccolo, aumento della respirazione, nei casi più gravi, respiro di Cheyne-Stokes, abbassamento della CVP e pressione sanguigna. Sintomi soggettivi: vertigini, secchezza delle fauci, sete, nausea, oscuramento degli occhi, aumento della debolezza. Tuttavia, con un flusso sanguigno lento, le manifestazioni cliniche potrebbero non corrispondere alla quantità di sangue persa.

È importante determinare la quantità di perdita di sangue, che, insieme all'arresto del sanguinamento, è di importanza decisiva per la scelta della tattica terapeutica.

Il contenuto di eritrociti, emoglobina (Hb), ematocrito (Ht) deve essere determinato immediatamente al momento del ricovero del paziente e lo studio deve essere ripetuto in futuro. Questi indicatori nelle prime ore con sanguinamento grave non riflettono oggettivamente la quantità di perdita di sangue, poiché l'autoemodiluizione si verifica più tardi (è più pronunciata dopo 1,5-2 giorni). Gli indicatori più preziosi sono l'Ht e la densità sanguigna relativa, che riflettono il rapporto tra le cellule del sangue e il plasma. Con una densità relativa di 1.057-1.054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, la perdita di sangue è fino a 500 ml, con una densità relativa di 1.049-1.044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - più di 1000 ml.

Una diminuzione della CVP nella dinamica indica un flusso sanguigno insufficiente al cuore a causa di una diminuzione del BCC. La CVP viene misurata nella vena cava superiore o inferiore utilizzando un catetere inserito nella vena cubitale o grande safena della coscia. Il metodo più informativo per determinare la quantità di perdita di sangue è determinare la carenza del BCC e dei suoi componenti: il volume del plasma circolante, il volume degli elementi formati - il volume globulare. La metodologia di ricerca si basa sull'introduzione di una certa quantità di indicatori (colorante blu Evans, radioisotopi, ecc.) nel letto vascolare. Il volume del plasma circolante è determinato dalla concentrazione dell'indicatore diluito nel sangue; tenendo conto dell'ematocrito, con l'aiuto di tabelle, vengono calcolati BCC e volume globulare. Gli indicatori adeguati di BCC e dei suoi componenti si trovano secondo le tabelle, che indicano il peso corporeo e il sesso dei pazienti. Dalla differenza tra gli indicatori dovuti e quelli effettivi, viene determinato il deficit di BCC, il volume globulare, il volume del plasma circolante, ovvero la quantità di perdita di sangue.

Va tenuto presente che è necessario giudicare la quantità di perdita di sangue principalmente dai segni clinici, nonché dalla totalità dei dati di laboratorio.

A seconda del volume di sangue in uscita e del livello di diminuzione del BCC, quattro gradi di gravità della perdita di sangue:

I - grado lieve: perdita di 500-700 ml di sangue (diminuzione del BCC del 10-15%);

II - grado medio: perdita di 1000-1500 ml di sangue (diminuzione del BCC

del 15-20%);

III - grado grave: perdita di 1500-2000 ml di sangue (diminuzione del BCC

del 20-30%);

IV grado - massiccia perdita di sangue: perdita di oltre 2000 ml di sangue (diminuzione del BCC di oltre il 30%).

I segni clinici osservati con perdita di sangue, consentono di determinarne il grado. Al I grado di perdita di sangue, non ci sono segni clinici pronunciati. Con il II grado di perdita di sangue, il polso è fino a 100 al minuto, la pressione sanguigna scende a 90 mm Hg, la pelle è pallida, le estremità sono fredde al tatto. Con una grave perdita di sangue (III grado), si notano il comportamento irrequieto del paziente, la cianosi, il pallore della pelle e le mucose visibili, l'aumento della respirazione e il sudore "freddo". Il polso raggiunge 120 al minuto, la pressione sanguigna si abbassa a 70 mm Hg. La quantità di urina separata è ridotta - oliguria. Con una massiccia perdita di sangue (IV grado), il paziente è inibito, è in uno stato di stupore, c'è un forte pallore della pelle, acrocianosi, anuria (cessazione della minzione). Il polso sui vasi periferici è debole, filiforme o non rilevato affatto, con una frequenza fino a 130-140 al minuto o più, la pressione sanguigna si abbassa a 30 mm Hg. e sotto.

Iniziato tempestivamente trattamento può prevenire lo sviluppo di shock emorragico, quindi dovrebbe essere iniziato il più rapidamente possibile. In caso di grave perdita di sangue, iniziano immediatamente a somministrare fluidi sostitutivi del sangue, il cui utilizzo si basa sul fatto che la perdita di plasma e, di conseguenza, una diminuzione del BCC sono molto più difficili per l'organismo rispetto alla perdita di rosso cellule del sangue. Albumina, proteine, destrano [cfr. dicono peso 50.000-70.000] sono ben tenuti nel flusso sanguigno. Se necessario, possono essere utilizzate soluzioni di cristalloidi, ma va ricordato che lasciano rapidamente il letto vascolare. I destrani a basso peso molecolare (destrano [cfr. peso mol. 30.000-40.000]) reintegrano il volume del fluido intravascolare, migliorano la microcircolazione e la reologia del sangue. La trasfusione di emoderivati ​​è necessaria quando il livello di emoglobina scende al di sotto di 80 g / le l'indice di ematocrito è inferiore a 30. In caso di grave perdita di sangue acuta, il trattamento inizia con un'infusione a getto in una, due o tre vene e solo dopo l'aumento della SBP sopra 80 mm Hg. passare a gocciolamento.

Per eliminare l'anemia si utilizzano infusioni di massa di eritrociti, è più opportuno somministrarlo dopo l'infusione di sostituti del sangue, poiché ciò migliora il flusso sanguigno capillare e riduce la deposizione di cellule del sangue.

Recupero della perdita di sangue

Con una carenza di BCC fino al 15%, il volume del mezzo di infusione è 800-1000 ml (cristalloidi 80% + colloidi 20%) - 100% in relazione al deficit.

Con una perdita di sangue del 15-25% del BCC, il volume della trasfusione è del 150% di deficit - 1500-2300 ml, il rapporto tra cristalloidi, colloidi e plasma è 4:4:2.

Con una perdita di sangue del 25-35% del BCC, il volume di sostituzione è 180-220% - 2700-4000 ml (cristalloidi 30% + colloidi 20%, plasma 30%, massa eritrocitaria 20%).

Con una carenza di BCC superiore al 35%, il volume della trasfusione è del 220% - 4000-6000 ml (cristalloidi 20% + colloidi 30%, plasma 25%, massa eritrocitaria - 25%).

Le trasfusioni di emoderivati ​​sono indicate per perdite di sangue superiori al 35-40% del BCC, quando si verificano sia anemia che ipoproteinemia. L'acidosi viene corretta con la somministrazione di bicarbonato di sodio, trometamolo (vedi. Trasfusione di sangue). L'uso di farmaci che aumentano il tono vascolare (agenti vasocostrittori) è controindicato fino al completo ripristino del volume sanguigno, poiché aggravano l'ipossia. Al contrario, i glucocorticoidi migliorano la funzione miocardica e riducono lo spasmo dei vasi periferici. Vengono mostrati l'ossigenoterapia, l'ossigenoterapia iperbarica, utilizzata dopo che l'emorragia si è interrotta.

SANGUINAMENTO ESTERNO ED INTERNO

sanguinamento esterno

Il segno principale di una ferita è l'emorragia esterna. Il colore del sangue in questo caso è diverso: scarlatto - con sanguinamento arterioso, ciliegia scura - con sanguinamento venoso. Il sanguinamento non solo dall'aorta, ma anche dall'arteria femorale o ascellare può portare alla morte entro pochi minuti dalla lesione. Anche i danni alle grandi vene possono causare rapidamente la morte. Se le grandi vene del collo e del torace sono danneggiate, è possibile una complicazione così pericolosa come un'embolia gassosa. Questa complicazione si sviluppa di conseguenza

aria che entra attraverso una ferita in una vena (nelle parti destre del cuore e poi nell'arteria polmonare) e blocco dei suoi rami grandi o piccoli.

emorragia interna

Con la lesione traumatica o lo sviluppo di un processo patologico nell'area della nave, si verifica un'emorragia interna. Riconoscere tale sanguinamento è più difficile del sanguinamento esterno. Il quadro clinico è costituito da sintomi generali dovuti alla perdita di sangue e segni locali, a seconda della posizione della fonte di sanguinamento. Nell'anemia acutamente sviluppata (ad esempio, una gravidanza extrauterina disturbata o la rottura della capsula della milza in presenza di un ematoma sottocapsulare), possono verificarsi pelle pallida e mucose visibili, oscuramento degli occhi, vertigini, sete, sonnolenza. Il polso è frequente: 120-140 al minuto, la pressione sanguigna si abbassa. Con un sanguinamento lento, i segni di perdita di sangue si sviluppano gradualmente.

Sanguinamento nel lume degli organi cavi

Se si verifica un'emorragia nel lume degli organi cavi e il sangue viene versato attraverso le aperture naturali, è difficile determinare la fonte di tale sanguinamento. Pertanto, il rilascio di sangue attraverso la bocca può essere dovuto a sanguinamento da polmoni, trachea, faringe, esofago, stomaco, duodeno. Pertanto, il colore e le condizioni della materia ematica in uscita: il sangue schiumoso scarlatto è un segno di sanguinamento polmonare, vomito di "fondi di caffè" - gastrico o duodenale. Le feci catramose nere (melena) sono un segno di sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore, scarico di sangue scarlatto dal retto - sanguinamento dal sigma o dal retto. L'ematuria è un segno di sanguinamento dal rene o dal tratto urinario.

Tenendo conto della localizzazione prevista dell'emorragia, vengono scelti metodi di ricerca speciali per identificarne l'origine: sondaggio gastrico ed esame digitale del retto, metodi endoscopici, ad esempio broncoscopia - per malattie polmonari, esofagogastroduodeno-, sigmoidomano- e colonscopia - per gastrointestinale sanguinamento, cistoscopia - per danni al sistema urinario, ecc. I metodi di ricerca a ultrasuoni, raggi X e radioisotopi sono di grande importanza, soprattutto per determinare il sanguinamento nascosto che si verifica con lievi

o manifestazioni insolite. L'essenza del metodo del radioisotopo è che il radionuclide (di solito una soluzione colloidale di oro) viene somministrato per via endovenosa, mentre insieme al sangue che fuoriesce si accumula nei tessuti, nella cavità o nel lume degli organi interni. Un aumento della radioattività nel sito del danno viene rilevato dalla radiometria.

Sanguinamento in cavità chiuse

Più difficile è la diagnosi di sanguinamento nelle cavità corporee chiuse: cavità cranica, canale spinale, cavità toracica e addominale, pericardio, cavità articolare. Questi sanguinamenti sono caratterizzati da alcuni segni di accumulo di liquidi nella cavità e sintomi generali di perdita di sangue.

Emoperitoneo

Accumulo di sangue nella cavità addominale - emoperitoneo (emoperitoneo)- associato a lesioni e traumi chiusi dell'addome, danni agli organi parenchimali (fegato, milza), vasi mesenterici, violazione della gravidanza extrauterina, rottura dell'ovaio, eruzione o scivolamento della legatura applicata ai vasi del mesentere o dell'omento, eccetera.

Sullo sfondo della perdita di sangue, vengono determinati i segni locali. L'addome è scarsamente coinvolto nella respirazione, doloroso, molle, a volte si determina una leggera difesa muscolare, i sintomi di irritazione peritoneale sono lievi. Nelle aree inclinate dell'addome viene rilevata l'opacità del suono della percussione (con un accumulo di circa 1000 ml di sangue), la percussione è dolorosa, nelle donne si può osservare una sporgenza del fornice vaginale posteriore, che viene determinata durante l'esame vaginale. I pazienti con sospetto emoperitoneo necessitano di un'osservazione rigorosa, determinando la dinamica dei livelli di emoglobina ed ematocrito; un rapido calo di questi indicatori conferma la presenza di sanguinamento. Va ricordato che con la rottura simultanea di un organo cavo, i segni locali di sanguinamento saranno mascherati dai sintomi della peritonite in via di sviluppo.

Per chiarire la diagnosi, sono di grande importanza la puntura della cavità addominale mediante un catetere "a tentoni", la laparoscopia e la puntura del fornice vaginale posteriore. Quando viene stabilita la diagnosi, viene indicata un'operazione di emergenza: laparotomia con revisione degli organi addominali e arresto del sanguinamento.

Emotorace

Accumulo di sangue nella cavità pleurica - emotorace (emotorace)- a causa di emorragie dovute a traumi al torace e ai polmoni, compresa la sala operatoria, una complicazione di una serie di malattie dei polmoni e della pleura (tubercolosi, tumori, ecc.). Si osserva un'emorragia significativa quando le arterie toraciche intercostali e interne sono danneggiate. Esistono emotoraci piccoli, medi e grandi (totali). Con un piccolo emotorace il sangue riempie solitamente solo i seni della cavità pleurica, con una media raggiunge l'angolo della scapola, con un emotorace totale occupa l'intera cavità pleurica. Il sangue nella cavità pleurica, ad eccezione dei casi di sanguinamento grave e massiccio, non coagula, poiché nel sangue che scorre dal polmone sono presenti sostanze anticoagulanti.

Il quadro clinico dell'emotorace dipende dall'intensità del sanguinamento, dalla compressione e dallo spostamento dei polmoni e del mediastino. Nei casi più gravi, si notano ansia, dolore toracico, mancanza di respiro, pallore e cianosi della pelle, tosse, a volte con sangue, aumento della frequenza cardiaca e abbassamento della pressione sanguigna. Durante la percussione viene determinato un suono sordo, la voce tremante e il respiro si indeboliscono. Il grado di anemia dipende dalla quantità di perdita di sangue. A causa dell'infiammazione asettica della pleura (emopleurite), il liquido sieroso entra anche nella cavità pleurica. Quando un emotorace viene infettato da un bronco o un polmone danneggiati, si sviluppa una grave complicazione: la pleurite purulenta. La diagnosi di emotorace è confermata dai dati radiografici e dalla puntura pleurica. Il trattamento dell'emotorace piccolo e medio viene effettuato mediante punture pleuriche, con lo sviluppo di un grande emotorace, è indicata una toracotomia di emergenza con legatura della nave o sutura della ferita polmonare.

Emopericardio

Causa più comune di emopericardio (emopericardio)- accumulo di sangue nel sacco pericardico - sanguinamento nelle ferite e lesioni chiuse del cuore e del pericardio, meno spesso - in caso di rottura di un aneurisma del cuore, ascessi miocardici, sepsi, ecc. L'accumulo di 400-500 ml di il sangue nel pericardio minaccia la vita del paziente. Si notano l'ansia del paziente, il dolore nella regione del cuore, l'espressione facciale spaventata, la mancanza di respiro, la tachicardia, il frequente riempimento debole del polso. La pressione arteriosa si abbassa. Vengono rivelati lo spostamento o la scomparsa di un impulso cardiaco, l'espansione dei confini dell'ottusità cardiaca, la sordità dei toni cardiaci. Con un aumento della quantità di sangue nel pericardio, si verifica una pericolosa complicazione: il tamponamento cardiaco.

Se si sospetta l'emopericardio, viene eseguita una puntura diagnostica. Con il lento sviluppo dell'emopericardio, un piccolo accumulo di sangue, è possibile un trattamento conservativo (riposo, freddo, puntura pericardica); nei casi più gravi viene eseguita un'operazione d'urgenza e vengono eliminate le cause dell'emorragia.

Accumulo di sangue nella cavità cranica

Accumulo di sangue nella cavità cranica (emocranio), osservato più spesso a causa di traumi, porta alla comparsa di sintomi neurologici cerebrali e focali.

Emartro

Emartro (emartro)- accumulo di sangue nella cavità articolare a causa di emorragie che si sono verificate durante lesioni articolari chiuse o aperte (fratture, lussazioni, ecc.), Emofilia, scorbuto e una serie di altre malattie. Con un'emorragia significativa, le funzioni dell'articolazione sono limitate, i suoi contorni sono levigati, viene determinata la fluttuazione e, se l'articolazione del ginocchio è danneggiata, le schede rotulee. Per chiarire la diagnosi ed escludere il danno osseo, viene eseguito un esame a raggi X.

La puntura articolare è una manipolazione sia diagnostica che terapeutica.

sanguinamento interstiziale

Cause di sanguinamento interstiziale ematomi, a volte di notevoli dimensioni. Ad esempio, con una frattura del femore, la quantità di sangue rilasciata può superare i 500 ml. I più pericolosi sono gli ematomi che si formano durante la rottura e lo schiacciamento dei grandi vasi principali. Nei casi in cui l'ematoma comunica con il lume dell'arteria, si sviluppa il cosiddetto ematoma pulsante e, successivamente, con la formazione di una capsula, si forma un falso aneurisma. Insieme ai sintomi generali dell'anemia acuta, due caratteristiche principali sono caratteristiche di un ematoma pulsante: una pulsazione sul gonfiore, sincrona con le contrazioni cardiache e un soffio sistolico quando auscultato. L'arto in caso di danno all'arteria principale è in uno stato di ischemia, pallido, freddo al tatto, ci sono violazioni della sensibilità, il polso nelle parti distali dell'arteria non viene rilevato. In questi casi, è indicata un'operazione di emergenza per ripristinare l'afflusso di sangue all'arto.

Il sanguinamento interstiziale può portare all'impregnazione (imbibizione) dei tessuti con il sangue. Questo tipo di emorragia interna è chiamato emorragia. L'emorragia può verificarsi nei muscoli, nel tessuto adiposo, nel cervello, nel cuore, nei reni, ecc.

Le emorragie non hanno un volume significativo, ma possono portare a gravi conseguenze (ad esempio, un'emorragia nella sostanza del cervello).

INFLUENZA DELLA PERDITA DI SANGUE SULL'ORGANISMO. REAZIONI DEL COMPENSATORE PROTETTIVO

L'ipovolemia postemorragica sviluppata porta a disturbi circolatori nel corpo. Di conseguenza si attivano processi protettivo-compensatori, volti a ripristinare la corrispondenza del BCC e la capacità del letto vascolare, in tal modo l'organismo assicura il mantenimento della circolazione sanguigna mediante reazioni adattative. Queste reazioni includono tre meccanismi principali.

1. Ridurre il volume del letto vascolare aumentando il tono delle vene (venospasmo) e delle arteriole periferiche (arteriolospasmo).

2. Compensazione per la parte perduta del BCC per autoemodiluizione dovuta al movimento del fluido intercellulare nel flusso sanguigno e al rilascio di sangue dal deposito.

3. Reazione compensativa degli organi di supporto vitale (cuore, polmoni, cervello).

Il veno e l'arteriolospasmo si basano sulla reazione riflessa dei baro e chemocettori dei vasi, sulla stimolazione del sistema simpatico-surrene. Un aumento del tono delle vene compensa la perdita di BCC fino al 10-15%. I vasi della pelle, dei reni, del fegato, della cavità addominale subiscono vasocostrizione, mentre i vasi del cervello, del cuore, dei polmoni rimangono invariati, il che garantisce il mantenimento della circolazione sanguigna in questi organi vitali (centralizzazione della circolazione sanguigna).

Il movimento del fluido tissutale nel letto vascolare avviene rapidamente. Quindi, in poche ore, è possibile una transizione liquida in un volume fino al 10-15% del BCC e fino a 5-7 litri di liquido possono muoversi in 1,5-2 giorni. L'afflusso di liquido tissutale non consente di ripristinare completamente il sangue perso, poiché non contiene elementi formati ed è caratterizzato da un basso contenuto proteico. Si verifica l'emodiluizione (diluizione, fluidificazione del sangue).

sviluppato tachicardia, a causa dell'influenza del sistema simpatico-surrenale, consente di mantenere il volume minuto del cuore

ca a livello normale. Iperventilazione fornisce un adeguato scambio gassoso, molto importante in condizioni di ipossia causata da un basso livello di emoglobina nel sangue e disturbi circolatori.

L'attivazione dovuta all'ipovolemia della secrezione dell'ormone antidiuretico ipofisario e dell'aldosterone provoca un aumento del riassorbimento nei reni e un ritardo nel corpo degli ioni sodio e cloro. sviluppato oliguria riduce l'escrezione di liquidi dal corpo, mantenendo così il livello di volemia.

Una tale reazione compensatoria non può durare a lungo, lo stato sviluppato di resistenza vascolare porta a una rottura della compensazione. L'ipossia del fegato, dei reni, del tessuto sottocutaneo provoca gravi disordini metabolici.

La progressione dei disturbi nel corpo è dovuta allo slugging (incollaggio) degli eritrociti nei capillari a causa del loro spasmo e del rallentamento del flusso sanguigno, nonché dell'aumento dell'ipossia tissutale. Nel metabolismo, i processi anaerobici prevalgono su quelli aerobici e l'acidosi tissutale aumenta. Tali disturbi del metabolismo tissutale e del microcircolo portano a insufficienza multiorgano: la filtrazione glomerulare diminuisce o si interrompe nei reni e si sviluppa oliguria o anuria, si verificano processi necrotici nel fegato, la contrattilità del cuore diminuisce a causa del danno miocardico, si sviluppa edema interstiziale nel polmoni con alterato scambio di gas attraverso i polmoni membrana capillare ("polmone d'urto").

Pertanto, anche con l'interruzione del sanguinamento, la perdita di sangue porta a seri cambiamenti in tutti i sistemi vitali del corpo, il che rende necessario l'uso di un'ampia varietà di mezzi e metodi di trattamento, il principale tra i quali è la sostituzione della perdita di sangue e il prima viene eseguito, meglio è per il paziente.

SMETTERE DI SANGUINARE

Il sanguinamento da piccole arterie e vene, nonché da capillari, nella maggior parte dei casi si interrompe spontaneamente. Raramente c'è un arresto indipendente del sanguinamento da grandi vasi.

Uno dei più importanti sistemi di difesa dell'organismo è il sistema di coagulazione del sangue. Emostasi spontanea in alcuni casi, consente al corpo di far fronte al sanguinamento da solo.

Emostasi- un complesso processo biochimico e biofisico in cui un vaso sanguigno e i tessuti circostanti, trombosi,

bociti e fattori plasmatici del sistema di coagulazione del sangue e del sistema anticoagulante.

La contrazione delle cellule muscolari lisce della nave porta alla vasocostrizione, nell'area del danno ai vasi, l'endotelio disturbato crea una superficie, un luogo per la formazione di un trombo. I cambiamenti nell'emodinamica, il rallentamento del flusso sanguigno rendono possibile il processo di trombosi e la tromboplastina del vaso danneggiato e dei tessuti circostanti (tromboplastina tissutale) partecipa al processo di coagulazione del sangue. Le variazioni del potenziale elettrico del vaso danneggiato, l'esposizione del collagene, l'accumulo di sostanze biochimiche attive (glicoproteine, fattore di von Willebrand, ioni calcio, trombospandina, ecc.) assicurano l'adesione (adesione) delle piastrine al collagene esposto della parete del vaso. Le piastrine aderenti creano le condizioni per l'aggregazione piastrinica, un complesso processo biochimico che coinvolge adrenalina, ADP, trombina con formazione di acido arachidonico, prostaglandine, trombossano e altre sostanze. Le piastrine aggregate, insieme a trombina e fibrina, formano un coagulo piastrinico - una superficie per la successiva trombosi con la partecipazione del sistema di coagulazione del sangue.

Nella 1a fase, la coagulazione avviene con la partecipazione di fattori plasmatici (VIII, IX, XI, XII fattore Hageman) e piastrine nel sangue: si forma la tromboplastina nel sangue. Quest'ultima, insieme alla tromboplastina tissutale, in presenza di ioni Ca 2+, converte la protrombina in trombina (2a fase della coagulazione), e la trombina, in presenza del fattore XIII, converte il fibrinogeno in polimero di fibrina (3a fase). Il processo di formazione del coagulo termina con la retrazione di quest'ultimo con la formazione di un trombo. Ciò garantisce l'emostasi e il sanguinamento dai piccoli vasi si interrompe in modo affidabile. L'intero processo di formazione del trombo avviene molto rapidamente - entro 3-5 minuti e processi come l'adesione piastrinica, il passaggio dalla protrombina alla trombina e la formazione di fibrina richiedono alcuni secondi.

Il sanguinamento continuato, se il corpo non lo ha affrontato da solo, è un'indicazione per un arresto temporaneo dell'emorragia.

Metodi per fermare temporaneamente il sanguinamento

Applicazione del laccio emostatico

Il metodo più affidabile è l'applicazione di un laccio emostatico, ma viene utilizzato principalmente negli arti.

Riso. 28.Applicazione di un laccio emostatico: a - preparazione per l'applicazione di un laccio emostatico; b - l'inizio della sovrapposizione; c - fissazione del primo round; d - vista finale dopo l'applicazione del laccio emostatico.

Il laccio emostatico è un elastico lungo 1,5 m, che termina con una catena di metallo da un lato e un gancio dall'altro. Con un'emorragia arteriosa stabilita, un laccio emostatico viene applicato prossimalmente al sito della lesione.

L'area di applicazione prevista del laccio emostatico è avvolta con un materiale morbido (asciugamano, lenzuolo, ecc.), Ad es. creare un pad morbido. Il laccio emostatico viene allungato, applicato più vicino alla catena o al gancio e vengono eseguiti 2-3 giri con un laccio emostatico, vengono applicati i giri successivi, allungando il laccio emostatico. Quindi il gancio viene fissato alla catena (Fig. 28). Assicurati di indicare il tempo di applicazione del laccio emostatico, poiché la compressione dell'arteria da parte sua per più di 2 ore sull'arto inferiore e 1,5 ore su quello superiore è irta dello sviluppo della necrosi dell'arto. Il controllo della corretta applicazione del laccio emostatico è la cessazione del sanguinamento, la scomparsa della pulsazione delle arterie periferiche e la luce

Riso. 29.L'imposizione di un laccio emostatico dell'esercito.

pallore "ceroso" della pelle dell'arto. Se il trasporto dei feriti richiede più di 1,5-2 ore, il laccio emostatico deve essere periodicamente rimosso per un breve periodo (10-15 minuti) fino al ripristino del flusso sanguigno arterioso. In questo caso, la nave danneggiata viene premuta con un tupfer nella ferita o l'arteria viene premuta con le dita. Quindi il laccio emostatico viene applicato di nuovo, leggermente sopra o sotto il punto in cui si trovava.

Successivamente, se necessario, si ripete la procedura di rimozione del laccio emostatico: in inverno - dopo 30 minuti, in estate - dopo 50-60 minuti.

Per fermare l'emorragia, è possibile utilizzare uno speciale laccio emostatico militare o una torsione improvvisata (Fig. 29).

Raramente si ricorre all'applicazione di un laccio emostatico sul collo (con sanguinamento dall'arteria carotide) con una cinghia o attraverso l'ascella sul lato sano. È possibile utilizzare la stecca Cramer applicata alla metà sana del collo, che funge da cornice (Fig. 30). Viene tirato sopra un laccio emostatico, che preme sul rullo di garza e schiaccia i vasi su un lato. In assenza di una gomma, puoi usare la mano opposta come cornice: è posizionata sulla testa e fasciata. L'imposizione di un laccio emostatico per comprimere l'aorta addominale è pericolosa perché possono verificarsi lesioni agli organi interni.

Riso. trenta.L'imposizione di un laccio emostatico sul collo.

L'applicazione del laccio emostatico per il sanguinamento dalle arterie femorale e ascellare è mostrata in Fig. 31.

Dopo aver applicato il laccio emostatico, l'arto viene immobilizzato con una stecca di trasporto; nella stagione fredda, l'arto viene avvolto per prevenire il congelamento. Quindi, dopo l'introduzione degli analgesici, la vittima con un laccio emostatico viene rapidamente trasportata in clinica in posizione supina.

La compressione ruvida e prolungata dei tessuti con un laccio emostatico può portare a paresi e paralisi dell'arto a causa sia di danni traumatici ai tronchi nervosi che di neurite ischemica che si sviluppa a causa della carenza di ossigeno. La mancanza di ossigeno nei tessuti situati distalmente al laccio emostatico applicato crea condizioni favorevoli per lo sviluppo dell'infezione da gas anaerobico, ad es. per la crescita batterica,

moltiplicare senza ossigeno. Dato il rischio di sviluppare gravi complicazioni, è meglio interrompere temporaneamente l'emorragia applicando una cuffia pneumatica alla parte prossimale dell'arto. In questo caso, la pressione nel bracciale dovrebbe essere leggermente superiore alla pressione sanguigna.

Pressione dell'arteria del dito

La pressione prolungata dell'arteria con le dita, se eseguita correttamente, porta alla cessazione del sanguinamento, ma è di breve durata, poiché è difficile continuare a premere la nave per più di 15-20 minuti. L'arteria viene premuta in quelle aree in cui le arterie si trovano superficialmente e vicino all'osso: arteria carotide - processo trasversale C IV, succlavia - I costola, omero - l'area della superficie interna dell'omero, arteria femorale - osso pubico (Figg. 32, 33) . La pressione delle arterie brachiale e femorale è buona, peggio: la carotide.

Riso. 32.Posti di pressione di arterie per un arresto provvisorio di sanguinamento.

Riso. 33.Pressione delle dita sulle arterie carotide (a), facciale (b), temporale (c), succlavia (d), brachiale (e), ascellare (f), femorale (g) per interrompere temporaneamente l'emorragia.

È ancora più difficile premere l'arteria succlavia a causa della sua posizione (dietro la clavicola). Pertanto, in caso di sanguinamento dalle arterie succlavia e ascellare, è meglio fissare il braccio spostandolo il più indietro possibile. Ciò provoca la compressione dell'arteria succlavia tra la clavicola e la prima costola. La pressione delle dita dell'arteria è particolarmente importante in preparazione all'applicazione di un laccio emostatico o al suo cambio, e anche come tecnica per l'amputazione di un arto.

Flessione dell'arto a livello dell'articolazione

La flessione dell'arto nell'articolazione è efficace a condizione che il braccio piegato a cedimento sia fissato nell'articolazione del gomito in caso di sanguinamento vascolare

Riso. 34.Arresto temporaneo dell'emorragia dalle arterie con la massima flessione: a - dall'arteria femorale; b - dal popliteo; in - dalla spalla e dal gomito.

dov dell'avambraccio o della mano e delle gambe - nell'articolazione del ginocchio con sanguinamento dai vasi della parte inferiore della gamba o del piede. In caso di lesioni elevate dell'arteria femorale inaccessibili all'applicazione di un laccio emostatico, la coscia deve essere fissata allo stomaco con la massima flessione dell'arto nelle articolazioni del ginocchio e dell'anca (Fig. 34).

Tamponamento della ferita e medicazione a pressione

Il tamponamento della ferita e l'applicazione di un bendaggio a pressione con immobilizzazione in condizione di posizione elevata dell'arto sono un buon metodo per fermare temporaneamente il sanguinamento dalle vene e dalle piccole arterie, dai tessuti molli che coprono le ossa del cranio, delle articolazioni del gomito e del ginocchio. Per un tamponamento stretto, una garza viene inserita nella ferita, riempiendola ermeticamente e quindi fissata con una benda a pressione. Il tamponamento stretto è controindicato per le lesioni nell'area della fossa poplitea, poiché in questi casi si sviluppa spesso la cancrena dell'arto. La pressione con un peso (sacco di sabbia) o in combinazione con il raffreddamento (impacco di ghiaccio) viene utilizzata per il sanguinamento interstiziale e viene spesso utilizzata anche come metodo per prevenire gli ematomi postoperatori.

Premendo la nave nella ferita con le dita

La pressione della nave nella ferita con le dita viene eseguita in situazioni di emergenza, a volte durante un intervento chirurgico. A tale scopo, il medico indossa rapidamente un guanto sterile o tratta la mano con alcol, iodio e preme o comprime la nave nella ferita, fermando l'emorragia.

Applicazione di un emostatico

In caso di sanguinamento da vasi profondi danneggiati delle parti prossimali dell'arto, cavità addominale, torace, quando non è possibile applicare i metodi di arresto temporaneo dell'emorragia sopra elencati, viene applicato un morsetto emostatico al vaso sanguinante nella ferita. Per evitare lesioni alle formazioni vicine (nervi), devi prima cercare di fermare l'emorragia premendo il vaso con le dita, quindi applicare una pinza direttamente sul vaso sanguinante, dopo aver drenato la ferita dal sangue.

Bypass vascolare temporaneo

Lo smistamento temporaneo di una nave è un modo per ripristinare la circolazione sanguigna in caso di danni ai grandi vasi arteriosi. Un tubo densamente elastico viene inserito in entrambe le estremità dell'arteria danneggiata e le estremità della nave sono fissate sul tubo con legature. Questo shunt temporaneo ripristina la circolazione arteriosa. Lo shunt può funzionare da alcune ore a diversi giorni, fino a quando appare la possibilità di un arresto definitivo dell'emorragia.

Metodi per l'arresto definitivo dell'emorragia

I metodi per l'arresto definitivo dell'emorragia sono divisi in quattro gruppi: 1) meccanici, 2) fisici, 3) chimici e biologici, 4) combinati.

Metodi meccanici Legatura di una nave in una ferita

Bendare una nave in una ferita è il modo più affidabile per fermare l'emorragia. Per la sua implementazione, le estremità centrali e periferiche del vaso sanguinante vengono isolate, catturate con morsetti emostatici e legate (Fig. 35).

Legatura dei vasi in tutto

La legatura della nave in tutto viene utilizzata se è impossibile rilevare le estremità del vaso sanguinante nella ferita (ad esempio, quando le arterie carotidi esterne e interne sono ferite), nonché nei vasi sanguigni secondari.

Riso. 35.Metodi per l'arresto finale dell'emorragia dalla nave: a - legatura; b - elettrocoagulazione; c - legatura e attraversamento della nave a distanza; d - legatura della nave dappertutto; e - scheggiatura della nave.

afflussi, quando il vaso arrosato si trova nello spessore dell'infiltrato infiammatorio. In questi casi, concentrandosi sui dati anatomici topografici, trovano, espongono e legano il vaso all'esterno della ferita. Tuttavia, questo metodo non garantisce la cessazione del sanguinamento dall'estremità periferica dell'arteria danneggiata e dei collaterali.

Se è impossibile isolare le estremità della nave, la nave viene legata insieme ai tessuti molli circostanti. Se la nave viene catturata dal morsetto, ma non è possibile fasciarla, è necessario lasciare il morsetto nella ferita per molto tempo - fino a 8-12 giorni, fino a quando non si verifica una trombosi affidabile della nave.

Torsione della nave

I vasi danneggiati di piccolo calibro possono essere afferrati con una pinza emostatica e i movimenti di rotazione possono essere utilizzati per torcere il vaso.

Tamponamento della ferita

A volte, in presenza di piccole ferite e danni a vasi di piccolo calibro, è possibile eseguire il tamponamento della ferita. I tamponi vengono utilizzati asciutti o inumiditi con una soluzione antisettica. Tipici esempi di arresto dell'emorragia sono il tamponamento nasale anteriore e posteriore nell'epistassi, il tamponamento uterino nell'emorragia uterina.

ritaglio

Per il sanguinamento da vasi difficili o impossibili da fasciare, viene utilizzato il ritaglio, bloccando i vasi con clip di metallo argentato. Dopo l'ultima tappa dell'interno

Per il sanguinamento ondulatorio, viene rimossa una parte dell'organo (ad esempio, resezione gastrica con un'ulcera sanguinante) o l'intero organo (splenectomia in caso di rottura della milza). A volte vengono applicate suture speciali, ad esempio, sul bordo di un fegato danneggiato.

Embolizzazione vascolare artificiale

Allo stato attuale, sono stati sviluppati e introdotti metodi di embolizzazione vascolare artificiale per fermare il sanguinamento polmonare, gastrointestinale e il sanguinamento dalle arterie bronchiali e dai vasi cerebrali. Sotto il controllo dei raggi X, un catetere viene inserito nel vaso sanguinante e gli emboli vengono posizionati lungo di esso, chiudendo il lume del vaso, fermando così l'emorragia. Come emboli vengono utilizzate palline di materiali polimerici sintetici (silicone, polistirene), gelatina. La formazione di trombi si verifica nel sito di embolizzazione.

Sutura vascolare

L'indicazione principale per l'imposizione di una sutura vascolare è la necessità di ripristinare la pervietà delle arterie principali. La sutura vascolare deve essere altamente ermetica e soddisfare i seguenti requisiti: non deve interferire con il flusso sanguigno (nessun restringimento o turbolenza), deve esserci meno materiale di sutura possibile nel lume del vaso. Ci sono cuciture manuali e meccaniche (Fig. 36).

Riso. 36.Suture vascolari. a - singolo nodale (secondo Carrel): b - singolo a forma di U; in - torsione continua; g - a forma di U continua; d - meccanico.

La sutura vascolare manuale viene applicata utilizzando aghi atraumatici. Una connessione end-to-end è l'ideale. Una sutura vascolare circolare può essere applicata utilizzando graffette di tantalio, anelli di Donetsk. La cucitura meccanica è abbastanza perfetta e non restringe il lume della nave.

Una sutura vascolare laterale viene applicata con una lesione tangenziale alla nave. Dopo l'applicazione, la sutura viene rafforzata con l'aiuto della fascia o del muscolo.

Patch in materiale biologico

Se è presente un grande difetto nella parete derivante da lesioni o interventi chirurgici (ad esempio dopo la rimozione del tumore), vengono utilizzati cerotti di materiale biologico (fascia, pareti delle vene, muscoli). Più spesso si sceglie un'autovena (una grande vena safena della coscia o una vena superficiale dell'avambraccio).

trapianti

Poiché vengono utilizzati innesti in chirurgia vascolare, autotrapianti e alloinnesti di arterie o vene, le protesi in materiali sintetici sono ampiamente utilizzate. La ricostruzione viene eseguita applicando anastomosi end-to-end o suturando l'innesto.

Metodi fisici

I metodi termici per fermare l'emorragia si basano sulla capacità delle alte temperature di coagulare le proteine ​​e sulla capacità delle basse temperature di causare vasospasmo. Questi metodi sono di grande importanza per combattere il sanguinamento durante l'intervento chirurgico. In caso di sanguinamento diffuso da una ferita ossea, vengono applicate salviette imbevute di una soluzione isotonica di cloruro di sodio calda. L'applicazione di un impacco di ghiaccio per gli ematomi sottocutanei, la deglutizione di pezzi di ghiaccio per l'emorragia gastrica sono ampiamente utilizzati in chirurgia.

Diatermocoagulazione

La diatermocoagulazione, basata sull'uso di corrente alternata ad alta frequenza, è il principale metodo termico per fermare l'emorragia. È ampiamente usato per il sanguinamento dai vasi danneggiati del grasso sottocutaneo e dei muscoli, dai piccoli vasi del cervello. La condizione principale per l'uso della diatermocoagulazione è la secchezza della ferita e, quando viene eseguita, i tessuti non devono essere carbonizzati, poiché questo di per sé può causare sanguinamento.

Laser

Un laser (radiazione elettronica focalizzata sotto forma di raggio) viene utilizzato per fermare l'emorragia nei pazienti con sanguinamento gastrico (ulcera), nelle persone con sanguinamento aumentato (emofilia) e durante le operazioni oncologiche.

criochirurgia

criochirurgia - metodi chirurgici di trattamento con applicazione locale del freddo durante le operazioni su organi riccamente vascolarizzati (cervello, fegato, reni), specialmente durante la rimozione di tumori. Il congelamento dei tessuti locali può essere eseguito senza alcun danno alle cellule sane che circondano l'area della crionecrosi.

Metodi chimici e biologici

Gli agenti emostatici sono divisi in agenti di riassorbimento e agenti locali. L'azione di riassorbimento si sviluppa quando una sostanza entra nel sangue, l'azione locale si sviluppa quando entra in contatto diretto con i tessuti sanguinanti.

Sostanze di azione di riassorbimento generale

Le sostanze emostatiche di azione di riassorbimento generale sono ampiamente utilizzate per l'emorragia interna. La trasfusione diretta più efficace di emoderivati, plasma, massa piastrinica, fibrinogeno, complesso protrombinico, globulina antiemofila, crioprecipitato, ecc. Questi farmaci sono efficaci per il sanguinamento associato a carenza congenita o secondaria di alcuni fattori della coagulazione del sangue in una serie di malattie (perniciose anemia, leucemia, emofilia, ecc.).

Il fibrinogeno si ottiene dal plasma del donatore. È usato per ipo-, afibrinogenemia, sanguinamento profuso di diversa natura, con uno scopo sostitutivo.

Attualmente ampiamente utilizzato inibitori della fibrinolisi, avendo la capacità di abbassare l'attività fibrinolitica del sangue. Il sanguinamento associato ad un aumento di quest'ultimo si osserva durante le operazioni sui polmoni, sul cuore, sulla ghiandola prostatica, con cirrosi epatica, condizioni settiche, trasfusione di grandi dosi di sangue. Vengono utilizzati sia farmaci antifibrinolitici biologici (ad esempio aprotinina) che sintetici (acido aminocaproico, acido aminometilbenzoico).

Etamzilat- farmaci che accelerano la formazione di tromboplastina, normalizzano la permeabilità della parete vascolare, migliorano la microcircolazione. Rutoside, acido ascorbico sono usati come agenti che normalizzano la permeabilità della parete vascolare.

menadione bisolfito di sodio - un analogo sintetico solubile in acqua della vitamina K. Come agente terapeutico, viene utilizzato per il sanguinamento associato a una diminuzione del contenuto di protrombina nel sangue. È indicato per epatite acuta e ittero ostruttivo, sanguinamento parenchimale e capillare dopo lesioni e interventi chirurgici, sanguinamento gastrointestinale, ulcera peptica, emorroidi e epistassi prolungati.

Il processo di conversione della protrombina in trombina richiede una quantità molto piccola di ioni calcio, che di solito sono già presenti nel sangue. Pertanto, l'uso di preparati a base di calcio come agente emostatico è consigliabile solo in caso di trasfusione di dosi massicce di sangue citrato, perché quando il calcio interagisce con il citrato, quest'ultimo perde le sue proprietà anticoagulanti.

Sostanze dell'azione locale

Gli agenti emostatici locali sono ampiamente utilizzati. Con il sanguinamento parenchimale da una ferita al fegato, viene utilizzata una sorta di tampone biologico: tessuto muscolare o omento sotto forma di lembo libero o lembo su una gamba. Di particolare importanza in chirurgia è l'uso di un film di fibrina, un tampone antisettico biologico e una spugna di collagene emostatica. Le spugne emostatiche e di gelatina, un tampone antisettico biologico vengono utilizzate per fermare il sanguinamento capillare e parenchimale da ossa, muscoli, organi parenchimali, per il tamponamento dei seni della dura madre.

Trombina - un farmaco ottenuto dal plasma sanguigno dei donatori, promuove la transizione del fibrinogeno alla fibrina. Il farmaco è efficace nel sanguinamento capillare e parenchimale di varia origine. Prima dell'uso, viene sciolto in una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Le salviette di garza sterili o una spugna emostatica sono impregnate di una soluzione del farmaco, che viene applicata sulla superficie sanguinante. L'uso della trombina è controindicato per il sanguinamento da grandi vasi, poiché è possibile lo sviluppo di una trombosi diffusa con esito fatale.

Metodi combinati

Per migliorare l'effetto dell'emostasi, a volte vengono combinati vari metodi per fermare l'emorragia. I più comuni sono l'avvolgimento con tessuto muscolare o la lubrificazione della sutura vascolare con la colla, l'uso simultaneo di vari tipi di suture, tamponi biologici, ecc., Per il sanguinamento parenchimale.

Per il trattamento dei pazienti con DIC, è importante eliminare la causa che l'ha causata, ripristinare il BCC, adottare misure per eliminare l'insufficienza renale e normalizzare l'emostasi - l'introduzione di eparina sodica e plasma nativo o fresco congelato (flusso) , massa piastrinica; se necessario applicare IVL.

Per fermare l'emorragia causata dall'azione dei farmaci, viene utilizzato plasma nativo o fresco congelato, con un sovradosaggio di anticoagulanti indiretti - menadione bisolfito di sodio (vitamina K), con un sovradosaggio di eparina sodica - solfato di protamina, per l'inattivazione dei farmaci fibrinolitici - aminocaproico acido, aprotinina.

Per fermare l'emorragia nei pazienti con emofilia, crioprecipitato, plasma antiemofilico, plasma nativo, plasma di donatore nativo, sangue appena citrato, vengono utilizzate trasfusioni di sangue dirette.

SANGUINAMENTO SECONDARIO

Potrebbe esserci un'emorragia secondaria presto(nei primi 3 giorni) e tardi- dopo un lungo periodo di tempo dopo l'infortunio (da 3 a diversi giorni, settimane). La divisione in precoce e tardiva è determinata dalle cause del sanguinamento secondario (di norma, differiscono nel tempo della manifestazione). La causa dell'emorragia secondaria precoce è una violazione delle regole per l'arresto definitivo dell'emorragia: controllo insufficiente dell'emostasi durante l'intervento chirurgico o il trattamento chirurgico della ferita, legature allentate sui vasi. Aumento della pressione sanguigna dopo l'intervento chirurgico (se il paziente o la persona ferita viene operata a pressione ridotta), shock, anemia emorragica, ipotensione arteriosa controllata, quando i coaguli di sangue possono essere espulsi da vasi grandi o piccoli, lo scivolamento delle legature può portare a sanguinamento.

La causa del sanguinamento secondario sia precoce che tardivo può essere disturbi nel sistema di coagulazione o anticoagulante del sangue (emofilia, sepsi, colemia, ecc.),

viscoso, tamponi, drenaggi, in cui sono possibili la separazione di un coagulo di sangue e la comparsa di sanguinamento.

Le principali cause di sanguinamento secondario sono complicazioni infiammatorie purulente nella ferita, lo sviluppo di necrosi, che può portare allo scioglimento dei coaguli di sangue. La causa del sanguinamento tardivo può anche essere piaghe da decubito dei vasi sanguigni con pressione su di essi da frammenti ossei o metallici, drenaggio. La necrosi risultante della parete del vaso può portare alla sua rottura e sanguinamento.

Il sanguinamento secondario, oltre a quello primario, può essere arterioso, venoso, capillare, parenchimale, nonché esterno e interno.

La gravità delle condizioni del paziente è determinata dal volume della perdita di sangue, dipende dal calibro e dalla natura del danno alla nave. L'emorragia secondaria è più grave in termini di effetto sull'organismo rispetto a quella primaria, poiché si verifica sullo sfondo di una condizione dopo una precedente perdita di sangue (dovuta a sanguinamento primario o intervento chirurgico). Pertanto, nell'emorragia secondaria, la gravità delle condizioni del paziente non corrisponde al volume della perdita di sangue.

Il quadro clinico dell'emorragia secondaria consiste in sintomi generali e locali, come nel caso dell'emorragia primaria. Con il sanguinamento esterno, prima di tutto, si osserva la bagnatura della benda: sangue rosso vivo - con sanguinamento arterioso, scuro - con sanguinamento venoso. Il sanguinamento in una ferita chiusa con punti di sutura porta alla formazione di un ematoma, che è accompagnato dalla comparsa di dolore, sensazione di pienezza nella ferita e gonfiore.

Per l'emorragia secondaria interna, prima di tutto, sono caratteristici i segni generali di perdita di sangue: aumento della debolezza, pallore della pelle, aumento della frequenza e diminuzione del riempimento del polso e diminuzione della pressione sanguigna. Secondo studi di laboratorio, c'è una diminuzione della concentrazione di emoglobina ed ematocrito. I sintomi locali sono determinati dalla localizzazione dell'emorragia: emoperitoneo, emotorace, emopericardio. Con sanguinamento nel tratto gastrointestinale, sono possibili ematemesi o vomito di "fondi di caffè", feci macchiate di sangue e melena.

Interrompere l'emorragia secondaria

I principi per fermare l'emorragia secondaria sono gli stessi dell'emorragia primaria. Se viene rilevata un'emorragia secondaria, vengono prese misure urgenti per interromperla temporaneamente utilizzando la stessa

metodi e mezzi, come nel caso dell'emorragia primaria: l'applicazione di un laccio emostatico, la pressione delle dita della nave, la benda a pressione, il tamponamento. Con un'emorragia massiccia dalla ferita, viene temporaneamente interrotta con uno dei metodi, quindi le suture vengono rimosse e viene eseguita un'accurata revisione della ferita. Un morsetto viene applicato al vaso sanguinante, quindi legato. In caso di sanguinamento capillare nella ferita, è ben confezionato con un tampone di garza o una spugna emostatica.

La legatura di un vaso sanguinante in una ferita purulenta non è affidabile a causa della probabilità di recidiva dell'emorragia dovuta alla progressione del processo purulento-necrotico. In tali situazioni, applicare legatura della nave dappertutto all'interno dei tessuti sani. Per fare ciò, la nave viene esposta dalla riserva aggiuntiva più prossimale, al di fuori del luogo del suo danno, e viene applicata una legatura. Con l'arresto definitivo dell'emorragia secondaria, è necessario tenere conto delle condizioni generali del paziente e farlo dopo che il paziente è stato rimosso dallo shock emorragico. A tale scopo viene eseguita la trasfusione di sangue, sostituti del sangue anti-shock.

Con un'emorragia secondaria stabilita nell'addome, nelle cavità pleuriche, nel tratto gastrointestinale, quando un arresto temporaneo è impossibile a causa delle caratteristiche anatomiche della posizione del vaso sanguinante, nonostante la gravità delle condizioni del paziente, la presenza di shock, un'operazione di emergenza è indicato - relaparotomia, retoracotomia. L'intervento chirurgico per fermare l'emorragia e le misure anti-shock vengono eseguite contemporaneamente.

Durante l'operazione, viene determinata la fonte del sanguinamento e viene eseguita la sua interruzione finale: legatura, cucitura, legatura della nave insieme ai tessuti circostanti, sutura del parenchima sanguinante dell'organo: fegato, ovaio, ecc. Il sangue che ha versato nelle cavità sierose, se non è contaminato dal contenuto del percorso gastrointestinale e poiché l'emorragia è passata non più di 24 h, raccogliere, filtrare e versare al paziente (reinfusione di sangue). Dopo l'arresto finale dell'emorragia, si continua il reintegro della perdita di sangue e la terapia antishock.

I metodi meccanici sono combinati con mezzi chimici e biologici per fermare l'emorragia. Se la causa del sanguinamento era una violazione dell'attività del sistema di coagulazione del sangue o anticoagulante, vengono utilizzati fattori speciali per aumentare il sistema di coagulazione del sangue o ridurre l'attività del sistema anticoagulante: crioprecipitato plasmatico, fattore antiemofilico, fibrinogeno, massa piastrinica, aminocaproico acido, ecc.

Prevenzionesanguinamento secondario sono i seguenti punti salienti.

1. Attento arresto finale dell'emorragia primaria in caso di danno vascolare e durante l'eventuale intervento chirurgico. Prima di suturare la ferita, l'area di intervento chirurgico deve essere attentamente esaminata (controllo dell'emostasi). Se non si ha fiducia nell'arresto completo dell'emorragia, vengono eseguiti metodi aggiuntivi: legatura, elettrocoagulazione della nave, uso di una spugna emostatica. Solo con l'emostasi completa, l'operazione viene completata suturando la ferita.

2. Attento trattamento chirurgico primario delle ferite, rimozione di corpi estranei - frammenti ossei liberi, corpi estranei metallici (frammenti di proiettili, proiettili, colpi, ecc.).

3. Prevenzione delle complicanze purulente dalla ferita: scrupolosa osservanza delle regole di asepsi e antisepsi durante l'intervento chirurgico, terapia antibiotica.

4. Drenaggio di ferite, cavità, tenendo conto della topografia dei vasi, al fine di prevenire la formazione di piaghe da decubito nelle loro pareti, erosione.

5. Studiare prima di ogni operazione pianificata lo stato del sistema di coagulazione e anticoagulazione del sangue del paziente: tempo di coagulazione, tempo di sanguinamento, livello di protrombina, conta piastrinica. Se questi indicatori cambiano, così come i pazienti con una storia sfavorevole di aumento del sanguinamento o affetti da malattie del sangue, ittero, è necessario un coagulogramma dettagliato. In caso di violazioni dello stato del sistema di coagulazione del sangue, viene eseguita una preparazione preoperatoria mirata per normalizzarne o migliorarne le condizioni. Il monitoraggio dello stato di emocoagulazione in questi pazienti, che sono minacciati in termini di sanguinamento secondario, viene effettuato sistematicamente nel periodo postoperatorio.

Il sanguinamento è il processo di sanguinamento dai vasi sanguigni danneggiati, che è una complicazione diretta delle ferite da combattimento e la principale causa di morte dei feriti sul campo di battaglia e durante le fasi di evacuazione. Durante la Grande Guerra Patriottica, tra i feriti morti sul campo di battaglia, quelli morti per emorragia rappresentavano il 50% e nell'area militare rappresentavano il 30% di tutti i decessi. In Afghanistan, il 46% dei feriti è morto per emorragie e shock nelle istituzioni mediche del distretto militare (omedb, presidio ospedaliero).

L'emorragia è classificata in base al momento in cui si è manifestata, alla natura e alle dimensioni dei vasi sanguigni danneggiati e alla sede dell'emorragia.

Distinguere primario e secondario sanguinamento. L'emorragia primaria si verifica immediatamente dopo la lesione o nelle ore successive (indebolimento del bendaggio a pressione, rilascio di un coagulo di sangue dalla ferita del vaso quando il ferito viene spostato, spostamento di frammenti ossei, aumento della pressione sanguigna). L'emorragia secondaria è divisa in precoce e tardiva. Il sanguinamento secondario precoce si verifica prima dell'organizzazione del trombo. Appaiono il 3-5 ° giorno dopo l'infortunio e sono associati al rilascio di un trombo sciolto che lo ottura dalla ferita (immobilizzazione insoddisfacente, shock durante il trasporto, manipolazioni nella ferita durante le medicazioni).

Il sanguinamento secondario tardivo si verifica dopo l'organizzazione (germinazione da parte del tessuto di granulazione) del trombo. Sono associati al processo infettivo nella ferita, alla fusione del trombo, alla suppurazione dell'ematoma, al sequestro della parete del vaso contuso. Il sanguinamento secondario si verifica più spesso durante la 2a settimana dopo l'infortunio. Sono preceduti dalla comparsa di dolore nella ferita e da un aumento della temperatura corporea senza disturbare il deflusso dalla ferita, un'improvvisa bagnatura a breve termine della medicazione con sangue (il cosiddetto sanguinamento segnale) e il rilevamento di vascolari rumori durante l'auscultazione della circonferenza della ferita. L'emorragia secondaria può fermarsi da sola; ma minacciato di ricaduta.

Classificazione del sanguinamento

Per fattore causale: trauma, lesione, processo patologico. Secondo la tempistica di occorrenza: primaria, secondaria, singola, ripetuta, precoce, tardiva.

Per tipo di vaso danneggiato: capillare arterioso, venoso, artero-venoso (parenchimale).

Secondo il luogo di effusione del sangue: esterno, interno, interstiziale, combinato. Secondo lo stato di emostasi: in corso, fermo. A seconda del luogo di sanguinamento, si distingue il sanguinamento all'aperto, al coperto e interstiziale. Il sanguinamento interno (occulto) può verificarsi nelle cavità anatomiche del corpo e degli organi interni (polmone, stomaco, intestino, vescica). Il sanguinamento interstiziale, anche con fratture chiuse, a volte provoca una perdita di sangue molto grande.

11.2. Definizione e classificazione della perdita di sangue

I segni clinici di sanguinamento dipendono dalla quantità di sangue perso.

stirpe di sanguedaeria - questo è uno stato del corpo che si verifica dopo il sanguinamento ed è caratterizzato dallo sviluppo di una serie di reazioni adattative e patologiche.

Con tutta la varietà del sanguinamento, la loro conseguenza - la perdita di sangue - ha caratteristiche comuni. È necessario conoscere i segni della perdita di sangue, che consentono di differenziare i sintomi causati dall'effettiva perdita di sangue da altre manifestazioni (conseguenze del trauma, processo patologico, ecc.). Le caratteristiche di ogni singolo tipo di perdita di sangue sono considerate nelle sezioni private della chirurgia.

La perdita di sangue è classificata sia in termini di entità che di gravità dei cambiamenti imminenti nel corpo. Distinguere tra la quantità di perdita di sangue e la gravità dei disturbi post-emorragici, valutata principalmente dalla profondità dell'ipovolemia in via di sviluppo, a causa della quantità di volume ematico circolante perso (BCV).

La quantità di perdita di sangue è considerata dal punto di vista della riduzione della quantità di liquido che riempie il flusso sanguigno; perdita di globuli rossi che trasportano l'ossigeno; perdita di plasma, che è di importanza decisiva nel metabolismo dei tessuti.

Primario nella patogenesi e nella tanatogenesi della perdita di sangue è una diminuzione del volume di sangue che riempie il letto vascolare, che porta a una violazione dell'emodinamica. Anche un altro fattore è importante: un cambiamento nel regime di ossigeno del corpo. I fattori emodinamici e anemici portano all'inclusione dei meccanismi protettivi del corpo, grazie ai quali può verificarsi una compensazione per la perdita di sangue. La compensazione diventa una conseguenza del movimento del liquido extracellulare nel letto vascolare (emodiluizione); aumento del flusso linfatico; regolazione del tono vascolare, detta “centralizzazione circolatoria”; aumento della frequenza cardiaca; aumento dell'estrazione di ossigeno nei tessuti. La compensazione per la perdita di sangue viene effettuata più facilmente, meno sangue viene perso e più lenta espira. Allo stesso tempo, in violazione del risarcimento e ancor più in caso di scompenso, la perdita di sangue si trasforma in shock emorragico, determinato dal principale fattore causale.

La cosiddetta soglia di morte è determinata non dalla quantità di sanguinamento, ma dal numero di globuli rossi che rimangono in circolazione. Questa riserva critica è pari al 30% del volume eritrocitario e solo al 70% del volume plasmatico. Il corpo può sopravvivere alla perdita di 2/3 del volume dei globuli rossi, ma non tollererà la perdita di 1/3 del volume plasmatico. Tale considerazione della perdita di sangue consente una considerazione più completa dei processi compensativi nel corpo.

La perdita di sangue è un danno diffuso e evolutivamente più antico del corpo umano che si verifica in risposta alla perdita di sangue dai vasi ed è caratterizzato dallo sviluppo di una serie di reazioni compensatorie e patologiche.

Classificazione della perdita di sangue

Lo stato del corpo che si verifica dopo il sanguinamento dipende dallo sviluppo di queste reazioni adattative e patologiche, il cui rapporto è determinato dal volume di sangue perso. L'accresciuto interesse per il problema della perdita di sangue è dovuto al fatto che quasi tutti gli specialisti chirurgici lo incontrano abbastanza spesso. Inoltre, i tassi di mortalità per perdita di sangue rimangono elevati fino ad oggi. La perdita di sangue di oltre il 30% del volume ematico circolante (CBV) in meno di 2 ore è considerata massiccia e pericolosa per la vita. La gravità della perdita di sangue è determinata dal suo tipo, dalla velocità di sviluppo, dal volume del sangue perso, dal grado di ipovolemia e dal possibile sviluppo di shock, che è presentato in modo più convincente nella classificazione di P. G. Bryusov (1998), (Tabella 1).

Classificazione della perdita di sangue

1. Traumatica, ferita, operatoria)

2. patologico (malattie, processi patologici)

3. artificiale (esfusione, salasso terapeutico)

Dalla velocità di sviluppo

1. acuto (> 7% BCC all'ora)

2. subacuto (5-7% BCC all'ora)

3. cronico (‹ 5% BCC all'ora)

Per volume

1. Piccolo (0,5 - 10% bcc o 0,5 l)

2. Medio (11 - 20% BCC o 0,5 - 1 l)

3. Grande (21 - 40% BCC o 1-2 litri)

4. Massiccio (41 - 70% BCC o 2-3,5 litri)

5. Letale (> 70% BCC o più di 3,5 L)

In base al grado di ipovolemia e alla possibilità di sviluppare uno shock:

1. Lieve (deficit di BCC 10–20%, deficit di GO inferiore al 30%, nessuno shock)

2. Moderato (deficit di BCC 21–30%, deficit di GO 30–45%, lo shock si sviluppa con ipovolemia prolungata)

3. Grave (deficit di BCC 31–40%, deficit di GO 46–60%, shock è inevitabile)

4. Estremamente grave (deficit di BCC oltre il 40%, deficit di GO oltre il 60%, shock, stato terminale).

All'estero, la classificazione di perdita di sangue più utilizzata, proposta dall'American College of Surgeons nel 1982, secondo la quale esistono 4 classi di sanguinamento (Tabella 2).

Tavolo 2.

La perdita di sangue acuta porta al rilascio di catecolamine da parte delle ghiandole surrenali, provocando spasmi dei vasi periferici e, di conseguenza, una diminuzione del volume del letto vascolare, che compensa parzialmente la conseguente carenza di BCC. La ridistribuzione del flusso sanguigno d'organo (centralizzazione della circolazione sanguigna) consente di mantenere temporaneamente il flusso sanguigno negli organi vitali e garantire il supporto vitale in condizioni critiche. Tuttavia, in seguito questo meccanismo compensatorio può causare lo sviluppo di gravi complicanze della perdita di sangue acuta. Una condizione critica, chiamata shock, si sviluppa inevitabilmente con una perdita del 30% del BCC, e la cosiddetta "soglia di morte" è determinata non dalla quantità di sanguinamento, ma dal numero di globuli rossi rimasti in circolazione. Per gli eritrociti, questa riserva è il 30% del volume globulare (GO), per il plasma solo il 70%.

In altre parole, il corpo può sopravvivere alla perdita di 2/3 dei globuli rossi circolanti, ma non tollererà la perdita di 1/3 del volume plasmatico. Ciò è dovuto alle peculiarità dei meccanismi compensatori che si sviluppano in risposta alla perdita di sangue e si manifestano clinicamente con shock ipovolemico. Lo shock è inteso come una sindrome basata su un'inadeguata perfusione capillare con ridotta ossigenazione e ridotto consumo di ossigeno da parte di organi e tessuti. Esso (shock) si basa sulla sindrome circolatorio-metabolica periferica.

Lo shock è una conseguenza di una significativa diminuzione del BCC (cioè il rapporto tra BCC e capacità del letto vascolare) e di un deterioramento della funzione di pompaggio del cuore, che può manifestarsi con ipovolemia di qualsiasi origine (sepsi, trauma, ustioni, ecc.).

Una causa specifica di shock ipovolemico dovuto alla perdita di sangue intero può essere:

1. sanguinamento gastrointestinale;

2. sanguinamento intratoracico;

3. sanguinamento intra-addominale;

4. sanguinamento uterino;

5. sanguinamento nello spazio retroperitoneale;

6. rottura di aneurismi aortici;

7. infortunio, ecc.

Patogenesi

La perdita di BCC interrompe le prestazioni del muscolo cardiaco, che è determinato da:

1. Volume minuto cardiaco (MOS): MOV = SV x HR, (SV - gittata sistolica del cuore, FC - frequenza cardiaca);

2. pressione di riempimento delle cavità del cuore (precarico);

3. la funzione delle valvole cardiache;

4. resistenza vascolare periferica totale (OPVR) - postcarico.

Con una contrattilità insufficiente del muscolo cardiaco, parte del sangue rimane nelle cavità del cuore dopo ogni contrazione e questo porta ad un aumento del precarico. Parte del sangue ristagna nel cuore, che si chiama insufficienza cardiaca. Nella perdita di sangue acuta che porta allo sviluppo di carenza di BCC, la pressione di riempimento nelle cavità cardiache diminuisce inizialmente, a seguito della quale diminuiscono SV, MOS e BP. Poiché il livello della pressione sanguigna è in gran parte determinato dal volume minuto del cuore (MOV) e dalla resistenza vascolare periferica totale (OPVR), per mantenerlo al livello corretto con una diminuzione del BCC, vengono attivati ​​meccanismi compensatori per aumentare la frequenza cardiaca e OPSS. I cambiamenti compensativi che si verificano in risposta alla perdita di sangue acuta includono cambiamenti neuroendocrini, disordini metabolici, cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e respiratorio. L'attivazione di tutti i collegamenti della coagulazione provoca la possibilità dello sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata (DIC). Nell'ordine della protezione fisiologica, l'organismo risponde ai suoi danni più frequenti mediante emodiluizione, che migliora la fluidità del sangue e ne riduce la viscosità, la mobilizzazione degli eritrociti dal deposito, una forte diminuzione della necessità sia di BCC che di apporto di ossigeno, un aumento della frequenza respiratoria, gittata cardiaca, ritorno e utilizzazione dell'ossigeno nei tessuti.

I cambiamenti neuroendocrini si realizzano mediante l'attivazione del sistema simpatico-surrenale sotto forma di un aumento del rilascio di catecolamine (adrenalina, noradrenalina) da parte del midollo surrenale. Le catecolamine interagiscono con i recettori adrenergici a e b. La stimolazione dei recettori adrenergici nei vasi periferici provoca vasocostrizione. La stimolazione dei recettori p1-adrenergici situati nel miocardio ha effetti ionotropici e cronotropi positivi, la stimolazione dei recettori p2-adrenergici situati nei vasi sanguigni provoca una leggera dilatazione delle arteriole e costrizione delle vene. Il rilascio di catecolamine durante lo shock porta non solo a una diminuzione della capacità del letto vascolare, ma anche alla ridistribuzione del fluido intravascolare dai vasi periferici a quelli centrali, che contribuisce al mantenimento della pressione sanguigna. Viene attivato il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, gli ormoni adrenocorticotopici e antidiuretici, il cortisolo, l'aldosterone vengono rilasciati nel sangue, determinando un aumento della pressione osmotica del plasma sanguigno, portando ad un aumento del riassorbimento di sodio e acqua, un diminuzione della diuresi e aumento del volume del liquido intravascolare. Ci sono disordini metabolici. I disturbi del flusso sanguigno e l'ipossiemia sviluppati portano all'accumulo di acido lattico e piruvico. Con la mancanza o l'assenza di ossigeno, l'acido piruvico si riduce ad acido lattico (glicolisi anaerobica), il cui accumulo porta all'acidosi metabolica. Anche gli aminoacidi e gli acidi grassi liberi si accumulano nei tessuti e aggravano l'acidosi. La mancanza di ossigeno e l'acidosi interrompono la permeabilità delle membrane cellulari, a seguito della quale il potassio lascia la cellula e il sodio e l'acqua entrano nelle cellule, facendole gonfiare.

I cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e respiratorio in stato di shock sono molto significativi. Il rilascio di catecolamine nelle prime fasi dello shock aumenta il TPVR, la contrattilità miocardica e la frequenza cardiaca: l'obiettivo della centralizzazione della circolazione sanguigna. Tuttavia, la tachicardia che ne deriva riduce molto presto il tempo di riempimento diastolico dei ventricoli e, di conseguenza, il flusso sanguigno coronarico. Le cellule del miocardio iniziano a soffrire di acidosi. In caso di shock prolungato, i meccanismi di compensazione respiratoria diventano insostenibili. L'ipossia e l'acidosi portano ad una maggiore eccitabilità dei cardiomiociti, aritmie. I cambiamenti umorali si manifestano con il rilascio di mediatori diversi dalle catecolamine (istamina, serotonina, prostaglandine, ossido nitrico, fattore necrotizzante del tumore, interleuchine, leucotrieni), che provocano vasodilatazione e aumento della permeabilità della parete vascolare, seguito dal rilascio di la parte liquida del sangue nello spazio interstiziale e una diminuzione della pressione di perfusione. . Ciò esacerba la carenza di O2 nei tessuti del corpo, causata da una diminuzione della sua erogazione a causa della microtrombosi e da una perdita acuta di portatori di O2 - gli eritrociti.

I cambiamenti che hanno un carattere di fase si sviluppano nel letto microcircolatorio:

1. 1 fase - anossia ischemica o contrazione degli sfinteri pre e post-capillare;

2. 2a fase - stasi capillare o espansione delle venule precapillari;

3. Fase 3: paralisi dei vasi periferici o espansione degli sfinteri pre e post-capillare ...

I processi di crisi nel capillare riducono l'apporto di ossigeno ai tessuti. L'equilibrio tra l'erogazione di ossigeno e la sua necessità viene mantenuto fintanto che viene fornita la necessaria estrazione di ossigeno dai tessuti. Se l'inizio della terapia intensiva viene ritardato, l'erogazione di ossigeno ai cardiomiociti viene interrotta, aumenta l'acidosi miocardica, che si manifesta clinicamente con ipotensione, tachicardia e mancanza di respiro. Una diminuzione della perfusione tissutale si sviluppa in ischemia globale con conseguente danno tissutale da riperfusione dovuto all'aumento della produzione di citochine da parte dei macrofagi, all'attivazione della perossidazione lipidica, al rilascio di ossidi da parte dei neutrofili e ad ulteriori disturbi della microcircolazione. La successiva microtrombosi costituisce una violazione delle funzioni specifiche degli organi e vi è il rischio di sviluppare insufficienza multiorgano. L'ischemia modifica la permeabilità della mucosa intestinale, che è particolarmente sensibile agli effetti del mediatore della riperfusione ischemica, che provoca la dislocazione di batteri e citochine nel sistema circolatorio e il verificarsi di processi sistemici come sepsi, sindrome da distress respiratorio e insufficienza multiorgano . Il loro aspetto corrisponde a un certo intervallo di tempo o stadio di shock, che può essere iniziale, reversibile (stadio di shock reversibile) e irreversibile. In larga misura, l'irreversibilità dello shock è determinata dal numero di microtrombi formati nel capillare e dal fattore temporaneo della crisi del microcircolo. Per quanto riguarda la dislocazione di batteri e tossine a causa dell'ischemia intestinale e della ridotta permeabilità della sua parete, questa situazione non è così inequivocabile oggi e richiede ulteriori ricerche. Tuttavia, lo shock può essere definito come una condizione in cui il consumo di ossigeno dei tessuti è inadeguato ai loro bisogni per il funzionamento del metabolismo aerobico.

quadro clinico.

Con lo sviluppo dello shock emorragico, si distinguono 3 fasi.

1. Shock reversibile compensato. Il volume della perdita di sangue non supera il 25% (700-1300 ml). Tachicardia moderata, la pressione sanguigna è invariata o leggermente ridotta. Le vene safene si svuotano, la CVP diminuisce. Ci sono segni di vasocostrizione periferica: estremità fredde. La quantità di urina escreta viene ridotta della metà (a una velocità di 1–1,2 ml / min). Shock reversibile scompensato. Il volume della perdita di sangue è del 25–45% (1300–1800 ml). La frequenza del polso raggiunge 120-140 al minuto. La pressione sanguigna sistolica scende al di sotto di 100 mm Hg, il valore della pressione del polso diminuisce. Si verifica una grave mancanza di respiro, che compensa in parte l'acidosi metabolica da alcalosi respiratoria, ma può anche essere un segno di shock polmonare. Aumento delle estremità fredde, acrocianosi. Appare il sudore freddo. Il tasso di produzione di urina è inferiore a 20 ml/h.

2. Shock emorragico irreversibile. La sua insorgenza dipende dalla durata dello scompenso circolatorio (di solito con ipotensione arteriosa superiore a 12 ore). Il volume della perdita di sangue supera il 50% (2000-2500 ml). Il polso supera i 140 al minuto, la pressione sanguigna sistolica scende al di sotto di 60 mm Hg. o non definito. La coscienza è assente. si sviluppa oligoanuria.

Diagnostica

La diagnosi si basa sulla valutazione dei segni clinici e di laboratorio. In condizioni di emorragia acuta, è estremamente importante determinarne il volume, per il quale è necessario utilizzare uno dei metodi esistenti, che sono suddivisi in tre gruppi: clinico, empirico e di laboratorio. I metodi clinici consentono di stimare la quantità di perdita di sangue in base ai sintomi clinici e ai parametri emodinamici. Il livello della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca prima dell'inizio della terapia compensatoria riflette ampiamente l'entità del deficit di BCC. Il rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna sistolica consente di calcolare l'indice di shock di Algover. Il suo valore, a seconda del deficit della BCC, è presentato nella Tabella 3.

Tabella 3. Valutazione basata sull'indice di shock di Algover

Il test di riempimento capillare, o sintomo di "macchia bianca", misura la perfusione capillare. Si esegue premendo sull'unghia, sulla pelle della fronte o sul lobo dell'orecchio. Normalmente, il colore viene ripristinato dopo 2 s, con un test positivo - dopo 3 o più secondi. La pressione venosa centrale (CVP) è un indicatore della pressione di riempimento del ventricolo destro, riflette la sua funzione di pompaggio. Il CVP normale varia da 6 a 12 cm di colonna d'acqua. Una diminuzione della CVP indica ipovolemia. Con una carenza di BCC in 1 litro, il CVP diminuisce di 7 cm di acqua. Arte. La dipendenza del valore CVP dal deficit BCC è presentata nella Tabella 4.

Tabella 4 Valutazione del deficit di volume del sangue circolante in base alla pressione venosa centrale

La diuresi oraria riflette il livello di perfusione tissutale o il grado di riempimento del letto vascolare. Normalmente, vengono escreti 0,5-1 ml / kg di urina all'ora. Una diminuzione della diuresi inferiore a 0,5 ml/kg/h indica un insufficiente apporto di sangue ai reni a causa di una carenza di BCC.

I metodi empirici per valutare il volume della perdita di sangue sono più spesso utilizzati nei traumi e nei politraumi. Usano i valori statistici medi di perdita di sangue, stabiliti per un particolare tipo di danno. Allo stesso modo, è possibile stimare approssimativamente la perdita di sangue durante vari interventi chirurgici.

Perdita ematica media (l)

1. Emotorace - 1,5–2,0

2. Frattura di una costola - 0,2–0,3

3. Lesione addominale - fino a 2.0

4. Frattura delle ossa pelviche (ematoma retroperitoneale) - 2,0–4,0

5. Frattura dell'anca - 1,0–1,5

6. Frattura della spalla/stinco - 0,5–1,0

7. Frattura delle ossa dell'avambraccio - 0,2–0,5

8. Frattura della colonna vertebrale - 0,5–1,5

9. Ferita con scalpo delle dimensioni di un palmo - 0,5

Perdita di sangue operativa

1. Laparotomia - 0,5–1,0

2. Toracotomia - 0,7–1,0

3. Amputazione della parte inferiore della gamba - 0,7–1,0

4. Osteosintesi di ossa grandi - 0,5–1,0

5. Resezione dello stomaco - 0,4–0,8

6. Gastrectomia - 0,8–1,4

7. Resezione del colon - 0,8–1,5

8. Taglio cesareo - 0,5–0,6

I metodi di laboratorio includono la determinazione dell'ematocrito (Ht), della concentrazione di emoglobina (Hb), della densità relativa (p) o della viscosità del sangue.

Si dividono in:

1. calcolo (uso di formule matematiche);

2. hardware (metodi di impedenza elettrofisiologica);

3. indicatore (l'uso di coloranti, termodiluizione, destrani, radioisotopi).

Tra i metodi di calcolo, la formula di Moore è quella più utilizzata:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Dove KVP è la perdita di sangue (ml);

BCCd - il volume corretto di sangue circolante (ml).

Normalmente, nelle donne, il BCCd è in media di 60 ml / kg, negli uomini - 70 ml / kg, nelle donne in gravidanza - 75 ml / kg;

№d - ematocrito adeguato (per le donne - 42%, per gli uomini - 45%);

Nf è l'ematocrito effettivo del paziente. In questa formula, al posto dell'ematocrito, puoi utilizzare l'indicatore dell'emoglobina, assumendo 150 g / l come livello corretto.

Puoi anche usare il valore della densità sanguigna, ma questa tecnica è applicabile solo per piccole perdite di sangue.

Uno dei primi metodi hardware per determinare bcc era un metodo basato sulla misurazione della resistenza di base del corpo utilizzando un reopletismografo (era usato nei paesi dello "spazio post-sovietico").

I moderni metodi indicatori prevedono l'istituzione di BCC modificando la concentrazione delle sostanze utilizzate e sono convenzionalmente suddivisi in diversi gruppi:

1. determinazione del volume plasmatico, e quindi del volume ematico totale tramite Ht;

2. determinazione del volume degli eritrociti e, secondo esso, dell'intero volume del sangue attraverso Ht;

3. determinazione simultanea del volume degli eritrociti e del plasma sanguigno.

Come indicatore vengono utilizzati colorante Evans (T-1824), destrani (poliglucina), albumina umana marcata con iodio (131I) o cloruro di cromo (51CrCl3). Ma, sfortunatamente, tutti i metodi per determinare la perdita di sangue danno un errore elevato (a volte fino a un litro) e quindi possono servire solo come linea guida per il trattamento. Tuttavia, la determinazione del VO2 dovrebbe essere considerata il criterio diagnostico più semplice per rilevare lo shock.

Il principio strategico della terapia trasfusionale per la perdita di sangue acuta è il ripristino del flusso sanguigno d'organo (perfusione) raggiungendo il BCC richiesto. Mantenere il livello dei fattori di coagulazione in quantità sufficienti per l'emostasi, da un lato, e per resistere all'eccessiva coagulazione disseminata, dall'altro. Rifornimento del numero di globuli rossi circolanti (portatori di ossigeno) a un livello che fornisca il minimo consumo sufficiente di ossigeno nei tessuti. Tuttavia, la maggior parte degli esperti considera l'ipovolemia il problema più acuto della perdita di sangue e, di conseguenza, il ripristino del BCC, che è un fattore critico per mantenere un'emodinamica stabile, è al primo posto nei regimi di trattamento. Il ruolo patogenetico di una diminuzione del BCC nello sviluppo di gravi disturbi dell'omeostasi predetermina l'importanza di una tempestiva e adeguata correzione dei disturbi volemici sugli esiti del trattamento nei pazienti con emorragia acuta massiccia. L'obiettivo finale di tutti gli sforzi del rianimatore è mantenere un adeguato consumo di ossigeno nei tessuti per mantenere il metabolismo.

I principi generali per il trattamento della perdita di sangue acuta sono i seguenti:

1. Smetti di sanguinare, combatti il ​​dolore.

2. Garantire un adeguato scambio di gas.

3. Ricostituzione del deficit BCC.

4. Trattamento della disfunzione d'organo e prevenzione dell'insufficienza multiorgano:

Trattamento dell'insufficienza cardiaca;

Prevenzione dell'insufficienza renale;

Correzione dell'acidosi metabolica;

Stabilizzazione dei processi metabolici nella cellula;

Trattamento e prevenzione della CID.

5. Prevenzione precoce dell'infezione.

Smetti di sanguinare e controlla il dolore.

Con qualsiasi sanguinamento, è importante eliminarne la fonte il prima possibile. Con emorragia esterna: pressione della nave, bendaggio a pressione, laccio emostatico, legatura o pinza sul vaso sanguinante. Con emorragia interna - intervento chirurgico urgente, eseguito in parallelo con misure terapeutiche per rimuovere il paziente dallo shock.

La tabella n. 5 presenta i dati sulla natura della terapia infusionale per la perdita di sangue acuta.

	min.	medio	Significa.	Pesante.	Matrici
Sistema PA	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
frequenza del battito cardiaco	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Indice Algover	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Il volume del flusso sanguigno.ml.	Fino a 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krov. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% di perdita di bcc		10–20	20–40	›40	> cinquanta
Infusione V (in % della perdita)	100	130	150	200	250
emotr. (% di infusione V)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Colloidi (infusione %V)	50	20–25	30–35	30	30
Cristalloidi (infusione %V)	50	20–25	30–55	30	30

1. L'infusione inizia con i cristalloidi, quindi i colloidi. Emotrasfusione - con una diminuzione di Hb inferiore a 70 g / l, Ht inferiore al 25%.

2. Velocità di infusione per una massiccia perdita di sangue fino a 500 ml/min!!! (cateterizzazione della seconda vena centrale, infusione di soluzioni sotto pressione).

3. Correzione della volemia (stabilizzazione dei parametri emodinamici).

4. Normalizzazione del volume globulare (Hb, Ht).

5. Correzione delle violazioni del metabolismo del sale marino

La lotta contro il dolore, la protezione dallo stress mentale viene effettuata mediante somministrazione endovenosa (in / in) di analgesici: 1-2 ml di una soluzione all'1% di morfina cloridrato, 1-2 ml di una soluzione all'1-2% di promedol, e sodio idrossibutirrato (20-40 mg/kg di peso corporeo), sibazon (5–10 mg), è possibile utilizzare dosi subnarcotiche di calypsol e sedazione con propofol. La dose di analgesici narcotici deve essere ridotta del 50% a causa della possibile depressione respiratoria, nausea e vomito che si verificano con la somministrazione endovenosa di questi farmaci. Inoltre, va ricordato che la loro introduzione è possibile solo dopo l'esclusione del danno agli organi interni. Garantire un adeguato scambio di gas è finalizzato sia all'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti che alla rimozione dell'anidride carbonica. A tutti i pazienti viene mostrata la somministrazione profilattica di ossigeno attraverso un catetere nasale ad una velocità di almeno 4 l/min.

Quando si verifica un'insufficienza respiratoria, i principali obiettivi del trattamento sono:

1. garantire la pervietà delle vie aeree;

2. prevenzione dell'aspirazione del contenuto dello stomaco;

3. rilascio delle vie respiratorie dall'espettorato;

4. ventilazione polmonare;

5. ripristino dell'ossigenazione dei tessuti.

L'ipossiemia sviluppata può essere dovuta a:

1. ipoventilazione (di solito in combinazione con ipercapnia);

2. discrepanza tra la ventilazione dei polmoni e la loro perfusione (scompare quando si respira ossigeno puro);

3. Bypass ematico intrapolmonare (protetto dalla respirazione di ossigeno puro) causato da sindrome da distress respiratorio dell'adulto (PaO2 ‹ 60–70 mmHg FiO2 > 50%, infiltrati polmonari bilaterali, pressione di riempimento ventricolare normale), edema polmonare, polmonite grave;

4. violazione della diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare (scompare quando si respira ossigeno puro).

La ventilazione polmonare dopo l'intubazione tracheale viene eseguita in modalità appositamente selezionate che creano le condizioni per uno scambio gassoso ottimale e non disturbano l'emodinamica centrale.

Ricostituzione del deficit BCC

Prima di tutto, con una perdita di sangue acuta, il paziente dovrebbe creare una posizione Trendelburg migliorata per aumentare il ritorno venoso. L'infusione viene eseguita contemporaneamente in 2-3 vene periferiche o 1-2 centrali. Il tasso di ricostituzione della perdita di sangue è determinato dal valore della pressione sanguigna. Di norma, all'inizio, l'infusione viene eseguita tramite flusso o gocciolamento rapido (fino a 250-300 ml / min). Dopo la stabilizzazione della pressione sanguigna a un livello di sicurezza, l'infusione viene effettuata per gocciolamento. La terapia infusionale inizia con l'introduzione dei cristalloidi. E nell'ultimo decennio c'è stato un ritorno alla considerazione della possibilità di utilizzare soluzioni ipertoniche di NaCI.

Le soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio (2,5-7,5%), a causa dell'elevato gradiente osmotico, forniscono una rapida mobilitazione del fluido dall'interstizio nel flusso sanguigno. Tuttavia, la loro breve durata d'azione (1-2 ore) e volumi di iniezione relativamente piccoli (non più di 4 ml/kg di peso corporeo) determinano il loro uso predominante nella fase preospedaliera del trattamento della perdita di sangue acuta. Le soluzioni colloidali di azione antishock si dividono in naturali (albumina, plasma) e artificiali (destrani, amidi idrossietilici). L'albumina e la frazione proteica plasmatica aumentano efficacemente il volume del fluido intravascolare, perché. hanno una pressione oncotica elevata. Tuttavia, penetrano facilmente nelle pareti dei capillari polmonari e nelle membrane basali dei glomeruli dei reni nello spazio extracellulare, il che può portare a edema del tessuto interstiziale dei polmoni (sindrome da distress respiratorio dell'adulto) o dei reni (insufficienza renale acuta ). Il volume di diffusione dei destrani è limitato, perché causano danni all'epitelio dei tubuli renali ("rene destrano"), influiscono negativamente sul sistema di coagulazione del sangue e sulle cellule immunocomponenti. Pertanto, oggi i "farmaci di prima scelta" sono soluzioni di amido idrossietilico. L'amido idrossietilico è un polisaccaride naturale derivato dall'amido di amilopectina e costituito da residui di glucosio polarizzato ad alto peso molecolare. La materia prima per la produzione di HES è l'amido di patate e tuberi di tapioca, cereali di varie varietà di mais, grano e riso.

L'HES di patate e mais, insieme alle catene lineari di amilasi, contiene una frazione di amilopectina ramificata. L'idrossilazione dell'amido ne impedisce la rapida scissione enzimatica, aumenta la capacità di trattenere l'acqua e aumenta la pressione osmotica colloidale. Nella terapia trasfusionale vengono utilizzate soluzioni di HES al 3%, 6% e 10%. L'introduzione di soluzioni HES provoca un effetto sostitutivo del volume isovolemico (fino al 100% con una soluzione al 6%) o anche inizialmente ipervolemico (fino al 145% del volume iniettato di una soluzione al 10% del farmaco), che dura almeno 4 ore.

Inoltre, le soluzioni HES hanno le seguenti proprietà che non sono disponibili in altre preparazioni colloidali sostitutive del plasma:

1. prevenire lo sviluppo della sindrome da aumentata permeabilità capillare chiudendo i pori nelle loro pareti;

2. modulare l'azione delle molecole adesive circolanti o dei mediatori infiammatori che, circolando nel sangue in condizioni critiche, aumentano il danno tissutale secondario legandosi ai neutrofili o agli endoteliociti;

3. non alterano l'espressione degli antigeni ematici di superficie, cioè non alterano le risposte immunitarie;

4. non provocano l'attivazione del sistema del complemento (costituito da 9 proteine ​​sieriche C1 - C9), associato a processi infiammatori generalizzati che interrompono le funzioni di molti organi interni.

Va notato che negli ultimi anni ci sono stati studi randomizzati separati di alta qualità (A, B) che hanno indicato la capacità degli amidi di causare disfunzione renale e preferendo albumina e persino preparazioni di gelatina.

Allo stesso tempo, dalla fine degli anni '70 del XX secolo, sono stati attivamente studiati i composti perfluorocarburici (PFOS), che costituiscono la base di una nuova generazione di espansori plasmatici con funzione di trasferimento di O2, uno dei quali è il perftoran . L'uso di quest'ultimo nelle perdite ematiche acute consente di influenzare le riserve di tre livelli di scambio di O2 e l'uso simultaneo dell'ossigenoterapia consente di aumentare le riserve di ventilazione.

Tabella 6. La quota di utilizzo di perftoran a seconda del livello di sostituzione del sangue

Tasso di sostituzione del sangue	La quantità di sangue perso	Volume totale della trasfusione (% del volume di perdita di sangue)	Dose di perftoran
io	A 10	200–300	non mostrato
II	11–20	200	2–4 ml/kg di peso corporeo
III	21–40	180	4–7 ml/kg di peso corporeo
IV	41–70	170	7–10 ml/kg di peso corporeo
v	71–100	150	10–15 ml/kg di peso corporeo

Clinicamente, il grado di riduzione dell'ipovolemia riflette i seguenti segni:

1. aumento della pressione sanguigna;

2. diminuzione della frequenza cardiaca;

3. riscaldamento e arrossamento della pelle; - aumento della pressione del polso; - diuresi superiore a 0,5 ml/kg/h.

Pertanto, riassumendo quanto sopra, sottolineiamo che le indicazioni per la trasfusione di sangue sono: - perdita di sangue superiore al 20% del BCC dovuto, - anemia, in cui il contenuto di emoglobina è inferiore a 75 g/l, e il numero di ematocrito è inferiore a 0,25.

Trattamento delle disfunzioni d'organo e prevenzione dell'insufficienza multiorgano

Uno dei compiti più importanti è il trattamento dell'insufficienza cardiaca. Se la vittima era sana prima dell'incidente, per normalizzare l'attività cardiaca, di solito reintegra rapidamente ed efficacemente la carenza di BCC. Se la vittima ha una storia di malattie croniche del cuore o dei vasi sanguigni, l'ipovolemia e l'ipossia aggravano il decorso della malattia sottostante, pertanto viene effettuato un trattamento speciale. Prima di tutto, è necessario ottenere un aumento del precarico, che si ottiene aumentando il BCC, e quindi aumentare la contrattilità miocardica. Molto spesso non vengono prescritti agenti vasoattivi e inotropi, ma se l'ipotensione diventa persistente, non suscettibile di terapia infusionale, è possibile utilizzare questi farmaci. Inoltre, la loro applicazione è possibile solo dopo l'integrale compensazione delle BCC. Tra gli agenti vasoattivi, il farmaco di prima linea per mantenere l'attività del cuore e dei reni è la dopamina, di cui 400 mg diluiti in 250 ml di soluzione isotonica.

La velocità di infusione viene scelta in base all'effetto desiderato:

1. 2–5 µg/kg/min (dose “renale”) dilata i vasi mesenterici e renali senza aumentare la frequenza cardiaca o la pressione sanguigna;

2. 5-10 mcg/kg/min danno un pronunciato effetto ionotropico, lieve vasodilatazione dovuta alla stimolazione dei recettori β2-adrenergici o moderata tachicardia;

3. 10–20 mcg/kg/min portano ad un ulteriore aumento dell'effetto ionotropico, grave tachicardia.

Più di 20 mcg / kg / min - una forte tachicardia con minaccia di tachiaritmie, restringimento delle vene e delle arterie dovuto alla stimolazione degli adrenorecettori a1_ e deterioramento della perfusione tissutale. A causa dell'ipotensione arteriosa e dello shock, di regola si sviluppa un'insufficienza renale acuta (ARF). Al fine di prevenire lo sviluppo della forma oligurica dell'insufficienza renale acuta, è necessario controllare la diuresi oraria (normale negli adulti è 0,51 ml / kg / h, nei bambini - più di 1 ml / kg / h).

Misurazione della concentrazione di sodio e creatina nelle urine e nel plasma (con insufficienza renale acuta, la creatina plasmatica supera i 150 μmol / l, la velocità di filtrazione glomerulare è inferiore a 30 ml / min).

Infusione di dopamina nella dose "renale". Attualmente, non ci sono studi multicentrici randomizzati in letteratura che dimostrino l'efficacia dell'uso di "dosi renali" di simpaticomimetici.

Stimolazione della diuresi sullo sfondo del ripristino del BCC (CVD superiore a 30–40 cm di colonna d'acqua) e gittata cardiaca soddisfacente (furosemide, IV alla dose iniziale di 40 mg con un aumento se necessario di 5–6 volte).

La normalizzazione dell'emodinamica e la compensazione del volume ematico circolante (BCV) devono essere eseguite sotto il controllo di DZLK (pressione capillare polmonare), CO (gittata cardiaca) e OPSS. Sotto shock, i primi due indicatori diminuiscono progressivamente e l'ultimo aumenta. I metodi per determinare questi criteri e le loro norme sono ben descritti in letteratura, ma, sfortunatamente, sono abitualmente utilizzati nelle cliniche all'estero e raramente nel nostro paese.

Lo shock è solitamente accompagnato da una grave acidosi metabolica. Sotto la sua influenza, la contrattilità miocardica diminuisce, la gittata cardiaca diminuisce, il che contribuisce a un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna. Le reazioni del cuore e dei vasi periferici alle catecolamine endo ed esogene sono ridotte. L'inalazione di O2, la ventilazione meccanica, la terapia infusionale ripristinano i meccanismi fisiologici compensatori e nella maggior parte dei casi eliminano l'acidosi. Il bicarbonato di sodio viene somministrato in grave acidosi metabolica (pH del sangue venoso inferiore a 7,25), dopo averlo calcolato secondo la formula generalmente accettata, dopo aver determinato gli indicatori di equilibrio acido-base.

Un bolo può essere somministrato immediatamente a 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3), con il resto nelle successive 4–36 ore. Va ricordato che la somministrazione eccessiva di bicarbonato di sodio crea i presupposti per lo sviluppo di alcalosi metabolica, ipokaliemia e aritmie. È possibile un forte aumento dell'osmolarità plasmatica, fino allo sviluppo di un coma iperosmolare. In stato di shock, accompagnato da un deterioramento critico dell'emodinamica, è necessaria la stabilizzazione dei processi metabolici nella cellula. Il trattamento e la prevenzione della CID, così come la prevenzione precoce delle infezioni, vengono effettuati, guidati da schemi generalmente accettati.

Giustificato, dal nostro punto di vista, è l'approccio fisiopatologico alla soluzione del problema delle indicazioni alle trasfusioni di sangue, basato sulla valutazione del trasporto e del consumo di ossigeno. Il trasporto di ossigeno è un derivato della gittata cardiaca e della capacità di ossigeno nel sangue. Il consumo di ossigeno dipende dalla consegna e dalla capacità del tessuto di prelevare ossigeno dal sangue.

Quando si reintegra l'ipovolemia con soluzioni colloidali e cristalloidi, il numero di eritrociti si riduce e la capacità di ossigeno del sangue si riduce. A causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, la gittata cardiaca aumenta in modo compensatorio (a volte superando i valori normali di 1,5-2 volte), la microcircolazione "si apre" e l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno diminuisce, i tessuti assorbono relativamente più ossigeno dal sangue (il coefficiente di estrazione dell'ossigeno aumenta). Ciò consente di mantenere il normale consumo di ossigeno con una bassa capacità di ossigeno del sangue.

Nelle persone sane, l'emodiluizione normovolemica con un livello di emoglobina di 30 g/l e un ematocrito del 17%, sebbene accompagnata da una diminuzione del trasporto di ossigeno, non diminuisce il consumo di ossigeno da parte dei tessuti, il livello di lattato nel sangue non aumenta, il che conferma la sufficienza dell'apporto di ossigeno al corpo e mantenimento dei processi metabolici a un livello sufficiente. Nell'anemia isovolemica acuta fino all'emoglobina (50 g / l), nei pazienti a riposo non si osserva ipossia tissutale prima dell'intervento chirurgico. Il consumo di ossigeno non diminuisce e, anche leggermente aumenta, il livello di lattato nel sangue non aumenta. Nella normovolemia, il consumo di ossigeno non soffre a un livello di erogazione di 330 ml/min/m2, a un'erogazione inferiore c'è una dipendenza del consumo dall'apporto di ossigeno, che corrisponde a circa un livello di emoglobina di 45 g/l con gittata cardiaca normale.

Aumentare la capacità di ossigeno del sangue trasfondendo il sangue in scatola e i suoi componenti ha i suoi lati negativi. In primo luogo, un aumento dell'ematocrito porta ad un aumento della viscosità del sangue e un deterioramento della microcircolazione, che crea un carico aggiuntivo sul miocardio. In secondo luogo, un basso contenuto di 2,3-DPG negli eritrociti del sangue del donatore è accompagnato da un aumento dell'affinità dell'ossigeno per l'emoglobina, uno spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra e, di conseguenza, un deterioramento ossigenazione dei tessuti. In terzo luogo, il sangue trasfuso contiene sempre microcoaguli, che possono "ostruire" i capillari dei polmoni e aumentare notevolmente lo shunt polmonare, compromettendo l'ossigenazione del sangue. Inoltre, gli eritrociti trasfusi iniziano a partecipare pienamente al trasporto di ossigeno solo 12-24 ore dopo la trasfusione di sangue.

La nostra analisi della letteratura ha mostrato che la scelta dei mezzi per la correzione della perdita di sangue e dell'anemia post-emorragica non è una questione risolta. Ciò è dovuto principalmente alla mancanza di criteri informativi per valutare l'ottimalità di alcuni metodi di compensazione del trasporto e del consumo di ossigeno. L'attuale tendenza alla diminuzione delle trasfusioni di sangue è dovuta, in primo luogo, alla possibilità di complicazioni legate alle trasfusioni di sangue, alla limitazione della donazione, al rifiuto dei pazienti alle trasfusioni di sangue per qualsiasi motivo. Allo stesso tempo, è in aumento il numero di condizioni critiche associate a perdite di sangue di varia origine. Questo fatto impone la necessità di un ulteriore sviluppo di metodi e mezzi di terapia sostitutiva.

Un indicatore integrale che permette una valutazione oggettiva dell'adeguatezza dell'ossigenazione dei tessuti è la saturazione dell'emoglobina con ossigeno nel sangue venoso misto (SvO2). Una diminuzione di questo indicatore a meno del 60% in un breve periodo di tempo porta alla comparsa di segni metabolici del debito di ossigeno dei tessuti (acidosi lattica, ecc.). Pertanto, un aumento del contenuto di lattato nel sangue può essere un marker biochimico del grado di attivazione del metabolismo anaerobico e caratterizzare l'efficacia della terapia.

Qual è la perdita di sangue è meglio conosciuta in chirurgia e ostetricia, poiché molto spesso incontrano un problema simile, che è complicato dal fatto che non esisteva un'unica tattica nel trattamento di queste condizioni. Ogni paziente ha bisogno selezione individuale combinazioni ottimali di agenti terapeutici, perché la terapia trasfusionale si basa sulla trasfusione di emocomponenti del donatore compatibili con il sangue del paziente. A volte può essere molto difficile ripristinare l'omeostasi, poiché il corpo reagisce alla perdita di sangue acuta con una violazione delle proprietà reologiche del sangue, dell'ipossia e della coagulopatia. Questi disturbi possono portare a reazioni incontrollate che minacciano di finire con la morte.

Emorragie acute e croniche

La quantità di sangue in un adulto è circa il 7% del suo peso, nei neonati e nei bambini questa cifra è doppia (14-15%). Aumenta anche in modo abbastanza significativo (in media del 30-35%) durante la gravidanza. Circa l'80-82% partecipa alla circolazione sanguigna e viene chiamato volume di sangue circolante(OTsk) e il 18-20% è in riserva presso le autorità di deposito. Il volume del sangue circolante è notevolmente più alto nelle persone con muscoli sviluppati e non gravati dal peso in eccesso. Per intero, stranamente, questo indicatore diminuisce, quindi la dipendenza di BCC dal peso può essere considerata condizionale. Il BCC diminuisce anche con l'età (dopo i 60 anni) dell'1-2% all'anno, durante le mestruazioni nelle donne e, ovviamente, durante il parto, ma questi cambiamenti sono considerati fisiologici e, in generale, non influiscono sulle condizioni generali di una persona . Un'altra domanda è se il volume del sangue circolante diminuisce a causa di processi patologici:

• Perdita di sangue acuta causata da impatto traumatico e danno a un vaso di grande diametro (o più con un lume più piccolo);
• Emorragia gastrointestinale acuta associata a malattie umane di eziologia ulcerosa ed essendo la loro complicazione;
• Perdita di sangue durante le operazioni (anche programmate), a causa di un errore del chirurgo;
• Il sanguinamento durante il parto, con conseguente massiccia perdita di sangue, è una delle complicanze più gravi in ​​ostetricia, che porta alla morte materna;
• Sanguinamento ginecologico (rottura uterina, gravidanza extrauterina, ecc.).

La perdita di sangue dal corpo può essere suddivisa in due tipi: acuto e cronico, e cronico è meglio tollerato dai pazienti e non comporta un tale pericolo per la vita umana.

Cronico (nascosto) la perdita di sangue è solitamente causata da sanguinamento persistente ma di lieve entità(tumori, emorroidi), in cui i meccanismi compensatori che proteggono il corpo hanno il tempo di attivarsi, cosa che non si verifica con una perdita di sangue acuta. Con una regolare perdita di sangue nascosta, di norma, il BCC non soffre, ma il numero di cellule del sangue e il livello di emoglobina diminuiscono notevolmente. Ciò è dovuto al fatto che reintegrare il volume del sangue non è così difficile, è sufficiente bere una certa quantità di liquido, ma il corpo non ha il tempo di produrre nuovi elementi formati e sintetizzare l'emoglobina.

Fisiologia e non così

La perdita di sangue associata alle mestruazioni è un processo fisiologico per una donna, non ha un effetto negativo sul corpo e non influisce sulla sua salute, se non supera i valori accettabili. La perdita media di sangue durante le mestruazioni varia da 50-80 ml, ma può raggiungere fino a 100-110 ml, che è anche considerata la norma. Se una donna perde più sangue di così, allora dovresti pensarci, perché una perdita di sangue mensile di circa 150 ml è considerata abbondante e in un modo o nell'altro porterà e in generale può essere un segno di molte malattie ginecologiche.

Il parto è un processo naturale e sicuramente avverrà una fisiologica perdita di sangue, dove valori di circa 400 ml sono considerati accettabili. Tuttavia, tutto accade in ostetricia e va detto che il sanguinamento ostetrico è piuttosto complesso e può diventare incontrollabile molto rapidamente.

In questa fase si manifestano chiaramente e chiaramente tutti i classici segni di shock emorragico:

• Estremità fredde;
• Pallore della pelle;
• acrocianosi;
• Dispnea;
• Suoni cardiaci attutiti (riempimento diastolico insufficiente delle camere cardiache e deterioramento della funzione contrattile del miocardio);
• Sviluppo di insufficienza renale acuta;
• Acidosi.

Distinguere lo shock emorragico scompensato da quello irreversibile è difficile perché sono molto simili. L'irreversibilità è una questione di tempo e se lo scompenso, nonostante il trattamento, continua per più di mezza giornata, la prognosi è molto sfavorevole. L'insufficienza d'organo progressiva, quando la funzione degli organi principali (fegato, cuore, reni, polmoni) soffre, porta all'irreversibilità dello shock.

Che cos'è la terapia infusionale?

La terapia infusionale non significa sostituire il sangue perso con il sangue di un donatore. Lo slogan "una goccia per una goccia", che prevede una sostituzione completa, e talvolta anche con una vendetta, è ormai da tempo dimenticato. - un'operazione grave che comporti il ​​trapianto di tessuto estraneo, che il corpo del paziente potrebbe non accettare. Le reazioni e le complicanze trasfusionali sono ancora più difficili da affrontare rispetto alla perdita di sangue acuta, quindi il sangue intero non viene trasfuso. Nella moderna trasfusiologia, la questione della terapia infusionale è risolta in modo diverso: vengono trasfusi i componenti del sangue, principalmente plasma fresco congelato e le sue preparazioni (albumina). Il resto del trattamento è completato dall'aggiunta di sostituti del plasma colloidale e cristalloidi.

Il compito della terapia infusionale nella perdita di sangue acuta:

1. Ripristino del normale volume di sangue circolante;
2. Rifornimento del numero di globuli rossi, poiché trasportano ossigeno;
3. Mantenimento del livello dei fattori di coagulazione, poiché il sistema emostatico ha già risposto alla perdita di sangue acuta.

Non ha senso per noi soffermarci su quali dovrebbero essere le tattiche di un medico, poiché per questo è necessario avere determinate conoscenze e qualifiche. Tuttavia, in conclusione, vorrei anche notare che la terapia infusionale prevede diverse modalità di attuazione. Il cateterismo per puntura richiede cure speciali per il paziente, quindi è necessario essere molto attenti ai minimi reclami del paziente, poiché anche qui possono verificarsi complicazioni.

Sanguinamento acuto. Cosa fare?

Di norma, il primo soccorso in caso di emorragia causata da lesioni è fornito da persone che si trovano nelle vicinanze in quel momento. A volte sono solo dei passanti. E a volte una persona deve farlo da solo se i problemi lo hanno sorpreso lontano da casa: durante una battuta di pesca o di caccia, per esempio. La prima cosa da fare - provare con i mezzi improvvisati disponibili o premendo il dito sulla nave. Tuttavia, quando si utilizza un laccio emostatico, è necessario ricordare che non deve essere applicato per più di 2 ore, quindi sotto di esso viene inserita una nota che indica il tempo di applicazione.

Il pronto soccorso, oltre a fermare l'emorragia, consiste anche nell'effettuare l'immobilizzazione del trasporto in caso di fratture, e fare in modo che il paziente cada nelle mani di professionisti il ​​prima possibile, cioè è necessario chiamare un'équipe medica e attendere il suo arrivo.

L'assistenza di emergenza è fornita da professionisti del settore medico ed è composta da:

• Ferma l'emorragia;
• Valutare il grado di shock emorragico, se presente;
• Compensare il volume del sangue circolante mediante infusione di sostituti del sangue e soluzioni colloidali;
• Effettuare la rianimazione in caso di arresto cardiaco e respiratorio;
• Trasportare il paziente in ospedale.

Più velocemente il paziente arriva in ospedale, più possibilità ha per la vita, anche se è difficile trattare la perdita di sangue acuta anche in condizioni ospedaliere, poiché non lascia mai tempo per riflettere, ma richiede un'azione rapida e chiara. E, purtroppo, non avverte mai del suo arrivo.

Video: grave perdita di sangue acuta - conferenza di A.I. Vorobyov