Insufficienza cardiaca acuta - Insufficientia cordis acuta. Insufficienza cardiaca vascolare acuta: che cos'è, sintomi, trattamento, cause, segni, aiuto Classificazione moderna dell'insufficienza cardiaca acuta

L'insufficienza cardiaca acuta (AHF), che è una conseguenza della ridotta contrattilità miocardica e della diminuzione della gittata sistolica e cardiaca, si manifesta con sindromi cliniche estremamente gravi: shock cardiogeno, edema polmonare, cuore polmonare acuto.

Principali cause e patogenesi

Una diminuzione della contrattilità miocardica si verifica a causa del suo sovraccarico o a causa di una diminuzione della massa funzionante del miocardio, di una diminuzione della capacità contrattile dei miociti o di una diminuzione della compliance delle pareti della camera. Queste condizioni si sviluppano nei seguenti casi:

• in caso di disturbi della funzione diastolica e/o sistolica del miocardio durante infarto (la causa più comune), malattie infiammatorie o distrofiche del miocardio, nonché tachi e bradiaritmie;
• con l'improvviso verificarsi di sovraccarico miocardico dovuto ad un rapido aumento significativo della resistenza nel tratto di efflusso (nell'aorta - crisi ipertensiva in pazienti con miocardio compromesso; nell'arteria polmonare - tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare, un attacco prolungato di asma bronchiale con sviluppo di enfisema acuto, ecc.) o dovuto al volume di stress (un aumento della massa del sangue circolante, ad esempio, con massicce infusioni di liquidi - una variante del tipo ipercinetico di emodinamica);
• in caso di disturbi acuti dell'emodinamica intracardiaca dovuti alla rottura del setto interventricolare o allo sviluppo di insufficienza aortica, mitralica o tricuspide (infarto del setto, infarto o avulsione del muscolo papillare, perforazione dei lembi valvolari nell'endocardite batterica, rottura delle corde , trauma);
• con carico crescente (stress fisico o psico-emotivo, aumento dell'afflusso in posizione orizzontale, ecc.) sul miocardio scompensato in pazienti con insufficienza cardiaca congestizia cronica.

Classificazione

A seconda del tipo di emodinamica, quale ventricolo del cuore è interessato, nonché di alcune caratteristiche della patogenesi, si distinguono le seguenti varianti cliniche di AHF.

Poiché l’infarto miocardico è una delle cause più comuni di scompenso cardiaco acuto, la tabella fornisce una classificazione dell’insufficienza cardiaca acuta in questa malattia.

Possibili complicazioni

Qualsiasi variante dell'AHF è una condizione pericolosa per la vita. L'insufficienza ventricolare destra congestizia acuta, non accompagnata dalla sindrome della piccola gittata, di per sé non è così pericolosa come le malattie che portano all'insufficienza ventricolare destra.

Quadro clinico

• L'insufficienza congestizia acuta del ventricolo destro si manifesta con congestione venosa nella circolazione sistemica con aumento della pressione venosa sistemica, gonfiore delle vene (più evidente nel collo), ingrossamento del fegato e tachicardia. L'edema può comparire nelle parti inferiori del corpo (con posizione orizzontale prolungata - sulla schiena o sul fianco). Clinicamente si differenzia dall'insufficienza ventricolare destra cronica per il dolore intenso nella zona del fegato, aggravato dalla palpazione. Vengono determinati i segni di dilatazione e sovraccarico del cuore destro (espansione dei confini del cuore a destra, soffio sistolico sul processo xifoideo e ritmo di galoppo protodiastolico, enfasi del secondo tono sull'arteria polmonare e corrispondenti cambiamenti dell'ECG). Una diminuzione della pressione di riempimento ventricolare sinistra dovuta a insufficienza ventricolare destra può portare ad un calo del volume minuto ventricolare sinistro e allo sviluppo di ipotensione arteriosa, fino ad un quadro di shock cardiogeno.

Con il tamponamento pericardico e la pericardite costrittiva, il modello di congestione del grande circolo non è associato all'insufficienza della funzione contrattile del miocardio e il trattamento è mirato a ripristinare il riempimento diastolico del cuore.

L'insufficienza biventricolare, una variante in cui l'insufficienza ventricolare destra congestizia è combinata con l'insufficienza ventricolare sinistra, non viene discussa in questa sezione, poiché il trattamento di questa condizione non è molto diverso dal trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta grave.

• L'insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta si manifesta clinicamente con dispnea parossistica, soffocamento doloroso e ortopnea, che si verificano più spesso di notte; a volte - respiro di Cheyne-Stokes, tosse (inizialmente secca, e poi con espettorato, che non porta sollievo), successivamente - espettorato schiumoso, spesso di colore rosa, pallore, acrocianosi, iperidrosi ed è accompagnato da eccitazione, paura della morte. In caso di congestione acuta, è possibile che all'inizio non si sentano rantoli umidi o che si rilevi una magra quantità di rantoli gorgoglianti nelle parti inferiori dei polmoni; il gonfiore della mucosa dei piccoli bronchi può manifestarsi come un quadro moderato di ostruzione bronchiale con prolungamento dell'espirazione, respiro sibilante secco e segni di enfisema polmonare. Un segno diagnostico differenziale che consente di differenziare questa condizione dall'asma bronchiale può essere la dissociazione tra la gravità delle condizioni del paziente e (in assenza di dispnea espiratoria pronunciata, nonché di "zone silenti") la scarsità del quadro auscultatorio. Forti e vari rantoli umidi in tutti i polmoni, udibili a distanza (respiro gorgogliante), sono caratteristici di un quadro dettagliato di edema alveolare. Possibile espansione acuta del cuore a sinistra, comparsa di un soffio sistolico all'apice del cuore, ritmo di galoppo proto-diastolico, nonché accentuazione del secondo tono sull'arteria polmonare e altri segni di carico sull'arteria polmonare cuore destro, fino al quadro di insufficienza ventricolare destra. La pressione sanguigna può essere normale, alta o bassa, è tipica la tachicardia.

Il quadro di congestione acuta del circolo polmonare, che si sviluppa con stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro, rappresenta essenzialmente l'insufficienza atriale sinistra, ma è tradizionalmente considerata insieme all'insufficienza ventricolare sinistra.

• Lo shock cardiogeno è una sindrome clinica caratterizzata da ipotensione arteriosa e segni di un netto deterioramento della microcircolazione e della perfusione tissutale, compreso l'afflusso di sangue al cervello e ai reni (letargia o agitazione, calo della produzione di urina, pelle fredda ricoperta di sudore appiccicoso, pallore, pelle marmorizzata disegno della pelle); La tachicardia sinusale è di natura compensatoria.

Una diminuzione della gittata cardiaca con un quadro clinico di shock cardiogeno può essere osservata in una serie di condizioni patologiche non associate ad insufficienza della funzione contrattile del miocardio - con ostruzione acuta dell'orifizio atrioventricolare da parte di un mixoma atriale o di un trombo sferico/protesi sferica, con tamponamento pericardico, con embolia polmonare massiva. Queste condizioni sono spesso associate al quadro clinico dell'insufficienza ventricolare destra acuta. Il tamponamento pericardico e l'ostruzione dell'orifizio atrioventricolare richiedono un intervento chirurgico immediato; la terapia farmacologica in questi casi non può che peggiorare la situazione. Inoltre, l'immagine dello shock durante l'infarto miocardico viene talvolta imitata dalla dissezione dell'aneurisma aortico; in questo caso è necessaria la diagnosi differenziale, poiché questa condizione richiede un approccio terapeutico fondamentalmente diverso.

Esistono tre principali varianti cliniche dello shock cardiogeno:

• lo shock aritmico si sviluppa a seguito di un calo della gittata cardiaca dovuto a tachicardia/tachiaritmia o bradicardia/bradiaritmia; dopo aver fermato il disturbo del ritmo, l'emodinamica adeguata viene rapidamente ripristinata;

• lo shock riflesso (collasso doloroso) si sviluppa come reazione al dolore e/o alla bradicardia sinusale derivante da un aumento riflesso del tono vagale ed è caratterizzato da una rapida risposta alla terapia, principalmente antidolorifici; osservato con dimensioni di infarto relativamente piccole (spesso nella parete posteriore), mentre non vi sono segni di insufficienza cardiaca congestizia e deterioramento della perfusione tissutale; la pressione del polso solitamente supera un livello critico;

• il vero shock cardiogeno si sviluppa quando il volume della lesione supera il 40-50% della massa miocardica (più spesso con infarti anterolaterali e ripetuti, nelle persone di età superiore ai 60 anni, sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa e del diabete mellito), è caratterizzato da una dettagliata quadro di shock, resistente alla terapia, spesso combinato con insufficienza ventricolare sinistra congestizia; a seconda dei criteri diagnostici selezionati, il tasso di mortalità varia dall'80 al 100%.

In alcuni casi, soprattutto quando si tratta di infarto miocardico in pazienti in terapia con diuretici, lo shock in via di sviluppo è di natura ipovolemica e un'emodinamica adeguata viene ripristinata con relativa facilità grazie al rifornimento del volume circolante.

Criteri diagnostici

Uno dei segni più ricorrenti di insufficienza cardiaca acuta è la tachicardia sinusale (in assenza di debolezza del nodo senoatriale, blocco AV completo o bradicardia sinusale riflessa); caratterizzato dall'espansione dei confini del cuore a sinistra oa destra e dalla comparsa di un terzo suono all'apice o sopra il processo xifoideo.

• Nell'insufficienza ventricolare destra congestizia acuta, hanno valore diagnostico:
  • gonfiore delle vene del collo e del fegato;
  • Segno di Kussmaul (gonfiore delle vene giugulari in inspirazione);
  • dolore intenso nell'ipocondrio destro;
  • Segni ECG di sovraccarico acuto del ventricolo destro (tipo SI-QIII, aumento dell'onda R nelle derivazioni V1,2 e formazione di un'onda S profonda nelle derivazioni V4-6, depressione di STI, II, a VL e innalzamento di STIII, a VF, nonché nelle derivazioni V1, 2; possibile formazione di blocco di branca destra, onde T negative nelle derivazioni III, aVF, V1-4) e segni di sovraccarico dell'atrio destro (onde appuntite PII, III).
• L'insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta viene rilevata sulla base dei seguenti segni:
  • mancanza di respiro di varia gravità, fino al soffocamento;
  • tosse parossistica, secca o con espettorato schiumoso, con schiuma dalla bocca e dal naso;
  • posizione dell'ortopnea;
  • la presenza di rantoli umidi uditi sull'area dalle sezioni postero-inferiori all'intera superficie del torace; I rantoli locali a piccole bolle sono caratteristici dell'asma cardiaco; nell'edema polmonare avanzato i rantoli a bolle grandi si sentono su tutta la superficie dei polmoni e a distanza (respiro gorgogliante).
• Lo shock cardiogeno nella fase preospedaliera viene diagnosticato sulla base di:
  • un calo della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90-80 mm Hg. Arte. (o 30 mmHg al di sotto del livello “lavorativo” nelle persone con ipertensione arteriosa);
  • diminuzione della pressione del polso - inferiore a 25-20 mm Hg. Arte.;
  • segni di alterata microcircolazione e perfusione tissutale - calo della diuresi inferiore a 20 ml/h, pelle fredda ricoperta di sudore appiccicoso, pallore, pelle marmorizzata, in alcuni casi - vene periferiche collassate.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta

In qualsiasi variante di scompenso cardiaco acuto, in presenza di aritmie, è necessario ripristinare un ritmo cardiaco adeguato.

Se la causa dell'HFA è l'infarto miocardico, uno dei metodi più efficaci per combattere lo scompenso sarà il rapido ripristino del flusso sanguigno coronarico attraverso l'arteria interessata, che può essere ottenuto nella fase preospedaliera utilizzando la trombolisi sistemica.

È indicata l'inalazione di ossigeno umidificato attraverso un catetere nasale ad una velocità di 6-8 l/min.

• Il trattamento dell'insufficienza ventricolare destra congestizia acuta consiste nella correzione delle condizioni che l'hanno causata: embolia polmonare, stato asmatico, ecc. Questa condizione non richiede una terapia indipendente.

La combinazione di insufficienza ventricolare destra congestizia acuta e di insufficienza ventricolare sinistra congestizia funge da indicazione per la terapia secondo i principi di trattamento di quest'ultima.

Quando si combinano l'insufficienza ventricolare destra congestizia acuta e la sindrome da piccola gittata (shock cardiogeno), la base della terapia sono gli agenti inotropi del gruppo delle amine pressorie.

• Trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta.

• Il trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia acuta inizia con la somministrazione di nitroglicerina sublinguale alla dose di 0,5-1 mg (1-2 compresse) e ponendo il paziente in una posizione elevata (con un'immagine inespressa di congestione - estremità della testa elevata, con ampia edema polmonare - posizione seduta con le gambe abbassate); Queste misure non vengono eseguite in caso di grave ipotensione arteriosa.
• Un agente farmacologico universale per l'insufficienza cardiaca congestizia acuta è la furosemide, che provoca vasodilatazione venosa già 5-15 minuti dopo la somministrazione, provocando uno scarico emodinamico del miocardio, che aumenta nel tempo per l'effetto diuretico che si sviluppa successivamente. La furosemide viene somministrata per via endovenosa in bolo e non è diluita; la dose del farmaco varia da 20 mg per segni minimi di congestione a 200 mg per edema polmonare estremamente grave.
• Quanto più accentuata è la tachipnea e l'agitazione psicomotoria, tanto più indicata è l'aggiunta alla terapia di un analgesico narcotico (morfina, che, oltre alla vasodilatazione venosa e alla riduzione del precarico sul miocardio, già 5-10 minuti dopo la somministrazione riduce il lavoro del muscoli respiratori, sopprimendo il centro respiratorio, che fornisce un'ulteriore riduzione del carico sul cuore. Un certo ruolo è giocato anche dalla sua capacità di ridurre l'agitazione psicomotoria e l'attività simpatico-surrenale; il farmaco viene somministrato per via endovenosa in dosi frazionarie di 2-5 mg (per (si preleva 1 ml di soluzione all'1%), diluito con soluzione isotonica di cloruro di sodio, portando la dose a 20 ml e somministrando 4-10 ml) con somministrazioni ripetute se necessario dopo 10-15 minuti. Controindicazioni sono disturbi del ritmo respiratorio (Cheyne- Respiro di Stokes), depressione del centro respiratorio, ostruzione acuta delle vie respiratorie, cuore polmonare cronico, edema cerebrale, avvelenamento con sostanze che deprimono l'alito.
• Una grave congestione della circolazione polmonare in assenza di ipotensione arteriosa o qualsiasi grado di insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta durante infarto miocardico, nonché edema polmonare sullo sfondo di una crisi ipertensiva senza sintomi cerebrali, sono un'indicazione per la somministrazione di nitroglicerina per via endovenosa. o isosorbide dinitrato. L'uso di farmaci a base di nitrati richiede un attento monitoraggio della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca. La nitroglicerina o l'isosorbide dinitrato vengono prescritti ad una dose iniziale di 25 mcg/min, seguita da un aumento ogni 3-5 minuti di 10 mcg/min fino al raggiungimento dell'effetto desiderato o alla comparsa di effetti collaterali, in particolare una diminuzione della pressione sanguigna a 90 mmHg. Arte. Per l'infusione endovenosa, ogni 10 mg del farmaco viene sciolto in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, quindi una goccia della soluzione risultante contiene 5 mcg del farmaco. Controindicazioni all'uso dei nitrati sono ipotensione arteriosa e ipovolemia, costrizione pericardica e tamponamento cardiaco, ostruzione dell'arteria polmonare e perfusione cerebrale inadeguata.
• I moderni metodi di trattamento farmacologico hanno ridotto al minimo l'importanza dei salassi e dell'applicazione di lacci emostatici venosi alle estremità, tuttavia, se un'adeguata terapia farmacologica è impossibile, questi metodi di scarico emodinamico non solo possono, ma dovrebbero essere utilizzati, soprattutto in caso di edema polmonare in rapida progressione. (salasso in un volume di 300-500 ml).
• In caso di insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta, combinata con shock cardiogeno o con una diminuzione della pressione sanguigna durante la terapia che non ha dato un effetto positivo, vengono prescritti inoltre agenti inotropi non glicosidici: somministrazione endovenosa di dobutamina (5-15 mcg /kg/min), dopamina (5-25 mcg/kg/min), norepinefrina (0,5-16 mcg/min) o una loro combinazione.
• Un mezzo per combattere la formazione di schiuma durante l'edema polmonare sono gli "antischiuma" - sostanze che assicurano la distruzione della schiuma riducendo la tensione superficiale. Il più semplice di questi mezzi è il vapore di alcol, che viene versato in un umidificatore, facendovi passare l'ossigeno, fornito al paziente attraverso un catetere nasale o una maschera respiratoria ad una velocità iniziale di 2-3 l/min, e dopo pochi minuti - ad una portata di 6-8 l/min.
• Segni persistenti di edema polmonare con stabilizzazione dell'emodinamica possono indicare un aumento della permeabilità della membrana, che richiede la somministrazione di glucocorticoidi per ridurre la permeabilità (4-12 mg di desametasone).
• In assenza di controindicazioni, per correggere i disturbi microcircolatori, soprattutto in caso di edema polmonare intrattabile a lungo termine, è indicata la somministrazione di eparina sodica - 5mila UI per via endovenosa in bolo, quindi flebo a una velocità di 800 - 1000 UI/ora .

• Il trattamento dello shock cardiogeno consiste nell'aumento della gittata cardiaca, che si ottiene in vari modi, la cui importanza varia a seconda del tipo clinico di shock.

• In assenza di segni di insufficienza cardiaca congestizia (mancanza di respiro, rantoli umidi nelle parti inferiori posteriori dei polmoni), il paziente deve essere posto in posizione orizzontale.
• Indipendentemente dal quadro clinico, è necessario fornire un'analgesia completa.
• L'arresto dei disturbi del ritmo è la misura più importante per normalizzare la gittata cardiaca, anche se non si osserva un'emodinamica adeguata dopo il ripristino della normosistole. La bradicardia, che può indicare un aumento del tono vagale, richiede la somministrazione endovenosa immediata di 0,3-1 ml di soluzione di atropina allo 0,1%.
• Se il quadro clinico dello shock è ampio e non sono presenti segni di insufficienza cardiaca congestizia, la terapia deve iniziare con la somministrazione di espansori plasmatici in una dose totale fino a 400 ml sotto il controllo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria e dell'auscultazione. dei polmoni. Se vi è un'indicazione che immediatamente prima dell'inizio del danno cardiaco acuto con lo sviluppo dello shock, si sono verificate grandi perdite di liquidi ed elettroliti (uso a lungo termine di grandi dosi di diuretici, vomito incontrollabile, diarrea profusa, ecc.), allora una soluzione isotonica viene utilizzata per combattere l'ipovolemia del cloruro di sodio; il farmaco viene somministrato in una quantità fino a 200 ml in 10 minuti, è indicata anche la somministrazione ripetuta.
• La combinazione di shock cardiogeno con insufficienza cardiaca congestizia o la mancanza di effetto dell'intero complesso di misure terapeutiche è un'indicazione per l'uso di agenti inotropi del gruppo delle amine pressorie che, al fine di evitare disturbi circolatori locali accompagnati dallo sviluppo di necrosi tissutale, deve essere iniettato nella vena centrale:
  • la dopamina alla dose fino a 2,5 mg agisce solo sui recettori della dopamina delle arterie renali; alla dose di 2,5-5 mcg/kg/min il farmaco ha un effetto vasodilatatore; alla dose di 5-15 mcg/kg/min , ha effetti vasodilatatori ed inotropi positivi (e cronotropi), e alla dose di 15-25 mcg/kg/min - effetti inotropi (e cronotropi) positivi, nonché vasocostrittori periferici; 400 mg del farmaco vengono sciolti in 400 ml di una soluzione di glucosio al 5%, mentre 1 ml della miscela risultante contiene 0,5 mg e 1 goccia - 25 mcg di dopamina. La dose iniziale è di 3-5 mcg/kg/min con un aumento graduale della velocità di somministrazione fino al raggiungimento dell'effetto, la dose massima (25 mcg/kg/min, anche se la letteratura descrive casi in cui la dose era fino a 50 mcg/kg/min) o lo sviluppo di complicanze (il più delle volte tachicardia sinusale superiore a 140 battiti al minuto o aritmie ventricolari). Controindicazioni al suo utilizzo sono tireotossicosi, feocromocitoma, aritmie cardiache, ipersensibilità al disolfuro, precedente uso di inibitori MAO; se il paziente assumeva antidepressivi triciclici prima di prescrivere il farmaco, la dose deve essere ridotta;
  • la mancanza di effetto della dopamina o l'incapacità di utilizzarla a causa di tachicardia, aritmia o ipersensibilità è un'indicazione per l'aggiunta o la monoterapia con dobutamina, che, a differenza della dopamina, ha un effetto vasodilatatore più pronunciato e una capacità meno pronunciata di provocare un aumento nella frequenza cardiaca e nell’aritmia. 250 mg del farmaco vengono diluiti in 500 ml di una soluzione di glucosio al 5% (1 ml della miscela contiene 0,5 mg e 1 goccia - 25 mcg di dobutamina); in monoterapia si prescrive alla dose di 2,5 mcg/kg/min, aumentando ogni 15-30 minuti di 2,5 mcg/kg/min fino ad ottenere un effetto, effetto collaterale, oppure fino alla dose di 15 mcg/kg/min. raggiunto e con una combinazione di dobutamina con dopamina - alle dosi massime tollerate; Controindicazioni al suo utilizzo sono la stenosi subaortica ipertrofica idiopatica e la stenosi della bocca aortica. La dobutamina non è prescritta per la pressione arteriosa sistolica< 70 мм рт. ст.
  • in assenza di effetto dalla somministrazione di dopamina e/o diminuzione della pressione arteriosa sistolica a 60 mm Hg. Arte. La norepinefrina può essere utilizzata con un aumento graduale del dosaggio (dose massima - 16 mcg/min). Controindicazioni al suo utilizzo sono la tireotossicosi, il feocromocitoma, l'uso precedente di inibitori MAO; Se ha già assunto antidepressivi triciclici, la dose deve essere ridotta.
• Se vi sono segni di insufficienza cardiaca congestizia e nel caso di utilizzo di farmaci inotropi del gruppo delle amine pressorie, è indicata la somministrazione di vasodilatatori periferici - nitrati (nitroglicerina o isosorbide dinitrato ad una velocità di 5-200 mcg/min).
• In assenza di controindicazioni, per correggere i disturbi microcircolatori, soprattutto in caso di shock intrattabile a lungo termine, è indicata l'eparina - 5mila UI per via endovenosa in bolo, quindi flebo a una velocità di 800 - 1mila UI/ora.
• Se non si ottiene alcun effetto dalla terapia adeguatamente somministrata, è indicato l'uso della contropulsazione con palloncino intraaortico, il cui scopo è quello di ottenere una stabilizzazione temporanea dell'emodinamica prima che si presenti la possibilità di un intervento più radicale (angioplastica con palloncino intracoronarico, ecc.). .

Indicazioni per il ricovero ospedaliero

Dopo la risoluzione dei disturbi emodinamici, tutti i pazienti con insufficienza cardiaca acuta sono soggetti a ricovero in unità di terapia intensiva cardiaca. Nel decorso torpido dell'AHF, il ricovero viene effettuato da équipe specializzate di cardiologia o rianimazione. I pazienti con shock cardiogeno dovrebbero, quando possibile, essere ricoverati in ospedali dove è presente un reparto di cardiochirurgia.

A. L. Vertkin, Dottore in Scienze Mediche, Professore
V. V. Gorodetsky, candidato alle scienze mediche
O. B. Talibov, candidato alle scienze mediche

1 Il quadro clinico dello shock cardiogeno può svilupparsi con un tipo di emodinamica ipovolemica: sullo sfondo della terapia diuretica attiva che precede un infarto, diarrea profusa, ecc.

Acuto

(ventricolare destro, ventricolare sinistro, biventricolare

Cronico

Fasi cliniche

(fasi secondo Strazhesko-Vasilenko):

Con disfunzione sistolica (EF<40%)

con disfunzione diastrolica del ventricolo sinistro (EF>40%)

Classi funzionali dello scompenso cardiaco (I-IV) NYHA.

1. Classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica (CHF)

La classificazione del CHF fu proposta nel 1935 da N.D. Strazhesko e V.Kh. Vasilenko. Secondo questa classificazione, ci sono tre fasi della CHF:

PalcoscenicoІ – insufficienza circolatoria iniziale, latente, che si manifesta solo durante l’attività fisica (mancanza di respiro, palpitazioni, affaticamento eccessivo). Con il riposo questi fenomeni scompaiono. L'emodinamica non è compromessa.

Palcoscenico P– grave insufficienza circolatoria a lungo termine. I disturbi emodinamici (ristagno nella circolazione polmonare e sistemica), la disfunzione degli organi e del metabolismo si manifestano a riposo e la capacità di lavorare è fortemente limitata.

Stadio PA – i segni di insufficienza circolatoria sono moderati. Disturbi emodinamici in una sola parte del sistema cardiovascolare (nella circolazione polmonare o sistemica).

palco BE – la fine di una lunga tappa. Disturbi emodinamici profondi, che coinvolgono l'intero sistema cardiovascolare (disturbi emodinamici sia della circolazione sistemica che polmonare).

Fase III – stadio finale, distrofico, con gravi disturbi emodinamici. Cambiamenti persistenti nel metabolismo, cambiamenti irreversibili nella struttura di organi e tessuti, completa perdita di capacità lavorativa.

Primo stadio viene rilevato utilizzando una serie di test con attività fisica, utilizzando l'ergometria della bicicletta. Test master, sul tapis roulant, ecc. Si determina una diminuzione del MOS, che viene rilevata anche mediante reolipocardiografia ed ecocardiografia.

Seconda fase. I sintomi di insufficienza cardiaca diventano evidenti e vengono rilevati a riposo. La capacità feriale diminuisce bruscamente o i pazienti diventano incapaci di lavorare. La Fase 2 è divisa in due periodi: 2a e 2B.

Lo stadio 2A può progredire allo stadio 1B o addirittura può verificarsi una compensazione emodinamica completa. Il grado di reversibilità dello stadio 2B è inferiore. Nel corso del trattamento si verifica una diminuzione dei sintomi dello scompenso cardiaco oppure un passaggio temporaneo dallo stadio 2B allo stadio 2A e solo molto raramente allo stadio 1B.

Terza fase distrofico, cirrotico, cachettico, irreversibile, terminale.

Classificazione dell'insufficienza cardiaca proposta dalla New York Heart Association e raccomandata dall'OMS (nuha, 1964)

Secondo questa classificazione si distinguono quattro classi di insufficienza cardiaca:

Classe di funzioniIO(FCIO)	Pazienti con malattie cardiache che non limitano l'attività fisica. La normale attività fisica non provoca affaticamento, palpitazioni o mancanza di respiro
Classe di funzioniII(FCII)	Pazienti con malattie cardiache che causano una leggera limitazione dell'attività fisica. A riposo, i pazienti si sentono bene. L’esercizio normale provoca affaticamento eccessivo, palpitazioni, mancanza di respiro o angina
Classe di funzioniIII(FCIII)	Pazienti con malattie cardiache che causano una significativa limitazione dell'attività fisica. A riposo, i pazienti si sentono bene. Una lieve attività fisica provoca affaticamento, palpitazioni, mancanza di respiro o angina
Classe di funzioniIV(FCIV)	Pazienti con una condizione cardiaca che impedisce loro di svolgere anche un'attività fisica minima. A riposo si osservano affaticamento, palpitazioni, mancanza di respiro e attacchi di angina pectoris, con qualsiasi carico questi sintomi si intensificano

Durante il trattamento, lo stadio dell'HF viene mantenuto e la FC cambia, indicando l'efficacia della terapia.

Nel formulare una diagnosi, si è deciso di combinare la definizione dello stadio e della classe funzionale dell'insufficienza cardiaca cronica - ad esempio: malattia coronarica, insufficienza cardiaca cronica stadio IIB, FC II; Cardiomiopatia ipertrofica, insufficienza cardiaca cronica stadio IIA, FC IV.

Quadro clinico

I pazienti lamentano debolezza generale, diminuzione o perdita della capacità lavorativa, mancanza di respiro, palpitazioni, diminuzione della produzione giornaliera di urina ed edema.

Dispnea associato al ristagno del sangue nella circolazione polmonare, che impedisce un sufficiente apporto di ossigeno al sangue. Inoltre, i polmoni diventano rigidi, il che porta ad una diminuzione dell’escursione respiratoria. L'ipossiemia risultante porta ad un apporto insufficiente di ossigeno agli organi e ai tessuti, ad un aumento dell'accumulo di anidride carbonica e di altri prodotti metabolici nel sangue che irritano il centro respiratorio. Di conseguenza si verificano dispnea e tachipnoe.

Innanzitutto, la mancanza di respiro si verifica durante lo sforzo fisico, quindi a riposo. È più facile per il paziente respirare in posizione eretta, a letto preferisce una posizione con la testata del letto sollevata in alto e con grave mancanza di respiro assume una posizione seduta con le gambe abbassate (posizione di ortopnea).

Con la congestione polmonare si verifica una tosse secca o con espettorato mucoso, talvolta misto a sangue. La congestione nei bronchi può essere complicata dall'aggiunta di infezioni e dallo sviluppo di bronchite congestizia con rilascio di espettorato mucopurulento. Percussione Sopra i polmoni viene rilevato un tono sonoro squadrato. La sudorazione del trasudato, che per gravità scende nelle parti inferiori dei polmoni, causerà l'ottusità del suono della percussione. Auscultazione: Si sente un respiro affannoso sopra i polmoni e una respirazione vescicolare indebolita nelle parti inferiori. In queste stesse sezioni si possono udire rantoli sordi e umidi di piccole e medie bolle. Il ristagno prolungato nelle parti inferiori dei polmoni porta allo sviluppo del tessuto connettivo. Con tale pneumosclerosi, il respiro sibilante diventa persistente e molto ruvido (crepitio). A causa dell'ipoventilazione e del ristagno del sangue nelle parti inferiori dei polmoni, sullo sfondo di una diminuzione delle difese dell'organismo, l'infezione si attacca facilmente: il decorso della malattia è complicato dalla polmonite ipostatica.

Cambiamenti nel cuore: ingranditi, i confini vengono spostati a destra o sinistra a seconda dell'insufficienza del ventricolo sinistro o destro. Con insufficienza cardiaca totale prolungata si può verificare un aumento significativo delle dimensioni del cuore con spostamento dei confini in tutte le direzioni, fino allo sviluppo della cardiomegalia (cor bovinum). All'auscultazione, toni sordi, ritmo di galoppo, soffio sistolico sopra l'apice del cuore o al processo xifoideo, che si verifica a causa della relativa insufficienza delle valvole atrioventricolari.

Un sintomo comune dello scompenso cardiaco è tachicardia. Serve come manifestazione del meccanismo compensatorio, fornendo un aumento del CIO nel sangue. La tachicardia può verificarsi durante l'attività fisica e continua anche dopo la sua cessazione. Successivamente diventa permanente. INFERNO diminuisce, la diastolica rimane normale. La pressione del polso diminuisce.

L'insufficienza cardiaca è caratterizzata da periferica cianosi- cianosi delle labbra, dei lobi delle orecchie, del mento, della punta delle dita. È associato a un'insufficiente saturazione di ossigeno nel sangue, che viene assorbito intensamente dai tessuti con un lento movimento del sangue nella periferia. La cianosi periferica è “fredda”: gli arti e le parti sporgenti del viso sono fredde.

Un sintomo tipico e precoce della congestione della circolazione sistemica è ingrossamento del fegato all'aumentare del CH. All'inizio, il fegato è gonfio, doloroso, il suo bordo è arrotondato, con una stagnazione prolungata nel fegato cresce il tessuto connettivo (si sviluppa fibrosi epatica). Diventa denso, indolore e le sue dimensioni diminuiscono dopo l'assunzione di diuretici.

Nei casi di congestione della circolazione sistemica, traboccamento di sangueXvene venose Il gonfiore delle vene del collo si vede meglio. Spesso sono visibili vene gonfie nelle braccia. A volte le vene nelle persone sane si gonfiano quando le loro braccia sono abbassate, ma quando le alzano collassano. In caso di insufficienza cardiaca, le vene non collassano anche quando sono sollevate al di sopra del livello orizzontale. Ciò indica un aumento della pressione venosa. Le vene giugulari possono pulsare e talvolta si osserva un polso venoso positivo, sincrono con la sistole ventricolare, che indica una relativa insufficienza della valvola tricuspide.

A causa del rallentamento del flusso sanguigno nei reni, la loro funzione di escrezione dell'acqua diminuisce. Sorge oliguria, che può essere di diverse dimensioni, ma con il progredire della malattia la diuresi giornaliera diminuisce fino a 400-500 ml al giorno. Osservato nicturia- il vantaggio della diuresi notturna rispetto a quella diurna, associato ad un miglioramento della funzionalità cardiaca notturna. La densità relativa delle urine aumenta, vengono rilevati proteinuria congestizia e microematuria.

Uno dei sintomi più comuni di ristagno del sangue nella circolazione sistemica è gonfiore che si localizza nelle sezioni inferiori, a partire da estremità più basse. Nelle fasi iniziali - nella zona delle caviglie e dei piedi. Con il progredire dell’insufficienza cardiaca, il gonfiore si diffonde alle gambe e alle cosce. Quindi compaiono nel tessuto sottocutaneo dei genitali, dell'addome e della schiena. Se il paziente trascorre molto tempo a letto, la localizzazione precoce dell'edema è la parte bassa della schiena e l'osso sacro. Con un edema di grandi dimensioni, si diffondono al tessuto sottocutaneo dell'intero corpo: si verifica l'anasarca. La testa, il collo e la parte superiore del corpo rimangono liberi da edema. Nelle fasi iniziali dell'insufficienza cardiaca, l'edema compare alla fine della giornata e scompare al mattino. L'edema nascosto può essere giudicato dall'aumento del peso corporeo, diminuzione della diuresi giornaliera e nicturia.L'edema cardiaco è inattivo. Cambiano poco la loro localizzazione quando cambia la posizione del paziente. Il gonfiore denso persiste a lungo. Diventano particolarmente densi sulle gambe quando si sviluppano in aree di gonfiore del tessuto connettivo e, a causa di disturbi trofici, soprattutto nella zona delle gambe, la pelle diventa sottile, secca e pigmentata. Si formano delle crepe e possono verificarsi ulcere trofiche.

Idrotorace(sudorazione nella cavità pleurica).Poiché i vasi pleurici appartengono sia al circolo grande (pleura parietale) che al circolo piccolo (pleura viscerale) della circolazione sanguigna, l'idrotorx può verificarsi quando il sangue ristagna sia in uno che nel secondo circolo della circolazione sanguigna. il polmone, e talvolta spostando gli organi mediastinici sotto pressione, peggiora le condizioni del paziente e aumenta la mancanza di respiro. Il liquido prelevato mediante puntura pleurica fornisce indicatori caratteristici del trasudato - densità relativa inferiore a 1015, proteine ​​- inferiore a 30 g/l, test di Rivalta negativo.

Il trasudato può anche accumularsi nella cavità pericardica, restringendo il cuore e complicandone il lavoro (idropericardio).

Quando il sangue ristagna nello stomaco e nell'intestino, possono svilupparsi gastrite stagnante e duodenite. I pazienti avvertono disagio, pesantezza allo stomaco, nausea, talvolta vomito, gonfiore, perdita di appetito e stitichezza.

Ascite si verifica a seguito del rilascio del trasudato dal tratto gastrointestinale nella cavità addominale con aumento della pressione nelle vene epatiche e nelle vene del sistema portale. Il paziente avverte pesantezza all'addome, ha difficoltà a muoversi a causa di un grande accumulo di liquido nell'addome, che spinge in avanti il ​​busto del paziente. La pressione intra-addominale aumenta bruscamente, a seguito della quale il diaframma si alza, restringe i polmoni e cambia la posizione del cuore.

A causa dell'ipossia del cervello, i pazienti sperimentano affaticamento rapido , mal di testa, vertigini, disturbi del sonno(insonnia notturna, sonnolenza durante il giorno), aumento dell'irritabilità, apatia, depressione, a volte si verifica agitazione, arrivando al punto di psicosi.

Con l'insufficienza cardiaca a lungo termine si sviluppa un disturbo di tutti i tipi di metabolismo, con conseguente perdita di peso, che si trasforma in cachessia, la cosiddetta cachessia cardiaca. In questo caso il gonfiore può diminuire o scomparire. C'è una diminuzione della massa muscolare. Con una grave congestione, la VES rallenta.

Segni clinici oggettivi di CHF

Edema periferico bilaterale;

Epatomegalia;

Gonfiore e pulsazione delle vene del collo, reflusso epatogiugulare;

Ascite, idrotorace (bilaterale o destro);

Ascoltare rantoli umidi bilaterali nei polmoni;

Tachipnea;

Tachisistole;

Impulso alternato;

Espansione dei confini di percussione del cuore;

Tono III (protodiastolico);

Tono IV (presistolico);

Accento di tono II su LA;

Diminuzione dello stato nutrizionale del paziente durante l'esame generale.

Sintomi più caratteristici di:

HF ventricolare sinistro HF ventricolare destro

ortopnea (seduta con yoga abbassato) - fegato ingrossato

crepitio - edema periferico

respiro sibilante - nicturia

respiro gorgogliante - idrotorace, ascite

Diagnostica

laboratorio: livello dei peptidi natriuretici

strumentaleO- radiografia ed ecocardiografia.

Per la congestione polmonare radiograficamente si rileva un aumento delle radici dei polmoni, un aumento del pattern polmonare e un pattern sfuocato dovuto all'edema del tessuto perivascolare.

Un metodo molto prezioso nella diagnosi precoce dell'insufficienza cardiaca è ecocardiografia ed ecocardioscopia. Utilizzando questo metodo, è possibile determinare il volume delle camere, lo spessore delle pareti del cuore, calcolare il MO del sangue, la frazione di eiezione e la velocità di contrazione delle fibre circolari del miocardio.

Diagnosi differenziale necessario quando si accumula liquido nella cavità pleurica per risolvere il problema dell'idrotorace o della pleurite. In tali casi, è necessario prestare attenzione alla localizzazione del versamento (localizzazione unilaterale o bilaterale), al livello superiore del liquido (orizzontale - con idrotorace, linea di Damoiseau - con pleurite), ai risultati del test di puntura, ecc. La presenza di rantoli umidi a bolle fini e medie nei polmoni in alcuni casi richiede una diagnosi differenziale tra la congestione polmonare e l'aggiunta di polmonite ipostatica.

Un fegato di grandi dimensioni può richiedere una diagnosi differenziale con l'epatite e la cirrosi epatica.

La sindrome dell'edema richiede spesso una diagnosi differenziale con vene varicose, tromboflebite, linfostasi ed edema idrostatico benigno dei piedi e delle gambe negli anziani, che non sono accompagnati da ingrossamento del fegato.

L'edema renale differisce dall'edema cardiaco per la localizzazione (l'edema cardiaco non è mai localizzato nella parte superiore del corpo e sul viso - una localizzazione caratteristica dell'edema renale). L'edema renale è morbido, mobile, facilmente spostabile, la pelle sopra di esso è pallida e sopra l'edema cardiaco è bluastra.

Fluirecronicoinsufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca cronica progredisce, passando da uno stadio all'altro, e ciò avviene a velocità diverse. Con un trattamento regolare e adeguato della malattia di base e dello stesso scompenso cardiaco, è possibile arrestarlo allo stadio 1 o 2A.

Durante lo scompenso cardiaco possono verificarsi riacutizzazioni. Sono causati da vari fattori: eccessivo sovraccarico fisico o psico-emotivo, comparsa di aritmie, in particolare aritmia extrasistolica polimorfica, frequente, di gruppo, fibrillazione atriale; soffriva di ARVI, influenza, polmonite; gravidanza, che crea un aumento dello stress sul cuore; consumo di quantità significative di bevande alcoliche, grandi volumi di liquidi assunti per via orale o somministrati per via endovenosa; assunzione di alcuni farmaci (farmaci di azione inotropa negativa) - beta-bloccanti, calcio-antagonisti del gruppo verapamil, alcuni farmaci antiaritmici - etatsizin, procainamide, disopiramide, ecc., antidepressivi e neurolettici (aminazina, amitriptilina); farmaci che trattengono sodio e acqua - farmaci antinfiammatori non steroidei, nonché farmaci ormonali (corticosteroidi, estrogeni, ecc.).

RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Infarto miocardico transmurale acuto di altre sedi specificate (I21.2)

Cardiologia

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato dal verbale della riunione
Commissione di esperti sullo sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan

N. 13 del 28/06/2013

Insufficienza cardiaca acuta (AHF)- L'AHF è una sindrome clinica caratterizzata dalla rapida insorgenza di sintomi che determinano una violazione della funzione sistolica e/o diastolica del cuore (ridotta CO, insufficiente perfusione tissutale, aumento della pressione nei capillari polmonari, congestione dei tessuti).
Si distingue uno scompenso cardiaco acuto di nuova insorgenza (de novo) in pazienti senza un'anamnesi nota di disfunzione cardiaca, così come lo scompenso acuto di CHF. Con il rapido sviluppo dell'insufficienza cardiaca acuta, contrariamente al graduale aumento dei sintomi e allo scompenso acuto dell'insufficienza cardiaca cronica, di solito non si verificano segni di ritenzione di liquidi nel corpo (raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta e cronica, 2012).

I. PARTE INTRODUTTIVA

Nome del protocollo: Protocollo per la diagnosi e il trattamento dello scompenso cardiaco acuto

Codice protocollo:

Codici ICD-10:

I50 - Insufficienza cardiaca

I50.0 - Insufficienza cardiaca congestizia

I50.1 - Insufficienza ventricolare sinistra

I50.9 - Insufficienza cardiaca non specificata

R57.0 – Shock cardiogeno

I21.0 - Infarto transmurale acuto della parete miocardica anteriore

I21.00 - Infarto transmurale acuto della parete miocardica anteriore con ipertensione

I21.1 - Infarto transmurale acuto della parete miocardica inferiore

I21.10 - Infarto transmurale acuto della parete miocardica inferiore con ipertensione

I21.2 - Infarto miocardico transmurale acuto di altre sedi specificate

I21.20 - Infarto miocardico transmurale acuto di altre sedi specificate con ipertensione

I21.3 - Infarto miocardico transmurale acuto di localizzazione non specificata

I21.30 - Infarto miocardico acuto transmurale di localizzazione non specificata con ipertensione

I21.4 - Infarto miocardico subendocardico acuto

I21.40 - Infarto miocardico subendocardico acuto con ipertensione

I21.9 - Infarto miocardico acuto, non specificato

I21.90 - Infarto miocardico acuto, non specificato con ipertensione

I22.0 - Infarto ripetuto della parete miocardica anteriore

I22.00 - Infarto ripetuto della parete miocardica anteriore con ipertensione

I22.1 - Infarto ripetuto della parete miocardica inferiore

I22.10 - Infarto ripetuto della parete miocardica inferiore con ipertensione

I22.8 - Infarto miocardico ripetuto di un'altra sede specificata

I22.80 - Infarto miocardico ripetuto di un'altra sede specificata con ipertensione

I22.9 - Infarto miocardico ripetuto di localizzazione non specificata

I22.90 - Infarto miocardico ripetuto di localizzazione non specificata con ipertensione

I23.0 - Emopericardio come complicanza immediata dell'infarto miocardico acuto

I23.00 - Emopericardio come complicanza immediata dell'infarto miocardico acuto con ipertensione

I23.1 - Difetto del setto interatriale come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto

I23.10 - Difetto del setto atriale come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto con ipertensione

I23.2 - Difetto del setto ventricolare come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto

I23.20 - Difetto del setto ventricolare come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto con ipertensione

I23.3 - Rottura della parete cardiaca senza emopericardio come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto

I23.30 - Rottura della parete cardiaca senza emopericardio come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto con ipertensione

I23.4 - Rottura delle corde tendinee come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto

I23.40 - Rottura delle corde tendinee come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto con ipertensione

I23.5 - Rottura del muscolo papillare come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto

I23.50 - Rottura del muscolo papillare come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto con ipertensione

I23.6 - Trombosi dell'atrio, dell'auricola e del ventricolo del cuore come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto

I23.60 - Trombosi atriale dell'auricola e del ventricolo del cuore come complicanza attuale dell'infarto miocardico acuto con ipertensione

I23.8 - Altre complicanze in corso di infarto miocardico acuto

I23.80 - Altre complicanze in corso di infarto miocardico acuto con ipertensione

I24.1 - Sindrome di Dressler

I24.10 - Sindrome di Dressler con ipertensione

I24.8 - Altre forme di malattia coronarica acuta

I24.80 - Altre forme di malattia coronarica acuta con ipertensione

I24.9 - Cardiopatia ischemica acuta, non specificata

I24.90 - Malattia coronarica acuta, non specificata

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:

AH - ipertensione arteriosa

BP: pressione sanguigna

APTT - tempo di tromboplastina parziale attivata

BAB - betabloccanti

VACP - contropulsatore intra-aortico

PAWP: pressione di incuneamento dell'arteria polmonare

ACEI - inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina

IHD - malattia coronarica

MI - infarto del miocardio

LV - ventricolo sinistro

PA - arteria polmonare

HF - insufficienza cardiaca

CO - gittata cardiaca

SBP - pressione arteriosa sistolica

SI - indice cardiaco

CPSP - respirazione spontanea con pressione positiva continua

NVPV - ventilazione a pressione positiva non invasiva

IVS - setto interventricolare

MOC - volume minuto della circolazione sanguigna

CAG - angiografia caranarica

TPVR - resistenza vascolare periferica totale

RV - ventricolo destro

TC - trapianto di cuore

TLT - terapia trombolitica

PE - embolia polmonare

CHF - insufficienza cardiaca cronica

HR - frequenza cardiaca

CVP - pressione venosa centrale

ECG - elettrocardiografia

EX - pacemaker

ECMO - ossigenazione extracorporea della membrana

EchoCG - ecocardiografia

NYHA – Associazione cardiaca di New York

CPAP: pressione positiva continua delle vie aeree

NIPPV - ventilazione a pressione positiva non invasiva

Data di sviluppo del protocollo: Aprile 2013.

Utenti del protocollo: cardiologi, cardiochirurghi, anestesisti-rianimatori, terapisti

Dichiarazione di assenza di conflitto di interessi: assente.

Tabella 1. Fattori provocatori e cause di insufficienza cardiaca acuta

Classificazione

Classificazione clinica

L’insufficienza circolatoria acuta può manifestarsi in una delle seguenti condizioni:

I. Insufficienza cardiaca acuta scompensata(de novo o come scompenso dell'ICC) con disturbi e sintomi caratteristici dell'AHF, che è moderato e non soddisfa i criteri per shock cardiogeno, edema polmonare o crisi ipertensiva.

II. Insufficienza cardiaca ipertensiva: disturbi e sintomi di scompenso cardiaco accompagnano l'ipertensione arteriosa con una funzione ventricolare sinistra relativamente preservata. Tuttavia, non ci sono segni di edema polmonare alla radiografia del torace.

III. Edema polmonare(confermato dalla radiografia del torace) è accompagnato da grave difficoltà respiratoria, ortopnea, respiro sibilante nei polmoni e il livello di saturazione di ossigeno nel sangue prima del trattamento è solitamente inferiore al 90%.

IV. Shock cardiogenico- una manifestazione estrema di AHF. Questa è una sindrome clinica in cui, insieme ad una diminuzione della pressione sanguigna sistolica a meno di 90-100 mm Hg. compaiono segni di ridotta perfusione di organi e tessuti (pelle fredda, oligoanuria, letargia e letargia). Allo stesso tempo, l'indice cardiaco si riduce (solitamente 2,2 l/min per 1 m2) e la pressione di incuneamento dell'arteria polmonare aumenta (> 18-20 mm Hg). Quest'ultimo distingue lo shock cardiogeno da una condizione simile che si verifica durante l'ipovolemia. Il collegamento principale nella patogenesi dello shock cardiogeno è una diminuzione della gittata cardiaca, che non può essere compensata dalla vasocostrizione periferica, che porta ad una significativa diminuzione della pressione sanguigna e dell'ipoperfusione. Di conseguenza, gli obiettivi principali del trattamento sono ottimizzare la pressione di riempimento dei ventricoli del cuore, normalizzare la pressione sanguigna ed eliminare le cause alla base della diminuzione della gittata cardiaca.

V. HF con gittata cardiaca elevata caratterizzato da aumento del CIO con frequenza cardiaca solitamente aumentata (a causa di aritmie, tireotossicosi, anemia, morbo di Paget, meccanismi iatrogeni e altri), estremità calde, congestione polmonare e talvolta diminuzione della pressione sanguigna (come nello shock settico).

VI. Insufficienza cardiaca ventricolare destra caratterizzata da sindrome da bassa gittata cardiaca dovuta a insufficienza di pompaggio del ventricolo destro (danno miocardico o carico elevato - EP, ecc.) con aumento della pressione venosa nelle vene giugulari, epatomegalia e ipotensione arteriosa.

Classificazione di T. killip(1967) si basa sulla presa in considerazione dei segni clinici e dei risultati della radiografia del torace.

La classificazione viene utilizzata principalmente per l'insufficienza cardiaca dovuta a infarto miocardico, ma può essere utilizzata per l'insufficienza cardiaca de novo.

Esistono quattro stadi (classi) di gravità:

fase I- nessun segno di insufficienza cardiaca;

fase II- HF (rontoli umidi nella metà inferiore dei campi polmonari, III tono, segni di ipertensione venosa nei polmoni);

fase III- scompenso cardiaco grave (edema polmonare evidente, rantoli umidi che si estendono oltre la metà inferiore dei campi polmonari);

stadio IV- shock cardiogeno (PAS 90 mm Hg con segni di vasocostrizione periferica: oliguria, cianosi, sudorazione).

Classificazione JS Forrester(1977) si basa sulla presa in considerazione dei segni clinici che caratterizzano la gravità dell'ipoperfusione periferica, la presenza di congestione polmonare, un ridotto indice cardiaco (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 e un aumento della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP) > 18 mm Hg . Arte.

Esistono shock normale (gruppo I), edema polmonare (gruppo II), ipovolemico e cardiogeno (rispettivamente gruppo III e IV).

Dopo la stabilizzazione della condizione, ai pazienti viene assegnata una classe funzionale di insufficienza cardiaca secondo la NYHA

Tavolo 2. Classificazione della New York Heart Association (NYHA).

Diagnostica

II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO

Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive

Tabella 1- Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive

Criteri diagnostici

Reclami e anamnesi:

I reclami possono includere mancanza di respiro/soffocamento, tosse secca, emottisi, paura della morte. Con lo sviluppo dell'edema polmonare, appare una tosse con espettorato schiumoso, spesso di colore rosa. Il paziente assume una posizione seduta forzata.

Esame fisico:

Durante l'esame obiettivo, è necessario prestare particolare attenzione alla palpazione e all'auscultazione del cuore, determinando la qualità dei suoni cardiaci, la presenza di suoni III e IV, soffi e la loro natura.

È importante valutare sistematicamente lo stato della circolazione periferica, la temperatura cutanea e il grado di riempimento dei ventricoli del cuore. La pressione di riempimento del ventricolo destro può essere stimata utilizzando la pressione venosa misurata nella vena cava superiore. Tuttavia, è necessario prestare cautela nell'interpretazione del risultato, poiché l'aumento della pressione venosa centrale (CVP) può essere una conseguenza della ridotta distensibilità delle vene e del pancreas a causa del riempimento inadeguato di quest'ultimo. L'aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro è solitamente indicato dalla presenza di rantoli umidi all'auscultazione polmonare e/o da segni di congestione polmonare alla RX torace. Tuttavia, in una situazione in rapido cambiamento, la valutazione clinica del grado di riempimento del cuore sinistro può essere errata.

Tavolo 2- Segni clinici ed emodinamici nei diversi tipi di AHF

Nota:*la differenza tra la sindrome da bassa CO e lo shock cardiogeno è soggettiva; quando si valuta un particolare paziente, questi punti di classificazione possono sovrapporsi.

Studi strumentali:

ECG

Un ECG a 12 derivazioni consente di determinare il ritmo del cuore e talvolta aiuta a chiarire l'eziologia dell'AHF.

Tabella 6. Le alterazioni dell’ECG più comuni nell’insufficienza cardiaca.

Radiografia del torace

La radiografia del torace dovrebbe essere eseguita il più presto possibile in tutti i pazienti con scompenso cardiaco acuto per valutare le dimensioni e la chiarezza dell’ombra del cuore, nonché la gravità della congestione sanguigna nei polmoni. Questo test diagnostico viene utilizzato sia per confermare la diagnosi che per valutare l'efficacia del trattamento. La radiografia del torace può distinguere l'insufficienza ventricolare sinistra dalla malattia polmonare infiammatoria. È importante considerare che i segni radiologici di congestione polmonare non riflettono accuratamente l’aumento della pressione capillare polmonare. Possono essere assenti con PAWP fino a 25 mm Hg. Arte. e rispondono tardivamente ai cambiamenti emodinamici favorevoli associati al trattamento (è possibile un ritardo fino a 12 ore).

Ecocardiografia (EchoCG)

L'ecoCG è necessario per determinare i cambiamenti strutturali e funzionali alla base dell'AHF. Viene utilizzato per valutare e monitorare la funzione locale e generale dei ventricoli del cuore, la struttura e la funzione delle valvole, la patologia pericardica, le complicanze meccaniche dell'infarto miocardico e le lesioni occupanti spazio del cuore. La CO può essere valutata dalla velocità di movimento dei contorni aortici o polmonari. Con uno studio Doppler, determinare la pressione in PA (mediante il flusso del rigurgito tricuspide) e monitorare il precarico del VS. Tuttavia, l’affidabilità di queste misurazioni nell’AHF non è stata verificata utilizzando il cateterismo del cuore destro (Tabella 4).

Tabella 4- Anomalie tipiche rilevate dall'ecocardiografia in pazienti con insufficienza cardiaca

Il parametro emodinamico più importante è la LVEF, che riflette la contrattilità del miocardio LV. Come indicatore “medio” possiamo raccomandare un livello “normale” di LVEF pari al 45%, calcolato mediante ecocardiografia bidimensionale secondo Simpson.

Ecocardiografia transesofagea

L'ecocardiografia transesofagea non deve essere considerata un metodo diagnostico di routine; di solito si ricorre solo se si ottiene un'immagine non sufficientemente chiara durante un accesso transtoracico, complicato da danno valvolare, sospetto malfunzionamento della protesi valvolare mitralica, per escludere una trombosi dell'auricola sinistra con alto rischio di tromboembolia.

Monitoraggio ECG 24 ore su 24 (monitoraggio Holter)

Il monitoraggio ECG Holter standard ha significato diagnostico solo in presenza di sintomi, probabilmente associati alla presenza di aritmie (sensazioni soggettive di interruzioni, accompagnate da vertigini, svenimento, storia di sincope, ecc.).

Risonanza magnetica

La risonanza magnetica (MRI) è il metodo più accurato con la massima riproducibilità dei calcoli per il calcolo dei volumi cardiaci, dello spessore della parete e della massa del ventricolo sinistro, superando l'ecocardiografia e l'angiografia con radioisotopi (RIA) in questo parametro. Inoltre, il metodo consente di rilevare l'ispessimento del pericardio, valutare l'entità della necrosi miocardica, lo stato del suo afflusso di sangue e le caratteristiche del funzionamento. L'esecuzione della risonanza magnetica diagnostica è giustificata solo nei casi in cui il contenuto informativo di altre tecniche di imaging è insufficiente.

Metodi dei radioisotopi

La ventricolografia con radionuclidi è considerata un metodo molto accurato per determinare la LVEF e viene spesso eseguita quando si studia la perfusione miocardica per valutarne la vitalità e il grado di ischemia.

Indicazioni per la consultazione con specialisti:

1. Consultazione con un aritmologo - presenza di disturbi del ritmo cardiaco (tachicardia atriale parossistica, fibrillazione e flutter atriale, sindrome del seno malato), diagnosticati clinicamente, secondo i dati ECG e XMECG.

2. Consultazione con un neurologo - presenza di episodi di convulsioni, presenza di paresi, emiparesi e altri disturbi neurologici.

3. Consultazione con uno specialista in malattie infettive - presenza di segni di una malattia infettiva (gravi sintomi catarrali, diarrea, vomito, eruzione cutanea, cambiamenti nei parametri biochimici del sangue, risultati positivi dei test ELISA per infezioni intrauterine, marcatori di epatite).

4. Consultazione con un medico ORL - sangue dal naso, segni di infezione del tratto respiratorio superiore, tonsillite, sinusite.

5. Consultazione con un ematologo: presenza di anemia, trombocitosi, trombocitopenia, disturbi della coagulazione e altre anomalie dell'emostasi.

6. Consultazione con un nefrologo - evidenza di infezioni delle vie urinarie, segni di insufficienza renale, diminuzione della diuresi, proteinuria.

7. Consultazione con un pneumologo - presenza di patologia polmonare concomitante, diminuzione della funzionalità polmonare.

8. Consultazione con un oftalmologo - esame di routine del fondo.

Diagnostica di laboratorio

In tutti i casi di AHF grave, invasivo valutazione della composizione dei gas nel sangue arterioso con determinazione dei parametri che lo caratterizzano (PO2, PCO2, pH, deficit basico).
Nei pazienti senza CO molto bassa e shock con vasocostrizione, la pulsossimetria e la CO2 di fine espirazione possono rappresentare un'alternativa. L'equilibrio dell'apporto di ossigeno e il suo fabbisogno possono essere valutati mediante SvO2.
In caso di shock cardiogeno e sindrome da piccola gittata a lungo termine, si raccomanda di determinare la PO2 del sangue venoso misto nella PA.

Livelli BNP e NT-proBNP nel plasma sanguigno aumentano a causa del loro rilascio dai ventricoli del cuore in risposta all'aumento della tensione della parete ventricolare e al sovraccarico di volume. È stato proposto che livelli di BNP > 100 pg/ml e NT-proBNP > 300 pg/ml siano utilizzati per confermare e/o escludere CHF in pazienti ricoverati al pronto soccorso con dispnea.

Tuttavia, nei pazienti anziani questi indicatori non sono stati sufficientemente studiati e, con il rapido sviluppo dell'AHF, il loro contenuto nel sangue al momento del ricovero in ospedale può rimanere normale. In altri casi, livelli normali di BNP o NT-proBNP possono escludere con precisione la presenza di HF.
Se la concentrazione di BNP o NT-proBNP aumenta, è necessario garantire l'assenza di altre malattie, tra cui insufficienza renale e setticemia. Un livello elevato di BNP o NT-proBNP indica una prognosi sfavorevole.

Troponine cardiache sono importanti nel determinare la diagnosi e la stratificazione del rischio e nel consentire la distinzione tra NSTEMI e angina instabile. Le troponine sono più specifiche e sensibili dei tradizionali enzimi cardiaci specifici come la creatina chinasi (CK), l'isoenzima miocardico MB (MB-CK) e la mioglobina.

Livelli elevati di troponine cardiache riflettono il danno cellulare del miocardio, che nella SCA PD può derivare dall'embolizzazione distale di trombi piastrinici dal sito di rottura o rottura della placca. Di conseguenza, la troponina può essere considerata un marcatore surrogato della formazione attiva di trombi. Se sono presenti segni di ischemia miocardica (dolore toracico, alterazioni dell'ECG o nuove anomalie della cinesi parietale), un aumento dei livelli di troponina indica un infarto miocardico. Nei pazienti con IM, l’aumento iniziale dei livelli di troponina si verifica entro circa 4 ore dall’esordio dei sintomi. Livelli elevati di troponina possono persistere fino a 2 settimane a causa della proteolisi dell'apparato contrattile. Non ci sono differenze significative tra la troponina T e la troponina I.

Nel sangue di persone sane, anche dopo un'attività fisica eccessiva, il livello di troponina T non supera 0,2 - 0,5 ng/ml, quindi il suo aumento oltre questo limite indica un danno al muscolo cardiaco.

Nei pazienti con sospetto scompenso cardiaco vengono inoltre eseguiti di routine i seguenti esami di laboratorio: analisi del sangue generale(con determinazione del livello di emoglobina, numero di leucociti e piastrine), esame degli elettroliti nel sangue, creatinina sierica e velocità di filtrazione glomerulare (GFR), glicemia, enzimi epatici, analisi delle urine. Ulteriori test vengono eseguiti a seconda del quadro clinico specifico (Tabella 3).

Tabella 3- Deviazioni tipiche dai normali parametri di laboratorio nei pazienti con insufficienza cardiaca

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale

Tabella 5- Diagnosi differenziale dell'insufficienza cardiaca acuta con altre malattie cardiache e non cardiache

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Trattamento

Obiettivi del trattamento

Scopo del trattamento di emergenza- rapida stabilizzazione dell'emodinamica e riduzione dei sintomi (mancanza di respiro e/o debolezza). Miglioramento dei parametri emodinamici, principalmente CO e SV, PAWP e pressione nell'AR.

Tabella 6- Obiettivi del trattamento per l'AHF

Tattiche di trattamento

Trattamento non farmacologico

L’AHF è una condizione pericolosa per la vita e richiede un trattamento urgente. Di seguito sono riportati gli interventi indicati per la maggior parte dei pazienti con scompenso cardiaco acuto. Alcuni di essi possono essere eseguiti rapidamente in qualsiasi istituto medico, altri sono disponibili solo per un numero limitato di pazienti e vengono solitamente eseguiti dopo la stabilizzazione clinica iniziale.

1) Nell'AHF, la situazione clinica richiede interventi urgenti ed efficaci e può cambiare abbastanza rapidamente. Pertanto, con rare eccezioni (nitroglicerina sotto la lingua o nitrati sotto forma di aerosol), i farmaci devono essere somministrati per via endovenosa, che, rispetto ad altri metodi, fornisce l'effetto più rapido, completo, prevedibile e controllabile.

2) L'AHF porta ad un progressivo deterioramento dell'ossigenazione del sangue nei polmoni, ipossiemia arteriosa e ipossia dei tessuti periferici. Il compito più importante nel trattamento dell’AHF è garantire un’adeguata ossigenazione dei tessuti per prevenire la disfunzione tissutale e lo sviluppo di insufficienza multiorgano. Per raggiungere questo obiettivo è estremamente importante mantenere la saturazione del sangue capillare entro limiti normali (95-100%).

Ossigenoterapia. Nei pazienti con ipossiemia è necessario assicurarsi che non vi siano ostruzioni delle vie aeree, quindi iniziare l'ossigenoterapia con un elevato contenuto di O2 nella miscela respiratoria, da aumentare se necessario. L’opportunità di utilizzare concentrazioni elevate di O2 in pazienti senza ipossiemia è controversa: un simile approccio può essere pericoloso.

Supporto respiratorio senza intubazione endotracheale (ventilazione non invasiva). Per il supporto respiratorio senza intubazione tracheale vengono utilizzate principalmente due modalità: modalità di respirazione spontanea con pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP). L'uso della CPAP può ripristinare la funzione polmonare e aumentare il volume funzionale residuo. Allo stesso tempo, la compliance dei polmoni migliora, il gradiente di pressione transdiaframmatica diminuisce e l’attività del diaframma diminuisce. Tutto ciò riduce il lavoro associato alla respirazione e riduce le esigenze metaboliche dell'organismo. L’uso di metodi non invasivi nei pazienti con edema polmonare cardiogeno migliora la pO2 del sangue arterioso, riduce i sintomi dell’HFA e può ridurre significativamente la necessità di intubazione tracheale e ventilazione meccanica.

Supporto respiratorio con intubazione endotracheale.

Il supporto respiratorio invasivo (ventilazione con intubazione tracheale) non deve essere utilizzato per trattare l'ipossiemia, che può essere eliminata con l'ossigenoterapia e metodi di ventilazione non invasivi.

Le indicazioni per la ventilazione meccanica con intubazione tracheale sono le seguenti:

Segni di debolezza dei muscoli respiratori: diminuzione della frequenza respiratoria combinata con un aumento dell'ipercapnia e depressione della coscienza;

Grave insufficienza respiratoria (al fine di ridurre il lavoro respiratorio);

La necessità di proteggere le vie aeree dal rigurgito del contenuto gastrico;

Eliminazione dell'ipercapnia e dell'ipossiemia nei pazienti incoscienti dopo rianimazione prolungata o somministrazione di farmaci;

La necessità di igienizzare l'albero tracheobronchiale per prevenire l'atelettasia e l'ostruzione bronchiale.

La necessità di una ventilazione invasiva immediata può verificarsi in caso di edema polmonare secondario ad SCA.

3) È necessario normalizzare la pressione sanguigna ed eliminare i disturbi che possono causare una diminuzione della contrattilità miocardica (ipossia, ischemia miocardica, iper o ipoglicemia, disturbi elettrolitici, effetti collaterali o sovradosaggio di farmaci, ecc.). Negli ultimi anni l'atteggiamento nei confronti dell'introduzione precoce di agenti speciali per la correzione dell'acidosi (bicarbonato di sodio, ecc.) è stato piuttosto moderato. La ridotta risposta alle catecolamine nell'acidosi metabolica è stata messa in discussione. Inizialmente, è più importante mantenere un'adeguata ventilazione degli alveoli polmonari e ripristinare una sufficiente perfusione dei tessuti periferici il più rapidamente possibile; ulteriori interventi possono essere necessari se l'ipotensione e l'acidosi metabolica persistono per lungo tempo. Per ridurre il rischio di alcalosi iatrogena, si raccomanda di evitare la correzione completa del deficit di basi.

4) In presenza di ipotensione arteriosa, nonché prima di prescrivere vasodilatatori, è necessario assicurarsi che non vi sia ipovolemia. L'ipovolemia porta a un riempimento insufficiente delle camere cardiache, che di per sé provoca una diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione arteriosa e shock. Un segno che la pressione bassa è una conseguenza di una ridotta funzione di pompaggio del cuore e non di un riempimento insufficiente è una pressione di riempimento sufficiente del ventricolo sinistro (pressione di incuneamento dell'arteria polmonare superiore a 18 mm Hg). Quando si valuta l'adeguatezza del riempimento del ventricolo sinistro in condizioni cliniche reali, spesso si deve fare affidamento su indicatori indiretti (segni fisici di congestione polmonare, grado di stiramento delle vene del collo, dati radiologici), ma rispondono abbastanza tardi a cambiamenti emodinamici favorevoli causati dal trattamento. Quest'ultimo può portare all'uso di dosi di farmaci irragionevolmente elevate.

5) Un mezzo efficace per aumentare la pressione sanguigna, ridurre il postcarico ventricolare sinistro e aumentare la pressione di perfusione nelle arterie coronarie è la pompa a palloncino intra-aortica (IABP). Ciò migliora la contrattilità del ventricolo sinistro e riduce l'ischemia miocardica.

Inoltre, l’IBD è efficace in presenza di rigurgito mitralico e di difetti del setto ventricolare. È controindicato nel rigurgito aortico, nella dissezione aortica e nell'aterosclerosi periferica grave. A differenza del trattamento farmacologico, non aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio (come gli agenti inotropi positivi), non inibisce la contrattilità miocardica e non riduce la pressione sanguigna (come i farmaci usati per eliminare l'ischemia miocardica o ridurre il postcarico). Allo stesso tempo, questa è una misura temporanea che consente di guadagnare tempo nei casi in cui è possibile eliminare le cause della condizione sviluppata (vedi sotto). Nei pazienti in attesa di un intervento chirurgico possono essere necessari altri metodi di supporto meccanico (dispositivi di bypass ventricolare sinistro meccanico, ecc.).

6) È importante eliminare le cause alla base dell'AHF in un particolare paziente. Eliminare la tachicardia o la bradicardia se causano scompenso cardiaco acuto o lo aggravano.

Se ci sono segni di occlusione acuta persistente di una grande arteria coronaria epicardica (la comparsa di persistenti innalzamenti del segmento ST sull'ECG), è necessario ripristinarne la pervietà il più rapidamente possibile. Esistono prove che nell’insufficienza cardiaca acuta, l’angioplastica percutanea/stenting (possibilmente nel contesto della somministrazione endovenosa di bloccanti dei recettori della glicoproteina piastrinica IIb/IIIa) o l’intervento chirurgico di bypass coronarico (con corrispondente danno alle arterie coronarie) sono più efficaci della terapia trombolitica, soprattutto in presenza di shock cardiogeno.

In presenza di esacerbazione della malattia coronarica, quando secondo l'ECG non ci sono segni di occlusione persistente di una grande arteria coronaria epicardica (angina instabile, incluso post-infarto, infarto miocardico acuto, non accompagnato da innalzamento del segmento ST sull'ECG ), è necessario sopprimere l'ischemia miocardica il più rapidamente possibile e prevenirne il ripetersi. I sintomi di scompenso cardiaco acuto in tali pazienti costituiscono un'indicazione per il massimo trattamento antitrombotico possibile (inclusa una combinazione di acido acetilsalicilico, clopidogrel, eparina e, in alcuni casi, infusione endovenosa di un bloccante dei recettori piastrinici della glicoproteina IIb/IIIa) e il più tempestivo intervento possibile. di angiografia coronarica seguita da rivascolarizzazione miocardica (il metodo dipende dall'anatomia coronarica - angioplastica percutanea/stenting o intervento di bypass dell'arteria coronaria). In questo caso, l'angioplastica/stenting delle arterie coronarie nelle fasi iniziali della malattia deve essere effettuata senza interrompere il trattamento con la combinazione dei farmaci sopra indicati. Quando è possibile un intervento chirurgico di bypass coronarico rapido, si suggerisce di posticipare la somministrazione di clopidogrel fino a quando non saranno disponibili i risultati dell'angiografia coronarica; se risulta che il paziente necessita di un intervento di bypass coronarico e l'operazione è prevista nei prossimi 5-7 giorni, il farmaco non deve essere prescritto. Se è possibile eseguire un bypass coronarico entro le 24 ore successive, si raccomanda di utilizzare eparina non frazionata anziché eparina a basso peso molecolare.

Eseguire la rivascolarizzazione più completa del miocardio nei pazienti con forme croniche di malattia coronarica (particolarmente efficace in presenza di miocardio ibernato vitale).

Eseguire la correzione chirurgica dei disturbi emodinamici intracardiaci (difetti valvolari, difetti del setto atriale o ventricolare, ecc.); Se necessario, eliminare rapidamente il tamponamento cardiaco.

Per alcuni pazienti, l’unico trattamento possibile è il trapianto di cuore.

Tuttavia, interventi diagnostici e terapeutici invasivi complessi non sono considerati giustificati nei pazienti con malattie concomitanti allo stadio terminale, quando la causa sottostante dell’AHF è inevitabile o quando gli interventi correttivi o il trapianto cardiaco sono impossibili.

7) Dieta dei pazienti con scompenso cardiaco acuto (dopo la stabilizzazione della condizione).

I punti principali sono i seguenti:

Classe funzionale I (FC) - non mangiare cibi salati (limitare l'assunzione di sale a 3 g di NaCl al giorno);

II FC - non aggiungere sale agli alimenti (fino a 1,5 g di NaCl al giorno);

III FC - mangiare cibi con ridotto contenuto di sale e cuocere senza sale (<1,0 г NaCl в день).

2. Quando si limita l'assunzione di sale, limitare l'assunzione di liquidi è rilevante solo in situazioni estreme: con grave scompenso cardiaco, che richiede la somministrazione endovenosa di diuretici. In situazioni normali, non è consigliabile utilizzare un volume di liquidi superiore a 2 l/giorno (l'assunzione massima di liquidi è 1,5 l/giorno).

3. Il cibo dovrebbe essere ricco di calorie, facilmente digeribile, con sufficienti vitamine e proteine.

4. ATTENZIONE! Un aumento di peso superiore a 2 kg in 1-3 giorni può indicare ritenzione di liquidi nel corpo e un aumento del rischio di scompenso!

5. La presenza di obesità o sovrappeso peggiora la prognosi del paziente e in tutti i casi con un indice di massa corporea (BMI) superiore a 25 kg/m2 richiede misure speciali e restrizione calorica.

8) Regime di attività fisica a letto

La riabilitazione fisica è controindicata per:

Miocardite attiva;

Stenosi della valvola;

Difetti congeniti cianotici;

Disturbi del ritmo di gradazioni elevate;

Attacchi di angina in pazienti con bassa frazione di eiezione (FE) del ventricolo sinistro (LV).

Trattamento farmacologico dell'insufficienza cardiaca cronica

Farmaci essenziali utilizzato nel trattamento dell’insufficienza cardiaca acuta.

1) Agenti inotropi positivi vengono temporaneamente utilizzati nell'AHF per aumentare la contrattilità miocardica e la loro azione è solitamente accompagnata da un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio.

Ammine pressorie (simpaticomimetiche).(norepinefrina, dopamina e, in misura minore, dobutamina), oltre ad aumentare la contrattilità miocardica, possono causare vasocostrizione periferica che, insieme all'aumento della pressione arteriosa, porta ad un deterioramento dell'ossigenazione dei tessuti periferici.

Il trattamento viene solitamente iniziato con piccole dosi, che vengono gradualmente aumentate (titolate) se necessario fino al raggiungimento dell'effetto ottimale. Nella maggior parte dei casi, la selezione della dose richiede il monitoraggio invasivo dei parametri emodinamici con la determinazione della gittata cardiaca e della pressione di incuneamento nell’arteria polmonare. Uno svantaggio comune dei farmaci di questo gruppo è la capacità di causare o peggiorare tachicardia (o bradicardia quando si utilizza norepinefrina), aritmie cardiache, ischemia miocardica, nonché nausea e vomito. Questi effetti sono dose-dipendenti e spesso impediscono ulteriori aumenti della dose.

Noradrenalina provoca vasocostrizione periferica (comprese le arteriole celiache e i vasi renali) dovuta alla stimolazione dei recettori α-adrenergici. In questo caso, la gittata cardiaca può aumentare o diminuire a seconda della resistenza vascolare periferica iniziale, dello stato funzionale del ventricolo sinistro e delle influenze riflesse mediate dai barocettori carotidei. È indicato per i pazienti con grave ipotensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica inferiore a 70 mm Hg), con bassa resistenza vascolare periferica. La dose iniziale abituale di norepinefrina è 0,5-1 mcg/min; successivamente si titola fino al raggiungimento dell'effetto e in caso di shock refrattario può essere di 8-30 mcg/min.

Dopamina stimola i recettori α e β-adrenergici, nonché i recettori dopaminergici situati nei vasi dei reni e del mesentere. Il suo effetto dipende dalla dose. Con l'infusione endovenosa alla dose di 2-4 mcg/kg al minuto, l'effetto è principalmente sui recettori dopaminergici, il che porta alla dilatazione delle arteriole celiache e dei vasi renali. La dopamina può aiutare ad aumentare il tasso di diuresi e superare la refrattarietà ai diuretici causata dalla ridotta perfusione renale e può anche agire sui tubuli renali, stimolando la natriuresi. Tuttavia, come notato, non vi è alcun miglioramento nella filtrazione glomerulare nei pazienti con insufficienza renale acuta in stadio oligurico. A dosi di 5-10 mcg/kg al minuto, la dopamina stimola principalmente i recettori 1-adrenergici, che aiutano ad aumentare la gittata cardiaca; Si nota anche la venocostrizione. A dosi di 10-20 mcg/kg al minuto predomina la stimolazione dei recettori α-adrenergici, che porta alla vasocostrizione periferica (comprese le arteriole celiache e i vasi renali). La dopamina, da sola o in combinazione con altre amine pressorie, viene utilizzata per eliminare l'ipotensione arteriosa, aumentare la contrattilità miocardica e anche aumentare la frequenza cardiaca nei pazienti con bradicardia che richiede correzione. Se è necessaria la somministrazione di dopamina ad una velocità superiore a 20 mcg/kg/min per mantenere la pressione sanguigna in un paziente con sufficiente pressione di riempimento ventricolare, si raccomanda di aggiungere norepinefrina.

Dobutamina- una catecolamina sintetica che stimola principalmente i recettori β-adrenergici. In questo caso la contrattilità miocardica migliora con un aumento della gittata cardiaca e una diminuzione della pressione di riempimento dei ventricoli del cuore. A causa di una diminuzione della resistenza vascolare periferica, la pressione sanguigna potrebbe non variare. Poiché l'obiettivo del trattamento con dobutamina è normalizzare la gittata cardiaca, è necessario il monitoraggio di questo indicatore per selezionare la dose ottimale del farmaco. Solitamente vengono utilizzate dosi di 5-20 mcg/kg al minuto. La dobutamina può essere combinata con la dopamina; è in grado di ridurre le resistenze vascolari polmonari ed è il farmaco di scelta nel trattamento dell'insufficienza ventricolare destra. Tuttavia, già 12 ore dopo l'inizio dell'infusione del farmaco, può svilupparsi tachifilassi.

Inibitori della fosfodiesterasi III(amrinone, milrinone) hanno proprietà inotrope e vasodilatatrici positive, causando prevalentemente venodilatazione e diminuzione del tono vascolare polmonare. Come le amine pressorie, possono aggravare l’ischemia miocardica e provocare aritmie ventricolari. Il loro utilizzo ottimale richiede il monitoraggio dei parametri emodinamici; la pressione di incuneamento dell'arteria polmonare non deve essere inferiore a 16-18 mmHg. L'infusione EV di inibitori della fosfodiesterasi III viene solitamente utilizzata per l'insufficienza cardiaca grave o lo shock cardiogeno che non risponde adeguatamente al trattamento standard con amine pressorie. L'amrinone abbastanza spesso causa trombocitopenia e la tachifilassi può svilupparsi rapidamente. Recentemente è stato dimostrato che l'uso del milrinone nel peggioramento dell'insufficienza cardiaca cronica non porta ad un miglioramento del decorso clinico della malattia, ma si accompagna ad un aumento dell'incidenza di ipotensione arteriosa persistente richiedente trattamento e di aritmie sopraventricolari.

Agenti che aumentano l'affinità delle miofibrille contrattili dei cardiomiociti per il calcio. L’unico farmaco in questo gruppo che ha raggiunto lo stadio di utilizzo clinico diffuso nell’AHF è il levosimendan. Il suo effetto inotropo positivo non è accompagnato da un notevole aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio e da un aumento degli effetti simpatici sul miocardio. Altri possibili meccanismi d'azione sono l'inibizione selettiva della fosfodiesterasi III e l'attivazione dei canali del potassio. Il levosimendan ha effetti vasodilatatori e anti-ischemici; a causa della presenza di un metabolita attivo a lunga durata d'azione, l'effetto persiste per qualche tempo dopo la sospensione del farmaco. La digossina ha un valore limitato nel trattamento dell’AHF. Il farmaco ha una bassa ampiezza terapeutica e può causare gravi aritmie ventricolari, soprattutto in presenza di ipokaliemia. La sua proprietà di rallentare la conduzione atrioventricolare viene utilizzata per ridurre la frequenza delle contrazioni ventricolari nei pazienti con fibrillazione o flutter atriale persistente.

2) Vasodilatatori sono in grado di ridurre rapidamente il pre e il postcarico a causa dell'espansione delle vene e delle arteriole, che porta ad una diminuzione della pressione nei capillari polmonari, una diminuzione della resistenza vascolare periferica e della pressione sanguigna. Non dovrebbero essere usati per l'ipotensione arteriosa.

Isosorbide dinitrato vasodilatatore periferico con effetto predominante sui vasi venosi. Agente antianginoso. Il meccanismo d'azione è associato al rilascio del principio attivo ossido nitrico nella muscolatura liscia dei vasi sanguigni. L'ossido nitrico provoca l'attivazione della guanilato ciclasi e aumenta i livelli di cGMP, che alla fine porta al rilassamento della muscolatura liscia. Sotto l'influenza di isosorbide dinitrato, arteriole e sfinteri precapillari

Si rilassano in misura minore rispetto alle grandi arterie e vene.
L'effetto dell'isosorbide dinitrato è associato principalmente a una diminuzione della domanda di ossigeno del miocardio dovuta a una diminuzione del precarico (dilatazione delle vene periferiche e diminuzione del flusso sanguigno nell'atrio destro) e del postcarico (riduzione della resistenza periferica), nonché a un effetto diretto di dilatazione coronarica. Promuove la ridistribuzione del flusso sanguigno coronarico nelle aree con ridotto apporto sanguigno. Riduce la pressione nella circolazione polmonare.
L'infusione endovenosa viene solitamente iniziata a 10-20 mcg/min e aumentata di 5-10 mcg/min ogni 5-10 minuti fino al raggiungimento dell'effetto emodinamico o clinico desiderato. Basse dosi del farmaco (30-40 mcg/min) causano principalmente venodilatazione, dosi più elevate (150-500 mcg/min) portano anche alla dilatazione delle arteriole. Quando si mantiene una concentrazione costante di nitrati nel sangue per più di 16-24 ore, si sviluppa una tolleranza nei loro confronti. I nitrati sono efficaci per l'ischemia miocardica, le condizioni di emergenza derivanti dall'ipertensione arteriosa o l'insufficienza cardiaca congestizia (incluso il rigurgito mitralico o aortico). Quando li si utilizza, si dovrebbe evitare l'ipotensione arteriosa (la sua probabilità aumenta con l'ipovolemia, la localizzazione inferiore dell'infarto miocardico, l'insufficienza ventricolare destra). L'ipotensione che si verifica con l'uso di nitrati viene solitamente eliminata mediante somministrazione di liquidi per via endovenosa; la combinazione di bradicardia e ipotensione viene trattata con atropina. Possono anche contribuire alla comparsa o all'aggravamento di tachicardia, bradicardia, interruzione del rapporto ventilazione-perfusione nei polmoni e mal di testa.
I nitrati sono considerati controindicati nei casi di grave disfunzione contrattile del ventricolo destro, quando la sua produzione dipende dal precarico, con pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg e anche con frequenza cardiaca inferiore a 50 battiti. al minuto o tachicardia grave.

Nitroprussiato di sodio il suo effetto sulle arteriole e sulle vene è simile alla nitroglicerina. Di solito viene somministrato in dosi di 0,1-5 mcg/kg al minuto (in alcuni casi fino a 10 mcg/kg al minuto) e non deve essere esposto alla luce.

Utilizzato per il trattamento delle condizioni di emergenza derivanti da grave insufficienza cardiaca (soprattutto associata a rigurgito aortico o mitralico) e ipertensione arteriosa. Esistono prove di una maggiore efficacia sintomatica (ma non dell’esito) nel trattamento di condizioni con bassa gittata cardiaca ed elevata resistenza periferica che non rispondono alla dopamina.
Il nitroprussiato di sodio non deve essere utilizzato se l'ischemia miocardica persiste, poiché può peggiorare la circolazione sanguigna nelle aree di rifornimento sanguigno delle arterie coronarie epicardiche significativamente stenotiche. Con l'ipovolemia, il nitroprussiato di sodio, come i nitrati, può causare una significativa diminuzione della pressione sanguigna con tachicardia riflessa, quindi la pressione di riempimento del ventricolo sinistro dovrebbe essere di almeno 16-18 mm Hg.
Altri effetti collaterali includono il peggioramento dell'ipossiemia nelle malattie polmonari (alleviando la costrizione ipossica delle arteriole polmonari), mal di testa, nausea, vomito e crampi addominali. In caso di insufficienza epatica o renale, nonché quando il nitroprussiato di sodio viene somministrato a una dose superiore a 3 mcg/kg al minuto per più di 72 ore, è possibile l'accumulo di cianuro o tiocianato nel sangue. L'intossicazione da cianuro si manifesta con la comparsa di acidosi metabolica. A concentrazioni di tiocianato > 12 mg/dL si verificano letargia, iperreflessia e convulsioni.

Il trattamento consiste nell'interruzione immediata dell'infusione del farmaco; nei casi più gravi viene somministrato tiosolfato di sodio.

3) Morfina- un analgesico narcotico che, oltre agli effetti analgesici, sedativi e all'aumento del tono vagale, provoca venodilatazione.

È considerato il farmaco di scelta per alleviare l'edema polmonare ed eliminare il dolore toracico associato all'ischemia miocardica e che non si risolve dopo somministrazione ripetuta di nitroglicerina sublinguale.
I principali effetti collaterali includono bradicardia, nausea e vomito (risolti con atropina), depressione respiratoria e la comparsa o il peggioramento dell'ipotensione arteriosa nei pazienti con ipovolemia (di solito eliminata sollevando le gambe e somministrando liquidi per via endovenosa).
Si somministra per via endovenosa a piccole dosi (10 mg del farmaco si diluiscono in almeno 10 ml di soluzione fisiologica, si somministrano circa 5 mg per via endovenosa lentamente, quindi, se necessario, 2-4 mg ad intervalli di almeno 5 minuti fino alla l'effetto è raggiunto).

4) Furosemide- un diuretico dell'ansa con effetto venodilatatore diretto. Quest'ultimo effetto si manifesta entro i primi 5 minuti dalla somministrazione endovenosa, mentre successivamente si verifica un aumento della produzione di urina.

La dose iniziale è 0,5-1 mg/kg IV. Se necessario, la somministrazione viene solitamente ripetuta dopo 1-4 ore.

5) Beta-bloccanti.
L'uso dei farmaci di questo gruppo nell'insufficienza cardiaca acuta associata a compromissione della contrattilità miocardica è controindicato. Tuttavia, in alcuni casi, quando si verifica edema polmonare in un paziente con stenosi mitralica subaortica o isolata ed è associato alla comparsa di tachisistole, spesso in combinazione con pressione arteriosa elevata, la somministrazione di un beta-bloccante aiuta ad alleviare i sintomi della malattia .
In Russia sono disponibili tre farmaci per uso endovenoso: propranololo, metoprololo ed esmololo. I primi due vengono somministrati in piccole dosi ad intervalli sufficienti per valutare l'efficacia e la sicurezza della dose precedente (cambiamenti della pressione arteriosa, frequenza cardiaca, conduzione intracardiaca, manifestazioni di AHF). L'esmololo ha un'emivita molto breve (2-9 minuti), pertanto il suo utilizzo è considerato preferibile nei pazienti acuti ad alto rischio di complicanze.

6) Anticoagulanti.

Gli anticoagulanti sono indicati per i pazienti con SCA, fibrillazione atriale, valvole cardiache artificiali, trombosi venosa profonda degli arti inferiori ed embolia polmonare. Esistono prove che la somministrazione sottocutanea di eparine a basso peso molecolare (enoxaparina 40 mg 1 volta/die, dalteparina 5000 UI 1 volta/die) può ridurre l'incidenza di trombosi venosa profonda degli arti inferiori in pazienti ospedalizzati con una malattia terapeutica acuta, incl . grave insufficienza cardiaca. Non sono stati condotti studi ampi per confrontare l’efficacia preventiva delle eparine a basso peso molecolare e dell’eparina non frazionata (5000 UI per via sottocutanea 2-3 volte al giorno) nell’AHF.

7) Terapia fibrinolitica.

I pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST che possono essere sottoposti a PCI necessitano di riperfusione meccanica (catetere) (intervento coronarico primario) entro 60 minuti dalla richiesta di aiuto. Se la PCI primaria non è possibile, il ripristino del flusso sanguigno nell'arteria interessata dall'infarto può essere ottenuto mediante riperfusione farmacologica (fibrinolisi) entro 30 minuti dal primo contatto con il paziente.

Nonostante l'efficacia limitata e l'alto rischio di sanguinamento, la fibrinolisi in fase preospedaliera deve essere considerata un metodo di trattamento prioritario, a condizione che siano disponibili tutte le condizioni per la sua attuazione (personale addestrato in grado di interpretare l'ECG). Il farmaco in bolo (tenecteplase) presenta facilità di somministrazione e un'opzione prognostica migliore con un minor rischio di sanguinamento.

In assenza di controindicazioni è necessario iniziare la terapia trombolitica (TLT) nelle seguenti condizioni:

Se il tempo dall'inizio di un attacco anginoso è di 4-6 ore, almeno non supera le 12 ore;

L'ECG mostra un sopraslivellamento del segmento ST >0,1 mV in almeno 2 derivazioni toraciche consecutive o in 2 derivazioni degli arti, oppure appare un nuovo blocco di branca sinistra (BBS).

La somministrazione di trombolitici è giustificata contemporaneamente quando vi sono segni ECG di vero infarto miocardico posteriore (onde R alte nelle derivazioni precordiali destre V1-V2 e depressione del segmento ST nelle derivazioni V1-V4 con un'onda T diretta verso l'alto).

Attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (Alteplase) viene somministrato per via endovenosa (il farmaco viene prima sciolto in 100-200 ml di acqua distillata o soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%) secondo lo schema “bolo + infusione”. La dose del farmaco è 1 mg/kg di peso corporeo (ma non superiore a 100 mg): 15 mg vengono somministrati in bolo; successiva infusione di 0,75 mg/kg di peso corporeo in 30 minuti (ma non più di 50 mg), quindi 0,5 mg/kg (ma non più di 35 mg) in 60 minuti (durata totale dell'infusione - 1,5 ore).

Streptochinasi viene somministrato per via endovenosa alla dose di 1.500.000 UI in 30-60 minuti in una piccola quantità di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. Spesso si nota lo sviluppo di ipotensione e reazioni allergiche acute. Non dovresti reintrodurre la streptochinasi (controlla la tua storia medica) a causa della comparsa di anticorpi che possono influenzarne l'attività e lo sviluppo di reazioni allergiche, incluso lo shock anafilattico.

Tenecteplase (metallizzato) per via endovenosa 30 mg a peso corporeo<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, la dose necessaria viene somministrata come bolo in 5-10 secondi. Per la somministrazione è possibile utilizzare un catetere venoso precedentemente installato, ma solo se riempito con una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%; dopo la somministrazione di Metalyse è necessario lavarlo accuratamente (per la completa e tempestiva somministrazione del farmaco nel sangue). Metalyse non è compatibile con la soluzione di destrosio e non deve essere somministrato tramite un contagocce contenente destrosio. Nessun altro farmaco deve essere aggiunto alla soluzione iniettabile o alla linea di infusione. Considerando l'emivita di eliminazione dall'organismo più lunga, il farmaco viene utilizzato sotto forma di un unico bolo, il che è particolarmente conveniente per il trattamento preospedaliero.

Controindicazioni assolute alla terapia fibrinolitica:

Precedente ictus emorragico o accidente cerebrovascolare di origine sconosciuta.

Ictus ischemico avvenuto negli ultimi 6 mesi, ad eccezione dell'ictus ischemico verificatosi entro 3 ore, che può essere trattato con trombolitici.

Trauma maggiore/intervento chirurgico/lesione alla testa recente (entro gli ultimi 3 mesi).

Tumore al cervello, primario o metastatico.

Cambiamenti nella struttura dei vasi cerebrali, presenza di malformazioni artero-venose, aneurismi arteriosi.

Sospetto di aneurisma dissecante dell'aorta.

Sanguinamento gastrointestinale nell'ultimo mese.

Presenza di segni di sanguinamento o diatesi emorragica (eccetto le mestruazioni).

Punture in aree che non possono essere compresse (ad esempio, biopsia epatica, puntura lombare).

Controindicazioni relative alla terapia fibrinolitica:

Attacco ischemico transitorio negli ultimi 6 mesi.

Ipertensione arteriosa refrattaria (pressione arteriosa sistolica ≥ 180 mm Hg e/o pressione arteriosa diastolica ≥ 110 mm Hg).

Assunzione di anticoagulanti indiretti (warfarin) (più alto è l'INR, maggiore è il rischio di sanguinamento).

Stato di gravidanza o entro 1 settimana dalla nascita.

Malattia epatica in fase avanzata.

Esacerbazione dell'ulcera peptica o dell'ulcera duodenale.

Endocardite infettiva.

Inefficacia delle misure di rianimazione. Rianimazione cardiopolmonare traumatica o prolungata (> 10 min).

Per streptochinasi: uso precedente (> 5 giorni fa e fino a un anno o più) o reazione allergica ad essa.

I criteri per il successo della fibrinolisi sono una diminuzione dello spostamento del segmento ST sull'ECG di oltre il 50% entro 60-90 minuti (deve essere documentato nell'anamnesi), la comparsa di tipiche aritmie da riperfusione e la scomparsa del dolore toracico.

Caratteristiche del trattamento dell'AHF a seconda della causa dello scompenso

Eliminare la causa dello scompenso è la componente più importante nel trattamento dell’AHF e nella prevenzione delle sue ricadute. Le malattie non cardiache possono complicare seriamente il decorso dell'AHF e complicarne il trattamento.

IHD

È la causa più comune di scompenso cardiaco acuto, che può essere rappresentato da insufficienza ventricolare sinistra con bassa CO, insufficienza ventricolare sinistra con sintomi di stasi del sangue e insufficienza ventricolare destra. Si consiglia a tutti i pazienti con esacerbazione della malattia coronarica di sottoporsi ad angiografia coronarica il prima possibile.

La riperfusione tempestiva in caso di IMA con sopraslivellamento del segmento ST all'ECG può prevenire l'AHF o migliorarne il decorso. È preferibile l'intervento coronarico percutaneo; se indicato, l'impianto di bypass coronarico d'emergenza è giustificato nei pazienti con shock cardiogeno. Se il trattamento invasivo non è disponibile o comporta una significativa perdita di tempo, deve essere eseguita la TLT. La rivascolarizzazione miocardica urgente è indicata anche nei casi di insufficienza cardiaca acuta che complica l'infarto miocardico, senza sopraslivellamento del tratto ST all'ECG. così come in caso di NS con grave ischemia miocardica.

L'insorgenza di scompenso cardiaco acuto durante l'esacerbazione della malattia coronarica può essere facilitata da reazioni riflesse, nonché da disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. Pertanto, sono importanti sia un adeguato sollievo dal dolore che una rapida eliminazione delle aritmie che portano a disturbi emodinamici.

Nel vero shock cardiogeno, la stabilizzazione temporanea può essere ottenuta mantenendo un adeguato riempimento della camera, VACP, supporto inotropo farmacologico e ventilazione meccanica. Per l'insufficienza ventricolare sinistra con sintomi di ristagno sanguigno, il trattamento acuto è lo stesso delle altre cause di questa variante dell'HFA. Poiché gli agenti inotropi possono essere pericolosi, dovrebbe essere discussa la possibilità del VACP. Successivamente, insieme ad un’adeguata rivascolarizzazione miocardica, sono indicati i β-bloccanti e gli inibitori del RAAS.

Approcci più dettagliati al trattamento dell'HF durante l'esacerbazione della malattia coronarica sono stabiliti nelle raccomandazioni del Comitato scientifico panrusso per il trattamento dell'infarto miocardico con innalzamenti del segmento ST sull'ECG e ACS senza innalzamenti persistenti del segmento ST sull'ECG (Cardiologia. - 2004. - N. 4 (appendice). - P. 1-28 ).

Patologia dell'apparato valvolare cardiaco

La causa dell'insufficienza cardiaca acuta può essere la disfunzione delle valvole cardiache durante l'esacerbazione della malattia coronarica (di solito rigurgito mitralico), rigurgito mitralico o aortico acuto di altra eziologia (endocardite, trauma), stenosi aortica o mitralica, trombosi di una valvola artificiale, dissezione aortica aneurisma.

Nell'endocardite infettiva, la causa principale dello sviluppo di AHF è l'insufficienza della valvola cardiaca. La gravità della disfunzione cardiaca può essere esacerbata dalla miocardite. Oltre ai trattamenti standard per l’insufficienza cardiaca acuta, dovrebbero essere prescritti antibiotici. Per una diagnosi rapida è indicata la consultazione con uno specialista.

L'insufficienza mitralica o aortica acuta grave richiede un trattamento chirurgico d'urgenza. Con un rigurgito mitralico di lunga durata in combinazione con SI ridotto e bassa EF, la chirurgia d'urgenza, di regola, non migliora la prognosi. In questi casi, la stabilizzazione preliminare della condizione con VACP può essere di grande importanza.

Trombosi della valvola cardiaca artificiale

L'AHF in questi pazienti spesso porta alla morte. In tutti i pazienti con sospetta trombosi della valvola protesica è necessario eseguire una radiografia del torace e un'ecocardiografia. Il trattamento ottimale rimane poco chiaro. Per la trombosi della valvola cardiaca sinistra, l'intervento chirurgico è il metodo di scelta. La TLT viene utilizzata per la trombosi della valvola cardiaca destra e nei casi in cui l'intervento chirurgico è ad alto rischio.

Per la TLT vengono utilizzati un inibitore dell'attivatore tissutale ricombinante del plasminogeno (10 mg EV in bolo seguito da un'infusione di 90 mg in 90 minuti) e streptochinasi (250.000-500.000 UI in 20 minuti seguita da un'infusione di 1.000.000-1,5.000.000). per 10 ore). Dopo la somministrazione del trombolitico, è necessario iniziare un'infusione endovenosa di eparina non frazionata in una dose che garantisca un aumento dell'aPTT di 1,5-2 volte rispetto ai valori normali (di controllo) per un dato laboratorio. Un'alternativa è prescrivere l'urochinasi alla dose di 4400 UI/(kg·h) senza eparina per 12 ore o 2000 UI/(kg·h) in combinazione con eparina non frazionata per 24 ore.

La TLT è inefficace se vi è una crescita eccessiva di tessuto fibroso con piccole aree di trombosi secondaria. Nei pazienti con trombi molto grandi e/o mobili, la TLT è associata ad un aumentato rischio di complicanze tromboemboliche e ictus. In questi casi è possibile il trattamento chirurgico. Per chiarire la natura della lesione valvolare è preliminarmente indicata l'ecocardiografia transesofagea. Dopo la TLT è necessario ripetere l'ecocardiografia. L’opportunità dell’intervento chirurgico dovrebbe essere considerata se la TLT non riesce ad eliminare l’occlusione.

Un metodo alternativo consiste nel somministrare dosi aggiuntive di trombolitico. Sebbene il tasso di mortalità durante l’intervento chirurgico d’urgenza nei pazienti con instabilità emodinamica III-IV, secondo la classificazione della New York Heart Association (NYHA) (edema polmonare, ipotensione arteriosa), sia elevato, la TLT può comportare perdite di tempo e aumentare ulteriormente il rischio del trattamento chirurgico in caso di fallimento. Secondo studi non randomizzati, nei pazienti meno gravi, gli antitrombotici a lungo termine e/o la TLT possono essere efficaci quanto il trattamento chirurgico.

Aneurisma aortico dissecante

L'aneurisma aortico dissecante è accompagnato da scompenso cardiaco acuto in presenza di HA, rigurgito valvolare acuto, tamponamento cardiaco e ischemia miocardica. Se si sospetta un aneurisma aortico dissecante, è necessaria una consultazione d'urgenza con un chirurgo. La morfologia e la funzione della valvola aortica, nonché la presenza di liquido pericardico, vengono meglio valutate mediante ecocardiografia transesofagea. L'intervento chirurgico viene solitamente eseguito per motivi di salute.

Tamponamento cardiaco

Il tamponamento cardiaco è una fase scompensata della sua compressione causata dall'accumulo di liquido nel pericardio. Con il tamponamento “chirurgico” (sanguinamento), la pressione intrapericardica aumenta rapidamente - da alcuni minuti a ore, mentre con il tamponamento “terapeutico” (infiammazione) questo processo richiede da diversi giorni a settimane. La compromissione emodinamica è un'indicazione assoluta alla pericardiocentesi. Nei pazienti con ipovolemia, è possibile ottenere un miglioramento temporaneo mediante la somministrazione di liquidi per via endovenosa, portando ad un aumento della pressione di riempimento dei ventricoli del cuore.

In caso di ferite, rottura di un aneurisma ventricolare o di emopericardio dovuto a dissezione aortica, è necessario un intervento chirurgico per eliminare la fonte del sanguinamento. Quando possibile, deve essere trattata la causa del versamento pericardico.

Lo scompenso cardiaco acuto è una delle complicanze più comuni delle crisi ipertensive.

I segni clinici dell'HFA durante la crisi ipertensiva comprendono solo la congestione polmonare, che può essere lieve o grave, fino all'edema polmonare improvviso.

Nei pazienti ospedalizzati con edema polmonare dovuto a crisi ipertensiva, spesso non si osservano alterazioni significative della funzione sistolica del ventricolo sinistro; più della metà ha LVEF > 45%. Si osservano spesso disturbi diastolici, in cui i processi di rilassamento miocardico peggiorano.

L'obiettivo del trattamento dell'edema polmonare acuto dovuto all'ipertensione è ridurre il pre e il postcarico sul ventricolo sinistro, l'ischemia miocardica ed eliminare l'ipossiemia mantenendo un'adeguata ventilazione polmonare. Il trattamento deve essere iniziato immediatamente nel seguente ordine: ossigenoterapia, PPD o altre modalità di ventilazione non invasiva, se necessario, ventilazione meccanica, solitamente per un breve periodo, in combinazione con la somministrazione endovenosa di farmaci antipertensivi.

La terapia antipertensiva dovrebbe causare una riduzione abbastanza rapida, entro pochi minuti, della pressione sistolica o diastolica di 30 mmHg. Successivamente si manifesta una diminuzione più lenta della pressione arteriosa ai valori precedenti la crisi ipertensiva, solitamente entro poche ore. Non dovresti cercare di ridurre la pressione sanguigna a valori normali, poiché ciò potrebbe portare a una diminuzione della perfusione degli organi. Una rapida riduzione iniziale della pressione arteriosa può essere ottenuta prescrivendo i seguenti farmaci, singolarmente o in combinazione (se l'ipertensione persiste):

Somministrazione IV di isosorbide dinitrato, nitroglicerina o nitroprussiato;

Somministrazione EV di diuretici dell'ansa, soprattutto in pazienti con ritenzione di liquidi e una lunga storia di CHF;

È possibile somministrare per via endovenosa un derivato diidropiridinico a lunga durata d'azione (nicardipina). Tuttavia, con un effetto emodinamico simile ai nitrati, i farmaci di questo gruppo possono causare ipersimpaticotonia (tachicardia), aumentare lo shunt del sangue nei polmoni (ipossiemia) e anche causare complicazioni nel sistema nervoso centrale.

Una rapida riduzione della pressione sanguigna può essere ottenuta assumendo captopril sotto la lingua. Apparentemente, il suo utilizzo può essere giustificato se è impossibile somministrare farmaci per via endovenosa, nonché dall'indisponibilità o dall'efficacia insufficiente delle forme di nitrati per inalazione.

I β-bloccanti non devono essere utilizzati per l'edema polmonare, tranne nei casi in cui lo scompenso cardiaco acuto è combinato con tachicardia in pazienti senza grave compromissione della contrattilità ventricolare sinistra, ad esempio con scompenso cardiaco diastolico e stenosi mitralica. Una crisi ipertensiva con feocromocitoma può essere eliminata mediante somministrazione endovenosa di 5-15 mg di fentolamina con monitoraggio obbligatorio della pressione arteriosa; la somministrazione ripetuta è possibile dopo 1-2 ore.

Insufficienza renale

Cambiamenti minori e moderati della funzionalità renale sono generalmente asintomatici e ben tollerati dai pazienti; tuttavia, anche un lieve aumento dei livelli di creatinina nel siero e/o una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare sono fattori di rischio indipendenti per una prognosi sfavorevole nell'AHF.

In presenza di insufficienza renale acuta sono necessari la diagnosi e il trattamento delle patologie concomitanti: anemia, disturbi elettrolitici e acidosi metabolica. L’insufficienza renale influisce sull’efficacia della terapia per l’insufficienza cardiaca, che prevede l’uso di digossina, ACE inibitori, bloccanti dei recettori dell’angiotensina e spironolattone. Un aumento della creatinina sierica superiore al 25-30% e/o una concentrazione superiore a 3,5 mg/dl (266 µmol/l) rappresentano una controindicazione relativa alla prosecuzione della terapia con ACE inibitori.

L'insufficienza renale da moderata a grave [livelli di creatinina sierica superiori a 2,5-3 mg/dl (190-226 μmol/l)] è associata a una ridotta risposta ai diuretici. In questi pazienti spesso è necessario aumentare continuamente la dose dei diuretici dell'ansa e/o aggiungere un diuretico con meccanismo d'azione diverso. Ciò a sua volta può causare ipokaliemia e una diminuzione ancora maggiore della GFR. L'eccezione è la torasemide, le cui proprietà farmacologiche sono praticamente indipendenti dalla disfunzione renale, poiché il farmaco viene metabolizzato all'80% nel fegato.

I pazienti con grave disfunzione renale e ritenzione di liquidi refrattaria possono richiedere emofiltrazione veno-venosa continua.

La combinazione con agenti inotropi aumenta il flusso sanguigno renale, migliora la funzione renale e ripristina l'efficacia dei diuretici. L'iponatriemia, l'acidosi e la ritenzione incontrollata di liquidi possono richiedere la dialisi. La scelta tra dialisi peritoneale, emodialisi e ultrafiltrazione dipende solitamente dall'attrezzatura tecnica dell'ospedale e dal livello della pressione sanguigna.

Malattie polmonari e ostruzione bronchiale

Quando l'ASI è associata alla sindrome broncoostruttiva è necessario l'uso dei broncodilatatori. Sebbene i farmaci di questo gruppo possano migliorare la funzione cardiaca, non dovrebbero essere usati per trattare l’insufficienza cardiaca acuta.
Solitamente si utilizza l'albuterolo (0,5 ml di una soluzione allo 0,5% in 2,5 ml di soluzione salina tramite un nebulizzatore nell'arco di 20 minuti). La procedura può essere ripetuta ogni ora per le prime ore, e poi secondo le indicazioni.

Disturbi del ritmo cardiaco

I disturbi del ritmo cardiaco possono essere la causa principale di AHF in pazienti con funzionalità cardiaca sia preservata che compromessa e complicano anche il decorso dell'AHF già sviluppato. Per prevenire ed eliminare con successo i disturbi del ritmo cardiaco, è necessario mantenere normali concentrazioni di potassio e magnesio nel sangue.

Bradiaritmie

Il trattamento inizia solitamente con la somministrazione endovenosa di 0,25-5 mg di atropina, ripetuta se necessario fino ad una dose massima di 2 mg. Per la dissociazione atrioventricolare con rara attività ventricolare in pazienti senza ischemia miocardica, può essere utilizzata l'infusione endovenosa di isoproterenolo alla dose di 2-20 mcg/min.

La bassa frequenza cardiaca durante la fibrillazione atriale può essere temporaneamente eliminata mediante somministrazione endovenosa di teofillina ad una velocità di 0,2-0,4 mg/(kg·h), prima come bolo, poi come infusione. Se non si ottiene risposta al trattamento farmacologico, è necessario utilizzare un pacemaker cardiaco artificiale. Se è presente ischemia miocardica, dovrebbe essere eliminata il più rapidamente possibile.

Tachiaritmie sopraventricolari

Fibrillazione atriale e flutter atriale. È necessario monitorare la frequenza cardiaca, soprattutto in presenza di disfunzione miocardica diastolica. Tuttavia, nell'insufficienza cardiaca restrittiva o nel tamponamento cardiaco, quando la frequenza cardiaca diminuisce rapidamente, le condizioni del paziente possono peggiorare improvvisamente.

A seconda della situazione clinica è possibile mantenere la normosistole con aritmia persistente oppure ripristinare e mantenere il ritmo sinusale. Se il disturbo del ritmo è di natura parossistica, dopo la stabilizzazione della condizione, deve essere presa in considerazione l'opportunità di un farmaco o di una cardioversione elettrica. Se il parossismo dura meno di 48 ore non è necessario l'uso di anticoagulanti.

Tabella 7. - Trattamento delle aritmie nell'AHF

Se l'aritmia dura più di 48 ore è necessario utilizzare anticoagulanti e mantenere la normosistole con farmaci adeguati per almeno tre settimane prima della cardioversione. Nei casi più gravi: con ipotensione arteriosa, grave congestione polmonare, è indicata la cardioversione elettrica di emergenza sullo sfondo della somministrazione di una dose terapeutica di eparina. La durata dell'uso di anticoagulanti dopo una cardioversione riuscita dovrebbe essere di almeno 4 settimane. Nei pazienti con fibrillazione atriale persistente e flutter, l’opportunità dell’uso di anticoagulanti dipende dal rischio di tromboembolia arteriosa ed è discussa nelle relative linee guida.

Per ridurre la frequenza cardiaca e prevenire il ripetersi di aritmie, vengono utilizzati i β-bloccanti. Dovrebbe essere presa in considerazione anche una rapida digitalizzazione, soprattutto quando la fibrillazione atriale è secondaria ad AHF. L'amiodarone è comunemente usato per la cardioversione del farmaco e per prevenire il ripetersi dell'aritmia.

I pazienti con bassa FE non devono usare farmaci antiaritmici di classe I, verapamil e diltiazem. In rari casi, il verapamil può essere preso in considerazione nei pazienti senza una significativa diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro per controllare la frequenza cardiaca o eliminare la tachicardia parossistica sopraventricolare con complessi QRS stretti.

Aritmie ventricolari.

La fibrillazione ventricolare e la tachicardia ventricolare sostenuta richiedono un'EIT immediata e, se necessario, supporto respiratorio.

L'amiodarone e i β-bloccanti possono prevenirne il ripetersi.

In caso di recidiva di gravi aritmie ventricolari e di instabilità emodinamica è necessario eseguire immediatamente CAG ed studi elettrofisiologici.

Altri tipi di trattamento:- come opzione terapeutica, dopo il passaggio allo stadio terminale della CHF, è l'impianto di dispositivi ausiliari meccanici per il supporto del ventricolo sinistro, nonché il trapianto di cuore (per maggiori dettagli vedere trattamento della CHF).

Intervento chirurgico

1) Angiografia coronarica d'urgenza deve essere eseguito il prima possibile nei pazienti con angina grave, alterazioni profonde o dinamiche dell'ECG, aritmie gravi o instabilità emodinamica al momento del ricovero o durante il periodo di follow-up. Questi pazienti rappresentano il 2-15% dei pazienti ricoverati con una diagnosi di ACS BP ST.
I pazienti ad alto rischio trombotico e ad alto rischio di sviluppare infarto miocardico dovrebbero essere sottoposti senza indugio a test angiografici. Soprattutto in presenza di sintomi clinici di scompenso cardiaco o di instabilità emodinamica progressiva (shock) e di aritmie cardiache potenzialmente letali (FV-fibrillazione ventricolare, VT-tachicardia ventricolare) (Tabella 8).

Tabella 8- Predittori di alto rischio trombotico o alto rischio di infarto miocardico, che costituiscono un'indicazione per l'angiografia coronarica d'urgenza


I pazienti con sintomi ischemici persistenti e segni di depressione del segmento ST nelle derivazioni precordiali anteriori (in particolare in combinazione con troponina elevata), che possono indicare una probabile ischemia transmurale posteriore, dovrebbero essere sottoposti ad angiografia coronarica d'urgenza.<2 ч).
I pazienti con sintomi persistenti o aumenti documentati della troponina in assenza di alterazioni ECG diagnosticamente significative richiedono anche un'angiografia coronarica urgente per identificare un'occlusione trombotica acuta nell'arteria circonflessa sinistra. Soprattutto nei casi in cui la diagnosi differenziale di un'altra situazione clinica rimane poco chiara.

2) Trattamento chirurgico. Per alcune malattie alla base dell’insorgenza dell’AHF, l’intervento chirurgico urgente può migliorare la prognosi (Tabella 9). I metodi di trattamento chirurgico comprendono la rivascolarizzazione miocardica, la correzione dei difetti anatomici del cuore, compresa la sostituzione e la ricostruzione della valvola, e mezzi meccanici di supporto circolatorio temporaneo. Il metodo diagnostico più importante per determinare le indicazioni all'intervento chirurgico è l'ecocardiografia.

Tabella 9- Malattie cardiache nell'AHF che richiedono correzione chirurgica

3) Trapianto di cuore. La necessità di trapianto cardiaco si verifica solitamente nella miocardite acuta grave, nella cardiomiopatia postpartum e nell'infarto miocardico maggiore con una prognosi sfavorevole dopo rivascolarizzazione.
Il trapianto di cuore non è possibile finché le condizioni del paziente non vengono stabilizzate con il supporto circolatorio meccanico.

4) Metodi meccanici per sostenere la circolazione sanguigna. Il supporto circolatorio meccanico temporaneo è indicato per i pazienti con scompenso cardiaco acuto che non rispondono al trattamento standard, quando è possibile ripristinare la funzione miocardica, sono indicati la correzione chirurgica dei disturbi esistenti con un miglioramento significativo della funzione cardiaca o il trapianto cardiaco.

Dispositivi Levitronix- si riferisce a dispositivi che forniscono supporto emodinamico (da diversi giorni a diversi mesi), con un trauma minimo agli elementi cellulari del sangue. Senza ossigenazione.
Contropulsazione con palloncino intra-aortico (IABP)
Una componente standard del trattamento per i pazienti con shock cardiogeno o grave insufficienza ventricolare sinistra acuta nei seguenti casi:
- mancanza di risposta rapida alla somministrazione di liquidi, al trattamento con vasodilatatori e supporto inotropo;
- grave rigurgito mitralico o rottura del setto interventricolare per stabilizzare l'emodinamica, consentendo l'esecuzione delle necessarie misure diagnostiche e terapeutiche;
- grave ischemia miocardica (come preparazione all'angiografia coronarica e alla rivascolarizzazione).

La VACP può migliorare significativamente l'emodinamica, ma dovrebbe essere eseguita quando è possibile eliminare la causa dell'insufficienza cardiaca acuta - rivascolarizzazione miocardica, sostituzione della valvola cardiaca o trapianto cardiaco, o le sue manifestazioni possono regredire spontaneamente - stordimento miocardico dopo IMA, intervento chirurgico a cuore aperto, miocardite.
Il VACP è controindicato nella dissezione aortica, nel rigurgito aortico grave, nella malattia arteriosa periferica grave, nelle cause intrattabili di insufficienza cardiaca e nell'insufficienza multiorgano.

Ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO)
L'ECMO è l'uso di dispositivi meccanici per supportare temporaneamente (da diversi giorni a diversi mesi) la funzione del cuore e/o dei polmoni (in tutto o in parte) durante l'insufficienza cardiopolmonare, che porta al ripristino della funzione dell'organo o alla sua sostituzione
Indicazione per l'ECMO per l'insufficienza cardiaca negli adulti - shock cardiogeno:
- Perfusione tissutale insufficiente che si manifesta con ipotensione e bassa gittata cardiaca nonostante un adeguato controllo del volume
- Lo shock persiste nonostante la somministrazione di volume, inotropi e vasocostrittori e il pompaggio del palloncino intra-aortico, se necessario

Impianto di ausili VAD:
L'uso di questi dispositivi nel trattamento dell'insufficienza cardiaca grave viene considerato sotto due aspetti. Il primo è un “ponte” verso il trapianto di cuore, vale a dire il dispositivo viene utilizzato temporaneamente mentre il paziente attende un cuore donatore. Il secondo è un “ponte” verso il recupero, quando, grazie all'utilizzo di un ventricolo artificiale del cuore, viene ripristinata la funzione del muscolo cardiaco.

5) Ultrafiltrazione
L'ultrafiltrazione venovenosa isolata viene talvolta utilizzata per rimuovere i liquidi nei pazienti con scompenso cardiaco, sebbene sia solitamente utilizzata come terapia di riserva per la resistenza ai diuretici.

Azioni preventive:
La base della cardiologia d’emergenza dovrebbe essere la prevenzione attiva delle condizioni cardiache di emergenza.
Esistono tre aree per prevenire le emergenze cardiache:
- prevenzione primaria delle malattie cardiovascolari;
- prevenzione secondaria delle malattie cardiovascolari esistenti;
- prevenzione di emergenza durante l'esacerbazione delle malattie cardiovascolari.

Prevenzione dell'emergenza— una serie di misure di emergenza per prevenire il verificarsi di un'emergenza cardiaca o delle sue complicanze.
La prevenzione delle emergenze comprende:
1) misure immediate per prevenire lo sviluppo di una condizione cardiaca di emergenza con un forte aumento del rischio che si verifichi (con un peggioramento del decorso della malattia cardiovascolare, anemia, ipossia; prima dell'inevitabile elevato stress fisico, emotivo o emodinamico, intervento chirurgico , eccetera.);
2) una serie di misure di autoaiuto utilizzate dai pazienti con malattie cardiovascolari in caso di emergenza nell'ambito di un programma individuale precedentemente sviluppato da un medico;
3) assistenza medica di emergenza quanto prima possibile e minimamente sufficiente;
4) misure aggiuntive per prevenire lo sviluppo di complicanze delle condizioni cardiache di emergenza.

Lo sviluppo di programmi individuali di auto-aiuto per i pazienti con malattie cardiovascolari da parte del medico curante può essere di notevole beneficio.

La base dell'assistenza cardiaca d'emergenza è l'organizzazione elementare e l'attrezzatura del processo diagnostico e terapeutico e, soprattutto, specialisti con pensiero clinico, esperienza pratica e dedizione.

Indicatori di efficacia del trattamento e sicurezza dei metodi diagnostici e terapeutici descritti nel protocollo
Criteri per l’efficacia del trattamento dei pazienti con scompenso cardiaco acuto:
Valutazione dell’efficacia del trattamento per l’AHF:
1. ottenere un miglioramento sintomatico;
2. sopravvivenza a lungo termine dei pazienti dopo AHF;
3. aumento dell'aspettativa di vita.

Farmaci (principi attivi) utilizzati nel trattamento

Edema polmonare dovuto a insufficienza cardiaca, crisi ipertensiva

Manifestazioni crescenti (scompenso) di insufficienza cardiaca cronica

Violazione dell'integrità delle valvole o delle camere del cuore; tamponamento cardiaco

Grave ipertrofia miocardica (soprattutto con presenza di stenosi subaortica).

Aumento della pressione nella circolazione polmonare (embolia polmonare, malattie polmonari acute, ecc.).

Tachy o bradiaritmie.

Informazione

Fonti e letteratura

1. Verbali delle riunioni della Commissione di esperti sullo sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan, 2013
   1. 1. Linee guida della Società Europea di Cardiologia per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta e cronica, Eur Heart J 2012. 2. Revisione delle linee guida dell'American Heart Association del 2010 per la RCP e le cure cardiovascolari di emergenza. 3. Rivista “Terapia e prevenzione cardiovascolare” 2006; 5 (6), Appendice 1. 4. Principi di trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta Yavelov I.S. Centro per l'aterosclerosi, Istituto di ricerca di medicina fisico-chimica, Ministero della sanità della Federazione Russa, Mosca, Rivista “Emergency Medicine”1-2(32-33) 2011 / Raccomandazioni pratiche. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Aspetti clinici dell'insufficienza cardiaca: insufficienza ad alto rendimento; Edema polmonare // Malattia cardiaca. Un libro di testo di medicina cardiovascolare/Ed. di E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6a edizione. -W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Gestione dell'insufficienza cardiaca // Malattia cardiaca. Un libro di testo di medicina cardiovascolare/Ed. di E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6a edizione. -W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Insufficienza cardiaca acuta: un nuovo approccio alla sua patogenesi e trattamento // Eur. J. Cuore F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. La Task Force sulla gestione dell'infarto miocardico acuto della Società Europea di Cardiologia. Gestione dell'infarto miocardico acuto in pazienti che presentano un sopraslivellamento del segmento St // Eur. Cuore J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Linee guida 2000 per la rianimazione cardiopolmonare e l'assistenza cardiovascolare d'emergenza. Consenso internazionale sulla scienza. L'American Heart Association in collaborazione con l'International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) // Circolazione. - 2000. - 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Gestione dello shock cardiogeno complicante l'infarto miocardico acuto // Cuore. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Linee guida ACC/AHA aggiornate del 1999 per la gestione dei pazienti con infarto miocardico acuto. Un rapporto della Task Force dell'American College of Cardiology/American Heart Association sulle linee guida pratiche (Comitato per la gestione dell'infarto miocardico acuto). Versione web. 12. Lee T. Gestione dell'insufficienza cardiaca. Linee guida // Malattie cardiache. Un libro di testo di medicina cardiovascolare/Ed. di E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6a edizione. -W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Aggiornamento delle linee guida ACC/AHA per la gestione dei pazienti con angina instabile e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST: un rapporto della Task Force sulle linee guida pratiche dell'American College of Cardiology/American Heart Association (Comitato per la gestione dei pazienti con angina instabile) ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. La Task Force sulla gestione delle sindromi coronariche acute della Società Europea di Cardiologia. Gestione delle sindromi coronariche acute in pazienti che si presentano senza persistente sopraslivellamento del tratto ST // Eur. Cuore J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Trattamento dell'insufficienza cardiaca: circolazione assistita // Malattia cardiaca. Un libro di testo di medicina cardiovascolare/Ed. di E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6a edizione. -W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Aggiornamento delle linee guida ACC/AHA per la gestione dei pazienti con angina instabile e infarto miocardico con sopraslivellamento del segmento ST-2002: articolo di sintesi Un rapporto della task force sulle linee guida pratiche dell'American College of Cardiology/American Heart Association (Comitato per la Gestione dei pazienti con angina instabile) // Circolazione. - 2002, 1 ottobre. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Trattamento dell'insufficienza cardiaca: metodi farmacologici // Malattia cardiaca. Un libro di testo di medicina cardiovascolare/Ed. di E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6a edizione. -W.B. Saunders Co, 2001. - 562-599.18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., per gli esiti di uno studio prospettico sul milrinone per via endovenosa per le riacutizzazioni dell'insufficienza cardiaca cronica (OPTIME-CHF). Milrinone per via endovenosa a breve termine per l'esacerbazione acuta dell'insufficienza cardiaca cronica: uno studio randomizzato e controllato // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. per conto dei ricercatori dello studio RUSSLAN. Sicurezza ed efficacia di un nuovo sensibilizzatore del calcio, levosimendan, in pazienti con insufficienza ventricolare sinistra dovuta a infarto miocardico acuto. Uno studio randomizzato, controllato con placebo, in doppio cieco (RUSSLAN) // Eur. Cuore J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Comitato di pubblicazione per gli investigatori del VMAC. Nesiritide per via endovenosa vs nitroglicerina per il trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia scompensata: uno studio randomizzato e controllato // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Rapporto della task force. Linee guida sulla diagnosi e la gestione dell'embolia polmonare acuta // Eur. Cuore J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (un inibitore dell'ossido nitrico sintasi) è efficace nel trattamento dello shock cardiogeno // Circolazione. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Linee guida ACC/AHA/ESC per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale. Un rapporto della Task Force sulle linee guida pratiche dell’American College of Cardiology/American Heart Association e del Comitato per le linee guida pratiche e le conferenze politiche della Società Europea di Cardiologia (Comitato per lo sviluppo di linee guida per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale). Sviluppato in collaborazione con la Società nordamericana di stimolazione ed elettrofisiologia // Eur. Cuore J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. Consiglio Europeo per la Rianimazione. Linee guida per la rianimazione. - Edizione, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Gestione della terapia anticoagulante orale // Petto - 2001. - 119. - 22S-38S.
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4.5 SCOMPENSO CARDIACO ACUTO

DEFINIZIONE.

L'insufficienza cardiaca acuta, che si verifica a seguito di una ridotta contrattilità miocardica, di una diminuzione della gittata sistolica e cardiaca, si manifesta con diverse sindromi cliniche estremamente gravi: shock cardiogeno, edema polmonare, cuore polmonare scompensato acuto, ecc.

EZIOLOGIA E PATOGENESI.

La contrattilità del miocardio diminuisce sia a causa del suo sovraccarico con aumento del carico emodinamico sul cuore sinistro o destro, sia a causa di una diminuzione della massa funzionale del miocardio o di una diminuzione della compliance delle pareti della camera. L’insufficienza cardiaca acuta si sviluppa quando:

Violazione della funzione diastolica e/o sistolica del miocardio, a causa dello sviluppo di infarto (la causa più comune), malattie infiammatorie o distrofiche del miocardio, nonché tachiaritmie e bradiaritmie;

L'improvviso verificarsi di sovraccarico miocardico nella parte corrispondente del cuore a causa di un rapido aumento significativo della resistenza nel tratto di deflusso (nell'aorta - crisi ipertensiva; nell'arteria polmonare - tromboembolia massiva dei rami dell'arteria polmonare, un prolungato attacco di asma bronchiale con sviluppo di enfisema polmonare acuto, ecc.) o carico di volume (aumento della massa di sangue circolante, ad esempio, con massicce infusioni di liquidi - una variante del tipo ipercinetico di emodinamica);

Disturbi acuti dell'emodinamica intracardiaca dovuti alla rottura del setto interventricolare o allo sviluppo di insufficienza aortica, mitralica o tricuspide (infarto del setto, infarto o avulsione del muscolo papillare, endocardite batterica con perforazione dei lembi valvolari, rottura delle corde, trauma) ;

Aumento del carico (stress fisico o psico-emotivo, aumento dell'afflusso in posizione orizzontale, ecc.) sul miocardio scompensato in pazienti con insufficienza cardiaca congestizia cronica più o meno grave dovuta a difetti cardiaci congeniti o acquisiti, cardiosclerosi post-infartuale, ipertrofica o cardiomiopatia dilatativa.

Una diminuzione della funzione contrattile del miocardio porta a una serie di cambiamenti compensatori nell'emodinamica:

Per mantenere la gittata cardiaca con una diminuzione della gittata sistolica, aumenta la frequenza cardiaca, che è accompagnata da un accorciamento della diastole, una diminuzione del riempimento diastolico e porta ad un calo ancora maggiore della gittata sistolica;

Con una diminuzione della contrattilità ventricolare, aumenta la pressione negli atri e nelle vene, provocando la formazione di ristagno in quella parte del flusso sanguigno che precede la camera del miocardio scompensato. L'aumento della pressione venosa contribuisce ad un aumento del riempimento diastolico della camera corrispondente e, secondo la legge di Frank-Starling, all'eiezione dello shock, ma un aumento del precarico porta ad un aumento del consumo di energia miocardica e alla progressione dello scompenso. L'insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta si manifesta con un aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare (che è aggravato dal riflesso di Kitaev - restringimento delle arteriole polmonari in risposta all'aumento della pressione nell'atrio sinistro), deterioramento della respirazione esterna e dell'ossigenazione del sangue, e, quando la pressione idrostatica nei capillari polmonari supera la pressione oncotica e osmotica, porta prima all'edema polmonare interstiziale e poi alveolare;

Quando la gittata cardiaca diminuisce, il mantenimento di un livello sufficiente di pressione sanguigna si ottiene aumentando la resistenza periferica. Tuttavia, ciò porta ad un aumento del postcarico e ad un deterioramento della perfusione dei tessuti (compresa la perfusione degli organi vitali - cuore, reni, cervello), che è particolarmente pronunciato quando i meccanismi compensatori sono insufficienti e la pressione sanguigna diminuisce.

Un aumento della resistenza periferica, shunt e sequestro del sangue e un rallentamento del flusso sanguigno nei tessuti, che sono principalmente caratteristici dello shock, contribuiscono all'essudazione della parte liquida del sangue nei tessuti e quindi si sviluppa ipovolemia, emoconcentrazione, deterioramento della si creano le proprietà reologiche del sangue e le condizioni per lo sviluppo di complicanze trombotiche.

Con varie varianti cliniche possono emergere alcune varianti di disturbi emodinamici.

QUADRO CLINICO E CLASSIFICAZIONE.

A seconda del tipo di emodinamica, della camera cardiaca interessata e di alcune caratteristiche della patogenesi, si distinguono le seguenti varianti cliniche dell'insufficienza cardiaca acuta:

A) con un tipo stagnante di emodinamica: Ventricolo destro (congestione venosa nella circolazione sistemica), Ventricolare sinistro (asma cardiaco);

B) con emodinamica ipocinetica di tipo 1 (sindrome da piccola gittata - shock cardiogeno): Shock aritmico Shock riflesso Un vero choc. 1 Il quadro clinico dello shock cardiogeno può svilupparsi con ipovolemia che precede un infarto (sullo sfondo di una terapia diuretica attiva, diarrea profusa, ecc.)

Poiché l'infarto del miocardio è una delle cause più comuni di insufficienza cardiaca acuta, la sua classificazione in questa malattia è interessante (Tabella 8).

Tabella 8Classificazione dell'insufficienza cardiaca acuta durante l'infarto del miocardio (basata su Killip T. e Kimball J., 1967)

Classe	Segni clinici di carenza	Frequenza	Mortalità	Principi di trattamento farmacologico
	Non ci sono sibili o terzi suoni nei polmoni			Non richiesto
	Respiro sibilante nei polmoni non più del 50% della superficie o del terzo tono			Ridurre il precarico utilizzando principalmente diuretici
	Crepitii nei polmoni su più del 50% della superficie (spesso un'immagine di edema polmonare)			Ridurre il precarico con diuretici e nitrati e, se inefficace, aumentare la gittata cardiaca con agenti inotropi non glicosidici
	Shock cardiogenico		80-100	A seconda della variante clinica, della gravità e del tipo di emodinamica, diverse combinazioni di infusione e terapia inotropa

Insufficienza ventricolare destra congestizia acuta

si manifesta con ristagno venoso nella circolazione sistemica con aumento della pressione venosa sistemica, gonfiore delle vene (più evidente nel collo) e del fegato e tachicardia; può comparire gonfiore nelle parti inferiori del corpo (in posizione orizzontale - sulla schiena o sui lati). Clinicamente si differenzia dall'insufficienza ventricolare destra cronica per il dolore intenso nella zona del fegato, aggravato dalla palpazione. Vengono determinati i segni di dilatazione e sovraccarico del cuore destro (espansione dei confini del cuore a destra, soffio sistolico sul processo xifoideo e ritmo di galoppo protodiastolico, enfasi del secondo tono sull'arteria polmonare e corrispondenti cambiamenti dell'ECG). Una diminuzione della pressione di riempimento del ventricolo sinistro dovuta a insufficienza ventricolare destra può portare ad una diminuzione del volume minuto del ventricolo sinistro e allo sviluppo di ipotensione arteriosa fino al quadro di shock cardiogeno (vedi).

Con tamponamento pericardico, pericardite costrittiva, il modello di congestione in un grande cerchio non è associato all'insufficienza contrattile della funzione contrattile del miocardio e il trattamento è mirato a ripristinare il riempimento diastolico del cuore.

L'insufficienza biventricolare, quando l'insufficienza ventricolare destra congestizia accompagna l'insufficienza ventricolare sinistra, non viene discussa in questa sezione, poiché il suo trattamento differisce poco dal trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta grave.

Insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta

si manifesta clinicamente: mancanza di respiro parossistica, soffocamento doloroso e ortopnea, che si verificano più spesso di notte, a volte - respiro di Cheyne-Stokes, tosse (prima secca e poi con espettorato, che non porta sollievo), successivamente - espettorato schiumoso, spesso colorato rosa, pallore, acrocianosi, iperidrosi ed è accompagnato da agitazione e paura della morte. In caso di congestione acuta, è possibile che all'inizio non si sentano rantoli umidi o che si rilevi una magra quantità di rantoli gorgoglianti nelle parti inferiori dei polmoni; il gonfiore della mucosa dei piccoli bronchi può manifestarsi come un quadro moderato di ostruzione bronchiale con prolungamento dell'espirazione, respiro sibilante secco e segni di enfisema polmonare. Per la diagnosi differenziale con l'asma bronchiale, può servire la dissociazione tra la gravità della condizione e (in assenza di una pronunciata natura espiratoria di mancanza di respiro e "zone silenziose") la scarsità del quadro auscultatorio. Forti e vari rantoli umidi in tutti i polmoni, udibili a distanza - respiro gorgogliante, sono caratteristici di un quadro dettagliato di edema alveolare. Possibile espansione acuta del cuore a sinistra, comparsa di un soffio sistolico all'apice del cuore, ritmo di galoppo proto-diastolico, nonché accentuazione del secondo tono sull'arteria polmonare e altri segni di carico sull'arteria polmonare cuore destro fino al quadro di insufficienza ventricolare destra; È possibile una tachicardia fino a 120-150 al minuto. La pressione sanguigna, a seconda del livello iniziale, può essere normale, alta o bassa.

Il quadro di congestione acuta della circolazione polmonare, che si sviluppa con stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro, è essenzialmente insufficienza atriale sinistra, ma è tradizionalmente considerata insieme all'insufficienza ventricolare sinistra.

Shock cardiogenico

Sindrome clinica caratterizzata da ipotensione arteriosa (pressione sanguigna bassa inferiore a 90-80 mm Hg, o 30 mm Hg al di sotto del livello "lavorativo" nelle persone con ipertensione arteriosa, diminuzione della pressione arteriosa e segni di un netto deterioramento della microcircolazione e della perfusione tissutale, compreso il sangue rifornimento al cervello e ai reni (letargia o agitazione, calo della diuresi inferiore a 20 ml all'ora, pelle fredda ricoperta di sudore appiccicoso, pallore, cianosi grigia, aspetto marmorizzato); tachicardia sinusale, che ha natura compensatoria.

Un calo della gittata cardiaca con un quadro clinico di shock cardiogeno può essere osservato in una serie di condizioni patologiche non associate ad insufficienza della funzione contrattile del miocardio - con ostruzione acuta dell'orifizio atrioventricolare da parte di un mixoma atriale o di un trombo di una valvola protesica, con tamponamento, con embolia polmonare massiva. Queste condizioni sono spesso associate al quadro clinico dell'insufficienza ventricolare destra acuta. Il tamponamento pericardico e l'ostruzione dell'orifizio atrioventricolare richiedono un intervento chirurgico immediato; la terapia farmacologica in questi casi non può che peggiorare la situazione. Inoltre, l'immagine dello shock durante l'infarto miocardico viene talvolta imitata dalla dissezione dell'aneurisma aortico (vedi), che richiede una diagnosi differenziale, poiché richiede un approccio terapeutico fondamentalmente diverso.

Esistono tre principali varianti cliniche dello shock cardiogeno:

- shock aritmico si sviluppa a seguito di una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna dovuta a tachicardia/o bradicardia/bradiaritmia; dopo aver fermato il disturbo del ritmo, l'emodinamica adeguata viene rapidamente ripristinata;

- shock riflesso(collasso doloroso) si sviluppa come reazione al dolore ed è caratterizzato da una rapida risposta alla terapia del dolore; assenza di segni di insufficienza cardiaca congestizia, deterioramento della perfusione tissutale (in particolare, cianosi grigia); la pressione del polso solitamente supera un livello critico;

- vero shock cardiogeno si sviluppa quando il volume del danno supera il 40-50% della massa del miocardio ventricolare sinistro (più spesso con infarti anterolaterali e ripetuti, nelle persone di età superiore ai 60 anni, sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa e del diabete mellito), è caratterizzato da un quadro dettagliato di shock, resistente alla terapia, spesso combinato con insufficienza ventricolare sinistra congestizia; A seconda dei criteri diagnostici scelti per questa condizione, i tassi di mortalità riportati (in assenza di trattamento chirurgico) variano dall'80 al 100%.

In alcuni casi, specialmente con lo sviluppo di infarto miocardico in pazienti che assumono diuretici, lo shock in via di sviluppo ha il carattere ipovolemico e un'emodinamica adeguata viene ripristinata con relativa facilità reintegrando il volume circolante.

CRITERI DIAGNOSTICI.

Uno dei segni più ricorrenti di insufficienza cardiaca acuta è la tachicardia sinusale (in assenza di sindrome del seno malato, blocco AV completo o bradicardia sinusale riflessa); caratterizzato dall'espansione dei confini del cuore a sinistra oa destra e dall'aspettoIIItoni all'apice o sopra il processo xifoideo.

Per l'insufficienza ventricolare destra congestizia acuta hanno valore diagnostico:

Gonfiore delle vene del collo e del fegato,

Segno di Kussmaul (gonfiore delle vene giugulari in inspirazione),

Dolore intenso nell'ipocondrio destro,

Segni ECG di sovraccarico acuto del ventricolo destro (tipo S 1 -Q 3, aumento dell'onda R nelle derivazioni VI, II e formazione di un'onda S profonda nelle derivazioni V 4-6, depressione ST I, II, aVL e elevazione ST III, aVF, così come nelle derivazioni V 1,2; è possibile formare un blocco del ramo destro, onde T negative nelle derivazioni III, aVF, V 1-4) e dell'atrio destro (onde appuntite P II, III).

Per l'insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta hanno valore diagnostico

Mancanza di respiro di varia gravità, fino al soffocamento,

Tosse parossistica, secca o con espettorato schiumoso, con schiuma dalla bocca e dal naso,

- posizione dell'ortopnea,

- la presenza di rantoli umidi uditi sull'area dalle sezioni postero-inferiori all'intera superficie del torace; I rantoli locali a piccole bolle sono caratteristici dell'asma cardiaco; nell'edema polmonare avanzato si sentono rantoli a bolle grandi su tutta la superficie dei polmoni e a distanza (respiro gorgogliante)

Shock cardiogenico nella fase preospedaliera viene diagnosticata sulla base di:

Una caduta della pressione sistolica inferiore a 90-80 mm Hg. (o 30 mmHg al di sotto del livello “lavorativo” nelle persone con ipertensione arteriosa),

Diminuzione della pressione del polso - inferiore a 25-20 mm Hg,

- segni di alterata microcircolazione e perfusione tissutale - calo della diuresi inferiore a 20 ml all'ora, pelle fredda ricoperta di sudore appiccicoso, pallore, cianosi grigia, aspetto marmorizzato della pelle, in alcuni casi - vene periferiche collassate.

ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO DELL'INSUFFICIENZA CARDIACA ACUTA NELLA FASE PREOSPEDALIERA.

Per qualsiasi variante clinica dell'insufficienza cardiaca acuta è indicata una tempestiva correzione della condizione che ha portato allo sviluppo di una complicanza così formidabile:

Se la causa è un’aritmia cardiaca, la base per normalizzare l’emodinamica e stabilizzare le condizioni del paziente è ripristinare la normale frequenza cardiaca.

a) Per i parossismi di tachicardia e tachiaritmia è indicata la terapia con impulsi elettrici e, qualora sia impossibile effettuarla nel più breve tempo possibile, è indicata la terapia antiaritmica specifica, a seconda della natura del disturbo del ritmo (vedi Capitolo “”)

b) In caso di forma tachisistolica di forma costante di fibrillazione atriale, fibrillazione atriale di durata sconosciuta o parossismo della fibrillazione atriale di più di un giorno, è necessario effettuare una digitalizzazione rapida somministrando digossina per via endovenosa in una dose iniziale di 1 ml di Soluzione allo 0,025%,

c) con bradicardia sinusale e blocco senoatriale, è sufficiente aumentare la frequenza cardiaca mediante somministrazione endovenosa di 0,3-1 ml di soluzione di atropina allo 0,1%. Se è inefficace e con altre bradiaritmie: ritmo lento dalla connessione AV (sostituzione), blocco AV di II-III grado, viene indicata la stimolazione elettrica. L'impossibilità di effettuarlo costituisce indicazione al trattamento farmacologico (per maggiori dettagli vedere il capitolo “”);

Se la causa è un infarto miocardico, uno dei metodi più efficaci per combattere lo scompenso è il rapido ripristino del flusso sanguigno coronarico attraverso l'arteria interessata, che può essere ottenuto in cure preospedaliere utilizzando la trombolisi sistemica (vedere il capitolo “”);

Se acuto è il risultato di disturbi acuti dell'emodinamica intracardiaca dovuti a traumi, rotture miocardiche, danni all'apparato valvolare, è indicato il ricovero d'urgenza da parte di un'équipe speciale in un ospedale chirurgico specializzato per fornire cure chirurgiche.

Tuttavia, in pratica, è più spesso necessario limitarsi (almeno nella prima fase della cura) alla terapia patogenetica e sintomatica. Il compito principale è mantenere un'adeguata funzione di pompaggio del cuore, per la quale vengono utilizzati approcci diversi a seconda della variante clinica dell'insufficienza cardiaca acuta. In ogni caso, nella lotta contro l'ipossiemia, l'ossigenoterapia svolge un certo ruolo: l'inalazione di ossigeno umidificato attraverso un catetere nasale ad una velocità di 6-8 l/min.

Trattamento dell'insufficienza ventricolare destra congestizia acuta consiste nel correggere le condizioni che ne sono la causa: embolia polmonare (vedi), stato asmatico (vedi), ecc. Questa condizione non richiede una terapia indipendente.

La combinazione dell'insufficienza ventricolare destra congestizia acuta con l'insufficienza ventricolare sinistra congestizia costituisce un'indicazione per la terapia secondo i principi di trattamento di quest'ultima.

La combinazione di insufficienza ventricolare destra congestizia acuta e sindrome da piccola gittata (shock cardiogeno), causata da una diminuzione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare e nel ventricolo sinistro, può richiedere l'infusione di liquidi, talvolta associata a terapia inotropa.

Nel trattamento dell’insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta Vengono evidenziate le seguenti aree:

1. Ridurre il precarico sul miocardio e la pressione nell'arteria polmonare, per la quale utilizzano una posizione corporea appropriata e farmaci che hanno un effetto vasodilatatore venoso - Lasix, morfina, nitrati.

2. Disidratazione.

3. Soppressione del centro respiratorio, riducendo il lavoro dei muscoli respiratori e fornendo così riposo fisico al paziente. La soppressione del centro respiratorio aiuta ad alleviare il cosiddetto “panico respiratorio” (respirazione inappropriatamente profonda e frequente), portando ad un ulteriore aumento dei cambiamenti acido base bilancia.

4. Lotta contro la formazione di schiuma.

5. Terapia inotropa (secondo indicazioni rigorose).

6. Combattere l'aumento della permeabilità della membrana (se la terapia standard è inefficace).

7. Correzione dei disturbi microcircolatori (come misura ausiliaria).

1. Il trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia acuta inizia con la somministrazione di nitroglicerina sublinguale alla dose di 0,5-1 mg (1-2 compresse) e ponendo il paziente in una posizione elevata (con un'immagine inespressa di congestione - estremità della testa elevata, con ampia edema polmonare - posizione seduta con le gambe abbassate); Queste misure non vengono eseguite in caso di grave ipotensione arteriosa.

2. Un agente farmacologico universale per l'insufficienza cardiaca congestizia acuta è la furosemide (Urix), che riduce il carico emodinamico sul miocardio dovuto alla vasodilatazione venosa entro 5-15 minuti dalla somministrazione endovenosa. Grazie all'effetto diuretico che si sviluppa successivamente, il precarico diminuisce ancora di più. La furosemide viene somministrata per via endovenosa come bolo senza diluizione in una dose da 20 mg per segni minimi di congestione a 200 mg per edema polmonare estremamente grave.

3. Quanto più accentuata è la tachipnea e l'agitazione psicomotoria, tanto più indicata è l'aggiunta alla terapia di un analgesico narcotico - la morfina, che, oltre alla vasodilatazione venosa e alla riduzione del precarico sul miocardio, già 5-10 minuti dopo la somministrazione riduce il lavoro del muscoli respiratori, sopprime il centro respiratorio, che fornisce un'ulteriore riduzione del carico sul cuore. Anche la sua capacità di ridurre l'agitazione psicomotoria e l'attività simpaticosurrenale gioca un certo ruolo; il farmaco viene somministrato per via endovenosa in dosi frazionarie di 2-5 mg (per le quali 1 ml di una soluzione all'1% viene aggiustato a 10 ml con soluzione isotonica di cloruro di sodio e vengono somministrati 2-5 ml) con somministrazione ripetuta se necessario dopo 15 minuti. Le controindicazioni sono disturbi del ritmo respiratorio (respirazione di Cheyne-Stokes), grave depressione del centro respiratorio, ostruzione acuta delle vie respiratorie, cuore polmonare scompensato cronico ed edema cerebrale.

4. Una grave congestione della circolazione polmonare in assenza di ipotensione arteriosa resistente alla terapia o qualsiasi grado di insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta durante un infarto miocardico, nonché edema polmonare sullo sfondo di una crisi ipertensiva senza sintomi cerebrali, sono indicazioni per la somministrazione endovenosa somministrazione a goccia di nitroglicerina o isosorbide dinitrato. L'infusione viene effettuata sotto costante monitoraggio della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca ad una dose iniziale di 10-15 mcg/min, seguita da un aumento ogni 3-5 minuti di 10 mcg/min fino al raggiungimento dell'effetto desiderato o alla comparsa di effetti collaterali , in particolare, una diminuzione della pressione sanguigna a 90 mmHg . Arte. (ogni 10 mg del farmaco viene diluito in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%; 1 goccia della soluzione risultante contiene 5 mcg del farmaco). Controindicazioni all'uso dei nitrati sono ipotensione arteriosa non compensata, ipovolemia, costrizione pericardica e tamponamento cardiaco, ostruzione dell'arteria polmonare e perfusione cerebrale inadeguata.

5. Con lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta sullo sfondo di una crisi ipertensiva con sintomi cerebrali, è indicata la somministrazione per via endovenosa di un vasodilatatore misto ad azione miotropica nitroprussiato di sodio (50 mg in 250 ml di soluzione di glucosio al 5%) sotto il controllo del sangue pressione e frequenza cardiaca alla dose iniziale di 0,5 mcg/kg min, o 20 mcg/min con aumento ogni 5 minuti di 5 mcg/min fino al raggiungimento dell'effetto atteso (dose media - 1-3 mcg/kg min), la velocità massima di somministrazione (5 mcg/kg min) o lo sviluppo di effetti collaterali. A differenza dei nitrati, il nitroprussiato di sodio non solo riduce il precarico, ma, aumentando il flusso arterioso ai tessuti, in particolare aumentando il flusso sanguigno cerebrale e renale, riduce anche il postcarico, che porta ad un aumento riflesso della gittata cardiaca. Il nitroprussiato di sodio provoca più spesso la sindrome del "furto" rispetto ai nitrati; controindicazioni al suo utilizzo sono la coartazione dell'aorta, gli shunt artero-venosi e richiede particolare cautela in età avanzata.

6. La moderna terapia vasodilatatrice, comprendente potenti diuretici, ha ridotto al minimo l'importanza dei salassi e dell'applicazione di lacci venosi alle estremità, tuttavia, se è impossibile effettuare una terapia adeguata per mancanza di farmaci, questi metodi non solo possono , ma dovrebbe essere usato, soprattutto con edema polmonare in rapida progressione ( salasso in un volume di 300-500 ml).

7. In caso di insufficienza ventricolare sinistra congestizia acuta, associata a shock cardiogeno o con diminuzione della pressione sanguigna durante la terapia che non ha dato un effetto positivo, è indicata l'aggiunta di agenti inotropi non glicosidici al trattamento - somministrazione endovenosa di dobutamina alla dose di 2,5-10 mcg/kg min, dopamina 5 -20 mcg/kg/min. Ipotensione persistente con pressione sistolica inferiore a 60 mmHg. richiede l'aggiunta di un'infusione di norepinefrina.

8. I mezzi per combattere direttamente la formazione di schiuma durante l'edema polmonare sono gli "antischiuma" - sostanze che assicurano la distruzione della schiuma, riducendo la tensione superficiale. Il più semplice di questi mezzi è il vapore alcolico. L'alcol viene versato in un umidificatore, facendo passare l'ossigeno attraverso di esso, fornito al paziente attraverso un catetere nasale o una maschera respiratoria ad una velocità iniziale di 2-3 litri e dopo pochi minuti - ad una velocità di 6-8 litri di ossigeno al 1 minuto (meno efficace è l'uso di un batuffolo di cotone inumidito con alcool, inserito in una maschera); la scomparsa del respiro gorgogliante si osserva in un periodo compreso tra 10-15 minuti e 2-3 ore; il metodo più semplice - spruzzare alcol davanti alla bocca del paziente utilizzando un qualsiasi inalatore tascabile o un normale flacone spray - è il meno efficace; in casi estremi è possibile la somministrazione endovenosa di 5 ml di alcol etilico al 96% sotto forma di una soluzione al 33%.

9. Segni persistenti di edema polmonare durante la stabilizzazione dell'emodinamica possono indicare un aumento della permeabilità della membrana, che richiede la somministrazione di glucocorticoidi per stabilizzare la membrana (4-12 mg di desametasone).

10. In assenza di controindicazioni, per correggere i disturbi microcircolatori, soprattutto in caso di edema polmonare intrattabile a lungo termine, è indicata l'eparina: 5000 UI per via endovenosa in bolo, quindi flebo alla velocità di 1mila UI/ora con terapia continuativa in ospedale (vedi capitolo “”).

B. Trattamento dello shock cardiogeno è quello di aumentare la gittata cardiaca e migliorare il flusso sanguigno periferico nei seguenti modi.

1. Sollievo dagli effetti riflessi avversi sull'emodinamica.

2. Combattere i disturbi del ritmo cardiaco.

3. Garantire un adeguato ritorno venoso e un riempimento diastolico del ventricolo sinistro, combattendo l'ipovolemia e i disturbi delle proprietà reologiche del sangue.

4. Ripristino di un'adeguata perfusione tissutale degli organi vitali.

5. Stimolazione della contrattilità miocardica con agenti inotropi non glicosidici.

In assenza di segni di insufficienza cardiaca congestizia (mancanza di respiro, rantoli umidi nelle parti inferiori posteriori dei polmoni), al paziente deve essere assegnata una posizione orizzontale o anche una posizione di Trendelenburg (con l'estremità della testa abbassata), che contribuisce a un aumento del ritorno venoso, un aumento della gittata cardiaca e anche un miglioramento del flusso sanguigno cerebrale durante la circolazione sanguigna centralizzata.

Indipendentemente dalle caratteristiche del quadro clinico, è necessario fornire un'analgesia completa (vedere capitolo “”).

L'arresto dei disturbi del ritmo (vedi sopra) è la misura più importante per normalizzare la gittata cardiaca, anche se, dopo il ripristino della normosistole, non vi è alcun ripristino di un'emodinamica adeguata. La bradicardia può indicare un aumento del tono vagale e richiede la somministrazione endovenosa immediata di 0,5-1 ml di soluzione di atropina allo 0,1%.

Per combattere l'ipovolemia che si verifica con infarto ventricolare destro o con precedente disidratazione (uso a lungo termine di diuretici, sudorazione profusa, diarrea), la soluzione isotonica per via endovenosa di cloruro di sodio viene utilizzata in una quantità fino a 200 ml in 10-20 minuti con somministrazioni ripetute di una dose simile in assenza di effetti o complicazioni.

La mancanza di effetto dell'intero complesso di misure terapeutiche, inclusa la lotta attiva contro l'ipovolemia, o la combinazione di shock cardiogeno con insufficienza cardiaca congestizia è un'indicazione per l'uso di agenti inotropi del gruppo delle amine pressorie.

a) la dopamina (dopmin) alla dose di 1-5 mcg/kg min ha un effetto vasodilatatore, alla dose di 5-15 mcg/kg min ha effetti vasodilatatori ed effetti inotropi (e cronotropi) positivi, e alla dose di 15 -25 mcg/kg min - effetti vasocostrittori inotropi (e cronotropi) e periferici positivi. 200 mg del farmaco vengono sciolti in 400 ml di soluzione di glucosio al 5% (1 ml della miscela contiene 0,5 mg e 1 goccia - 25 mcg di dopamina); la dose iniziale è di 3-5 mcg/kg min con un aumento graduale della velocità di somministrazione fino al raggiungimento dell'effetto, della dose massima (25 mcg/kg min) o dello sviluppo di complicanze (il più delle volte tachicardia sinusale superiore a 140 al minuto o aritmie ventricolari). Controindicazioni al suo utilizzo sono tireotossicosi, feocromocitoma, aritmie cardiache, ipersensibilità al disolfuro, precedente uso di inibitori MAO; Se ha già assunto antidepressivi triciclici, la dose deve essere ridotta.

b) la dobutamina (Dobutrex), a differenza della dopamina, non influenza i recettori dopaminergici, ha un effetto inotropo positivo più potente e una capacità meno pronunciata di aumentare la frequenza cardiaca e causare aritmie. 250 mg del farmaco vengono diluiti in 500 ml di soluzione di glucosio al 5% (1 ml della miscela contiene 0,5 mg e 1 goccia - 25 mcg di dobutamina); in monoterapia si prescrive alla dose di 2,5 mcg/kg/min. con un incremento ogni 15-30 minuti. di 2,5 mcg/kg/min. fino a quando non si ottiene un effetto, un effetto collaterale o una dose di 15 mcg/kg/min e quando la dobutamina viene combinata con la dopamina - nelle dosi massime tollerate. Controindicazioni al suo utilizzo sono la stenosi subaortica ipertrofica idiopatica, la stenosi della bocca aortica;

c) se non è possibile utilizzare altre amine pressorie o se la dapamina e la dobutamina risultano inefficaci, si può utilizzare la norepinefrina in dose crescente non superiore a 16 mcg/min (se abbinata ad un'infusione di dobutamina o dopamina, la dose deve essere dimezzata ). Controindicazioni al suo utilizzo sono: feocromocitoma, precedente uso di inibitori MAO; se ha assunto in precedenza antidepressivi triciclici, la dose deve essere ridotta;

Se vi sono segni di insufficienza cardiaca congestizia e in caso di utilizzo di farmaci inotropi del gruppo delle amine pressorie, la somministrazione di vasodilatatori periferici - nitrati (nitroglicerina o isosorbide dinitrato ad una velocità di 5-200 mcg/min) o nitroprussiato di sodio ( alla dose di 0,5-5 mcg/kg) è indicato /min).

In assenza di controindicazioni, per correggere i disturbi microcircolatori, soprattutto nello shock intrattabile a lungo termine, è indicata l'eparina: 5.000 UI per via endovenosa in bolo, quindi flebo alla velocità di 1.000 UI/ora con terapia continuativa in ospedale ( vedere il capitolo “”).

ERRORI COMUNI DELLA TERAPIA.

L'insufficienza cardiaca acuta è una condizione pericolosa per la vita e pertanto una terapia errata può essere fatale. Tutti gli errori terapeutici identificati sono dovuti a raccomandazioni obsolete, parzialmente preservate in alcuni moderni standard di assistenza medica nella fase preospedaliera.

L'errore più comune in tutti i tipi clinici di insufficienza cardiaca acuta è la prescrizione di glicosidi cardiaci. In condizioni di ipossiemia, acidosi metabolica e disturbi elettrolitici, che sono invariabilmente presenti nell'insufficienza cardiaca acuta e causano una maggiore sensibilità del miocardio alla digitale, i glicosidi aumentano il rischio di sviluppare gravi disturbi del ritmo. L'effetto inotropo si ottiene tardivamente e colpisce sia il ventricolo sinistro che quello destro, il che può portare ad un aumento dell'ipertensione polmonare.

Nell'insufficienza cardiaca acuta, i tentativi di arrestare le aritmie parossistiche con farmaci piuttosto che con la cardioversione elettrica sono pericolosi, poiché la maggior parte dei farmaci antiaritmici utilizzati hanno un pronunciato effetto inotropo negativo (le eccezioni sono nella tachicardia parossistica ventricolare e il solfato di magnesio nella tachicardia parossistica ventricolare del “ tipo piroetta). Altrettanto pericolosi sono i tentativi di farmaci per combattere le bradiaritmie, assunti al posto della stimolazione cardiaca, che non è sempre efficace e può essere irta dello sviluppo di aritmie fatali o di un aumento della richiesta di ossigeno del miocardio.

Nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta (sia con sindrome della piccola gittata che con emodinamica congestizia), gli ormoni glucocorticoidi sono ancora ampiamente utilizzati. In caso di shock cardiogeno, sono inferiori ai farmaci moderni nel loro effetto sull'emodinamica, ma il loro uso in dosi elevate peggiora la carenza di potassio e aumenta il rischio di aritmie, anche fatali, e in caso di infarto miocardico le rotture miocardiche diventano più frequenti e i processi cicatriziali peggiorano (il loro utilizzo può essere giustificato solo nella miocardite acuta).

In caso di insufficienza ventricolare sinistra congestizia, viene tradizionalmente utilizzata l'aminofillina, il cui utilizzo per ridurre la pressione nel sistema dell'arteria polmonare, stimolare la diuresi e lo scarico non è giustificato, poiché i farmaci moderni con attività vasodilatatrice e diuretica (vedi sopra) sono molto più efficaci a questo proposito e, a differenza dell'aminofillina, non aumentano la richiesta di ossigeno del miocardio e non hanno un effetto aritmogenico. Anche le raccomandazioni sull'uso dell'aminofillina per combattere la broncoostruzione associata all'edema non sembrano convincenti, poiché l'ostruzione è causata non tanto dal broncospasmo quanto dall'edema della mucosa. Inoltre, l'ostruzione, aumentando la resistenza espiratoria, aumenta la pressione negli alveoli, il che impedisce parzialmente l'ulteriore trasudazione di fluido.

In caso di shock cardiogeno, viene utilizzato relativamente spesso il mesaton, che ha indicazioni molto ristrette solo per la natura riflessa dell'ipotensione arteriosa causata dalla vasodilatazione periferica. Mezaton non aumenta la gittata cardiaca, ma provoca solo vasocostrizione periferica, che nella maggior parte dei casi porta ad un peggioramento dei disturbi nell'afflusso di sangue agli organi vitali, ad un aumento del carico sul miocardio e ad un peggioramento della prognosi.

Relativamente spesso si ha a che fare con la somministrazione di amine pressorie durante lo shock cardiogeno senza un tentativo preliminare di compensazione dell'ipovolemia, che, con un volume sanguigno inadeguato, è irta dello sviluppo di uno stato critico della microcircolazione con un fatale peggioramento della prognosi. Tuttavia, l'uso eccessivo di espansori plasmatici può provocare lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia.

A differenza dell'insufficienza ventricolare destra acuta cronica, non si dovrebbe ricorrere al salasso.

INDICAZIONI AL RICOVERO.

L'insufficienza circolatoria acuta è un'indicazione diretta per il ricovero nell'unità di terapia intensiva (unità) o nell'unità di terapia intensiva cardiaca.

Se possibile, i pazienti con shock cardiogeno dovrebbero essere ricoverati in un ospedale con un reparto di cardiochirurgia, perché le idee moderne sul trattamento di questa condizione sono chiaramente associate alla contropulsazione del palloncino aortico e all'intervento chirurgico precoce.

Il trasporto viene effettuato su barella in posizione orizzontale (per shock cardiogeno e insufficienza ventricolare destra) e in posizione seduta per insufficienza ventricolare sinistra congestizia.