دوره های سنی زندگی یک زن. دوره های فیزیولوژیکی در زندگی یک زن

جامعه ما متشکل از افراد کاملاً متفاوت و غیرمشابه است. و این را می توان نه تنها در ظاهر مشاهده کرد - اول از همه، رفتار ما متفاوت است، واکنش به موقعیت های زندگیبه خصوص استرس زا هر یک از ما - و احتمالاً بیش از یک بار - به قول مردم با افرادی برخورد کرده ایم که رفتارشان در هنجارهای پذیرفته شده عمومی نمی گنجد و اغلب باعث محکومیت می شود. امروز نگاه خواهیم کرد اختلال مختلطشخصیت: محدودیت هایی که این بیماری به همراه دارد، علائم و درمان آن.

اگر در رفتار فرد انحراف از هنجار وجود داشته باشد و در حد ناکافی باشد، روانشناسان و روانپزشکان این را یک اختلال شخصیت می دانند. انواع مختلفی از این اختلالات وجود دارد که در ادامه به آنها خواهیم پرداخت، اما اغلب تشخیص داده شده (اگر بتوان این تعریف را یک تشخیص واقعی در نظر گرفت) ترکیبی است. در واقع، این اصطلاح برای مواردی مناسب است که پزشک نمی تواند رفتار بیمار را به دسته خاصی نسبت دهد. تمرین‌کنندگان متوجه می‌شوند که این امر اغلب مشاهده می‌شود، زیرا مردم ربات نیستند و نمی‌توان انواع رفتارهای خالص را تشخیص داد. همه تیپ های شخصیتی که برای ما شناخته شده اند، تعاریف نسبی هستند.

اختلال شخصیت مختلط: تعریف

اگر فردی در افکار، رفتار و اعمال دچار اختلال باشد، دچار اختلال شخصیت است. این گروه از تشخیص ها به روانی اشاره دارد. چنین افرادی رفتار نامناسبی از خود نشان می دهند، آنها موقعیت های استرس زا را به گونه ای متفاوت درک می کنند، برخلاف افراد کاملاً سالم روانی. این عوامل باعث درگیری در محیط کار و خانواده می شود.

مثلاً افرادی هستند که با آن سروکار دارند شرایط سختبه تنهایی، در حالی که دیگران به دنبال کمک هستند. برخی تمایل دارند مشکلات خود را اغراق کنند، برخی دیگر، برعکس، آنها را کم اهمیت جلوه می دهند. در هر صورت چنین واکنشی کاملا طبیعی است و به ماهیت فرد بستگی دارد.

افسوس که افرادی که دارای اختلالات شخصیتی مختلط و دیگر هستند، نمی دانند که مشکلات روانی دارند، بنابراین به ندرت به دنبال کمک می روند. در ضمن، آنها واقعاً به این کمک نیاز دارند. وظیفه اصلی پزشک در این مورد این است که به بیمار کمک کند تا خود را درک کند و به او بیاموزد که بدون آسیب رساندن به خود یا دیگران در جامعه تعامل داشته باشد.

اختلال شخصیت مختلط در ICD-10 باید تحت F60-F69 جستجو شود.

این حالت سال ها طول می کشد و شروع به تجلی در خود می کند دوران کودکی. در 17-18 سالگی شکل گیری شخصیت صورت می گیرد. اما از آنجایی که در این زمان شخصیت فقط در حال شکل گیری است، چنین تشخیصی در بلوغ نادرست است. اما در بزرگسالان، زمانی که شخصیت به طور کامل شکل می گیرد، علائم اختلال شخصیت بدتر می شود. و معمولاً نوعی اختلال مختلط است.

در ICD-10 عنوان دیگری وجود دارد - /F07.0/ "اختلال شخصیت با علت ارگانیک". با تغییرات قابل توجه مشخص می شود تصویر آشنارفتار پیش از بیماری بیان احساسات، نیازها و انگیزه ها به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرد. فعالیت شناختیدر حوزه برنامه ریزی و پیش بینی عواقب آن برای خود و جامعه قابل کاهش است. طبقه بندی کننده شامل چندین بیماری در این دسته است که یکی از آنها اختلال شخصیت است بیماری های مختلط(مثلا افسردگی). چنین آسیب شناسی اگر فرد از مشکل خود اطلاعی نداشته باشد و با آن مبارزه نکند، تمام زندگی خود را همراهی می کند. دوره بیماری مواج است - دوره هایی از بهبودی وجود دارد که در طی آن بیمار احساس عالی می کند. اختلال شخصیت مختلط گذرا (یعنی کوتاه مدت) بسیار شایع است. با این حال عوامل کمک کنندهدر قالب استرس، الکل یا مواد مخدر و حتی قاعدگی می تواند باعث عود یا بدتر شدن آن شود.

تشدید اختلال شخصیت می تواند منجر به عواقب سنگیناز جمله ایجاد آسیب فیزیکی به دیگران.

علل اختلال شخصیت

اختلالات شخصیت، اعم از مختلط و خاص، معمولاً در پس زمینه آسیب های مغزی در نتیجه سقوط یا تصادف رخ می دهد. با این حال، پزشکان توجه داشته باشید که در شکل گیری این بیماریهم عوامل ژنتیکی و بیوشیمیایی و هم عوامل اجتماعی دخیل هستند. علاوه بر این، اجتماعی نقش اصلی را ایفا می کند.

اول از همه، این تربیت اشتباه والدین است - در این مورد، ویژگی های شخصیتی یک روانپزشک در کودکی شروع به شکل گیری می کند. علاوه بر این، هیچ یک از ما درک نمی کنیم که استرس واقعا چقدر برای بدن مخرب است. و اگر این استرس بیش از حد قوی باشد، بعداً می تواند منجر به اختلال مشابه شود.

سوء استفاده جنسی و سایر آسیب های روانی، به ویژه در دوران کودکی، اغلب به نتیجه مشابهی منجر می شود - پزشکان خاطرنشان می کنند که حدود 90٪ از زنان مبتلا به هیستری در دوران کودکی یا در دوران کودکی بلوغمورد تجاوز جنسی قرار گرفتند. به طور کلی، علل آسیب شناسی هایی که در ICD-10 به عنوان اختلالات شخصیتی به دلیل بیماری های مختلط تعیین شده اند، اغلب باید در دوران کودکی یا نوجوانی بیمار جستجو شوند.

اختلالات شخصیت چگونه ظاهر می شود؟

افراد مبتلا به اختلالات شخصیتی معمولاً بیماری همراه دارند مشکلات روانی- آنها در مورد افسردگی، تنش مزمن، مشکلات ایجاد روابط با خانواده و همکاران به پزشکان مراجعه می کنند. در عین حال، بیماران مطمئن هستند که منشا مشکلات آنهاست عوامل خارجیکه مستقل از آنها و خارج از کنترل آنها هستند.

بنابراین، در افراد مبتلا به اختلال شخصیت مختلط، علائم به شرح زیر است:

• مشکلات ایجاد روابط در خانواده و محل کار، همانطور که در بالا ذکر شد.
• قطع ارتباط عاطفی، که در آن فرد احساس پوچی عاطفی می کند و از ارتباط اجتناب می کند.
• مشکلات در مدیریت خود احساسات منفی، که منجر به درگیری می شود و اغلب حتی به حمله ختم می شود.
• از دست دادن دوره ای تماس با واقعیت

بیماران از زندگی خود ناراضی هستند، به نظر آنها همه اطرافیان مقصر شکست های خود هستند. قبلا تصور می شد که مصیبت مشابهغیر قابل درمان، اما اخیراپزشکان نظر خود را تغییر داده اند.

اختلال شخصیت مختلط که علائم آن در بالا ذکر شده است، خود را به روش های مختلفی نشان می دهد. این شامل تعدادی از ویژگی های پاتولوژیک است که ذاتی در اختلالات شخصیتی است که در زیر توضیح داده شده است. بنابراین، اجازه دهید این انواع را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم.

انواع اختلالات شخصیت

اختلال پارانوئید به عنوان یک قاعده، چنین تشخیصی برای افراد متکبر انجام می شود که فقط از دیدگاه خود اطمینان دارند. مناظره کنندگان خستگی ناپذیر، مطمئن هستند که همیشه و همه جا حق با آنهاست. هر حرف و عمل دیگران که با مفاهیم خودشان مطابقت نداشته باشد، فرد پارانوئید را منفی درک می کند. قضاوت های یک طرفه او باعث دعوا و درگیری می شود. در طول جبران، علائم تشدید می شود - افراد پارانوئید اغلب به خیانت همسر خود مشکوک می شوند، زیرا حسادت و سوء ظن بیمارگونه آنها به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

اختلال اسکیزوئید. با انزوای بیش از حد مشخص می شود. چنین افرادی با همان بی تفاوتی هم به تعریف و هم به انتقاد واکنش نشان می دهند. از نظر عاطفی آنقدر سرد هستند که نمی توانند عشق یا نفرت را به دیگران نشان دهند. آنها با چهره ای بی بیان و صدایی یکنواخت متمایز می شوند. جهانزیرا اسکیزوئید با دیواری از سوء تفاهم و خجالت پنهان شده است. در عین حال، او تفکر انتزاعی را توسعه داده است، تمایل به تفکر عمیق مضامین فلسفی، فانتزی غنی

این نوع اختلال شخصیت در اوایل کودکی. در سن 30 سالگی، گوشه های تیز ویژگی های پاتولوژیک تا حدودی در یک راستا قرار می گیرند. اگر حرفه بیمار مربوط به حداقل تماسبا جامعه، او با موفقیت با چنین زندگی سازگار می شود.

اختلال غیراجتماعی نوعی که در آن بیماران تمایل به رفتار پرخاشگرانه و بی ادبانه، نادیده گرفتن همه قوانین پذیرفته شده عمومی، و نگرش بی رحمانه نسبت به بستگان و دوستان دارند. در دوران کودکی و بلوغ این کودکان پیدا نمی کنند زبان متقابلدر یک تیم، اغلب دعوا می کنند، نافرمانی رفتار می کنند. از خانه فرار می کنند. در سنین بالغ تر، آنها از هرگونه وابستگی گرم محروم می شوند، آنها در نظر گرفته می شوند. افراد دشوار"، که در رفتار ظالمانه با والدین، همسران، حیوانات و فرزندان بیان می شود. این نوع مستعد ارتکاب جرم است.

در تکانشگری با لمسی از ظلم بیان می شود. چنین افرادی فقط نظر و دیدگاه خود را نسبت به زندگی درک می کنند. مشکلات کوچک، به ویژه در زندگی روزمره، باعث آنها می شود استرس عاطفی، استرس که منجر به درگیری می شود که گاهی به تهاجم تبدیل می شود. این افراد نمی دانند چگونه موقعیت را به اندازه کافی ارزیابی کنند و نسبت به معمولی خیلی خشن واکنش نشان می دهند مشکلات زندگی. در عین حال، آنها به اهمیت خود، که دیگران آن را درک نمی کنند، اطمینان دارند و همانطور که بیماران مطمئن هستند با آنها با تعصب رفتار می کنند.

اختلال هیستریک هیستریک ها مستعد افزایش نمایش، تمایل به تلقین پذیری و نوسانات خلقی ناگهانی هستند. آنها دوست دارند در مرکز توجه باشند، به جذابیت و مقاومت ناپذیری خود اطمینان دارند. در عین حال، آنها نسبتاً سطحی بحث می کنند و هرگز کارهایی را انجام نمی دهند که نیاز به توجه و تعهد دارد. چنین افرادی دوست دارند و می دانند چگونه دیگران را - بستگان، دوستان، همکاران - دستکاری کنند. به سن بالغجبران طولانی مدت امکان پذیر است. جبران خسارت می تواند در موقعیت های استرس زا، در طول یائسگیدر میان زنان اشکال شدیدبا احساس خفگی، کما در گلو، بی حسی اندام ها و افسردگی ظاهر می شوند.

توجه! یک هیستریک ممکن است تمایل به خودکشی داشته باشد. در برخی موارد، اینها فقط تلاش های نمایشی برای خودکشی است، اما همچنین اتفاق می افتد که هیستریک به دلیل تمایل به واکنش های خشونت آمیز و تصمیم گیری های عجولانه، ممکن است به طور کاملاً جدی اقدام به کشتن خود کند. به همین دلیل است که تماس با روان درمانگران برای چنین بیمارانی اهمیت ویژه ای دارد.

در تردیدهای مداوم، احتیاط مفرط و افزایش توجهبه جزئیات در عین حال، ماهیت نوع فعالیت از قلم افتاده است، زیرا بیمار فقط نگران جزئیات به ترتیب، در لیست ها، در رفتار همکاران است. چنین افرادی مطمئن هستند که کار خود را درست انجام می دهند و اگر کاری را "اشتباهی" انجام دهند دائماً به دیگران نظر می دهند. این اختلال به ویژه زمانی قابل توجه است که یک فرد اقدامات مشابهی را انجام دهد - جابجایی چیزها، بررسی های مداوم و غیره. در جبران خسارت، بیماران در انجام وظایف رسمی خود، دقیق، حتی قابل اعتماد هستند. اما در طول دوره تشدید، احساس اضطراب دارند، افکار مزاحم، ترس از مرگ. با بالا رفتن سن، دستفروشی و صرفه جویی به خودخواهی و بخل تبدیل می شود.

اختلال اضطراب با احساس اضطراب، ترسو، عزت نفس پایین بیان می شود. چنین شخصی دائماً نگران است که چه تأثیری می گذارد و از آگاهی از عدم جذابیت دور از ذهن خود در عذاب است.

بیمار ترسو، وظیفه شناس است، سعی می کند زندگی منزوی داشته باشد، زیرا در تنهایی احساس امنیت می کند. این افراد از توهین به دیگران می ترسند. در عین حال، آنها به خوبی با زندگی در جامعه سازگار هستند، زیرا جامعه با آنها با همدردی رفتار می کند.

حالت عدم جبران در بیان می شود احساس ناخوشی- کمبود هوا، ضربان قلب تسریع شده، تهوع یا حتی استفراغ و اسهال.

اختلال شخصیت وابسته (ناپایدار). افراد مبتلا به این تشخیص متفاوت هستند رفتار منفعلانه. آنها تمام مسئولیت را برای تصمیم گیری و حتی برای زندگی خودروی دیگران، و اگر کسی نباشد که آن را به او تغییر دهد، احساس ناراحتی می کنند. بیماران از رها شدن توسط افرادی که به آنها نزدیک هستند می ترسند، با فروتنی و وابستگی به نظرات و تصمیمات دیگران متمایز می شوند. جبران ناپذیری خود را به صورت ناتوانی کامل در کنترل زندگی در صورت از دست دادن یک «رهبر»، سردرگمی و خلق و خوی بد نشان می دهد.

اگر پزشک ویژگی های پاتولوژیک ذاتی را ببیند انواع متفاوتاختلالات، او "اختلال شخصیت مختلط" را تشخیص می دهد.

جالب ترین نوع برای پزشکی ترکیبی از اسکیزوئید و هیستریک است. این افراد اغلب در آینده دچار اسکیزوفرنی می شوند.

پیامدهای اختلال شخصیت مختلط چیست؟

1. چنین انحرافاتی در روان می تواند منجر به گرایش به الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر، تمایل به خودکشی، رفتار جنسی نامناسب، هیپوکندری شود.
2. تربیت نادرست کودکان به دلیل اختلالات روانی (عاطفی بیش از حد، بی رحمی، عدم احساس مسئولیت) منجر به اختلالات روانی در کودکان می شود.
3. هنگام انجام فعالیت های معمولی روزانه، شکست های ذهنی امکان پذیر است.
4. اختلال شخصیت دیگران را هدایت می کند اختلالات روانی- افسردگی، اضطراب، روان پریشی.
5. غیرممکن تماس کاملبا یک پزشک یا درمانگر به دلیل بی اعتمادی یا عدم مسئولیت در قبال اقدامات خود.

اختلال شخصیت مختلط در کودکان و نوجوانان

اختلال شخصیت معمولا در دوران کودکی خود را نشان می دهد. این در نافرمانی بیش از حد، رفتار ضد اجتماعی، بی ادبی بیان می شود. در عین حال ، چنین رفتاری همیشه یک تشخیص نیست و ممکن است تجلی یک شکل گیری کاملاً طبیعی شخصیت باشد. تنها در صورتی که این رفتار بیش از حد و مداوم باشد می توان از اختلال شخصیت مختلط صحبت کرد.

نقش اصلی در توسعه آسیب شناسی نه تنها توسط عوامل ژنتیکیچقدر تربیت و محیط اجتماعی. مثلا، اختلال هیستریکمی تواند در زمینه عدم توجه و مشارکت ناکافی والدین در زندگی کودک رخ دهد. در نتیجه حدود 40 درصد از کودکان مبتلا به اختلال سلوک در آینده از آن رنج می برند.

اختلال شخصیت مختلط نوجوان یک تشخیص محسوب نمی شود. این بیماری فقط پس از پایان دوره بلوغ قابل تشخیص است - یک فرد بالغ قبلاً شخصیتی شکل گرفته است که نیاز به اصلاح دارد، اما به طور کامل اصلاح نشده است. و در دوران بلوغ، این رفتارها اغلب نتیجه "بازسازی" است که همه نوجوانان از سر می گذرانند. نوع اصلی درمان روان درمانی است. جوانان مبتلا به اختلال شخصیت مختلط شدید در مرحله جبران خسارت نمی توانند در کارخانه ها کار کنند و اجازه ورود به ارتش را ندارند.

درمان اختلال شخصیت

بسیاری از افرادی که مبتلا به اختلال شخصیت مختلط تشخیص داده شده اند، در درجه اول به این موضوع علاقه مند هستند که این وضعیت چقدر خطرناک است و آیا می توان آن را درمان کرد. برای بسیاری، تشخیص کاملاً تصادفی است، بیماران ادعا می کنند که تظاهرات آن را در پشت خود متوجه نمی شوند. در همین حال، این سوال که آیا درمان می شود یا خیر همچنان باز است.

روانپزشکان معتقدند اختلال شخصیت قابل درمان است نوع مختلطتقریبا غیرممکن است - این شخص را در طول زندگی خود همراهی می کند. با این حال، پزشکان مطمئن هستند که تظاهرات آن می تواند کاهش یابد یا حتی بهبودی پایدار حاصل شود. یعنی بیمار با جامعه سازگار می شود و احساس راحتی می کند. در عین حال، مهم است که او بخواهد تظاهرات بیماری خود را از بین ببرد و به طور کامل با پزشک در تماس باشد. بدون این میل، درمان موثر نخواهد بود.

داروها در درمان اختلال شخصیت مختلط

اگر یک اختلال ارگانیکشخصیت ها پیدایش مختلطمعمولاً با دارو درمان می شود، سپس بیماری مورد نظر ما روان درمانی است. اکثر روانپزشکان معتقدند که درمان دارویی به بیماران کمک نمی کند زیرا هدف آن تغییر شخصیت نیست، چیزی که بیماران عمدتاً به آن نیاز دارند.

با این حال، نباید داروها را به این سرعت کنار بگذارید - بسیاری از آنها می توانند با از بین بردن برخی علائم، مانند افسردگی، اضطراب، وضعیت فرد را کاهش دهند. در عین حال، داروها باید با دقت تجویز شوند، زیرا در بیماران مبتلا به اختلالات شخصیتیاعتیاد خیلی سریع ایجاد می شود.

نقش اصلی در درمان داروییبازی نورولپتیک - با در نظر گرفتن علائم، پزشکان داروهایی مانند هالوپریدول و مشتقات آن را تجویز می کنند. این دارو است که بیشترین محبوبیت را در بین پزشکان برای اختلالات شخصیت دارد، زیرا تظاهرات عصبانیت را کاهش می دهد.

علاوه بر این، داروهای دیگری نیز تجویز می شود:

• فلوپکتینزول با موفقیت با افکار خودکشی مقابله می کند.
• "اولازاپین" به بی ثباتی عاطفی، عصبانیت کمک می کند. علائم پارانوئیدو اضطراب؛ تأثیر مفیدی بر تمایلات خودکشی دارد.
• - تثبیت کننده خلق - با موفقیت با افسردگی و عصبانیت کنار می آید.
• "لاموتریژین" و "توپیرومات" تکانشگری، عصبانیت، اضطراب را کاهش می دهند.
• آمی تریپتین همچنین افسردگی را درمان می کند.

در سال 2010، پزشکان در حال تحقیق بر روی این داروها بودند، اما اثر طولانی مدتناشناخته است، زیرا خطر ابتلا وجود دارد اثرات جانبی. در همان زمان، مؤسسه ملی بهداشت در بریتانیا در سال 2009 مقاله ای منتشر کرد که در آن اظهار داشت در صورت وجود اختلال شخصیت مختلط، متخصصان تجویز دارو را توصیه نمی کنند. اما با درمان بیماری های همزمان دارودرمانیمی تواند نتیجه مثبتی بدهد.

روان درمانی و اختلال شخصیت مختلط

روان درمانی نقش اصلی را در درمان دارد. درست است، این روند طولانی است و نیاز به نظم دارد. در بیشتر موارد، بیماران در 2-6 سال به دست آورد بهبودی پایدارکه حداقل دو سال به طول انجامید.

DBT (دیالکتیکی - تکنیکی که توسط Marsha Linehan در دهه 90 توسعه یافت. هدف اصلی آن درمان بیمارانی است که تجربه کرده اند. ضربه روانیو نمی تواند از آن بهبود یابد. به گفته دکتر، نمی توان از درد جلوگیری کرد، اما رنج می تواند. متخصصان به بیماران خود کمک می کنند تا خط فکری و رفتاری متفاوتی ایجاد کنند. این به جلوگیری از آینده کمک می کند موقعیت های استرس زاو از جبران خسارت جلوگیری کند.

هدف روان درمانی، از جمله خانواده درمانی، تغییر است روابط بین فردیبین بیمار و خانواده و دوستانش. معمولا درمان حدود یک سال طول می کشد. این به از بین بردن بی اعتمادی، دستکاری، غرور بیمار کمک می کند. پزشک به دنبال ریشه مشکلات بیمار است، آنها را به او گوشزد می کند. به بیماران مبتلا به سندرم خودشیفتگی (خودشیفتگی و خودشیفتگی) که به اختلالات شخصیتی نیز اشاره دارد، روانکاوی سه ساله توصیه می شود.

اختلال شخصیت و گواهینامه رانندگی

آیا مفاهیم «اختلال شخصیت مختلط» و «گواهینامه رانندگی» با هم سازگار هستند؟ در واقع، گاهی اوقات چنین تشخیصی می تواند بیمار را از رانندگی ماشین باز دارد، اما در این مورد، همه چیز فردی است. روانپزشک باید تعیین کند که کدام نوع اختلال در بیمار غالب است و شدت آنها چقدر است. متخصص فقط بر اساس این عوامل است که "راس" نهایی را انجام می دهد. اگر تشخیص سال ها پیش در ارتش انجام شده باشد، مراجعه مجدد به مطب منطقی است. اختلال شخصیت مختلط و گواهینامه رانندگی گاهی اوقات هیچ تداخلی با یکدیگر ندارند.

محدودیت در زندگی بیمار

بیماران معمولاً با اشتغال در تخصص خود مشکلی ندارند و با جامعه کاملاً موفقیت آمیز تعامل دارند، اگرچه در این مورد همه چیز به شدت ویژگی های پاتولوژیک بستگی دارد. اگر تشخیص "اختلال شخصیت مختلط" وجود داشته باشد، محدودیت ها تقریباً تمام زمینه های زندگی یک فرد را شامل می شود، زیرا او اغلب اجازه ندارد به ارتش بپیوندد و رانندگی کند. با این حال، درمان به صاف کردن این گوشه های تیز و زندگی مانند یک فرد کاملا سالم کمک می کند.

بسته به ریشه شناسی بیماری، سه نوع اختلال شخصیت متمایز می شود.

• روان‌پریشی ارثی آنها می توانند در سطح ژن به کودکان منتقل شوند.
• روان‌پریشی اکتسابی چنین اختلالات شخصیتی می تواند در نتیجه تربیت نادرست یا قرار گرفتن طولانی مدت در معرض مثال های منفی ایجاد شود.
• اختلالات شخصیت ارگانیک به دلیل آسیب و عفونت مغز و اختلالات سیستم عصبی مرکزی هم در رحم و هم در دوران کودکی به دست می آید. چنین اختلالاتی می تواند در پس زمینه بیماری های خود ایمنی ایجاد شود.

اختلالات شخصیت نیز می تواند ناشی از رشد بیش از حد باشد شخصیت کودک. مثلا ترس دوران کودکی در بلوغممکن است منجر به فوبیا، شیدایی و رفتار اجتنابی شود.

علائم

اختلالات شخصیت را می توان با تغییر شناسایی کرد رفتار کودک. بسته به نوع روان‌پریشی، کودکان مبتلا ممکن است متفاوت رفتار کنند:

• اختلال شخصیت پارانوئید با ظهور یک ایده بیش از حد ارزش گذاری شده (ایده بیماری، حسادت، آزار و اذیت و غیره) مشخص می شود. بیمار ممکن است بیش از حد مشکوک باشد و نسبت به طرد شدن حساس باشد. تفکر او ذهنی و عاطفی است.
• اختلال شخصیت اسکیزوئید عدم تعادل در احساسات، افکار و اعمال کودک است. بیمار ترجیح می دهد زمان خود را به تنهایی بگذراند، دوست دارد خیال پردازی کند، اما نمی داند چگونه با افراد دیگر همدردی کند، از نظر عاطفی سرد است، برقراری روابط قابل اعتماد برای او دشوار است.
• اختلال شخصیت ضداجتماعی ممکن است به عنوان روان پریشی لنگی نیز شناخته شود. ویژگی های اصلی بیمار با چنین تشخیصی فقدان اصول، عدم رعایت استانداردهای اخلاقی پذیرفته شده، ناتوانی در حفظ روابط قوی (خانواده، دوستی، تجارت) است.
• اختلال روانی ناپایدار عاطفی با رفتارهای دمدمی مزاج و دائما در حال تغییر مشخص می شود. طغیان پرخاشگری و ظلم را می توان مشاهده کرد، به طور دوره ای نوجوانان تهدید به خودکشی یا خودآزاری می کنند.
• نوع هیستریک اختلال شخصیت با رفتار نمایشی مشخص می شود. تمام احساسات و اعمال اغراق آمیز هستند و هدف آنها جلب توجه بیمار است.
• اختلال روانپزشکی متفاوت است احساس ثابتاضطراب، احساس تمام جزئیات، تمایل بیمار به انجام هر کاری به بهترین شکل.
• اختلال شخصیت مضطرب یا حساس در کودکانی رخ می دهد که در اضطراب مداومبه هر دلیلی محدودیت هایی در فعالیت ها و ارتباطات خود ایجاد می کنند.
• اختلال وابستگی ترس کودکان از درماندگی، ناتوانی در مستقل بودن است. با این شکل از روان‌پریشی، کودکان نمی‌توانند به تنهایی تصمیم بگیرند، آنها همیشه مسئولیت را به دیگران منتقل می‌کنند.

تشخیص اختلال شخصیت در کودک

برای تایید تشخیص، پزشک کودک را به مدت شش ماه تحت نظر قرار می دهد و در صورت تداوم یا افزایش علائم تصویر بالینیبرای تشخیص بیماری می توان از جداول شولت استفاده کرد، روش وکسلر انجام می شود.

برای تشخیص تغییرات در مغز و مرکزی سیستم عصبیالکتروانسفالوگرام و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی استفاده می شود.

عوارض

مهم‌ترین عارضه هر نوع روان‌پریشی، دشواری سازگاری و اجتماعی‌شدن است. بسته به شکل و مرحله بیماری، این می تواند مشکلات زیادی را برای کودک یا نزدیکان او به همراه داشته باشد.

رفتار

چه کاری می توانی انجام بدهی

اگر یک یا چند علامت پیدا شد، باید برای تشخیص کامل روان کودک با متخصص تماس بگیرید. هنگام تشخیص، باید علت را شناسایی کرد و از شر آن خلاص شد.

بسیاری از اختلالات شخصیتی اکتسابی قابل درمان هستند. البته این نیاز به درمان و روان درمانی دارد.

در مورد روان‌پریشی ژنتیکی و ارگانیک، صحبت از درمان کاملاً صحیح نیست. شما فقط می توانید وضعیت پایدار کودک را حفظ کنید و از تشدید آن جلوگیری کنید.

صرف نظر از علل و شکل بیماری روانی کودک، رعایت دقیق توصیه های متخصص و عدم پرداختن به هوی و هوس کودکان و ترس های خود بسیار مهم است.

یک دکتر چه کار میکند

برای تشخیص، متخصص باید رفتار بیمار را حداقل به مدت 6 ماه تحت نظر داشته باشد. در صورت آسیب یا عفونت مغز، تشخیص را می توان خیلی زودتر انجام داد.

بسته به شکل روان‌پریشی، علل اختلال دوران کودکیپزشک شخصیت یک رژیم درمانی ایجاد می کند. درمان شامل رسیدگی به علت اصلی اختلال و بازگرداندن رفتار کودک است. این از طریق انتصاب داروها، مشاوره با روانشناس به دست می آید.

جلوگیری

اول از همه، والدین خود باید کافی ایجاد کنند جو روانیدر خانواده ای که فرزندشان در آن بزرگ می شود. در دوران بارداری یا حتی در دوره برنامه ریزی، ارزش بازدید را دارد روانشناس خانواده، که به آماده شدن برای ظاهر یک عضو جدید خانواده کمک می کند، به شما می گوید که چگونه با او و با یکدیگر در حضور نوزاد رفتار کنید. پس از تولد نیز می توانید برای رفع مشکلات پیش آمده در آموزش به روانشناس مراجعه کنید.

مشکلات روانی ممکن است حتی در دوره قبل از تولد. برای توسعه طبیعیروان مامان آیندهباید وضعیت آنها را در دوران بارداری، هر گونه انحراف نظارت کند تندرستی بانوانمی تواند بر روان کودک تأثیر منفی بگذارد.

اگر در خانواده از طرف زن یا شوهر اقوام با اختلالات روانی، پس زوجین باید برای احتمال چنین آسیب شناسی در نوزاد خود آماده شوند.

اگر کودک شما آسیب به سر دارد یا اگر پزشکان بیماری های خودایمنی، نئوپلاسم های مغز یا سایر آسیب شناسی ها را کشف کرده اند، باید فوراً درمان شوند تا علت اختلال شخصیت دوران کودکی نباشند.

پایان نامه

کاراخالیس، لیودمیلا یوریونا

مدرک تحصیلی:

دکترای علوم پزشکی

محل دفاع از پایان نامه:

کد تخصصی VAK:

تخصص:

زنان و زایمان

تعدادی از صفحات:

مقدمه

فصل 1. دیدگاه های مدرن در مورد سلامت باروری زنان (بررسی ادبیات).

1.1. سیستم تولید مثل زنان و نقش آن در فرآیندهای کاهش جمعیت

1.2. روشهای ارزیابی تولید مثلیسلامتی.

1.3. روابط هورمونی در تخلفات سلامت باروری.

1.4. عوامل موثر بر اختلالات در دستگاه تناسلی.

1.5. افزایش وزن بدن و نقش آن در تنظیم دستگاه تناسلی.

1.6. اثر متقابل ایمونولوژیک، بیوشیمیایی و عوامل هورمونیبا اختلالات سلامت باروری

فصل 2. برنامه، مواد و روش های تحقیق.

2.1. پس زمینه هورمونی ساکنان منطقه کراسنودار.

2.2. ویژگی های گروه کنترل و گروه مقایسه.

2.3. روش های آزمایشگاهیپژوهش.

2.4. مطالعه وضعیت روانی.

2.5. تعیین تأثیر عوامل زراعی بر سلامت باروری.

2.6. روش اولتراسونیک.

2.7. روش آماری

فصل 3. سیستم تولید مثل ساکنان

منطقه کراسنودار و تغییرات آن.

3.1. تحلیل وضعیت جمعیتی منطقه و مولفه های آن.

3.2. بهداشت باروری زنان منطقه در مناطق مختلف دوره های سنیزندگی

3.3 اثرات آگرواکولوژیکی و اقلیمی و جغرافیاییعوامل موثر بر سیستم تولید مثل

3.4 عوامل روانی مؤثر بر سلامت باروری.

فصل 4. عوامل پزشکی موثر

تولید مثل.

4.1 روابط علی در گروه های نظرسنجی.

4.2 تأثیر سلامت باروری در دوره قبل از یائسگیعادت زنانه.

فصل 5. وضعیت سیستم تولید مثل در موارد مختلف

سن در پس زمینه تغییرات در طنز

هموستاز

5.1. بالینی عمومیویژگی های گروه های نظرسنجی

5.2. تغییرات در سطح هورمون ها و متابولیسم کربوهیدرات ها.

5.3. ویژگی های وضعیت ایمنی در زنان در گروه های سنی مختلف مبتلا به اختلالات قاعدگی.255.

5.3.1. تاثیر تخلفات چرخه قاعدگیبر روی شاخص های لوکوگرام زنان در گروه های سنی مختلف.

5.3.2 تغییرات سنی ایمنی سلولیدر زنان مبتلا به اختلال قاعدگی

5.3.3 تحلیل تطبیقیشاخص های ایمنی سلولی در زنان مبتلا به اختلالات عملکرد قاعدگیدر مورد مربوطه! کنترل سن

5.3.5 تجزیه و تحلیل مقایسه ای محتوای لپتین و سیتوکین ها در زنان مبتلا به اختلال عملکرد قاعدگی در رابطه با کنترل سن مربوطه.

فصل 6. برنامه های درمانی برای اختلالات

سلامت باروری در دوره های سنی مختلف.

6.1 اصلاح اختلال قاعدگی از طریق متابولیک درمانی پیچیده و تأثیر آن بر روند بارداری.

6.2 استفاده از COC بر اساس سیستم توسعه یافته برای تعیین اختلالات وضعیت هورمونی.

6.3 درمان پیچیدهدر دوره قبل از یائسگی

6.4 تغییر در پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی در طول درمان در زنان مبتلا به اختلال قاعدگی و اضافه وزن.

مقدمه پایان نامه (بخشی از چکیده) با موضوع "سیستم تولید مثل زنان در دوره های مختلف سنی زندگی"

سلامت یک ملت با سلامت افراد در سنین باروری، توانایی آنها در تولید مثل فرزندان تعیین می شود. با داشتن نشانه هایی از بحران، وضعیت جمعیتی دشوار در روسیه مدرنیک مشکل حاد است (پیام به مجمع فدرال رئیس جمهور فدراسیون روسیه، 2006)، که نیاز به توسعه دارد. برنامه های موثرحمایت از مادری، کودکی، خانواده. دگرگونی های اجتماعی-سیاسی در روسیه که در ربع آخر قرن گذشته آغاز شد، باعث تغییر شکل بسیاری از ارزش های فرهنگی و معنوی شد که بر تولید مثل نیز تأثیر گذاشت: کاهش در تولید مثلیسلامت، دگرگونی سبک زندگی خانواده، روندهای منفی در وضعیت سلامت گروه‌های سنی مختلف، به‌طور متفاوتی در مناطق مختلف کشور ظاهر شد (خاموشینا M.B.، 2006؛ Grigoryeva E.E.، 2007). اجرای پروژه ملی "سلامت" و مفهوم سلامت باروری فدراسیون روسیه به طور قابل توجهی وضعیت را تغییر می دهد و نه تنها به افزایش کمی در کودکان متولد شده دست می یابد، بلکه سلامت افراد زنده و آینده را نیز بهینه می کند.

مطالعه عملکرد سیستم تولید مثل در دوره های سنی مختلف زندگی یک زن، تأثیر عوامل اقلیمی، جغرافیایی، کشاورزی بر آنها و همچنین بررسی تغییرات عملکرد دستگاه تولید مثل که تحت تأثیر آنها رخ می دهد. این یک کار بسیار فوری است که شامل در نظر گرفتن کل دوره های سنی زندگی یک زن - از دوره قبل از زایمان قبل از یائسگی است.

WHO در سال 2004 استراتژی جهانی را برای تولید مثلیسلامتی، دادن توجه ویژه فعالیت حرفه ایو بهداشت حرفه ای (Izmerov N.F., 2005; Starodubov V.I., 2005; Sivochalova O.V., 2005) علاوه بر دولت محیطو سبک زندگی، ضروری است اثر نامطلوب عوامل مضرتولید بر عملکرد تولید مثل زنان

در ارتباط با ویژگی های اجرای عملکرد تولید مثل، حفاظت از سلامت باروری یک زن در فدراسیون روسیه که از اثرات نامطلوبتاثیر عوامل محیطی و تولیدی را به دست می آورد معنی خاص(Sharapova O.V.، 2003؛ 2006). نسبت رو به افزایشی از نوجوانانی که دارند کل خطاختلالات ترکیبی سلامت جسمی و تناسلی (Kulakov V.I.، Uvarova E.V.، 2005؛ Prilepskaya V.N.، 2003؛ Podzolkova N.M.، Glazkova O.L.، 2004؛ Radzinsky V.E.، 2004، 2006).

در 10 سال گذشته، عوارض زنان و زایمان دختران و دختران نوجوان به طور قابل توجهی افزایش یافته و سن بیماران کاهش یافته است، این امر به ویژه در افزایش فراوانی بی نظمی های قاعدگی و افزایش قابل توجه است. سندرم های عصبی غدد درون ریز(Serov V.N.، 1978، 2004؛ Uvarova E.V.، Kulakov V.I.، 2005؛ Radzinsky V.E.، 2006): تا سال 2007، تعداد "اختلالات قاعدگی" در دختران و 56.4٪ - در نوجوانان. وخامت پیش بینی شده در سلامت باروری زنان در سنین باروری در این رابطه نه تنها فوریت پزشکی، بلکه فوریت اجتماعی-اقتصادی مشکل بهینه سازی سلامت باروری زنان را تعیین می کند.

فقدان استراتژی برای دور نگه داشتن زن از او داخل رحمیرشد تا پیری منجر به تفسیر نادرست از مشکلات موجود مرتبط با سن تولید مثل می شود؛ روابط علت و معلولی شکل گیری سلامت جسمی، تناسلی و کیفیت زندگی در دوره های بلوغ، باروری و یائسگی مشخص نشده است.

اصلاح تخلفات شناسایی شده، بر اساس تعیین رابطه سیستم های بدن مسئول آن عملکرد تولید مثل، امکان ارائه پاتوژنز بیماری ها و اختلالات دستگاه تناسلی را به شیوه ای جدید، بهبود وضعیت آن در دوره های مختلف سنی و کاهش تلفات باروری فراهم کرد.

هدف از مطالعه: توسعه و اجرای مجموعه ای از فعالیت های پزشکی و تفریحی نقطه عطف برای بهبود و حفظ سلامت باروری در دوره های سنی مختلف زندگی یک زن در شرایط فعلی محیطی و اجتماعی-اقتصادی در جنوب روسیه.

اهداف پژوهش:

1. مطالعه شاخص های تولید مثل، تناسلی و سلامت جسمی جمعیت منطقه کراسنودار، بسته به تأثیر کشاورزی-اکولوژیکی و آب و هوا-جغرافیایی، عوامل روانی در خانواده و محل کار، و کیفیت مراقبت های پزشکی.

2. تعیین ویژگی های هموستاز هورمونی و ایمنی در دوره های سنی مختلف، بسته به تاثیرات محیطیتا بلوغ و در ترکیب با تولید - در دوره باروری و یائسگی زندگی.

3. تعریف کنید ویژگی های سنیظهور و توسعه زنان و زایمانبیماری ها و اختلالات، ارتباط آنها با خارج تناسلیبیماری ها

4. برای اثبات مفهوم شکل گیری سلامت باروری در شرایط خاص محیطی و اجتماعی-اقتصادی منطقه کراسنودار، با در نظر گرفتن بارهای مختلف کشاورزی، وضعیت جسمی و سلامت روان.

5. توسعه الگوریتمی برای بهبود سلامت بیماران مبتلا به اختلالات سلامت باروری بر اساس مطالعات انجام شده و ارزیابی اثربخشی آن.

6. توسعه و اجرای سیستم اقدامات سازمانی، درمانی و تشخیصی با هدف بهبود وضعیت سیستم تولید مثل دختران، دختران نوجوان، زنان باروری و یائسگیدوره ها، با در نظر گرفتن رشد قبل از تولد، دوران کودکی و بلوغ، متولد شده و زندگی در شرایط نامطلوب اثرات زیست محیطی کشاورزی و اقلیمی و جغرافیاییتأثیر زیستگاه جنوب فدراسیون روسیه.

تازگی علمی تحقیق.

تجزیه و تحلیل ریاضی چند متغیره تأثیر اقلیمی و جغرافیاییو عوامل آگرواکولوژیکی در شکل گیری و عملکرد سیستم تولید مثل، زنان و زایمانعوارض، که به روشن شدن دلایل تولید مثل کم جمعیت منطقه کراسنودار کمک کرد. درک گسترده از پاتوژنز اختلالات در سیستم تولید مثل و ویژگی های آن بیماری های زنان و زایماندر سنین مختلف زندگی یک زن

مفهوم شکل‌گیری سلامت باروری در دوره‌های سنی مختلف زندگی زنان با در نظر گرفتن بار کشاورزی، سلامت روانی، اثبات شده است. ایمونولوژیکو خصوصیات هورمونی بدن

برای اولین بار رابطه معنی داری بین وضعیت سیستم تولید مثل و ایمونولوژیک, ویژگی های هورمونیهموستاز بسته به حضور خارج تناسلیبیماری ها، از جمله اختلالات متابولیک.

توسعه و اجرا شده است برنامه جامعبهبود بیماران مبتلا به اختلالات در دستگاه تناسلی با آزمایش اقدامات درمانی و تشخیصی مبتنی بر رویکردهای جدید در پاتوژنز تشکیل اختلالات تولید مثلی.

اهمیت عملی کار.

بر اساس تجزیه و تحلیل، یک سیستم علمی مبتنی بر اقدامات در قلمرو کراسنودار برای بهبود وضعیت سلامت باروری و پتانسیل باروری نوجوانان، زنان دوره باروری برای تحقق بخشیدن به عملکرد تولیدمثلی خود در حال و آینده، بهبود وضعیت تولید مثل ایجاد و اجرا شد. حالت جسمی و زنان و زایمانسلامت، کیفیت زندگی زنان یائسه.

توسعه، آزمایش و اجرا در قلمرو منطقه و شهر کراسنودار " روشی برای تعیین اختلالات وضعیت هورمونی در زنان"(اختراع شماره 2225009 مورخ 27 فوریه 2004) و "روش پیشگیری از بارداری هورمونی" (اختراع شماره 2222331 مورخ 27 ژانویه 2004) که امکان افزایش استفاده از COCها در منطقه را تا 69.7٪ و کاهش تعداد سقط جنین با 63.4٪، که جلوتر از نرخ کاهش تعداد سقط جنین در فدراسیون روسیه با 34.8٪ است.

الگوریتمی برای معاینه بالینی و آزمایشگاهی زنان در دوره‌های سنی مختلف توسعه یافته و به مرحله عمل در آمده است که شامل روش بررسی بر اساس پرسشنامه‌های طراحی شده ویژه، تعیین پارامترهای هورمونی، سیتوشیمیایی و ایمونولوژیکی است که امکان توسعه و پیاده‌سازی را فراهم می‌کند. روش پیچیدهدرمان اختلالات سلامت باروری، که مبتنی بر مجموعه درمان متابولیک است که ما ارائه می دهیم (تصمیم در مورد اعطای حق ثبت اختراع 2006 113715/14 (014907) مورخ 04/21/2006).

مرکز زنان و زایمان اطفال و نوجوانان، مدرسه زنان دیر باروری و قبل از یائسگیدوره هایی که در کنار یک متخصص زنان، سمت های روانشناس، آندرولوژیست، ژنتیک، متخصص پوست، متخصص اورولوژی و عفونی.

پیاده سازی پیشگیرانهاقدامات و الگوریتم های درمانی و تشخیصی برای بهبود سلامت زنان در دوره های مختلف سنی، خارج و در دوران بارداری، منجر به کاهش مرگ و میر پری ناتالبر روی

5.3% شاخص مرده زایی- با 10.6٪، میزان مرگ و میر مادران تثبیت شده است (13.1 در 100 هزار زن).

مقررات اساسی برای دفاع

1. تولید مثل جمعیت قلمرو کراسنودار در پایان XX - اوایل XXIقرن با کاهش نرخ تولد و افزایش مرگ و میر مشخص می شود، شاخص های منفیرشد طبیعی جمعیت، بیش از آن در اکثر قلمروهای فدراسیون روسیه، بیش از شروع زود هنگامفرآیندهای کاهش جمعیت نسبت به کشور ("صلیب روسی" - از سال 1990).

2. علاوه بر وخامت شرایط زندگی اجتماعی-اقتصادی، شاخص‌های جمعیتی ممکن است تحت تأثیر شاخص‌های سلامت باروری قرار گیرند که تا پایان قرن بیستم (1999-2000) بدتر شده‌اند: زنان و زایمانعوارض 12.7 درصد در مقایسه با سال 1990، اختلالات قاعدگی با 75.5 درصد، افزایش در تعداد ناباروری در ازدواج با 16.9 درصد، فراوانی مطلق ناباروری مردانه 15 درصد، بیماری کلیوی و مجاری ادراری 13.7٪ نئوپلاسم ها 35.8٪ بیماری های بدخیمزنان با 17.6٪، شامل غده پستانی با 31.5٪، دهانه رحم و بدن رحم با 12.7٪، و تخمدان ها با 15.2٪. فراوانی بیماری های دستگاه گردش خون 50.7 درصد افزایش یافت و بیماری های خون و اندام های خون ساز- 63٪، از جمله کم خونی - 80.5٪، بیماری های دستگاه گوارش - 45.2٪، بیماری های سیستم غدد درون ریز - 64.3٪، از جمله دیابت 15.3 درصد، که ممکن است نتیجه بار زراعی-اکولوژیکی مداوم روی زیستگاه باشد که 4.5-5.0 برابر بیشتر از میانگین کشوری است، در حالی که سطح محتوای فرآورده های نفتی 1.5-2.5 برابر در 15 منطقه و شهرستان است. منطقه .

3. زنان و زایمانعوارض، که در همه دستخوش تغییرات قابل توجهی شده است گروه های سنی، مشخصه این موارد است: رشد بیماری های زنان در دوران کودکی به دلیل افزایش یکنواخت بیماری های التهابی در تمام گروه های سنی (0-14 سال 8.7٪ ، 15-17 سال 27.9٪ ، 18-45 سال به میزان 48.5٪). ) افزایش دادن خوش خیمتومورهای تخمدان در سن 0-9 سال فقط در کسانی که از مادرانی با تهدید طولانی مدت سقط جنین متولد شده اند و داروهای مختلفی از جمله هورمونی دریافت کرده اند. آدرنارک زودرس در دختران 6 تا 8 ساله با درمان مادران با گلوکوکورتیکوئیدها در دوران بارداری ارتباط زیادی دارد. به طور کلی، دختران و دختران نوجوان منطقه با افزایش سن قاعدگی از 1.2 ± 13.6 سال به 1.5 ± 14.8 سال با افزایش قابل توجه تعداد بی نظمی های قاعدگی نه تنها در بلوغ، بلکه همچنین مشخص می شوند. دوره های تولید مثل: 15-17 ساله -36٪ (ZPR - 15٪، PPR - 21٪). 18-35 سال - 40٪: آمنوره - 5.7٪، الیگومنوره - 30-35٪، دیسمنوره - 23٪، سندرم تنش قبل از قاعدگی - 17٪. شکستفاز لوتئال - 14٪. افزایش قابل توجه بیماری های با منشاء التهابی، فیبروم های رحمی، آدنومیوز و ترکیب آنها در اواخر دوره باروری (36-45 سال) با کاهش بی نظمی های قاعدگی ممکن است نتیجه رفتار نادرست باروری باشد.

4. تفاوت در فراوانی عوارض زنان به دلیل زندگی در مناطق با شدت متفاوتاستفاده از کودهای شیمیایی کشاورزی عوارض زنان با غلبه قابل توجه بیماری های التهابی و غدد درون ریز در مناطقی که بار آفت کش بالاتر است (2.0-2.5 MPC) بیشتر است.

5. جنبه های روانیسلامت باروری، که در دوره های سنی مختلف زندگی یک زن متمایز می شود، با وجود بیماری ها و اختلالات زنانه ارتباط زیادی دارد: در دوران قبل از بلوغ و بلوغ، اعتماد به نفس پایین و احساس گناه به دلیل تاخیر در رشد جنسی، تشکیل دیررس ویژگی های جنسی ثانویه، غالب می شود. نقص های آرایشی، در اوایل pubarche ، سپس در دوره باروری بیشتر احساس گناه به دلیل ناباروری در ازدواج وجود دارد ، سقط جنین ، از جمله عادت همیشگی ، نه خود اتهامی ، بلکه جستجوی دلایل از بیرون. پس از تولد کودک، این پدیده ها ناپدید می شوند و با احساس برتری نسبت به همسالان نابارور باقی مانده جایگزین می شوند. زوال شدیدوضعیت روانی در دوره یائسگی با افزایش بیماری های خارج تناسلی و یائسگیاختلالات زنانی که در دوران بلوغ و باروری مشکلات روانی داشتند تقریباً 100 درصد در معرض افسردگی در دوران یائسگی هستند. .

6. هموستاز هورمونی با ترشح هنجاری پرولاکتین در تمام گروه های سنی متفاوت است: در دوران قبل از بلوغ و بلوغپرولاکتین 5.7±0.3٪ از میانگین ملی فراتر رفته است. در عین حال، در دختران و دختران چاق به طور قابل توجهی بیشتر از دختران است وزن طبیعیبدن، و در سن باروریمحتوای آن 9.3±0.1٪، با چاقی - 13.2±0.1٪ بالاتر از حد معمول است. در دوره یائسگی، سطح پرولاکتین سریعتر از فدراسیون روسیه کاهش می یابد، در 0.3±49.2 سال، سطح آن 42٪ کاهش می یابد و در 0.7 ± 55.1 سال - 61٪.

7. شاخص های هموستاز ایمنی با بی نظمی های قاعدگی و وزن بدن ارتباط زیادی دارد. با افزایش وزن بدن در تمام گروه های سنی، افزایش قابل توجهی در لپتین مشاهده شد که بیشتر تا 18 سالگی (3.7 برابر) مشخص بود. هنگامی که چرخه قاعدگی مختل می شود، لپتین کاهش می یابد: سطح آن به طور قابل توجهی در سن باروری 1.7 برابر، در سن یائسگی - 2.4 برابر کاهش می یابد، که با کاهش کمی ارتباط سلولی ایمنی با افزایش سن مرتبط است. در اضافه وزندر سنین باروری به طور قابل توجهی (ص<0,05) повышается число МС-клеток, а в возрасте старше 46 лет происходит отмена количественных дефектов клеточного иммунитета. При нарушениях менструального цикла с возрастом снижается содержание интерлейкина -4 и увеличивается концентрация интерлейкина-1(3, а при повышении массы тела - увеличение концентрации интерлейкина-4 и тенденция к снижению интерлейкина-1Р

8. زنان و زایمانبیماری ها و اختلالات هر چه زودتر رخ دهد، وزن دختران کمتر به دنیا می آیند. وزن کم هنگام تولد دختران مادران تحت درمان طولانی مدت در دوران بارداری در 72٪ موارد ذکر شده است، در 78.8٪ با هیپوکسی مزمن و / یا حاد همراه است. تخلفات وضعیت ایمنی، بیماری های مکرر و طولانی مدت در دوران کودکی با التهابیبیماری های دستگاه تناسلی (12%)، اختلال در شکل گیری چرخه قاعدگی (17%)، الیگو و دیسمنوره (27%)، سندرم پیش از قاعدگی (19%)، خونریزی رحم در دوران بلوغ (3%). اولین در سنین باروری بیماری های التهابیبرای 20-24 سال (70٪)، عمدتا به عنوان یک نتیجه از سقط جنین، IPPGT مرتبط با تغییر مکرر شرکای جنسی اختصاص داده است. در اواخر دوره باروری و یائسگی، خونریزی غیرطبیعی رحم (40-44 سال)، هیپرپلازی آندومتر (47 سال)، فیبروم رحم (40 سال)، اندومتریوز (38-42 سال) و ترکیب آنها (41-44 سال) غالب است. ترکیب بیماری‌های تناسلی و خارج تناسلی در تمامی گروه‌های سنی 1:22.5 بود: به‌طور میانگین به ازای هر زن 2.9 بیماری در دوره باروری، 3.1 در اواخر دوره باروری و 3.9 بیماری در دوره یائسگی وجود داشت.

9. مفهوم تشکیل RH در شرایط خاص اقلیمی، جغرافیایی، محیطی و اقتصادی-اجتماعی کوبان وابستگی متقابل عوامل قبل و داخل زایمان، وزن کم هنگام تولد به عنوان یک شاخص جدایی ناپذیر از پریشانی دوران بارداری، شاخص عفونی بالا، وراثت تشدید شده را فراهم می کند. آلرژی بالا، عوارض خارج تناسلی و زنانگی در تمام دوره های سنی زندگی زنان و امکان اصلاح اختلالات پیش بینی شده و کشف شده با استفاده از الگوریتم توسعه یافته اقدامات تشخیصی و درمانی.

10. الگوریتم بهبود سیستم تولید مثل بر اساس بهینه سازی مورد نیاز است معاینه بالینیدختران و زنان در سنین باروری با حجم لازم روش‌های تشخیص آزمایشگاهی در گروه‌های در معرض خطر بالای اختلالات سلامت باروری و درمان سنتی شناسایی و پیشگیری از بیماری‌های پیش‌بینی‌شده. این امر باعث می شود که عوارض زنان در سنین 18 سالگی تا 29 درصد، در سنین باروری زودرس تا 49.9 درصد، در اواخر دوره باروری تا 35 درصد و در دوره یائسگی تا 27.6 درصد کاهش یابد.

11. سیستم توسعه یافته و اجرا شده اقدامات سازمانی و درمانی و تشخیصی، بهبود کلی سلامت باروری را در گروه های سنی مختلف ممکن می سازد: در سال 2004-2006، مرگ و میر مادران به طور مداوم 2 برابر کمتر از میانگین کشوری بود، مرگ و میر پری ناتال به میزان 1.3 کاهش یافت. تعداد دفعات مرده زایی 10.6 درصد، مرگ و میر نوزادان ناشی از ناهنجاری های مادرزادی 1.1 برابر، تعداد ازدواج های نابارور 19.6 درصد کاهش، نرخ تولد 3.7 درصد، تعداد سقط جنین ها 9.9 درصد کاهش یافت. تعداد زنانی که از روش‌های مؤثر استفاده می‌کردند، 69.7 درصد باعث افزایش پیشگیری از بارداری شد.

تایید نتایج تحقیق و انتشار.

مفاد اصلی پایان نامه در انجمن علمی روسیه گزارش شد " سلامت مادر و کودک"(مسکو، 2005)، انجمن های علمی جمهوری خواه "مادر و کودک" (2005، 2006)، کنگره های کوبان متخصصان زنان و زایمان (2002، 2003، 2004)، کنفرانس بین المللی "ایمونولوژی تولید مثل: جنبه های نظری و بالینی" (20) کنفرانس بین المللی «جنبه های درمانی مدرن پیشگیری از بارداری هورمونی"(2002)، کنگره های متخصصان زنان و زایمان قفقاز شمالی (1994، 1998) و کنگره های اروپایی در مورد پیشگیری از بارداری (پراگ، 1998؛ لیوبلیانا، 2000؛ استانبول، 2006)،

نتایج این مطالعه در 41 نشریه، از جمله 11 مقاله در مجلات توصیه شده توسط کمیسیون عالی گواهی فدراسیون روسیه ارائه شده است. راهنمای روش شناختی برای پزشکان الگوریتم تجویز داروهای ضد بارداری هورمونی» (بخش منطقه ای مراقبت های بهداشتی) تک نگاری ها سلامت باروری زنان در قلمرو کراسنودار: راه هایی برای بهبود آن» (2007).

اجرای نتایج تحقیق.

نتایج در کار: وزارت بهداشت منطقه کراسنودار (بخش کمک به مادران و کودکان)، بیمارستان بالینی منطقه‌ای شماره 1. مرکز منطقه ای پری ناتال، مرکز منطقه ای برنامه ریزی خانواده، بیمارستان چند رشته ای شهر شماره 2 کراسنودار، و همچنین در کلینیک های دوران بارداری، بیمارستان های زنان و زایمان در کراسنودار و منطقه کراسنودار. مجموعه توسعه یافته در کار متخصصان غدد، مغز و اعصاب که با مشکلات سلامت باروری سروکار دارند استفاده می شود. داده‌های به‌دست‌آمده در فرآیند آموزشی در بخش FPC و کارکنان آموزشی KSMU برای آموزش متخصصان زنان و زایمان، پزشکان عمومی، کارورزان بالینی و دستیاران، و همچنین در بخش زنان، زایمان و پریناتولوژی KSMU استفاده می‌شوند.

یک برنامه آموزشی کوتاه مدت در مورد موضوعات موضوعی ایجاد، آزمایش و در روند آموزشی بخش های زنان و زایمان KSMU معرفی شد. تولید مثلاز جمله مسائل رویکرد سیستماتیک، مدیریت بیماران مبتلا به اختلالات در دوره های مختلف سنی و همچنین ناباروری و سقط جنین.

ساختار و محدوده پایان نامه.

پایان نامه شامل یک مقدمه، بررسی تحلیلی ادبیات، شرح برنامه، مواد و روش های تحقیق، چهار فصل از مواد تحقیق خودمان، توجیه و ارزیابی اثربخشی اقدامات انجام شده، بحث در مورد نتایج،

نتیجه گیری پایان نامه با موضوع "مامایی و زنان"، کاراخالیس، لیودمیلا یوریونا

1. بازتولید جمعیت قلمرو کراسنودار در پایان قرن بیستم و آغاز قرن بیست و یکم روندهای یک طرفه با کشور به طور کلی دارد که به طور قابل توجهی در شروع اولیه فرآیندهای کاهش جمعیت متفاوت است ("صلیب روسی" در حال ایجاد است. اجرا شده در سال 1990) و به میزان قابل توجهی بالاتر از کاهش طبیعی جمعیت، که تعیین شده است اقلیمی و جغرافیاییویژگی های منطقه، بار گزاف کشاورزی در بیشتر قلمرو منطقه، مصرف مواد غذایی و آب حاوی مواد سمی است.

2. بدتر شدن RP به دلیل افزایش مداوم است زنان و زایمانبروز در تمام دوره های سنی زندگی: کل ارقام 12.4٪ تا 18 سال، 45.8٪ در سن 18-45 سال، بالای 45 سال - 41.8٪ است.

3. "اوج" عوارض زنان در سن 0-18 سال در سن 1.2±15.4 سال، 18-45 سال - 1.1±35.2 سال، بالای 45 سال - 0.8±49.7 سال می افتد.

4. سلامت جسمی جمعیت زنان با بیش از حد قابل توجهی از شاخص های آماری برای فدراسیون روسیه مشخص می شود: بیماری های سیستم قلبی عروقی - 4.7٪؛ بیماری های تنفسی - 11.3٪، بیماری های دستگاه گوارش - 17.6٪. ، آسیب شناسی غدد درون ریز - 5.9٪، بیماری های غدد پستانی 3.7٪.

5. ازدواج نابارور که فراوانی آن از 13.7 درصد در سال 2000 به 17.9 درصد در سال 2006 افزایش یافته است، یک شاخص جدایی ناپذیر است. تولید مثلیمشکلات در منطقه، نه تنها به دلیل اجتماعی-اقتصادی، کشاورزی-اکولوژیک، اقلیمی و جغرافیاییتأثیر بر محیط، بلکه تغییرات روانشناختی در شخصیت، خانواده، جامعه که در دختران بارزتر است زنان و زایمانبیماری ها و اختلالات و در زنان در ازدواج عقیم.

6. زنان و زایمانبروز دختران و دختران نوجوان به طور مستقیم با درمان مکرر و طولانی مدت تهدید سقط جنین در مادران آنها، عمدتاً با آماده سازی هورمون های جسم زرد (وزن کم - 3.9٪، ماکروزومی - 12.9٪، آدرنارک 24.2٪) ارتباط مستقیم دارد. تأثیر هیپوکسی مزمن در دوران بارداری و / یا هیپوکسی حاد در حین زایمان بر رشد MS، به ویژه ZPR، باید ثابت شده تلقی شود. موارد مشابه با کاهش وضعیت ایمنی، افزایش موارد عفونی (ARVI، آبله مرغان، مخملک) و عوارض جسمی با منشاء آلرژیک و غدد درون ریز مشخص می شود.

7. بیماری های تعیین شده توسط غدد درون ریز، که تمایل به افزایش دارند، در زنان در سنین باروری به مقادیر قابل مقایسه ای رسیده اند. التهابیبیماری ها: 29.4٪ و 32.1٪. غالب در ساختار عوارض زنان فیبروم، آدنومیوز، ترکیب آنها، اختلالات MC، خونریزی غیرطبیعی رحم با پیک های سنی مربوطه است. غلبه بیماری های التهابی در گروه سنی 20 تا 24 سال با سقط جنین در اولین بارداری، تغییر مکرر شریک جنسی و شیوع بالای بیماری های مقاربتی همراه است.

8. ویژگی ها یائسگیدوره ساکنان کوبان را باید شروع زودتر آن در نظر گرفت (5/1±6/47 سال)، که به صورت روانشناختی (6/2±8/37 سال)، رویشی-عروقی (4/3±5/38 سال) و ادراری تناسلیاختلالات (41.7±2.4 سال). عوارض جسمی به طور قابل توجهی بیشتر (2-2.5 در هر 1 زن)، به طور متوسط، 1 زن 3.1 بیماری در باروری و 3.9 در دوره های یائسگی دارد.

9. ویژگی های هموستاز هورمونی همه زنان مبتلا به بیماری های مربوط به غدد درون ریز اندام های تناسلی تغییرات در دفع پرولاکتین است: افزایش تا 45 سال (بلوغ و باروری) و کاهش در دوره یائسگی. در تمام دوره های سنی، سطح دفع پرولاکتین با دفع کورتیزول، تستوسترون، 17-OP ارتباط دارد. تفاوت های قابل توجه در تعامل این هورمون ها در زنان با و بدون چاقی (ص<0,05).

10. اثرات هورمونی به طور متابولیکی از طریق لپتین و سیتوکین ها، به ویژه در چاقی در دوره های تولید مثل و یائسگی تغییر می یابد: لپتین 3.7 برابر، اینترلوکین ها - 1.7-2.1 برابر افزایش می یابد.

11. روابط مختل شده در تنظیم غدد درون ریز متابولیک هموستاز به یک ایمنی مشخص تبدیل می شود. شکست(سطح اینترلوکین ها 7.9٪ کاهش می یابد، لنفوسیت ها - 5.1٪، لکوسیت ها - 1.2٪، محتوای دارای قابلیت ایمنیلنفوسیت ها تقریبا در همه زنان و زایمانبیماری هایی که ممکن است شیوع بالای آبله مرغان را در زنان مبتلا به اختلالات MC در دوره تولید مثلی توضیح دهد.

12. مفهوم تشکیل RH در محیط خاص، اقلیمی و جغرافیاییشرایط کوبان بر اساس ایده وابستگی متقابل عوامل علّی شناسایی شده توسط این مطالعه است. وراثتبار دارو بر روی بدن مادر دختر آینده، منجر به افزایش عوارض زنان در دوران کودکی و نوجوانی، بیماری های جسمی و عفونی مرتبط با کودکان و نوجوانان با نقص ایمنی، تقریبا دو برابر بیشتر از کل عوارض در سنین باروری و یک و یک نیم بار در یائسگی در ترکیب با بار شیمیایی کشاورزی، افزایش تابش نور، اثرات مضر تولید صنعتی، کاهش رفاه مادی در خانواده ها و تغییرات روانی در نگرش نسبت به تولید مثل در جامعه، مشکل سلامت باروری زنان در قلمرو کراسنودار می تواند باشد. بین رشته ای محسوب می شود. چند عاملیمشکلی که مستلزم اقدامات فوری مقامات دولتی، تغییر در پایه های سازمانی مراقبت های پزشکی برای زنان در هر گروه سنی و تعامل اجتماعی بین سازمان های آموزشی، بشردوستانه و مذهبی است.

13. سیستم اقدامات سازمانی و درمانی و تشخیصی توسعه یافته بر اساس این مفهوم، مبتنی بر اولویت استفاده از روش‌های بهینه‌سازی مراقبت‌های پزشکی برای بهبود وضعیت دستگاه تناسلی دختران، دختران نوجوان، زنان در سنین باروری و یائسگی. با استفاده از فناوری های نوین برای تشخیص و درمان اختلالات باروری، ایجاد موسسات ساختاری و عملکردی جدید (مرکز سلامت نوجوانان) با درمان همزمان زنان، آندرولوژیکبیماری های جسمی، اورولوژی و توانبخشی روانی، شناسایی گروه های خطر و مطالعات آزمایشگاهی گسترده هموستاز در گروه های پرخطر اختلالات باروری از جمله منطقی ضد بارداریاین سیاست به کاهش میزان مرگ و میر مادران، بهبود شاخص های پری ناتال، کاهش بروز کودکان زیر 18 سال 6.8٪، 18-45 سال - 10.2٪، 46 سال و بالاتر - 4.9٪ اجازه می دهد. من من

1. معاینه بالینیدختران در کلینیک کودکان باید با مشارکت یک متخصص زنان کودکان انجام شوند، به ویژه در گروه های در معرض خطر برای نقض تشکیل سیستم تولید مثل: کودکان از مادران تحت درمان طولانی مدت در دوران بارداری، با افزایش بار دارو.

2. پیش بینی کنندهو یک معیار تشخیصی اولیه برای وضعیت سیستم تولید مثل، تعیین ترکیبی از دفع پرولاکتین، 17-OP، تستوسترون است. مقادیر غیر طبیعی آنها باید یک مطالعه عمیق در مورد دفع لپتین، اینترلوکین ها و تعیین وضعیت ایمنی را فراهم کند. اول از همه، دخترانی که قبلاً تغییرات متابولیکی در مناطقی با شرایط نامساعد زراعی و تأثیر مضر سایر عوامل تولید دارند، در معرض بررسی عمیق قرار می گیرند. توصیه می شود برای پیش بینی، تشخیص و درمان به موقع اختلالات RH و عوارض زنان، معاینه بالینی مرحله ای مداوم از دختران، دختران نوجوان، زنان در سن باروری انجام شود.

3. کاهش بیشتر در تعداد سقط جنین، به ویژه در دوران بارداری اول، تنها با مشارکت مشترک در آموزش نوجوانان کارکنان آموزش و پرورش (مدارس متوسطه، مدارس حرفه ای)، مراقبت های بهداشتی (مشاوره زنان منطقه، مراکز جوانان) امکان پذیر است. ، سازمان های عمومی و مذهبی.

4. معاینه بالینی مرحله‌ای زنان در سنین باروری تنها با معاینه کامل و جامع دختران در سن 18 سالگی می‌تواند موثر باشد، زمانی که او از مرحله پلی کلینیک کودکان (متخصص زنان و زایمان) به شبکه بزرگسالان - یک پلی کلینیک منطقه‌ای و پیش از زایمان منتقل می‌شود. درمانگاه. معاینه پزشکی بیشتر، دامنه معاینه و درمان باید با توجه به وضعیت سلامت جسمی و باروری، وجود عوامل محیطی مضر و وضعیت روانی بیماران تعیین شود.

5. درمان بیماری های زنان، که به موقع با روش های سنتی انجام می شود، امکان دستیابی به درمان فیبروم رحم را فراهم می کند - مطلق با جراحی و تا 60٪ با روش های محافظه کارانه درمان، بیماری های التهابی دستگاه تناسلی در 31.4٪، اختلالات MC در گروه ها. زیر 18 سال در 49.9٪، در دوره باروری - در 39.8٪>، در قبل از یائسگی- 27.6٪.

6. ازدواج عقیم، به موقع تشخیص داده شدبا معاینه مناسب و استفاده از فناوری های کمک باروری، امکان تولد فرزند مورد نظر در تقریبا 85٪ موارد، از جمله بارداری لوله ای - 32.7٪، تخمدان - 16.8٪، ناباروری مردان - 21.7٪، لقاح - امکان پذیر است. در 9.6٪ و IVF - در 19.2٪.

7. افزایش تعداد و شدت بیماری های سیستم تناسلی در سن یائسگی باعث بهبود به موقع زنان در اواخر سنین باروری در رابطه با شرایط کوبان در 39-43 سال می شود - " اوج عوارض زنانگی»: تومورهای رحم و تخمدان - 39.7 سال، اندومتریوز - 40.3 سال، فرسایش دهانه رحم - 42.3 سال.

8. HRT برای اختلالات یائسگی، بر اساس انتخاب آگاهانه روش توسط خود بیمار، به مدت 3-5 سال، از جمله در زنان دارای بار جسمی با انتخاب فردی دارو، با در نظر گرفتن مسیر تجویز، اجازه می دهد تا سطح روانی را افزایش دهد. مشکلات یائسگی در 70٪، ادراری تناسلی - در 87٪، رویشی عروقی - در 80٪، متابولیک-غدد ریز - در 17٪، افزایش قابل توجهی در DMZH و بیماری های سیستم گردش خون و دستگاه گوارش وجود ندارد. افزایش پرولاکتین که قبل از یائسگی رخ داده است با قرار ملاقات کاهش می یابد دوپامینرژیکآماده سازی گیاهی

معاینه بالینی مرحله‌ای دختران، دختران نوجوان، زنان در سنین باروری و یائسگی، با در نظر گرفتن عوامل اجتماعی-اقتصادی، محیطی، روان‌شناختی زندگی، که با فعالیت‌های مشترک پزشکان تخصص‌های مختلف انجام می‌شود، می‌تواند میزان بروز را کاهش دهد: تا 18 سال. سال به طور کلی 49.9٪، 18-35 سال - 39.9٪، 36-45 سال - 31.6٪، 46 سال و بالاتر - 27.7٪.

فهرست منابع تحقیق پایان نامه دکترای علوم پزشکی کاراخالیس، لیودمیلا یوریونا، 2007

1. سقط جنین (جنبه های پزشکی-اجتماعی و بالینی).-م.: تریادا-خ.-1382،-160ص.

2. آدامیان JI.B. اندومتریوز تناسلی: مسائل بحث برانگیز و رویکردهای جایگزین برای تشخیص و درمان / JLB. آدامیان، ای.ال. یاروتسکایا // ژورن. بیماری های زنان و زایمان 2002. - T. LI، شماره. 3. -S. 103-111.

3. Adamyan L.V. اندومتریوز: راهنمای پزشکان - ویرایش. تجدید نظر 2 و اضافی / L.V. آدامیان، V.I. کولاکوف، ا.ه. آندریوا // اندومتریوز: راهنمای پزشکان. ویرایش دوم تجدید نظر شده. و اضافه کنید.-M .: OAO "Publishing House" Medicine", 2006.-416 e.

4. آیلامازیان ای.ک. اثربخشی بالینی سیپروترون استات در درمان بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک / E.K. آیلامازیان، ع.م. گزگزیان، د.ا. نیاوری و دیگران // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان 2000. - شماره 1. - S. 76-78.

5. آیلامازیان ای.ک. شاخص های عملکرد تولید مثل زنان برای نظارت بر محیط زیست // چکیده گزارش ها. I کنگره ملی پیشگیرانهپزشکی.-SPb., 1994.-№4.-S. 3.

6. الکساندروف ک.آ. کلینیک بدبینی دوران بلوغ و جوانی بر اساس داده ها پیگیریتحقیق: چکیده کاندیدای علوم پزشکی - م.، 1978.- 16 ص.

7. Alyaev Yu.G. مثانه بیش فعال / Yu.G. آلایف، A.Z. ویلکاروف، ز.ک. گاجیوا، وی. بالان، ک.ال. لوکشین، ال.جی. اسپیواک // دکتر. املاک 2004. - شماره 1-2.-S. 36-42.

8. امیروا ن.ژ. ویژگی های پزشکی-اجتماعی سلامت باروری دختران نوجوان: Ph.D. dis.cand. عسل. علوم. -م.، 1996. - 23 ص.

9. Artymuk H.B. ویژگی های دوره بلوغ در دختران از مادران مبتلا به سندرم هیپوتالاموس / N.V. آرتیموک، جی.ا. اوشاکووا، جی.پی. زووا // ژورن. بیماری های زنان و زایمان 2002. - T. LI، شماره 3. - S. 27-31.

10. Artymuk N.V. سندرم هیپوتالاموس و بارداری / N.V. آرتیموک، جی.ا. اوشاکوف. Kemerovo: Kuzbassizdat, 1999. - 111 p.

11. Artyukova O.V. سندرم هیپوتالاموس بلوغ / O.V. آرتیوکوا، V.F. کوکولینا // وستی. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان -1997.-№2.-S. 45-48.

12. Artyukhin A.A. و غیره پیشگیری از تخلفات تولید مثلیسلامت از عوامل خطر حرفه ای و محیطی // مجموعه مقالات بین المللی. congr. / ویرایش N.F. ایزمرووا ولگوگراد، 2004. - S. 288.

13. Asetskaya I.L. محل Diane-35 (سیپروترون استات + اتینیل استرادیول) و سایر داروهای ضد بارداری خوراکی در درمان آکنه و سبوره در زنان / I.L. آستسکایا، یو.بی. بلوسوف // فارماتکا. 2001. - شماره 6. - S. 22-24.

14. Ataniyazova O.A. سندرم تخمدان پلی کیستیک و هیپرپرولاکتینمی/O.A. آتانیازووا، وی.جی. اورلووا، L.I. آفونینا // مامایی و زنان. 1987. - شماره 3. - S. 18-21.

15. بارانوف سی.بی. مرگ و میر مادران و سقط جنین های غیرقانونی / C.B. بارانوف، جی.بی. بزنوشچنکو // ژورن. زنان و زایمان و زن بیماری ها.-2000.-№1.-S.79-80.

16. Babynina L.Ya. سلامت کودکان در مناطق تنش اکولوژیکی / مراقبت های بهداشتیقزاقستان 1971. -№3. - S. 11-13.

17. بازاربکوا ر.م. ویژگی های سلامت زنان باردار و کودکان خردسال در کانون آندمی گواتر: چکیده پایان نامه. دکتر med. علوم. آلما آتا، 1996.-35 ص.

18. Baklaenko N.G. وضعیت فعلی سلامت باروری نوجوانان / N.G. باکلانکو، L.V. گاوریلووا // بهداشت، اکولوژی و تولید مثل. سلامت نوجوانان SPb., 1999. - S. 6-14.

19. بالان وی. وضعیت عملکردی سیستم تیروتروپیک تیروئید در یائسگی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک // مامایی و زنان. 1983. - شماره 2. - S. 20-22.

20. بارانوف A.A. سلامت کودکان در آستانه قرن بیست و یکم: راه هایی برای حل مشکل / A.A. بارانوف، G.A. شپلیاگین // روس. عسل. مجله 2000. - V. 8، No. 8. - S. 737-738.

21. بارانوف A.N. وضعیت سلامت باروری دختران و دختران در شرایط شمال اروپا: چکیده پایان نامه. دکتر med. علوم. SPb., 1998.-38 p.

22. Barashnev Yu.I. پیشرفت عصب شناسی پری ناتال و راه های کاهش ناتوانی دوران کودکی // اطفال. 1994. - شماره 5. - S. 91-108.

23. Belyuchenko I.S. آلودگی خاک به فلزات سنگین / I.S. بیلوچنکو، V.N. دووگلازوف، V.N. گوکالوف // بوم شناس، مشکلات کوبان. - کراسنودار، 2002. شماره 16. - 184 ص.

24. Belyuchenko I.S. دینامیک فصلی فلزات سنگین در افق خاک پیام اول: دینامیک اشکال مختلف سرب در چرنوزم معمولی // اکولوژیست، مشکلات کوبان. کراسنودار، 2003. - شماره 20. -S. 201-222.

25. Belyuchenko I.S. بوم شناسی کوبان. Krasnodar: Publishing House of KSAU, 2005. - Part II. - 470 s.

26. بریوکووا م.س. ویریلیسم: بیماری ها و سندرم های غدد درون ریز. م.: دانش، 1999.-198 ص.

27. بوگاتووا I.K. رفتارهای پیشگیری از بارداری دختران نوجوان در 20 سال گذشته //Vestn. راس asoc. متخصص زنان و زایمان-1999.-№3.-S. 34-38.

28. بوگاتووا I.K. بهینه سازی تاکتیک های درمان اکتوپی دهانه رحم در دختران نوجوان / آی.ک. بوگاتووا، ن.یو. سوتنیکوا، E.A. سوکولووا، A.B. Kudryashova // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 5.-p.50-53.

29. بوگدانوا E.A. هیرسوتیسم در دختران و زنان جوان / E.A. بوگدانوا، A.B. تلونتس. -M.: MEDpress-inform، 2002. 96 ص.

30. BokhmanYa.V. راهنمای انکوژنیکولوژی.-L.: پزشکی، 1989.-464 ص.

31. Branchevskaya S.Ya. معاینه بالینی کودکان و نوجوانان / س.یا. برانچفسایا، V.A. اولینیک، N.V. شوچنکو // چشم پزشک. مجله.-1983.-№7.-S. 37-40.

32. بوتاروا ال.بی. ویژگی های بالینی و هورمونی سندرم کلیماکتریک: Ph.D. dis.cand. عسل. علوم. -م.، 1988. 16 ص.

33. Butrova S.A. سندرم متابولیک: پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، رویکردهای درمان / روسیه. عسل. مجله.-2001.-T.9.-S.56-60.

34. Butrova S.A. چاقی // غدد درون ریز بالینی / ویرایش. N.T. Starkova.-SPb.: Peter, 2002.-S. 497-510.

35. Weintraub B.D. غدد درون ریز مولکولی. تحقیقات اساسی و بازتاب آن در کلینیک. م.: پزشکی، 2003. - 496 ص.

36. Vaksva V.V. هیپرپرولاکتینمی: علل، کلینیک، تشخیص و درمان // Consilium medicum. 2004. - V. 3، No. 11. - S. 516-526.

37. وارلاموا T.M. سلامت باروری زنان و شکستعملکرد تیروئید / T.M. وارلاموا، ام.یو. سوکولووا // زنان و زایمان. 2004.-T. 6، شماره 1. - S. 6-12.

38. Veltishchev Yu.E. مشکلات حفاظت از سلامت کودکان در روسیه // وستن. پریناتولوژی و اطفال. 2000. - T. 45، شماره 1. - S. 5-9.

39. Vikhlyaeva E.M. راهنمای غدد زنان. م.: پزشکی آگاه کردن. نمایندگی، 1997. - 768 ص.

40. Vikhlyaeva E.M. فیبروم رحم / E.M. ویخلیاوا، L.N. واسیلوسکایا. م.: پزشکی، 1981. - 159 ص.

41. Vikhlyaeva E.M. پاتوژنز، کلینیک و درمان فیبروم رحم / E.M. ویخلیاوا، G.A. پالادیوم. کیشینو: Stinica. - 1982. - 300 ص.

42. Vogralik V.G. چاقی پس از زایمان (ویژگی های بالینی و درمان) / V.G. وگرالیک، جی.پ. رونوف، آر.ف. روداکووا-سوورووا، R.E. ماسلوا // مامایی و زنان. 1980. - شماره 2. - S. 43-45.

43. Voznesenskaya T.G. افسردگی در عمل عصبی // بیمار دشوار.-2003.-T1، No.2.-S. 26-30.

44. Volodin H.H. چشم انداز تعیین ایمنی عصبی خاصپروتئین ها برای تشخیص ضایعات CNS پری ناتال در نوزادان / H.H. ولودین، S.O. روگاتکین، O.I. تورین // اطفال.-2001.-№4.-S. 35-43.

45. Volodin H.H. مشکلات واقعی نورولوژی پری ناتال در مرحله حاضر / H.H. ولودین، S.O. روگاتکین، ام.آی. مدودف // عصب شناسی و اطفال. 2001. - T. 101، شماره 7. - S. 4-9.

46. ​​گابونیا م.س. تأثیر داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی بر وضعیت غدد پستانی / M.S. گابونیا، تی.ا. لوبووا، ای.ن. Chepelevskaya // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان 2000. - شماره 1. - S. 68-72.

47. Galiulin R.V. استخراج گیاهی فلزات سنگین از خاک های آلوده / R.V. گالیولین، P.A. گالیولینا // شیمی کشاورزی. 2003. - شماره 3. - S. 77-85.

48. گاسپاروف A.S. پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی در بیماران مبتلا به ناباروری به اشکال مختلف هیپرآندروژنیسم/A.C. گاسپاروف، تی.یا. Pshenichnikova، E.A. علیوا // مامایی و زنان. 1990. - شماره 4. - S. 45-47.

49. گاسپاروف A.A. تشابهات بالینی و ژنتیکی در بیماران مبتلا به PCOS / A.A. گاسپاروف، V.I. کولاکوف // مشکل. بازتولیدها 1995. - شماره 3. -س. 30-32.

50. Gerasimov G.A. بیماری های ناشی از کمبود ید در روسیه یک راه حل ساده برای یک مشکل پیچیده / G.A. گراسیموف، V.V. فادیف، ن.یو. Sviridenko و دیگران M.: Adamant, 2002. - 268 p.

51. Gilyazutdinova Z.Sh. ناباروری در سندرم ها و بیماری های عصبی غدد درون ریز / ز.ش. گیلیازوتدینوا، I.A. گیلازوتدینوف. کازان: پولیگراف، 1998.-412 ص.

52. زنان / Sylvia K. Rosevia; مطابق. از انگلیسی؛ زیر کل ویرایش آکادمی RAMS E.K. آیلامازیان. M.: MEDpress-inform، 2004. - 520 p.

53. Glantz S. آمار پزشکی و زیستی. م.: تمرین، 1999. - 459 ص.

54. گلازونوف I.S. تغذیه سالم: برنامه اقدام برای توسعه برنامه های منطقه ای در روسیه / I.S. گلازونوف، تی.وی. کاماردینا، A.K. باتورین و دیگران // اد. نخست وزیر روسیه GNIT در همکاری. با یوروبورو WHO.-M., 2000.-55 p.

55. Gnoevaya O.N. شکل گیری آمادگی دانش آموزان بزرگتر برای زندگی خانوادگی در چارچوب فعالیت های گروه روانشناسی و تربیتی توانبخشیمرکز: چکیده dis.cand. Ped علوم. - پتروپاولوفسک-کامچاتسکی، 2006. - 22 ص.

56. Goncharova L.Yu. بیماری های التهابی زنان و درمان لیزری آنها در زنان روستایی که با مواد شیمیایی کشاورزی کار می کنند: Ph.D. دیس .cand. عسل. علوم. م.، 1992. - 26 ص.

57. گوردینکو وی.ام. ویژگی های تغییرات ساختاری در قشر آدرنال در بیماری Itsenko-Cushing / V.M. گوردینکو، I.V. کومیسارنکو // غدد درون ریز: Rep. بین بخشی، شنبه کیف: بهداشت، 1984. - شماره. 11. - س 95-96.

58. گورسکایا جی.بی. کارگاه روانشناسی کاربردی. کراسنودار: KubGU، 1993.-S. 74-81.

59. گریگوریوا E.E. جنبه های پزشکی و اقتصادی پیشگیری از بارداری پس از سقط // در دسترس بودن سقط جنین پزشکی و پیشگیری از بارداری. M., 2005.-S. 176-182.

60. گریگوریوا E.E. ذخایر برای بهینه سازی سلامت باروری در شرایط اجتماعی-اقتصادی مدرن یک شهر صنعتی بزرگ: Ph.D. دکتر med. علوم. م.، 2007. - 37 ص.

61. گریشچنکو V.I. مبانی علمی پیشگیری از بارداری کیف: سلامت، 1983.-S. 5-22.

62. گورکین یو.آ. پیشگیری از بارداری برای نوجوانان / Yu.A. گورکین، وی.جی. بالاسانیان // مواد روشی. SPb., 1994.-27 p.

63. دووریاشینا I.V. تشخیص و درمان بیماران مبتلا به سندرم بلوغ- نوجوانی دیپیتاریسم/ I.V. دووریاشینا، ای.وی. مالیگینا // مشکل. غدد درون ریز 1993. - شماره 3. - S. 35-37.

64. ددوف I.I. غدد درون ریز / I.I. ددوف، G.A. Melnichenko.-M.:GES)TAR-Medio.-2007.-304 p.

65. Deligeoglu E. برخی از رویکردها به مطالعه و درمان دیسمنوره / E. Deligeoglu، D.I. آروانتینوس // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان. 1996. - شماره 4. - S. 50-52.

66. Dynnik V.A. شیوع آسیب شناسی زنان در بین دختران نوجوان در یک مرکز صنعتی بزرگ و مناطق روستایی // مشکلات مدرن زنان و زایمان کودکان و نوجوانان. SPb., 1993. - S. 23-24.

67. Erofeeva JT.B. تمرین پیشگیری از بارداری پس از سقط جنین: اهمیت مشاوره / JT.B. اروفیوا، I.S. ساولیوا // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان.-1377.-№3.-S. 24-27.

68. Zaitseva O.V. عفونت های ویروسی تنفسی حاد در بیماران مبتلا به آلرژی // پزشک معالج - 2006. - شماره 9. - ص 92-94.

69. زاتسپینا ل.پ. برخی از مسائل ناباروری غدد درون ریز ثانویه در زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسمو سقط جنین معمولی در تاریخ // مامایی و زنان. 1987. - شماره 10. - S. 19-21.

70. سلامت جمعیت روسیه و فعالیت موسسات مراقبت های بهداشتیدر 2001-2004: آماردان، مواد. M.: MZ RF، 2001، 2004. - 250 p.

71. مراقبت های بهداشتی در روسیه: statist, Sat. M.: Goskomstat RF، 2001. -128 p.

72. Izmailova T.D. Sovremennye podkhody k otsenke i korrektsii sostoyanii raya energoprovachivayushchikh system organizma v norma i pri sledstvii patologii [Sovremennye podkhody k otsenke i korrektsii sostoyaniya ryad energoprovaschivayushchikh system organised energoprovachivayushchikh system organised v norma i patologii -تامین سیستم های بدن در حالت عادی و در صورت وجود آسیب شناسی. ایزمایلووا، سی.بی. پتریچوک، وی.ام. شیشنکو و دیگران // حضور در پزشک.-2005.-№4.-S.34-45.

73. ایزمروف ن.ف. پزشکی کار. مقدمه ای بر تخصص. م.: پزشکی، 2002. - 390 ص.

74. ایزمروف ن.ف. دایره المعارف روسی طب کار. م.: پزشکی، 2005. - 656 ص.

75. ایزمروف ن.ف. بیماری های شغلی. راهنمای T2 برای پزشکان - ویرایش دوم / N.F. ایزمروف، A.M. مونائنکوا، وی.جی. آرتامونوف و دیگران - M. Medicine, 1995. - 480 p.

76. ایلیچوا I.A. مرگ و میر مادران پس از سقط جنین // چکیده پایان نامه. کاندیدای علوم پزشکی - مسکو - 2002 - 24 ص.

77. ایزاکوف V.A. رامبرین در درمان شرایط بحرانی / V.A. ایزاکوف، تی.وی. سولوگوب، A.P. کووالنکو، ام.جی. رومانتسوف. SPb.، 2002. - 10 p.

78. Kamaev I.A. ویژگی های بهداشت باروری دانش آموزان دختر / I.A. کامائف، تی.وی. پوزدیوا، آی.یو. سامارتسف // نیژنی نووگورود. عسل. مجله 2002. - شماره 3. - S. 76-80.

79. Katkova I.P. سلامت باروری زنان روسی // جمعیت. - 2002.-№4. -از جانب. 27-42.

80. Kira E.F. اصطلاحات و طبقه بندی بیماری های باکتریایی اندام های تناسلی زنان / E.F. کیرا، یو.آی. تسولف // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان.-1377.-№2.-p.72-77.

81. کیریوشچنکوف A.P., Sovchi M.G. تخمدان پلی کیستیک // مامایی و زنان. 1994. -№ 1.-S. 11-14.

82. طبقه بندی ضایعات پری ناتال سیستم عصبی در نوزادان: روش، توصیه می شود. M.: VUNMZ وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، 2000. - 40 p.

83. اقلیمسندرم / V.P. اسمتنیک، ن.ام. Tkachenkeo، H.A. گلیزر، N.P. موسکالنکو -م.: پزشکی، 1367. 286 ص.

84. زنان بالینی: fav. سخنرانی ها / ویرایش پروفسور V.N. پریلپسکایا. -M.: MEDpress-inform, 2007. 480 p.

85. ارزیابی بالینی تست های آزمایشگاهی در زنان: کتاب درسی. کمک هزینه / ویرایش صبح. پاپکووا، جی.اچ. نچایوا، M.I. کووالوا و دیگران M.: VEDI، 2005.-96 ص.

86. Kobozeva N.V. غدد درون ریز پری ناتال: دست. برای پزشکان / N.V. کوبوزوا، یو.آ. گورکین. JL: Medicine, 1986. - 312 p.

87. کوکولینا وی.ف. غدد زنان و زایمان کودکان و نوجوانان: دست. برای پزشکان M.: MIA، 2001. - 287 p.

88. Kolchin A.V. جنبه های روانی تولید مثل انسان // مشکل. بازتولیدها 1995. - شماره 1. - S. 33-39.

89. Kononenko I.V. سندرم متابولیک از دیدگاه یک متخصص غدد: آنچه می دانیم و آنچه می توانیم انجام دهیم / I.V. کونوننکو، ای.وی. سورکوا، م.ب. Antsiferov // مشکل. غدد درون ریز 1999. - T. 45، شماره 2. - S. 36-41.

90. مفهوم حفاظت از سلامت باروری جمعیت روسیه برای دوره 2000-2004 و برنامه عمل برای اجرای آن. -M., 2000.25 ص.

91. Krasnopolsky V.I. رویکرد مفهومی مدرن برای درمان سندرم تخمدان پلی کیستیک // زنان بالینی / ویرایش. پروفسور V.N. پریلپسکایا. -M.: MEDpress-ipform، 2007. S. 369-377.

92. کروتین پ.ن. مستندات علمی سازمان خدمات حفاظت از سلامت باروری دختران نوجوان: دکتری. علوم. -SPb., 1998.-374 p.

93. کولاکوف V.I. روندهای اصلی در سلامت باروری دختران در شرایط مدرن / V.I. کولاکوف، I.S. Dolzhenko // سلامت باروری کودکان و نوجوانان. 2005. - شماره 1. - S. 22-26.

94. Kulakov V.I. فن آوری های مدرن پزشکی و تشخیصی در زنان کودکان / V.I. کولاکوف، ای.وی. Uvarova // سلامت باروری کودکان و نوجوانان. 2005. - شماره 1. - S. 11-15.

95. Kulakov V.I. روند اصلی تغییرات سلامت باروری در دختران زیر 18 سال / V.I. کولاکوف، I.S. دولژنکو / ژورن. راس انجمن متخصص زنان و زایمان.-2004.-№1.-S. 40-41.

96. کولاکوف V.I. / در و. کولاکوف، V.N. سروف، یو.آی. باراشنف، او.جی. فرولووا / راهنمای مادری ایمن. -M.: Triada-X, 1998.-167 p.I

97. کورماچوا اچ.ا. مشکلات پزشکی اجتماعی سلامت مادر و کودک در منطقه کمبود ید و راه های رفع آنها / ح.ا. کورماچوا، L.A. شچپلیاگینا، O.P. آکوزینا، N.V. بوریسووا، سی.بی. ریبینا // زنان و زایمان. 2005.-T. 7، شماره 3.-S. 146-151.I

98. Campbell S. Gynecology از ده معلم / S. Campbell, E. Mong / ترجمه. از انگلیسی؛ ویرایش آکادمی RAMS V.I. کولاکوف. M.: MIA، 2003.-309 p.1 103. Levina L.I. مشکل سلامت نوجوانان: راه های حل آن / L.I.

99. لوینا، دی.ال. استرکالوف، I.V. آزیدووا، B.C. Vasilenko // مجموعه مقالات کارآموز چهارم. congr. "مسائل اکولوژیکی و اجتماعی حفاظت و صیانت از سلامت نسل جوان در راه قرن بیست و یکم." SPb., 1998. - S. 38-41.

100. لوکین سی.بی. تجمع کادمیوم در محصولات کشاورزی بسته به میزان آلودگی خاک / C.V. لوکین، وی. یاوتوشنکو، I.E. سرباز // شیمی کشاورزی. 2000. - شماره 2. - S. 73-77.I

101. لیوبیموا ال.پی. تشخیص اشکال مختلف سندرم اسکلروسیستیکتخمدان ها و اثربخشی درمان جراحی: Ph.D. دیس عسل. علوم. خارکف: خارکف عزیزم. in-t, 1990. - 23 p.

102. Makarova-Zemlyanskaya E.H. بهداشت باروری کارگران مغازه آبکاری / E.H. ماکاروا-زملیانسکایا، A.A. پوتاپنکو // علمی و عملی. conf. " علم بهداشت و عمل بهداشتی در کار جوانان': چکیده. گزارش میتیشچی، 2005. - S. 87-90.

103. Makaricheva E.V. ویژگی های شکل گیری اختلالات عصبی در بیماران مبتلا به ناباروری / E.V. ماکاریچوا، V.D. مندلویچ، اف.ام. Sabirova // مجله پزشکی کازان.-1997.-T.78، شماره 6.-S.413-415.

104. Makaricheva E.V. شیرخوارگی ذهنی و ناباروری غیرقابل توضیح / E.V. ماکاریچوا، V.D. مندلویچ // روانپزشکی اجتماعی و بالینی.-1996.-№3.-S.20-22.

105. ماکاتساریا ق. پیشگیری از بارداری هورمونی و ترومبوفیلیکایالت / A.D. ماکاتساریا، م.ا. ژانگیدزه، V.O. Bitsadze و دیگران // مشکل. بازتولیدها 2001. - شماره 5. - S. 39-43.

106. McCauley E. سلامت باروری نوجوانان: مشکلات و راه حل ها / E. McCauley، JI. Liskin // تنظیم خانواده.-1996.-№3,-S.21-24.

107. منوخین آی.ب. عدم تخمک گذاری و مقاومت به انسولین / I.B. منوخین، M.A. گئورکیان، ن.ب. Chagay / M.: GOETAR-Media.-2006.- 416 p.

108. منوخین آی.ب. بازیابی سلامت باروری در بیماران مبتلا به آدرنالهیپرآندروژنیسم / I.B. منوخین، M.A. گئورکیان، گ.ن. مینکینا، ای.آی. Manukhina، X. Bakhis // مسائل مربوط به زنان، زایمان و پریناتولوژی، 2004.-ТЗ.-№6.-S. 7-11.

109. منوخین آی.ب. سخنرانی های بالینی در زنان و زایمانغدد درون ریز / I.B. منوخین، ال.جی. تومیلوویچ، M.A. گئورگیان. M.: MIA، 2001.-247 ص.

110. مواد سمپوزیوم. "سلامت باروری زنان و هورمون ها": VI سراسر روسیه. انجمن "مادر و کودک". م.، 2004. - 25 ص.

111. مدودف وی.پی. اصول پزشکی نوجوانان / V.P. مدودف، A.M. کولیکوف // مجموعه مقالات کارآموز چهارم. congr. "مسائل اکولوژیکی و اجتماعی حفاظت و صیانت از سلامت نسل جوان در راه قرن بیست و یکم." SPb., 1998. - S. 46-48.

112. طب یائسگی / اد. V.P. اسمتنیک. یاروسلاول: OOO " انتشارات لیترا"، 2006.-848 ص.

113. Melnichenko G.A. چاقی در عمل متخصص غدد // روس. عسل. مجله 2001. - V. 9، No. 2. - S. 61-74.

114. مندلویچ وی.د. روانشناسی بالینی و پزشکی. M.: MEDpress, 2001. - 592 p.

116. Mikhalevich S.I. غلبه بر ناباروری // Minsk: Belarusian Science.-2002.-191 p.

117. مکرتومیان ع.م. چرا و چگونه باید وزن بدن زن را بدون آسیب رساندن به دستگاه تناسلی اصلاح کرد؟ // زنان، 2004.-T6.-№4.-S. 164-167.

118. Morozova T.V. برخی از جنبه های حمایت از کار کارکنان پزشکی // مواد بین المللی. کنگره: "سلامت شغلی و سلامت جمعیت" - ولگوگراد، 2004. S. 253-255.

119. موراویف E.I. تأثیر کارخانه شیمیایی Belorechensky بر غلظت آلاینده ها در مناظر اطراف آن // اکولوژیست، وستن. Sev. قفقاز.-2005. -شماره 1.-S. 90-93.

120. موراویف E.I. هیدروشیمی منابع آب سطحی اطراف کارخانه شیمیایی Belorechensky // اکولوژی حوضه های رودخانه: III کارآموز. علمی-عملی. conf. ولادیمیر، 2005. - S. 441-443.

121. زنان غیر جراحی: دست. برای یک دکتر / V.P. اسمتنیک، JI.T. تومیلوویچ. M.: MIA، 2005. - 630 p.

122. Nefedov P.V. در مورد ارزیابی بهداشتی عامل بیولوژیکی در گاوداری صنعتی // مسائل حفاظت از کار و سلامت کارگران کشاورزی. کراسنودار، 1986.-S. 19-25.

123. نیکونوروا ن.م. سلامت زنان جوان و عوامل تشدید کننده دوره بارداری / ایمنی اجتماعی و اکولوژیکی توسعه منطقه ای: مواد علمی-عملی. conf / N.M. نیکونوروا، ال.جی. Zagorelskaya، Zh.G. Chizhova.- اسمولنسک، 2003.-S. 175-182.

124. Ovsyannikova T.V. درمان ناباروری / T.V. اووسیاننیکووا، N.V. اسپرانسکایا، O.I. گلازکووا // زنان و زایمان. 2000. - V. 2، No. 2. - S. 42-44.

125. Ovsyannikova T.V. ویژگی های درمان ناباروری در هیپرآندروژنیسم / T.V. اوسیانیکووا، O.I. گلازکووا // زنان و زایمان. -2001.-T. 3، شماره 2. S. 54-57.

126. Ovsyannikova T.V. اختلالات متابولیک در بیماران مبتلا به عدم تخمک گذاری مزمن و هیپرآندروژنیسم / T.V. Ovsyannikova، I.Yu. دمیدوا، N.D. فنچنکو و دیگران // مشکل. بازتولیدها 1999. - شماره 2. - S. 34-37.

127. Ovsyannikova T.V. ویژگی های عملکرد قشر آدرنال در بیماران مبتلا به عدم تخمک گذاری مزمن و هیپرآندروژنیسم / T.V. اووسیانیکوا، N.D. فنچنکو، N.V. Speranskaya و همکاران // Probl. بازتولیدها -2001. - شماره 1. س 30-35.

128. چاقی / ویرایش. I.I. ددووا، G.A. ملنیچنکو. M.: MIA، 2004. -212 ص.

129. اونیکا م.د. کلینیک، تشخیص و درمان سالپنگو اوفوریت مزمن با علت غیراختصاصی در دختران و دختران در دوران بلوغ: چکیده پایان نامه. dis.cand. عسل. علوم. م.، 1996. -33 ص.

130. Orel V.I. مشکلات پزشکی اجتماعی و سازمانی شکل گیری سلامت کودکان در شرایط مدرن: نویسنده. دکتر med. علوم. SPb., 1998. - 48 p.

131. Orlov V.I. لپتین، تستوسترون آزاد و تام در بیماران مبتلا به PCOS / V.I. اورلوف، ک.یو. ساموگونوا، A.B. کوزمین و همکاران // آکتوال. سوال زنان و زایمان: شنبه. علمی مواد. 2002. - شماره 1. - S. 45-53.376. "

132. اوسیپووا A.A. آگونیست های دوپامین پارلودل، نورپرولاک و دوستینکس در اصلاح اختلالات دستگاه تناسلی در بیماران مبتلا به نورولاکتینومای هیپوفیز//Gynecology، 2001.-N°4.-C. 135-138.

133. مبانی طب تولید مثل: عمل. دست ها / ویرایش پروفسور VC. مرغ دریایی Donetsk: OOO "Altmateo"، 2001. - 608 p. 0.139: در مورد پیشرفت اجرا: پروژه های ملی اولویت - 2006.-مجمع فدرال فدراسیون روسیه.-M.، 2006.-22 ص.

134. در مورد پیشرفت اجرای پروژه های ملی اولویت دار 2007.-مجمع فدرال فدراسیون روسیه.-M.، 2007.-23 ص.

135. Pankov 10.A. هورمون ها: تنظیم کننده های زندگی در "غدد درون ریز مولکولی مدرن // بیوشیمی. - 1998. - V. 68، شماره 12. - S. 1600-1614.

136. پریشویلی وی.و. سلامت باروری زنانی که رشد داخل رحمی آنها در شرایط تهدید آمیز سقط جنین رخ داده است//Ros. جلیقه متخصص زنان و زایمان، .2002.-№5.-S. 52-55:

137. Pigarevsky V.E. لکوسیت های دانه ای و خواص آنها م.: پزشکی، 1978.-128 ص.

138. پیرس ای. هیستوشیمی نظری و کاربردی. Mi: Mir, 1962. -645 p.

139. Pischulin A.A. سندرم هیپرآندروژنیسم تخمدان با منشا غیر توموری / A.A. پیشچولین. A.B. بوتوف، O.V. اودویچنکو // مشکل. بازتولیدها 1999. - V. 5، No. 3. - S. 6-16. ،

140. Pischulin A.A. هیپرآندروژنیسم تخمدان و سندرم متابولیک / A.A. پیشولین، E.A. کارلوا // روسیه. عسل. مجله 2001". - T. 9، No. 2.-S. 41-44.

141. Podzolkova II.M. بررسی وضعیت هورمونی یک زن در مطب متخصص زنان / I.M. پودزولکووا، O.JI. گلازکوف M.: MEDpress-inform، 2004. - 80 p.t

142. Podzolkova 1I.M. تداوم هورمونی سلامت زنان: تکامل خطر قلبی عروقی از قاعدگی تا یائسگی / N.M.

143. Podzolkova، V.I. پودزولکوف، ال.جی. موژارووا، یو.و. Khomitskaya // قلب. -ت.ز، شماره 6 (18). 2004. - S. 276-279.

144. پودزولکوا ن.م. تشکیل سندرم متابولیک پس از هیسترکتومی و امکان پیشگیری از آن / N.M. پودزولکووا، V.I. پودزولکوف، ای.وی. دیمیتریوا، T.N. نیکیتینا // زنان و زایمان، 2004.-T6.-شماره 4.-S. 167-169.

145. وضعیت زنان در روسیه: قانون و عمل 1995-2001. گزارش انجمن "برابری و صلح": الکترون، منبع. - الکترون دن. - M.، 2001. - حالت دسترسی: (http://peace.unesco.ru/docs/bererzhnaja.pdf)، عنوان رایگان از روی صفحه نمایش.

146. پولیانوک A.A. جنبه های عصبی زیستی غدد درون ریز مدرن. M., 1991. - S. 45-46.

147. Potapenko A.A. ویژگی های سلامت زایشی زنان بهورزان / A.A. پوتاپنکو، تی.وی. موروزوا، E.H. Makarova-Zemlyanskaya // مشکلات ارزیابی خطر سلامت عمومی از تأثیر عوامل محیطی. M., 2004. - S. 318-321.

148. Popenko E.V. تاثیر عوامل محیطی در منطقه تیومن بر سلامت باروری جمعیت زن و نتایج برون بدنیلقاح: چکیده نویسنده. dis.cand. عسل. علوم. -SPb., 2000.-20 p.

149. زنان عملی: بالینی. سخنرانی ها / ویرایش آکادمی RAMS V.I. کولاکوف و پروفسور V.N. پریلپسکایا. M.: MEDpress-inform، 2001.-720 p.

150. Prilepskaya V.N. چاقی و دستگاه تناسلی: ماده. وی راس انجمن "مادر و کودک". M., 2003.-S. 424-425.

151. Prilepskaya V.N. دیسمنوره / V.N. پریلپسکایا، E.V. مژویتینوا // ماما. and gynecol.-2000.-شماره 6.-S.51-56.

152. Pshenichnikova T.Ya. ناباروری در ازدواج م.: پزشکی، 1991. - 320 ص.

153. Radzinsky V.E. سلامت باروری زنان پس از درمان جراحی بیماری های زنان و زایمان / V.E. رادزینسکی، A.O. دوچین. M.: انتشارات RUDN، 2004. - 174 ص.

154. Radzinsky V.E. سلامت باروری دختران در کلانشهر مسکو / V.E. رادزینسکی، اس.ام. Semyatov // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 4.-S. 16-21.

155. Raisova A.T. تشخیص و پاتوژنز سقط جنین در زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم آدرنالپیدایش / A.T. رایسووا، وی.جی. اورلووا، V.M. Sidelnikova // مامایی و زنان. 1987. - شماره 10. - S. 22-24.

156. Raygorodsky D.Ya. روانشناسی عملی روش ها و آزمون ها. Samara: Bahrakh-M, 2002. - S. 82-83.

157. توانبخشی زنان پس از سقط جنین طبی (اطلاعات و نامه روش) // م.، 1383.- 16 ص.

158. رزنیکوف A.G. متابولیسم استروئیدهای جنسی در هیپوتالاموس و نقش آن در عصبی غددتنظیم تولید مثل // Prob l. غدد درون ریز 1990. - شماره 4. - S. 26-30.

159. رپینا م.ا. راه های افزایش نرخ تولد در سنت پترزبورگ: یک سخنرانی عملی. سن پترزبورگ: SPbMAPO، 1996. - 21 p.

160. غدد درون ریز تولید مثل / ترجمه. از انگلیسی؛ ویرایش C.C.K. ینا، آر.بی. جافه. M.: پزشکی، 1998. - T. 1. - 704 p.; T.2. - 432 ص.

161. تلفات باروری: بالینی. و اجتماعی پزشکی جنبه ها / V.N. سروو، جی.ام. بوردولی، او.جی. فرولاوا و دیگران M.: Triada-X، 1997. - 188 p.

162. Romasenko JI.V. اختلالات روانی مرزی در زنان مبتلا به ناباروری / L.V. روماسنکو، A.N. نالتوا // راس. روانپزشک مجله - 1998.-№2.-S. 31-35.

163. راهنمای پیشگیری از بارداری / ویرایش. پروفسور V.N. پریلپسکایا. M.: MEDpress-inform، 2006. - 400 p.1 171. دستورالعمل برای حفاظت از سلامت باروری. M.: Triada-X, 2001.-568 p.

164. راهنمای زنان غدد درون ریز / ویرایش. بخور ویخلیاوا .1. M.: MIA، 1997.-768 ص.

165. Reutse K. کنترل آلودگی خاک / K. Reutse, S. Kystya. M.: Agropromizdat, 1986. - S. 221.

166. Savelyeva G.M. راههای کاهش عوارض و مرگ و میر پری ناتال / G.M. ساولیوا، ال.جی. سیچینوا، M.A. کورتسر // یوژنو-روس. مجله پزشکی.-1999.-№2-3.-p.27-31.

167. Savelyeva I.S. پیشگیری از بارداری پس از سقط جنین: انتخاب روش //I

168. در دسترس بودن سقط جنین پزشکی و پیشگیری از بارداری.-M., 2005.-S. 163-173.1 176. Savelyeva I.S. ویژگی های بارداری نوجوان (بررسی ادبیات) / I.S. ساولیوا، ای.وی. شادچنوا // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 5.-S. 68-79.

169. Savitsky G.A. فیبروم رحم: مشکلات پاتوژنز و درمان بیماری زایی / G.A. ساویتسکی، A.G. ساویتسکی سن پترزبورگ: البی. - 2000. - 236 ص.

170. Svetlakov A.V. ویژگی های جنین زایی اولیه در انواع مختلف بیماری زاانواع ناباروری / A.B. سوتلاکوف، M.V. یامانووا،

171. الف.ب. سلمینا، O.A. سربرنیکوف // بول. SO RAMN. 2003. - شماره 3109..-S. 65-68.1. 179. سیلنز L.B. چاقی: غدد درون ریز و متابولیسم / ویرایش. اف.

172. Fedich و دیگران M.: پزشکی، 1985. - T. 2. - S. 259-309.

173. Semicheva TV اختلالات هیپوتالاموس هیپوفیز در آسیب شناسی بلوغ // مواد و رز. علمی-عملی. conf. "مشکلات واقعی اعصاب و غدد". M.، 2001. - S. 61-68.

174. سروو وی.ه. پیشگیری از بارداری هورمونی خوراکی / V.N. سروو، سی.بی. عنکبوت ها M.: Triada-X، 1998. - 167 p.

175. سروو وی.ن. غدد درون ریز زنان / V.N. سروف، V.N. پریلپسکایا، تی.وی. اووسیانیکوف. - M.: MEDpress-inform، 2004. - 528 p.

176. سروو وی.ن. مامایی عملی / V.N. سروف، A.N. استریژاکوف، اس.ا. مارکین. م.: پزشکی، 1989. - 512 ص.

177. سروو وی.ن. سندرم های عصبی غدد پس از زایمان م.، 1978. -س. 71-113.

178. سروو وی.ن. ارزیابی بالینی و اقتصادی استفاده از درمان هورمونی پس از سقط جنین در فدراسیون روسیه // Ros. جلیقه متخصص زنان و زایمان. 2006. -T. 6، شماره 6. - S. 55-60.

179. سرووا ا.ف. آماده سازی هورمونی در برنامه آمادگی قبل از بارداری زنان مبتلا به سقط جنین: مطالب سمپوزیوم. " درمانیجنبه های پیشگیری از بارداری هورمونی» // زنان. 2002. - شماره 3. - S. 11-12.

180. Sivochalova O.V. بولتن بخش " مسائل اجتماعی حفاظت از سلامت عمومی". م.، 2005. - 4 ص.

181. Sivochalova O.V. ویژگی های سیستم تولید مثل زنان شاغل به عنوان سبزی کاران گلخانه ای: Ph.D. دکتر med. علوم. L.: IAG AMS USSR, 1989. - 46 p.

182. Sivochalova O.V. جنبه های پزشکی و زیست محیطی مشکل حفاظت از سلامت باروری شهروندان شاغل روسیه / O.V. سیوچالووا، G.K. Radionova // وستن. راس دانشیار متخصص زنان و زایمان -1999.-№2.-S. 103-107.

183. Sivochalova O.V. پیشگیری از نقض بهداشت باروری کارگران زن و الگوریتم اقدامات یک متخصص حفاظت از کار /

184.O.B. سیوچالوا، M.A. فسنکو، G.V. گولووانوا، ای.ه. Makarova-Zemlyanskaya // ایمنی زندگی. 2006. - شماره 2. - S. 41-44.

185. سیدلنیکوا وی.م. از دست دادن عادت بارداری.-M.: Triada-X, 2002.-304 p.

186. اسلاوین م.ب. روش تجزیه و تحلیل سیستم در تحقیقات پزشکی. مسکو: پزشکی، 1989. 302 ص.

187. Sleptsova S.I. سلامت باروری، تعارضات روانی اجتماعی و راه های غلبه بر آنها در کتاب: زنان بالینی، ویرایش شده توسط V.N. پریلپسکایا. M.: MEDpress-inform، 2007.-S. 434-451.

188. خدمات بهداشت مادر و کودک در سال 1380. وزارت بهداشت فدراسیون روسیه.-MZ RF، 2002.-34s

189. Smetnik V.P., Kulakov V.I. تغییرات سیستمیک، پیشگیری و اصلاح اختلالات یائسگی: دست. برای دکتر . // V.P. اسمتنیک، وی.آی. کولاکوف. -M.: MIA، 2001. 685 ص.

190. اسمتنیک وی.پی. دینامیک وضعیت غدد پستانی در طول درمان با لیویال در زنان یائسه مبتلا به ماستوپاتی / V.P. اسمتنیک، O.V. نوویکووا، ن.یو. لئونوا // مشکل. بازتولیدها 2002. - شماره 2. - S. 75-79.

191. اسمتنیک وی.پ. زنان غیر جراحی / V.P. اسمتنیک، ال.جی. تومیلوویچ. -M.: MIA، 2001. 591s.

192. سوبولوا ای.ال. آنتی آندروژن ها در درمان هیرسوتیسم / E.L. سوبولوا، V.V. پوتین // مامایی و زنان. 2000. - شماره 6. - S. 47-49.

193. روش های مدرن پیشگیری از سقط جنین (برنامه علمی و عملی) // M., صندوق بین المللی برای سلامت مادر و کودک، - 2004.-83 p.

194. سوتنیکوا E.I. سندرم تخمدان پلی کیستیک. مسائل پاتوژنز / E.I. سوتنیکوا، E.R. دورینیان، ت.ا. نازارنکو و دیگران // مامایی و زنان. 1998. - شماره 1. - S. 36-40.

195. Starodubov V.I. حفظ سلامت جمعیت شاغل یکی از مهمترین وظایف بهداشت عمومی است // طب کار و بوم شناسی صنعتی.-1384.-شماره 1.-ص. هجده.

196. Starodubov V.I. مدیریت بالینی تئوری و عمل. م.: پزشکی، 2003. - 192 ص.

197. آمار RF.-M., 2007.-18 p.

198. سوورووا ک.ن. آکنه هایپرآندروژنیک در زنان / K.N. سووروف، سی.جی. Gombolevskaya، M.V. کاماکین. نووسیبیرسک: اکور، 2000. - 124 ص.

199. Suntsov Yu.I. اپیدمیولوژی اختلال تحمل گلوکز / Yu.I. سونتسف، سی.بی. کودریاکووا // مشکل. غدد درون ریز 1999. - شماره 2. - S. 48-52.

200. تلونتس ع.ب. هیپرآندروژنیسم در دختران نوجوان // مامایی و زنان. 2001. - شماره 1. - S. 8-10.

201. تلونتس ع.ب. ماهیت ترشح انسولین و تحمل گلوکز در دختران نوجوان مبتلا به هیپرآندروژنیسم تخمدان // مامایی و زنان. 2002. - شماره 4. - S. 31-33.

202. ترشچنکو I.V. تأثیر سوءپروازی دوران بلوغ و جوانی والدین بر رشد فرزندان / I.V. ترشچنکو، JI.C. Dzadzamiya // اطفال. 1994.-№3.-S. 15-17.

203. تیتووا JI.A. وضعیت های کمبود ید در کودکان و نوجوانان / JI.A. تیتووا، V.A. گلیبوفسکایا، یو.آی. ساونکوف // II همه اتحادیه. کنگره متخصصان غدد: شنبه. مواد. -M., 1992. S. 350.

204. تیخومیروف A.JI. جنبه های تولید مثلی عمل زنان / A.JI. تیخومیروف، دی.ام. لوبنین، V.N. یودایف. م.: چاپخانه کولومنا، 2002. - 222 ص.

205. Tishenina P.C. بیماری های غده تیروئید در پس زمینه شرایط کمبود ید / P.C. تیشنینا، وی.جی. کورفیان // وپر. غدد درون ریز M., 1986. - S. 21.

206. تیووینا اچ.ا. جایگاه کواکسیل در درمان اختلالات افسردگی یائسگی در زنان / H.A. تیووینا، وی. بالابانوا // روانپزشکی و روان درمانی. 2002. - V.4، شماره 1. - S. 53-57.

207. Uvarova E.V. مشکلات مدرن سلامت باروری دختران / E.V. اوواروا، وی. کولاکوف // سلامت باروری کودکان و نوجوانان. 2005. - شماره 1. - S. 6-10.

208. فنچنکو ن.د. غدد درون ریز مرتبط با سن سیستم تولید مثل زنان: Ph.D. Ph.D. زیست شناس، علم م.، 1988. - 29 ص.

209. Fetisova I.N. عوامل ارثی در اشکال مختلف اختلال در عملکرد باروری زوجین: Ph.D. دکتر med. علوم. -M., 2007. -38 ص.

210. Frolova O.G. مراقبت های زنان و زایمان در مراقبت های بهداشتی اولیه در کتاب: زنان بالینی، ویرایش شده توسط V.N. پریلپسکایا /O.G. فرولووا، E.I. Nikolaev.-M.: MEDpress-inform، 2007.-S.356-368.

211. فرولووا او.جی. روش های جدید تجزیه و تحلیل و ارزیابی تلفات باروری / O.G. فرولووا، T.N. پوگاچوا، سی.بی. Clay، V.V. گودیمووا // وستن. متخصص زنان و زایمان. 1994. - شماره 4. - S. 7-11.

212. خاموشینا م.ب. ویژگی های رفتار باروری و ضد بارداریانتخاب دختران نوجوان در منطقه پریمورسکی در شرایط مدرن // سلامت باروری کودکان و نوجوانان.-2006، شماره 4.-P.43-46.

213. خيفتس س.ن. سندرم های نورواندوکرین در زنان بارنائول، 1985. -S. 29-54.

214. خسین یا.ه.، اندازه هسته ها و وضعیت عملکردی سلول. م.: پزشکی، 1967.-287 ص.

215. خلیستوا ز.س. تشکیل سیستم ایمنی زایی جنین انسان. - م.: پزشکی، 1366. 256 ص.

216. Khomasuridze A.G. ویژگی های پیشگیری از بارداری هورمونی در زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم / A.G. Khomasuridze، N.I. ایپاتیوا، بی.وی. گورگوشیدزه // مامایی و زنان. 1993. - شماره 5. - S. 42-45.

217.خریانین ع.ا. کلامیدیا ادراری تناسلی: عوارض، تشخیص و درمان // Sib. مجله پوست و ونورولوژی - 1380 - شماره 1.-ص. 60-65.

218.خراسوا ع.ب. ویژگی های رشد جسمی و جنسی دخترانی که بزرگ متولد می شوند // Ros. جلیقه متخصص زنان و زایمان. 2002. - V. 2, No. 4.-S. 32-35.

219. Chazova I.E. اصول اولیه تشخیص و درمان متابولیکسندرم / I.E. چازووا، V.B. میچکا // قلب. 2005. -T. 4، شماره 5 (23). - ص 5-9.

220. چرنوخا گ.ن. ایده های مدرن در مورد سندرم تخمدان پلی کیستیک // Consilium-Medicum, App.-2002, V.4.-No. 8.-S. 17-20.

221. شاراپووا O.V. مشکلات مدرن سلامت باروری زنان: راه هایی برای حل // Vopr. زنان، زایمان و پریناتولوژی. -2003. T. 2، شماره 1. - S. 7-10.

222. شاراپووا O.V. سلامت کودکان از اهمیت ویژه ای برخوردار است //بولتن پزشکی: روزنامه پزشکی روسیه.-2005.-№5.-P.10.

223. Shirshev C.B. مکانیسم های کنترل ایمنی فرآیندهای تولید مثل. اکاترینبورگ: شعبه اورال آکادمی علوم روسیه، 1999. - 381 ص.

224. Shirshev C.B. سیتوکین های جفت در تنظیم ایمونو غدد درون ریزفرآیندهای دوران بارداری // موفقیت های زیست شناسی مدرن. 1994. - T. 114.، شماره 2. - S. 223-240.

225. شوبیچ م.گ. تعیین سیتوشیمیایی لکوسیت آلکالین فسفاتاز // تجارت آزمایشگاهی. 1965. - شماره 1. - S. 10-14.

226. شوبیچ م.گ. آلکالن فسفاتاز سلول های خونی در هنجار و آسیب شناسی / M.G. شوبیچ، بی.اس. ناگویف -م.: پزشکی، 1980. 230 ص.

227. Sheudzhen A.Kh. بیوژئوشیمی. Maykop: GURIPP "Adygea"، 2003. -1028 p.

228. Epstein E.V. معیارهای تشخیصی برای تشخیص حالات کمبود ید // یازدهمین کنگره رادیولوژیست ها و رادیولوژیست ها: چکیده. گزارش تالین، 1984.-ص. 588-589.

229. Yakovenko E.P. رویکردهای مدرن برای درمان بیماری های متابولیک کبد // Med. جلیقه 2006. - شماره 32 (375). - ص 12.

230. Yakovleva D.B. شکل گیری عملکرد مولد دختران / D.B. یاکوولوا، آر.آ. آهن // اطفال. 1991. - شماره 1. - S. 87-88.

231 ابوت D.M. منشا رشدی سندرم تخمدان پلی کیستیک یک فرضیه / D.M. ابوت، D.A. Dumesic، S. Franks // J. Endocrinol. - 2002. -جلد. 174، شماره 1.- ص 1-5.

232. هابیل م.ن. متابولیسم پروستاگلاندین ها توسط رحم انسان غیر باردار / M.N. آبل، R.W. کلی // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 1983. - جلد. 56.-ص 678-685.

233. آداشی ای.ی. تعدیل کننده های ایمنی در زمینه فرآیند تخمک گذاری: نقشی برای اینترلوکین-1 // Amer. J. Reprod. ایمونول. 1996. - ج35. - ص 190-194.

234 Aggi S.A. مدیریت جراحی چاقی / S.A. آگی، آر.ال. آیکلوسون، A.B. اورز / J.B. ماکسول، گرینوود ان.جی. بافت چربی Gelnilas Morfologi and Development //Ann. کارآموز پزشکی 1985. - جلد. 103. - ص 996-999.

235 اندروز F.M. آیا استرس مشکل باروری متفاوت است؟ پویایی استرس در مجموعه های بارور و نابارور / F.M. اندروز، A. Abbey، L.I. هالمن // فرتیل. استریل. 1992.-جلد. 57، شماره 6.-ص. 1247-1253.

236. آرمسترانگ دی.جی. تعامل بین تغذیه و فعالیت تخمدان در مکانیسم های فیزیولوژیکی، سلولی و مولکولی گاو / D.G. آرمسترانگ، جی.جی. گونگ، آر. وب // Reprod. 2003. - جلد. 61.-ص 403-414.

237. Aschwell M. Onesiti: بینش جدید در طبقه بندی آنتروپومتری توزیع چربی نشان داده شده توسط توموگرافی کامپیوتری / M. Aschwell, T. Gole, A.K. دیکسون // برادر پزشکی J. 1985. - جلد. 290، شماره 8. - ص 1692-1694.

238. Azziz R. Hirsutism / R. Azziz, J. J. Sciarra et al I I Gynec. و obstet. نیویورک.، 1994.-جلد. 5.-P. 1-22.

239. براش ای.ا. لپتین یک سیگنال متابولیک به سیستم تولید مثل است / I.A. باراش، سی.سی. چونگ، دی.اس. ویگل و همکاران // جی کلین. اندوکرینول. 1996. - جلد. 133.-ص. 3144-3147.

240. Barbieri L کلومیفن در مقابل متفورمین برای القای تخمک گذاری در سندرم تخمدان پلی کیستیک: برنده J Clin Endocrinol Metab است. -2007.-92(9).-P. 3399-3401.

241. Barbieri L. A renaissance in reproductive endocrinology and .infertility.-Fertil Steril.- 2005.- 84(3).- P.576-577.

242. Barbieri L. Hyperandrogenia and reproductive anarmalities (Eds.) / L. Barbieri, I. Schiff-New York: A.R. Liss, Inc./- 1988/ P. 1-24.

243. Barbieri R. I. اختلالات هیپرآندروژنیک // Clin. obstet Gynec. 1990.-جلد. 33، شماره 3.-ص. 640-654.

244. باربیری آر.آی. اثرات انسولین بر استروئیدزایی در تخمدان خوک پرورش داده شده بر روی تخمدان / R.I. باربیری، آ. مکریس، ک.ج. رایان // فرتیل. استریل. 1983. - جلد. 40.-p. 237.

245. Barbieri R.L. هیپرآندروژنیسم، مقاومت به انسولین و نشانگان آکانتوز نیگرانس یک غدد درون ریز شایع با پاتوفیزیولوژیک مشخص / R.L. باربیری، ک.ج. رایان // ام. J. Obstet و Gynecol. 1983. - جلد. 147، شماره 1. -ص. 90-101.

246. بارنز آر. اندوکرینول. متاب. 1994. - جلد. 79.-ص. 1328-1333.

247. Becker A.E. مفاهیم فعلی: اختلالات خوردن // The New English J. of Med.- 1999.-Vol. 340، شماره 14.-ص. 1092-1098.

248. Bergink E.W. اثرات ترکیبات ضد بارداری خوراکی حاوی لوونورژسترل یا دزوژسترل بر پروتئین های سرم و اتصال آندروژن / E.W.

249. Bergink، P. Holma، T. Pyorala، Scand. جی کلین. آزمایشگاه. سرمایه گذاری. 1981. - جلد. 41، شماره 7.-ص. 663-668.

250. Beylot C. مکانیسم ها و علل آکنه // Rev. پرات. 2002. - جلد. 52، شماره 8.-ص. 828-830.

251. برای غ.ا. ارزیابی بالینی و درمان اضافه وزن // تشخیص معاصر و مدیریت چاقی.-1998. ص 131-166.

252. Breckwoldt M. Störungen der Ovarialfunktion / J. Bettendorf, M. Breckwoldt // Reproduktionsmedizin. اشتوتگارت؛ نیویورک: فیشر، 1989. - ص 266-268.

253. بریر تی.سی. نقش پرولاکتین در مقابل هورمون رشد بر تکثیر سلول h جزایر پیامدهای آزمایشگاهی برای بارداری / T.C. بریر، آر.ال. سورنسون // غدد درون ریز. 1991. - جلد. 128. - ص 45-57.

254. Bullo Bonet M. Leptin در تنظیم تعادل انرژی. نوتر هاسپ // جی. کلین. اندوکرینول. متاب. 2002. - جلد. 17. - ص 42-48.

255. Bulmer P. مثانه فعال بیش از حد / P. Bulmer, P. Abrams // Rev Contemp Pharmacother. 2000. - جلد. 11.-P. 1-11.

256. کاپریو ام. لپتین در تولید مثل / M. Caprio، E. Fabrini، M. Andrea و همکاران // روندها در غدد درون ریز و متابولیسم. 2001. - جلد. 12، شماره 2. - ص 65-72.

257. Carmina E.، Lobo R.A. تخمدان پلی کیستیک در زنان هیرسوت با قاعدگی طبیعی // ام. جی. مد. 2001. - جلد. 111، شماره 8. - ص 602-606.

258. چانگ آر.جی. تخمدان پلی کیستیک در سال 2001: فیزیولوژی و درمان // J. Gynecol. obstet Biol. تولید مثل. پاریس، 2002. - جلد. 31، شماره 2. - ص 115-119.

259 Chen E.C. ورزش و اختلال عملکرد تولید مثل / E.C. چن، آر.جی. بزیسک //فرتیل. استریل.-1999.-جلد. 71.-ص. 1-6.

260. سیبولا د. آیا چاقی تأثیر مثبت درمان خوراکی ضد بارداری را بر هیپرآندروژنیسم در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک کاهش می دهد؟ /

261 D. Cibula، M. Hill، M. Fanta و همکاران، Hum. تولید مثل. 2001. - جلد. 16، شماره 5. - ص 940-944.

262. Cibula D. نقش آندروژن ها در تعیین شدت آکنه در زنان بالغ / D. Cibula، M. Hill، O. Vohradnikova // Br. جی درماتول. 2000. - جلد. 143، شماره 2. -ص. 399-404.

263. Ginsburg J. تجربه بالینی با تیبولون (Livial) بیش از 8 سال / J. Ginsburg, G. Prelevic, D. Butler et al // Maturitas. 1995. - جلد. 21. - ص 71-76.

264. Colilla S. وراثت ترشح انسولین و عملکرد انسولین در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و بستگان درجه یک آنها / S. Colilla, N.J. کاکس، دی. Ehrmann // J.Clin.Endocrinol.Metab.-2001.-Vol.86, No.5.-P.2027-2031.

265. Costrini N.W. اثرات نسبی بارداری، استرادیول و پروژسترون بر انسولین پلاسما و پانکراتیت: مسئله ترشح انسولین / N.W.Costrini, R.K. کلخوف // جی کلین. سرمایه گذاری. 1971.-جلد. 103.-ص. 992-999.

266. Das U.K. سندرم متابولیک X: یک وضعیت التهابی؟ / Curr.Hypertens.ReP.-2004.-Vol.6.-P.66-73.

267. دیویس ک. القای تخمک گذاری با کلومیفن سیترات / K. Davis, V. Ravnikar// Reproductive endocrine therapeutics. -1994-جلد. 102.-ص. 1021-1027.

268. دیویس ک. ریزمحیط فولیکول آنترال انسان: روابط متقابل بین استروئید / K. Davis, V. Ravnikar/ 1979.-Vol.107.-P.239-246.

269. Dejager S., Pichard C., Giral P. et al. اندازه ذرات LDL کوچکتر در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در مقایسه با گروه شاهد / S. Dejager, C. Pichard, P. Giral et al. // درمانگاه. اندوکرینول. (Oxf.).- 2001.-جلد54، شماره 4.-ص.455-462.

270. De Mouzoon J. Epidimiologie de Iinfecondite / J. De Mouzoon، P. Thonneau، A. Spiru // Reproduction Humaine et hormones. 1991. - جلد. 3، شماره 5.-P. 295-305.

271. De Souza W.J. فراوانی بالای کمبود فاز لوتئال و عدم تخمک گذاری در زنان راهبه تفریحی / W.J. دی سوزا، بی.ای. میلر، A.B. لوکس // جی کلین. غدد درون ریز. متاب. 1998. - جلد. 83. - ص 4220-4232.

272. Dewailly D. تعریف سندرم تخمدان پلی کیستیک // Hum. بارور (کمب). 2000. - جلد. 3، N 2. - P 0.73-76.

273. داوسون آر. تضعیف اثرات با واسطه لپتین توسط آسیب هسته کمانی ناشی از مونوسدیم گلوتامات / R. Dawson, M. A. Pelley mounter, W.J. Millard, S. Liu, B. Eppler // Am. جی فیزیولوژی. 1997. - جلد. 273، شماره T.-P. 202-206.

274. دیهویزن ر.م. مربیان آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پس از تولد خفگی / R.M. Diyhuizen، S. Knollema، H. Bart van der Woup و همکاران // Pediatric Res.-2001.-Vol. 49.-ص. چهار

275. Dodic M. آیا گلوکوکورتیکوئید اضافی، در شرایط آزمایشگاهی، مستعد بیماری های قلبی عروقی و متابولیک در میانسالی است؟ / M. Dodic، A. Peers، J.P. کوگلان، ام. وینتور // روندهای غدد درون ریز و متابولیسم. 1999. - جلد. 10، شماره 3. -ص. 86-91.

276. Donna M. پیشرفت پزشکی آسیب مغزی نوزادان / M. Donna, M. Feriero // N. Eng. J. Med.-2004.-Vol. 351.-ص. 1985-1995.

277. نوشیدنی بی.ل. محتوای معدنی استخوان آتیت های آمنورهیک و اومنورئیک //N. مهندس جی. مد. 1984. - جلد. 311، شماره 5. - ص 277-281.

278. نوشیدنی بی.ل. تراکم مواد معدنی استخوان پس از از سرگیری قاعدگی در آتیت های آمنورهیک // JAMA. 1986. - جلد. 256، شماره 30. - ص 380-382.

279. نوشیدنی بی.ل. سابقه قاعدگی به عنوان یک عامل تعیین کننده تراکم استخوان فعلی در بزرگسالان جوان // JAMA. 1990.-جلد. 263، شماره 4. - ص 545-548.

280. درامر جی.ام. سه گانه ورزشکار زن. رفتارهای کنترل وزن بیماریزای شناگران رقابتی جوان / G.M. درامر، L.W. روزن و همکاران //فیزیک. ورزشکار 1987. - جلد. 15، شماره 5. - ص 75-86.

281. Dunaif A. شواهد برای نقایص متمایز و ذاتی در عملکرد انسولین سندرم تخمدان پلی کیستیک. / ع دونائف، ک.ر. سگال و همکاران // دیابت. 1992. 1. جلد. 41.-P. 1257-1266.

282 Dunaif A. مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک. Fertil Steril.- 2006.- ص 86.

283. Dunaif A. Toward Health: کارشناسان درباره سندرم تخمدان پلی کیستیک بحث می کنند / A. Dunaif, R.A. Lobo // J Women's Health Gene Based Med.-2002,- 11(7).- P.579-584.I

284. Elgan C. سبک زندگی و تراکم استخوان در بین دانش آموزان دختر 1624 / C. Elgan، A.K. دایکز، جی سامسیو // Bone.-2000. جلد 27.-ص 733-757.1.

285. علمکویست ج.ک. لپتین نورون ها را در هیپوتالاموس شکمی و برینسترن فعال می کند / J.K. علمکویست، ر.س. Ahima، E. Maratos Fier // J. Endocrinol. -1997.-جلد. 138، شماره 2.-ص. 839-842.

286. اریکسون جی.اف. سلول های تولید کننده آندروژن تخمدان: مروری بر روابط ساختار/عملکرد / G.F. اریکسون، دی. ماگوفین، سی. دایر و همکاران // غدد درون ریز Rev. 1985. - جلد. 6. - ص 371.

287. اریکسون جی.اف. آناتومی و فیزیولوژی تخمدان / R.A. لوبو، جی. کلسی، آر.

289 Faure M. آکنه و هورمون ها، Rev. پرات. 2002. - جلد. 52، شماره 8. - ص 850-853.

290. Faure M. ارزیابی هورمونی در یک زن مبتلا به آکنه و آلوپسی / M.

291. Faure, E. Drapier-Faure, Rev. fr. ژنیکول. obstet 1992. - جلد. 87، شماره 6. -ص. 331-334.

292. فلایرز E. با بافت چربی: عصبی شدن / E. Fliers, F. Kreier, P.J. Vosholetal//J.Neuroendocrinol.-2003.-Vol. 15، شماره 11.-ص. 1005-1010.

293. فونگ تی.ام. محلی سازی دامنه اتصال به لپتین در گیرنده لپتین / T.M. فونگ، آر.آر. هوانگ، M.R. توتا // جی. مول. فارماکول. 1998. - جلد. 53، شماره 2.-ص. 234-240.

294. Foreyt J.P. چاقی: چرخه ای بی پایان؟ / J.P. Foreyt، W.S. Poston // International J. Fertility & Women's Med. 1998. - جلد 43، شماره 2. - P. 111116.

295. فرانسیس اس. ارزیابی فعالیت قشر آدرنال در نوزادان ترم با استفاده از تعیین کورتیزول بزاقی. / S. Francis, Greenspan, P.H. فورشمن // اساس غدد درون ریز. 1987.-ص.129-136.

296. Franks S. پاتوژنز سندرم تخمدان پلی کیستیک: شواهدی برای اختلال ژنتیکی تعیین شده در تولید آندروژن تخمدان / S. Franks, C. Gilling-Smith, N. Gharani et al // Hum. بارور (کمب). 2000. - جلد. 3، شماره 2. -P. 77-79.

297 فریدمن جی.ام. گیرنده های لپتین و کنترل وزن بدن Nutr Rev. 1998.-56(2 Pt 2).-P. 38-46.

298. Frisch R. چاقی چرخه های قاعدگی به عنوان یک تعیین کننده حداقل وزن، برای قد لازم برای حفظ یا شروع آنها / R. Frisch, J.U. معثور // علم. -1974. جلد 185.-ص.949-951.

299. Garcia-Major R.V. ترشح لپتین بافت چربی / R.V. گارسیا میجر، ام. آندراد، ام ریوس // جی. کلین. اندوکرینول. 1997. - جلد. 82، شماره 9. - ص 2849-2855.

300. Gulskian S. گیرنده استروژن ماکروفاژ است / S. Gulskian, A.B. مک گرودیر، W.H. استینسون // اسکند. J. Immunol.- 1990. Vol. 31. - ص 691-697.

301. Geisthovel F. الگوی سرمی لپتین آزاد در گردش، لپتین متصل، و گیرنده لپتین محلول در چرخه قاعدگی فیزیولوژیکی / F. Geisthovel, N. Jochmann, A. Widjaja et al // J. Fertil Steril.-2004.-Vol . 81، شماره 2. ص 398-402.

302. Gennarelli G. آیا نقش نوروپپتیدهای هیپوتالاموس برای لپتین در غدد درون ریز و انحراف متابولیک سندرم تخمدان پلی کیستیک وجود دارد / G. Gennarelli، J. Holte، L. Wide et al // Hum Reprod 1998. Vol. 13، شماره 3. - ص 535-541.

303. Givens J.R. یافته‌های بالینی و پاسخ‌های هورمونی در بیماران مبتلا به بیماری تخمدان پلی کیستیک با سطوح LH طبیعی در مقابل افزایش یافته / J.R. گیونز، آر.ن. اندرسن، ای.اس. Umstot // Obstet. و زنان. 1976. - جلد. 47، شماره 4. -ص. 388-394.

304. گودرزی م.ا. تأثیر نسبی مقاومت به انسولین و چاقی بر عوامل خطر قلبی عروقی در سندرم تخمدان پلی کیستیک / M.O. گودرزی، اس اریکسون، اس.سی. پورت و همکاران // متابولیسم. -2003. جلد 52، شماره 6. - ص 713-719.

305. گولدن وی. آکنه پس از نوجوانی: مروری بر ویژگی های بالینی // Br. J.Dermatol.- 1997.-جلد. 136، شماره l.-P. 66-70.

306. گرین وود N.J. بافت چربی Gelnilas Morfologj and Decelopment // Ann Jntern. پزشکی 1985. - جلد. 103. - ص 996-999.

307. گروسمن A. نورواندوکرینولوژی استرس // کلین. غدد درون ریز متاب. 1987. جلد. 2.-P. 247.

308Halaas J.L. اثرات کاهش وزن پروتئین پلاسما کد شده توسط ژن چاق / J.L. هالاس، ک.س. گاجوالا، م. مافی و همکاران، کلین. غدد درون ریز متاب. 1995. - جلد. 269.-P. 543-546.

309. Hammar M. کارآزمایی تصادفی دوسوکور با مقایسه اثرات تیبولون و HRT ترکیبی مداوم در شکایات پس از یائسگی / M. Hammar, S. Christuu, J. Natborst-Buu et al // Br. J. Obster. Gynec. 1998.-جلد. 105.-ص. 904-911.

310. هانسون ر.ال. ارزیابی شاخص های ساده حساسیت به انسولین و ترشح انسولین برای استفاده در مطالعات اپیدمیولوژیک / R.L. هانسون، R.E. پراتلی، سی. بوگاردوس و همکاران، آم. J. Epidemiol.-2000.-Vol. 151.-ص. 190-198.

311. هارت وی. نابارور و نقش روان درمانی // مسائل ممت. پرستاران سلامت 2002.-جلد. 23، شماره l.-P. 31-41.

312. Hergemoeder A.C. معدنی شدن استخوان، آمنوره هیپوتالاموس و استروئید درمانی جنسی در نوجوانان دختر و بزرگسالان جوان / J. Pediatrics. 1995. جلد. 126، شماره 5.-ص. 683-688.

313. Hogeveen K.N. انواع گلوبولین متصل به هورمون جنسی انسانی مرتبط با هیپرآندروژنیسم و ​​اختلال عملکرد تخمدان / K.N. Hogeveen، P. Cousin، M. Pugeat و همکاران // J. Clin. سرمایه گذاری. 2002. - جلد. 109، شماره 7. - ص 973-981.

314. Hoppen H.O. تاثیر اصلاح ساختاری jf بر پروژسترون و ! اتصال گیرنده آندروژن / H.O. Hoppen, P. Hammann // Acta Endocrinol.1987.-Vol. 115.-ص. 406-412.

315. عدم تخمک گذاری مزمن هیپرآندروژنیک، 1995.-38 ص.

316. Ibaoez L. هیپرانسولینمی، دیس لیپیدمی و خطر قلبی عروقی در دختران با سابقه پوبارک زودرس / L. Ibaoez, N. Potau, P. Chacon et al. //

317. Diabetologia.-1998.-جلد. 41.-P. 1057-1063.

318. ناباروری، پیشگیری از بارداری و غدد درون ریز تولید مثل / D.R. میشل، وی.دوائیان. Oradell: کتاب های اقتصاد پزشکی، 1986. - شماره IX. - 688 دلار

319. ایسیدوری ع.م. همبستگی لپتین و میمون با تغییرات غدد درون ریز در جمعیت های بالغ مرد و زن سالم با وزن های مختلف بدن // J. Clin.

320. اندوکرینول. متاب. -2000. جلد 85. - ص 1954-1962.

321. Iuorno M.J. سندرم تخمدان پلی کیستیک: درمان با عوامل حساس کننده به انسولین / M.J. یوورنو، جی. Nestler // چاقی دیابت. متاب. 1999.-جلد. l.-P. 127-136.

322. جنکینز S. اندومتریوز پیامدهای پاتوژنتیک توزیع آناتومیک / S. Jenkins, D.L. زیتون، ع.ف. هانی // Obstet. Gynecol، 1986.-جلد. 67.-ص.355-358.

323. کالیش م.ک. ارتباط هورمون های جنسی درون زا و مقاومت به انسولین در بین زنان یائسه نتیجه کارآزمایی مداخله ای استروژن / پروژسترون یائسگی / M.K. کالیش، ای. بارت-کانر، جی.ا. لاگبلین،

324.B.I. گولانسکی // جی. کلین. اندوکرینول. متاب. 2003. - جلد. 88. شماره 4. - ص 16461652.

325. Karlsson C. بیان گیرنده های لپتین عملکردی در تخمدان انسان /

326 C. Karlsson، K. Lindel، E. Svensson و همکاران، J. Clin. اندوکرینول. متاب. 1997. جلد. 82.-P. 4144-4148.

327. کراس ر.ح. سلول‌های عضلانی smoonti عروقی انسان حاوی گیرنده‌های عملکردی استروژن / R.H. کاراس، بی.ای. پترسون، ام.ای. مندلسون // گردش. -1994.-جلد. 89.-ص. 1943-1950.

328. کن هیل. برآوردهای مرگ و میر مواد برای سال 1995 // بولتن سازمان بهداشت جهانی 79. 2001. - شماره 3. - ص 182-193.

329. کیس دبلیو لپتین بلوغ و عملکرد تولید مثل: درسهایی از مطالعات حیوانی و مشاهدات در انسان / W. Kiess, M.F. بلوم، W.L. اوبرت // یورو. J. اندوکرینول. 1997. - جلد. 138.-ص. 1-4.

330. Kiess W. لپتین در مایع آمنیوتیک در ترم و در اواسط بارداری. لپتین صدای بافت چربی / W. Kiess, C. Schubring, F. Prohaska et al // J&J Edition, JA Barth Verlag, Heidelberg, 1997.-235 p.

331. کیم جی. آدنومیوز: علت مکرر خونریزی غیرطبیعی رحم. / جی کیم، ای.ای. استراون //جی. obstet Gynecol.-2000-V.95.-P.23.

332. Kirschner M. A. هیرسوتیسم و ​​ویریلیسم در زنان // Spec. بالا. اندوکرینول. متاب.- 1984.-جلد. 6.-P. 55-93.

333. Kitawaki J. بیان گیرنده لپتین در آندومتر انسان و نوسانات در طول چرخه قاعدگی / J. Kitawaki، H. Koshiba، H. Ishihara و همکاران // J. Clin. اندوکرینول. متاب. -2000. جلد 7. -پ. 1946-1950.

334. Kloosterboer H.J. گزینش پذیری در اتصال گیرنده پروژسترون و آندروژن پروژسترون های مورد استفاده در داروهای ضد بارداری خوراکی / H.J. کلوستربور، سی.ای. Vonk-Noordegraaf، E.W. Turpijn // پیشگیری از بارداری.- 1988-جلد. 38، شماره 3.-ص. 325-332.

335. Kullenberg R. یک فناوری دقیق جدید برای تعیین چگالی استخوانی هوای دوگانه اشعه ایکس و لیزر (DXL) // پنجمین سمپوزیوم در زمینه پیشرفت های بالینی در پوکی استخوان، بنیاد ملی پوکی استخوان، ایالات متحده. -2002. - 65p.

336. Laatikainen T. b-اندورفین immunoreactive پلاسما در آمنوره مرتبط با ورزش / T. Laatikainen, T. Virtanen, D. Apter // Am. J. Obstet. ژنیکول. -1986.-جلد154.-ص. 94-97.

337. Legro R. هیپرآندروژنیسم و ​​هیپرانسولینمی // زنان و زایمان. 1997. - جلد. 5، شماره 29. - ص 1-12.

338. لگرو ر.س. سندرم تخمدان پلی کیستیک: الگوهای درمانی فعلی و آینده // Am. J. Obstet. ژنیکول. 1998. - جلد. 179، شماره 6. - ص 101-108.

339. لگرو ر.س. فنوتیپ و ژنوتیپ در سندرم تخمدان پلی کیستیک / R.S. Legro, R. Spielman, M. Urbanek et al // اخیرا. Prog. هورم. Res. 1998. - جلد. 53. - ص 217256.

340. Licinio J. اثرات فنوتیپی جایگزینی لپتین بر چاقی مرضی، دیابت شیرین، هیپوگنادیسم، و رفتار در بزرگسالان مبتلا به کمبود لپتین Proc

341. Nat Acad Sci USA / J. Licinio, S. Caglayan, M. Ozata. 2004.-101(13).-P.4531-4536.

342. لیو جی.اچ. کیست استخوان آنوریسمال سینوس فرونتال. //عامر. J. Obstet. Gynec.-1990.-جلد. 163، شماره 5، Pt. 2.-P. 1732-1736.

343. Lloud R.V. گیرنده های لپتین و لپتین در عملکرد هیپوفیز قدامی / R.V. Lloud، L. Jin، I. Tsumanuma و همکاران // J. Pituitary. 2001. - جلد. 1-2. - ص 33-47.

344. Lobo R.A. اختلال بدون هویت: PCO // Fert. استر. 1995. - جلد. 65، N6.-P. 1158-1159.

345. Lobo R.A. سندرم تخمدان پلی کیستیک // D.R. میشل جونیور دواجان، وی. دواجان: ناباروری، پیشگیری از بارداری و غدد درون ریز باروری. - Oradell: کتاب های اقتصاد پزشکی، 1986.-P. 319-336.

346. Lobo R.A. اولویت ها در سندرم تخمدان پلی کیستیک / R.A. Lobo, J. Kelsey, R. Marcus // انتشارات آکادمیک. 2000. - ص 13-31.

347 Lockwood G.M. نقش مهار در سندرم تخمدان پلی کیستیک // هوم. بارور (کمب). 2000. - جلد. 3، شماره 2. - ص 86-92.

348. لوفردا اس. لپتین پاسخ های ایمنی پیش التهابی را تنظیم می کند / S. Loffreda, S.Q. یانگ، اچ. لین و همکاران // FASEB J.-1998.-Vol. 12، شماره l.-P. 57-65.

349. لندن R.S. اثر مقایسه ای ضد بارداری و مکانیسم اثر ضد بارداری سه فازی و مونوفازیک حاوی نورژستیمات / R.S. لندن، A. Chapdelaine، D. Upmalis و همکاران // Acta Obstet. Gynec. Scand. 1992. - جلد. 156.-P. 9-14.

350. لوکس ع.ب. اثرات تمرین ورزشی بر چرخه قاعدگی: وجود و مکانیسم ها // Med. علمی اسپور Exenc. 1990. - جلد. 22، شماره 3. - ص 275-280.

351. لوکس ع.ب. فراوانی بالای کمبود فاز لوتئال و عدم تخمک گذاری در زنان راهبه تفریحی // J. Clin. غدد درون ریز. متاب. 1998. - جلد. 83.-ص. 4220-4232.

352. لوکس ع.ب. تغییرات در محورهای هیپوتالاموس - هیپوفیز - تخمدان و هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال در زنان ورزشکار / A.B. لوکس، جی.اف. مورتولا و همکاران //جی. کلین. غدد درون ریز. متاب. 1989. - جلد. 68، شماره 2. - ص 402-412.

353. Macut D. آیا لپتین نقشی در تولید مثل انسان دارد؟ / D. Macut، D. Micic، F.P. پرالونگ، پی. بیشوف، آ. کامپانا // Gynecol-Endocrinol. 1998.-جلد. 12، شماره 5.-ص. 321-326.

354. مالینا ر.م. منارک در ورزشکاران یک سنتز و فرضیه // ان. هوم Biol.-1983.-Vol. 10.-ص. 1221-1227.

355. Maneschi F. ارزیابی آندروژنیک زنان مبتلا به آکنه دیررس یا پایدار / F. Maneschi, G. Noto, M.C. پاندولفو و همکاران // Minerva Ginecol. 1989.-جلد. 41، شماره 2.-ص. 99-103.

356. Mantzoros C.S. نقش لپتین در تولید مثل // Ann-N-Y-Acad-Sci. 2000.-جلد. 90.-p. 174-183.

357. Mantzoros C.S. ارزش پیش بینی غلظت لپتین سرم و مایع فولیکولی در طول چرخه های کمک باروری در زنان عادی و در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک // J.Hum. تولید مثل. 2000. - جلد. 15.-P. 539-544.

358. Margetic S. Leptin احیای اقدامات و تعاملات پیرامونی آن / S. Margetic, C. Gazzola, G.G. پگ، آر.آ. Hiil // J. Obes. مرتبط. متاب. اختلاف نظر -2002.- جلد. 26، شماره 11.-ص. 1407-1433.

359. ماتیوس دی.آر. ارزیابی مدل هموستاز: مقاومت به انسولین و عملکرد سلول‌های بتا از غلظت گلوکز پلاسمایی ناشتا و غلظت انسولین در انسان / D.R. ماتیوس، جی.پی. هوسکر، A.S. رودنسکی و همکاران // دیابت. 1985. - جلد. 28.-ص. 412-419.

360. Matsuda M. شاخص های حساسیت به انسولین به دست آمده از تست تحمل گلوکز خوراکی / M. Matsuda, R.A. De Fronzo // مراقبت از دیابت. 1999. - جلد. 22. - ص 1462-1471.

361. McKenna J.T. استفاده از آنتی آندروژن ها در درمان هیرسوتیسم // Clin. غدد درون ریز 1991. - جلد. 35. - ص 1-3.

362. مرسی م.ا. ژن درمانی لپتین و تجویز روزانه پروتئین یک مطالعه مقایسه ای در موش ob/ob / M.A. مرسی، M.C. گو، جی.زی. ژائو // J. Gene ther.-1998.-Vol. 5، شماره l.-P. 8-18.

363. Molloy A.M., Daly S et al. نوع حرارت پذیر 5،10-متیلن تترا-هیدروفولات ردوکتاز مرتبط با فولات گلبول های قرمز کم: پیامدهایی برای توصیه مصرف فولات / A.M. Molloy, S. Daly et al.-Lancet.-1997.-Vol. 72.-ص. 147-150.

364. Munne S. مورفولوژی جنین، نرخ رشد، و سن مادر با ناهنجاری های کروموزومی در ارتباط است / S. Munne، M. Alikani، G. Tomkin و همکاران. // بارور. استریل. -1995. جلد 64. - ص 382-391.

365. Nawroth F. اهمیت لپتین برای تولید مثل / F. Nawroth, D. Foth, T. Schmidt, T. Romer // J. Zentral. Gynekol. 2000. - جلد. 122، شماره 11.-ص. 549-555.

366. Nestler J. چاقی، انسولین، استروئیدهای جنسی و تخمک گذاری. // بین المللی J Obes Reiat Metab Disord. 2000. - جلد. 24، شماره 2. - ص 71-73.

367. Nestler J.E. تنظیم انسولین آندروژن های تخمدان انسان // هوم. تولید مثل. -1997. جلد 12، شماره 1. -ص. 53-62.

368. Neumann F. آنتی آندروژن سیپروترون استات: کشف، شیمی، فارماکولوژی پایه، استفاده بالینی و ابزار در تحقیقات اساسی // Exp. کلین. اندوکرینول. 1994. - جلد. 102.-ص 1-32.

369. Nilvebrant L. مکانیسم اثر تولترودین، Rev. تحقیر کردن داروساز. 2000. - جلد. 11. - ص 13-27.

370. Nelen R.K., Steegers E et al. -خطر از دست دادن عود ناخواسته در اوایل بارداری / R.K. Nelen, E. Steegers et al Lancet.- 1997.-Vol. 350.-p. 861/

371. نوبلز اف. بلوغ و سندرم تخمدان پلی کیستیک: فرضیه I فاکتور رشد انسولین/شبه انسولین / Nobels F, Dewaily D. // Fertil. و استریل. 1992. -№4.-P. 655-666.

372. Parcer L/N., Odell W.B. کنترل ترشح آندروژن آدرنال // بررسی غدد درون ریز. 1980.-جلد. 1، شماره 4. - ص 392-410.

373. پولان م.ل. مونوسیت های محیطی لوتئال انسانی کشت شده سطوح افزایش یافته IL-1/M.L ترشح می کنند. پولان، آ. کو، ج.ا. Loukjides، K. Bottomly // J. Clin. اندوکرینول. متاب. 1990. - جلد. 70.-ص 480-484.

374. Pollow K. Gestoden: a new synthetic progestin / K. Pollow, M. Jushem, J.H. گریل و همکاران // پیشگیری از بارداری. 1989. - جلد. 40. - ص 325-341.

375. Poretsky L. عملکرد گنادوتروپیک انسولین // Endocr. کشیش - 1987. -جلد. 8، شماره 2.-P. 132-141.

376. Prelevic G.M. اثرات دوز کم ترکیب استروژن-آنتی آندروژن (Diane-35) بر متابولیسم لیپید و کربوهیدرات در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک // Gynecol. اندوکرینول. 1990. - جلد. 4. - ص 157-168.

377. Prelevic G.M. پروفایل سرمی کورتیزول 24 ساعته در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک / G.M. پرلویچ، ام.آی. Wurzburger، L. Balint-Peric // Gynecol Endocrinol. 1993. - جلد. 7، شماره 3. - ص 179-184.

378. پیش از ج. از دست دادن استخوان ستون فقرات و اختلال تخمک گذاری / J.C. پیش از این، ی.م. ویگنا // N Engl J Med. 1993.-جلد. 323(18).-ص. 1221-1227.

379. پیش از ج.سی. پروژسترون به عنوان یک هورمون تروفیک استخوان // بررسی های غدد درون ریز. -1990.-جلد. 11، شماره 2.-ص. 386-397.

380. قبلی J.C FSH و فیزیولوژی مهم استخوان یا نه؟ // Trends Mol Med, 2007.- Vol.13(1).- P.1-3.

381. برنامه و خلاصه های 65 نشست علمی انجمن دیابت آمریکا: 10-14 ژوئن 2005. کالیفرنیا، سن دیگو، 2005.-21 ص.

382. رئول ب.ا. فاکتور رشد شبه انسولین 1 انتهای انسولین با تحریک بیان ژن ob توسط دگزامتازون در بافت چربی موش کشت شده / B.A مخالفت می کند. رئول، L.N. اونگمبا، A.M. پوتیر//جی. Biochem.- 1997. جلد. 324.-605-610.

383. ریچاردسون تی.ا. یائسگی و افسردگی / T.A. ریچاردسون، R.D. رابینسون // پریم. به روز رسانی مراقبت Ob-Gyns. -2000. جلد 7. - ص 215-223.

384. ریدکر پ.م. مکمل بالقوه پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا برای ارزیابی خطر جهانی در پیشگیری اولیه از بیماری های قلبی عروقی // Circulation.- 2001 .-Vol. 103.-ص. 1813-1818.

385. Rittmaster R.S. درمان آنتی آندروژن سندرم تخمدان پلی کیستیک // اندوکرینول. متاب. کلین. شمال آم. 1999. - جلد. 28، شماره 2. - ص 409-421.

386. روهر U.D. تأثیر عدم تعادل تستوسترون بر افسردگی و سلامت زنان // Maturitas. 2002. - جلد 41، شماره 1. - ص 25-46.

387. Rosenberg S. levets سرم گنادوتروپین ها و هورمون های استروئیدی در پس از یائسگی و بعداً لیبر / S. Rosenberg, D. Bosson, A. Peretz // Maluritas. 1988. - جلد. 10، شماره 3. -ص. 215-224.

388. روزنفلد آر.ال. اختلال در تنظیم سیتوکروم P450cll7a به عنوان عامل سندرم تخمدان پلی کیستیک / R.L. روزنفلد، آر.بی. بارنز، جی.اف. کارا، A.W. خوش شانس//فرتیل. استریل. 1990.-جلد. 53.-P. 785-790.

389. Rossenbaum M. Leptin مولکولی که ذخایر انرژی سوماتیک، مصرف انرژی و بارور را ادغام می کند / M. Rossenbaum, R.L. لیبه // اندوکرینول. & متابول. -1998. جلد 9، شماره 3. -P. 117-124.

390. Simon C. محلی سازی اینترلوکین-1 نوع گیرنده I و اینترلوکین-1P در آندومتر انسان در طول چرخه قاعدگی / C. Simon، G.N. پیکت، آ. فرانسیس، ام.ال. پولان // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 1993. - جلد. 77.-ص. 549-555.

391. بیان Simon C. اینترلوکین-1 نوع I گیرنده ریبونوکلئیک اسید (mRNA) در آندومتر انسان در طول چرخه قاعدگی / C. Simon، G.N. Piquette، A. Frances et al // Fertil.Steril. 1993. - جلد. 59.-ص. 791-796.

392. Skolnick A.A. سه گانه ورزشکار زن خطر برای زنان // JAMA. 1993. جلد. 56، شماره 2.-ص. 921-923.

393. Solomon C.G. اپیدمیولوژی سندرم تخمدان پلی کیستیک. شیوع و خطرات بیماری مرتبط // اندوکرینول. متاب. کلین. شمال آم. 1999.-جلد. 28، شماره 2.-P. 247-263.

394. سوزا دبلیو.جی. سلامت استخوان تحت تأثیر ناهنجاری های LF و کاهش تولید پروژسترون تخمدانی در دوندگان زن قرار نمی گیرد / W.J. سوزا، بی.ای. میلر، ال سی. سکانسیا // جی کلین. غدد درون ریز. متاب. 1997. - جلد. 82. - ص 2867-2876.

395. Speroff I.، Glass R.E. بالینی زنان: غدد درون ریز و ناباروری. ویرایش پنجم ویلیامز و ویلکینز، 1994. - ص. 213

396. Speroff I. هورمون درمانی پس از یائسگی و خطر سرطان سینه. دیدگاه یک پزشک // Maturitas, 2004.- جلد 24؛ 49 (1).- P.51-57.

397. اسپایسر ال.جی. لپتین یک سیگنال متابولیک ممکن است که بر تولید مثل تأثیر می گذارد // Domest. انیمیشن. اندوکرینول. -2001. جلد 21، شماره 4.-ص. 251-270.

398. اجاق گاز ر.ک. تغییرات روزانه غلظت لپتین سرم در بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی / R.K. استوینگ، جی. وینتن، جی. هاندارت // جی. کلین. اندوکرینول. -1998. جلد 48، شماره 6. -ص. 761-768.

399. تابستان ع.ای. رابطه غلظت لپتین با جنسیت، یائسگی، سن، دیابت و توده چربی در آفریقا / A.E. سامر، بی. فالکنر، اچ. کوشنر، آر. Considine // آمریکایی ها J. Obes. Res. 1998. - جلد. 6، شماره 2. - ص 128-133.

400. سوزوکی ن. چاقی هیپوتالاموس ناشی از هیدروسفالی ناشی از تنگی قنات. / سوزوکی ن.، شینوناگا ام.، هیراتا ک. و همکاران. // جی. نورول. نوروسانگ. Psychiat.-1990.-جلد. 53، شماره 12.-ص. 1002-1003. .

401. تان جی.کی. داروهای ضد بارداری خوراکی در درمان آکنه / J.K. تان، اچ. دگرف. // پوست درمانی Lett. 2001. - جلد. 6، شماره 5. - ص 1-3.

402. ریز محیط فولیکول آنترال انسان: روابط متقابل بین سطوح استروئیدی در مایع آنترال انسان، جمعیت سلول های گرانولوز و وضعیت تخمک در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی / K.P. مک نتی، دی.ام. اسمیت، ا.

403. مکریس، ر اوثانونوله، ک.ج. رایان // J. از کلینیک، غدد درون ریز. و متاب -1979. جلد 49، شماره 6. - ص 851-860.

404. Toth I. فعالیت و مهار 3-بتا هیدروکسی استروئید دهیدروهناز در پوست انسان /1. توث، ام. اسکسی و همکاران // پوست. پارماکل. 1997. - جلد. 10، شماره 3. -ص. 562-567.

405. Trayhurn P. Leptin: جنبه های اساسی / P. Trayhum, N. Hoggard, J.G. مرسر، دی.وی. راینر // بین المللی جی. اوبز. مرتبط. متاب. اختلاف نظر 1999. - جلد. 23-P. 1-28.

406. ترومپسون اچ.اس. تأثیر داروهای ضد بارداری خوراکی بر دردهای عضلانی تاخیری پس از ورزش / H.S. ترومپسون، جی.پی. هایات، W.J. دسوزا // پیشگیری از بارداری. 1997. - جلد. 56، شماره 2. - ص 59-65.

407. Van Kalie T.B. مشکل Obesiti. پیامدهای سلامتی اضافه وزن و چاقی در ایالات متحده آمریکا // Am. کارآموز پزشکی 1985. - جلد. 103، شماره 6.-ص. 9811073.

408. Vexiau P. آکنه در زنان بالغ: داده های یک مطالعه ملی در مورد رابطه بین نوع آکنه و نشانگرهای هیپرآندروژنیسم بالینی / P. Vexiau, M. Baspeyras, C. Chaspoux et al // Ann. درماتول. ونرول. 2002.-جلد. 129، شماره 2.-ص. 174-178.

409. Vexiau P. بیش از حد آندروژن در زنان مبتلا به آکنه به تنهایی در مقایسه با زنان مبتلا به آکنه و/یا هیرسوتیسم / P. Vexiau, C. Husson, M. Chivot et al // J. Invest. درماتول. 1990. - جلد. 94، شماره 3. - ص 279-283.

410. Wabitsch M. توزیع چربی بدن و تغییرات در پروفایل عامل خطر آتروژنیک در دختران نوجوان چاق در طول کاهش وزن / M. Wabitsch, H. Hauner, E. Heinze et al. // Am.J.Clin.Nutr,-1994.-Vol.60,-P.54-60.

411. Wanen W.P. آمنوره عملکردی هیپوتالاموس: هیپولپتینمی و اختلال در خوردن / W.P. Wanen، F. Voussoughian، E.B. گار، E.P. هایل، سی.ال. آدبرگ، آر.اچ. راموس // جی کلین. اندوکرینول. متاب. 1999. - جلد. 84، شماره 3. - ص 873-877.

412. Westrom L. کلامیدیا و اثرات بر تولید مثل // J. Brit. بارور soc -1996.-V. l.-P. ساعت 23-30

413. Winitworth N.S. متابولیسم هورمون: وزن بدن و تولید استروژن خارج غده ای / N.S. وینیتورث، جی.آر. میلس // کلین. obstet Gynec. -1985. جلد 28، شماره 3. -ص. 580-587.

414. ین S.S.C. عدم تخمک گذاری ناشی از اختلالات غدد درون ریز محیطی / S.S.C. ین، R.B. Jaffe // غدد درون ریز: فیزیولوژی، پاتوفیزیولوژی و مدیریت بالینی. -Philadelphia: W.B., 1986. -P. 462-487.

415. Yossi G.-S. درمان آنتی اکسیدانی در آسیب حاد سیستم عصبی مرکزی: وضعیت فعلی // فارماکول. کشیش -2002. جلد 54. - ص 271-284.

416. یو دبلیو.اچ. نقش لپتین در عملکرد هیپوتالاموس هیپوفیز / W.H. یو، ک.بی. تسای، ی.اف چانگ، تی.اف. چان // Proc. نات. آکادمی سی ایالات متحده آمریکا. 1997. - جلد. 94. - ص 1023-1028.

417. Zhang R. اثر فاکتور نکروز تومور آلفا بر چسبندگی سلولهای استرومایی اندومتر انسان به سلولهای مزوتلیال صفاقی در سیستم آزمایشگاهی / R. Zhang, R.A. وایلد، جی.ام. قجاگو // فرتیل. استریل.، 1993.-جلد59.-ص 1196-1201.

لطفاً توجه داشته باشید که متون علمی ارائه شده در بالا برای بررسی ارسال شده و از طریق تشخیص متن پایان نامه اصلی (OCR) به دست آمده است. در این رابطه، آنها ممکن است حاوی خطاهای مربوط به نقص الگوریتم های تشخیص باشند.
در فایل های پی دی اف پایان نامه ها و چکیده هایی که تحویل می دهیم چنین خطایی وجود ندارد.

در زندگی یک زن، دوره هایی را می توان تشخیص داد که با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی مرتبط با سن مشخص می شوند: 1) کودکی. 2) بلوغ؛ 3) دوره بلوغ؛ 4) یائسگی؛ 5) یائسگی و 6) دوره پس از یائسگی. دوران کودکی دوره زندگی تا 8 سالگی است که در آن عملکردهای خاص تخمدان ها ظاهر نمی شود، اگرچه استروژن ها سنتز می شوند. رحم کوچک است. دهانه رحم طولانی تر و ضخیم تر از اندازه رحم است. لوله های فالوپ پیچ در پیچ، نازک، با لومن باریک هستند. واژن باریک، کوتاه است، غشای مخاطی واژن تا 7 سال نازک است، اپیتلیوم توسط سلول های پایه و پارابازال نشان داده می شود. اندام تناسلی خارجی تشکیل شده است، اما خط مو وجود ندارد. در سال اول زندگی، اندازه رحم کاهش می یابد (در پایان سال اول، جرم رحم 2.3 گرم، طول آن 2.5 سانتی متر است). در آینده، حجم رحم افزایش می یابد و در سن 6 سالگی وزن آن 4.0 گرم است. نسبت طول دهانه رحم و بدن رحم در پایان سال اول 2 است: 1، در 5 سال - 1.5:1، در 8 سال - 1، 4:1. هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GT-RH) در هیپوتالاموس در مقادیر بسیار کم تولید می شود. غده هیپوفیز FSH و LH را تولید و آزاد می کند. شکل گیری تدریجی بازخورد آغاز می شود. با این حال، سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان با نابالغی مشخص می شود. نابالغی هسته های هیپوتالاموس با حساسیت بالای غده هیپوفیز قدامی و هسته های ترشح کننده عصبی هیپوتالاموس مدیو بازال به استرادیول آشکار می شود. این 5-10 برابر بیشتر از زنان در سنین باروری است، و بنابراین دوزهای کوچک استرادیول آزاد شدن گنادوتروپین ها توسط آدنوهیپوفیز را مهار می کند. در سن 8 سالگی (پایان دوره کودکی)، دختر تمام 5 سطح سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان (HTU) را تشکیل می دهد که فعالیت آن تنها با مکانیسم بازخورد منفی تنظیم می شود. استرادیول در مقادیر بسیار کم ترشح می شود، بلوغ فولیکول ها نادر و غیر سیستماتیک است. انتشار GT-RG اپیزودیک است، اتصالات سیناپسی بین نورون های آدرنرژیک و دوپامینرژیک ایجاد نشده است، ترشح انتقال دهنده های عصبی ناچیز است. انتشار LH و FSH توسط آدنوهیپوفیز دارای ویژگی انتشار غیر حلقوی جداگانه است.

دوره بلوغ (بلوغ) از 8 تا 17-18 سال طول می کشد. در این دوره، بلوغ سیستم تولید مثل رخ می دهد، رشد فیزیکی بدن زن به پایان می رسد. بزرگ شدن رحم از 8 سالگی شروع می شود. در سن 12 تا 13 سالگی، زاویه ای بین بدن و دهانه رحم ظاهر می شود که از جلو باز می شود (انتفلکسیو)، و رحم موقعیت فیزیولوژیکی را در لگن کوچک اشغال می کند و به سمت جلو از محور سیمی لگن منحرف می شود (anteversio). نسبت طول بدن و دهانه رحم برابر 3:1 می شود.

در مرحله اول دوره بلوغ (10-13 سالگی) افزایش غدد پستانی (thelarche) شروع می شود که تا سن 14-17 سالگی به پایان می رسد. در این زمان، رشد مو (پوبیس، زیر بغل) که از 11-12 سالگی شروع شده بود، به پایان می رسد. در اپیتلیوم واژن، تعداد لایه ها افزایش می یابد، سلول های لایه سطحی با پیکنوز هسته ها ظاهر می شوند. میکرو فلور واژن تغییر می کند، لاکتوباسیل ها ظاهر می شوند. روند بلوغ ساختارهای هیپوتالاموس وجود دارد، یک ارتباط سیناپسی نزدیک بین سلول هایی که لیبرین ها (GT-RG، سوماتولیبرین، کورتیکولیبرین، تیرولیبرین) و انتقال دهنده های عصبی ترشح می کنند، تشکیل می شود. ریتم شبانه روزی (روزانه) ترشح GT-RG برقرار می شود، سنتز گنادوتروپین ها افزایش می یابد، آزادسازی آنها ریتمیک می شود، افزایش ترشح LH و FSH باعث تحریک سنتز استروژن در تخمدان ها و تعداد گیرنده های حساس به آن می شود. هورمون های استروئیدی جنسی در تمام اندام های دستگاه تناسلی افزایش می یابد. دستیابی به سطح بالایی از استرادیول در خون باعث تحریک ترشح گنادوتروپین ها می شود. دومی بلوغ فولیکول و فرآیند تخمک گذاری را کامل می کند. این دوره با شروع اولین قاعدگی - قاعدگی - به پایان می رسد.

در مرحله دوم دوره بلوغ (14-17 سال)، بلوغ ساختارهای هیپوتالاموس که عملکرد دستگاه تناسلی را تنظیم می کنند، کامل می شود. ریتم دایره ای (ساعتی) ترشح GT-RG برقرار می شود، آزادسازی LH و FSH توسط آدنوهیپوفیز افزایش می یابد و سنتز استرادیول در تخمدان ها افزایش می یابد. یک مکانیسم بازخورد مثبت در حال شکل گیری است. چرخه قاعدگی تخمک گذاری می شود. زمان شروع و سیر بلوغ تحت تأثیر عوامل داخلی و خارجی است. عوامل داخلی عبارتند از عوامل ارثی و اساسی، وضعیت سلامت، وزن بدن. شرایط اقلیمی خارجی (نور، موقعیت جغرافیایی، ارتفاع)، تغذیه (محتوای پروتئین ها، ویتامین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، عناصر ریز در غذا).

دوره بلوغ (دوره باروری) از 16-17 سال تا 45 سال طول می کشد. عملکرد دستگاه تناسلی با هدف تنظیم چرخه قاعدگی تخمک گذاری انجام می شود. در سن 45 سالگی، سیستم تولید مثل از بین می رود و در سن 55 سالگی - فعالیت هورمونی دستگاه تناسلی. بنابراین، مدت زمان فعالیت عملکردی سیستم تولید مثل از نظر ژنتیکی برای سنی که برای باردار شدن، حاملگی و تغذیه کودک مناسب است کدگذاری می شود.

دوره یائسگی (پیش یائسگی) - از 45 سال تا شروع یائسگی. با توجه به فرضیه ای که در سال 1958 توسط وی. توقف تدریجی سنتز ریتمیک ضربان دار و آزادسازی GT-RG. مکانیسم بازخورد منفی مختل می شود، آزادسازی گنادوتروپین ها افزایش می یابد (افزایش محتوای FSH از سن 40 سالگی، LH از سن 25 سالگی). اختلال عملکرد هیپوتالاموس باعث تشدید اختلالات عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز، فولیکول و استروئیدوژنز در تخمدان ها می شود. تشکیل کاتکول آمین ها را در بافت های مغز افزایش می دهد. احتمالاً تغییرات مربوط به سن در دستگاه گیرنده وجود دارد - کاهش گیرنده های استرادیول در هیپوتالاموس، غده هیپوفیز و بافت های هدف. نقض انتقال تکانه های عصبی با تغییرات دژنراتیو مرتبط با سن در انتهای دوپامین و نورون های سروتونرژیک هیپوتالاموس و ساختارهای فوق هیپوتالاموس همراه است. روند مرگ تخمک و آترزی فولیکول های اولیه تسریع می شود، تعداد لایه های سلول های گرانولوزا و سلول های تکا کاهش می یابد. کاهش تشکیل استرادیول در تخمدان ها باعث اختلال در ترشح LH و FSH در تخمک گذاری می شود، تخمک گذاری رخ نمی دهد و جسم زرد تشکیل نمی شود. به تدریج عملکرد هورمونی تخمدان ها کاهش می یابد و یائسگی رخ می دهد.

یائسگی آخرین دوره قاعدگی است که به طور متوسط ​​در سن 50.8 سالگی اتفاق می افتد.

دوره پس از یائسگی پس از یائسگی شروع می شود و تا زمان مرگ یک زن ادامه می یابد. در دوره پس از یائسگی، سطح LH 3 برابر و FSH - 14 برابر در مقایسه با ترشح در دوره تولید مثل افزایش می یابد. در یائسگی عمیق، تشکیل دوپامین، سروتونین و نوراپی نفرین کاهش می یابد. مسیر اصلی برای سنتز استروژن خارج تخمدانی (از آندروژن ها) و استرون به استروژن اصلی تبدیل می شود: 98٪ آن از آندروستندیون ترشح شده در استرومای تخمدان ها تشکیل می شود. در آینده، تنها 30٪ استروژن در تخمدان ها و 70٪ در غدد فوق کلیوی تشکیل می شود. 5 سال پس از یائسگی، فولیکول های منفرد در تخمدان ها یافت می شوند. وزن تخمدان ها و رحم کاهش می یابد. در سن 60 سالگی، جرم تخمدان ها به 5.0 گرم و حجم به 3 سانتی متر مکعب کاهش می یابد (در سنین باروری، حجم متوسط ​​تخمدان ها 8.2 سانتی متر مکعب است).

ادبیات

مامایی: کتاب درسی برای دانشکده های پزشکی. ویرایش چهارم، افزودن./E. ک.آیلامازیان

فیزیولوژی مدرن، بر اساس ویژگی های بیولوژیکی، بین دوره های زیر از زندگی یک زن تمایز قائل می شود:

1. دوران کودکی. این دوره از بدو تولد تا شروع بلوغ یعنی تقریباً تا 10 سال طول می کشد.

2. بلوغ - از 10 تا 16 سال. این دوره با شروع اولین قاعدگی (قاعدگی) مشخص می شود.

3. دوران بلوغ با ظهور قاعدگی شروع می شود و تا قطع آنها ادامه می یابد (تقریبا تا 45-47 سالگی). بنابراین، مدت زمان این دوره 30-35 سال است.

4. یائسگی - یک دوره نسبتا کوتاه بین پایان بلوغ و یائسگی. از شش ماه تا 2-3 سال طول می کشد.

5. دوره یائسگی - از قطع کامل قاعدگی، یعنی از 45-47 سال و تا تقریباً 55 سال.

6. دوره پیری (سنیوم) از 55 سال تا مرگ.

بیایید نگاهی دقیق تر به بلوغ بیندازیم.

یک دختر از یک پسر، علاوه بر تفاوت در ساختار غدد جنسی، در قد و وزن نیز متفاوت است. مشخص است که وزن یک پسر نوزاد به طور متوسط ​​بیشتر از یک دختر تازه متولد شده (تقریباً 250 گرم) است. رشد نوزادان پسر به طور متوسط ​​1 سانتی متر از رشد دختران تازه متولد شده بیشتر است، اما در سن 10 تا 15 سالگی رشد چشمگیری در دختر اتفاق می افتد و او به رشد پسر می رسد. . در پایان سال پانزدهم، پسر دوباره از نظر قد از دختر پیشی می گیرد.

یک مرد نسبت به زن نیم تنه کوتاه تری دارد که به دلیل رشد شکم بلندتر در دومی به نفع رشد جنین آینده است. عرض شانه در مرد بیشتر از یک زن است، پهنای باسن در زنان بیشتر است. یک زن سر کاملا کوچکتر، اما نسبتا بزرگتر از یک مرد دارد. برآمدگی های استخوانی صورت کمتر مشخص است، فک پایین بسیار کوچکتر از یک مرد است. کل سیستم اسکلتی یک زن کمتر از یک مرد توسعه یافته است. همین امر را می توان در مورد ماهیچه ها نیز گفت. همه این علائم تفاوت در ساختار بدن زن و مرد (پسر و دختر) را ویژگی های جنسی ثانویه می نامند. با نزدیک شدن به بلوغ، ویژگی های جنسی ثانویه بیشتر قابل توجه می شود. این امر به ویژه برای رشد لایه چربی زیر جلدی صادق است. دومی در زنان بسیار بیشتر از مردان توسعه یافته است. میزان چربی در مردان 18.2 درصد کل وزن بدن و در زنان 28.2 درصد است. لایه چربی زیر جلدی توسعه یافته شکل بدن زن را در ابتدای بلوغ نرم و گرد می کند. پوست زن (دختر) تا حدودی روشن تر از پوست مرد است. پرمویی ناحیه شرمگاهی در مردان و زنان شکل متفاوتی دارد: در زنان، پرمویی ناحیه شرمگاهی به شکل مثلث است که قسمت بالای آن به سمت پایین است. در یک مرد به شکل لوزی است که گاهی به ناف می رسد. مشخصه؛ یکی از ویژگی های یک مرد موهای صورت به شکل سبیل و ریش است. اما در زنان، موی سر بیشتر است. موهای او دیرتر و به مقدار کمتر از موهای مرد می ریزد.

بارزترین خصوصیات ثانویه جنسی زنان، رشد غدد پستانی است. غدد پستانی که در کودک زیر دنده IV قرار دارند، در ابتدای بلوغ رشد می کنند و فضای بین دنده های III و VI را اشغال می کنند. یک ویژگی جنسی ثانویه متمایز نیز صدا است: در زنان بیشتر از مردان است، در تن های کم، به طور متوسط، یک اکتاو، در تن های بالا - دو.

حنجره یک زن حدود 1/4 کوچکتر از یک مرد است و شکل او در مرحله رشد کودکانه باقی می ماند. بسته به این، بیرون زدگی حنجره، "سیب آدم" تقریبا در زنان وجود ندارد.

اما بارزترین نشانه بلوغ دختر، ظهور اولین قاعدگی است. در منطقه آب و هوایی ما، آنها در دختران 12-14 ساله ظاهر می شوند. اگر قاعدگی قبل از 10 سالگی (4-6 سالگی) اتفاق بیفتد، به این پدیده قاعدگی زودرس می گویند. معمولاً همراه با قاعدگی زودرس، رشد زودرس خصوصیات جنسی ثانویه نیز مشاهده می شود. اگر قاعدگی بعد از 20 سال یا حتی بعد از آن اتفاق بیفتد، به آنها دیر قاعدگی می گویند. تاخیر در قاعدگی اغلب در زنان شیرخوار اتفاق می افتد.

به اوج رسیدن. طبق تعریف وی. و از بین رفتن تدریجی عملکرد قاعدگی.

این عقیده رایج و ریشه ای که یائسگی زنان را انتقال مستقیم از سن باروری به سالمندی می دانند، اشتباه، از نظر علمی بی اساس و عملا مضر است.

در شرایط طبیعی و وضعیت طبیعی بدن، توقف فیزیولوژیکی عملکرد تولید مثل و قاعدگی نه تنها منجر به پیری و پژمرده شدن کلیه اعمال جنسی نمی شود، بلکه برعکس، به عنوان یک فرآیند محافظتی به حفظ سلامت و میل جنسی برای مدت طولانی: زنان؛ آتروفی اندام تناسلی معمولاً رخ نمی دهد، بدن برای مدت طولانی حاوی مقدار کافی استروژن و سایر هورمون ها است.

پیری بدن در طول زندگی اتفاق می افتد و از همان ابتدا، به موازات فرآیندهای تکامل، فرآیندهای فروکش توسعه می یابد. بنابراین، دوره اوج به اشتباه به عنوان یک سن بحرانی برای یک زن در نظر گرفته می شود که ظاهراً با پیری و تعدادی بیماری مشخص می شود. بعد از یائسگی نه پیری، بلکه دوره یائسگی که ویژگی های خاص خود را دارد.

دوره اوج به دو دسته فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تقسیم می شود. یائسگی، به عنوان یک فرآیند فیزیولوژیکی، باید بدون توجه و با قطع تدریجی قاعدگی، بدون هیچ گونه اختلال دردناکی که نیاز به درمان داشته باشد، انجام شود.

یائسگی پاتولوژیک اغلب بسیار دشوار است و نیاز به درمان خاصی دارد. شایع ترین و شدیدترین نقض دوره طبیعی یائسگی آنژیوادم ("گرگرفتگی") و اختلال در عملکرد قاعدگی است که از نظر بالینی به شکل خونریزی غیر چرخه ای ظاهر می شود.

مدت زمان اوج بسیار متفاوت است. در برخی از بیماری‌ها، مانند فیبروم‌های رحمی، یائسگی دیرهنگام شروع می‌شود - در سن 55 سالگی و بالاتر (کلیمکس تاردا). از سوی دیگر، مواردی از شروع زودرس یائسگی وجود دارد - در سن 30-35 سالگی، که با نوزادان و تومورهای دوطرفه تخمدان اتفاق می افتد.

طبق نظر تسوندک، یائسگی را می توان به سه مرحله (مطابق با تغییرات تشریحی رحم) تقسیم کرد: هیپرفولیکولین (پلی هورمونی). الیگوفولیکولین (هیپوفولیکولین) و پلی پرولانیک (آفولیکولین طبق ماندلشتام).

مرحله اول، هایپرفولیکولین، با افزایش تولید فولیکولین در ادرار (تا 500 و حتی تا 1000 واحد بین المللی در هر لیتر) مشخص می شود. تحت تأثیر مقادیر زیادی فولیکولین در خون، رحم بزرگ شده و نرم می شود. این مرحله ممکن است هفته ها یا حتی ماه ها طول بکشد و ممکن است از نظر بالینی به صورت آمنوره یا خونریزی چند هورمونی ظاهر شود.

مرحله دوم، اولیگوفولیکولین (هیپوفولیکولین)، با کاهش شدید مقدار فولیکولین همراه است که ممکن است تولید آن به طور کامل متوقف شود. از نظر بالینی، این مرحله با تعدادی از اختلالات شناخته شده وازوموتور و عصب روانی (به دلیل تحریک مرکز وازوموتور) مشخص می شود.

مرحله سوم، پلی پرولان، با افزایش عملکرد غده هیپوفیز قدامی با آزاد شدن مقادیر زیادی پرولان A (گنادوتروپین هیپوفیز)، تا 110 واحد بین المللی در هر لیتر ادرار مشخص می شود که توقف عملکرد تخمدان را ثابت می کند. . تفاوت بین یائسگی و اخته شدن به معنای پر شدن بدن با هورمون گنادوتروپیک در این واقعیت است که در مورد اول به تدریج اتفاق می افتد و در مورد دوم - به سرعت. در این مرحله آتروفی رحم رخ می دهد. برخی از نویسندگان مدرن یائسگی را به مراحل تقسیم می کنند: هیپرفولیکولین، الیگوفولیکولین و آهورمونال.

اصطلاح یائسگی به دوره قطع کامل قاعدگی و گذر تدریجی از یائسگی به پیری اطلاق می شود. یائسگی، همانطور که در بالا ذکر شد، حدود 10 سال طول می کشد - از 45-47 تا 55. مادر و اسرائیل آن را در 15 سالگی محاسبه می کنند: از 45 تا 60 سال، که کاملاً صحیح نیست. یائسگی با ظاهر شدن تغییرات عمومی و موضعی قابل توجه در بدن مشخص می شود. از تغییرات کلی، پیری قابل مشاهده مشخص است: ظاهر شدن چین و چروک روی صورت، تمایل به چاقی، کاهش میل جنسی. علائم ذهنی ناخوشایند مشاهده می شود - "گرگرفتگی" در سر، احساس خفگی، پدیده روان عصبی، فشار خون بالا، اختلال عملکرد غدد درون ریز. در ارتباط با دومی، بیماری گریوز، آکرومگالی، بی رنگی گاهی اوقات در دوره یائسگی ایجاد می شود. سنگ در کبد و کلیه ظاهر می شود. نکته قابل توجه گرایش در این دوره به توسعه نئوپلاسم های بدخیم است.

تغییرات قابل توجهی در غده تیروئید مشاهده می شود. پس از اخته شدن حجم آن افزایش می یابد، لیپوئیدها و کلوئیدها در آن تجمع می یابند. در غده هیپوفیز، لوب قدامی کاهش می یابد، تعداد سلول های ائوزینوفیلیک افزایش می یابد و به اصطلاح سلول های اخته ظاهر می شوند. در غدد فوق کلیوی، ترشح بیش از حد در سلول های لایه قشری رخ می دهد که پروتوپلاسم آن شفاف و دانه ای می شود و حاوی لیپوئیدها است.

تغییرات اصلی در دستگاه تناسلی، آتروفی رحم و غدد پستانی و قطع کامل قاعدگی است. عملکرد تخمدان ها به تدریج از بین می رود. در این حالت آتروفی اندام تناسلی خارجی، واژن و رحم بسیار دیرتر از قطع قاعدگی مشاهده می شود. این موارد باعث می شود که تخمک گذاری، بارداری و زایمان در سنین 55 تا 60 سالگی رخ دهد. بنابراین، G. D. Sofronenko زایمان را در یک زن 62 ساله مشاهده کرد.

با توقف عملکرد تخمدان در یائسگی، مخاط واژن نازک می شود، به راحتی آسیب پذیر می شود و مستعد عفونت می شود. ورودی واژن قابل کشش نیست، مقاربت جنسی مشکل است. دهانه خارجی مجرای ادرار که در چرخش معکوس شرکت می کند، به طور قابل توجهی باریک می شود. اغلب در دوران یائسگی ایجاد می شود