Cómo tratar una lesión cerebral traumática en un gatito. Causas de lesión

Al ingresar a la clínica, el animal se encontraba en un estado deprimido, había ataxia, pero al mismo tiempo, al evaluar el estado de los nervios craneales, no se encontró ningún deterioro de su función.

* Los perros y gatos suelen sufrir lesiones en la cabeza. Sus consecuencias pueden ser muy graves, sobre todo si la lesión pasa desapercibida, ya que la etiología de los síntomas que provoca en ocasiones es difícil de explicar.

* Cualquier caso de lesión cerebral traumática, con o sin fractura ósea, puede ir acompañado de daño cerebral. La causa más común de lesiones son los accidentes de tráfico, seguidas de los golpes, caídas y mordeduras y, con menor frecuencia, las heridas de bala. Las lesiones cerebrales traumáticas son especialmente comunes en los perros. razas pequeñas y gatos.

Otro caso clínico (lesión cerebral traumática) de TCE en un York Terrier tras ser mordido por otro perro (edema cerebral tras una lesión penetrante en el cráneo).

T2 - imagen ponderada. Proyección sagital.

T1 - imagen ponderada. Proyección axial.

T2 - imagen ponderada. Proyección axial.

El video muestra el movimiento del mismo animal luego del tratamiento y recuperación.

Las principales consecuencias del daño cerebral en perros y gatos son:

- Paro cardíaco y respiratorio.

- Hipotensión severa.

- Estado epiléptico.

- Trauma.

- Daño cerebrovascular (ictus).

— Tromboembolismo

NÓTESE BIEN. Además, las principales lesiones asociadas pueden ser neumotórax, hemotórax y edema pulmonar neurogénico. Al comenzar a trabajar con pacientes con TCE, es necesario recordar el algoritmo ABC (vía aérea, respiración, circulación).

¿Qué hay dentro del cráneo?

Dentro del cráneo se encuentran tejido cerebral (86%), líquido cefalorraquídeo (10%) y sangre (4%). Un aumento en el volumen de cualquiera de estos componentes conduce a una disminución compensatoria del volumen de otros (doctrina Monro-Kellie) y a un aumento de la presión intracraneal.

Cambios fisiopatológicos

* El daño primario es la destrucción directa del tejido cerebral en el momento del impacto. Puede provocar contusión, sangrado y/o rotura, y aparecer lesión hemorrágica primaria o síndrome de hinchazón. Tratamiento de primaria daños mecanicos El tejido cerebral no existe.

* Un aumento en la gravedad o el área del daño ocurre varios minutos u horas después de la lesión y está asociado con varios mecanismos (isquemia, liberación radicales libres, liberación de calcio y radicales libres, así como citocinas).

* Daño secundario: los principales factores que causan daño cerebral secundario son la hipotensión y la hipoxemia. Los hematomas intracraneales tardíos (subdurales, epidurales y parenquimatosos), así como el edema cerebral generalizado, provocan un aumento de la presión intracraneal. Las complicaciones sistémicas secundarias generalmente surgen como resultado de hipoxemia, aumento de la presión intracraneal e hipotensión, lo que conduce a un deterioro de la perfusión y, como consecuencia, a isquemia, edema cerebral y, posiblemente, la formación de una hernia craneal: encefalocele (con desplazamiento del partes móviles del cerebro (los hemisferios cerebrales (cerebro y cerebelo) en el área de menor estabilidad: tienda del cerebelo y foramen magnum), lo que conduce a la compresión del tronco del encéfalo y a un deterioro significativo. estado neurológico(o incluso la muerte del animal). Cuanto más rápido se desarrolle la hipertensión intracraneal, más severamente la soportará el animal. Craneal daño cerebral también desencadena una serie de reacciones que conducen a la liberación de citoquinas específicas con activación del ciclo ácido araquidónico y contribuir a la destrucción de la barrera hematoencefálica. Esto incluye la síntesis de cantidades excesivas de óxido nítrico. Esto conduce a vasodilatación y disfunción de la autorregulación de la presión intracraneal.

Manifestaciones neurológicas

Los síntomas de una lesión cerebral traumática a veces aparecen rápidamente, pero a veces solo después de un lapso de tiempo (hasta 6 días desde la fecha de la lesión). Lesion focal El hemisferio cerebral suele presentarse con cambios de comportamiento, depresión, ceguera en el ojo opuesto, movimientos con desviación con cabeza caída y movimientos circulares con desviación hacia el lado afectado, así como con síntomas deficitarios claramente definidos que se observan en el lado opuesto del cuerpo. . Las lesiones cerebrales más difusas y extensas (edema cerebral) provocan alteraciones más graves de la conciencia y signos de daño de los nervios craneales.

* El daño al tronco encefálico causa un deterioro severo de la conciencia (estupor y coma), combinado con trastornos neurooftalmológicos y respiratorios, disfunción de otros nervios craneales y función motora pronunciada: hemiplejía, tetraplejía, rigidez de descerebración.

* El daño aislado del cerebelo debido a un traumatismo es muy poco probable, ya que está bien protegido por los huesos del cráneo. El daño al cerebelo causa discapacidad visual y rigidez decerebelosa.

* Un signo de hipertensión intracraneal es una disminución progresiva del nivel de conciencia en combinación con bradicardia e hipertensión (tríada de Cushing). (En los animales, generalmente se habla del reflejo de Cushing; con una lesión cerebral traumática, un aumento de la presión arterial + bradicardia a menudo indica un aumento de la presión intracraneal). Si se acompaña del desarrollo y progresión de trastornos neurooftalmológicos, especialmente lateralizados, y trastornos respiratorios, se debe asumir daño y compresión del tronco encefálico. Es urgente tomar medidas para reducir la presión intracraneal.

Cuadro No. 1 Topografía neuroanatómica síntomas neurológicos y daño cerebral

Mecanismos de aumento de la presión intracraneal durante el daño cerebral:

— Aumento del volumen del LCR debido a hinchazón o formación de coágulos que obstruyen su flujo.

— Aumento del volumen de tejido cerebral debido a edema difuso o local.

— Formación de hematoma intracraneal.

— Aumento del volumen sanguíneo por pérdida de autorregulación.

Cómo detectar una fuga de líquido cefalorraquídeo:

El LCR se escapa a través de desgarros en el tejido duro. meninges. El LCR se puede distinguir de la sangre por la presencia de un signo de doble anillo cuando el líquido se aplica al papel de filtro. El LCR viaja más lejos que la sangre, forma un objetivo, el LCR forma un anillo alrededor del coágulo. La licorrea nasal se puede detectar midiendo el nivel de glucosa en el líquido con un Dextrostix o un glucómetro. El LCR contiene aproximadamente el 60% de la concentración de glucosa en suero; No hay glucosa en el moco nasal. No se dispone de datos sobre la sensibilidad y especificidad de estas pruebas en perros y gatos.

Atencion al paciente

Es necesario controlar cuidadosamente el estado de conciencia, los datos neurológicos. examen oftalmológico, carácter de respiración animal. Para evaluar el pronóstico, se recomienda evaluar dinámicamente el estado del animal utilizando la escala de Glasgow modificada.

Cuadro No. 2 Escala de Glasgow modificada

Tratamiento:

El objetivo del veterinario es rápida recuperación presión normal y normovolemia.

Es necesario restablecer la circulación sanguínea en los tejidos lo antes posible y mantener la presión arterial al menos en 110/70 mm Hg. , y lo más importante no es el nivel de los inferiores y presión superior, y manteniendo la mediana del promedio presión arterial(MAP en la literatura inglesa) al nivel de - 80 - 120 mm Hg. .

Se calcula mediante la fórmula (2× diastólica + sistólica)/3

Como "norma" consideramos el nivel de presión para perros: sistólica - 120-140 mm Hg, promedio - 100, diástole - 70-80, para gatos - 160-180 / 135 / 80-100 mm Hg según .

Después de una lesión, el cerebro pierde la capacidad de compensar la hipo o hipertensión sistémica. Para ello, es necesario prescribir soluciones isotónicas o una combinación con coloides. Si la hipotensión persiste, puede utilizar drogas vasoactivas(dobutamina).

Para aliviar la hipertensión provocada por el dolor y la agitación, se recetan sedantes o analgésicos.

El período de recuperación después de una lesión cerebral traumática suele ser largo (varias semanas), por lo que papel vital adquiere cuidados.

La terapia específica incluye mejorar el retorno venoso, reducir la presión intracraneal, prevenir la hipoxia, terapia anticonvulsivante. Se puede lograr un retorno venoso mejorado elevando la cabeza en un ángulo de 15 a 30 grados.

La reducción de la presión intracraneal se logra mediante oxigenoterapia, la administración de soluciones hiperosmolares (manitol 0,5-2 g/kg durante 20 minutos), y al mismo tiempo es necesario administrar furosemida 4-8 mg/kg. Durante la intubación se debe evitar la tos, que aumenta la presión intracraneal. En caso de actividad convulsiva, primero se deben prescribir benzodiazepinas; si no hay efecto, barbitúricos; si los barbitúricos no tienen efecto, se recomienda la introducción de anestésicos generales.

Terapia de infusión.

También es necesario realizar terapia no específica, destinado a restaurar la circulación sanguínea, manteniendo la presión arterial sistólica no inferior a 90 mmHg, corrección equilibrio ácido-base. Existen diferentes puntos de vista sobre qué soluciones son más apropiadas para lograr la normovolemia: cristaloides (solución de Ringer, etc.) o coloides (HES, Voluven, etc.). Si solo se dispone de cristaloides, es posible utilizar dosis de carga de hasta un perro: 90 ml/kg, gato: 60 ml/kg kg.

Cuando se utilizan coloides hasta 10-20 ml/kg - bolo.

Oxigenación.

Para estos pacientes, la oxigenoterapia es necesaria. El estado de oxigenación se controla mejor midiendo la PaO2 arterial, si se dispone del equipo adecuado (analizador de gases en sangre). La PaO2 debe mantenerse al menos en 90 mmHg. Si no hay posibilidad de medir gases sangre arterial, el estado del oxígeno se puede evaluar mediante oximetría de pulso. La saturación de oxihemoglobina (SpO2) debe mantenerse al 95% o más, ya que esto generalmente refleja una PaO2 superior a 80 mmHg. SpO2 inferior al 90% indica hipoxemia grave con PaO2 inferior a 60 mmHg.

Monitoreo de los niveles de glucosa en sangre.

Es necesario controlar constantemente los niveles de glucosa, ya que tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia empeoran el pronóstico. Los perros y gatos con daño cerebral suelen tener niveles elevados de glucosa en sangre (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

Cirugía necesario en casos de fractura de los huesos del cráneo con depresión de fragmentos óseos sin dinámica neurológica positiva en el contexto de un tratamiento conservador o con una herida infectada, así como en el contexto de hematomas subdurales, epidurales, intracraneales o sangrado con deterioro de la estado neurológico.

Dimetilsulfóxido (DMSO) para el tratamiento de traumatismos craneoencefálicos:

El autor menciona cerca alta eficiencia DMSO para reducir la presión intracraneal y mejorar el pronóstico del daño cerebral (Hoerlein B.F. 1965). El DMSO tiene un efecto neuroprotector, reduce la necesidad de oxígeno y glucosa del tejido cerebral, se une a los radicales libres de oxígeno, estabiliza las membranas lisosomales, reduce el edema cerebral debido a sus propiedades antiinflamatorias y diuréticas (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, vol 40 : 113-114) y Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). El DMSO se prescribe en dosis de 0,5 a 1,0 g/kg y se administra por vía intravenosa lentamente (30 a 45 min) cada 8 a 12 horas. Los efectos adversos del DMSO incluyen hemólisis intravascular y aumento del tiempo de hemorragia. DMSO se utiliza inmediatamente después de la lesión, recordando que el fármaco tiene un efecto muy mal olor. sin embargo, el uso de DMSO no se utiliza ampliamente en la actualidad.

corticosteroides.

Actualmente, los corticosteroides no están indicados para su uso en este grupo de pacientes.

¿Qué factores son importantes para determinar el pronóstico del daño cerebral?

El nivel de conciencia, los reflejos del tronco encefálico, la capacidad motora, los patrones respiratorios y la presencia de otras lesiones ayudan al veterinario a evaluar el pronóstico. Las convulsiones como las que persisten durante más de 48 horas a pesar del tratamiento, el coma, la rigidez decerebral y un patrón respiratorio atáxico o apneico en pacientes comatosos suelen predecir el desarrollo de una disfunción permanente o la muerte.

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Sotnikov Vladimir Valerievich

La tasa de mortalidad por lesión cerebral traumática grave sigue siendo muy alta: entre el 60% y el 80%.

Se distinguen el daño cerebral primario y secundario. Las lesiones primarias incluyen lesiones que son consecuencia directa de un traumatismo: fracturas de cráneo, roturas. vasos sanguineos, así como rotura o aplastamiento del parénquima cerebral. El daño secundario se desarrolla debido a factores anatómicos y cambios fisiológicos: edema cerebral, hematomas, aumento de la presión intracraneal, isquemia. Estos cambios ocurren horas o días después de la lesión, y su corrección es la tarea principal del médico de la UCI.

Actividades iniciales

• en caso de disfunción de vital órganos importantes el examen debe ir precedido medidas urgentes– intubación traqueal, realizando ventilación mecánica, normalización de la presión arterial;
• determinar la profundidad del deterioro de la conciencia (antes de consultar a un neurólogo), para lo cual se utiliza con mayor frecuencia la escala de coma de Glasgow, adaptada para animales:

Actividad física	marcha normal reflejos normales Hemiparesia, tetraparesia, rigidez decerebral Posición con rigidez intermitente de extensores. Posición con rigidez extensora constante. Posición con rigidez intermitente de extensores/opistótonos Posición hipotónica con reflejos espinales deprimidos/ausentes.	6 5 4 3 2 1
Reflejos del tronco encefálico	Oculocefálico normal y reflejo pupilar s Reflejo pupilar lento y reflejo oculocefálico normal o debilitado. Miosis bilateral/persistente y reflejo oculocefálico normal o debilitado Pupilas puntuales y reflejo oculocefálico debilitado o ausente. Midriasis unilateral y reflejo oculocefálico debilitado o ausente. Midriasis bilateral/persistente (“ojos de muñeca”) y reflejo oculocefálico debilitado o ausente	6 5 4 3 2 1
Nivel de consciencia	Normal Deprimido/delirante pero capaz de responder a estímulos Inhibido/estuporado pero capaz de responder a estímulos visuales. Inhibido/estuporado pero capaz de responder a estímulos acústicos. Inhibido/estuporado pero capaz de responder a estímulos dolorosos. Comatoso, incapaz de responder a estímulos dolorosos.	6 5 4 3 2 1
Evaluación general del pronóstico	3-8 desfavorables 9-14 cuidado 14-18 bien

¡IMPORTANTE! Completo examinación neurológica dependiendo de la gravedad de la lesión y examen inicial debe repetirse después de 30 a 60 minutos, luego después de 3 horas y luego diariamente. Cuando hay un cambio de condición. sistema nervioso se debe cambiar el curso de la terapia.

• MRI, CT (si está disponible);
• radiografía pecho, calaveras en dos proyecciones, región cervical columna vertebral;

¡IMPORTANTE! Uno de cada diez pacientes con TCE grave también tiene daños en la columna cervical. Hasta que se descarte una lesión en la columna, el animal debe tratarse como si tuviera una lesión en la columna.

• investigación de laboratorio: análisis general sangre, glucemia, gases sanguíneos y electrolitos, creatinina y urea en sangre, análisis general de orina;
• monitorización: clínica general: presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, ECG, saturación sanguínea; neuromonitorización: PIC, EEG, ecografía Doppler transcraneal.

Arroz. 1. Tomógrafo veterinario

Construcción tácticas terapéuticas Depende de la situación clínica específica:

1. tipo de lesión: hematoma epidural, hematoma subdural, contusión cerebral, fractura hundida del cráneo, una combinación de estas condiciones;
2. volumen de daño;
3. grado de depresión de la conciencia (GCS);
4. resultados del seguimiento.

Tratamiento de animales en el período agudo de TBI.

Las medidas prioritarias deberán completarse en el plazo de 2 horas desde el momento del ingreso del animal en la UCI.

Si un animal tiene síndrome de aspiración y alteración de la conciencia (coma), es necesario realizar inmediatamente una intubación traqueal y un saneamiento del árbol traqueobronquial. Se prefiere la intubación orotraqueal.

La broncoscopia terapéutica y diagnóstica de emergencia está indicada en presencia de partículas sólidas de alimentos en el líquido aspirado y en la progresión de la insuficiencia respiratoria aguda.

Colocación en ventilación mecánica.

Las indicaciones de ventilación mecánica son coma, síndrome de hiper e hipoventilación, alteraciones del ritmo respiratorio, signos de aumento hipertensión intracraneal, daños colaterales pecho, shock traumático 2-3 grados, signos de insuficiencia respiratoria descompensada de cualquier origen. Presión positiva al final de la inspiración (PEEP) 2-4 cm de agua. Arte. Si es posible, debe utilizarse en todos los animales con TCE, ya que reduce la formación de atelectasias y no aumenta la PIC. Es obligatoria la sincronización del animal con el ventilador mediante sedantes o relajantes musculares no despolarizantes.

¡IMPORTANTE! Si no es posible realizar ventilación mecánica, se debe negarse a administrar analgésicos narcóticos al animal.

Arroz. 2. Perro con TBI (lesión cerebral traumática grave) conectado a un ventilador

Estabilización hemodinámica

Siempre se debe asumir que cuando lesión traumática cerebro, se desarrolla isquemia cerebral, por lo que el volumen de sangre debe restaurarse de manera oportuna para mejorar su flujo al cerebro. Es extremadamente importante maximizar la ingesta de oxígeno y minimizar el riesgo de ingesta excesiva de líquidos. Para ello, es mejor controlar la presión venosa central y la presión arterial, el equilibrio ácido-base de la sangre, la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca (ECG), la frecuencia y el ritmo respiratorio, la diuresis y también utilizar el método de oxigemometría. Es necesario tomar medidas para restaurar la normovolemia. El uso habitual de diuréticos es inaceptable, ya que puede afectar negativamente al resultado de la enfermedad. El mejor método, reconocido en muchos países del mundo, es una combinación de infusiones coloides y soluciones hiperosmolares. Este método se denomina método de reanimación de bajo volumen. Por ejemplo, una infusión de cloruro de sodio al 7,5% en combinación con un coloide (6%) restaura rápidamente el BCC y no provoca aumento de la PIC. Si no es posible utilizar cloruro de sodio o si hay alteraciones electrolíticas (hipernatremia, hipercloremia), es necesario utilizar otra solución hiperosmolar: manitol al 15%.

¡IMPORTANTE! El manitol elimina activamente K del cuerpo. Antes de suspender esta solución, es necesario un control diario de este electrolito. El manitol se prescribe a una dosis de 1,5 g/kg cada 6 horas el primer día con una reducción de la dosis a 0,5 g/kg en los días siguientes.

Eliminación de la hipoxia.

El nivel óptimo de PaO2 es de 80 a 90 mm Hg. Arte. El suministro suplementario de oxígeno a animales con TBI no hará daño, pero debe recordarse que el nivel de oxígeno en la sangre también depende directamente del nivel de glóbulos rojos. La anemia debe corregirse. También es importante recordar los beneficios de la ventilación normal y tratar de mantenerla.

¡IMPORTANTE! En caso de presión arterial baja, en condiciones de hipovolemia eliminada, en ausencia de neumotórax e hipoxia, la dopamina no debe utilizarse como vasopresor, ya que aumenta en mayor medida el edema cerebral. Si la presión arterial está elevada, terapia antihipertensiva puede retrasarse, ya que la mayoría de las veces la presión arterial se normaliza con el inicio de la terapia sedante.

También es necesario colocar al animal en una posición con la cabeza hacia arriba de no menos de 10 y no más de 30 grados, ya que esta posición produce la máxima reducción gravitacional de la PIC sin afectar significativamente la presión de perfusión cerebral ni el flujo sanguíneo cerebral.

Terapia sedante

Una terapia sedante adecuada puede reducir las necesidades metabólicas del cerebro, reducir la probabilidad y la progresión de la hipertensión intracraneal y facilitar la sincronización del animal con el ventilador. Durante periodo agudo es necesaria la terapia sedante. Los criterios para la idoneidad de su implementación incluyen: ausencia de excitación motora, ausencia de taquicardia, preservación de la actividad muscular espontánea moderada (a excepción de animales con HIC), reflejo de la tos, reacciones a estímulos dolorosos. En coma profundo y buena sincronización con el ventilador, no se utilizan sedantes o se utilizan en dosis mínimas. En animales con HIC, por el contrario, la sedación debería ser más profunda. Si el animal respira espontáneamente y el grado de traumatismo es bajo, la terapia sedante consiste en mantener estado de somnolencia(sin el uso de analgésicos narcóticos).

La infusión continua proporciona una mayor estabilidad hemodinámica. Se utilizan propofol o tiopental sódico. En caso de hemodinámica inestable, es mejor utilizar fenazepam también en forma de infusión continua.

Corrección de la hipertensión intracraneal (HIC)

Desafortunadamente, no es posible evaluar adecuadamente la presencia y extensión de la HIC, ya que no existen métodos para medir la presión intracraneal en animales. Podemos juzgar indirectamente la HIC por síntomas como alteraciones del comportamiento (hiperactividad), discapacidad visual, cambios en el patrón vascular del fondo de ojo, cambios en el ritmo de las contracciones del corazón (bradicardia), dilatación de los ventrículos en una neurosonografía, etc. La corrección de la HIC consiste principalmente en su prevención.

Prevención del síndrome de convulsiones tempranas

El fármaco de elección es el fenobarbital. La prevención de las convulsiones tiene un efecto significativo sobre la dosis. sedantes, reduciéndolos significativamente y reduciendo el riesgo de trastornos de los sistemas cardiovascular y respiratorio. Además, las convulsiones son un factor de riesgo independiente de muerte del animal y deben eliminarse.

Neuroprotección

Dado que el TBI implica múltiples cascadas de reacciones que causan la muerte celular, la neuroprotección eficaz requiere una combinación compleja de fármacos que actúen en diferentes eslabones de la cadena de eventos fisiopatológicos a medida que evoluciona el daño cerebral. Mayoría drogas efectivas son la eritropoyetina, la progesterona y la ciclosporina. Se ha demostrado que su uso durante el período agudo de la lesión mejora significativamente el resultado del paciente.

¡IMPORTANTE! La ventana terapéutica para estos medicamentos se limita a 6 a 12 horas después de la lesión. Su uso fuera de este rango reduce significativamente su eficacia.

Alimentación

El segundo día después de que un animal con una lesión cerebral traumática ingresa en la UCI, se debe iniciar la alimentación enteral (sonda). Se demostró un mejor pronóstico en 3 grupos de animales aleatorizados. El contenido calórico de las mezclas nutricionales debe aumentar, se debe comenzar con una dieta hipocalórica, llevándola gradualmente hasta las necesidades normales del animal. La nutrición enteral se reemplaza por nutrición parenteral si es imposible utilizar el tracto gastrointestinal.

¡IMPORTANTE! Los niveles de glucosa en sangre pueden aumentar con una TBI. La hiperglucemia aumenta el metabolismo anaeróbico y puede provocar acidosis cerebral. El seguimiento debe realizarse cada 4-6 horas y, según los resultados, se ajusta la velocidad de administración de las mezclas nutricionales y, si es necesario, se administra insulina.

Cuidado

Para prevenir escaras y atelectasias pulmonares, se debe voltear al animal cada 4 horas. Para prevenir la contractura muscular es recomendable realizar fisioterapia.

Arroz. 3. York. Suspensión durante la recuperación de una lesión

¡IMPORTANTE! Los pacientes con múltiples lesiones musculoesqueléticas o fracturas de cráneo experimentan dolor, por lo que se debe proporcionar una analgesia adecuada.

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Si algo como esto sucediera situación desagradable y no está claro de inmediato qué y cómo hacer para resolverlo rápidamente, no solo debe leer las respuestas sobre este tema en este y otros artículos de este sitio, sino también comunicarse con un veterinario en su lugar de residencia, ya que nadie puede hacer un diagnóstico sin ver animal.

Un gatito tiene una lesión cerebral traumática, cómo determinar la gravedad, los síntomas y signos

El nivel de gravedad lo determina únicamente un veterinario después de examen completo y bajo ningún concepto en casa. Si un gatito tiene un ojo morado, le sale sangre de las orejas o la nariz, ha surgido un hematoma y la coordinación de movimientos está alterada, entonces estos son signos de una lesión cerebral traumática.

Consecuencias del TCE en gatos, gatos y gatitos

Las mascotas no siempre vuelven a su aspecto anterior después de una lesión. A veces, una lesión cerebral traumática puede provocar desviaciones menores que no amenazarán la salud, pero interferirán con una vida plena.

Los animales pueden tener la cabeza entrecerrada o tener problemas de movimiento. Todo ello dependerá de la gravedad de la lesión y del tratamiento posterior de la mascota.

Cómo tratar la lesión cerebral traumática en un gatito en casa y qué se hace en una clínica veterinaria

¡Una lesión así no se puede tratar en casa! Pero en el entorno hospitalario se realiza primero una anamnesis completa y un examen externo, lo que deja claro el grado de complejidad y otras acciones.

Luego, un neurólogo trabaja con el gatito, quien le recetará antibióticos y otros medicamentos para restaurar al animal. Dependiendo de la gravedad de la lesión, el gato será hospitalizado y es posible que se le prescriba ventilación artificial.

En el artículo se tratará un problema que ocurre sólo en algunas mascotas, pero esto no quiere decir que no sea grave y...

Los gatos son animales muy cuidadosos, pero a veces los dueños notan que les ha aparecido algún tipo de bulto en la cola. ¿Qué podría ser? Golpe n...

Uno de consecuencias desagradables Una lesión en las mascotas es una conmoción cerebral. El peligro de dañar un órgano del sistema nervioso central es que la patología tiene consecuencias a largo plazo y puede tardar años en aparecer. En este sentido, el dueño de un peludo inquieto debe estar atento incluso a una lesión menor, tener una idea de los síntomas de la enfermedad y brindar la asistencia necesaria de manera oportuna.

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¿Cómo puede un gato sufrir una conmoción cerebral?

Un gato doméstico puede sufrir daño cerebral en diversas situaciones. La causa más común de la enfermedad son las colisiones con vehículos de carretera, incluidas las bicicletas.

Caer desde una altura o aterrizar incorrectamente al saltar de un árbol es una causa común de conmoción cerebral en los gatos en libertad. Con la llegada de la temporada estival son cada vez más frecuentes los casos de animales que caen por ventanas y balcones.

Los gatos callejeros pueden convertirse en víctimas de hooligans y de trato cruel hacia las personas. Los golpes en la cabeza son una de las causas habituales de patología. Los objetos pesados ​​que caen sobre la cabeza de su mascota o golpean accidentalmente una pared también son factores comunes daño cerebral.

El dueño del animal no debe ignorar ni siquiera una lesión menor en esta zona. El peligro de una conmoción cerebral es que después de unos meses su mascota puede presentar síntomas graves como ataques, convulsiones, desórdenes neurológicos y otros problemas de salud.

Síntomas en un animal.

Si la lesión ocurrió frente al propietario, entonces característica distintiva El daño cerebral es que la mascota pierda el conocimiento. El animal puede estar en desmayo desde unos pocos segundos hasta media hora. Normalmente, la duración de la inconsciencia está influenciada por la gravedad de la lesión.

Ver a un animal recuperar el sentido después de una acción. factor mecanico, el propietario puede descubrir comportamiento extraño. La insuficiencia se manifiesta en una mala orientación espacial, el gato no reconoce a las personas conocidas, silba, se comporta agresivamente, mira a su alrededor con miedo y se esconde.

Si el propietario no se dio cuenta del momento de la lesión, los expertos veterinarios recomiendan juzgar el daño cerebral basándose en los siguientes síntomas:

La intensidad de los signos clínicos está determinada en gran medida por la gravedad de la lesión o impacto mecanico por animal. Los afectados con mayor frecuencia son el hipotálamo y el tronco del encéfalo. Hay una alteración en la circulación sanguínea del órgano, se desarrolla hinchazón y aumenta la presión intracraneal. La hemorragia también es una consecuencia peligrosa de una lesión.

Primeros auxilios para una conmoción cerebral.

Si se sospecha daño cerebral, lo primero que debe hacer el dueño es brindarle descanso a la mascota. El gato debe colocarse en una habitación tranquila, oscura y sin fuentes de luz brillante. Lo mejor es acostar al animal de lado.

Si el gato está inconsciente, no debes reanimarlo tú mismo. Bajo ninguna circunstancia se debe agitar ni aplicar amoniaco.

Si tienes la lengua retraída, debes tomar medidas de seguridad: colocar la lengua de lado con una servilleta limpia y limpiar la boca de vómito.

Si hay una herida abierta en la cabeza, es necesario enjuagar cuidadosamente y tratar el lugar de la lesión con soluciones desinfectantes. Aplique hielo seco o una compresa fría en el lugar del impacto.

Lo mejor es transportar una mascota enferma a la clínica sobre una superficie dura. El portabebés y el regazo del amado propietario no son adecuados para este fin.

Para saber cómo y qué tratar las heridas de un gato, mira este vídeo:

Diagnóstico de la condición.

En una institución especializada, el veterinario primero recopilará un historial médico detallado. Un examen exhaustivo le ayudará a sospechar daño cerebral en un paciente peludo. exámen clinico. Durante el procedimiento, un especialista evaluará el alcance del daño. lente de contacto, estado de las membranas mucosas, naturaleza de los trastornos neurológicos.

Si es necesario, el animal se someterá a un examen radiológico del cráneo. Las clínicas veterinarias modernas y equipadas también utilizan resonancia magnética y tomografía computarizada.

Tratamiento de animales

Las medidas terapéuticas están dirigidas principalmente a reducir el edema cerebral. Para ello, se utilizan medicamentos como hipotiazida, indap, indapamida.

Con el mismo fin, el veterinario puede prescribir fármacos diuréticos, por ejemplo furosemida, diacarb, veroshpiron y suplementos de potasio.

Algunos de estos medicamentos también tienen un efecto descongestionante. Diakarb reduce la presión intracraneal, alivia la inflamación del cerebro, tiene un efecto leve efecto sedante. La administración de metenamina con cafeína también reduce la permeabilidad de los vasos sanguíneos del órgano dañado.

EN obligatorio Al animal se le recetan analgésicos: analgin, baralgin, no-spa. Para tratar la enfermedad se utilizan medicamentos cardíacos: alcanfor, cardamina, cafeína.

Bien efecto terapéutico se logra mediante el uso de medicamentos nootrópicos: piracetam, glicina, cerebrolisina, citoflavina. Los fármacos neurotrópicos mejoran la nutrición de las células nerviosas y el metabolismo en el tejido cerebral.

Según las indicaciones, un veterinario puede prescribir medicamentos antieméticos como Cerucal, Metoclopramida. Con pronunciado trastornos autonómicos Se prescriben No-shpa y Eufillin, que tienen un efecto antiespasmódico pronunciado.

A un animal con una conmoción cerebral se le deben recetar sedantes: Fitex, Xilazina, Fospasim. También se utilizan preparaciones a base de hierbas medicinales, por ejemplo, agripalma.

Cuidado de la conmoción cerebral

Una de las condiciones para la recuperación exitosa de una mascota después de sufrir un trauma y daño cerebral, junto con la terapia con medicamentos, es una atención de alta calidad. En primer lugar, a un animal enfermo se le debe dar reposo absoluto. Es mejor colocar al gato en una habitación separada, seca y cálida durante el tratamiento.

Un paciente peludo debe ser protegido de las duras sonidos extraños, comunicación con niños, extraños y animales.

Está prohibido dejar salir al gato hasta que se haya recuperado por completo. Paz física y mental. mascota- la clave para una enmienda rápida.

Para reducir el riesgo de desarrollar consecuencias negativas En caso de una conmoción cerebral, el dueño debe mostrar periódicamente la mascota a un veterinario especialista durante 8 a 12 meses después de la lesión. Semejante exámenes preventivos permitirá evaluar la eficacia del tratamiento, el estado clínico del gato, la restauración de la función cerebral y, si es necesario, ajustar las medidas terapéuticas.

La conmoción cerebral en los gatos domésticos es una consecuencia de varios tipos Lesiones e impactos mecánicos. Cuadro clinico La enfermedad depende en gran medida de la gravedad de la lesión. Si se detectan síntomas de daño cerebral, el propietario debe llevar urgentemente al animal a un veterinario.

Los gatos son animales muy activos y curiosos, por lo que suelen acabar en varias situaciones que puedan perjudicar su salud. ¿Cómo ayudar a tu querida mascota si ha sufrido una lesión que le provoca una conmoción cerebral y qué tan peligroso puede ser? Para esto vale la pena saber posibles razones y las consecuencias de las lesiones cerebrales, así como los métodos para tratar tales formas de enfermedad.

Conmoción cerebral en un gato: causas y peligros.

Los felinos corren mayor riesgo de sufrir lesiones que otras mascotas. Esto se debe a que no le temen a las alturas, les encanta explorar nuevos objetos y son bastante pacíficos. extraños. Si por alguna razón tu mascota termina en la calle, existe una alta probabilidad de que sea atropellado por un auto, se caiga de un árbol o reciba una patada de una persona poco amigable. A menudo, las mascotas se caen por una ventana, se deslizan por la barandilla de un balcón o les cae encima un objeto pesado (un estante de madera, una maceta grande u otros objetos). Es casi imposible proteger a su pupilo de lesiones, ya que es imposible controlarlo las 24 horas del día.

¿Qué es una conmoción cerebral?

Una conmoción cerebral en gatos es una forma de lesión cerebral traumática acompañada de una interrupción de la actividad cerebral. La insuficiencia del flujo sanguíneo intracraneal y la compresión de determinadas partes del cerebro pueden provocar una hemorragia en el cerebro. Además, el trastorno puede ser asintomático hasta cierto punto.

Incluso forma ligera La lesión cerebral traumática es muy peligrosa, ya que puede provocar consecuencias graves: parálisis, alteración del sistema nervioso central, formación de tumores y otras dolencias.

¡Nota! Ni siquiera una lesión menor en la cabeza debe ignorarse. Asegúrate de llevar a tu mascota a clínica veterinaria para un examen completo, incluso si inicialmente no se observan síntomas de conmoción cerebral. Después de algún tiempo, puede desarrollar convulsiones, problemas cardíacos y otras enfermedades.

Una conmoción cerebral grave en un gato no desaparece sin síntomas, por lo que es imperativo conocer los signos principales.

Síntomas de una conmoción cerebral en un gato.

Según la gravedad, las conmociones cerebrales se clasifican en leves, moderadas y graves. Dependiendo de esto, los síntomas también cambian. Los principales signos de una conmoción cerebral incluyen:

• La presencia de hematomas, hematomas o hematomas en ciertas partes cuerpo (cabeza y cuello).
• Pérdida temporal del conocimiento (normalmente unos minutos), pero el animal puede permanecer inconsciente durante mucho tiempo si presenta hematomas graves.
• Violación funciones motoras(marcha temblorosa).
• Falta de apetito.
• Trastornos del comportamiento: agresión hacia el propietario, intentos de encontrar un lugar apartado y esconderse, miedo, desorientación en el espacio.
• Fuerte dolor de cabeza(el animal apoya la cabeza sobre superficies duras y permanece en esta posición).
• Somnolencia.
• Vomitar.
• Pérdida total o parcial de la audición o la visión.
• Respiración intermitente.
• Cardiopalmo.
• Convulsiones de las extremidades.
• Desplazamiento notable de la cápsula del cristalino, temblor del iris y otras deformaciones del órgano visual.

Algunos signos son similares a los de otras enfermedades, por lo que los veterinarios insisten en hospitalización urgente en la primera manifestación de los síntomas anteriores.

Cuanto antes un veterinario examine a su mascota, mayores serán sus posibilidades de recuperación.

Es casi imposible proteger a su pupilo de lesiones, ya que es imposible controlarlo las 24 horas del día. Fuente: Flickr (Sherry_White)

Diagnóstico

Puede asumir que su cliente tiene una conmoción cerebral si ha presenciado en persona los tristes acontecimientos de la lesión. ¿Cómo diagnostican los expertos una conmoción cerebral en un gato? En la mayoría de los casos, el veterinario toma una decisión en función del estado clínico del animal, pero en ocasiones son necesarias radiografías o resonancias magnéticas. El especialista examina el alcance de la lesión y el alcance del daño cerebral. Dependiendo de esto, se prescribe un tratamiento complejo.

Primeros auxilios para una conmoción cerebral en un gato.

Es importante brindarle a su mascota sueño saludable, paz y tranquilidad. Llévelo temporalmente a una habitación con cantidad minima Enciende la luz y colócala en el lugar de la lesión. compresa fría. Si se desmaya, no lo sacuda, sino acuéstelo sobre una superficie plana y asegúrese de que no se trague la lengua ni se atragante con el vómito. Es necesario que lo lleven a un hospital veterinario lo antes posible. Si tu mascota está consciente, recuerda que en estado de shock puede comportarse de forma agresiva. El tratamiento de una conmoción cerebral grave en un gato puede durar desde 2 semanas hasta varios meses.

Tratamiento

Para aliviar al animal del dolor y los posibles riesgos asociados con una lesión cerebral traumática, el veterinario prescribe terapia compleja. Se toman una serie de medidas para eliminar el dolor, prevenir la hinchazón y calmar el sistema nervioso: se inyectan analgésicos, sedantes y antipiréticos y se llevan a cabo procedimientos de enfriamiento activo. A veces se requiere intervención quirúrgica cuando hay una compresión severa de fragmentos de cráneo o la formación de hematomas duros. Después Intervención quirúrgica Realizar profilaxis con antibióticos. En forma leve Después de una conmoción cerebral, el animal es capaz de curarse por sí solo. Las funciones cerebrales clave se restablecen mediante el sueño y el silencio. Durante seis meses o más, el médico debe controlar el proceso de restauración de las funciones cerebrales básicas y, si es necesario, ajustar el régimen de tratamiento.

Una conmoción cerebral en un gato no es una enfermedad independiente, pero requiere tratamiento inmediato. Solicitud tardía para calificados atención médica puede llevar a cambios patologicos en el cuerpo e incluso la muerte del pupilo. ¡No seas indiferente con tus mascotas, proporciónales asistencia oportuna!

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