Reflejo pupilar: su significado y estructura. reflejo pupilar

1. La alteración simultánea de la respuesta pupilar a la luz, la convergencia y la acomodación se manifiesta clínicamente por midriasis. En una lesión unilateral, la reacción a la luz (directa y amistosa) no se provoca en el lado afectado. Esta inmovilidad de las pupilas se llama oftalmoplejía interna. Esta reacción es causada por daño a la inervación pupilar parasimpática desde el núcleo Yakubovich-Edinger-Westphal hasta sus fibras periféricas en el globo ocular. Este tipo de trastorno de reacción pupilar se puede observar en meningitis, esclerosis múltiple, alcoholismo, neurosífilis, enfermedades vasculares del cerebro y lesión cerebral traumática.
2. La violación de la reacción amistosa a la luz se manifiesta por anisocoria, midriasis en el lado afectado. En el ojo intacto, la reacción directa se conserva y la reacción amistosa se debilita. En el ojo enfermo no hay una reacción directa, pero la reacción amistosa permanece. La razón de esta disociación entre la reacción directa y conjugada de la pupila es el daño a la retina o al nervio óptico antes del quiasma óptico.
3. La inmovilidad amaurótica de las pupilas a la luz se encuentra en la ceguera bilateral. En este caso, no existen reacciones directas ni cooperativas de los alumnos a la luz, pero se conservan la convergencia y la acomodación. La arreflexia pupilar amaurótica es causada por daño bilateral a las vías visuales desde la retina hasta los centros visuales primarios inclusive. En casos de ceguera cortical o en caso de daño a ambos lados de las vías visuales centrales que van desde el cigüeñal externo y desde la almohadilla del tálamo visual hasta el centro visual occipital, la reacción a la luz, directa y amigable, se conserva por completo. ya que las fibras visuales aferentes terminan en la zona del colículo anterior. Así, este fenómeno (inmovilidad amaurótica de las pupilas) indica una localización bilateral del proceso en las vías visuales hasta los centros visuales primarios, mientras que la ceguera bilateral con preservación de la reacción directa y conjugada de las pupilas siempre indica daño en las vías visuales. por encima de estos centros.
4. La reacción hemiópica de las pupilas es que ambas pupilas se contraen sólo cuando se ilumina la mitad funcional de la retina; Al iluminar la mitad faltante de la retina, las pupilas no se contraen. Esta reacción de las pupilas, tanto directa como concomitante, es causada por daño al tracto óptico o centros visuales subcorticales con el colículo anterior, así como a fibras cruzadas y no cruzadas en la zona del quiasma. Clínicamente casi siempre se combina con hemianopsia.
5. La reacción asténica de los alumnos se expresa en una fatiga rápida e incluso en el cese completo de la constricción con la exposición repetida a la luz. Esta reacción se produce en enfermedades e intoxicaciones infecciosas, somáticas, neurológicas.
6. La reacción paradójica de las pupilas es que cuando se exponen a la luz, las pupilas se dilatan, pero en la oscuridad se contraen. Ocurre muy raramente, principalmente con histeria, incluso grave con tabes dorsal, accidentes cerebrovasculares.
7. Con una mayor reacción de las pupilas a la luz, la reacción a la luz es más vívida de lo normal. A veces se observa en conmociones cerebrales leves, psicosis, enfermedades alérgicas (edema de Quincke, asma bronquial, urticaria).
8. La reacción tónica de las pupilas consiste en una dilatación extremadamente lenta de las pupilas después de su constricción al exponerse a la luz. Esta reacción es causada por una mayor excitabilidad de las fibras eferentes pupilares parasimpáticas y se observa principalmente en el alcoholismo.
9. Reacción miotónica de las pupilas (pupilotonia), trastornos pupilares del tipo Eydie pueden ocurrir con diabetes mellitus, alcoholismo, deficiencias de vitaminas, síndrome de Guillain-Barré, trastorno autonómico periférico, artritis reumatoide.
10. Trastornos pupilares del tipo Argyll Robertson. El cuadro clínico del síndrome de Argyll Robertson, específico de la lesión sifilítica del sistema nervioso, incluye signos como miosis, anisocoria leve, falta de reacción a la luz, deformación de las pupilas, trastornos bilaterales, tamaño constante de las pupilas durante el día, falta de del efecto de la atropina, pilocarpina y cocaína. Se puede observar un cuadro similar de trastornos pupilares en varias enfermedades: diabetes mellitus, esclerosis múltiple, alcoholismo, hemorragia cerebral, meningitis, corea de Huntington, adenoma pineal, regeneración patológica después de parálisis de los músculos extraoculares, distrofia miotónica, amiloidosis, síndrome de Parinaud. , síndrome de Munchmeyer (vasculitis, que subyace al edema del músculo intersticial y la posterior proliferación del tejido conectivo y calcificación), neuropatía sensorial de Denny-Brown (falta congénita de sensibilidad al dolor, falta de respuesta pupilar a la luz, sudoración, aumento de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca con estímulos dolorosos severos), pandisautonomía, disautonomía familiar de Riley-Day, síndrome de Fisher (desarrollo agudo de oftalmoplejía completa y ataxia con reflejos propioceptivos disminuidos), enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. En estas situaciones, el síndrome de Argyll Robertson se denomina inespecífico.
11. Reacciones pupilares premortales. El estudio de los alumnos en estado de coma adquiere una gran importancia diagnóstica y pronóstica. En caso de pérdida profunda del conocimiento, shock severo, coma, la reacción de los alumnos está ausente o se reduce drásticamente. Inmediatamente antes de la muerte, las pupilas en la mayoría de los casos se contraen mucho. Si, en estado comatoso, la miosis se reemplaza gradualmente por midriasis progresiva y no hay reacción pupilar a la luz, estos cambios indican la inminencia de la muerte.

Los siguientes son trastornos pupilares asociados con una función parasimpática deteriorada.

1. La reacción a la luz y el tamaño de la pupila en condiciones normales dependen de una recepción de luz adecuada en al menos un ojo. En un ojo completamente ciego no hay reacción directa a la luz, pero el tamaño de la pupila sigue siendo el mismo que en el lado del ojo intacto. En caso de ceguera total en ambos ojos con lesiones en la zona anterior a los cuerpos geniculados laterales, las pupilas permanecen dilatadas y no reaccionan a la luz. Si la ceguera bilateral es causada por la destrucción de la corteza del lóbulo occipital, entonces se conserva el reflejo pupilar luminoso. De este modo, es posible encontrar pacientes completamente ciegos con una reacción pupilar normal a la luz.

Las lesiones de la retina, el nervio óptico, el quiasma, el tracto óptico y la neuritis retrobulbar en la esclerosis múltiple provocan ciertos cambios en las funciones del sistema aferente del reflejo pupilar luminoso, lo que conduce a una violación de la reacción pupilar, conocida como pupila de Marcus Hun. . Normalmente, la pupila reacciona a la luz brillante contrayéndose rápidamente. Aquí la reacción es más lenta, incompleta y tan breve que la pupila puede empezar a dilatarse inmediatamente. La causa de la reacción patológica de la pupila es una disminución en el número de fibras que proporcionan el reflejo luminoso en el lado afectado.

1. El daño a un tracto óptico no provoca un cambio en el tamaño de la pupila debido al reflejo luminoso conservado en el lado opuesto. En esta situación, la iluminación de las zonas intactas de la retina dará una reacción más pronunciada de la pupila a la luz. Esto se llama reacción pupilar de Wernicke. Es muy difícil provocar tal reacción debido a la dispersión de la luz en el ojo.
2. Los procesos patológicos en el mesencéfalo (zona del colículo anterior) pueden afectar las fibras del arco reflejo de la reacción de la pupila a la luz que se cruzan en la zona del acueducto cerebral. Las pupilas están dilatadas y no reaccionan a la luz. Esto a menudo se combina con la ausencia o limitación de los movimientos ascendentes de los globos oculares (paresia de la mirada vertical) y se denomina síndrome de Parinaud.
3. Síndrome de Argyll Robertson.
4. Con daño completo del tercer par de nervios craneales, se observa dilatación de la pupila debido a la ausencia de influencias parasimpáticas y actividad simpática continua. En este caso, se detectan signos de daño al sistema motor del ojo, ptosis y desviación del globo ocular en la dirección inferolateral. Las causas de daño severo al III par pueden ser un aneurisma de la arteria carótida, hernias tentoriales, procesos progresivos y síndrome de Tolosa-Hunt. En el 5% de los casos de diabetes mellitus se produce una lesión aislada del tercer par craneal, mientras que la pupila suele permanecer intacta.
5. El síndrome de Eydie (pupilotonia) es una degeneración de las células nerviosas del ganglio ciliar. Hay una pérdida o debilitamiento de la reacción de la pupila a la luz, mientras que la reacción a la mirada cercana está intacta. Los rasgos característicos incluyen unilateralidad de la lesión, dilatación de la pupila y su deformación. El fenómeno de la pupilotonía es que la pupila se estrecha muy lentamente durante la convergencia y especialmente lentamente (a veces solo en 2-3 minutos) vuelve a su tamaño original después de que se detiene la convergencia. El tamaño de la pupila no es constante y cambia a lo largo del día. Además, se puede conseguir la dilatación de la pupila manteniendo al paciente en la oscuridad durante mucho tiempo. Hay un aumento en la sensibilidad de la pupila a las sustancias vegetotrópicas (dilatación aguda por atropina, constricción aguda por pilocarpina).

Esta hipersensibilidad del esfínter a los fármacos colinérgicos se detecta en el 60-80% de los casos. En el 90% de los pacientes con pupilas tónicas de Eidi, los reflejos tendinosos están debilitados o ausentes. Este debilitamiento de los reflejos es generalizado y afecta a las extremidades superiores e inferiores. En el 50% de los casos se observan lesiones simétricas bilaterales. No está claro por qué los reflejos tendinosos están debilitados en el síndrome de Eydie. Se proponen hipótesis sobre polineuropatía generalizada sin deterioro sensorial, degeneración de las fibras ganglionares espinales, una forma peculiar de miopatía y un defecto de la neurotransmisión a nivel de las sinapsis espinales. La edad promedio de enfermedad es de 32 años. Se observa con mayor frecuencia en mujeres. La queja más común, además de la anisocoria, es la visión borrosa al mirar objetos cercanos. En aproximadamente el 65% de los casos se observa paresia de acomodación residual en el ojo afectado. Después de varios meses, hay una tendencia pronunciada hacia la normalización de la fuerza de acomodación. En el 35% de los pacientes, cualquier intento de mirar de cerca puede provocar astigmatismo en el ojo afectado. Probablemente esto se deba a una parálisis segmentaria del músculo ciliar. Cuando se examina bajo la luz de una lámpara de hendidura, se puede notar alguna diferencia en el esfínter pupilar en el 90% de los ojos afectados. Esta reacción residual es siempre una contracción segmentaria del músculo ciliar.

Con el paso de los años, aparece un estrechamiento de la pupila en el ojo afectado. Hay una marcada tendencia a que ocurra un proceso similar en el otro ojo después de unos años, de modo que la anisocoria se vuelve menos perceptible. Con el tiempo, ambas pupilas se vuelven pequeñas y no responden bien a la luz.

Recientemente se ha establecido que la disociación de la respuesta pupilar a la luz y la acomodación, que a menudo se observa en el síndrome de Eydie, sólo puede explicarse por la difusión de acetilcolina desde el músculo ciliar hacia la cámara posterior hacia el esfínter pupilar denervado. Es probable que la difusión de acetilcolina en el humor acuoso contribuya a la tensión de los movimientos del iris en el síndrome de Adie, pero también está bastante claro que la disociación mencionada no puede explicarse de manera tan inequívoca.

La reacción pronunciada de la pupila a la acomodación probablemente se deba a la regeneración patológica de las fibras de acomodación en el esfínter de la pupila. Los nervios del iris tienen una asombrosa capacidad de regeneración y reinervación: un corazón de rata fetal trasplantado a la cámara anterior de un ojo adulto crecerá y se contraerá a un ritmo normal, que puede variar según la estimulación rítmica de la retina. Los nervios del iris pueden crecer en el corazón trasplantado y fijar el ritmo cardíaco.

En la mayoría de los casos, el síndrome de Eydie es una enfermedad idiopática y no se puede encontrar la causa de su aparición. En segundo lugar, el síndrome de Eydie puede ocurrir en diversas enfermedades (ver arriba). Los casos familiares son extremadamente raros. Se han descrito casos de combinación del síndrome de Agey con trastornos autonómicos, hipotensión ortostática, hipohidrosis e hiperhidrosis segmentaria, diarrea, estreñimiento, impotencia y trastornos vasculares locales. Así, el síndrome de Eydie puede actuar como síntoma en una determinada etapa del desarrollo de un trastorno autonómico periférico y, en ocasiones, puede ser su primera manifestación.

Un traumatismo cerrado en el iris puede provocar la rotura de ramas ciliares cortas en la esclerótica, lo que se manifiesta clínicamente por la deformación de las pupilas, su dilatación y una reacción alterada (debilitada) a la luz. Esto se llama iridoplejía postraumática.

Los nervios ciliares pueden verse afectados por la difteria, provocando pupilas dilatadas. Esto suele ocurrir en la semana 2 o 3 de la enfermedad y, a menudo, se combina con paresia del paladar blando. La función pupilar deteriorada suele recuperarse por completo.

Trastornos pupilares asociados con alteración de la función simpática.

El daño a las vías simpáticas en cualquier nivel se manifiesta por el síndrome de Horner. Dependiendo del nivel de daño, el cuadro clínico del síndrome puede ser completo o incompleto. El síndrome de Horner completo se ve así:

1. estrechamiento de la fisura palpebral. Causa: parálisis o paresia de los músculos tarsianos superior e inferior, que reciben inervación simpática;
2. Miosis con reacción pupilar normal a la luz. Causa: parálisis o paresia del músculo que dilata la pupila (dilatador); vías parasimpáticas intactas al músculo pupilar constrictor;
3. enoftalmos. Causa: parálisis o paresia del músculo orbitario del ojo, que recibe inervación simpática;
4. Anhidrosis facial homolateral. Causa: alteración de la inervación simpática de las glándulas sudoríparas de la cara;
5. hiperemia conjuntival, vasodilatación de los vasos cutáneos de la mitad correspondiente de la cara. Causa: parálisis de los músculos lisos de los vasos sanguíneos del ojo y la cara, pérdida o insuficiencia de las influencias vasoconstrictoras simpáticas;
6. Heterocromía del iris. Causa: insuficiencia simpática, como resultado de lo cual se altera la migración de los melanóforos hacia el iris y la coroides, lo que conduce a una alteración de la pigmentación normal a una edad temprana (hasta 2 años) o a la despigmentación en adultos.

Los síntomas del síndrome de Horner incompleto dependen del nivel de daño y del grado de afectación de las estructuras simpáticas.

El síndrome de Horner puede ser de origen central (daño a la primera neurona) o periférico (daño a la segunda y tercera neuronas). Grandes estudios de pacientes hospitalizados en departamentos de neurología con este síndrome revelaron su origen central en el 63% de los casos. Se estableció su conexión con un derrame cerebral. Por el contrario, los investigadores que observaron a pacientes ambulatorios en clínicas oftalmológicas encontraron la naturaleza central del síndrome de Horner en sólo el 3% de los casos. En la neurología rusa, se acepta generalmente que el síndrome de Horner ocurre con mayor frecuencia con daño periférico a las fibras simpáticas.

Síndrome de Horner congénito. Su causa más común es el traumatismo del parto. La causa inmediata es el daño a la cadena simpática cervical, que puede combinarse con daño al plexo braquial (con mayor frecuencia sus raíces inferiores: parálisis de Dejerine-Klumpke). El síndrome de Horner congénito a veces se combina con hemiatrofia facial, con anomalías del desarrollo del intestino y de la columna cervical. El síndrome de Horner congénito puede sospecharse por ptosis o heterocromía del iris. También ocurre en pacientes con neuroblastoma cervical y mediastínico. Para diagnosticar esta enfermedad, a todos los recién nacidos con síndrome de Horner se les ofrece una radiografía de tórax y un método de detección para determinar el nivel de excreción de ácido mandélico, que puede estar elevado.

El rasgo más característico del síndrome de Horner congénito es la heterocromía del iris. Los melanóforos se desplazan hacia el iris y la coroides durante el desarrollo embrionario bajo la influencia del sistema nervioso simpático, que es uno de los factores que influye en la formación del pigmento melanina y, por tanto, determina el color del iris. En ausencia de influencias simpáticas, la pigmentación del iris puede seguir siendo insuficiente y su color se volverá azul claro. El color de los ojos se establece varios meses después del nacimiento y la pigmentación final del iris termina a los dos años. Por tanto, el fenómeno de la heterocromía se observa principalmente en el síndrome de Horner congénito. La despigmentación tras una alteración de la inervación simpática del ojo en adultos es extremadamente rara, aunque se han descrito casos aislados y bien documentados. Estos casos de despigmentación indican que en los adultos continúa algún tipo de influencia simpática sobre los melanocitos.

Síndrome de Horner de origen central. La hemisferectomía o el infarto extenso de un hemisferio pueden causar el síndrome de Horner en ese lado. Las vías simpáticas en el tronco del encéfalo discurren adyacentes al tracto espinotalámico en toda su longitud. Como resultado, el síndrome de Horner de origen troncal se observará simultáneamente con una violación de la sensibilidad al dolor y la temperatura en el lado opuesto. Las causas de tal daño pueden ser esclerosis múltiple, glioma pontino, encefalitis del tronco del encéfalo, accidente cerebrovascular hemorrágico, trombosis de la arteria cerebelosa posteroinferior. En los dos últimos casos, al inicio de los trastornos vasculares, se observa el síndrome de Horner junto con mareos y vómitos intensos.

Cuando en el proceso patológico intervienen, además de la vía simpática, los núcleos V o IX, X pares de nervios craneales, analgesia, termanestesia de la cara en el lado ipsilateral o disfagia con paresia del paladar blando, músculos faríngeos y cuerdas vocales. serán observados, respectivamente.

Debido a la ubicación más central de la vía simpática en las columnas laterales de la médula espinal, las causas más comunes de daño son la siringomielia cervical y los tumores espinales intramedulares (glioma, ependimoma). Clínicamente, esto se manifiesta por una disminución de la sensibilidad al dolor en las manos, una disminución o pérdida de los reflejos tendinosos y periósticos en las manos y síndrome de Horner bilateral. En estos casos, lo primero que llama la atención es la ptosis en ambos lados. Las pupilas son estrechas, simétricas y tienen una reacción normal a la luz.

Síndrome de Horner de origen periférico. El daño a la primera raíz torácica es la causa más común del síndrome de Horner. Sin embargo, cabe señalar de inmediato que la patología de los discos intervertebrales (hernia, osteocondrosis) rara vez se manifiesta como síndrome de Horner. El paso de la primera raíz torácica directamente por encima de la pleura del vértice del pulmón provoca su daño en enfermedades malignas. El síndrome de Pancoast clásico (cáncer del vértice del pulmón) se presenta con dolor en la axila, atrofia de los músculos (pequeños) del brazo y síndrome de Horner en el mismo lado. Otras causas son el neurofibroma de raíz, las costillas cervicales accesorias, la parálisis de Dejerine-Klumpke, el neumotórax espontáneo y otras enfermedades del vértice del pulmón y la pleura.

La cadena simpática a nivel cervical puede dañarse debido a intervenciones quirúrgicas en la laringe, glándula tiroides, lesiones en el cuello, tumores, especialmente metástasis. Las enfermedades malignas en el área del agujero yugular en la base del cerebro causan varias combinaciones del síndrome de Horner con daño a los pares de nervios craneales IX, X, XI y CP.

Si las fibras que forman parte del plexo de la arteria carótida interna están dañadas por encima del ganglio cervical superior, se observará el síndrome de Horner, pero solo sin trastornos de la sudoración, ya que las vías sudomotoras hacia la cara discurren como parte del plexo de la arteria carótida interna. Arteria carótida. Por el contrario, se producirán trastornos de la sudoración sin trastornos pupilares cuando estén implicadas las fibras del plexo carotídeo externo. Cabe señalar que se puede observar un cuadro similar (anhidrosis sin alteraciones pupilares) cuando la cadena simpática está dañada caudalmente al ganglio estrellado. Esto se explica por el hecho de que las vías simpáticas hacia la pupila, que pasan a través del tronco simpático, no descienden por debajo del ganglio estrellado, mientras que las fibras sudomotoras que van a las glándulas sudoríparas de la cara abandonan el tronco simpático, partiendo de la cervical superior. ganglio y terminando en los ganglios simpáticos torácicos superiores.

Lesiones, procesos inflamatorios o blastomatosos en las inmediaciones del ganglio trigémino (de Gasser), así como osteítis sifilítica, aneurisma de la arteria carótida, alcoholización del ganglio trigémino y herpes oftálmico son las causas más comunes del síndrome de Roeder: daño a la primera rama del nervio trigémino en combinación con el síndrome de Horner. A veces se produce daño a los pares de nervios craneales IV y VI.

El síndrome de Pourfur du Petit es lo opuesto al síndrome de Horner. En este caso se observa midriasis, exoftalmos y lagoftalmos. Síntomas adicionales: aumento de la presión intraocular, cambios en los vasos de la conjuntiva y la retina. Este síndrome ocurre con la acción local de fármacos simpaticomiméticos, rara vez con procesos patológicos en el área del cuello, cuando está involucrado el tronco simpático, así como con irritación del hipotálamo.

Alumnos de Argyle-Robertson

Las pupilas de Argyle-Robertson son pupilas pequeñas, de tamaño desigual y de forma irregular, con mala respuesta a la luz en la oscuridad y buena respuesta a la acomodación con convergencia (respuesta pupilar disociada). Es necesario diferenciar entre el signo de Argyll-Robertson (un signo relativamente raro) y las pupilas tónicas bilaterales de Edie, que son más comunes.

reflejo pupilar

La pupila es una abertura en el iris del ojo. Normalmente, su diámetro oscila entre 1,5 mm con luz brillante y hasta 8 mm en la oscuridad.

Reflejo pupilar: un cambio en el diámetro de la pupila bajo la influencia de diversos estímulos. Al aumentar su diámetro, el flujo de rayos de luz hacia la retina puede aumentar 30 veces.

Dilatación de la pupila (midriasis): se observa en la oscuridad, al examinar objetos distantes, cuando el sistema simpático está excitado, en caso de dolor, miedo, asfixia, bloqueo del sistema parasimpático, bajo la influencia de sustancias químicas, por ejemplo, atropina, que bloquea M -receptores colinérgicos; este último se utiliza en la clínica oftalmológica para dilatar la pupila con el fin de realizar un examen exhaustivo del fondo de ojo.

Constricción de la pupila (miosis): se observa cuando se expone a luz brillante, al examinar objetos cercanos (al leer), cuando se excita el sistema parasimpático, cuando se bloquea el sistema simpático.

El mecanismo reflejo pupilar es reflexivo y tiene un arco reflejo diferente según la iluminación. Cuando se expone a una luz brillante, se produce una estimulación en la retina del ojo. Los impulsos que provienen de él llegan como parte del nervio óptico al mesencéfalo (colículos superiores). De aquí al núcleo autónomo pareado del nervio oculomotor (par III) (Yakubovich - Edinger - Westphal). Como parte de sus ramas, se envían impulsos al ganglio ciliar y fibras posganglionares al músculo que contrae la pupila. (m. Esfínter pupilar)(Ver figura 12.8).

En la oscuridad, por el contrario, se excitan los centros simpáticos ubicados en los cuernos laterales de los segmentos CB y T1.2 de la médula espinal. Desde aquí los impulsos se envían al ganglio simpático cervical superior. Las fibras posganglionares como parte de los nervios simpáticos ingresan a los músculos y dilatan la pupila. (t. Dilatador de pupilas). Cabe destacar que el trabajo de los músculos que contraen o dilatan la pupila de ambos ojos está coordinado; Cuando la pupila de un ojo se dilata o se contrae, se produce una reacción amistosa en el otro.

El significado del reflejo pupilar:

Proporciona eliminación de la aberración esférica. Cuando la pupila se contrae, los rayos periféricos se cortan.

El alumno participa en la adaptación del sistema visual a los cambios de iluminación.

En la oscuridad la pupila se dilata y cuando se expone a la luz se contrae.

Participa en garantizar una visión clara de los objetos ubicados a distintas distancias. Al mirar objetos cercanos (al leer), la pupila se estrecha y al mirar objetos distantes, se expande.

Función protectora. Al contraerse cuando se expone a una luz brillante, la pupila asegura la preservación de los pigmentos de la retina contra una destrucción excesiva.

Significación clínica. El estado de las pupilas indica el nivel de excitabilidad de los centros del tronco encefálico.

En este sentido, el reflejo pupilar se utiliza para controlar la profundidad de la anestesia. Permite diagnosticar daños en los centros en los que se ubican los núcleos, regulando el ancho de la pupila, los efectos del dolor, etc.

Arroz. 12.9. La estructura de la retina.

Fisiología de la retina

Histológicamente se distinguen diez capas en la retina, pero hay menos capas funcionales implicadas en la percepción de los estímulos luminosos y su procesamiento. La capa de epitelio pigmentario más alejada de la luz es la capa de epitelio pigmentario. La siguiente capa, más cercana a la luz, es la capa de fotorreceptores: conos y bastones. Aún más cerca de la luz hay una capa de células bipolares, horizontales y amacrinas. La más cercana a la luz es la capa de células ganglionares, cuyos axones forman el nervio óptico.

Un nervio sano se extiende más allá del globo ocular 3 mm medialmente y ligeramente por encima de su polo posterior. Esta zona no contiene receptores fotosensibles y por eso se llama punto ciego.

La capa de pigmento es la capa externa de la retina (fig. 12.9). Su nombre proviene del hecho de que contiene el pigmento negro melanina.

Debido a la presencia de melanina, los rayos de luz no se reflejan sino que se absorben. La importancia de la capa de pigmento también está asociada con la presencia de vitamina A en ella, que pasa de ella a los segmentos externos de los fotorreceptores. Allí, la vitamina A se utiliza para la resíntesis de pigmentos visuales. En caso de una cantidad insuficiente de vitamina A, se desarrolla la enfermedad "ceguera nocturna": hemeralopía (o nictalopía). La visión de estas personas disminuye drásticamente al anochecer.

La importancia de la capa pigmentaria también radica en que proporciona (debido a su estrecha conexión con la coroides) la transferencia de O2 y nutrientes a las células receptoras.

Capas funcionales de la retina.

Hay 3 capas funcionales en la retina:

Capa de células fotorreceptoras;

Capa de células bipolares, horizontales y amacrinas;

Capa de células ganglionares.

El papel de las células fotorreceptoras Hay 2 tipos de células fotorreceptoras: conos y bastones. Cuentan con un plano general de estructura. Tanto los conos como los bastones constan de las siguientes partes: un segmento exterior, un tallo conector, un segmento interior y una parte nuclear de la terminal sináptica (fig. 12.10).

Los segmentos exteriores de los bastones contienen rodopsina y los conos contienen yodopsina.

Hay hasta 123 millones de bastones y solo 6-7 millones de conos. En la zona de la fóvea central solo hay conos, en la periferia hay pocos y están ausentes en las partes extremas de la retina. Los bastones se encuentran mayoritariamente en la periferia, especialmente en zonas alejadas de la fóvea central.

La pupila (lat. pupilla, pupula) es un círculo en el centro del iris. Tiene una característica distintiva: gracias al trabajo de los músculos (esfínter y dilatador), es posible regular el flujo de luz dirigido a la retina. A la luz del sol brillante o con iluminación eléctrica, el esfínter se tensa y la pupila se estrecha, los rayos cegadores se cortan y la imagen se vuelve clara, sin borrosidades.

Por el contrario, con la iluminación crepuscular la pupila se dilata (gracias al dilatador). Todo esto se llama "función diafragmática", que es proporcionada por el reflejo pupilar.

Reflejo pupilar, síntomas de daño.

Reflejo pupilar: como ocurre

Cualquier reflejo tiene dos direcciones:

• Sensible: transmite información a los centros nerviosos;
• Motor: transmite información desde los centros nerviosos directamente a los tejidos. Precisamente ésta es la respuesta a un impulso irritante.

Respuesta del alumno(lat. pupilla, pupula) los efectos irritantes de la luz pueden ser:

• Directa: en la que la luz tiene un efecto directo sobre el ojo que se examina;
• Amistoso: cuando el resultado de la influencia de la luz se observa en el ojo que no ha sido afectado.

Además de la reacción a la iluminación, la pupula (latín) reacciona al trabajo de convergencia (tensión de los músculos rectos internos de los ojos) y acomodación: tensión del músculo ciliar, ocurre cuando una persona mueve los ojos de un objeto ubicado. en la distancia a un objeto ubicado cerca.

Además, la expansión de la pupila puede provocar:

Se produce un estrechamiento de la pupula:

• Con irritación del nervio trigémino;
• Con apatía, disminución de la excitabilidad;
• Cuando se toman medicamentos que se dirigen directamente a los receptores musculares de los ojos.

La pupila se ve afectada: síntomas.

Cuando la pupila (latín) se ve afectada, se controla su constante estrechamiento o expansión, independientemente de la exposición de los ojos a la luz.

Síntomas:

• Cambio de forma pupila (latín);
• Hippus: la forma de la pupila cambia en ataques que duran varios segundos;
• Fijo (amaurótico): se produce una reacción directa en el ojo ciego, que está expuesto a la luz, y una reacción amistosa en el ojo vidente;
• El nistagmo son movimientos oculares rápidos e involuntarios y repetitivos;
• "Pupilas saltarinas": dilatación periódica de la pupila (latín) en ambos ojos, mientras que la reacción a la luz es normal;
• Anisocoria: pupilas de diferentes tamaños en el ojo derecho e izquierdo.

Diagnóstico de la lesión.

• Inspección visual, determinación de la equidistancia de las pupilas;
• Estudiar la reacción a la exposición a una fuente de luz;
• Estudiar la reacción de la pupula al estudiar el trabajo de otros músculos de los órganos de la visión;
• Pupilometría (en caso de patología): estudia el tamaño de la pupila y la dinámica de su cambio.

Enfermedades que afectan el reflejo pupilar.

Enfermedades que pueden provocar un cambio en la reacción de la púpula (latín) a una fuente de luz, así como

La fisiología de los sistemas sensoriales se basa en la actividad refleja. El reflejo pupilar es una reacción amistosa de ambas pupilas ante la luz. Su adecuación está determinada por la actividad coordinada de todos los componentes del arco neural, que consta de 4 neuronas y el centro cerebral. Los ojos no reaccionan inmediatamente al flash o a la oscuridad. El impulso tarda una fracción de segundo en llegar a las zonas del cerebro. Una reacción demasiado lenta indica patología en alguna etapa de la cadena refleja.

Normalmente, la reacción directa de constricción y dilatación de la fisura pupilar en respuesta a las fluctuaciones de la iluminación alrededor de la cabeza humana depende de la actividad adecuada de las fibras nerviosas aferentes y eferentes. También está influenciado por el funcionamiento del centro en la corteza óptica de los hemisferios occipitales del cerebro.

Anatomía del globo ocular y los nervios.

El arco del reflejo pupilar comienza en la retina y pasa por varias regiones nerviosas. Para navegar mejor por la secuencia del movimiento de los impulsos hasta el punto objetivo, a continuación se muestra un diagrama de la estructura anatómica del analizador ocular:

• Córnea. Es el primer obstáculo en el camino del haz de luz. Esta estructura transparente consta de una densa hilera de células, en cuya estructura predomina el citoplasma.
• Cámara frontal. No contiene líquido. Esta cavidad limita la apertura pupilar al frente.
• Alumno. Es un agujero rodeado por todos lados por el iris. Es la pigmentación de este último la que da color a los ojos.
• Lente. Se considera la segunda estructura refractiva después de la córnea. Según su anatomía, el cristalino es una lente biconvexa, capaz de cambiar de curvatura debido a la contracción y relajación de los músculos acomodativos y del cuerpo ciliar.
• Cámara trasera. Está lleno de humor vítreo, que es una masa gelatinosa que conduce los rayos de luz.
• Retina. Esta es una colección de células nerviosas: bastones y conos. Los primeros capturan la luz, los segundos determinan el color de los objetos circundantes.
• Nervio óptico. Conduce los impulsos luminosos acumulados por bastones y conos hacia el tracto óptico.
• Cuerpos bactrianos. Son estructuras del sistema nervioso central.
• Axones que se dirigen a los núcleos de Jakubovich o Edinger-Westphal. Estas fibras representan el sitio aferente del reflejo incondicionado.
• Axones de los nervios oculomotores parasimpáticos al ganglio ciliar.
• Fibras cortas de neuronas del ganglio ciliar a los músculos que contraen la pupila. Cierran el arco reflejo.

¿Que es el?

Dependiendo de la iluminación, la pupila de una persona cambia: con luz débil se expande, con luz intensa se estrecha.

La reacción normal de la pupila a la luz o fotorreacción es un estrechamiento de la rendija pupilar cuando hay un aporte abundante de fotones luminosos y su ensanchamiento con poca luz. Las vías del reflejo pupilar comienzan en las estructuras del globo ocular que refractan la luz. Captados por las células fotosensibles de la retina (bastones y conos), los fotones de luz son registrados por pigmentos específicos y llegan en forma de impulsos nerviosos al nervio óptico. Desde allí, a través de neurotransmisores a lo largo de fibras mielinizadas, el impulso pasa a la parte aferente de la vía nerviosa. La aferencia termina a nivel de los núcleos del mesencéfalo de Yakubovich o Edinger-Westphal. También se les llama estructuras nucleares accesorias del nervio oculomotor. Desde el tegmento del tronco del encéfalo, los impulsos a través del área conductora ingresan a las fibras musculares, lo que hace que la fisura pupilar se expanda y contraiga.

¿Cómo se realiza la verificación?

La respuesta pupilar a la luz se estudia en clínicas de oftalmología o consultas de fisioterapia. Su demostración es posible con la ayuda de una lámpara especial que emite luz pulsante con diferentes frecuencias e intensidades. Bajo la influencia de los rayos de luz, se excitan los nervios que conducen los impulsos y el médico registra los movimientos reflejos. Utilizando la misma técnica se estudian la convergencia y la divergencia. Su adecuación indica una visión binocular completa. Antes de iniciar el estudio, es necesario tener en cuenta el historial médico concomitante. Si el diagnóstico se realiza en una persona que abusa de sustancias psicoactivas, está intoxicada o tiene antecedentes neurológicos complicados, se deben hacer ajustes con anticipación para estas características. La fisiología estudia la mecánica de las pruebas y los límites de los resultados normales y patológicos.

Límites normales

El cambio de diámetro con la visión normal ocurre sincrónicamente, en otro caso se diagnostica patología.

La reacción de los alumnos ante un aumento o disminución de la intensidad del resplandor debe ser bilateral y sincrónica. Se permite una ligera diferencia de diámetro si a una persona se le ha diagnosticado previamente miopía o hipermetropía unilateral. Estos términos médicos se refieren a miopía o hipermetropía en un ojo. En estos pacientes, el globo ocular afectado debe captar ligeramente menos o más luz, regulando así el número de fotones que llegan a la retina. En personas sanas, el diámetro pupilar varía entre 1,2 y 7,8 mm. En una persona de ojos marrones, este valor siempre será mayor, ya que el pigmento oscuro melanina protege además la retina de la insolación excesiva.

IX-XII PARES DE CN: ESTRUCTURA, INVESTIGACIÓN, SÍNTOMAS Y SÍNDROMES DE LESIÓN

Examen de ultrasonido obstétrico para diagnosticar el embarazo.

Los reflejos pupilares se examinan mediante diversas pruebas: reacción pupilar a la luz, reacción pupilar a la convergencia, acomodación, dolor. La pupila de una persona sana tiene la forma redonda regular con un diámetro de 3-3,5 mm. Normalmente, las pupilas tienen el mismo diámetro. Los cambios patológicos en las pupilas incluyen miosis - estrechamiento de las pupilas, midriasis - su dilatación, anisocoria (desigualdad pupilar), deformación, trastorno de la reacción de las pupilas a la luz, convergencia y acomodación. El estudio de los reflejos pupilares está indicado en la selección de clases en secciones deportivas, al realizar un examen médico en profundidad (IME) de los deportistas, así como en lesiones en la cabeza en boxeadores, jugadores de hockey, luchadores, trineos, acróbatas y en otros deportes. donde ocurren frecuentes lesiones en la cabeza.

Las reacciones pupilares se examinan con una iluminación brillante y difusa. La falta de reacción de las pupilas a la luz se confirma examinándolas con una lupa. Cuando el diámetro de la pupila es inferior a 2 mm, la reacción a la luz es difícil de evaluar, por lo que una iluminación demasiado intensa dificulta el diagnóstico. Las pupilas con un diámetro de 2,5 a 5 mm que reaccionan igualmente a la luz suelen indicar la preservación del mesencéfalo. La dilatación unilateral de la pupila (más de 5 mm) con ausencia o disminución de su reacción a la luz ocurre con daño al mesencéfalo del mismo lado o, más a menudo, con compresión o tensión secundaria del nervio motor ocular común como resultado de una hernia. .

Por lo general, la pupila se dilata en el mismo lado donde se encuentra la lesión que ocupa espacio en el hemisferio, con menos frecuencia en el lado opuesto debido a la compresión del mesencéfalo o la compresión del nervio motor ocular común por el borde opuesto de la tienda del cerebelo. Se observan pupilas ovaladas y ubicadas excéntricamente en las primeras etapas de compresión del mesencéfalo y el nervio motor ocular común. Las pupilas igualmente dilatadas que no responden a la luz indican un daño severo en el mesencéfalo (generalmente como resultado de la compresión durante una hernia temporotentorial) o envenenamiento con medicamentos anticolinérgicos M.

La constricción unilateral de la pupila en el síndrome de Horner se acompaña de una falta de dilatación de la pupila en la oscuridad. Este síndrome de coma es raro e indica una hemorragia extensa en el tálamo ipsilateral. El tono del párpado, evaluado mediante la elevación del párpado superior y la velocidad con la que se cierra el ojo, disminuye a medida que el coma se profundiza.

Metodología para estudiar la reacción de los alumnos a la luz. El médico cubre bien ambos ojos del paciente con las palmas de las manos, que deben estar bien abiertas en todo momento. Luego, uno por uno, el médico aleja rápidamente la palma de cada ojo y observa la reacción de cada pupila.

Otra opción para estudiar esta reacción es encender y apagar una lámpara eléctrica o una linterna portátil, acercada al ojo del paciente, el paciente cubre firmemente el otro ojo con la palma.

El estudio de las reacciones pupilares debe realizarse con sumo cuidado utilizando una fuente de luz suficientemente intensa (una iluminación deficiente de la pupila puede no contraerse en absoluto o provocar una reacción lenta).

Metodología para el estudio de la reacción a la acomodación con convergencia. El médico pide al paciente que mire a lo lejos durante un rato y luego mueva rápidamente la mirada para fijar un objeto (dedo o martillo) que se acerca a los ojos. El estudio se realiza por separado para cada ojo. En algunos pacientes, este método de estudiar la convergencia resulta difícil y el médico puede tener una opinión falsa sobre la paresia de la convergencia. Para tales casos, existe una versión de “prueba” del estudio. Después de mirar a lo lejos, se le pide al paciente que lea una pequeña frase escrita (por ejemplo, una etiqueta en una caja de cerillas) que se mantiene cerca de los ojos.

Muy a menudo, los cambios en las reacciones pupilares son síntomas de daño sifilítico al sistema nervioso, encefalitis epidémica, con menos frecuencia: alcoholismo y patologías orgánicas como daño a la región del tallo, grietas en la base del cráneo.

Estudio de la posición y movimientos de los globos oculares. Con patología de los nervios oculomotores (pares III, IV y VI), se observa estrabismo convergente o divergente, diplopía, movimientos limitados del globo ocular hacia los lados, hacia arriba o hacia abajo y caída del párpado superior (ptosis).

Cabe recordar que el estrabismo puede ser un defecto visual congénito o adquirido, pero el paciente no experimenta visión doble. Cuando uno de los nervios oculomotores se paraliza, el paciente experimenta diplopía al mirar hacia el músculo afectado.

Más valioso para el diagnóstico es el hecho de que, al aclarar sus quejas, el propio paciente declara tener visión doble cuando mira en cualquier dirección. Durante la encuesta, el médico debe evitar preguntas capciosas sobre la visión doble, porque un cierto contingente de pacientes responderá afirmativamente incluso en ausencia de datos sobre la diplopía.

Para conocer las causas de la diplopía es necesario determinar los trastornos visuales u oculomotores presentes en un paciente determinado.

El método utilizado para el diagnóstico diferencial de la diplopía verdadera es sumamente sencillo. Si hay quejas de visión doble en una determinada dirección de la mirada, el paciente debe cerrar un ojo con la palma de la mano; la verdadera diplopía desaparece, pero en el caso de la diplopía histérica las quejas persisten.

La técnica para estudiar los movimientos oculares también es bastante sencilla. El médico pide al paciente que siga un objeto que se mueve en diferentes direcciones (arriba, abajo, hacia los lados). Esta técnica permite detectar daños en cualquier músculo ocular, paresia de la mirada o presencia de nistagmo.

El nistagmo horizontal más común se detecta al mirar hacia los lados (la abducción de los globos oculares debe ser máxima). Si el nistagmo es un síntoma único identificado, entonces no se puede considerar un signo claro de daño orgánico al sistema nervioso. En personas completamente sanas, el examen también puede revelar movimientos oculares "nistagmoideos". El nistagmo persistente se encuentra a menudo en fumadores, mineros y buceadores. También hay nistagmo congénito, caracterizado por contracciones bruscas (generalmente rotatorias) de los globos oculares que persisten con una “posición estática” de los ojos.

La técnica diagnóstica para determinar el tipo de nistagmo es sencilla. El médico le pide al paciente que mire hacia arriba. Con el nistagmo congénito, se conservan su intensidad y carácter (horizontal o rotatorio). Si el nistagmo es causado por una enfermedad orgánica del sistema nervioso central, entonces se debilita, se vuelve vertical o desaparece por completo.

Si la naturaleza del nistagmo no está clara, es necesario examinarlo moviendo al paciente a una posición horizontal, alternativamente en el lado izquierdo y derecho.

Si el nistagmo persiste, se deben examinar los reflejos abdominales. La presencia de nistagmo y la extinción de los reflejos abdominales juntos son signos tempranos de esclerosis múltiple. Conviene enumerar los síntomas que confirman el diagnóstico presuntivo de esclerosis múltiple:

1) quejas de visión doble periódica, fatiga de las piernas, trastornos urinarios, parestesia de las extremidades;

2) detección durante el examen de un aumento en la desigualdad de los reflejos tendinosos, la aparición de reflejos patológicos y temblores intencionales.