El niño fue picado por un mosquito y se volvió alérgico. Alergia a las picaduras de mosquitos: síntomas y tratamiento

La actitud de los médicos que trabajan en clínicas públicas, para sus colegas “comerciales” es bastante peculiar. Estos últimos a menudo son acusados ​​de codicia, desprecio por los intereses de los pacientes, desprecio por la seguridad y muchos otros "pecados". Lo más interesante no es sin razón. Tomemos, por ejemplo, una paciente que acudió a la clínica quejándose de pelusa debajo de los labios. Un médico servicial y atento hablará con la paciente, la derivará a una serie de pruebas y luego le hará recomendaciones. buen especialista quien hace depilación. Suena familiar, ¿no?

Mientras tanto, se “olvidarán” de decirle a nuestra heroína que lo que hay que tratar no es la consecuencia del problema, sino la enfermedad misma. Después de todo, el odiado vello facial es a menudo uno de los síntomas del hiperandrogenismo y no es inofensivo. defecto cosmético. De esto es de lo que hablaremos hoy.

¿Enfermedad o patología?

Aunque parezca mentira, el hiperandrogenismo no es ni lo uno ni lo otro. De hecho, esto es el resultado de un mal funcionamiento. sistema endocrino, Relacionado con aumento de actividad hormonas sexuales masculinas. Por lo tanto, tratar el hiperandrogenismo en un salón de belleza no es más útil que una tableta analgin para el dolor de muelas. Las causas más comunes de desequilibrio hormonal son las siguientes:

• SOP – síndrome de ovario poliquístico (primario y secundario).
• Hirsutismo idiopático.
• Tumores virilizantes.
• Disfunción de la corteza suprarrenal.
• Tecomatosis del estroma ovárico.

Como puedes ver fácilmente, la lista es bastante extensa. Por eso, recordemos una vez más a nuestros lectores que cuando aparecen los primeros síntomas (más sobre ellos a continuación), no conviene acudir a una cosmetóloga, amigas o abuela-herbolaria, sino a un médico. Por supuesto, a menos que quieras utilizar una navaja de afeitar durante muchos años y participar en torneos de halterofilia.

Síntomas y manifestaciones externas del hiperadrogenismo.

• Hirustismo. Es importante entender aquí que la pelusa ya mencionada sobre el labio superior es la punta del iceberg. EN caso general Hirsutismo significa crecimiento excesivo pelo alrededor de los pezones, a lo largo de la línea central del abdomen, piernas, nalgas y en la parte posterior de los muslos.

Es importante entender aquí que la pelusa ya mencionada sobre el labio superior es la punta del iceberg.

• Acné o erupciones de acné en la piel. Pueden aparecer no sólo en los adolescentes, sino que, mientras que en los adolescentes suelen desaparecer por sí solos, en las personas mayores requieren un tratamiento adecuado.

El acné o granos en la piel son típicos no solo de los adolescentes sino también de los adultos.

• Alopecia por tipo masculino. La mujer comienza a perder cabello en las zonas parietales y frontales de la cabeza, pero lo retiene en la nuca y las sienes.

Una mujer comienza a perder cabello en las zonas parietales y frontales de su cabeza.

• Obesidad de patrón masculino. Marcar exceso de peso todos pueden, pero las mujeres “prefieren” la parte media e inferior del cuerpo, y los hombres la superior. No hay nada bueno en una barriga cervecera por defecto, especialmente si aparece en el buen sexo.

Todo el mundo puede ganar kilos de más, pero las mujeres “prefieren” la parte media e inferior del cuerpo.

• Descamación excesiva del cuero cabelludo (seborrea).

La descamación excesiva de la piel del rostro se puede combinar con el acné.

• Disminución de la sensibilidad a la insulina. Un síntoma mucho más formidable que está plagado de desarrollo. diabetes mellitus.
• Fallo del ciclo menstrual hasta el cese completo de la menstruación en edad reproductiva.
• Aborto espontáneo crónico, cuando todo embarazo termina en aborto espontáneo o parto prematuro.

Causas directas del hiperadrogenismo.

Ya hemos analizado los factores que pueden contribuir al desarrollo de un desequilibrio hormonal, pero ahora tiene sentido comprenderlo. razones inmediatas hiperadrogenismo.

• Mal funcionamiento del hipotálamo o de la glándula pituitaria.
• Disfunción genéticamente determinada de la corteza suprarrenal.
• Tumores productores de hormonas de los ovarios y las glándulas suprarrenales.
• Neoplasias en la glándula pituitaria, tanto benignas como malignas (la mayoría tumor peligroso– prolactinoma).
• Predisposición hereditaria transmitida por línea femenina.
• Aumento de los niveles de hormonas suprarrenales (enfermedad de Cushing).
• Síndrome adrenogenital.
• Hipertecosis ovárica.
• Disminución de la producción de hormonas tiroideas.
• Producción excesiva de la enzima 5-alfa reductasa.
• Enfermedades hepáticas avanzadas.
• efectos secundarios de uso a largo plazo algunos medicamentos que contienen hormonas ( esteroide anabólico, glucocorticoides, anticonceptivos hormonales).

Métodos de tratamiento conservadores.

Si su médico le ha diagnosticado hiperadrogenismo, esto no significa que sea necesaria una cirugía urgente. En la mayoría de los casos, el problema se puede solucionar con métodos menos radicales, pero esto sólo si el tratamiento no se deja al azar. ¿Qué puede ofrecer el médico al paciente?

• Revisa tu propia dieta. Después de todo exceso de peso El cuerpo es uno de los factores de riesgo. Intenta reducir tu consumo alimentos ricos en calorias cambiando a una dieta hipocalórica.

Intente reducir la ingesta de alimentos ricos en calorías cambiando a una dieta baja en calorías.

• Ejercicio. Si la perspectiva de convertirte en campeón olímpico no te atrae, las clases cultura Física Aún necesitas dedicar al menos una hora tres veces por semana. Es una buena idea adquirir una membresía para una piscina o una clase de aeróbic, así como caminar más y viajar menos en transporte público.

Terapia de drogas

• Medicamentos con estrógenos y gestágenos.
• Medicamentos cuya acción tiene como objetivo suprimir la producción de andrógenos, hormonas sexuales masculinas.
• Anticonceptivos orales con alto contenido antiandrógenos (Androcur, Diane-35 y otros).
• Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina. Ayudan indirectamente a reducir la producción de estrógenos y andrógenos.
• Fármacos que contienen progesterona.

Los medicamentos con estrógenos y gestágenos se utilizan como terapia.

Tratamiento de enfermedades y patologías concomitantes.

• Síndrome de ovario poliquístico y enfermedades ginecológicas asociadas.
• Alivio del síndrome adrenogenital, destinado a suprimir la formación excesiva de hormonas sexuales masculinas.
• Enfermedades del hígado y glándula tiroides.

Cirugía

• Escisión laparoscópica de la cápsula ovárica.
• Resección en cuña de los ovarios.
• Desmedulación de los ovarios con incisión de quistes filiniculares.
• Electrocauterio.
• Termocauterización.
• Extirpación radical del tumor que causa la producción de hormonas masculinas.

recetas de medicina tradicional

Pueden ser útiles en combinación medidas terapéuticas, pero no debe reemplazar métodos tradicionales terapia. Por lo tanto, debe informar a su médico sobre su intención de recibir tratamiento con hierbas y, solo si no tiene nada en contra, comenzar a recolectar los ingredientes necesarios.

• Colección de hierbas nº 1. Necesitará las siguientes hierbas: trébol dulce, salvia y nudosa (1 parte cada una), manto y reina de los prados (2 partes cada una). 1 cucharada. l. La mezcla se vierte en un vaso de agua, se mantiene al baño maría durante 15-20 minutos y se filtra. A continuación, se deben añadir a la decocción 1,5 ml de tintura de Rhodiola rosea al 10% (necesariamente caliente, no fría). Régimen de dosificación: 1/3 de vaso tres veces al día antes de las comidas.

Componentes necesarios del té de hierbas.

• Colección de hierbas nº 2. Combine 2 cucharadas. l. Suplente y un art. l. Milenrama y agripalma. Vierta 500 ml de agua hirviendo sobre la materia prima, déjela reposar durante aproximadamente una hora y cuele. Divida 1 vaso de la mezcla en 2 tomas (por la mañana, inmediatamente después de levantarse e inmediatamente antes de acostarse).

Foto de ejemplo de colección.

Atención. ¡El tratamiento durante el embarazo se realiza estrictamente después de consultar con su médico!

• Tintura e infusión de pincel rojo. Desde la antigüedad, esta hierba ha sido considerada una de las más efectivas en el tratamiento de diversas patologías de la parte femenina. Además de restaurar los niveles hormonales alterados, el pincel rojo ayuda a mejorar la inmunidad e incluso rejuvenece el cuerpo. Pero en el contexto de nuestra conversación de hoy, conviene recordar que esta hierba tiene un efecto antiandrogénico pronunciado. Entonces, para preparar la tintura, debes tomar 80-90 g de materia prima y verter 500 ml de vodka durante 1-2 semanas. Tome 1/2 cucharadita. 3 veces al día antes de las comidas. Si prefieres una infusión normal, toma 1 cucharada. Hierbas, verter un vaso de agua hirviendo y dejar actuar durante 60-90 minutos. Tomar 3 veces al día antes de las comidas, 1/3 de taza.

Desde la antigüedad, el cepillo rojo ha sido considerado uno de los más eficaces en el tratamiento de diversas patologías de la parte femenina.

¡Atención! Si es susceptible a la hipertensión, ¡es mejor abstenerse del tratamiento con un cepillo rojo!

• Ensalada de ortigas tiernas. Combine 100 g de acedera y cebollas verdes, así como 200 g de hojas de ortiga trituradas. Picar finamente todos los ingredientes y luego pasar por una picadora de carne. Añadir picado huevos hervidos(al gusto) y ensalada lista llena aceite vegetal y decora con rodajas de rábano.
• Infusión de ortiga. Verter 15-20 g de hojas secas en 200 ml de agua, dejar en un recipiente cerrado y colar. Tome 1-2 cucharadas. l. 3-4 veces al día.
• Tintura de ortiga. Se cortan hojas o brotes tiernos y se vierten con alcohol al 70% o vodka en una proporción de 1:10. Conservar al menos 10 días en un lugar oscuro y fresco. Tomar como de costumbre: 1/2 cucharadita 3 veces al día estrictamente antes de las comidas.

El hiperandrogenismo en las mujeres es un nivel elevado de hormonas sexuales masculinas (testosterona). Él es el predecesor. La transformación se produce bajo la influencia de la enzima aromatasa. La testosterona se produce en el sexo débil en las glándulas suprarrenales, los ovarios y el tejido adiposo. Una “ruptura” en cualquiera de estos niveles puede llevar a diferentes tipos Hiperandrogenismo en mujeres.

Los principales tipos de hiperandrogenismo en las mujeres.

Actualmente, dependiendo de las causas del hiperandrogenismo, existen dos formas principales. Esto es cierto y otros. Los verdaderos incluyen el hiperandrogenismo ovárico y suprarrenal. Pueden ser de origen funcional o tumoral.

Hiperandrogenismo verdadero funcional en la mujer y sus causas:

• Hiperandrogenismo ovárico. Asociado con una deficiencia de la enzima aromatasa, que asegura la conversión de testosterona en estrógenos. Como regla general, se trata de un defecto congénito. A menudo hay hiperandrogenismo leve de origen ovárico: formas borradas (los niveles de testosterona pueden ser normales, los signos ecográficos de ovarios escleroquísticos pueden estar ausentes).
• Hiperandrogenismo suprarrenal. Asociado con una deficiencia de la enzima que convierte los precursores de testosterona. Síntomas de hiperandrogenismo suprarrenal: caracterizado por niveles significativamente elevados de testosterona y, como manifestación de este, hirsutismo;

Otras formas incluyen:

• Transporte. Asociado con deficiencia de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG). Esta globulina se une y evita que ingrese a la célula del órgano diana. La SHBG se produce en el hígado, sus niveles dependen del funcionamiento de la glándula tiroides y de la cantidad de estrógeno.
• Hiperandrogenismo metabólico. Asociado con alteración del metabolismo de carbohidratos y grasas. La base es la resistencia a la insulina;
• Hiperandrogenismo origen mixto. Combinación diversas formas y razones causando el síndrome hiperandrogenismo en mujeres;
• Iatrogénico. Ocurre como resultado de la acción de diversos medicamentos.

Principales síntomas del hiperandrogenismo

Órganos diana de la acción de la testosterona: ovarios, piel, glándulas sebáceas y sudoríparas, así como glándulas mamarias, cabello. Los principales síntomas del hiperandrogenismo en las mujeres son los siguientes:

1. (maduración y liberación del óvulo), que puede provocar infertilidad y provocar hiperestrogenismo. El hiperestrogenismo a largo plazo es un riesgo en los órganos hormonodependientes (útero, ovarios);
2. Resistencia a la insulina (insensibilidad del tejido a la insulina, como resultado de lo cual la célula no absorbe glucosa y permanece "hambrienta"). Conduce al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2;
3. Hirsutismo. Signos de hiperandrogenismo en este caso: crecimiento de vello en zonas androgénicas (en la barba, el pecho, la frente). pared abdominal, brazos, piernas, espalda);
4. Manifestaciones cutáneas (acné, seborrea, alopecia androgenodependiente)
5. Ovarios escleroquísticos: agrandados en volumen, con una túnica albugínea densa, pero muchos folículos en maduración ubicados a lo largo de la periferia. Se crea un síntoma de “collar”.

El diagnóstico de hiperandrogenismo se realiza basándose en al menos dos de los síntomas anteriores.

Diagnóstico de hiperandrogenismo en mujeres.

El tratamiento del hiperandrogenismo en mujeres depende de diagnóstico correcto Causas y tipos de este síndrome. El diagnóstico consta de las siguientes etapas:

• Quejas sobre mayor crecimiento cabello en lugares atípicos para las mujeres, acné, infertilidad, irregularidades menstruales, a menudo, obesidad;
• Historia: las manifestaciones de los síndromes de hiperandrogenismo coinciden con el período de la pubertad y la edad reproductiva;
• Datos del examen: obesidad, hirsutismo, las manifestaciones cutáneas descritas anteriormente;
• Datos examen hormonal: nivel aumentado testosterona libre, hormona adrenocorticotrópica, dehidroepistendinona, prolactina;
• Datos de ultrasonido: ovarios escleroquísticos, aumento del volumen de los ovarios o sus tumores, tumores suprarrenales;
• Disminución de los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales;
• Aumento de los niveles de insulina y alteración de la tolerancia a la glucosa.

Tratamiento del hiperandrogenismo en mujeres.

¿Se puede curar el hiperandrogenismo? El verdadero hiperandrogenismo funcional no se puede curar porque está asociado con defectos de nacimiento enzimas. El tratamiento se lleva a cabo para eliminar ciertos síntomas de hiperandrogenismo en las mujeres. Después de suspender el tratamiento, los síntomas de hiperandrogenismo pueden reaparecer.

El tratamiento del hiperandrogenismo en mujeres de origen ovárico consiste en el uso de fármacos antiandrogénicos del tipo esteroide (Diana 35, Ciproterona, Levonorgestrel) y no esteroideo (Flutamina).

La dexametasona se utiliza en el tratamiento del hiperandrogenismo suprarrenal.

El tratamiento del hiperandrogenismo asociado con trastornos metabólicos consiste en un aumento actividad física y agentes reductores, por ejemplo, metformina.

El síndrome de hiperandrogenismo en mujeres asociado con niveles elevados de prolactina requiere el uso de medicamentos para reducir la prolactina (Alactin, Bromocriptina).

El tratamiento del hiperandrogenismo de génesis tumoral consiste en pronta eliminación estas formaciones en los ovarios, las glándulas suprarrenales y la glándula pituitaria.

El hiperandrogenismo en niñas a una edad temprana generalmente se asocia con el síndrome de verité suprarrenal de génesis tumoral, que requiere Tratamiento quirúrgico. El hiperandrogenismo funcional en los niños aparece durante la pubertad.

Hiperandrogenismo durante el embarazo

La infertilidad no siempre es consecuencia del hiperandrogenismo. Sin embargo, provoca una alteración en la producción de hormonas estrógenos y. En el síndrome de hiperandrogenismo, esta hormona está reducida. en este síndrome está indicado el uso de progesterona natural, especialmente en el primer trimestre, cuando la placenta se está “formando”. El hiperandrogenismo durante el embarazo es un factor de riesgo de aborto espontáneo y prematuridad, desarrollo síndrome metabólico en ninos.

El síntoma más notable de la hiperandrogenemia es el hirsutismo, pero hay que recordar que no siempre es causado por hiperandrogenemia (por ejemplo, puede ser constitucional). Por el contrario, el exceso de andrógenos no va necesariamente acompañado de un hirsutismo grave, como ocurre, por ejemplo, en las mujeres asiáticas con síndrome de ovario poliquístico.

Síntesis de andrógenos en las mujeres.

Los andrógenos son esteroides C19 que se secretan a partir del colesterol en la zona reticular de la corteza suprarrenal, así como en los tecocitos y el estroma ovárico. Además, en estos órganos y en tejidos periféricos Los andrógenos pueden convertirse en derivados más activos (por ejemplo, testosterona en dihidrotestosterona), en estrógenos (bajo la influencia de la aromatasa) o inactivarse mediante conjugación con ácido glucurónico o sulfatación y posteriormente excretarse del cuerpo.

Los andrógenos actúan tanto de forma sistémica (regulación endocrina clásica) como local (regulación paracrina o autocrina, por ejemplo en los folículos pilosos cutáneos). Se unen a receptores de andrógenos intracelulares ubicados en el citoplasma. El complejo hormona-receptor luego se desplaza al núcleo, donde, a través de una interacción compleja con otros factores de transcripción y proteínas coactivadoras, regula la transcripción de genes diana. Además, los andrógenos pueden actuar indirectamente, a través de metabolitos (por ejemplo, a través de electrógenos).

En el plasma, los andrógenos circulan en complejo con varias proteínas, principalmente con SHBG. En comparación con esta última, la albúmina tiene una capacidad de unión mucho mayor debido a su mayor concentración y mayor cantidad total. Sin embargo, la afinidad de los andrógenos por la albúmina es mucho menor, por lo que la mayor parte de la testosterona plasmática circula en complejo con la SHBG. En un complejo de este tipo, los andrógenos están menos disponibles biológicamente para las células diana que en un complejo con albúmina. La SHBG es producida por el hígado. Los estrógenos, incluidos los que se toman por vía oral, estimulan la producción de esta proteína, mientras que los andrógenos y, lo más importante, la insulina, la inhiben. Por tanto, las mujeres con hiperandrogenismo y los hombres tienen niveles más bajos de SHBG. Los andrógenos se metabolizan en el hígado y otros tejidos periféricos y su metabolismo depende en gran medida del nivel de hormonas libres en plasma.

La producción de andrógenos depende de la edad y la obesidad. Con la edad, el nivel de andrógenos suprarrenales, especialmente dehidroepiandrosterona, su metabolito (sulfato de dehidroepiandrosterona) y androstenediona, disminuye gradualmente; Este declive comienza incluso antes de la menopausia. Los niveles de testosterona se ven menos afectados por la edad; los ovarios continúan produciendo esta hormona en bastante grandes cantidades y en la posmenopausia.

Síntomas y signos de hiperandrogenismo.

Las manifestaciones clínicas del hiperandrogenismo son variadas; Son causadas por el efecto de los andrógenos. folículos pilosos Y glándulas sebáceas(hirsutismo, acné vulgar, alopecia androgenética) y sobre el sistema hipotalámico-pituitario-ovárico (trastornos de la ovulación y del ciclo menstrual). Con hiperandrogenismo severo, se desarrollan otros signos de virilización.

Manifestaciones clínicas del hiperandrogenismo.

Folículos pilosos y glándulas sebáceas.

• Hirsutismo
• Acné vulgar A
• alopecia androgenética

Sistema hipotalámico-pituitario-ovárico

• Trastornos de la ovulación
• oligomenorrea
• Sangrado uterino disfuncional
• Infertilidad causada por anovulación.

Tejido adiposo

• Obesidad de patrón masculino

Virilización

• Hirsutismo severo
• Alopecia androgenética
• Voz baja
• Hipertrofia del clítoris
• Obesidad de patrón masculino
• Aumentar masa muscular
• Reducción de busto

Impacto en los folículos pilosos y las glándulas sebáceas.

En las zonas dependientes de andrógenos, en lugar de vello fino e incoloro, comienza a crecer pelo terminal áspero, espeso y pigmentado. El efecto de los andrógenos en los tejidos periféricos depende principalmente de la actividad de la 17β-hidroxiesteroidedeshidrogenasa (convierte la androstenediona en testosterona) y la 5α-reductasa y del número de receptores de andrógenos. Antes del inicio de la pubertad, el crecimiento en el cuerpo es principalmente delgado, corto e incoloro. pelo velloso(velús). Durante la pubertad, el aumento de los niveles de andrógenos hace que algunos de estos pelos sean reemplazados por pelos terminales pigmentados, más gruesos, más largos. Cabe señalar que el pelo terminal de las cejas, las pestañas y las partes occipital y temporal de la cabeza depende poco de los andrógenos.

Acné común

Los andrógenos estimulan la producción. sebo y queratinización de las paredes del folículo, lo que contribuye al desarrollo de seborrea, foliculitis y acné durante la pubertad y al hiperandrogenismo. En pacientes con acné vulgar, aumentan los niveles plasmáticos de andrógenos y la actividad de la 5a-reductasa, que convierte la testosterona en dihidrotestosterona. Por tanto, cuando se prescriben antiandrógenos, AOC o glucocorticoides, a menudo se produce una mejoría.

Alopecia androgenética

El exceso de andrógenos, que estimulan el crecimiento del cabello en la cara y el cuerpo, en los folículos pilosos del cuero cabelludo, por el contrario, tiene el efecto contrario: los folículos pilosos disminuyen de tamaño y, en lugar de pelo terminal, comienza a crecer pelo velloso. La alopecia androgenética ocurre tanto en hombres como en mujeres. En las mujeres puede ocurrir de dos maneras. Con hiperandrogenismo severo y síntomas de virilización, se observa pérdida de cabello en la parte parietal de la cabeza y un cambio en el borde anterior del crecimiento del cabello con la formación de zonas de calvicie. Pero más a menudo la calvicie se debe a la caída del cabello, principalmente en la región parietal. Aproximadamente el 40% de las mujeres con alopecia androgenética encontramos hiperandrogenismo, pero si tenemos en cuenta los casos de alopecia aislada sin hirsutismo, esta cifra disminuye hasta el 20%.

Efecto sobre la función ovárica

El hiperandrogenismo suele ir acompañado de trastornos de la ovulación, ya sea debido a una secreción alterada de hormonas gonadotrópicas o como resultado del efecto directo de los andrógenos sobre los ovarios. Los andrógenos influyen en el sistema hipotalámico-pituitario y en la secreción de hormonas gonadotrópicas en las mujeres de forma indirecta (después de la conversión a estrógenos) o directamente. En el experimento, la dihidrotestosterona alteró la capacidad de la progesterona para controlar la frecuencia de los pulsos de GnRH, lo que provocó un aumento de la secreción de LH. Además, el exceso de andrógenos puede inhibir la maduración de los folículos ováricos, lo que provoca la aparición de múltiples quistes pequeños en la corteza (los llamados ovarios poliquísticos). La expresión clínica de la disfunción ovárica en el hiperandrogenismo son las irregularidades menstruales, que pueden considerarse un síntoma de exceso de andrógenos incluso en ausencia de lesiones cutáneas dependientes de andrógenos.

Efecto sobre las glándulas suprarrenales.

Entre el 25% y el 50% de las mujeres con hiperandrogenismo tienen niveles elevados de andrógenos suprarrenales (p. ej., dehidroepiandrosterona y su sulfato). Sin embargo, el aumento de la esteroidogénesis suprarrenal y el aumento de los niveles de andrógenos suprarrenales pueden deberse, al menos en parte, a andrógenos extraadrenales (p. ej., ováricos). Los niveles elevados de sulfato de dehidroepiandrosterona en mujeres con síndrome de ovario poliquístico se reducen entre un 20% y un 25% después de la administración de análogos de GnRH. Actuacion larga, aunque rara vez se observa la normalización de los niveles de andrógenos suprarrenales durante dicho tratamiento. La secreción de andrógenos suprarrenales, especialmente el sulfato de dehidroepiandrosterona, puede verse aumentada por un exceso de andrógenos extraadrenales, lo que exacerba aún más el hiperandrogenismo.

Obesidad

La obesidad y el hiperandrogenismo están estrechamente relacionados, especialmente en el síndrome de ovario poliquístico. Se desconoce cuál de estas condiciones se desarrolla primero. En el síndrome de ovario poliquístico, aumenta la cantidad de andrógenos que pueden convertirse en estrógenos en los tejidos periféricos, lo que provoca un aumento de los niveles de estradiol. En un estudio prospectivo, 10 hombres jóvenes de peso normal sometidos a una cirugía de reasignación de sexo de mujer a hombre se sometieron a resonancias magnéticas antes de que se les recetara testosterona, después de un año de tomar el medicamento y después de tres años de tomar el medicamento. Durante el tratamiento, el peso cambió ligeramente, pero la distribución de la grasa subcutánea cambió significativamente. Después de un año de tratamiento, su grosor en el abdomen, la pelvis y los muslos disminuyó significativamente en comparación con los valores iniciales, pero después de tres años de tratamiento estas diferencias ya no fueron estadísticamente significativas. Grasa corporal órganos internos, por el contrario, en el primer año de tratamiento prácticamente no cambió, aunque aumentó en quienes ganaron peso durante este período. Sin embargo, después de tres años de tomar testosterona, esta cifra aumentó un 47% en comparación con el valor inicial y, como antes, el mayor aumento se produjo entre quienes aumentaron de peso.

Todos estos datos confirman que un exceso de andrógenos o estrógenos formados a partir de ellos contribuye al desarrollo de obesidad masculina, lo que conduce a una mayor resistencia a la insulina y un mayor aumento de los niveles de andrógenos en pacientes con hiperandrogenismo. Es posible que los andrógenos tengan un efecto indirecto sobre el aumento de peso a través del sistema nervioso central. El papel de los andrógenos en el desarrollo de la obesidad no está del todo claro, pero su influencia está respaldada por el hecho de que entre los hombres la prevalencia exceso de peso mayor que entre las mujeres.

Acción anabólica de los andrógenos y virilización.

Con hiperandrogenismo severo y prolongado, se puede observar virilización: la aparición de calvas en la parte parietal de la cabeza y encima de la frente, hipertrofia del clítoris e hirsutismo severo. En el futuro, especialmente si el hiperandrogenismo se desarrolló antes del inicio de la pubertad, el físico puede cambiar (atrofia de las glándulas mamarias, aumento de la masa muscular) y el timbre de la voz puede disminuir. En las mujeres en edad fértil, la virilización casi siempre va acompañada de amenorrea. Muy a menudo, la virilización indica un tumor secretor de andrógenos. La virilización moderada también ocurre en niñas con resistencia grave a la insulina (p. ej., síndrome HAIR-AN).

Causas raras de hiperandrogenismo.

El cuadro clínico de hiperandrogenismo también se observa en tumores secretores de ACTH: adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing) o tumor ectópico. Sin embargo, el síndrome de Cushing es extremadamente raro (1:1.000.000) y los métodos para detectarlo no tienen una sensibilidad y especificidad del 100%, por lo que no es necesario realizar pruebas de detección del síndrome de Cushing a todas las mujeres con hiperandrogenismo. En raras ocasiones, el hiperandrogenismo también puede ser consecuencia de la ingesta oral de andrógenos. Durante el embarazo, el hirsutismo severo o incluso la virilización pueden ser benignos. causa ovárica, como los quistes de calluteína, los luteomas del embarazo o la extremadamente rara deficiencia de aromatasa, en la que la placenta es incapaz de sintetizar estrógenos a partir de andrógenos, lo que provoca hiperandrogenismo.

Examen de hiperandrogenismo

Para establecer la causa del hiperandrogenismo, la anamnesis y el examen físico son principalmente importantes, mientras que las pruebas de laboratorio son necesarias principalmente para confirmar o refutar diversos diagnósticos que surgen durante el examen.

Examen para detectar sospecha de hiperandrogenismo.

Anamnesia

• Recepción medicamentos u otros medicamentos que contienen andrógenos
• Exposición a irritantes de la piel.
• Información sobre el ciclo menstrual, embarazo y parto.
• Tiempo de aparición y progresión del hirsutismo, acné y alopecia
• Aumento del tamaño de las extremidades o de la cabeza, cambio en el contorno facial, aumento de peso.
• Información sobre el estilo de vida (fumar, beber alcohol)

Examen físico

• Evaluación del hirsutismo, por ejemplo mediante la escala de Ferriman-Galway modificada.
• Alopecia androgenética
• Acantosis nigricans y fibromas blandos
• Signos del síndrome de Cushing
• La obesidad y su tipo.
• Hipertrofia del clítoris
• Otros signos de virilización

Investigación de laboratorio

• TSH (medida mediante un método altamente sensible)
• 17-hidroxiprogesterona en la fase folicular del ciclo menstrual
• prolactina
• Testosterona total y libre, sulfato de dehidroepiandrosterona (generalmente en los casos en que los síntomas de hiperandrogenismo son menores o están en duda)
• Niveles de insulina en ayunas y posprandial.

Anamnesia

Recopile un historial médico detallado: toma de medicamentos y otras drogas que contengan andrógenos: exposición a sustancias irritantes en la piel; datos sobre el ciclo menstrual, embarazo y parto; momento de aparición y progresión del hirsutismo; aumento del tamaño de las extremidades o de la cabeza, cambio en la forma de la cara, aumento de peso; la presencia de calvas, caída del cabello y acné; También averiguan si parientes cercanos padecen enfermedades similares. La diabetes en parientes cercanos es un factor pronóstico importante para la disfunción de las células β en un paciente. El historial médico también debe incluir información sobre el estilo de vida (fumar, beber alcohol).

Examen físico

Preste atención a los signos del síndrome de Cushing, la presencia de acantosis nigricans, calvas, acné y la naturaleza y distribución del vello corporal. Se utiliza ampliamente una escala para evaluar el grado de hirsutismo, que es una modificación de la escala propuesta en 1961 por Ferriman y Gallway. Buscan signos de virilización y masculinización (por regla general, son claramente visibles). Se suele hablar de hipertrofia del clítoris si el producto de los diámetros longitudinal y transversal de la cabeza del clítoris supera los 35 mm 2 (normalmente ambos diámetros son de aproximadamente 5 mm). Preste atención a los signos de resistencia a la insulina: obesidad, especialmente del tipo masculino, presencia de acantosis nigricans y fibromas blandos. En mujeres con obesidad de tipo masculino se observa dislipoproteinemia, que aumenta en comparación con la obesidad según tipo femenino resistencia a la insulina, más alto riesgo enfermedades cardiovasculares y una mayor mortalidad general. El tipo de obesidad se evalúa más fácilmente por la circunferencia de la cintura, medida en la parte más estrecha del abdomen, generalmente justo encima del ombligo. Una circunferencia de cintura de más de 80 cm en las mujeres indica la presencia de exceso de grasa visceral y se considera anormal, aunque la morbilidad y la mortalidad aumentan notablemente a partir de 88 cm o más.

Investigación de laboratorio

El objetivo es la exclusión. Ciertas enfermedades con manifestaciones similares y, si es necesario, confirmación de hiperandrogenismo. Además, la presencia de desordenes metabólicos. Las enfermedades que deben excluirse si se sospecha hiperandrogenismo son patología tiroidea, hiperprolactinemia, síndrome HAIR-AN y tumores secretores de andrógenos. La patología tiroidea se excluye determinando nivel de TSH utilizando un método altamente sensible.

Como ya se mencionó, incluso si una paciente con hirsutismo afirma que su ciclo menstrual es regular, es necesario asegurarse de que no haya trastornos de la ovulación; Generalmente elabora un horario. temperatura basal. Si hay trastornos de la ovulación, es posible el síndrome de ovario poliquístico. También es necesario determinar el nivel de prolactina para excluir la hiperprolactinemia y el nivel de insulina y glucosa en ayunas para excluir el síndrome HAIR-AN.

Detección de trastornos metabólicos.

Las anomalías metabólicas son comunes en el síndrome de ovario poliquístico, pero siempre en el síndrome HAIR-AN. En el síndrome HAIR-AN, la presencia de resistencia a la insulina es evidente, pero en el síndrome de ovario poliquístico no siempre es así. Desafortunadamente, en la práctica habitual no existen ensayos precisos, económicos y reproducibles para evaluar la sensibilidad a la insulina. En entornos de investigación, se utilizan comúnmente pruebas de estimulación y supresión, como pruebas de euglucemia y pruebas de tolerancia a la glucosa intravenosa con muestreos de sangre frecuentes, pero condiciones cotidianas al examinar a pacientes con hiperandrogenismo, rara vez se utilizan.

Diagnóstico por radiación

La ecografía de la pelvis para el hiperandrogenismo permite aclarar la presencia de trastornos anovulatorios y cambios poliquísticos en los ovarios. Cabe recordar que los ovarios poliquísticos se pueden encontrar en muchas enfermedades que provocan hiperandrogenismo, y no sólo en el síndrome de ovario poliquístico. El valor de la ecografía con sonda vaginal aumenta en la obesidad, ya que es difícil identificar formaciones patológicas en los ovarios en estas mujeres durante el examen.

Si se sospecha un tumor secretor de andrógenos, está indicada la TC o la RM de las glándulas suprarrenales para excluir un tumor suprarrenal mayor de 5 mm y para detectar hiperplasia suprarrenal bilateral en el caso de un tumor secretor de ACTH. Sin embargo, dado que el 2% de la población tiene adenomas suprarrenales asintomáticos (identificados por casualidad), la detección de un tumor no siempre indica un tumor secretor de andrógenos y puede provocar procedimientos invasivos e innecesarios. Por lo tanto, la TC y la RM de las glándulas suprarrenales se realizan sólo cuando los síntomas indican claramente una causa suprarrenal. EN en casos raros Para establecer la localización de un tumor secretor de andrógenos, se realiza un cateterismo selectivo de las venas suprarrenales o una gammagrafía con 3β-colesterol.

Tratamiento del hiperandrogenismo

El tratamiento del hiperandrogenismo es principalmente sintomático.

Tiene cuatro objetivos principales:

1. normalización del ciclo menstrual;
2. eliminación manifestaciones cutáneas;
3. eliminación y prevención de trastornos metabólicos concomitantes;
4. Tratamiento de la infertilidad causada por anovulación.

Los métodos de tratamiento tienen como objetivo suprimir la síntesis de andrógenos, bloquear su acción periférica, corregir la resistencia a la insulina y la dislipoproteinemia (si la hay), eliminar las manifestaciones cutáneas de la enfermedad mediante métodos locales, mecánicos o productos cosméticos. En la mayoría de los casos se utilizan varios métodos. A continuación se analizan las formas de normalizar el ciclo menstrual y eliminar las manifestaciones cutáneas, principalmente el hirsutismo.

Principales objetivos en el tratamiento del hiperandrogenismo.

Regulación del ciclo menstrual.

• Glucocorticoides
• Cambios en el estilo de vida

Eliminación de manifestaciones cutáneas (hirsutismo, acné, alopecia)

• Disminución de los niveles de andrógenos.
• Análogos de GnRH de acción prolongada
• Bloqueadores de los receptores de andrógenos
• espironolactona
• flutamida
• ciproterona
• Inhibidores de la 5α-reductasa
• finasterida
• Suprimir el crecimiento del cabello con remedios locales.
• Inhibidores de la ornitina descarboxilasa
• Métodos mecánicos y cosméticos de depilación.
• Electrólisis
• La depilación láser
• Procedimientos cosméticos (afeitado, depilación química, decoloración)

Eliminación y prevención de trastornos metabólicos asociados.

• Medicamentos que aumentan la sensibilidad a la insulina.
• Cambios en el estilo de vida

Tratamiento de la infertilidad causada por anovulación.

• clomifeno
• Preparaciones de hormonas gonadotrópicas.
• Análogos de GnRH en modo pulsado.
• Intervención quirúrgica (coagulación ovárica)
• Cambios en el estilo de vida

Normalización del ciclo menstrual.

La normalización del ciclo menstrual reduce el riesgo de disfuncionalidad. sangrado uterino y la anemia causada por estos trastornos. Como regla general, los AOC y los progestágenos se prescriben de forma cíclica o continua.

Anticonceptivos orales combinados

Los AOC reducen el nivel de hormonas gonadotrópicas y, en consecuencia, la producción de andrógenos ováricos. Los estrógenos contenidos en los AOC simulan la síntesis de SHBG y, como resultado, reducen el nivel de testosterona libre. Los progestágenos de los AOC pueden inhibir la 5α-reductasa y bloquear la unión de los andrógenos a los receptores. Finalmente, los AOC pueden suprimir la síntesis de andrógenos suprarrenales, aunque el mecanismo de esta acción aún no está claro. Los AOC normalizan el ciclo menstrual y reducen el riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer de útero con hiperandrogenismo de cualquier origen. Es mejor (aunque no necesario) elegir un AOC que contenga un progestágeno con efecto antiandrogénico: ciproterona, clormadinona (Belara), dienogest, drospirenona. Cuando se utilizan AOC en mujeres con síndrome de ovario poliquístico, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona puede afectar negativamente el metabolismo y, en este sentido, fármacos como Midiana y Dimia, que contienen drospirenona, que además de antiandrogénicos, tienen actividad antimineralocorticoide. , tienen ciertas ventajas. La progesterona endógena, cuya deficiencia es inevitable en condiciones anovulatorias, tiene ligeros efectos antiandrogénicos y antiminerales-corticoides.

Aunque no se han estudiado específicamente, se ha observado que los AOC que contienen entre 30 y 35 mcg de etinilestradiol generalmente tienen menos probabilidades de causar sangrado por disrupción. Esta afirmación no se aplica a los adolescentes, que son más sensibles a los esteroides sexuales que las mujeres adultas. Las microdosis de etinilestradiol se toleran mejor, pero omitir una tableta de este tipo de AOC con más como puede resultar en una anticoncepción ineficaz.

Uso cíclico o continuo de progestágenos.

También es posible normalizar el ciclo menstrual con hiperandrogenismo, especialmente en el caso de amenorrea, mediante la administración de progestágenos de forma cíclica. Dado que los progestágenos a veces pueden estimular la ovulación y dado que no todas las pacientes han interrumpido completamente la ovulación, las mujeres que vida sexual, es mejor prescribir progesterona micronizada (100-200 mcg dos veces al día) o didrogesterona (10 mg dos veces al día) por vía oral, en lugar de progestágenos sintéticos derivados de la nortestosterona.

Medicamentos que aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina.

Estos medicamentos, originalmente desarrollados para tratar la diabetes tipo 2, ahora también se usan para el síndrome de ovario poliquístico. Estos incluyen derivados de metformina y tiazolidinediona. También se han obtenido resultados alentadores con otros fármacos (por ejemplo, la acarbosa).

metformina

La metformina, una biguanida, inhibe la gluconeogénesis en el hígado. Efectos secundarios diarrea, náuseas y vómitos, hinchazón, flatulencia, pérdida de apetito: se observan en el 30% de los casos. En casos raros, se puede desarrollar acidosis láctica; en personas predispuestas, puede ser provocada por la administración intravenosa de agentes de contraste radiológico que contienen yodo, aunque esto ocurre principalmente en casos de diabetes mellitus descompensada o insuficiencia renal. En el síndrome de ovario poliquístico, la metformina normaliza el ciclo menstrual, provocando una menstruación regular, según diversas fuentes, en el 40 o incluso el 100% de los casos. Hay varias explicaciones influencia positiva metformina sobre la esteroidogénesis: disminución de la actividad de CYP17, supresión de la producción de androstenediona debido a un efecto directo sobre los tecocitos, disminución de la actividad de la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa estimulada por FSH, nivel de proteína StAR, actividad de CYP11A1 en las células de la granulosa. Los mecanismos moleculares de la acción de la metformina en el ovario no están completamente claros, pero estudios recientes han demostrado que la metformina aumenta la expresión de la proteína quinasa activada por AMP en las células de la granulosa. El uso de metformina conduce a una disminución del nivel de andrógenos y, con una duración del tratamiento de al menos 6 meses, de la hormona antimulleriana. Es interesante que se observó una disminución significativa en el nivel de la hormona antimulleriana en mujeres cuyo ciclo menstrual regular se restableció durante la terapia con metformina, mientras que la ineficacia de la metformina se asoció con la persistencia de concentraciones elevadas de la hormona antimulleriana. Para el síndrome de ovario poliquístico, la metformina se toma a una dosis de 1500-2000 mg/día, aunque en un 15-30% de los casos pueden desarrollarse complicaciones gastrointestinales. La administración inicial de metformina en una dosis más baja y luego aumentarla gradualmente hasta la dosis completa durante 2 a 4 semanas, así como el uso en formulaciones de acción prolongada, pueden reducir la incidencia de efectos secundarios.

Derivados de tiazolidinediona

Los derivados de tiazolidinediona son agonistas de los receptores PPAR-γ (receptores nucleares activados por inductores de peroxisomas).

Las tiazolidinedionas (pioglitazona) y la metformina se han comparado en ensayos controlados aleatorios. El efecto de estos fármacos sobre los niveles de glucosa plasmática en ayunas, los niveles de testosterona y las puntuaciones de Ferriman-Gallway no difirieron significativamente, pero la metformina, a diferencia de la pioglitazona, se asoció con la pérdida de peso.

Pérdida de peso

La evidencia preliminar sugiere que el tipo de dieta (por ejemplo, 15-25% de carbohidratos en lugar de 45%) es menos importante que contenido general calorías. Sin embargo, una dieta con un contenido bajo (25%) de carbohidratos normaliza mejor los niveles de insulina en sangre en ayunas, la relación glucosa/insulina y los niveles de triglicéridos: aparentemente, esta dieta es preferible para la resistencia a la insulina. Sólo serán posibles recomendaciones claras sobre las preferencias dietéticas en el síndrome de ovario poliquístico después de estudios prospectivos.

Intervención quirúrgica

La función ovulatoria puede normalizarse después de la resección en cuña o la coagulación laparoscópica de los ovarios y persistir durante 10 a 20 años, pero si una mujer con síndrome de ovario poliquístico no se esfuerza por tener un hijo, la coagulación laparoscópica no tiene ventajas especiales sobre los AOC y es Actualmente no se utiliza un método para normalizar el ciclo menstrual.

El hiperandrogenismo en las mujeres es una afección en la que se determina un nivel elevado de andrógenos en la sangre y también se registran datos clínicos de un exceso de hormonas sexuales masculinas. Encontrado en diferentes grupos de edad. Las principales causas del hiperandrogenismo son síndrome adrenogenital(AGS) y síndrome de ovario poliquístico (SOP). El tratamiento del hiperandrogenismo tiene como objetivo corregir niveles hormonales y prevención de las consecuencias del exceso de andrógenos.

Normalmente, el estado hormonal de una mujer permite un cierto nivel de andrógenos en la sangre. A partir de ellos, bajo la influencia de la aromatasa, se forman algunos estrógenos. Una cantidad excesiva conduce a una infracción. función reproductiva, el riesgo aumenta enfermedades oncológicas. No existe clasificación en la CIE-10. de este síndrome porque no es una enfermedad.

¿Qué causa el hiperandrogenismo en las mujeres?

El hiperandrogenismo se caracteriza por un aumento de la concentración en Cuerpo de mujer andrógenos, relacionados con las hormonas sexuales masculinas, entre las que la testosterona es la más famosa. En el buen sexo, la corteza suprarrenal, los ovarios y el tejido subcutáneo son responsables de su síntesis. tejido graso e indirectamente tiroides. Todo el proceso está "guiado" por la hormona luteinizante (LH), así como por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de la glándula pituitaria.

En concentraciones normales, los andrógenos en el cuerpo femenino presentan las siguientes propiedades:

• responsable del crecimiento- participar en el mecanismo de crecimiento acelerado y contribuir al desarrollo huesos tubulares durante la pubertad;
• son metabolitos- a partir de ellos se forman los estrógenos y los corticosteroides;
• formar características sexuales- Al nivel de los estrógenos, son responsables del crecimiento natural del cabello en las mujeres.

El contenido excesivo de andrógenos conduce al hiperandrogenismo, que se manifiesta en trastornos endocrinológicos, cíclicos y cambios de apariencia.

Se pueden identificar las siguientes causas principales de hiperandrogenismo.

• AGS. El síndrome adrenogenital se caracteriza por una síntesis insuficiente o ausencia de producción ovárica de la enzima C21-hidroxilasa (convierte la testosterona en glucocorticoides), lo que conduce a un exceso de andrógenos en el cuerpo femenino.
• Enfermedad poliquística. El síndrome de ovario poliquístico puede ser una causa o una consecuencia del exceso de andrógenos.
• Tumores. Pueden localizarse en los ovarios, las glándulas suprarrenales, la glándula pituitaria y el hipotálamo y producen cantidades excesivas de andrógenos.
• Otras patologías. El hiperandrogenismo puede ser causado por una alteración de la glándula tiroides, el hígado (aquí se produce el metabolismo hormonal) o por la toma de medicamentos hormonales.

Los trastornos enumerados provocan cambios en el metabolismo de las hormonas sexuales masculinas y ocurre lo siguiente:

• su excesiva educación;
• conversión a formas metabólicas activas;
• aumento de la sensibilidad de los receptores a ellos y su rápida muerte.

Los factores adicionales que pueden influir en el desarrollo del hiperandrogenismo son:

• tomando esteroides;
• aumento de los niveles de prolactina;
• exceso de peso en los primeros años de vida;
• sensibilidad (sensibilidad) piel a la testosterona.

Tipos de patología

Dependiendo de la causa, el nivel y el mecanismo de desarrollo de la patología, existen los siguientes tipos hiperandrogenismo.

• Ovárico. Caracterizado por trastornos de origen genético o adquirido. El hiperandrogenismo ovárico se caracteriza por un rápido desarrollo y aparición repentina síntomas. En los ovarios, los andrógenos se convierten en estrógenos mediante la enzima aromatasa. Si se altera su funcionamiento, se produce una deficiencia de hormonas sexuales femeninas y un exceso de hormonas masculinas. Además, el hiperandrogenismo ovárico puede ser provocado por tumores hormonalmente activos de esta localización.
• Suprarrenal. Este hiperandrogenismo es causado por tumores suprarrenales (con mayor frecuencia androsteromas) y síndrome adrenogenital. Esta última patología se debe anomalías genéticas gen que es responsable de la formación de la enzima C21-hidroxilasa. La deficiencia de esta sustancia durante un largo período de tiempo puede compensarse mediante el trabajo de otros órganos productores de hormonas, por lo que la afección tiene un curso oculto. En caso de estrés psicoemocional, embarazo y otros factores estresantes, la deficiencia de enzimas no está cubierta, por lo que la clínica AGS se vuelve más evidente. El hiperandrogenismo suprarrenal se caracteriza por disfunción ovárica e irregularidades menstruales, falta de ovulación, amenorrea, insuficiencia. cuerpo lúteo durante la maduración del óvulo.
• Mezclado. Una forma grave de hiperandrogenismo combina disfunción de los ovarios y las glándulas suprarrenales. El mecanismo desencadenante del desarrollo del hiperandrogenismo mixto es trastornos neuroendocrinos, procesos patológicos en la zona del hipotálamo. Se manifiesta como trastornos del metabolismo de las grasas, a menudo infertilidad o abortos espontáneos.
• Central y periférica. Asociado con disfunción de la glándula pituitaria y el hipotálamo, disfunción sistema nervioso. Hay una deficiencia de la hormona folículo estimulante, que perjudica la maduración de los folículos. Como resultado, aumentan los niveles de andrógenos.
• Transporte. Esta forma de hiperandrogenismo se basa en una deficiencia de globulina, que es responsable de unir los esteroides sexuales en la sangre y también bloquea la actividad excesiva de testosterona.

Según el sitio de origen de la patología, se distinguen los siguientes tipos de hiperandrogenismo:

• primario: se origina en los ovarios y las glándulas suprarrenales;
• secundario: el centro de origen en la glándula pituitaria.

Según el método de desarrollo de la patología, se distinguen los siguientes:

• hereditario;
• adquirido.

Según el grado de concentración de hormonas masculinas, se produce hiperandrogenismo:

• relativo: el nivel de andrógenos es normal, pero la sensibilidad de los órganos diana a ellos aumenta y las hormonas sexuales masculinas tienden a convertirse en formas activas;
• absoluto - norma permitida Se excede el contenido de andrógenos.

Como se manifiesta

El hiperandrogenismo se manifiesta. señales claras, a menudo son fáciles de notar incluso para la persona promedio. Síntomas concentración excesiva Las hormonas masculinas dependen de la edad, el tipo y el grado de desarrollo de la patología.

antes de la pubertad

Antes de la pubertad, el hiperandrogenismo es causado por desordenes genéticos o desequilibrio hormonal durante el desarrollo fetal.
Se manifiesta clínicamente por una anatomía defectuosa de los genitales externos y características sexuales secundarias masculinas pronunciadas.

El hiperandrogenismo suprarrenal en las niñas recién nacidas se manifiesta por un falso hermafroditismo: la vulva se fusiona, el clítoris se agranda excesivamente y la fontanela crece demasiado ya en el primer mes. Posteriormente, las niñas experimentan:

• extremidades superiores e inferiores largas;
• alto crecimiento;
• cantidad excesiva de vello corporal;
• inicio tardío de la menstruación (o ausente por completo);
• Los caracteres sexuales femeninos secundarios se expresan débilmente.

El diagnóstico es difícil de realizar con esta patología y el ovotestis, la presencia de células germinales masculinas y femeninas, lo que ocurre con el verdadero hermafroditismo.

durante la pubertad

EN pubertad Las niñas con hiperandrogenismo pueden experimentar:

• acné en la cara y el cuerpo- bloqueo de conductos glándulas sebáceas y folículos pilosos;
• seborrea: producción excesiva de secreciones por parte de las glándulas sebáceas;
• Hirsutismo: crecimiento excesivo de vello en el cuerpo, incluso en lugares "masculinos" (brazos, espalda, adentro muslos, barbilla);
• NMC: ciclo menstrual inestable, amenorrea.

Durante la edad reproductiva

Si la patología se manifiesta durante la edad reproductiva, a todos los síntomas anteriores se les pueden unir:

• barifonia - profundización de la voz;
• alopecia - calvicie, caída del cabello en la cabeza;
• Masculinización: aumento de la masa muscular, cambio en el tipo de cuerpo masculino, redistribución. tejido subcutáneo grasa desde los muslos hasta la zona abdominal y mitad superior torso;
• aumento de la libido- deseo sexual excesivo;
• Reducción de senos- las glándulas mamarias son pequeñas, la lactancia continúa después del parto;
• Enfermedad metabólica- expresado en resistencia a la insulina y desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, hiperlipoproteinemia, obesidad;
• problemas ginecológicos- alteraciones del ciclo menstrual, falta de ovulación, infertilidad, hiperplasia endometrial;
• trastornos psicoemocionales- tendencia a la depresión, sensación de pérdida de fuerzas, ansiedad, alteraciones del sueño;
• Desordenes cardiovasculares- tendencia a la hipertensión, episodios de taquicardia.

Todos estos síntomas se combinan en un solo concepto: el síndrome viril, que implica el desarrollo caracteristicas masculinas y pérdida de características femeninas por parte del cuerpo.

en la menopausia

En las mujeres al inicio de la menopausia, el síndrome de hiperandrogenismo se produce debido a una disminución de los niveles de estrógeno. En ese momento, muchas personas notan la aparición de “vello masculino”, especialmente en el mentón y el labio superior. Esto se considera normal, pero es necesario excluir los tumores de ovario productores de hormonas.

Diagnóstico

La confirmación de la patología requiere un examen completo.

• Colección de anamnesis. Se tiene en cuenta la información sobre el ciclo menstrual, el físico de la mujer, el grado de cobertura del cabello en la cara y el cuerpo y el timbre de la voz, signos que indican un exceso de andrógenos.
• Análisis de sangre . Para el contenido de azúcar y para determinar el nivel de testosterona, cortisol, estradiol, 17-hidroxiprogesterona, SHBG (globulina que se une a las hormonas sexuales), DHEA (deshidroepiandrosterona). Las pruebas hormonales se realizan del quinto al séptimo día del ciclo.
• Ultrasonido. Es necesario realizar ultrasonografía glándula tiroides, glándulas suprarrenales y órganos pélvicos.
• tomografía computarizada, resonancia magnética. Si sospecha un tumor cerebral en la glándula pituitaria o el hipotálamo.

Si es necesario, se puede ampliar la gama de exámenes para un diagnóstico más detallado.

Consecuencias para el cuerpo

Los estrógenos son responsables no sólo de la “apariencia femenina” y de la realización del potencial reproductivo, sino que también protegen al cuerpo de muchos condiciones patologicas. Un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos puede tener las siguientes consecuencias:

• problemas de embarazo- infertilidad, pérdida temprana y tardía del embarazo;
• mayor riesgo de cáncer- endometrio, glándula mamaria, cuello uterino;
• enfermedades ginecologicas- con mayor frecuencia ocurren disfunciones, quistes ováricos, hiperplasia y pólipos endometriales, displasia cervical y mastopatía;
• enfermedades somáticas- Una tendencia a la hipertensión y la obesidad, los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos ocurren con mayor frecuencia.

Tratamiento

El tratamiento del hiperandrogenismo en mujeres tiene como objetivo corregir desequilibrio hormonal y eliminar la causa raíz. Guías clínicas Depende de la edad de la mujer, la realización de su potencial reproductivo, la gravedad de los síntomas y otros trastornos del cuerpo.

• Enfoque estándar. Muy a menudo, los regímenes de tratamiento para esta patología se basan en el uso de combinados. drogas hormonales, que tienen un efecto antiandrogénico. En algunos casos, los gestágenos son suficientes, por ejemplo, Utrozhestan. Esta terapia se utiliza para corregir el hiperandrogenismo suprarrenal y ovárico. Esta táctica no elimina la causa de la enfermedad, pero ayuda a combatir los síntomas y reduce los riesgos de complicaciones del hiperandrogenismo en el futuro. Es necesario tomar hormonas constantemente.
• síndrome adrenogenital. Puede tratarse con corticosteroides, que también se utilizan para preparar a la mujer para el embarazo. Entre las drogas, la más famosa es la dexametasona. "Veroshpiron" se puede utilizar para corregir el equilibrio agua-sal en la AHS.
• Tumores derivados de andrógenos. En su mayor parte son neoplasias benignas, pero aún están sujetos a extirpación quirúrgica.

En caso de infertilidad, muchas veces es necesario recurrir a la estimulación de la ovulación, la FIV y la laparoscopia si se diagnostica ovario poliquístico. El hiperandrogenismo establecido y el embarazo requieren cuidado. Supervisión médica debido al mayor riesgo de complicaciones del embarazo. Las revisiones de mujeres y médicos lo confirman.