Клинични характеристики на инфекциозна мононуклеоза. Инфекциозна мононуклеоза (вирусна инфекция на Epstein-Barr)

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Министерство на образованието и науката на Руската федерация

Федерална държавна автономна образователна институция за висше професионално образование „Североизточен федерален

Университет на името на М.К.Амосова"

Медицински институт

Катедра по пропедевтика на детските болести

РЕЗЮМЕ ПО ТЕМАТА:

"ЛЕЧЕНИЕ НА ИНФЕКЦИОННА МОНОНУКЛЕОЗА".

Изпълнител: 5-ти курс от група 502/1

специалност "Обща медицина"

Анисимова Алина Ивановна

Проверява: ас. Маринова Л.Г.

Якутск 2015 г

Въведение

1. Инфекциозна мононуклеоза

5. Лечение

Заключение

Препратки

Въведение

Един от належащите проблеми на съвременната медицина е високата степен на заразяване на населението с един от представителите на опортюнистични патогени - вирусът на Епщайн-Бар (EBV). Практикуващи лекари в ежедневната си практика по-често се сблъскват с клинично изявени форми на първична вирусна инфекция на Epstein-Barr (EBVI) под формата на остра, обикновено непроверена респираторна инфекция(повече от 40% от случаите) или инфекциозна мононуклеоза (около 18% от всички заболявания). В повечето случаи тези заболявания са доброкачествени и завършват с оздравяване, но с доживотно персистиране на EBV в организма на преболедувалия човек.

Въпреки това, в 10-25% от случаите първичната EBV инфекция, която протича безсимптомно, и острата EBV инфекция могат да имат неблагоприятни последици с образуването на лимфопролиферативни и онкологични заболявания, синдром на хроничната умора, хемофагоцитни синдроми, свързани с EBV и др.

Към днешна дата няма ясни критерии за прогнозиране на изхода от първичната EBV инфекция. Лекарят, който се обръща към пациент с остър EBVI, винаги е изправен пред въпроса: какво да прави във всеки конкретен случай, за да сведе до минимум риска от развитие на хронични EBVI и свързаните с EBV патологични състояния.Това не е празен въпрос, а е наистина много трудно да се отговори, защото ?To. Все още няма ясен патогенетично обоснован режим на лечение на пациентите, а съществуващите препоръки често си противоречат.

Инфекциозна мононуклеоза с вируса на Epstein

1. Инфекциозна мононуклеоза

Инфекциозни мононуклеоза (инфекциозна мононуклеоза, болест на Филатов, моноцитен тонзилит, доброкачествена лимфобластоза) е остро антропонозно вирусно инфекциозно заболяване с фебрилитет, увреждане на орофаринкса, лимфните възли, черния дроб и далака и специфични промени в хемограмата.

Исторически данни. Клиничните прояви на заболяването са описани за първи път от N.F. Филатов ("Болестта на Филатов", 1885 г.) и Е. Прайфер (1889 г.). Промените в хемограмата са изследвани от много изследователи (Bernet J., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 и др.). В съответствие с тези характерни промени американските учени Т. Спрунт и Ф. Еванс нарекоха заболяването инфекциозна мононуклеоза. Патогенът е изолиран за първи път от английския патолог M.A. Епщайн и канадският вирусолог И. Бар от клетките на лимфома на Бъркит (1964). По-късно вирусът е наречен вирус на Епщайн-Бар.

Етиология.

Причинителят на инфекциозната мононуклеоза е ДНК геномен вирус от рода Lymphocryptovirus от подсемейството Gammaherpesvirinae на семейство Herpesviridae. Вирусът е способен да се репликира, включително в В-лимфоцити; за разлика от други херпесни вируси, той не причинява клетъчна смърт, а напротив, активира тяхната пролиферация. Вирионите включват специфични антигени: капсидни (VCA), ядрени (EBNA), ранни (EA) и мембранни (MA) антигени. Всеки от тях се образува в определена последователност и индуцира синтеза на съответните антитела. В кръвта на пациенти с инфекциозна мононуклеоза първо се появяват антитела към капсидния антиген, а по-късно се произвеждат антитела към ЕА и МА. Патогенът не е стабилен във външната среда и бързо умира, когато изсъхне, под въздействието на висока температура и дезинфектанти.

Инфекциозната мононуклеоза е само една форма на инфекция с вируса Epstein-Barr, който също причинява лимфом на Бъркит и назофарингеален карцином. Неговата роля в патогенезата на редица други патологични състояния не е достатъчно проучена.

Епидемиология .

Резервоарът и източникът на инфекция е човек с манифестна или изтрита форма на заболяването, както и носител на патогена. Заразените индивиди отделят вируса от последните дни на инкубация и в продължение на 6-18 месеца след първоначалната инфекция. Вирусът се открива и в орофарингеални промивки от 15-25% от серопозитивните здрави хора. Епидемичният процес се поддържа от хора, които преди това са имали инфекция и дълго време секретират патогена в слюнката си.

Механизъм трансфери- аерозол, път на предаване - въздушно-капков. Много често вирусът се отделя в слюнката, така че заразяването е възможно чрез контакт (целувка, полов акт, чрез ръце, играчки и предмети от бита). Инфекцията може да се предаде чрез кръвопреливане, както и по време на раждане.

Естествено чувствителност хората са високи, но преобладават леките и изтрити форми на заболяването. Наличието на вроден пасивен имунитет може да се докаже от изключително ниската заболеваемост при децата през първата година от живота. Имунодефицитните състояния допринасят за генерализирането на инфекцията.

Основен епидемиологични знаци. Заболяването е широко разпространено; Регистрирани са предимно спорадични случаи, понякога малки огнища. Полиморфизмът на клиничната картина и доста честите трудности при диагностицирането на заболяването дават основание да се смята, че нивото на официално регистрираната заболеваемост в Украйна не отразява истинската степен на разпространение на инфекцията. Тийнейджърите най-често се разболяват, при момичетата максималната честота се регистрира на 14-16 години, при момчетата - на 16-18 години. Поради това инфекциозната мононуклеоза понякога се нарича още "болест на студентите". Хората над 40-годишна възраст рядко се разболяват, но при ХИВ-инфектирани хора е възможно повторно активиране на латентна инфекция на всяка възраст. При заразяване в ранна детска възраст първична инфекцияпротича под формата на респираторно заболяване, в по-напреднала възраст протича безсимптомно. До 30-35-годишна възраст повечето хора имат антитела срещу вируса на инфекциозната мононуклеоза в кръвта си, така че клинично изразените форми рядко се срещат сред възрастните. Заболяванията се регистрират през цялата година, малко по-рядко през летните месеци. Инфекцията се улеснява от пренаселеността, споделянето на общо бельо, посуда и близки контакти в домакинството.

Имунитетслед като инфекциозната мононуклеоза е устойчива, не се наблюдават повтарящи се заболявания.

Смъртностниско. Има информация за отделни случаи на смърт поради руптура на далака, стеноза на ларинкса и увреждане на централната нервна система.

Патогенеза

Проникването на вируса в горните дихателни пътища води до увреждане на епитела и лимфоидната тъкан на орофаринкса и назофаринкса. Отбелязва се подуване на лигавицата, увеличение на сливиците и регионалните лимфни възли. С последваща виремия, патогенът нахлува в В-лимфоцитите; намирайки се в тяхната цитоплазма, той се разпространява в цялото тяло. Разпространението на вируса води до системна хиперплазия на лимфоидната и ретикуларната тъкан, поради което в периферната кръв се появяват атипични мононуклеарни клетки. Развива се лимфаденопатия, подуване на лигавицата на носната раковина и орофаринкса, черният дроб и далакът се увеличават. Хистологично се открива хиперплазия на лимфоретикуларна тъкан във всички органи, лимфоцитна перипортална инфилтрация на черния дроб с леки дегенеративни промени в хепатоцитите.

Репликацията на вируса в В-лимфоцитите стимулира тяхната активна пролиферация и диференциация в плазмоцити. Последните отделят имуноглобулини с ниска специфичност. В същото време, по време на острия период на заболяването, броят и активността на Т-лимфоцитите се увеличават. Супресорните Т клетки инхибират пролиферацията и диференциацията на В лимфоцитите. Цитотоксичните Т-лимфоцити унищожават инфектираните с вируси клетки чрез разпознаване на мембранни вирус-индуцирани антигени. Вирусът обаче остава в тялото и продължава да съществува през целия следващ живот, причинявайки хроничен ход на заболяването с реактивиране на инфекцията, когато имунитетът намалява.

Експресивност имунологични реакциипри инфекциозна мононуклеоза ни позволява да я считаме за заболяване на имунната система, поради което се класифицира като група заболявания от комплекса, свързан със СПИН.

Патоморфология

В острия период на заболяването биопсията на лимфните възли определя пролиферацията на ретикуларната и лимфоидната тъкан с образуването на големи мононуклеарни клетки и нарушения на кръвообращението. В същото време се открива хиперплазия на клетките на Kupffer и в някои случаи фокална и широко разпространена некроза. Подобни хистологични промени се наблюдават в сливиците и перитонзиларната тъкан. В далака се наблюдава хиперплазия на фоликулите, оток и инфилтрация на неговата капсула от мононуклеарни клетки. В черния дроб, при тежки форми на инфекциозна мононуклеоза, има отлагане на жлъчен пигмент в хепатоцитите на централните зони на лобулите. Откриването на широкоплазмени мононуклеарни клетки в белите дробове, далака, бъбреците и централната нервна система показва, че се наблюдава пролиферация на лимфоретикуларна тъкан в различни органи.

2. Класификация на инфекциозната мононуклеоза

По вид: 1. Типични

2. Нетипичен

Изтрити

Безсимптомно

По тежест:

1. Лека форма

2. Средно тежък

3. Тежки

Критерии за тежест

Тежест на синдрома на интоксикация

Изразяване на локални промени

По поток (по характер):

1) Гладка

2) Негладка

С усложнения

Със слой от вторична инфекция

С обостряне хронични болести

3. Клинична картина на инфекциозна мононуклеоза

Инкубационният период варира от 5 дни до 1,5 месеца. Може да има продромален период без специфични симптоми. В тези случаи заболяването се развива постепенно: субфебрилна телесна температура, неразположение, слабост, повишена умора, катарални явления в горните дихателни пътища - назална конгестия, хиперемия на лигавицата на орофаринкса, уголемяване и хиперемия на сливиците.

При остро начало на заболяването телесната температура бързо се повишава до високи нива. Пациентите се оплакват от главоболие, болки в гърлото при преглъщане, втрисане, повишено изпотяване, болки в тялото. В бъдеще температурната крива може да бъде различна; Продължителността на треската варира от няколко дни до 1 месец или повече.

До края на първата седмица от заболяването се развива пиковият период на заболяването. Характерна е появата на всички основни клинични синдроми: общи токсични явления, тонзилит, лимфаденопатия, хепатолиенален синдром. Отбелязва се, че здравословното състояние на пациента се влошава висока температуратяло, втрисане, главоболие и болки в тялото. Може да се появи назална конгестия със затруднено назално дишане и назален глас. Лезиите на фаринкса се проявяват чрез засилване на болката в гърлото, развитието на болка в гърлото в катарална, улцерозно-некротична, фоликуларна или мембранна форма. Хиперемията на лигавицата не е ясно изразена, върху сливиците се появяват рехави жълтеникави плаки, които лесно се отстраняват. В някои случаи плаките могат да наподобяват дифтерия. На лигавицата на мекото небце могат да се появят хеморагични елементи, задната стена на фаринкса е рязко хиперемирана, рехава, гранулирана, с хиперпластични фоликули.

Още от първите дни се развива лимфаденопатия. Във всички области, достъпни за палпиране, могат да се открият увеличени лимфни възли; Техните лезии се характеризират със симетрия. Най-често при мононуклеоза се увеличават тилните, субмандибуларните и особено задните цервикални лимфни възли от двете страни по протежение на стерноклеидомастоидните мускули. Лимфните възли са уплътнени, подвижни, безболезнени или леко болезнени при палпация. Размерите им варират от грахово зърно до орех. Подкожната тъкан около лимфните възли може да бъде подута в някои случаи.

При повечето пациенти в разгара на заболяването се отбелязва увеличение на черния дроб и далака. В някои случаи се развива иктеричен синдром: диспептичните симптоми се засилват (намален апетит, гадене), урината потъмнява, иктерът се появява в склерата и кожата, съдържанието на билирубин в кръвния серум се увеличава и активността на аминотрансферазата се повишава.

Понякога се появява екзантема с макулопапулозен характер. Няма специфична локализация, не е придружено от сърбеж и бързо изчезва без лечение, без да оставя промени по кожата.

След периода на разгара на заболяването, който продължава средно 2-3 седмици, започва период на възстановяване. Благосъстоянието на пациента се подобрява, телесната температура се нормализира, болките в гърлото и хепатолиеналният синдром постепенно изчезват. Впоследствие размерът на лимфните възли се нормализира. Продължителността на периода на възстановяване понякога варира от човек на човек субфебрилна температуратела и лимфаденопатия продължават няколко седмици.

Заболяването може да продължи дълго време, с редуване на периоди на обостряне и ремисия, поради което общата му продължителност може да продължи до 1,5 години.

Клинични прояви инфекциозен мононуклеоза при възрастни болен различават близо до Характеристика.

Заболяването често започва с постепенно развитие на продромални явления, треската често продължава повече от 2 седмици, тежестта на лимфаденопатията и хиперплазията на сливиците е по-малка, отколкото при деца. Въпреки това, при възрастни по-често се наблюдават прояви на заболяването, свързани с включването на черния дроб в процеса и развитието на иктеричен синдром.

Усложнения инфекциозен мононуклеоза

Най-честото усложнение е добавянето на бактериални инфекции, причинени от Стафилококус ауреус, стрептококи и др. Възможни са и менингоенцефалит, обструкция горни секциидихателни пътища с уголемени сливици. В редки случаи се наблюдава двустранна интерстициална инфилтрация на белите дробове с тежка хипоксия, тежък хепатит (при деца), тромбоцитопения и руптури на далака. В повечето случаи прогнозата на заболяването е благоприятна.

Диференциалдиагностика:

Инфекциозната мононуклеоза трябва да се разграничава от лимфогрануломатоза и лимфоцитна левкемия, тонзилит с кокова и друга етиология, орофарингеална дифтерия, както и вирусен хепатит, псевдотуберкулоза, рубеола, токсоплазмоза, хламидиална пневмония и орнитоза, някои форми аденовирусна инфекция, CMV инфекции, първични проявиХИВ инфекции. Инфекциозната мононуклеоза се отличава с комбинация от основните пет клинични синдрома: общи токсични явления, двустранен тонзилит, полиаденопатия (особено с увреждане на лимфните възли по протежение на стерноклеидомастоидните мускули от двете страни), хепатолиенален синдром и специфични промени в хемограмата. В някои случаи е възможна жълтеница и (или) макулопапулозна екзантема.

4. Лабораторна диагностика на инфекциозна мононуклеоза

Най-характерният признак са промените клетъчен съставкръв. Хемограмата показва умерена левкоцитоза, относителна неутропения с изместване на левкоцитната формула вляво, значително увеличение на броя на лимфоцитите и моноцитите (общо над 60%). В кръвта има атипични мононуклеарни клетки - клетки с широка базофилна цитоплазма, имащи различна форма. Тяхното присъствие в кръвта определено съвременно имезаболявания. Увеличаването на броя на атипичните мононуклеарни клетки с широка цитоплазма до поне 10-12% е от диагностично значение, въпреки че броят на тези клетки може да достигне 80-90%. Трябва да се отбележи, че липсата на атипични мононуклеарни клетки в характерните клинични прояви на заболяването не противоречи на очакваната диагноза, тъй като появата им в периферната кръв може да се забави до края на 2-3-та седмица на заболяването.

По време на периода на възстановяване броят на неутрофилите, лимфоцитите и моноцитите постепенно се нормализира, но доста често атипичните мононуклеарни клетки продължават да съществуват дълго време.

Вирусологичните диагностични методи (изолиране на вируса от орофаринкса) не се използват на практика. PCR може да открие вирусна ДНК в цяла кръв и серум.

Разработено серологични методиопределяне на антитела от различни класове към капсидни (VCA) антигени. Серумните IgM към VCA антигени могат да бъдат открити още по време на инкубационния период; впоследствие те се откриват при всички пациенти (това служи като надеждно потвърждение на диагнозата). IgM към VCA антигените изчезват само 2-3 месеца след възстановяването. След заболяване IgG към VCA антигените остават за цял живот.

При липса на възможност за откриване на анти-VCA-IgM все още се използват серологични методи за откриване на хетерофилни антитела. Те се образуват в резултат на поликлонална активация на В-лимфоцитите. Най-популярни са реакцията на Paul-Bunnell с еритроцити на овца (диагностичен титър 1:32) и по-чувствителната реакция на Hoff-Bauer с еритроцити на кон. Недостатъчната специфичност на реакциите намалява тяхната диагностична стойност.

Всички пациенти с инфекциозна мононуклеоза или при съмнение за такава трябва да се изследват 3 пъти (в острия период, след това след 3 и 6 месеца) лабораторно изследванеза антитела срещу HIV антигени, тъй като синдром, подобен на мононуклеоза, е възможен и на етапа на първични прояви на HIV инфекция.

5. Лечение

Пациентите с леки и умерени форми на инфекциозна мононуклеоза могат да се лекуват у дома

Почивка на легло за целия остър период.

Диета: препоръчва се течна и полутечна млечно-растителнихрана, богати на витамини, допълнително питие ( сок от червена боровинка, чай с лимон, компот) и плодове. При заболяване с прояви на хепатит се препоръчва диета (таблица No 5).

Лекарствата се използват като етиотропна терапия за умерени и тежки форми на заболяването. рекомбинантен интерферон(виферон) и неговите индуктори (циклоферон, неовир).

Специфична терапия не е разработена. Провеждат се детоксикационна терапия, десенсибилизираща терапия (кларитин, пиполфен, супрастин), симптоматично и възстановително лечение и изплакване на орофаринкса с антисептични разтвори. Според показанията се предписват хепатопротектори (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Антибиотиците не се предписват при липса на бактериални усложнения. В случай на хипертоксичен ход на заболяването, както и при заплаха от асфиксия, причинена от оток на фаринкса и изразено уголемяване на сливиците, се предписва кратък курс на лечение с глюкокортикоиди (перорален преднизолон в дневна доза от 1- 1,5 mg/kg за 3-4 дни).

Локалното лечение включва вливане в носа на нафтизин, галазолин, капки адреналин-фурацилин, протаргол, натриев сулфацил.

6. Съвременни подходи към лечението на Епщайн Barr-вирусенинфекции

Според много изследователи лечението на EBVI-мононуклеоза (EBVIM) не изисква специфична терапия. Лечението на пациентите обикновено се извършва амбулаторно, не се изисква изолация на пациента. Показанията за хоспитализация трябва да включват продължителна треска, тежък синдром на тонзилит и / или синдром на тонзилит, полилимфаденопатия, жълтеница, анемия, обструкция на дихателните пътища, коремна болка и развитие на усложнения (хирургични, неврологични, хематологични, сърдечно-съдови и респираторни усложнения, синдром на Reye).

При леко и средно тежко протичане на EBV MI е препоръчително пациентите да препоръчат отделение или общ режимдобре дошли отново в обикновени дейностина адекватно физическо и енергийно ниво за всеки конкретен пациент. Многоцентрово проучване показа, че неразумно препоръчаната строга почивка на легло удължава периода на възстановяване и е придружена от дългосрочен астеничен синдром, често изискващ медикаментозно лечение.

При леки случаи на EBV MI лечението на пациентите е ограничено до поддържаща терапия, включително адекватна хидратация, изплакване на орофаринкса с антисептичен разтвор (с добавяне на 2% разтвор на лидокаин (ксилокаин) за силен дискомфорт в гърлото), не -стероидни противовъзпалителни лекарства като парацетамол (ацетаминофен, тиленол). Според редица автори предписването на Н2 рецепторни блокери, витамини, хепатопротектори и локално лечение на сливиците с различни антисептици са неефективни и необосновани методи на лечение.Сред екзотичните методи на лечение трябва да се споменат тези, препоръчани от F.G. Боков и др. (2006) използването на мегадози бифидобактерии при лечението на пациенти с остра мононуклеоза.

Становища за целесъобразността на назначаването антибактериални лекарствапри лечението на EBVIM са много противоречиви. Според Gershburg E. (2005) тонзилитът при МИ често е асептичен и предписването на антибактериална терапия не е оправдано. Също така няма смисъл да се използват антибактериални средства за катарален тонзилит. Индикацията за предписване на антибактериални лекарства е добавянето на вторичен бактериална инфекция(развитие на лакунарен или некротизиращ тонзилит при пациента, усложнения като пневмония, плеврит и др.), което се доказва от изразени възпалителни промени в кръвната картина и фебрилна температура, персистираща повече от три дни. Изборът на лекарство зависи от чувствителността на микрофлората на сливиците на пациента към антибиотици и възможни нежелани реакцииот органи и системи.

При пациентите по-често се изолират Hemophilus influenzae, Staphylococcus и Streptococcus pyogenes, по-рядко - гъби от рода Candida], поради което трябва да се счита за оправдано предписването на тези пациенти на лекарства от групата на 2-3 поколение цефалоспорини, линкозамиди, макролиди и противогъбични средства (флуконазол) в терапевтични дози за 5-7 дни (по-рядко - 10 дни). Някои автори, при наличие на некротизиращ тонзилит и гнилостна миризмаот устата, вероятно причинено от свързана анаеробна флора, се препоръчва употребата на метронидазол 0,75 g / ден, разделена на 3 дози, в продължение на 7-10 дни.

Противопоказан лекарстваот групата на аминопеницилините (ампицилин, амоксицилин (Flemoxin Solutab, Hiconcil), амоксицилин с клавуланат (Amoxiclav, Moksiclav, Augmentin)) поради възможността за развитие на алергична реакцияпод формата на екзантема. Появата на обрив към аминопеницилините не е IgE-зависима реакция, поради което употребата на блокери на H1 хистаминови рецептори няма нито превантивен, нито терапевтичен ефект.

Според редица автори емпиричният подход за предписване на глюкокортикостероиди при пациенти с EBVI все още се поддържа. Глюкокортикостероиди (преднизолон, преднизон (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (хидрокортизон), дексаметазон) се препоръчват при пациенти с тежка EBVIM, обструкция на дихателните пътища, неврологични и хематологични усложнения (тежка тромбоцитопения, хемолитична анемия). Дневната доза преднизолон е 60-80 mg за 3-5 дни (по-рядко 7 дни), последвано от бързо спиране на лекарството. Няма идентична гледна точка относно предписването на глюкокортикостероиди на тези пациенти с развитие на миокардит, перикардит и лезии на централната нервна система.

При тежки случаи на EBVIM е показана интравенозна детоксикираща терапия; в случай на руптура на далака е показано хирургично лечение.

Най-спорният остава въпросът за предписването на антивирусна терапия при пациенти с EBVI. Понастоящем е известен голям списък от лекарства, които са инхибитори на репликацията на EBV в клетъчна култура.

всичко модерен "кандидати" За лечение EBVI мога бъда разделени На две групи:

I. Потискане на активността на EBV ДНК полимераза:

Ациклични нуклеозидни аналози (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);

Ациклични нуклеотидни аналози (цидофовир, адефовир);

Пирофосфатни аналози (фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетилова киселина);

4 оксо-дихидрохинолини (възможно).

II. Различни съединения, които не инхибират вирусната ДНК полимераза (проучван механизъм): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Въпреки това, мета-анализ на пет рандомизирани контролирани проучвания, включващи 339 пациенти с EBVIM, приемащи ацикловир (Zovirax), показа, че лекарството е неефективно.

Един от възможни причинисе намира в цикъла на развитие на EBV, при който ДНК на вируса има линейна или кръгова (епизома) структура и се размножава в ядрото на клетката гостоприемник. Активната репликация на вируса възниква по време на продуктивния (литичен) стадий на инфекциозния процес (EBV ДНК с линейна форма). При остър EBVI и активиране на хроничен EBVI възниква цитолитичен цикъл на развитие на вируса, по време на който той задейства експресията на собствените си ранни антигени и активира някои гени на клетките гостоприемници, чиито продукти участват в репликацията на EBV. При латентния EBVI ДНК на вируса има формата на епизома (кръгъл суперспирален геном), разположен в ядрото. Кръговият ДНК геном на EBV е характерен за CD21+ лимфоцити, при които дори при първична инфекция с вируса практически не се наблюдава литичен стадий на инфекциозния процес и ДНК се възпроизвежда под формата на епизома синхронно с клетката делене на заразени клетки. Смъртта на засегнатите от EBV В-лимфоцити не е свързана с вирусно-медиирана цитолиза, а с действието на цитотоксични лимфоцити.

Когато предписва антивирусни лекарства за EBVI, лекарят трябва да помни, че те клинична ефективностзависи от правилното тълкуване на клиничните прояви на заболяването, етапа на инфекциозния процес и цикъла на развитие на вируса на този етап. Въпреки това, не по-малко важен е фактът, че повечето от симптомите на EBV са свързани не с директния цитопатичен ефект на вируса в заразените тъкани, а с индиректния имунопатологичен отговор на EBV-инфектирани В лимфоцити, циркулиращи в кръвта и разположени в клетки на засегнатите органи. Ето защо нуклеозидните аналози (ацикловир, ганцикловир и др.) И полимеразните инхибитори (Foscarnet), които потискат репликацията на EBV и намаляват съдържанието на вируса в слюнката (но не я санират напълно, нямат клиничен ефект върху тежестта и продължителността на симптомите на EBVIM.

Показания за лечение на EBVIM с антивирусни лекарства са: тежко, сложно протичане на заболяването, необходимост от предотвратяване на EBV-асоциирана В-клетъчна лимфопролиферация при имунокомпрометирани пациенти, EBV-асоциирана левкоплакия.Препоръчително е да се използва ацикловир (Zovirax) перорално при доза от 800 mg перорално 5 пъти дневно в продължение на 10 дни (или 10 mg/kg на всеки 8 часа в продължение на 7-10 дни). За лезии на нервната система е за предпочитане интравенозен методприложение на лекарството в доза 30 mg/kg/ден 3 пъти дневно в продължение на 7-10 дни.

Според Gershburg (2005), ако под въздействието на някакви фактори (например имуномодулатори, при злокачествени тумори, свързани с EBV - използването на лъчева терапия, гемцитабин, доксорубицин, аргинин бутират и др.) е възможно прехвърлянето на EBV ДНК от епизома към активната репликативна форма, т.е. активират литичния цикъл на вируса, тогава в този случай може да се очаква клиничен ефект от антивирусната терапия.

През последните години за лечение на EBVI все повече се използват рекомбинантни алфа интерферони (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) в доза от 1 милион IU интрамускулно за 5-7 дни или през ден; за хронична активна EBVI - 3 милиона IU интрамускулно 3 пъти седмично, курс 12-36 седмици.

Като индуктор на интерферон при тежки случаи на EBVI се препоръчва употребата на Cycloferon 250 mg (12,5% 2,0 ml) IM, 1 път на ден, № 10 (първите два дни дневно, след това през ден) или според към схемата: 250 mg/ден, IM на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 1 и 29 ден в комбинация с етиотропна терапия. Циклоферон се предписва перорално при 0,6 g / ден, курсова доза (6-12 g, т.е. 20-40 таблетки).

Лекарствената корекция на астеничния синдром при хроничен EBVI включва прилагане на адаптогени, високи дози витамини от група В, ноотропни лекарства, антидепресанти, психостимуланти, лекарства с прохолинергичен механизъм на действие и коректори на клетъчния метаболизъм.

Обезпечение успешно лечениепациент с EBVI е комплексна терапия и строго индивидуална тактика на управление както в болницата, така и по време на диспансерно наблюдение.

Заключение

По този начин включването в комплексна терапиядеца с инфекциозна мононуклеоза, препарати от рекомбинантен алфа 2b-интерферон Reaferon -EC-Lipinta, Viferon, Kipferon са придружени от положителни клинични и хематологични промени, по-изразени при използване на липозомната форма на интерферон алфа.Въпреки това, приложението на Viferon и Kipferon в формата ректални супозиториипредизвика у много деца неприятно чувство. Следователно, за предпочитане е по-физиологичното перорално приложение на Reaferon-EC-Lipint.

Препратки

1. Е.М. Климанова, Г.Д. Гусева, E.N. Курносенок, О.С. Зотова, С.А. Гай; Reaferon-ES-Lipint при лечение на деца с инфекциозна мононуклеоза // сп. "Поликлиника" № 4 (1) 2011 г., стр. 44-45.

2. А.П. Кудин; Някои въпроси при лечението на инфекциозна мононуклеоза при деца // Медицински вестник; 2012 № 3, стр. 138-143.

3. В.Н. Тимченко и Л.В. Быстряков // Инфекциозни заболявания при деца: Учебник за педиатричните факултети на медицинските университети. Санкт Петербург: СпецЛит, 2001. стр. 197.

4. Н.М. Шведова, Е.В. Михайлова, Ю.С. Цека, Т.К. Чудакова: Инфекциозна мононуклеоза при деца: Клинична и лабораторна обосновка и икономическа ефективност на използването на имунокоректори // Саратовски научен и медицински журнал; 2013: Т 9: № 3 стр. 512-517.

5. И.В. Шестакова, Н.Д. Юшчук Съвременни подходи за лечение на инфекция с вируса на Епщайн-Бар при възрастни // Лекуващ лекар. 2011. № 2: стр. 98-103.

Публикувано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Характеристики на метода за откриване на дезоксирибонуклеинова киселина на вируса на Epstein-Barr при пациенти с различни инфекциозни патологии. Определяне на чувствителността и специфичността на откриването на ДНК на вируса на Epstein-Barr при пациенти с инфекциозна мононуклеоза.

дисертация, добавена на 17.11.2013 г

Етиология на инфекциозната мононуклеоза. Вирус на Епщайн-Бар. Епидемиология на заболяването, неговата патогенеза. Клинични прояви, симптоми. Лабораторни данни. Диагностика на инфекциозна мононуклеоза и нейните усложнения. Лечение на заболяването.

презентация, добавена на 23.10.2015 г

Етиология и патогенеза на инфекциозна мононуклеоза, класификация на формите по тежест. Причини за заболяването и характеристики на патогена. Взаимодействия между вируса и макроорганизма. Диагностика и лечение на инфекциозна мононуклеоза.

презентация, добавена на 04.10.2014 г

Структура и репликация на херпесния вирус, увреждане на лигавиците, нервната система, вътрешните органи. Генерализирана херпесна инфекция. Етиология, патогенеза, клинична картина, симптоми и лечение на варицела и инфекциозна мононуклеоза.

презентация, добавена на 25.12.2016 г

Изследване на патогенезата, основните симптоми и усложнения на инфекциозната мононуклеоза. Характеристики на методите за диагностика и лечение на заболяването. Анализ на значението на спорта, закаляването и физиотерапияза профилактика и лечение на инфекциозна мононуклеоза.

резюме, добавено на 03/10/2015

Форми и признаци на инфекция. Етапи на развитие на инфекциозния процес като набор от физиологични и патологични реакции, развиващи се в макроорганизма. Патогени и клинична картина на сепсис. Причини за заболяването, диагностика и лечение.

презентация, добавена на 15.03.2014 г

История на откриването, морфологията, физиологията и патогенезата на вируса на Epstein-Barr като вид херпес. Клинична картина и методи за изследване на микроба. Характеристики на заболявания, причинени от намален имунитет поради действието на този вирус.

резюме, добавено на 05/04/2014

Клинични прояви и диагностика на инфекциозен ендокардит. Локално разпространение на инфекцията. Специални форми на инфекциозен ендокардит, неговата работна класификация по произход и ход. Показания за хирургично лечение на инфекциозен ендокардит.

презентация, добавена на 26.02.2015 г

Концепцията и предпоставките за развитие на остра респираторна вирусна инфекция, нейните симптоми и клинична картина, методи за профилактика и подходи за лечение. Симптоми и съвременни ваксини срещу грип, техният състав, анализ и оценка на практическата ефективност.

резюме, добавено на 11/09/2014

Анализ на развитието и протичането на менингококова инфекция при деца. Съвременни подходи за лечение на менингококова инфекция. Анализ на етиологията и патогенезата на заболяването, методите за неговата диагностика, лечение и профилактика. Клинична картина и възможни усложнения.

ИНФЕКЦИОННА МОНОНУКЛЕОЗА

Изпълнява студент от Медицинския факултет

Специалности

"Лекарство"

Цена: 508 p/y

Амирметова Елвира Шамил кызы

Налчик

Инфекциозна мононуклеоза (инфекциозна мононуклеоза, болест на Филатов, моноцитен тонзилит, доброкачествена лимфобластоза)- остро вирусно заболяване, което се характеризира с треска, увреждане на фаринкса, лимфните възли, черния дроб, далака и особени промени в състава на кръвта.

История

Инфекциозният характер на това заболяване е посочен от Н. Ф. Филатов през 1887 г., който пръв обръща внимание на фебрилно заболяване с увеличени лимфни възли и го нарича идиопатично възпаление на лимфните жлези. Описаната болест дълги години носи неговото име - болест на Филатов. През 1889 г. немският учен Емил Пфайфер описва подобна клинична картина на заболяването и го определя като жлезиста треска, засягаща фаринкса и лимфната система. С въвеждането на хематологичните изследвания в практиката са изследвани характерни промени в състава на кръвта при това заболяване, според които американските учени Т. Спрунт и Ф. Еванс наричат заболяването инфекциозна мононуклеоза. През 1964 г. М. А. Епщайн и И. Бар изолират подобен на херпес вирус от клетките на лимфома на Бъркит, наречени в тяхна чест вирусът на Епщайн-Бар, който по-късно е открит с голяма последователност при инфекциозна мононуклеоза.

Епидемиология

Епидемиологичната картина на инфекциозната мононуклеоза е следната: заболяването се регистрира навсякъде и като правило това са епизодични случаи или изолирани огнища на инфекция. Разнородността на клиничните прояви и често срещаните проблеми с поставянето на диагноза показват, че официалните данни за заболеваемостта не съответстват на реалната картина на разпространението на инфекциозната мононуклеоза. Най-често тийнейджърите страдат от това заболяване, като момичетата се разболяват по-рано - на 14-16 години, момчетата по-късно - на 16-18. Поради тази причина се разпространи друго име за болестта - „студентска болест“. Хората, които са преминали границата от четиридесет години, не се разболяват често, но носителите на ХИВ инфекция са изложени на риск от активиране на латентна инфекция през целия си живот. Ако човек се зарази с инфекциозна мононуклеоза в ранна възраст, заболяването прилича на респираторна инфекция, но колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-вероятно е да няма клинични симптоми. След тридесет години почти всички хора имат антитела срещу причинителя на инфекциозната мононуклеоза, оттук и рядкостта на явните форми на заболяването сред възрастните. Честотата е почти независима от времето на годината, малко по-малко случаи се регистрират през лятото. Факторите, които увеличават риска от инфекция, са многолюдните условия, използването на обикновени предмети от бита и битовия безпорядък.

Епидемиология

Източник на инфекцияе болен човек и вирусоносител.

Предаване на инфекциявъзниква по въздушно-капков път. Поради факта, че инфекцията се предава главно чрез слюнка (чрез целувка), болестта се нарича "болест на целувката". Предавателен механизъминфекции - аерозол. Възможно е предаване на инфекция чрез кръвопреливане. Струпването на болни и здрави хора създава рискова група в местата за живеене като общежития, интернати, детски градини, лагери и др.

Максималната честота на MI при момичетата се наблюдава на възраст 14-16 години, при момчетата 17-18 години. По правило до 25-35-годишна възраст повечето хора имат антитела срещу вируса на IM в кръвта си, когато се изследват. Струва си да се отбележи, че при ХИВ-инфектирани хора реактивирането на вируса може да настъпи на всяка възраст.

Етиология.

Причинителят на инфекцията е ДНК-съдържащият вирус на Epstein-Barr. Този вирус е в състояние да се репликира в В-лимфоцити и, за разлика от други херпесни вируси, той активира клетъчната пролиферация.

Вирионите на вируса на Epstein-Barr включват специфични антигени (AG):

Капсид Ag (VCA)

Nuclear AG (EBNA)

Ранна хипертония (EA)

Мембрана AG (MA)

Антителата срещу капсидния антиген (VCA) първо се появяват в кръвта на пациенти с инфекциозна мононуклеоза. По-късно се произвеждат антитела срещу мембранни (MA) и ранни (EA) антигени. Инфекциозният агент е слабо устойчив на външна среда и бързо умира, когато изсъхне, под въздействието на висока температура и дезинфектанти. Вирусът на Epstein-Barr може също да причини лимфом на Burkitt и назофарингеален карцином.

Патогенеза.

Тежестта на имунологичните реакции по време на инфекциозната мононуклеоза ни позволява да я считаме за заболяване на имунната система, поради което се класифицира като група заболявания от комплекса, свързан със СПИН.

Клиника.

Инкубационен периодварира от 5 дни до 1,5 месеца. Възможен е продромален период без специфични симптоми. В тези случаи заболяването се развива постепенно: в рамките на няколко дни субфебрилна телесна температура, неразположение, слабост, повишена умора, катарални явления в горните дихателни пътища - назална конгестия, хиперемия на лигавицата на орофаринкса, уголемяване и хиперемия на сливиците се наблюдават. При остро начало на заболяването телесната температура бързо се повишава до високи нива. Пациентите се оплакват от главоболие, болки в гърлото при преглъщане, втрисане, повишено изпотяване, болки в тялото. В бъдеще температурната крива може да бъде различна; Продължителността на треската варира от няколко дни до 1 месец или повече. До края на първата седмица от заболяването се развива пиковият период на заболяването. Характерна е появата на всички основни клинични синдроми: общи токсични явления, тонзилит, лимфаденопатия, хепатолиенален синдром. Здравето на пациента се влошава, отбелязват се висока телесна температура, втрисане, главоболие и болки в тялото. Може да се появи назална конгестия със затруднено назално дишане и назален глас. Лезиите на фаринкса се проявяват чрез увеличаване на възпалено гърло, развитие на възпалено гърлов катарална, язвено-некротична, фоликуларна или мембранозна форма. Хиперемията на лигавицата не е ясно изразена, върху сливиците се появяват рехави жълтеникави плаки, които лесно се отстраняват. В някои случаи плаките могат да наподобяват дифтерия. На лигавицата на мекото небце могат да се появят хеморагични елементи, задната стена на фаринкса е рязко хиперемирана, рехава, гранулирана, с хиперпластични фоликули. Още от първите дни се развива лимфаденопатия. Във всички области, достъпни за палпиране, могат да се открият увеличени лимфни възли; Техните лезии се характеризират със симетрия. Най-често при мононуклеоза се увеличават тилните, субмандибуларните и особено задните цервикални лимфни възли от двете страни по протежение на стерноклеидомастоидните мускули. Лимфните възли са уплътнени, подвижни, безболезнени или леко болезнени при палпация. Размерите им варират от грахово зърно до орех. Подкожната тъкан около лимфните възли може да бъде подута в някои случаи. При повечето пациенти в разгара на заболяването се отбелязва увеличение на черния дроб и далака. В някои случаи се развива иктеричен синдром: диспептичните симптоми се засилват (намален апетит, гадене), урината потъмнява, иктерът се появява в склерата и кожата, съдържанието на билирубин в кръвния серум се увеличава и активността на аминотрансферазата се повишава. Понякога се появява екзантема с макулопапулозен характер. Няма специфична локализация, не е придружено от сърбеж и бързо изчезва без лечение, без да оставя промени по кожата. Следва периодът на разгара на заболяването, който продължава средно 2-3 седмици период на възстановяване. Благосъстоянието на пациента се подобрява, телесната температура се нормализира, болките в гърлото и хепатолиеналният синдром постепенно изчезват. Впоследствие размерът на лимфните възли се нормализира. Продължителността на периода на възстановяване варира от човек на човек; понякога ниската телесна температура и лимфаденопатията продължават няколко седмици. Заболяването може да продължи дълго време, с редуване на периоди на обостряне и ремисия, поради което общата му продължителност може да продължи до 1,5 години. Клиничните прояви на инфекциозна мононуклеоза при възрастни пациенти се различават по редица характеристики. Заболяването често започва с постепенно развитие на продромални явления, треската често продължава повече от 2 седмици, тежестта на лимфаденопатията и хиперплазията на сливиците е по-малка, отколкото при деца. В същото време при възрастни по-често се наблюдават прояви на заболяването, свързани с включването на черния дроб в процеса и развитието на иктеричен синдром. Усложнения.

Най-честото усложнение е присъединяване на бактериални инфекции, причинени от Staphylococcus aureus, стрептококи и др. Възможни са също менингоенцефалит и обструкция на горните дихателни пътища от уголемени сливици. В редки случаи се наблюдава двустранна интерстициална инфилтрация на белите дробове с тежка хипоксия, тежък хепатит (при деца), тромбоцитопения и руптури на далака. В повечето случаи прогнозата на заболяването е благоприятна.

Диагностика.

Инфекциозната мононуклеоза трябва да се разграничава от лимфогрануломатоза и лимфоцитна левкемия, тонзилит с кокова и друга етиология, орофарингеална дифтерия, както и вирусен хепатит, псевдотуберкулоза, рубеола, токсоплазмоза, хламидиална пневмония и орнитоза, някои форми на аденовирусна инфекция, CMV инфекция, първични прояви на HIV инфекция. Инфекциозната мононуклеоза се отличава с комбинация от основните пет клинични синдрома: общи токсични явления, двустранен тонзилит, полиаденопатия (особено с увреждане на лимфните възли по протежение на стерноклеидомастоидните мускули от двете страни), хепатолиенален синдром и специфични промени в хемограмата. В някои случаи е възможна жълтеница и (или) макулопапулозна екзантема. Лабораторна диагностика

Най-характерният признак са промените в клетъчния състав на кръвта. Хемограмата показва умерена левкоцитоза, относителна неутропения с изместване на левкоцитната формула вляво, значително увеличение на броя на лимфоцитите и моноцитите (общо над 60%). В кръвта има атипични мононуклеарни клетки - клетки с широка базофилна цитоплазма, имащи различна форма. Наличието им в кръвта определи съвременното наименование на болестта. Увеличаването на броя на атипичните мононуклеарни клетки с широка цитоплазма до поне 10-12% е от диагностично значение, въпреки че броят на тези клетки може да достигне 80-90%. Трябва да се отбележи, че липсата на атипични мононуклеарни клетки в характерните клинични прояви на заболяването не противоречи на очакваната диагноза, тъй като появата им в периферната кръв може да се забави до края на 2-3-та седмица на заболяването. По време на периода на възстановяване броят на неутрофилите, лимфоцитите и моноцитите постепенно се нормализира, но доста често атипичните мононуклеарни клетки продължават да съществуват дълго време. Вирусологичните диагностични методи (изолиране на вируса от орофаринкса) не се използват на практика. PCR може да открие вирусна ДНК в цяла кръв и серум. Разработени са серологични методи за определяне на антитела от различни класове към капсидни (VCA) антигени. Серумните IgM към VCA антигени могат да бъдат открити още по време на инкубационния период; впоследствие те се откриват при всички пациенти (това служи като надеждно потвърждение на диагнозата). IgM към VCA антигените изчезват само 2-3 месеца след възстановяването. След заболяване IgG към VCA антигените остават за цял живот. При липса на възможност за откриване на анти-VCA-IgM все още се използват серологични методи за откриване на хетерофилни антитела. Те се образуват в резултат на поликлонална активация на В-лимфоцитите. Най-популярни са реакцията на Paul-Bunnell с еритроцити на овца (диагностичен титър 1:32) и по-чувствителната реакция на Hoff-Bauer с еритроцити на кон. Недостатъчната специфичност на реакциите намалява тяхната диагностична стойност. Всички пациенти с инфекциозна мононуклеоза или съмнения за нея трябва да преминат три лабораторни теста (в острия период, след това след 3 и 6 месеца) за антитела срещу HIV антигени, тъй като мононуклеоза-подобният синдром е възможен и на етапа на първични прояви на HIV инфекция.

Диференциална диагноза.

При типичния ход на инфекциозната мононуклеоза диагнозата не предизвиква особени затруднения и се основава на клиничен преглед и резултати от анализи, като се вземат предвид епидемиологичните данни и резултатите от серологично изследване. Често има нужда да се разграничи от заболявания, при които се наблюдава увреждане на сливиците, лимфаденит и треска.

Често в началото на инфекциозната мононуклеоза се поставя диагноза тонзилит. Острото начало с треска и реакция на лимфните възли води до това. Но за разлика от инфекциозната мононуклеоза, при пациентите с тонзилит водещото оплакване е болката в гърлото, възпалителните промени в небните тонзили са изразени от 1-вия ден, развива се регионален лимфаденит, а не разпространена лимфаденопатия. Диагностичните съмнения се решават чрез откриваема неутрофилна левкоцитоза.

При случаи на инфекциозна мононуклеоза може погрешно да се подозира дифтерия на фаринкса. Тежки последици възникват, когато дифтерията на фаринкса се сбърка с инфекциозна мононуклеоза и следователно не се провежда подходящо лечение. Комбинацията от болки в гърлото с обща интоксикация, треска и лимфаденит е характерна и за двете инфекции. Но при дифтерия на фаринкса, до края на първия ден, върху увеличените, умерено хиперемични сливици се открива сиво-бяла или мръсно-сива фибринозна плака, изпъкнала над повърхността на лигавицата. Когато се опитате да го премахнете, се появява кървене. Ниска или висока температура, обща интоксикация, нарастваща, с преход от локализирана форма към широко разпространена или изразена от самото начало с токсична дифтерия. Регионалните лимфни възли са леко увеличени, болезнени и са заобиколени от меко, безболезнено подуване на подкожната основа. При пациенти с инфекциозна мононуклеоза в първите дни на заболяването има само леко зачервяване и подуване на сливиците и околната лигавица на фаринкса. Тонзилитът се развива по различно време, но по-често на по-късен етап, плаката може да се разпространи и извън сливиците, но се отстранява лесно и цветът й е жълтеникав. Увеличават се не само регионалните, но и по-отдалечените лимфни възли, често се наблюдава генерализиран лимфаденит, хепато- и спленомегалия. Общата интоксикация е умерена. В кръвта преобладават лимфоцитите и моноцитите, увеличава се броят на мононуклеарните клетки. СУЕ е нормална, за разлика от ускорената при дифтерия.

От голямо значение за окончателната диагноза са резултатите от бактериологичното изследване на филми за наличие на причинителя на дифтерия, данни от реакцията на Paul-Bunnell и изследване на епидемиологичната ситуация.

Аденовирусната инфекция, която се проявява със синдрома на тонзилит, в много отношения е подобна на инфекциозната мононуклеоза. И при двете нозологични форми са възможни полиаденит, хепатолиенален синдром, лека интоксикация, продължителна треска и признаци на увреждане на дихателните пътища. Последните са по-изразени в случай на аденовирусна инфекция, ексудативният компонент е значителен и аденовирусният антиген се открива в тампони от назалния фаринкс с помощта на имунофлуоресценция. Понякога типичната комбинация от симптоми и данни от епидемиологичната история за разпространението на инфекцията при деца или младежки групи със значителен брой конюнктивити сред болните помагат да се установи диагнозата. При пациенти с аденовирусна инфекция общ анализкръв без значителни промени, за разлика от типичната картина на хемограмата при инфекциозна мононуклеоза;

Рубеолата може да бъде сбъркана с инфекциозна мононуклеоза с тежка лимфаденопатия и оскъдна екзантема. В такива случаи трябва да се вземе предвид преобладаващото увеличение на тилните и задните цервикални лимфни възли, леко повишаване на температурата, липсата на патологични промени във фаринкса, кратката продължителност на заболяването, наличието на левкопения, лимфоцитоза, плазмени клетки, както и отрицателна реакция на Paul-Bunnel-Davidson.

При заушка, обикновено придружени от температурна реакция, симптоми на обща интоксикация и деформация в паротидната и субмандибуларната област, понякога в началото има нужда от диференциална диагноза с инфекциозна мононуклеоза. Важни отличителни черти са локализацията, естеството на локалните промени и общата реакция. Явен признак на заушка е увреждане на слюнчените жлези, главно паротидните, понякога субмандибуларните и сублингвалните жлези с типична деформация между ушната мида и възходящата част на долната челюст, обикновено от двете страни, по-рядко от едната страна. В този случай винаги има оток на околната подкожна основа, границите му са неясни, консистенцията е тестена, болезнена е при палпация. При отваряне на устата, говорене и дъвчене се появява болка, излъчваща се към ухото и съчетана със сухота в устата. Лимфните възли в тази област са нормални или леко увеличени. Интоксикацията е изразена от първите дни и често се открива менингеален синдром. Положителни симптоми на Филатов (болка зад ушната мида) и Мурсън (инфилтрация и хиперемия на областта на паротидния канал). За инфекциозна мононуклеоза; определят се увеличени лимфни възли, предимно генерализирана лимфаденопатия. Болката при преглъщане не се комбинира със сухота в устата, знакът на Murson е отрицателен. Наличието на промени в кръвната картина на левкоцитите, нетипични за инфекциозната мононуклеоза, и епидемиологичните данни разрешават диагностичните съмнения.

Серумната болест се проявява чрез някои клинични симптоми, които се наблюдават и при инфекциозна мононуклеоза: обрив, треска, полиаденит, левкоцитоза или левкопения с лимфомоноцитоза. Важно при решаването на проблема е информацията за прилагането на серумни лекарства на пациента; Обривът често е уртикарен, сърбящ, често има болка и подуване на ставите, еозинофилия при липса на мононуклеарни клетки в кръвта. Тъй като при серумна болест, както и при инфекциозна мононуклеоза, реакцията на Paul-Bunnell може да открие хетерофилни антитела, за целите на диференциалната диагноза трябва да се използва реакцията на Paul-Bunnell-Davidson.

Понякога става необходимо да се прави разлика между лимфогрануломатоза в началния период и инфекциозна мононуклеоза, особено в случай на първична локализация на процеса в шията. За разлика от инфекциозната мононуклеоза, при лимфогрануломатозата лимфните възли достигат големи размери, отначало са безболезнени, еластични, а след това стават плътни и се сливат помежду си, образувайки туморни конгломерати, които не са споени с кожата. С течение на времето в процеса се включват все повече и повече лимфни възли. Наблюдават се промени във вътрешните органи. Увреждането на лимфните възли на фона на треска се комбинира с повишено изпотяване и сърбеж на кожата, съставлявайки триада от симптоми, характерни за лимфогрануломатозата. В кръвта, често на фона на левкоцитоза, за разлика от инфекциозната мононуклеоза, се определят лимфопения и изместване на левкоцитната формула наляво до лентови неутрофилни гранулоцити; понякога млади и миелоцити. В началния етап и по време на обостряне често се открива еозинофилия. Характерен хематологичен признак на лимфогрануломатозата е значително увеличение на ESR, за разлика от умереното увеличение на инфекциозната мононуклеоза; В трудни случаи окончателната диагноза се определя, като се вземат предвид серологичните данни и резултатите от хистологичното изследване на лимфни възли или точки.

Инфекциозната олигосимптоматична лимфоцитоза е малко известно, рядко заболяване. За разлика от инфекциозната мононуклеоза, тя се открива при деца, по-рядко при възрастни по време на профилактични прегледи, характеризира се с лека промяна в благосъстоянието, липсата на увеличение на лимфните възли, черния дроб и далака, не е придружено от увеличаване на температура и рядко се наблюдава краткотрайна субфебрилна температура. Диагностичните съмнения се разрешават от кръвната картина. При инфекциозна лимфоцитоза се определя увеличаване на броя на лимфоцитите с мономорфен състав в комбинация с хиперлевкоцитоза и еозинофилия. Съдържанието на малки и средни лимфоцити достига 0,8-0,95, докато при инфекциозна мононуклеоза; Клетъчният полиморфизъм излиза на преден план, регистрирано е повишено съдържание на всички видове мононуклеарни клетки, броят на малките лимфоцити е намален.

Тежкият ход на инфекциозната мононуклеоза понякога клинично наподобява левкемия. Приликите са наличието на болки в гърлото, треска, левкоцитоза, увеличени лимфни възли и далак. Левкемичните мононуклеарни клетки могат да бъдат сбъркани с атипични. Липсата на цикличност в развитието на заболяването, прогресивното влошаване на общото състояние, бледността на лигавиците и кожата, умереността на фебрилната реакция и кръвоизливите показват левкемия. В този случай увеличените лимфни възли не преобладават в клиничната картина на заболяването. Левкоцитозата обикновено е значителна (до 100 * 109 / l или повече), отбелязват се анемия и тромбоцитопения. Данните от стерналната пункция решават проблема с диагнозата.

При висцералните форми на инфекциозна мононуклеоза често възникват диагностични затруднения. Респираторните форми на заболяването, които протичат като грип или под формата на пневмония, са трудни за разграничаване от грип, други остри респираторни инфекции и форми, усложнени от остра пневмония, само въз основа на анамнеза и обективни данни. За инфекциозна мононуклеоза; с развитието на синдроми на еадо-, мио- или перикардит, храносмилателни форми (мезоаденит, синдром на апендикса, панкреатит и др.), Както и в случаи с преобладаващо увреждане на нервната система (менингит, менингоенцефалит и др.), клинични проявите са идентични с посочените синдроми с друга етиология. Чернодробните форми, проявяващи се с жълтеница, трудно се разграничават от вирусния хепатит.

Важен признак при клиничното разпознаване на висцералните форми на инфекциозна мононуклеоза е генерализираната лимфаденопатия, която не е характерна за изброените синдроми с друга етиология, особено комбинацията му с увреждане на сливиците. Но решаващото значение в този случай принадлежи на характерните хематологични показатели (увеличаване на броя на мононуклеарните клетъчни елементи) и резултатите от серологичните изследвания. Важно е да запомните, че при пациенти с вирусен хепатит, както и при инфекциозна мононуклеоза, е възможно да се открият хетерофилни антитела в кръвния серум. Следователно, в случаите, които са трудни за диференциална диагноза, трябва да се използва реакцията на Paul-Bunnell-Davidson от серологичните реакции, което позволява да се изясни произходът на откритите хетерофилни антитела.

Лечение.

Към днешна дата няма специфично лечение на инфекциозна мононуклеоза при деца, няма единна схема на лечение и няма антивирусно лекарство, което ефективно да потиска активността на вируса. Обикновено заболяването се лекува в болнични условия, в тежки случаи се препоръчва само почивка на легло. Има няколко области на лечение на мононуклеоза при деца:

Терапията е насочена основно към облекчаване на симптомите на инфекциозна мононуклеоза

Патогенетична терапия под формата на антипиретици за деца (ибупрофен, парацетамол в сироп)

Антисептични местни лекарства за облекчаване на болки в гърлото, както и локална неспецифична имунотерапия, се предписват лекарствата Imudon и IRS 19.

Десенсибилизиращи агенти

Общоукрепваща терапия - витаминотерапия, включително витамини В, С и Р.

Ако се открият промени в чернодробната функция, се предписва специална диета, холеретични лекарства, хепатопротектори

Осигуряват имуномодулатори заедно с антивирусни лекарства най-голям ефект. Могат да се предписват Imudon, Children Anaferon, Viferon, както и Cycloferon в доза от 6-10 mg / kg. Понякога метронидазолът (Trichopol, Flagyl) има положителен ефект.

Тъй като често се свързва вторична микробна флора, са показани антибиотици, които се предписват само при усложнения и интензивен възпалителен процес в орофаринкса (с изключение на пеницилиновите антибиотици, които причиняват тежки алергични реакции в 70% от случаите при инфекциозна мононуклеоза)

По време на антибиотичната терапия едновременно се предписват пробиотици (Аципол, Нарине, Примадофилус за деца и др. вижте целия списък с пробиотични препарати с цени и състав)

В случай на тежка хипертоксичност е показан краткосрочен курс на преднизолон (20-60 mg на ден в продължение на 5-7 дни), използва се, ако има риск от асфиксия

Инсталирането на трахеостомия и прехвърлянето на изкуствена вентилация се извършва в случай на тежък оток на ларинкса и затруднено дишане при деца

Ако има заплаха от разкъсване на далака, спешно се извършва спленектомия

Предотвратяване.

Няма специфична имунопрофилактика срещу инфекциозна мононуклеоза (ваксинопрофилактика). Тъй като пътят на инфекцията е въздушно-капков, всички превантивни мерки са подобни на превантивните мерки за остри респираторни заболявания. Важно е да запомните, че вирусът няма да може да „процъфтява“ в тяло със силна имунна система, така че трябва да насочите усилията си към укрепване на защитните сили. Необходимо е да се спазват правилата за лична хигиена и да се избягват случайни сексуални връзки.

След контакт на дете с пациент трябва да се извърши спешна профилактика под формата на имуноглобулин. Когато има пациенти, се извършва постоянно мокро почистване и дезинфекция на личните вещи на пациента.

Класификация на инфекциозната мононуклеоза

I. Международна статистическа класификация на болестите X ревизия (МКБ X)

B 27 - инфекциозна мононуклеоза;

При 27.0 - мононуклеоза, причинена от гамахерпетичния вирус;

B 27.1 - цитомегаловирусна мононуклеоза;

На 27,8 - друга инфекциозна мононуклеоза;

На 27.9 - инфекциозна мононуклеоза, неуточнена.

II. Клинична класификация на МИ.

1. Типичен.
2. Атипични (безсимптомни, изтрити, висцерални).

По тежест:

1. Лек.
2. Умерен.
3. Тежки.

Според характера на потока:

1. Гладка.
2. Негладко: с усложнения, със слой от вторична инфекция, с обостряне на хронични заболявания, с рецидиви.

По продължителност:

1. Остра (до 3 месеца).
2. Продължително (3-6 месеца).
3. Хронична (повече от 6 месеца).

Клинични характеристики на инфекциозна мононуклеоза

Клиничните прояви на МИ са изключително разнообразни, в зависимост от възрастта на пациентите и етиологичния фактор, което затруднява своевременното диагностициране на заболяването. Началото на заболяването може да бъде остро (60-70%) или постепенно. Вирусът персистира в тялото след латентен или манифестен МИ за цял живот. В тази връзка в някои случаи МИ може да премине в хроничен, рецидивиращ курс и да се трансформира в състояние на имунна недостатъчност.

Комбинацията от тонзилит, лимфаденопатия, увеличен черен дроб, далак и промени в бялата кръв под формата на лимфоцитоза и атипични мононуклеари на фона на треска е класически мононуклеозен комплекс и е характерен за МИ. Инкубационният период на мононуклеозата варира от 20 до 50 дни. Обикновено заболяването започва с продромални симптоми: слабост, миалгия, главоболие, втрисане, загуба на апетит и гадене. Това състояние може да продължи от няколко дни до 2 седмици и може да се тълкува като мононуклеоза-подобен синдром. Среща се при аденовирусна инфекция, тонзилит, псевдотуберкулоза, хламидия, HIV инфекция и лимфопролиферативни заболявания. MI може да приеме появата на остра левкемия.

Най-важният диференциално-диагностичен критерий за МИ е идентифицирането на шест основни клинични симптома:

1) Треска и обща интоксикация (синдром на обща интоксикация).
2) Полиаденит с преобладаващо увеличени цервикални лимфни възли (синдром на лимфаденопатия.
3) Възпалено гърло (синдром на ангина: тонзилит, аденоидит).
4) Увеличен черен дроб и далак (хепатолиенален синдром).
5) Назална конгестия и назален глас (респираторен синдром: „сух назофарингит“).

Най-често типичните форми на инфекциозна мононуклеоза с характерен комплекс от симптоми се развиват с EBV-индуцирано заболяване.

Лимфаденопатията е не само основният характерен синдром при МИ, но и най-продължителният, средна продължителносткоето е 20 дни. Пациентите се оплакват по-често от болка във врата, отколкото в гърлото, което очевидно се дължи на остро увеличениелимфни възли на шията. Шиен лимфаденитнай-често се наблюдава по цялата дължина на шията - от подчелюстните до долните шийни лимфни възли. Лимфните възли на други групи (субклавиални, аксиларни, ингвинални) се увеличават по-малко значително.

Тонзилитът може да бъде катарален, лакунарен или улцеративно-некротичен с образуване на фибринозни филми, което изисква диференциална диагноза с орофарингеална дифтерия. На фона на умерена хиперемия на фаринкса се наблюдава увеличение на сливиците поради тяхната пастозност, оток и инфилтрация с наличие на бели, бяло-жълти или сивкави налепи, идващи главно от лакуните. Плаките по сливиците се задържат много по-дълго, отколкото при бактериално възпалено гърло. При половината от пациентите се откриват LN с размери над 2 cm: ясно контурирани, еластични, безболезнени или леко болезнени, подвижни, множествени, понякога под формата на „пакети“ или „вериги“. Увеличават се предимно цервикалните лимфни възли. Кожата над тях не е променена. оток подкожна тъканняма наличие около тях, но при 23% от децата се открива пастозност. В резултат на цервикална лимфаденопатия може да се наблюдава лимфостаза, която води до подпухналост на лицето и пастозни клепачи. При 2/3 от децата наред с инокулацията на един или друг микроорганизъм се наблюдава и повишаване на титрите на антителата към него, което несъмнено показва етиологичната роля на изолираните микроби. Често срещано явлениеостър тонзилит по време на МИ може да се обясни с тропизма на EBV към лимфоидната тъкан, намаляване на локалната имунологична реактивност на сливиците, участващи в производството на антитела. Има и доказателства за способността на EBV да блокира повърхността на сливиците специфични имуноглобулини, което води до многократна адсорбция на микроорганизми върху епителни клеткии масивна бактериална колонизация на сливиците.

Аденоидит

Аденоидитът се проявява чрез назална конгестия, затруднено носно дишане при липса на назален секрет и хъркане, особено по време на сън. Лицето на пациента придобива "аденоиден" вид (подпухналост на лицето, пастообразност на клепачите, моста на носа, дишане през отворена уста, сухи устни). По време на назофарингоскопия се установява увеличение и плака на фарингеалната сливица, подуване на долната турбината и назофарингеалната лигавица. Симптомите на аденоидит обикновено продължават 5-10 дни.

Назалната конгестия и назалния глас, като правило, не са придружени от катарални симптоми. Тонзилитът е с различна степен на тежест, от катарален до значително уголемяване на сливиците с наличие на рехави жълтеникаво-сиви отлагания в празнините. Ако се диагностицира тонзилит, но лимфните възли не са увеличени, това не е МИ.

Хепатомегалията е постепенна, характеризираща се с лека цитолиза. Жълтеница се открива при 5-7% от пациентите. Хепатолиеналният синдром е най-изразен до десетия ден от началото на заболяването. Увреждане на черния дроб се наблюдава както при МИ, така и може да възникне изолирана форма EBV хепатит със синдром на холестаза.

Спленомегалия: далакът често се увеличава (при 50% от пациентите), но не винаги е възможно да се палпира. Слезката е плътна, еластична, неболезнена. Когато се увеличи значително, възниква усещане за тежест в левия хипохондриум. Грубото палпиране може да доведе до нейното разкъсване. Руптурата на слезката е едно от най-тежките усложнения при МИ.

Макулопапулозен обрив се среща при 3-5% от пациентите с МИ. Екзантемата най-често се причинява от приема на ампицилин или негови аналози по време на доболничен етап, което е свързано с прекомерен синтез на антитела с хетерогенна специфичност, главно от клас IgM. Причината за образуването на обрив е адсорбцията на получените циклични имунни комплекси (CIC) върху стените на малките артериоли. В момента има проучвания, които показват, че няма връзка между приема на антибиотици и развитието на обрив при пациенти с МИ. Най-често обривът има ексудативен характер, по-рядко - хеморагичен, локализиран по лицето, тялото, крайниците, включително дланите и стъпалата. Обривът няма любима локализация. Екзантема се появява на 5-10-ия ден от заболяването, понякога по-рано - на 1-2-ия ден. Продължителността на обрива обикновено е около седмица, понякога повече кратко време. Обратно развитиенастъпва постепенно, възможно е пилинг. Някои пациенти получават рецидивиращи обриви, които са придружени от еозинофилия и други хематологични промени, несвързани с основното заболяване.

Клиничните прояви на МИ имат някои особености в зависимост от възрастта на пациентите. При деца под 3-годишна възраст заболяването протича с диагноза остра респираторна вирусна инфекция, без болки в гърлото, симптомите на ринит не са изразени, „пакетите“ от лимфни възли не се появяват до 1,5 години и продължителността на хепатолиеналния синдром не надвишава една седмица.

Диагнозата се поставя въз основа на характерни промени в кръвта (лимфомоноцитоза, наличие на атипични мононуклеари).

От страна на кръвта най-характерният признак на МИ е наличието на атипични мононуклеарни клетки (АМ). В повечето случаи те се откриват в първите дни на заболяването, особено в разгара му. В 40% от случаите АМ остават в кръвта до един месец или повече. Ранните АМ са В лимфоцити, обезсмъртени от вируса. В следващите етапи на клиничните прояви това са Т клетки. Те са отговорни за лизирането на заразените В-лимфоцити. Количеството на АМ в кръвта на пациентите варира в широки граници от 5-10 до 50% и повече.

Цитомегаловирусната мононуклеоза се проявява със същия комплекс от симптоми като МИ, причинен от EBV. Честотата на регистрация на CMV мононуклеоза е 10-33% от всички случаи на инфекциозна мононуклеоза. CMV мононуклеозата се характеризира с висока температурадо 39-40 ° С продължителност повече от 2 седмици, признаци на обща интоксикация, миалгия. Тонзилитът се характеризира с липса на плака, лимфаденопатията е по-рядко генерализирана, уголемяването на черния дроб е придружено от леко повишаване на трансаминазната активност, лимфоцитозата с АМ при CMV инфекция е по-слабо изразена. Цитомегаловирусната мононуклеоза обикновено започва по-внезапно от мононуклеозата, причинена от вируса на Epstein-Barr, и преминава по-бавно. Доказано е, че до 30% от хепатита неизвестна етиологияпричинени от увреждане на черния дроб от хепатит В, главно цитомегаловирус и вирус на херпес симплекс. CMV хепатитът е тежък с висока активност и симптоми на холестаза. Усложненията на цитомегаловирусната мононуклеоза са сравнително редки и могат да се проявят под формата на интерстициална или сегментна пневмония, плеврит, миокардит, артрит, енцефалит, синдром на Guillain-Barré, които са придружени от хепатоспленомегалия и панцитопения. Реактивирането на CMV води до развитие на сиалоаденит, хепатит с холестатичен компонент, интерстициална пневмония, езофагит, ентероколит, включително улцерозен некротизиращ.

Сравнително наскоро се обръща активно внимание на изследването на клиничните характеристики на HHV-6 инфекцията, която може да се прояви при деца внезапна екзантема, отит, диария, енцефалит, хепатит, синдром на хроничната умора, инфекциозна мононуклеоза. Инфекциозната мононуклеоза, причинена от тип VI HHV, има подобна клинична картина на индуцираната от EBV и CMV мононуклеоза. Треската обаче е краткотрайна, със синдром на умерена интоксикация. Тонзилитът се открива при всички пациенти, но само в 50% от случаите с наслагвания. Лимфаденопатия под формата на множество малки лимфни възли от всички групи се определя в почти всички случаи. Половината от децата са с увеличен черен дроб и далак, а при всеки трети се открива екзантема.

Инфекцията, причинена от HSV-1 и HSV-2, се характеризира с изразен клиничен полиморфизъм. Вирусите засягат централната и периферната нервна система, кожата и лигавиците, очите и органите на пикочно-половата система. При генерализиране на процеса настъпва дисфункция на черния дроб и бъбреците и може да се прояви канцерогенен ефект (рак на шийката на матката). Най-често херпетичните лезии на устната лигавица при деца се развиват по време на първична инфекция и се проявяват под формата на стоматит. В някои случаи херпетичните лезии на лигавицата на орофаринкса се появяват самостоятелно или в комбинация със стоматит - херпесен фарингит, проявяващ се с треска, интоксикация, болки в гърлото и уголемяване на горните предни цервикални лимфни възли. Проявите на херпетична инфекция са лимфаденопатия, синдром на интоксикация, жълтеница, хепатомегалия, спленомегалия, хепатит, менингоенцефалит, екзантема (при 35%). Въпреки общите клинични прояви с EBV и CMV инфекции, структурата етиологични факториинфекциозна мононуклеоза HSV типове I, II се считат изключително рядко.

Делът на инфекциозната мононуклеоза в структурата на инфекциозната патология се е увеличил значително през последните години поради намаляване на честотата на други инфекции. Опасността от разпространение на СПИН, при който няколко седмици или месеци след заразяването се развива подобен на мононуклеоза синдром, ни принуждава да бъдем особено внимателни към всеки случай на тази инфекция.
Инфекциозната мононуклеоза (болест на Филатов) е остра вирусна инфекция, характеризираща се с висока температура, възпалителни явлениявъв фаринкса, увеличени цервикални лимфни възли, далак и черен дроб, хематологични промени и повишен титър на хетерофилни антитела. Това заболяване е описано за първи път от N.F. Филатов през 1889 г. под името „идиопатично възпаление на цервикалните жлези“. През 1920 г. Спринт и Еванс, след като откриват хематологични промени, наричат това заболяване инфекциозна мононуклеоза. През 1932 г. Paul и Bunnell използват хетерохемаглутинационния тест за серологична диагностика.
В страните от Латинска Америка, Централна Африка, Южна Азия заразеността на децата през първите 4 години от живота е 80-90%, докато в САЩ, Австралия, Западна Европасъщият процент е регистриран и в групата на децата от предучилищна и по-малка възраст. В европейската част на СССР най-високите титри на антитела към причинителя на това заболяване се определят при деца в предучилищна възраст.
Повечето изследователи смятат, че причинителят на мононуклеозата е вирусът на Epstein-Barr, въпреки че не е изолиран директно от пациенти. Това е ДНК вирус от групата на херпесите, със сферична форма, с 4 антигена. Чувствителен е към въздействието на етера. Той се размножава само в култури от туморни лимфобласти на Бъркит, в кръвта на пациенти с инфекциозна мононуклеоза, левкемични клетки и в култивирани мозъчни клетки на здрав човек. Установена е способността му да причинява лимфоидна неоплазия при мармозетки (вид маймуни) и маймуни сови. Вирус на Епщайн-Барима тропизъм към лимфоидната тъкан и може да персистира дълго време в клетките гостоприемници под формата на латентна инфекция. Играе етиологична роля при лимфома на Бъркит и вероятно при назофарингеален карцином. Входните врати на инфекцията са лигавицата на носа и орофаринкса и областта на фарингеалния лимфен пръстен. Оттук в края на инкубационния период вирусът се разпространява хематогенно и лимфогенно в целия организъм. Установявайки се в лимфоидната тъкан, предизвиква в нея хиперпластични процесис образуването на лимфоцитни инфилтрати и освобождаването на така наречените атипични мононуклеарни клетки в периферния кръвен поток. Въпреки липсата на пряк увреждащ ефект на вирусите върху органните клетки, функционални нарушениявъзможни са чернодробна, бъбречна, нервна, сърдечно-съдова и други системи. Това се дължи на образуването на периваскуларни инфилтрати, натрупване на имунни комплекси, повишена съдова пропускливост, което води до метаболитни нарушения, лимфо- и кръвообращението в органите.
Специфичните цитологични промени и намаляването на локалната имунологична реактивност на сливиците допринасят за добавянето на бактериална инфекция с развитието на възпаление. Продължителността на инкубационния период е средно 5-20 дни. Заболяването често започва остро, с висока температура, слабост и главоболие. Много по-рядко се разграничава продромален период. Треска с 37,5 ° C се наблюдава в началото на заболяването и до края на първата седмица достига максимум (38,5 - 40 ° C), след което продължава още няколко дни (до 10-14). Температурната крива е от неправилен тип, с тенденция към литично понижение в края на фебрилния период. При възрастни пациенти температурата е по-висока и се достига по-дълго време, отколкото при деца, често се наблюдават студени тръпки в началото на заболяването. При деца под 1 година по-често се наблюдава субфебрилитет. По време на периода на максимално повишаване на температурата в разгара на заболяването, някои пациенти могат да имат петехиален обрив по кожата и лигавиците, кървене от носа и други кръвоизливи, което е свързано с повишена съдова пропускливост и тромбоцитопения. При децата, от първите дни на заболяването, увреждането на назофаринкса излиза на преден план, което се проявява чрез затруднено назално дишане. Детето диша с полуотворена уста, гласът му придобива назален тон, лицето му има „аденоиден“ вид. Секрецията от носа е незначителна. Децата страдат особено през първите години от живота, когато значително затруднено назално дишане и запушване на дихателните пътища от рязко увеличена лимфоидна тъкан водят до развитие на синдром на фалшива крупа с дихателна недостатъчност. При всички пациенти при изследване на орофаринкса се определя хиперемия на фаринкса и задната стена на фаринкса с голямо количество слуз, често гранулозен фарингит (ярка, грубо изразена грануларност на задната стена). Подуване и разхлабване на сливиците - постоянни симптоми заболявания. Не винаги се откриват наслагвания върху сливиците под формата на острови, филми, белезникаво-жълти или мръсносиви ивици. Те са разхлабени, на бучки, лесно се отстраняват и се търкат между предметни стъкла. Появил се през първите 2 дни, симптомокомплексът на тонзилита продължава средно 7-13 дни, а при деца с некротични промени в сливиците - дори по-дълго. При възрастни пациенти времето на появата на ангина обикновено се измества към 3-6 дни от заболяването. Практически никога не се случва при възрастни хора. На 2-3-ия ден от заболяването може да се открие един от основните клинични симптоми на инфекциозна мононуклеоза - увеличение в различна степен на всички групи лимфни възли. Лимфните възли на задната цервикална група се увеличават в най-голяма степен, образувайки верига по протежение на задния ръб на стерноклеидомастоидния мускул и ясно видима за окото. Лимфните възли стават плътни, запазват еластичността си, не са споени един с друг или с околната тъкан и са леко чувствителни при палпация. При по-малките деца лимфните възли на предната цервикална група често се увеличават значително, поради което се променя конфигурацията на шията. Увеличаването на постморталните и лимфните възли на коремната кухина може да доведе до развитие на абдоминален синдром с коремна болка, подуване на корема, гадене, повръщане и разхлабени изпражнения. Размерът на лимфните възли варира от 0,5 до 3-4 cm в диаметър, намаляването им обикновено започва след 7-10 дни и може да продължи няколко седмици. Уголемяването на далака обикновено е успоредно с увеличаването на черния дроб и достига максимум към 7-10-ия ден от заболяването. При палпация слезката е гладка, еластична, изпъкнала на 2-4 cm от ръба на ребрената дъга. Има случаи на значително увеличение на далака с разкъсване на органа, което е едно от специфичните усложнения на инфекциозната мононуклеоза и изисква незабавна хирургична намеса. Нормализирането на размера на далака обикновено се случва до края на 3-4-та седмица, по-рядко се забавя за няколко месеца. В повечето случаи увеличението на черния дроб е значително - ръбът му е плътен, палпира се леко болезнен ръб на 3-5 cm под ребрената дъга. Тежестта на хепатомегалията (уголемяване на черния дроб) е най-голяма при деца в предучилищна възраст. Намаляването на размера на органа настъпва едва в средата на 2-рия месец на заболяването. Понякога хепатолиеналният синдром продължава 6-8 месеца след инфекциозна мононуклеоза. В някои случаи, в разгара на клиничната картина, заболяването е придружено от жълтеница - иктер (жълтеникавост) на кожата и склерите, понякога промяна в цвета на урината и изпражненията. Хипербилирубинемията (повишено съдържание на билирубин в кръвния серум) обикновено е незначителна; ензимните и протеиносинтетичните функции на черния дроб са по-увредени, както се вижда от повишена производителност тимолов тест, хипергамаглобулинемия (повишени нива на серумни гама глобулини), повишена активност на различни ензими. Промените в картината на периферната кръв най-често се откриват още през 1-вата седмица. При пациентите броят на мононуклеарните елементи на бялата кръв (лимфоцити, моноцити, плазмени клетки) се увеличава до 60-70%, което особено често се открива при изчисляване на техния абсолютен брой. Левкоцитозата достига 20-30*109/l, СУЕ - 15-30 mm/час, увеличава се броят на атипичните мононуклеари. За диагностично ниво се счита тяхното съдържание в периферната кръв над 10%. Такива промени в кръвта могат да продължат до 2-3 месеца. При пациенти на средна и напреднала възраст реакцията на кръвта се появява по-късно и продължава по-дълго (до 1-3 години), докато по-често се наблюдава нормална ESR и левкопения. Редки симптоми на инфекциозна мононуклеоза включват полиморфен, есудативен обрив по цялото тяло без специфична локализация (макулопапулозен, точков, розеолен, уртикариален). По-често обривите се появяват при малки деца на 2-3-ия ден от заболяването, продължават 4-7 дни и изчезват, без да оставят след себе си пигментация или пилинг. Поради увреждане на лимфоидната тъкан на назофаринкса и фаринкса и развитието на лимфостаза при деца често се забелязва подпухналост на лицето и пастозни клепачи. Въпреки обикновено доброкачествения ход на заболяването, в редки случаи се наблюдават симптоми на бъбречно увреждане под формата на интерстициален нефрит. Това заболяване често засяга нервната система с развитието на менингит, енцефалит или полирадикулоневрит. ДА СЕ специфични усложненияинфекциозната мононуклеоза включва остра хемолитична анемия, хеморагичен синдром, лезия щитовидната жлеза.
При класифицирането на клиничните форми въз основа на патогенетичния принцип се разграничават типични и атипични форми на инфекциозна мононуклеоза: лека, умерена и тежкас усложнено и неусложнено протичане. Типичните форми включват тези, при които основните симптоми са ясно идентифицирани: треска, увеличени лимфни възли, промени в орофаринкса и назофаринкса, хепатолиенален синдром и характерни хематологични промени. Показател за тежестта е тежестта на общата интоксикация и основните симптоми на заболяването. Атипичните форми на инфекциозна мононуклеоза включват изтрити, асимптоматични и форми с редки прояви на заболяването (т.е. с увреждане на нервната, сърдечно-съдовата система, бъбреците и други органи). Изтритите форми се разкриват по време на задълбочен преглед с определението за слаби изразени признацизаболявания, серологични и хематологични промени, безсимптомни форми - само въз основа на епидемиологични, серологични и хематологични данни. Важна е лабораторната диагностика. За по-ранно откриване и надеждно преброяване на атипичните мононуклеарни клетки в периферната кръв, в допълнение към конвенционалните намазки, се използва методът на микролевкоконцентрация, последван от оцветяване на левкоцитна суспензия.
Серологичната диагноза се основава на откриването на хетерофилни антитела в серума на пациента. Реакция на аглутинация на Paul-Bundell-Davidson с еритроцити на овце, предварително третирани с екстракт от бъбрек морско свинче, силно специфичен. Диагнозата може да се постави в края на 1-вата, началото на 2-рата седмица. Простотата на техниката, бързите резултати, високата специфичност на реакцията на Tomczyk (аглутинация на трипсинизирани говежди еритроцити от серума на пациента) ни позволяват да я препоръчаме за широко приложение. Тази реакция дава високи титри (1: 192), по-често е положителна при деца под 3-годишна възраст и също се определя до края на 1-вата седмица. Като експресен диагностичен метод се използва реакцията на Хоф и Бауер - аглутинация върху стъкло на нативни или консервирани конски еритроцити със серум на пациента. Той е удобен и лесен за изпълнение не само в болници, но и в клиники. При цитологично изследване на петна от пръстови отпечатъци от повърхността на сливиците се откриват клетки, подобни на атипичните кръвни мононуклеарни клетки. Тежестта на процеса може да се съди по повишаването на титъра на имуноглобулин М. За да се изключи остро респираторно заболяване или да се установи смесена инфекция, е необходимо да се включат вирусологични реакции в комплекса от изследвания. Това важи особено за малките деца, тъй като клиничната картина на остро респираторно заболяване на фона на техните анатомични и физиологични характеристики (известно увеличение на черния дроб и далака, увреждане на лимфоидната тъкан) може да бъде подобна на инфекциозната мононуклеоза. В допълнение към остри респираторни заболявания, мононуклеозата трябва да се диференцира от дифтерия, тонзилит, инфекциозен хепатит, коремен тиф, туларемия, остра и хронична левкемия, лимфогрануломатоза, доброкачествена лимфоретикулоза, HIV инфекция. Дифтеритните лезии на фаринкса се съпровождат от бързо (за 1-2 дни) повишаване на температурата, уголемени сливици с разпространена сиво-бяла, гладка, лъскава, трудноотстранима плака и увеличени регионални лимфни възли; отокът засяга не само тъканите, но също така се разпространява в гръдния кош до ключиците и по-долу. Биохимичните промени в кръвта са изразени и продължават дълго време. Основата на диагнозата в съмнителни случаи са хематологични и серологични изследвания. През първите 4-5 дни картината на болестта на Филатов може да прилича Коремен тиф, особено при пациенти на средна и напреднала възраст. Въпреки това, естеството на температурната крива, изразените симптоми на интоксикация с увреждане на сърдечно-съдовата система (относителна брадикардия, понижено кръвно налягане, розеолен обрив, признаци на чревно увреждане) позволяват да се изключи инфекциозната мононуклеоза. При туларемия лимфаденитът се открива само в областта на входната врата на инфекцията (бубонна или ангинално-бубонна форма). Засяга се само едната сливица, а лимфаденопатията може да бъде и едностранна. Впоследствие безболезнените възли се отварят, освобождавайки кремообразна гной. Тестът за кожна алергия с туларемия става положителен от 5-7-ия ден на заболяването. при висока левкоцитоза (30-60*109/l) с лимфоцитоза (до 80-90%) е необходимо да се диференцира инфекциозната мононуклеоза от острата левкемия. Периферната кръвна картина и миелограмата имат специфични промени. При инфекциозната мононуклеоза наличието на естествени клетки убийци (NHL клетки) сред атипичните мононуклеарни клетки е показател за доброкачествения характер на процеса. Хроничната левкемия няма остро начало, протича на фона на равномерна лимфаденопатия, черният дроб и далакът са увеличени, плътни и безболезнени. Лимфогрануломатозата се отличава главно от инфекциозната мононуклеоза по продължителността на заболяването (месеци), вълнообразния характер на температурната крива, липсата на увреждане на фаринкса и назофаринкса, плътността на лимфните възли и неутрофилната левкоцитоза. Наличието на клетки на Березовски-Щайнберг в пунктатите на лимфните възли потвърждава тази диагноза. При доброкачествена лимфоретикулоза(заболявания) котешка драскотина"), за разлика от инфекциозната мононуклеоза, има изолирано увеличение на лимфните възли, регионално на входната врата на инфекцията, няма болки в гърлото, назофарингит и увеличение на задните цервикални лимфни възли.
Инфекциозната мононуклеоза може да се появи при хора от всички възрасти. Въпреки това, децата на възраст от 3 до 10 години са предимно засегнати (според различни източници, от 39 до 73%). Честотата на мононуклеоза при юноши и млади възрастни също може да бъде висока.
Инфекциозната мононуклеоза е антропонозна инфекция. Негов източник е болен човек или вирусоносител. След пренасяне на болестта в някои случаи вирусът се освобождава периодично в продължение на 2-5 месеца. Особенно в големи количестваПатогенът се изолира от лица, подложени на имуносупресивна терапия. Трябва да се имат предвид случаите на заразяване на медицински персонал от инфекциозни болници с това заболяване. Често ниската заболеваемост очевидно е свързана с голям процент имунизирани лица и наличието на изтрити и асимптоматични форми на заболяването. Основният път на предаване на болестта е въздушно-капков път. Признат е и трансфузионният път на предаване.
След преболедуване човек развива силен имунитет. Бебетата имат вроден майчин имунитет, което обяснява рядкостта на случаите на инфекциозна мононуклеоза в тази възрастова група. При хора над 50 години имунитетът намалява.
база симптоматична терапияинфекциозна мононуклеоза е съответствие почивка на леглодо изчезване на клиничните симптоми, пълноценно, щадящо хранене, пиене на много течности. Необходимо е да се осигури грижа за устната кухина и симптоматично лечение на лезии на орофаринкса и назофаринкса. Напоследък при лечението се използват специфични агенти: аморфна панкреатична РНКаза (0,5 mg/kg/ден интрамускулно за 1-2 приложения за 10-14 дни) и аморфна ДНКаза (1,5 mg/kg/ден интрамускулно за 7 дни). Особено забележим положителен ефект в комбинация с курсове на десенсибилизираща терапия се получава при тежки форми с увреждане на нервната система.
Предписване на антибиотици (най-често пеницилинова серия) е оправдано за малки деца с висок риск от бактериални усложнения, по-големи деца и възрастни - с развити усложнения. Левомицетин и сулфонамидни лекарства, които потискат хематопоезата, са противопоказани. Опитът показва, че употребата на ампицилин често причинява силен ексудативен обрив и влошава хода на заболяването. В тежки случаи, особено с изразени локални симптомиот назофаринкса, препоръчително е да се използват глюкокортикоиди в кратък курс. Превантивните мерки се състоят в изолиране на пациентите в болнични условия. Хоспитализацията на такива пациенти в обща соматична болница е неприемлива. В огнището не се извършва дезинфекция. Контактните лица трябва да се наблюдават поне 2 седмици, особено децата и контактните в затворени групи. Когато е възможно, може да се препоръча кръвен тест на контактните с помощта на серологични тестове при огнища.

Вирусът е изолиран едва през 1964 г. от Epstain и Vagg от клетките на лимфома на Burkitt. В чест на своите откриватели той получава името си Epstain-Barr virus (EBV). При пациенти с лимфом на Бъркит също са открити високи титри на антитела срещу EBV. Този вирус, както и високите титри на антитела към него, се откриват с голяма последователност при инфекциозна мононуклеоза.

Инфекциозната мононуклеоза може да се класифицира като сравнително „нова“ инфекциозни заболяванияХХ век Проучването му продължава.

Актуалността на проблема с мононуклеозата се свързва предимно с широкото разпространение на болестта и високата степен на заразяване на населението с вируса, особено в развиващите се страни, където процентът на инфекция на деца под 3-годишна възраст достига 80%.

Разкрита е способността на вируса да персистира цял живот, връзката му с бавни инфекции, както и с неопластични заболявания (лимфом на Бъркит, назофарингеален карцином).

Освен това, както се оказа през последните години, EBV действа като маркер за опортюнистична инфекция при СПИН. Този факт даде нов тласък на изследването на свойствата на EBV и връзката му с човешкия имунодефицитен вирус.

Стана известно, че EBV се открива при почти 50% от реципиентите на бъбречна трансплантация. Причината за това явление и влиянието му върху изхода от операцията изискват изясняване и изследване.

Дарената кръв може да представлява известен риск, тъй като EBV може да се предава по този начин. Следователно EBV е важен проблем за трансфузиологията.

Трудността при изучаването на това широко разпространено заболяване се състои в това, че все още не е открит експериментален животински модел, при който да се изследват вариантите на протичане и последствията от инфекциозната мононуклеоза.

Причини за мононуклеоза

EBV принадлежи към групата на херпесните вируси. Размерът на вируса е 180-200 nm. Съдържа двойноверижна ДНК и има 4 основни антигена:

Ранният антиген (ранен антиген - EA), който се появява в ядрото и цитоплазмата, предшестващ синтеза на вирусни частици, съдържа D- и R-компоненти;

Капсиден антиген (вирусен капциден антиген – VCA), съдържащ се в нуклеокапсида на вируса; в инфектирани клетки, съдържащи генома на EBV, но без VCA в цитоплазмата, не настъпва репликация на вируса;

Мембранен антиген (МА);

Ядрен антиген (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA), състоящ се от комплекс от полипептиди.

Има A и B щамове на EBV. Те се срещат в различни географски области, но все още не са установени съществени разлики между самите щамове и в характера и протичането на патологичните състояния, причинени от тях.

EBV споделя антигени с вируса на херпес симплекс.

Вирусът е тропен за В-лимфоцитите, които имат повърхностни рецептори за него. Те съдържат или синтеза на пълни частици на вируса, или само неговите отделни компоненти (антигени). За разлика от други херпесни вируси, EBV не разрушава клетките, в които се размножава. Може да се култивира само в клетъчни култури от хора и примати (В-лимфоцити).

EBV е способен на дългосрочно персистиране в човешкото тяло в В-лимфоцитите (основните клетки-мишени). Но изследванията през последните години доказаха наличието на вируса в епителните клетки на орофаринкса и назофаринкса.

Епидемиология

Единственият източник на инфекция е човек (пациент или вирусоносител). EBV може да се екскретира в слюнката до 12-18 месеца след клинично възстановяване. Освен това способността на вируса да се задържи в тялото за дълго време, понякога за цял живот, може да причини нов „изблик“ на освобождаване на вируса на фона на заболявания, придружени от имуносупресия.

Входната врата за вируса е лигавицата на назофаринкса. Заболяването не е силно заразно и се проявява само при близък контакт с пациент, когато капчици слюнка, съдържащи вируса, падат върху лигавицата на назофаринкса. Най-лесно е да се заразите по въздушно-капков път (кашляне, кихане) или чрез целувка, което е довело до уникалното име на това заболяване „болест на влюбените“, „болест на младоженците“. Можете да се заразите и чрез заразени предмети от бита (чаши, лъжици, играчки). Възможна е възможност за кръвопреливане и предаване по полов път.

Хората на всяка възраст могат да се разболеят. Най-често мононуклеозата засяга деца на възраст 2-10 години. Следващото увеличение на заболеваемостта се наблюдава сред хората на възраст 20-30 години. Децата под 2-годишна възраст рядко се разболяват, заболяването, което развиват, често е субклинично. 20-30 години е „възрастта на любовта“; това може би може да обясни следващото нарастване на заболеваемостта. До 40-годишна възраст повечето хора са заразени, което се открива серологични реакции. В развиващите се страни до 3-годишна възраст почти всички деца са заразени.

Обикновено честотата е спорадична, регистрирана под формата на семейни огнища. Но са възможни епидемични взривове в затворени групи (детски градини, военни училища и др.). Пикът на заболеваемостта обикновено настъпва през студения сезон.

Болестите, причинени от щам А, са широко разпространени, в европейския регион се срещат главно под формата на клинично изразени или инапарентни форми на инфекциозна мононуклеоза. Щам B се среща главно в Азия и Африка, където са регистрирани назофарингеален карцином (Китай) и лимфом на Бъркит (африкански страни), но в тези региони честотата на инфекциозната мононуклеоза е много по-висока, отколкото в развитите страни.

Класификация на мононуклеозата

Има много класификации на инфекциозната мононуклеоза, но нито една от тях не е общоприета поради своята тромавост и несъвършенство.

Трябва да се придържате към най-простата класификация на инфекциозната мононуклеоза.

1. Манифестни форми, които могат да се характеризират с леко, средно тежко и тежко протичане. Манифестните форми се срещат типично или атипично (изтрити, висцерални).

2. Субклинични форми (обикновено се диагностицират случайно или при целенасочен преглед на контактни).

Инфекциозната мононуклеоза може да протече като остра, продължителна или хронична инфекция. Въз основа на клинични прояви и дори имунологични изследвания при новодиагностицирана мононуклеоза може да бъде трудно да се прецени дали това е прясна инфекция или обостряне на латентна инфекция. Следователно, когато се формулира диагноза, терминът "остър" обикновено се пропуска. Рецидивиращо заболяванеако първият случай е документиран, той може да се счита за рецидив.

Приблизителна формулировка на диагнозата. 1. Инфекциозна мононуклеоза, лек курс. 2. Инфекциозна мононуклеоза (рецидив), умерено протичане.

Поради липсата на експериментален модел, патогенезата на мононуклеозата не е достатъчно проучена, много разпоредби са хипотетични и изискват подробно проучване и потвърждение. Патогенът навлиза през лигавицата на назофаринкса във фарингеалните лимфни възли, където има В-лимфоцити. Поради наличието на специфични рецептори на повърхността на В-лимфоцитите, EBV се прикрепя към клетката и я нахлува, а EBNA прониква в ядрото на инфектирания лимфоцит. Вирусният синтез започва с репликацията на множество копия на вирусния геном. Инфектираните клетки, когато се размножават, получават своя дял от EBV генни копия в латентна форма. Вирусът се сглобява в цитоплазмата и само в присъствието на всички компоненти, предимно VCA, се образува пълноценен вирус, който от своя страна е способен да произвежда потомство. Увеличаването на броя на заразените клетки, съдържащи вируси, способни да се възпроизвеждат и неспособни (т.е. без VCA), натрупването на вирус е относително бавен процес. Освен това EBV има още едно свойство – може да се интегрира в гена на заразена клетка (интегративен път). Хистологично изследване на биопсии, взети от пациенти с инфекциозна мононуклеоза, назофарингеален карцином и лимфом на Бъркит, може едновременно да открие различни опцииувреждане на лимфоцитите. Независимо по какъв начин се осъществява връзката между вируса и клетката гостоприемник, засегнатата клетка не умира.

Тъй като вирусът се размножава и натрупва, той прониква в регионалните лимфни възли и 30-50 дни след заразяването навлиза в кръвта, където инфектира В-лимфоцитите в кръвта и прониква във всички органи, съдържащи лимфоидна тъкан. По този начин се получава генерализиране на процеса и разпространение на вируса.

В лимфоцитите на засегнатите органи и тъкани, в кръвните лимфоцити протича процес, подобен на този, протичащ в назофаринкса при първоначалната инфекция.

Какво причинява развитието на болестта? Смята се, че имунните механизми играят основна роля. Вече на етапа на репликация и натрупване на вируса в орофаринкса, EBV активно стимулира производството на IgM, IgA и IgG. При инфекциозна мононуклеоза разнообразието от произведени антитела е поразително, ролята на повечето от тях в патогенезата все още не е проучена. По този начин, наред със специфични антитела, насочени срещу вируса и неговите отделни фрагменти, се появяват хетерофилни антитела, които, както се разкрива, причиняват хемолиза на говежди еритроцити и аглутинация на овчи и конски еритроцити. Тяхната роля е още по-неясна, тъй като няма корелация между тежестта на заболяването и титрите на хетерофилните антитела. Антитела се откриват и срещу собствените неутрофили, лимфоцити, ампицилин (дори ако не е бил използван като терапевтично лекарство) и различни тъкани. Това несъмнено се отразява на хода на заболяването и придобива особено значение, допринасяйки за появата на различни усложнения.

Т-клетъчният имунен отговор също играе важна роля. В острия стадий на заболяването се стимулират Т-лимфоцитите, в резултат на което Т-убийците и Т-супресорите се стремят да потиснат пролиферацията на В-лимфоцитите, Т-убийците лизират клетките, заразени с EBV, което води до постепенно освобождаване от патогена. В същото време наличието на различни изоантигени насърчава участието на Т-лимфоцитите в осъществяването на реакцията тип „гостоприемник срещу присадка“.

След заболяването антителата срещу капсидните (VCA) и ядрените (EBNA) антигени могат да персистират през целия живот, най-вероятно поради персистирането на EBV в тялото. По този начин клиничното възстановяване не съвпада във времето с прочистването на тялото от вируса.

Наличието на антитела срещу капсиден антиген (CA) предпазва тялото от възможна EBV суперинфекция. Това може да играе много важна роля, тъй като, както се оказа в in vitro експеримент, В-лимфоцитите, заразени с EBV, придобиват способността да се делят безкрайно. Това свойство на "безсмъртието" се разкрива само от лимфоцити, получени от хора, които преди това са страдали от инфекциозна мононуклеоза. Това не допринася ли за появата злокачествени формиин виво?

Субклиничният ход на заболяването не е придружен от изразени имунни промени, но може да се развие и в латентна форма. При имуносупресивни състояния инфекцията може да се активира с изразени клинични прояви. Клинично обостряне под въздействието на имуносупресивна терапия може да се появи при лица, които са страдали от инфекциозна мононуклеоза преди много години.

Патогенезата на злокачествените форми - назофарингеален карцином и лимфом на Бъркит - не е проучена. Може би способността на вирусната ДНК да се интегрира в ДНК на клетката гостоприемник, способността на клетките за „безсмъртие“ по време на суперинфекция с EBV и условията за такава суперинфекция, които съществуват в развиващите се страни, са част от факторите, отговорни за този неблагоприятен процес.

Освен това все по-често е възможно да се открият антитела срещу EBV при пациенти с лимфогрануломатоза, саркоидоза и системен лупус еритематозус, което все още изисква обяснение.

Инфекциозната мононуклеоза е заболяване, свързано с HIV. Като се има предвид високата степен на заразяване на населението по целия свят, можем да говорим за обостряне на латентна инфекция на фона на имунодефицит, което е естествено за HIV инфекцията.

Липсата на ясни досега познания за особеностите на патогенезата на инфекциозната мононуклеоза ни позволява да говорим само с известна степен на сигурност за патогенезата на някои от най-постоянните симптоми.

Клинично протичане на мононуклеоза

Инкубационният период на мононуклеозата варира от 20 до 50 дни. Обикновено заболяването започва с продромални симптоми: слабост, миалгия, главоболие, втрисане, загуба на апетит и гадене. Това състояние може да продължи от няколко дни до 2 седмици. Впоследствие се появяват болки в гърлото и температура, която достига до 38-39 °C и постепенно се повишава. До този момент повечето пациенти проявяват клинична триада от симптоми, които се считат за класически за инфекциозната мононуклеоза - треска, лимфаденопатия, болки в гърлото.

Треската е много постоянен симптом. Наблюдава се при 85-90% от пациентите, но са възможни случаи на субфебрилна и дори нормална температура. Втрисане и пот не са типични. Характерът на температурната крива е най-различен - постоянен, ремитиращ, продължителност - от няколко дни до 1 месец и повече. Обикновено няма ясна връзка между характера на температурната крива и тежестта на другите клинични симптоми.

Лимфаденопатията е един от най-типичните и ранни признаци на инфекциозна мононуклеоза, изчезва по-късно от останалите патологични прояви. Първи се увеличават шийните лимфни възли, разположени под формата на гирлянд по m.sternoclei-domastoideus. Още в разгара на заболяването при повечето пациенти е възможно да се открие увеличение на други групи лимфни възли - периферни (аксиларни, ингвинални), вътрешни (мезентериални, перибронхиални). Увеличаването на вътрешните лимфни възли може да предизвика появата на допълнителни клинични симптоми - коремна болка, кашлица и дори затруднено дишане. Може да симулира коремна болка, локализирана в дясната илиачна област остър апендицит, особено при деца.

Размерът на увеличените лимфни възли може да варира от грахово зърно до орех. Те не са слети помежду си и с подлежащите тъкани, умерено болезнени, не са склонни към нагнояване, кожата над тях не се променя.

Възпаленото гърло се причинява от локални възпалителни промени. Лигавицата на задната стена на фаринкса е хиперемирана, едематозна, видими са хипертрофирани фоликули (гранулиран фарингит). Сливиците са уголемени, отпуснати и често имат деликатен белезникав налеп по тях, причинен от локална ексудация. Възможно е и активиране на вторична инфекция (обикновено стрептококова), в този случай на сливиците се появяват мръсни сиви плаки, които се отстраняват лесно и се виждат гнойни фоликули. Поради увеличаването на аденоидите, гласът може да придобие назален тон.

Често срещан симптом на инфекциозна мононуклеоза е хепато-спленомегалия.

При 50-60% от пациентите увеличението на черния дроб може да се установи чрез палпация, а при ултразвук - при 85-90%. В този случай винаги има умерено (няколко пъти) повишаване на активността на цитолитичните ензими, а при малка част от пациентите се открива лека жълтеница, понякога забележима само върху склерата. Тъй като черният дроб се възстановява, той постепенно се свива, но понякога остава увеличен в продължение на няколко седмици; ензимните параметри се нормализират по-рано. Далакът също толкова често се увеличава, но не винаги е възможно да се палпира. Увеличеният далак е плътен, еластичен, безболезнен при палпация, значителното му увеличение предизвиква усещане за тежест и дискомфорт в левия хипохондриум. В редки случаи тя може да се увеличи толкова значително, че дълбокото или грубо палпиране може да доведе до нейното разкъсване. Всеки лекар, който започва ръчен преглед на пациент, трябва да помни това. Хепатолиеналният синдром обикновено е най-изразен на 5-10-ия ден от заболяването.

При 10-15% от пациентите се появяват обриви по кожата и лигавиците. Обривът може да бъде най-различен - уртикариален, макулен, хеморагичен, аленоподобен. Моментът на появата му е много различен. На мекото небце може да се появи енантема.

Продължителността на заболяването обикновено е най-малко 2-4 седмици. Първите 2 седмици съответстват на разгара на заболяването, през което време температурата и симптомите на обща интоксикация (слабост, гадене, главоболие, миалгия, артралгия) продължават. Усложненията, характерни за инфекциозната мононуклеоза (виж по-долу), обикновено се развиват през 2-3-та седмица, приблизително по същото време започва периодът на възстановяване: телесната температура намалява, симптомите на интоксикация намаляват, лимфните възли, черният дроб, далакът намаляват, хемограмата постепенно се нормализира . Но процесът може да се проточи 2-3 месеца или дори повече, в който случай се счита за продължителен.

При деца под 2-годишна възраст заболяването често протича безсимптомно. Колкото по-малко е детето, толкова по-неясно се очертава картината на инфекциозната мононуклеоза. При възрастни съотношението на клинично изразените и безсимптомните форми е 1:3 и дори 1:10.

Атипичните форми на инфекциозна мононуклеоза се характеризират с липсата на водещи симптоми на заболяването (треска, хепатоспленомегалия, лимфаденопатия, тонзилит) или необичайна тежест на симптомите (тежка генерализирана лимфаденопатия, значително увеличение на лимфните възли само на една локализация, тежка жълтеница и т.н.).

При изтрито протичане клиничните прояви не са достатъчно ясни и те определят най-голямото числодиагностични грешки (особено в случаите, когато пациентът дори не е направил общ кръвен тест).

Критериите за тежест са тежестта на синдрома на общата интоксикация, продължителността на заболяването, наличието и естеството на усложненията.

Можем да говорим за продължително протичане на инфекциозна мононуклеоза, ако хематологичните промени и лимфаденопатията продължават до 6 месеца.

Хроничните форми на инфекциозна мононуклеоза тепърва започват да се изучават. Дългосрочното персистиране на EBV може да се дължи на имунен дефицит, включително ХИВ инфекция. Освен това не трябва да забравяме способността на EBV да индуцира развитието на неопластични процеси и автоимунни заболявания. Следователно, във всички случаи, когато пациентът има дългосрочна (6 месеца или повече) след прекарана инфекциозна мононуклеоза, остатъчните ефекти продължават под формата на изразен астеновегетативен синдром, диспептични симптоми, субфебрилна температура и др., Дори и при липса на на ясна лимфаденопатия и хепатоспленомегалия, той трябва да бъде подложен на задълбочено изследване за наличие на EBV маркери и понякога да извършва хистологични изследвания на пункции на костен мозък, лимфни възли и черен дроб. Само в този случай ще може да се каже с известна степен на вероятност дали пациентът има хронична мононуклеозаили нейните последици, обусловили развитието на качествено нов патологично състояние. Имайки предвид способността на EBV да действа като имуносупресор, не трябва да забравяме за възможността за развитие на смесена патология на фона на персистиращ EBV. В тези случаи е необходимо да се изясни връзката на отделните клинични прояви с всеки от етиологичните фактори на смесената патология.

Усложнения

Неусложнената инфекциозна мононуклеоза протича сравнително доброкачествено и е почти фатална.

Въпреки това, когато се появят усложнения, които са доста редки, прогнозата се влошава значително. Най-често се засягат нервната система, сърдечният мускул, черният дроб, далакът и от различно естествохематологични нарушения. В повечето случаи те се основават на автоимунни реакции, действие на имунни комплекси, интоксикация и пряко влияние на вируса. Много причини все още не са добре разбрани.

Неврологичните усложнения, обикновено протичащи под формата на асептичен менингит, енцефалит, менингоенцефалит, са по-чести при деца и млади хора.

Менингитът се развива в острия период на заболяването (края на 1-2-та седмица на заболяването). Пациентите се оплакват от постоянно главоболие, гадене, повръщане, което не носи облекчение, конвулсии, загуба на съзнание и могат да се появят менингеални признаци. Клиничната картина на менингита може да бъде толкова ярка, че клиничните прояви на самата инфекциозна мононуклеоза избледняват на заден план, не им се придава голямо значение, докато не се получи характерен кръвен тест. При изследване гръбначно-мозъчна течностОткрива се лимфоцитна плеоцитоза (умерена), понякога с наличие на мононуклеарни клетки; захарта и протеинът обикновено са нормални. Продължителността на такъв менингит варира от няколко дни до няколко седмици. Възможни са летални резултати, но по-често процесът завършва с пълно възстановяване.

Много голяма опасностпредставлява енцефалит, който възниква на фона на инфекциозна мононуклеоза. Локализацията на процеса може да бъде много различна (кора, малкия мозък, продълговатия мозък), което причинява голям полиморфизъм на клиничните симптоми (скучни движения, парализа, увреждане на дихателния център с проблеми с дишането, коматозни състояния). Феноменът на енцефалит може да се комбинира с увреждане на гръбначния мозък, периферната и черепномозъчни нерви, което увеличава обхвата на клиничните прояви. Понякога такива пациенти развиват психични разстройства (психомоторна възбуда, халюцинации, дълбока депресия и др.). Прогнозата се определя от локализацията, разпространението на процеса, навременното му разпознаване и лечение. Но именно енцефалитът представлява най-голямата опасност за живота на пациента, тъй като може да прогресира бързо. В този случай, ако процесът може да се справи бързо, обикновено няма остатъчни ефекти.

При първична инфекция са възможни други лезии на нервната система, като синдром на Guillain-Barré (възходящ остър полирадикулоневрит с протеиново-клетъчна дисоциация в цереброспиналната течност), парализа на Bell (парализа на лицевите мускули, причинена от увреждане на лицевия нерв), и напречен миелит.

Хематологичните усложнения, произтичащи от инфекциозната мононуклеоза, се дължат главно на автоимунни реакции. В редки случаи заболяването може да бъде придружено от левкопения, тежка агранулоцитна реакция и тромбоцитопения. Значимата тромбоцитопения може да бъде придружена от кървене, тромбоцитопенична пурпура и в кръвта се откриват антитела срещу тромбоцитите. Хеморагичен синдромпонякога се придружава от кръвоизлив в ретината. Може да се развие тежка автоимунна анемия.

Сериозно усложнение, което в повечето случаи води до смърт на пациента, е разкъсването на далака, което при пациенти с инфекциозна мононуклеоза може да се увеличи няколко пъти. Причината за разкъсването може да бъде внезапно движение на пациента или грубо палпиране. Обикновено това усложнение се появява на 2-3-та седмица от заболяването, а понякога може да бъде и първата проява на заболяването.

Уголемяването на черния дроб е една от най-упоритите прояви на инфекциозната мононуклеоза. Но при някои пациенти е придружено от жълтеница (лека или значителна) и ясно изразено повишаване на активността на цитолитичните ензими, което може да се квалифицира като хепатит.

Често при инфекциозна мононуклеоза се открива леко притъпяване на сърдечните звуци и се появява умерена тахикардия. Но някои пациенти могат да получат миокардит и перикардит, което се потвърждава от ЕКГ изследвания.

Протичането на заболяването, особено при деца, може да бъде сложно внезапно подуванесливиците и фарингеалната лигавица, което е придружено от развитието на обструкция на дихателните пътища. Причината за запушване (по-често при малки деца) може да бъде и увеличение на паратрахеалните лимфни възли, в тези случаи може да се наложи дори хирургическа намеса.

В периода на реконвалесценция е възможно развитието на интерстициален нефрит с автоимунен произход. По-рядко усложнение е увреждането ендокринни жлезис развитието на паротит, орхит, панкреатит, тиреоидит.

Курсът на инфекциозна мононуклеоза може да бъде усложнен от добавянето на екзогенна или активиране на ендогенна инфекция.

Резултати. При 90-95% от пациентите, при липса на усложнения, заболяването завършва с възстановяване. Наличието на усложнения (особено хематологични и свързани с увреждане на централната нервна система) рязко влошава прогнозата.

От особен интерес е способността на вируса да персистира дълго време след клинично възстановяване. Ролята на персистенцията на EBV не е добре разбрана.

Убедително е доказано действието на EBV като онкоген. При пациенти с лимфом на Бъркит и назофарингеален карцином геномът на EBV се открива в биопсии и в кръвта се откриват високи титри на антитела срещу този вирус. EBNA се открива постоянно в ядрото на клетките на лимфома на Бъркит при биопсия. Може би в особеностите на взаимодействието на вируса с тялото, предвид ограниченото разпространение на тези заболявания, етническите и генетичните фактори играят значителна роля. Това се подкрепя от данни за връзката между някои варианти тежко протичанеинфекциозна мононуклеоза с Х-хромозома (синдром на Дънкан), с тежки хематологични и автоимунни усложнения и по-често лимфоцитен лимфом. EBV се среща и при няколко други злокачествени заболявания, които са повсеместни.

През последните години така нареченият „синдром на хроничната умора“ привлече вниманието на клиницистите, при които често се откриват антитела срещу EBV в кръвта. Въпреки това, като се има предвид широкото разпространение на инфекциозната мононуклеоза и възможността за дългосрочно персистиране на патогена в тялото, все още не е доказана убедителна връзка между този синдром и EBV инфекцията.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането
	Художествен стил
	Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи