Шок с неизвестна етиология по МКБ 10. Хеморагичен шок - описание, причини, симптоми (признаци), лечение

Инфекциозно-токсичният шок е неспецифично патологично състояние, причинено от въздействието на бактериите и отделяните от тях токсини. Такъв процес може да бъде придружен от различни нарушения - метаболитни, неврорегулаторни и хемодинамични. Това състояние на човешкото тяло е спешно и изисква незабавно лечение. Заболяването може да засегне абсолютно всеки, независимо от пол и възрастова група. В международната класификация на болестите (ICD 10) синдромът на токсичен шок има свой собствен код - A48.3.

Причината за такова заболяване е тежък ход на инфекциозни процеси. Инфекциозно-токсичният шок при децата много често се формира на базата на. Развитието на такъв синдром зависи изцяло от причинителя на това заболяване, състоянието на човешката имунна система, наличието или отсъствието на лекарствена терапия и интензивността на излагане на бактерии.

Характерните симптоми на заболяването са комбинация от признаци на остра циркулаторна недостатъчност и масивен възпалителен процес. Често външният израз се развива доста бързо, особено през първите няколко дни от прогресирането на основното заболяване. Първият симптом е тежко втрисане. Малко по-късно се появява повишено изпотяване, интензивно главоболие, конвулсии, епизоди на загуба на съзнание. При децата този синдром се проявява малко по-различно - често повръщане, което няма нищо общо с яденето на храна, диария и постепенно увеличаване на болезнеността.

Диагнозата на токсичния шок се състои в откриване на патогена в кръвните изследвания на пациента. Лечението на заболяването се основава на използването на лекарства и специални разтвори. Тъй като такъв синдром е много сериозно състояние, преди пациентът да влезе в медицинско заведение, трябва да му бъде оказана първа помощ. Прогнозата на синдрома на токсичен шок е сравнително благоприятна и зависи от навременната диагноза и ефективната тактика на лечение. Въпреки това шансът за смърт е четиридесет процента.

Етиология

Причините за прогресията на това състояние са комбинацията от хода на остър инфекциозен процес и отслабен човешки имунитет. Този синдром е често срещано усложнение на следните заболявания:

• пневмония (от всякакво естество);

Други неспецифични фактори за развитието на инфекциозно-токсичен шок при деца и възрастни са:

• хирургическа интервенция;
• всяко нарушение на целостта на кожата;
• патологична трудова дейност;
• сложно прекъсване на бременността;
• алергични реакции;
• или ;
• злоупотреба с наркотици.

Друга причина за появата на това състояние е използването на хигиенни тампони от представителките на женския пол. Това се дължи на факта, че по време на употребата на такъв артикул по време на менструация, той може да проникне в женското тяло, което произвежда опасни токсини. Често заболяването засяга момичета и жени на възраст между петнадесет и тридесет години. Смъртността в този случай е шестнадесет процента. Освен това са регистрирани случаи на появата на такова нарушение поради употребата на вагинални контрацептиви.

Патогенезата на инфекциозно-токсичния шок е навлизането на голямо количество токсични вещества в кръвоносната система. Този процес води до освобождаване на биологично активни вещества, което води до нарушаване на кръвообращението.

Разновидности

Съществува класификация на синдрома на токсичен шок в зависимост от степента на неговото развитие. Това разделение се основава на тежестта на симптомите. Така разграничете:

• начална степен- при които кръвното налягане остава непроменено, но сърдечната честота се увеличава. Може да достигне сто и двадесет удара в минута;
• степен на умерена тежест- характеризира се с прогресия на симптомите от страна на сърдечно-съдовата система. Придружен от намаляване на систоличното кръвно налягане и повишена сърдечна честота;
• тежка степен- значителен спад в систоличния тон (налягането достига седемдесет милиметра живачен стълб). Шок индексът се увеличава. Често има треска и намаляване на обема на отделената урина;
• сложен етап- характеризира се с развитие на необратими промени във вътрешните органи и тъкани. Кожата на пациента придобива землист оттенък. Често има кома.

В зависимост от патогена има:

• стрептококов синдром- възниква след раждане, инфекция на рани, порязвания или изгаряния на кожата, а също така е усложнение след инфекциозни заболявания, по-специално пневмония;
• стафилококов токсичен шок- често се развива след хирургични операции и използване на хигиенни тампони;
• бактериален токсичен шок- възниква по причина и може да усложни всеки етап от сепсиса.

Симптоми

Симптомите на токсичния шок се характеризират с бързо начало и влошаване. Основните характеристики са:

• понижаване на кръвното налягане, докато сърдечната честота се увеличава;
• внезапно повишаване на телесната температура, до треска;
• интензивни главоболия;
• пристъпи на повръщане, които не са свързани с хранене;
• диария;
• стомашни болки;
• силна мускулна болка;
• световъртеж;
• конвулсии;
• епизоди на краткотрайна загуба на съзнание;
• тъканна смърт - само в случаи на инфекция поради нарушение на целостта на кожата.

Освен това има развитие на , и . Подобен синдром при малки деца се изразява в по-силни симптоми на интоксикация и постоянни скокове на кръвното налягане и пулса. Синдромът на токсичен шок от тампони се изразява с подобни признаци, които са придружени от обрив по кожата на краката и дланите.

Усложнения

Доста често хората бъркат горните симптоми с настинка или инфекция, поради което не бързат да потърсят помощ от специалисти. Без навременна диагноза и лечение могат да се развият редица необратими усложнения на инфекциозно-токсичен шок:

• нарушение на кръвообращението, поради което вътрешните органи не получават необходимото количество кислород;
• остра дихателна недостатъчност - образува се поради тежко увреждане на белите дробове, особено ако появата на синдрома е предизвикана от пневмония;
• нарушение на съсирването на кръвта и повишена вероятност от образуване на кръвни съсиреци, което може да причини обилни кръвоизливи;
• бъбречна недостатъчност или пълна недостатъчност на функционирането на този орган. В такива случаи лечението ще се състои от доживотна диализа или трансплантация.

Ненавременната спешна помощ и неправилната терапия водят до смъртта на пациента в рамките на два дни след проявата на първите симптоми.

Диагностика

Диагностичните мерки за синдрома на токсичен шок са насочени към откриване на причинителя на заболяването. Преди да извърши лабораторни и инструментални изследвания на пациента, лекарят трябва внимателно да проучи медицинската история на лицето, да определи интензивността на симптомите и да проведе преглед. Ако причината за това състояние е използването на тампони, тогава пациентите трябва да бъдат прегледани от гинеколог.

Други диагностични методи включват:

• провеждането на общи и биохимични кръвни тестове е основният начин за идентифициране на патогена;
• измерване на количеството отделена урина на ден - при такова заболяване обемът на дневната урина ще бъде много по-малък от този на здрав човек;
• инструментални изследвания, които включват CT, MRI, ултразвук, ЕКГ и др. - насочени към определяне на степента на увреждане на вътрешните органи.

Опитен специалист може лесно да определи инфекциозно-токсичния шок по външния вид на пациента.

Лечение

Преди провеждането на терапия в лечебно заведение е необходимо да се предостави на пациента спешна първа помощ. Такива дейности се състоят от няколко етапа, които включват:

• отърваване на жертвата от тесни и тесни дрехи;
• осигуряване на хоризонтално положение, така че главата да е леко повдигната по отношение на цялото тяло;
• под краката трябва да поставите нагревателна подложка;
• оставете свеж въздух да влезе.

Тези действия се свеждат до спешна помощ, която се извършва от неспециалист.

След транспортиране на пациента в лечебно заведение започва интензивно лечение на токсичния шок с медикаменти. Често за активно унищожаване на бактериите се използват хормонални вещества, антибиотици и глюкокортикоиди. Употребата на лекарства е индивидуална и зависи от причинителя на заболяването.

Ако инфекцията е възникнала поради употребата на тампони или вагинални контрацептиви, тогава лечението се състои в незабавното им отстраняване от тялото. Това може да изисква изстъргване и кухината се третира с антисептични препарати.

Предотвратяване

Превантивните мерки за синдрома на токсичен шок се състоят в спазването на няколко правила:

• своевременно отстраняване на заболявания, които могат да причинят развитието на такова състояние. В повечето случаи при деца и възрастни това е пневмония;
• винаги следете чистотата на кожата и в случай на нарушение на целостта незабавно третирайте засегнатата област с антисептични вещества;
• правете паузи в употребата на тампони по време на менструацията. Редувайте превръзки и тампони на всеки два периода и също така сменете такъв хигиенен продукт своевременно.

Прогнозата на заболяването ще бъде благоприятна само ако навреме се предостави първа помощ, идентифицира се причината за това състояние и се започне лекарствено лечение.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Етап 1 (компенсиран шок), когато кръвозагубата е 15-25% от BCC, съзнанието на пациента е запазено, кожата е бледа, студена, кръвното налягане е умерено понижено, пулсът е слабо запълнен, умерена тахикардия до 90- 110 удара/мин.
Етап 2 (декомпенсиран шок) се характеризира с увеличаване на сърдечно-съдовите нарушения, има срив на компенсаторните механизми на тялото. Загубата на кръв е 25-40% от BCC, нарушено съзнание до сопорозен, акроцианоза, студени крайници, кръвното налягане е рязко понижено, тахикардия е 120-140 удара / мин, пулсът е слаб, нишковиден, задух, олигурия до 20 мл/час.
Етап 3 (необратим шок) е относително понятие и до голяма степен зависи от използваните методи за реанимация. Състоянието на пациента е изключително тежко. Съзнанието е рязко потиснато до пълна загуба, кожата е бледа, "мраморна" на кожата, систолното налягане е под 60, пулсът се определя само на главните съдове, рязка тахикардия до 140-160 удара / мин.
Като експресна диагностика за оценка на тежестта на шока се използва концепцията за шоков индекс - SI - съотношението на сърдечната честота към систолното налягане. При шок от 1-ва степен, SI = 1 (100/100), шок от 2-ра степен - 1,5 (120/80), шок от 3-та степен - 2 (140/70).
Хеморагичният шок се характеризира с общо тежко състояние на организма, недостатъчно кръвообращение, хипоксия, метаболитни нарушения и функции на органите. Патогенезата на шока се основава на хипотония, хипоперфузия (намален газообмен) и хипоксия на органи и тъкани. Водещият увреждащ фактор е циркулаторната хипоксия.
Сравнително бърза загуба на 60% от BCC се счита за фатална за човек, загуба на кръв от 50% от BCC води до срив в компенсационния механизъм, а загуба на кръв от 25% от BCC се компенсира почти напълно от тялото.
Съотношението на количеството загуба на кръв и нейните клинични прояви:
Загуба на кръв 10-15% BCC (450-500 ml), без хиповолемия, кръвното налягане не се понижава;
Загуба на кръв 15-25% от BCC (700-1300 ml), лека хиповолемия, понижено кръвно налягане с 10%, умерена тахикардия, бледност на кожата, студени крайници;
Загуба на кръв 25-35% от BCC (1300-1800 ml), умерена тежест на хиповолемия, понижено кръвно налягане до 100-90, тахикардия до 120 удара / мин, бледност на кожата, студена пот, олигурия;
Загуба на кръв до 50% от BCC (2000-2500 ml), тежка хиповолемия, понижено кръвно налягане до 60, нишковиден пулс, липсващо или объркано съзнание, тежка бледност, студена пот, анурия;
Загубата на кръв от 60% от BCC е фатална.
Началният стадий на хеморагичен шок се характеризира с нарушение на микроциркулацията поради централизацията на кръвообращението. Механизмът на централизация на кръвообращението възниква поради остър дефицит на BCC поради загуба на кръв, венозното връщане към сърцето намалява, венозното връщане към сърцето намалява, ударният обем на сърцето намалява и кръвното налягане пада. В резултат на това се повишава активността на симпатиковата нервна система, настъпва максималното освобождаване на катехоламини (адреналин и норепинефрин), ускорява се сърдечната честота и се увеличава общото периферно съдово съпротивление на кръвния поток.
В ранния стадий на шока централизацията на кръвообращението осигурява притока на кръв в коронарните съдове и съдовете на мозъка. Функционалното състояние на тези органи е много важно за поддържане на жизнената дейност на организма.
Ако няма попълване на BCC и симпатикоадренергичната реакция се забави във времето, тогава в общата картина на шока се появяват негативните аспекти на вазоконстрикцията на микроциркулаторното легло - намаляване на перфузията и хипоксията на периферните тъкани, поради което централизацията на кръвообращението се постига. При липса на такава реакция тялото умира в първите минути след загубата на кръв от остра циркулаторна недостатъчност.
Основните лабораторни показатели за остра кръвозагуба са хемоглобин, еритроцити, хематокрит (обемът на еритроцитите, нормата за мъжете е 44-48%, за жените 38-42%). Определянето на BCC при спешни случаи е трудно и е свързано със загуба на време.
Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е тежко усложнение на хеморагичния шок. Развитието на DIC-синдрома се улеснява от нарушение на микроциркулацията в резултат на масивна загуба на кръв, травма, шок с различна етиология, преливане на големи количества консервирана кръв, сепсис, тежки инфекциозни заболявания и др.
Първият етап на DIC се характеризира с преобладаване на хиперкоагулация с едновременно активиране на антикоагулантните системи при пациенти с кръвозагуба и травма.
Вторият етап на хиперкоагулация се проявява чрез коагулопатично кървене, чието спиране и лечение е много трудно.
Третият етап се характеризира със синдром на хиперкоагулация, възможно е развитие на тромботични усложнения или повторно кървене.
Както коагулопатичното кървене, така и синдромът на хиперкоагулация служат като проява на общ процес в тялото - тромбохеморагичен синдром, изразът на който в съдовото легло е DIC - синдром. Развива се на фона на тежки нарушения на кръвообращението (криза на микроциркулацията) и метаболизма (ацидоза, натрупване на биологично активни вещества, хипоксия).

Периферна циркулаторна недостатъчност NOS

В Русия Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен регулаторен документ за отчитане на заболеваемостта, причините за контакт на населението с медицински институции от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. №170

Публикуването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2017 2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промени © mkb-10.com

Хеморагичен шок - описание, причини, симптоми (признаци), лечение.

Кратко описание

Хеморагичен шок (вид хиповолемичен шок) - поради некомпенсирана загуба на кръв, намаляване на BCC с 20% или повече.

Класификация Лека (загуба на 20% от BCC) Умерена (загуба на 20–40% от BCC) Тежка (загуба на повече от 40% от BCC).

Компенсаторни механизми Секреция на ADH Секреция на алдостерон и ренин Секреция на катехоламини.

Физиологични реакции Намалена диуреза Вазоконстрикция Тахикардия.

причини

Патогенеза. Адаптирането на пациента към загубата на кръв до голяма степен се определя от промените в капацитета на венозната система (съдържаща до 75% от обема на кръвта при здрав човек). Възможностите за мобилизиране на кръвта от депото обаче са ограничени: при загуба на повече от 10% от BCC, CVP започва да пада и венозното връщане към сърцето намалява. Има синдром на малко изтласкване, което води до намаляване на перфузията на тъканите и органите. В отговор се появяват неспецифични компенсаторни ендокринни промени. Освобождаването на ACTH, алдостерон и ADH води до задържане на натрий, хлориди и вода от бъбреците, като същевременно увеличава загубата на калий и намалява диурезата. Резултатът от освобождаването на епинефрин и норепинефрин е периферна вазоконстрикция. По-маловажни органи (кожа, мускули, черва) се изключват от кръвния поток, а кръвоснабдяването на жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове) се запазва, т.е. циркулацията е централизирана. Вазоконстрикцията води до дълбока тъканна хипоксия и развитие на ацидоза. При тези условия протеолитичните ензими на панкреаса навлизат в кръвта и стимулират образуването на кинини. Последните повишават пропускливостта на съдовата стена, което допринася за преминаването на вода и електролити в интерстициалното пространство. В резултат на това в капилярите се получава агрегация на червени кръвни клетки, създавайки трамплин за образуване на кръвни съсиреци. Този процес непосредствено предшества необратимостта на шока.

Симптоми (признаци)

клинична картина. С развитието на хеморагичен шок се разграничават 3 етапа.

Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700-1300 ml). Умерена тахикардия, кръвното налягане е непроменено или леко понижено. Сафенозните вени се изпразват, CVP намалява. Има признак на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството отделена урина намалява наполовина (със скорост 1–1,2 ml / min).

Декомпенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане пада под 100 mm Hg, стойността на пулсовото налягане намалява. Появява се тежък задух, който частично компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шоков бял дроб. Повишени студени крайници, акроцианоза. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml/h.

Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено при артериална хипотония над 12 часа). Обемът на загубата на кръв надвишава 50% (2000-2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систоличното кръвно налягане пада под 60 mm Hg. или не е дефиниран. Съзнанието отсъства. развива се олигоанурия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ. При хеморагичен шок вазопресорните лекарства (епинефрин, норепинефрин) са строго противопоказани, тъй като те влошават периферната вазоконстрикция. За лечение на артериална хипотония, развила се в резултат на кръвозагуба, последователно се извършват следните процедури.

Катетеризация на главна вена (най-често субклавиална или вътрешна югуларна по Seldinger).

Струйно интравенозно приложение на кръвни заместители (полиглюкин, желатинол, реополиглюкин и др.). Трансфузирайте прясно замразена плазма и, ако е възможно, албумин или протеин. При умерен шок и тежък шок се извършва кръвопреливане.

Борба с метаболитна ацидоза: инфузия на 150-300 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат.

GC едновременно с началото на кръвозаместването (до 0,7-1,5 g хидрокортизон IV). Противопоказан при съмнение за стомашен кръвоизлив.

Премахване на спазъм на периферните съдове. Като се има предвид наличието (като правило) на хипотермия - затопляне на пациента.

Апротинин-ED в 300-500 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид интравенозно капково.

Вдишване на овлажнен кислород.

Широкоспектърни антибиотици при наличие на рани, септични заболявания.

Поддържане на диуреза (50–60 ml/h) Адекватна инфузионна терапия (до достигане на CVP 120–150 mm воден стълб) / струйно), при липса на ефект - фуроземид 40-160 mg IM или IV.

Сърдечни гликозиди (противопоказани при нарушения на проводимостта [пълен или частичен AV блок] и миокардна възбудимост [поява на ектопични огнища на възбуждане]). С развитието на брадикардия - стимуланти на b-адренорецепторите (изопреналин 0,005 g сублингвално). Ако възникнат камерни аритмии, лидокаин 0,1–0,2 g IV.

хиповолемичен шок

При поставяне на диагноза

Ниво на съзнание, дихателна ефективност и честота, кръвно налягане, сърдечна честота, пулс, физикален преглед. Специално внимание на гърдите, корема, бедрата, възможност за външно кървене

Лабораторни изследвания: хемоглобин, еритроцити, кръвна група и Rh, коагулационни показатели (тромбоцити, APTT, PTT), електролити (Na, K, Cl, Ca), белтък, левкоцити, кръвна картина, урея, креатинин

Допълнително (по показания)

R-графия на гръдни органи Ехография на коремни органи, стомашна сонда, лапароцентеза, инвазивно кръвно налягане, PAWP, при жени, гинекологичен преглед

Лабораторни изследвания: ензими (AlAT, AsAT, a-амилаза, CPK)

По време на лечението

Мониторинг съгласно точка 1.5. почасова диуреза, CVP

При пациенти с недостатъчност на контрактилната функция на сърцето, ако е възможно, контрол на показателите на централната хемодинамика (катетър Swan-Gans, доплер ултрасонография), изграждане на криви на Frank-Starling

Три основни цели: максимизиране на доставянето на кислород, предотвратяване на по-нататъшна загуба на кръв, попълване на BCC и нарушения на течностите и електролитите. Всички мерки за осигуряване на адекватна вентилация на белите дробове, вдишване на кислород, трахеална интубация и механична вентилация. При използване на механична вентилация е задължително използването на антибактериални филтри Венозни достъпи - 2 катетъра с голям диаметър, позиция Тренделенбург, при бременни - обръщане на лявата страна (предотвратяване на притискане на долната куха вена от матката). Затопляне на преливаните разтвори

В случай на травма, загуба на кръв:

Първоначален болус за възрастни: 2 L 0,9% разтвор на натриев хлорид (20 ml/kg); ако няма ефект от въвеждането на това количество течност - спешно кръвопреливане от група I (0), ако има временен ефект - можете да изчакате резултатите от груповата съвместимост и да прелеете кръв от една група. , 9 % разтвор на натриев хлорид -0,5 l,

(цяла кръв 1 l, 9% разтвор на натриев хлорид 0,5 l), обемът на трансфузията се определя от хемодинамичните параметри и необходимото ниво на хемоглобин (вж.

Мерки за предотвратяване на по-нататъшна загуба на кръв:

Спрете външното кървене. Възможно най-бързото транспортиране до операционната зала за спиране на вътрешния кръвоизлив. Показанията за операция се определят от хирурга. Рационалният подход предполага да се вземат предвид следните разпоредби: В случай на интраплеврално или интраабдоминално кървене, съответно спешна тракотомия или лапаротомия

Кървене от стомашно-чревния тракт - опит за ендоскопски арест, ако не е успешен - лапаротомия

Ретроперитонеалното кървене се лекува консервативно

Като временна мярка при продължителна масивна кръвозагуба - торакотомия с клампиране на аортата

При дехидратация (високи стойности на хемоглобина, хематокрит):

Първоначалният болус от 20 ml/kg 0,9% натриев хлорид може да се повтори 3 или повече пъти с оценка на хемодинамиката и отделянето на урина след всяко приложение.

Приемливо е въвеждането на синтетични колоиди - препарати на базата на декстран в максимална доза от 1,5 g / kg или хидроксиетил нишесте - 2 g / kg В случай на хипопротеинемия - албумин в единична доза при възрастни ml по отношение на 5% разтвор, поддържане на нивото на албумин в кръвната плазма не по-малко от 30 g / l

При недостатъчен ефект от инфузионната терапия: катетеризация на централната вена, контрол на CVP. Междинната цел на терапията е CVP > 12 cm воден стълб. чл., диуреза повече от 1 ml / kg, ниво на лактат в кръвта не повече от 2 mmol / l

Ако няма отговор на инфузионното натоварване - вазопресори:

Допамин 2, mcg/kg/min., като непрекъсната инфузия. Норепинефрин с начална скорост от 1 µg/min. (при възрастни) коригиране на дозата за постигане на систолично налягане от 90 mm Hg. Изкуство.

При малък сърдечен дебит - инотропни лекарства: добутамин под формата на продължителна инфузия от 5-20 mcg / kg / min

Комплекс от диагностични и терапевтични мерки за R57.1 Хиповолемичен шок

Осигурени медицински изследвания за проследяване на ефективността на лечението

Предписани лекарства

• rr d / локален. прибл. 0,1%: флакон-капково 30 ml;

• концентрат за приготвяне. разтвор за инфузии 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml амп. 5 или 10 бр.

• концентрат за приготвяне. r-ra d / in / in input. 50 mg/5 ml: амп. 5, 30 или 300 броя;

• концентрат за приготвяне. разтвор за инфузии 200 mg/5 ml: амп. 5 броя.

• разтвор за инжекции. 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): амп. 5 или 10 бр.

• лиофилизация. прах за приготвяне. r-ra d / in / in input. 15 единици: усилвател, флакон. 5 или 10 бр.

• разтвор за инфузии 500 хил. CIE / 50 ml: fl. 1 бр.

• раздел. 500 mcg: 50 броя;

• разтвор за инжекции. 4 mg/ml: амп. 25 броя;

• разтвор за инжекции. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: амп. 5, 10 или 25 бр.

• раздел. 10 mg: 100 бр.

• раздел. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 или 120 бр.

• прах за приготвяне. разтвор за инжекции. 25, 50 или 250 mg, в clmpl. с р-рит. в усилвател 10 мл

• инфузионен разтвор 1,5 g/100 ml: бот. 200 ml или 400 ml

• разтвор за инфузии: fl. 200 ml или 400 ml

• разтвор за инфузии 10%: бутил. 250 ml или 500 ml

• инфузионен разтвор 60 mg/1 ml: флакон. 100 ml, 200 ml или 400 ml

• инфузионен разтвор 6 g/100 ml: флакон. 200 ml 1, 24 или 48 бр., флакон. 400 ml 1, 12 или 24 броя, флакон 100 мл 1 или 48 бр.

• инфузионен разтвор 10%: fl. или бутилка. 200, 250, 400 или 500 ml 1 или 10 бр.

• инфузионен разтвор 10%: бутилка. 200 ml 1, 24 или 40 броя, бутилка 400 мл 1, 24 или 40 бр.

• инфузионен разтвор 10%: fl. 200 ml 1, 24 или 28 броя, флакон 400 мл 1, 12 или 15 бр.

• инфузионен разтвор: бутилка от 200 ml. 1 или 28 броя, бутилка 400 мл 1 или 15 бр.

• инфузионен разтвор: опаковки от 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml или 500 ml

инфузионен разтвор 20%: fl. 50 ml или 100 ml 1 бр.

Код по МКБ: R57.1

хиповолемичен шок

хиповолемичен шок

Търсене

• Търсене по ClassInform

Търсете във всички класификатори и директории на уебсайта KlassInform

Търсене по TIN

• OKPO по TIN

Търсете OKPO код по TIN

OKTMO по TIN

Търсене на OKTMO код по TIN

OKATO от TIN

Търсете кода на OKATO по TIN

OKOPF по TIN

Търсете OKOPF код по TIN

ОКОГУ по ТИН

Търсете кода на ОКОГУ по TIN

OKFS по TIN

Търсете OKFS код по TIN

OGRN по TIN

Търсете PSRN по TIN

Разберете TIN

Търсете TIN на организация по име, TIN на IP по пълно име

Проверка на контрагента

• Проверка на контрагента

Информация за контрагентите от базата данни на Федералната данъчна служба

Конвертори

• OKOF към OKOF2

Превод на кода на класификатора OKOF в кода OKOF2

OKDP в OKPD2

Превод на кода на класификатора OKDP в кода OKPD2

OKP в OKPD2

Превод на кода на класификатора OKP в кода OKPD2

OKPD в OKPD2

Превод на кода на класификатора OKPD (OK (CPE 2002)) в кода OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN в OKPD2

Превод на кода на класификатора OKUN в кода OKPD2

OKVED в OKVED2

Превод на кода на класификатора OKVED2007 в кода OKVED2

OKVED в OKVED2

Превод на кода на класификатора OKVED2001 в код OKVED2

ОКАТО в ОКТМО

Превод на кода на класификатора OKATO в кода OKTMO

TN VED в OKPD2

Превод на кода TN VED в кода на класификатора OKPD2

OKPD2 в TN VED

Превод на кода на класификатора OKPD2 в кода TN VED

OKZ-93 в OKZ-2014

Превод на кода на класификатора OKZ-93 в кода OKZ-2014

Промени в класификатора

• Промени 2018г

Емисия на промени в класификатора, които са влезли в сила

Общоруски класификатори

• ESKD класификатор

Общоруски класификатор на продуктите и проектните документи ОК

ОКАТО

Общоруски класификатор на обекти на административно-териториално деление OK

ОК

Всеруски класификатор на валутите OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Всеруски класификатор на видовете товари, опаковки и опаковъчни материали OK

OKVED

Общоруски класификатор на видовете икономическа дейност OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Общоруски класификатор на видовете икономическа дейност OK (NACE REV. 2)

OCGR

Общоруски класификатор на хидроенергийните ресурси ОК

OKEI

Всеруски класификатор на мерните единици OK (MK)

OKZ

Общоруски класификатор на професиите ОК (MSKZ-08)

ОКИН

Общоруски класификатор на информация за населението OK

OKISZN

Общоруски класификатор на информация за социалната защита на населението. OK (валиден до 01.12.2017)

OKISZN-2017

Общоруски класификатор на информация за социалната защита на населението. OK (в сила от 01.12.2017 г.)

OKNPO

Общоруски класификатор на основното професионално образование OK (валиден до 01.07.2017 г.)

ОКОГУ

Общоруски класификатор на държавните органи ОК 006 - 2011 г

добре добре

Всеруски класификатор на информация за общоруски класификатори. Добре

OKOPF

Общоруски класификатор на организационно-правните форми OK

OKOF

Общоруски класификатор на дълготрайните активи ОК (валиден до 01.01.2017 г.)

OKOF 2

Общоруски класификатор на дълготрайните активи OK (SNA 2008) (в сила от 01.01.2017 г.)

OKP

Общоруски продуктов класификатор OK (валиден до 01.01.2017 г.)

OKPD2

Общоруски класификатор на продуктите по вид икономическа дейност OK (KPES 2008)

OKPDTR

Всеруски класификатор на професиите на работниците, длъжностите на служителите и категориите на заплатите ОК

OKPIiPV

Общоруски класификатор на минералите и подземните води. Добре

OKPO

Общоруски класификатор на предприятия и организации. OK 007–93

ОК

Всеруски класификатор на стандартите OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

Общоруски класификатор на специалностите с висша научна квалификация OK

OKSM

Всеруски класификатор на страните по света OK (MK (ISO 3)

ОКСО

Общоруски класификатор на специалностите в образованието OK (валиден до 01.07.2017 г.)

OKSO 2016

Общоруски класификатор на специалностите за образование OK (в сила от 01.07.2017 г.)

OKTS

Общоруски класификатор на трансформационни събития ОК

OKTMO

Общоруски класификатор на териториите на общините добре

OKUD

Общоруски класификатор на управленска документация OK

OKFS

Всеруски класификатор на формите на собственост ОК

OKER

Общоруски класификатор на икономическите райони. Добре

OKUN

Общоруски класификатор на обществените услуги. Добре

ТН ВЕД

Стокова номенклатура на външноикономическата дейност (TN VED EAEU)

VRI ZU класификатор

Класификатор на видовете разрешено използване на поземлени имоти

КОСГУ

Класификатор на транзакциите на държавното управление

ФККО 2016

Федерален класификационен каталог на отпадъците (валиден до 24.06.2017 г.)

FKKO 2017

Федерален класификационен каталог на отпадъците (в сила от 24.06.2017 г.)

Би Би Си

Международни класификатори

Универсален десетичен класификатор

МКБ-10

Международна класификация на болестите

ATX

Анатомична терапевтична химична класификация на лекарствата (ATC)

МКТУ-11

Международна класификация на стоките и услугите, 11-то издание

МКПО-10

Международна класификация на промишления дизайн (10-то издание) (LOC)

Справочници

Единен тарифно-квалификационен указател на работите и професиите на работниците

EKSD

Единен квалификационен указател на длъжностите на ръководители, специалисти и служители

професионални стандарти

2017 Наръчник по професионални стандарти

Длъжностни характеристики

Образци на длъжностни характеристики, като се вземат предвид професионалните стандарти

GEF

Федерални държавни образователни стандарти

Работни места

Общоруска база данни за свободни работни места Работа в Русия

Кадастър на оръжията

Държавен кадастър на гражданското и служебното оръжие и патроните за него

Календар 2017г

Производствен календар за 2017г

Календар 2018г

Производствен календар за 2018г

Хеморагичен шок

Състоянието на шок възниква, когато има рязко нарушение на обичайното кръвообращение. Това е тежка стресова реакция на организъм, който не е успял да контролира жизнените системи. Хеморагичният шок се причинява от внезапна загуба на кръв. Тъй като кръвта е основната течност, която поддържа клетъчния метаболизъм, този вид патология се отнася до хиповолемични състояния (дехидратация). В МКБ-10 се разглежда като "хиповолемичен шок" и е кодиран с R57.1.

При условия на внезапно кървене, незаместен обем от 0,5 литра е придружен от остра тъканна кислородна недостатъчност (хипоксия).

Най-често загубата на кръв се наблюдава при наранявания, хирургични интервенции, в акушерската практика по време на раждане при жени.

От какви механизми зависи тежестта на шока?

В развитието на патогенезата на компенсацията за загуба на кръв са важни:

• състояние на нервна регулация на съдовия тонус;
• способността на сърцето да работи в условия на хипоксия;
• съсирване на кръвта;
• условия на околната среда за допълнително снабдяване с кислород;
• нивото на имунитет.

Ясно е, че човек с хронични заболявания е много по-малко вероятно да претърпи масивна загуба на кръв, отколкото преди това здрав човек. Работата на военните лекари в условията на афганистанската война показа колко трудна е умерената загуба на кръв за здрави бойци във високите планини, където насищането на въздуха с кислород е намалено.

Бързото транспортиране на ранените с помощта на бронетранспортьори и хеликоптери спаси много войници

При човека през артериалните и венозните съдове постоянно циркулира средно около 5 литра кръв. В същото време 75% е във венозната система. Следователно последващата реакция зависи от скоростта на адаптация на вените.

Внезапната загуба на 1/10 от циркулиращата маса не дава възможност за бързо "попълване" на запасите от депото. Венозното налягане спада, което води до максимална централизация на кръвообращението за подпомагане работата на сърцето, белите дробове и мозъка. Тъкани като мускули, кожа, черва се разпознават от тялото като „излишни“ и се изключват от кръвоснабдяването.

По време на систолно свиване обемът на изхвърлената кръв е недостатъчен за тъканите и вътрешните органи, той захранва само коронарните артерии. В отговор се активира ендокринната защита под формата на повишена секреция на адренокортикотропни и антидиуретични хормони, алдостерон и ренин. Това ви позволява да задържате течност в тялото, да спрете уринарната функция на бъбреците.

В същото време се увеличава концентрацията на натрий и хлориди, но се губи калий.

Повишеният синтез на катехоламини се придружава от вазоспазъм в периферията и се увеличава съдовата резистентност.

Поради хипоксия на кръвоносните тъкани, кръвта се "подкислява" от натрупани токсини - метаболитна ацидоза. Той насърчава увеличаването на концентрацията на кинини, които разрушават съдовите стени. Течната част на кръвта навлиза в интерстициалното пространство и клетъчните елементи се натрупват в съдовете, създават се всички условия за повишено образуване на тромби. Съществува опасност от необратима дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC).

Сърцето се опитва да компенсира необходимата мощност чрез увеличаване на контракциите (тахикардия), но те не са достатъчни. Загубите на калий намаляват контрактилитета на миокарда, образува се сърдечна недостатъчност. Рязко спада кръвното налягане.

причини

Причината за хеморагичен шок е остро кървене.

Травматичният болков шок не винаги е придружен от значителна загуба на кръв. По-характерно е за широко разпространена повърхност на лезията (обширни изгаряния, комбинирани фрактури, смачкване на тъкани). Но комбинацията с неспряно кървене изостря ефекта на увреждащите фактори, влошава клиничния курс.

При бременни жени спешната диагностика на причината за шока е важна.

Хеморагичният шок в акушерството възниква по време на трудно раждане, по време на бременност, в следродилния период. Масивната загуба на кръв се причинява от:

• разкъсване на матката и родовия канал;
• плацента превия;
• при нормално положение на плацентата е възможно нейното ранно отлепване;
• аборт;
• хипотония на матката след раждане.

В такива случаи кървенето често се комбинира с друга патология (наранявания по време на раждане, прееклампсия, съпътстващи хронични заболявания на жената).

Клинични проявления

Клиниката на хеморагичния шок се определя от степента на нарушена микроциркулация, тежестта на сърдечната и съдовата недостатъчност. В зависимост от етапа на развитие на патологичните промени е обичайно да се разграничават етапите на хеморагичен шок:

1. Компенсация или първи етап - кръвозагубата е не повече от 15-25% от общия обем, пациентът е в пълно съзнание, отговаря адекватно на въпроси, при преглед, бледност и студенина на кожата на крайниците, слаб пулс, кръвно налягане при долните граници на нормата привлича вниманието, сърдечната честота се увеличава до 90-110 в минута.
2. Вторият етап или декомпенсация - в съответствие с името, симптоми на кислородна недостатъчност на мозъка, слабост на сърдечния дебит. Обикновено е характерно за остра кръвозагуба от 25 до 40% от общия обем на циркулиращата кръв. Нарушаването на адаптивните механизми е придружено от нарушение на съзнанието на пациента. В неврологията се счита за сопорозен, има изоставане в мисленето. Има изразена цианоза по лицето и крайниците, ръцете и краката са студени, тялото е покрито с лепкава пот. Кръвното налягане (BP) спада рязко. Пулс със слабо пълнене, характеризиращ се като "нишковиден", честота до 140 в минута. Дишането е често и повърхностно. Уринирането е рязко ограничено (до 20 ml на час). Това намаляване на филтрационната функция на бъбреците се нарича олигурия.
3. Третият етап е необратим - състоянието на пациента се оценява като изключително тежко, изискващо реанимация. Съзнанието липсва, кожата е бледа, с мраморен оттенък, кръвното налягане не се определя или може да се измери само горното ниво в рамките на 40-60 mm Hg. Изкуство. Невъзможно е да се усети пулсът на лакътната артерия, с достатъчно добри умения се усеща на каротидните артерии, сърдечните звуци са глухи, тахикардията достига 140-160 в минута.

Как се определя степента на кръвозагуба?

При диагностицирането е най-удобно за лекаря да използва обективни признаци на шок. За това са подходящи следните индикатори:

• обемът на циркулиращата кръв (CBV) - определя се от лабораторията;
• шоков индекс.

Смъртта настъпва при рязко намаляване на BCC с 60% или повече.

За да се установи тежестта на пациента, има класификация, свързана с минимални възможности за определяне на хиповолемия чрез лабораторни и клинични признаци.

Тези показатели не са подходящи за оценка на тежестта на шока при деца. Ако при новородено бебе общият обем на кръвта едва достига 400 ml, тогава за него загубата от 50 ml е доста подобна на 1 литър при възрастен. В допълнение, децата страдат от хиповолемия много по-тежко, тъй като техните механизми за компенсация са слабо изразени.

Индексът на шока е в състояние да определи всеки медицински работник. Това е отношението на изчислената сърдечна честота към систолното налягане. В зависимост от получения коефициент приблизително се преценява степента на шока:

Лабораторните показатели в диагнозата трябва да показват тежестта на анемията. За това се определят следните:

За навременен избор на тактика на лечение и разпознаване на тежко усложнение под формата на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, пациентът се определя от параметрите на коагулограмата.

Контролът на диурезата е необходим при диагностицирането на бъбречно увреждане и нарушения на филтрацията.

Как да осигурим помощ в предболничния етап?

Действията за първа помощ на фона на открито остро кървене трябва да са насочени към:

• мерки за спиране на кървенето;
• предотвратяване на хиповолемия (дехидратация).

Прилагането на колан върху максимално огънатата ръка помага за спиране на кървенето от съдовете на рамото и предмишницата

Помощта при хеморагичен шок не може без:

• налагане на хемостатични превръзки, турникет, обездвижване на крайника при наранявания на големи съдове;
• придаване на жертвата в легнало положение, с лека степен на шок, жертвата може да бъде в еуфорично състояние и неадекватно да оцени здравословното си състояние, да се опита да стане;
• ако е възможно, попълнете загубата на течност с помощта на обилно пиене;
• затопляне с топли одеяла, нагревателни подложки.

Трябва да се извика линейка на мястото. Животът на пациента зависи от скоростта на действие.

Лечението на хеморагичния шок започва в линейката

Алгоритъмът на действията на лекаря се определя от тежестта на нараняването и състоянието на пациента:

1. проверка на ефективността на превръзка под налягане, турникет, поставяне на скоби върху кръвоносни съдове с отворени рани;
2. инсталиране на системи за трансфузия в 2 вени, ако е възможно, пункция на субклавиалната вена и нейната катетеризация;
3. установяване на преливане на течност за бързо възстановяване на BCC, при липса на Reopoliglyukin или Poliglukin, нормален физиологичен разтвор ще свърши работа за продължителността на транспортирането;
4. осигуряване на свободно дишане чрез фиксиране на езика, инсталиране на въздуховод, ако е необходимо, интубация и прехвърляне към хардуерно дишане или използване на ръчна торба Ambu;
5. провеждане на анестезия с помощта на инжекции с наркотични аналгетици, баралгин и антихистамини, кетамин;
6. прилагане на кортикостероиди за поддържане на кръвното налягане.

Линейката трябва да осигури най-бързото (със звуков сигнал) доставяне на пациента в болницата, да информира по радиото или по телефона за пристигането на жертвата за готовността на персонала на спешното отделение.

Видео за принципите на първа помощ при остра загуба на кръв:

Основи на лечението на хеморагичен шок

В болница шоковата терапия се осигурява от набор от мерки, насочени към противодействие на увреждащите механизми на патогенезата. Основава се на:

• спазване на приемственост в предоставянето на грижи с доболничния етап;
• продължаване на заместващо кръвопреливане с разтвори;
• мерки за окончателно спиране на кървенето;
• адекватно използване на лекарства в зависимост от тежестта на жертвата;
• антиоксидантна терапия - вдишване на овлажнена кислородно-въздушна смес;
• затопляне на пациента.

Реополиглюкин нормализира агрегацията на тромбоцитите, служи като профилактика на DIC

Когато пациентът е приет в интензивно отделение:

• извършете катетеризация на субклавиалната вена, добавете струйна инжекция на Poliglukin към капкова инфузия на физиологичен разтвор;
• постоянно се измерва кръвното налягане, сърдечната честота се отбелязва на сърдечния монитор, отделеното количество урина се записва през катетъра от пикочния мехур;
• при катетеризация на вена се взема кръв за спешен анализ, за ​​да се определи степента на загуба на BCC, анемия, кръвна група и Rh фактор;
• след готовността на анализите и диагностиката на умерения стадий на шок се поръчва донорска кръв, правят се тестове за индивидуална чувствителност, Rh съвместимост;
• при добра биологична проба започва кръвопреливане, в ранните етапи е показано преливане на плазма, албумин или протеин (протеинови разтвори);
• за да се елиминира метаболитната ацидоза, е необходима инфузия на натриев бикарбонат.

Ако е необходима хирургическа интервенция, въпросът за нейната спешност се решава колективно от хирурзите и се определя възможността за помощ при анестезия.

Колко кръв трябва да се прелее?

При кръвопреливане лекарите използват следните правила:

• при загуба на кръв от 25% от BCC е възможно компенсиране само с кръвни заместители, а не с кръв;
• за новородени и малки деца общият обем се комбинира наполовина с масата на еритроцитите;
• ако BCC е намален с 35%, е необходимо да се използват както еритроцитната маса, така и кръвните заместители (1: 1);
• общият обем на трансфузираните течности трябва да бъде с 15–20% по-висок от определената загуба на кръв;
• ако се установи тежък шок със загуба на 50% кръв, тогава общият обем трябва да бъде два пъти по-голям, а съотношението между червените кръвни клетки и кръвните заместители се спазва като 2:1.

Индикация за спиране на непрекъснатото вливане на кръв и кръвозаместители е:

• няма нови признаци на кървене в рамките на три до четири часа след наблюдението;
• възстановяване на стабилни стойности на кръвното налягане;
• наличието на постоянна диуреза;
• сърдечна компенсация.

При наличие на рани се предписват антибиотици за предотвратяване на инфекция.

Сърдечните гликозиди и осмотичните диуретици като Mannitol се използват много внимателно, когато кръвното налягане е стабилизирано и няма противопоказания въз основа на резултатите от ЕКГ.

Какви усложнения са възможни при хеморагичен шок?

Състоянието на хеморагичен шок е много преходно, опасно масивна кръвозагуба и смърт при сърдечен арест.

• Най-тежкото усложнение е развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Нарушава баланса на образуваните елементи, съдовата пропускливост, нарушава микроциркулацията.
• Тъканната хипоксия засяга най-силно белите дробове, мозъка и сърцето. Това се проявява чрез дихателна и сърдечна недостатъчност, психични разстройства. В белите дробове е възможно образуването на "шоков бял дроб" с хеморагични зони, некроза.
• Чернодробните и бъбречните тъкани реагират с прояви на органна недостатъчност, нарушен синтез на коагулационни фактори.
• При акушерско масивно кървене дългосрочните последици са нарушение на репродуктивните способности на жената, появата на ендокринна патология.

За борба с хеморагичния шок е необходимо да се поддържа постоянна готовност на медицинския персонал, да има запас от средства и кръвни заместители. На обществеността трябва да се напомни значението на донорството и участието на общността в грижите.

Периферна циркулаторна недостатъчност NOS

В Русия Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен регулаторен документ за отчитане на заболеваемостта, причините за контакт на населението с медицински институции от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. №170

Публикуването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2017 2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промени © mkb-10.com

Хеморагичен шок - описание, причини, симптоми (признаци), лечение.

Кратко описание

Хеморагичен шок (вид хиповолемичен шок) - поради некомпенсирана загуба на кръв, намаляване на BCC с 20% или повече.

Класификация Лека (загуба на 20% от BCC) Умерена (загуба на 20–40% от BCC) Тежка (загуба на повече от 40% от BCC).

Компенсаторни механизми Секреция на ADH Секреция на алдостерон и ренин Секреция на катехоламини.

Физиологични реакции Намалена диуреза Вазоконстрикция Тахикардия.

причини

Патогенеза. Адаптирането на пациента към загубата на кръв до голяма степен се определя от промените в капацитета на венозната система (съдържаща до 75% от обема на кръвта при здрав човек). Възможностите за мобилизиране на кръвта от депото обаче са ограничени: при загуба на повече от 10% от BCC, CVP започва да пада и венозното връщане към сърцето намалява. Има синдром на малко изтласкване, което води до намаляване на перфузията на тъканите и органите. В отговор се появяват неспецифични компенсаторни ендокринни промени. Освобождаването на ACTH, алдостерон и ADH води до задържане на натрий, хлориди и вода от бъбреците, като същевременно увеличава загубата на калий и намалява диурезата. Резултатът от освобождаването на епинефрин и норепинефрин е периферна вазоконстрикция. По-маловажни органи (кожа, мускули, черва) се изключват от кръвния поток, а кръвоснабдяването на жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове) се запазва, т.е. циркулацията е централизирана. Вазоконстрикцията води до дълбока тъканна хипоксия и развитие на ацидоза. При тези условия протеолитичните ензими на панкреаса навлизат в кръвта и стимулират образуването на кинини. Последните повишават пропускливостта на съдовата стена, което допринася за преминаването на вода и електролити в интерстициалното пространство. В резултат на това в капилярите се получава агрегация на червени кръвни клетки, създавайки трамплин за образуване на кръвни съсиреци. Този процес непосредствено предшества необратимостта на шока.

Симптоми (признаци)

клинична картина. С развитието на хеморагичен шок се разграничават 3 етапа.

Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700-1300 ml). Умерена тахикардия, кръвното налягане е непроменено или леко понижено. Сафенозните вени се изпразват, CVP намалява. Има признак на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството отделена урина намалява наполовина (със скорост 1–1,2 ml / min).

Декомпенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане пада под 100 mm Hg, стойността на пулсовото налягане намалява. Появява се тежък задух, който частично компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шоков бял дроб. Повишени студени крайници, акроцианоза. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml/h.

Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено при артериална хипотония над 12 часа). Обемът на загубата на кръв надвишава 50% (2000-2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систоличното кръвно налягане пада под 60 mm Hg. или не е дефиниран. Съзнанието отсъства. развива се олигоанурия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ. При хеморагичен шок вазопресорните лекарства (епинефрин, норепинефрин) са строго противопоказани, тъй като те влошават периферната вазоконстрикция. За лечение на артериална хипотония, развила се в резултат на кръвозагуба, последователно се извършват следните процедури.

Катетеризация на главна вена (най-често субклавиална или вътрешна югуларна по Seldinger).

Струйно интравенозно приложение на кръвни заместители (полиглюкин, желатинол, реополиглюкин и др.). Трансфузирайте прясно замразена плазма и, ако е възможно, албумин или протеин. При умерен шок и тежък шок се извършва кръвопреливане.

Борба с метаболитна ацидоза: инфузия на 150-300 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат.

GC едновременно с началото на кръвозаместването (до 0,7-1,5 g хидрокортизон IV). Противопоказан при съмнение за стомашен кръвоизлив.

Премахване на спазъм на периферните съдове. Като се има предвид наличието (като правило) на хипотермия - затопляне на пациента.

Апротинин-ED в 300-500 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид интравенозно капково.

Вдишване на овлажнен кислород.

Широкоспектърни антибиотици при наличие на рани, септични заболявания.

Поддържане на диуреза (50–60 ml/h) Адекватна инфузионна терапия (до достигане на CVP 120–150 mm воден стълб) / струйно), при липса на ефект - фуроземид 40-160 mg IM или IV.

Сърдечни гликозиди (противопоказани при нарушения на проводимостта [пълен или частичен AV блок] и миокардна възбудимост [поява на ектопични огнища на възбуждане]). С развитието на брадикардия - стимуланти на b-адренорецепторите (изопреналин 0,005 g сублингвално). Ако възникнат камерни аритмии, лидокаин 0,1–0,2 g IV.

Хеморагичен шок - следствие от остра кръвозагуба

Какво е?

Рязкото нарушение на обичайното кръвообращение причинява шоково състояние, което се нарича хеморагично. Това е остра реакция на организма, провокирана от невъзможността за контрол на жизнените системи в резултат на внезапна загуба на кръв. В Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (МКБ-10) състоянието се класифицира като един от видовете хиповолемичен шок (код R57.1) - спешно патологично състояние, причинено от рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв поради дехидратация.

причини

Те са разделени на 3 основни групи:

• спонтанно кървене - например назално;

Най-често акушер-гинеколозите се срещат с хеморагичен шок, тъй като това състояние е една от основните причини за майчината смърт. В гинекологията този шок води до:

• тубарна бременност;

Етапи и симптоми

Клиничната картина зависи от стадия на шока, всеки от които е разгледан в таблицата:

Хеморагичен шок

Развитието на хеморагичен шок обикновено води до кръвоизливи над 1000 ml, т.е. загуба на повече от 20% BCC или 15 ml кръв на 1 kg телесно тегло. Продължаващото кървене, при което загубата на кръв надвишава 1500 ml (повече от 30% от BCC), се счита за масивно и представлява непосредствена заплаха за живота на жената. Обемът на циркулиращата кръв при жените не е еднакъв, в зависимост от конституцията е: при нормостеници - 6,5% от телесното тегло, при астеници - 6,0%, при пикници - 5,5%, при мускулести жени с атлетично изграждане - 7% следователно абсолютните числа на BCC могат да варират, което трябва да се вземе предвид в клиничната практика.

Код по МКБ-10

Причини и патогенеза на хеморагичен шок

Причините за кървене, водещо до шок при гинекологични пациентки, могат да бъдат: нарушена извънматочна бременност, руптура на яйчниците, спонтанен и изкуствен аборт, спонтанен аборт, хидатидиформна бенка, дисфункционално маточно кървене, субмукозна форма на миома на матката, генитална травма.

Каквато и да е причината за масивно кървене, водещата връзка в патогенезата на хеморагичния шок е диспропорцията между намаления BCC и капацитета на съдовото легло, което първо се проявява чрез нарушение на макроциркулацията, т.е. системното кръвообращение, след това се появяват микроциркулаторни нарушения и в резултат на това прогресивната дезорганизация развива метаболизъм, ензимни промени и протеолиза.

Макроциркулационната система се формира от артериите, вените и сърцето. Микроциркулационната система включва артериоли, венули, капиляри и артериовенозни анастомози. Както знаете, около 70% от общия bcc е във вените, 15% - в артериите, 12% - в капилярите, 3% - в камерите на сърцето.

При загуба на кръв, която не надвишава ml, т.е. около 10% от BCC, се получава компенсация поради повишаване на тонуса на венозните съдове, чиито рецептори са най-чувствителни към хиповолемия. В този случай няма значителна промяна в артериалния тонус, сърдечната честота, тъканната перфузия не се променя.

Симптоми на хеморагичен шок

Симптомите на хеморагичен шок имат следните етапи:

• I стадий - компенсиран шок;
• II стадий - декомпенсиран обратим шок;
• III стадий - необратим шок.

Етапите на шока се определят въз основа на оценка на комплекса от клинични прояви на кръвозагуба, съответстващи на патофизиологичните промени в органите и тъканите.

Етап 1 хеморагичен шок (синдром на малко изтласкване или компенсиран шок) обикновено се развива със загуба на кръв, приблизително съответстваща на 20% от BCC (от 15% до 25%). В този етап, компенсация за загуба на bcc. поради свръхпроизводство на катехоламини. Клиничната картина е доминирана от симптоми, показващи промяна в сърдечно-съдовата дейност от функционален характер: бледност на кожата, запустяване на сафенозните вени на ръцете, умерена тахикардия до 100 удара / мин, умерена олигурия и венозна хипотония. Артериалната хипотония липсва или е лека.

Ако кървенето е спряло, тогава компенсираният стадий на шок може да продължи доста дълго време. При неконтролирано кървене настъпва по-нататъшно задълбочаване на нарушенията на кръвообращението и настъпва следващият етап на шока.

Към кого да се обърна?

Лечение на хеморагичен шок

Лечението на хеморагичния шок е изключително отговорна задача, за която гинекологът трябва да обедини усилията си с анестезиолога-реаниматор, а при необходимост да привлече и хематолог-коагулолог.

За да се гарантира успехът на терапията, е необходимо да се ръководи от следното правило: лечението трябва да започне възможно най-рано, да бъде изчерпателно, да се извършва, като се вземе предвид причината за кървенето и здравословното състояние на пациента, което го предхожда.

Комплексът от терапевтични мерки включва следното:

1. Гинекологични операции за спиране на кървенето.
2. Осигуряване на анестезиологични грижи.
3. Директно извеждане на пациента от състояние на шок.

Всички тези дейности трябва да се извършват успоредно, ясно и бързо.

лекарства

Медицински експертен редактор

Портнов Алексей Александрович

образование:Киевски национален медицински университет. А.А. Богомолец, специалност - "Медицина"

ICD код 10 хеморагичен шок

Хеморагичният шок се развива поради намаляване на BCC по време на кървене, което води до критично намаляване на тъканния кръвен поток и развитие на тъканна хипоксия.

СИНОНИМИ

Хиповолемичен хеморагичен шок.

O75.1 Шок по време на или след раждане и раждане.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Жените умират всяка година от кървене, свързано с раждането. МС от акушерско кървене и хеморагичен шок в Руската федерация за 2001–2005 г. е 63-107 живородени или 15,8-23,1% в структурата на МС.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Основната причина за смърт при хеморагичен шок в акушерството е подценяването на обема на загубата на кръв, закъснелите и недостатъчно енергични терапевтични мерки. При акушерско кървене е необходимо навременно предоставяне на квалифицирана помощ.

ЕТИОЛОГИЯ

Причините за хеморагичен шок в акушерството са масивно кървене през втората половина на бременността, по време и след раждането (загуба на повече от 1000 ml кръв, т.е. ³15% от BCC или ³1,5% от телесното тегло). Следните състояния се считат за животозастрашаващо кървене:

Загуба на 100% BCC в рамките на 24 часа или 50% BCC за 3 часа;

· кръвозагуба със скорост 150 ml/min или 1,5 ml/(kg´min) за 20 минути или повече;

Едноетапна загуба на кръв ³1500–2000 ml (25–35% от BCC).

Причините за масивно кървене по време на бременност и раждане могат да бъдат преждевременно отлепване на нормално или ниско разположена плацента, предлежание на плацентата, руптура на матката, прикрепване на мембраната на пъпната връв. Причините за масивно кървене в третия период на раждане и ранния следродилен период са хипотония и атония на матката, плацентарни дефекти, плътно прикрепване и прирастване на плацентата, травма на родовия канал, инверсия на матката и нарушения на кръвосъсирването. Предлага се мнемонично обозначение на причините за следродилна хеморагия - "4 Т": тон, тъкан, травма, тромбин.

ПАТОГЕНЕЗА

Загубата на кръв от ³15% от BCC води до активиране на компенсаторни реакции, включително стимулиране на симпатиковата нервна система поради рефлекси от барорецепторите на зоната на каротидния синус и големите интраторакални артерии, активиране на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система с освобождаване на катехоламини, ангиотензин, вазопресин и антидиуретичен хормон. Тези промени допринасят за спазъм на артериолите, повишаване на венозния съдов тонус (увеличаване на венозното връщане и предварително натоварване), увеличаване на сърдечната честота и сърдечната честота и намаляване на екскрецията на натрий и вода в бъбреците. Поради факта, че хидростатичното налягане в капилярите намалява повече, отколкото в интерстициума, в периода 1-40 часа след загубата на кръв има бавно движение на междуклетъчната течност в съдовото легло (транскапилярно попълване). Намаляването на кръвния поток в органите и тъканите води до промени в киселинно-базовия баланс на артериалната кръв - повишаване на концентрацията на лактат и увеличаване на дефицита на основата. За да се поддържа нормално pH, когато ацидемията засяга хеморецептора на дихателния център на мозъчния ствол, минутната вентилация се увеличава, което води до намаляване на напрежението на въглероден диоксид в кръвта.

При загуба на кръв от ³30% от BCC настъпва декомпенсация под формата на артериална хипотония - понижаване на систолното кръвно налягане под 90 mm Hg. Ако състоянието е предшествано от хипертония, ниво от 100 mm Hg трябва да се счита за декомпенсация, а при тежка гестоза дори „нормални“ стойности на систолното кръвно налягане. Продължителното освобождаване на хормони на стреса причинява гликогенолиза, липолиза (умерена хипергликемия и хипокалиемия). Хипервентилацията е недостатъчна за поддържане на нормално рН на артериалната кръв, което води до ацидоза. По-нататъшното намаляване на тъканния кръвен поток води до повишаване на анаеробния метаболизъм с увеличаване на освобождаването на млечна киселина.

Прогресивната метаболитна лактатна ацидоза понижава pH на тъканите и блокира вазоконстрикцията. Има разширение на артериолите, кръвта изпълва микроциркулаторното легло. Възможно е спадане на сърдечния дебит, увреждане на ендотелните клетки и развитие на DIC.

При загуба на кръв ³40% от BCC и намаляване на систоличното кръвно налягане ³50 mm Hg. Исхемията на ЦНС допълнително стимулира симпатиковата нервна система, което води до образуването на така нареченото второ плато на АН. Без енергично интензивно лечение шокът преминава в необратим стадий (често срещано клетъчно увреждане, PON, влошаване на контрактилитета на миокарда до сърдечен арест).

След възстановяване на сърдечния дебит и тъканния кръвен поток е възможно по-изразено увреждане на органите, отколкото по време на периода на хипотония. Поради активирането на неутрофилите, освобождаването на кислородни радикали от тях, освобождаването на възпалителни медиатори от исхемични тъкани, възниква увреждане на клетъчните мембрани, повишаване на пропускливостта на белодробния ендотел с развитието на остър RDS, мозаечно интралобуларно увреждане на черния дроб с повишаване на активността на плазмените трансаминази. Възможен спазъм на прегломерулните артериоли на бъбреците, развитие на остра тубулна некроза и остра бъбречна недостатъчност. Поради намаляване на освобождаването на глюкоза от черния дроб, нарушение на чернодробното производство на кетони и инхибиране на периферната липолиза, има нарушение на доставката на енергийни субстрати към сърцето и мозъка.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Акушерското кървене се разделя на четири класа в зависимост от количеството на загубата на кръв (Таблица 53-3).

Таблица 53-3. Класификация на кървенето и клинични стадии на хеморагичен шок по време на бременност (за бременна жена с тегло 60 kg и обем на циркулиращата кръв 6000 ml)

Хеморагичен шок

Код по МКБ-10

Свързани заболявания

Заглавия

Описание

Острият кръвоизлив е внезапно изпускане на кръв от съдовото русло. Основните клинични симптоми на полученото намаляване на BCC (хиповолемия) са бледност на кожата и видимите лигавици, тахикардия и артериална хипотония.

Симптоми

Етап 2 (декомпенсиран шок) се характеризира с увеличаване на сърдечно-съдовите нарушения, има срив на компенсаторните механизми на тялото. Загубата на кръв е 25-40% от BCC, нарушено съзнание до сопорозен, акроцианоза, студени крайници, кръвното налягане е рязко понижено, тахикардия / мин, пулсът е слаб, нишковиден, задух, олигурия до 20 ml / час .

Етап 3 (необратим шок) е относително понятие и до голяма степен зависи от използваните методи за реанимация. Състоянието на пациента е изключително тежко. Съзнанието е рязко потиснато до пълна загуба, кожата е бледа, "мраморна" на кожата, систолното налягане е под 60, пулсът се определя само на главните съдове, рязка тахикардия doud/min.

Като експресна диагностика за оценка на тежестта на шока се използва концепцията за шоков индекс - SI - съотношението на сърдечната честота към систолното налягане. При шок от 1-ва степен, SI = 1 (100/100), шок от 2-ра степен - 1,5 (120/80), шок от 3-та степен - 2 (140/70).

Хеморагичният шок се характеризира с общо тежко състояние на организма, недостатъчно кръвообращение, хипоксия, метаболитни нарушения и функции на органите. Патогенезата на шока се основава на хипотония, хипоперфузия (намален газообмен) и хипоксия на органи и тъкани. Водещият увреждащ фактор е циркулаторната хипоксия.

Сравнително бърза загуба на 60% от BCC се счита за фатална за човек, загуба на кръв от 50% от BCC води до срив в компенсационния механизъм, а загуба на кръв от 25% от BCC се компенсира почти напълно от тялото.

Съотношението на количеството загуба на кръв и нейните клинични прояви:

Загуба на кръв% BCC (ml), без хиповолемия, кръвното налягане не се понижава;

Загуба на кръв% BCC (ml), лека хиповолемия, понижено кръвно налягане с 10%, умерена тахикардия, бледност на кожата, студени крайници;

Загуба на кръв% BCC ml), умерена тежест на хиповолемия, понижено кръвно налягане до, тахикардия до 120 удара / мин, бледност на кожата, студена пот, олигурия;

Загуба на кръв до 50% от BCC ml), тежка хиповолемия, понижено кръвно налягане до 60, нишковиден пулс, липса на съзнание или объркано, силна бледност, студена пот, анурия;

Загубата на кръв от 60% от BCC е фатална.

Началният стадий на хеморагичен шок се характеризира с нарушение на микроциркулацията поради централизацията на кръвообращението. Механизмът на централизация на кръвообращението възниква поради остър дефицит на BCC поради загуба на кръв, венозното връщане към сърцето намалява, венозното връщане към сърцето намалява, ударният обем на сърцето намалява и кръвното налягане пада. В резултат на това се повишава активността на симпатиковата нервна система, настъпва максималното освобождаване на катехоламини (адреналин и норепинефрин), ускорява се сърдечната честота и се увеличава общото периферно съдово съпротивление на кръвния поток.

В ранния стадий на шока централизацията на кръвообращението осигурява притока на кръв в коронарните съдове и съдовете на мозъка. Функционалното състояние на тези органи е много важно за поддържане на жизнената дейност на организма.

Ако няма попълване на BCC и симпатикоадренергичната реакция се забави във времето, тогава в общата картина на шока се появяват негативните аспекти на вазоконстрикцията на микроциркулаторното легло - намаляване на перфузията и хипоксията на периферните тъкани, поради което централизацията на кръвообращението се постига. При липса на такава реакция тялото умира в първите минути след загубата на кръв от остра циркулаторна недостатъчност.

Основните лабораторни показатели за остра кръвозагуба са хемоглобин, еритроцити, хематокрит (обем на еритроцитите, норма за мъже%, за жени%). Определянето на BCC при спешни случаи е трудно и е свързано със загуба на време.

Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е тежко усложнение на хеморагичния шок. Развитието на DIC-синдрома се улеснява от нарушение на микроциркулацията в резултат на масивна загуба на кръв, травма, шок с различна етиология, преливане на големи количества консервирана кръв, сепсис, тежки инфекциозни заболявания и др.

Първият етап на DIC се характеризира с преобладаване на хиперкоагулация с едновременно активиране на антикоагулантните системи при пациенти с кръвозагуба и травма.

Вторият етап на хиперкоагулация се проявява чрез коагулопатично кървене, чието спиране и лечение е много трудно.

Третият етап се характеризира със синдром на хиперкоагулация, възможно е развитие на тромботични усложнения или повторно кървене.

Както коагулопатичното кървене, така и синдромът на хиперкоагулация служат като проява на общ процес в тялото - тромбохеморагичен синдром, изразът на който в съдовото легло е DIC - синдром. Развива се на фона на тежки нарушения на кръвообращението (криза на микроциркулацията) и метаболизма (ацидоза, натрупване на биологично активни вещества, хипоксия).

причини

При бавна загуба дори на големи обеми кръв, компенсаторните механизми имат време да се включат, хемодинамичните нарушения настъпват постепенно и не са много сериозни. Напротив, интензивното кървене със загуба на по-малък обем кръв води до тежки хемодинамични нарушения и в резултат на това до хеморагичен шок.

Лечение

1, Намаляване или премахване на съществуващи явления на остра дихателна недостатъчност (ОРН), причината за които може да бъде аспирация на счупени зъби, кръв, повръщане, цереброспинална течност при фрактура на основата на черепа. Особено често това усложнение се наблюдава при пациенти с объркано или отсъстващо съзнание и като правило се комбинира с прибиране на корена на езика.

Лечението се свежда до механично освобождаване на устата и орофаринкса, аспирация на съдържанието чрез изсмукване. Транспортирането може да се извърши с поставен въздуховод или ендотрахеална тръба и вентилация през тях.

2. Провеждане на анестезия с медикаменти, които не потискат дишането и кръвообращението. От централните наркотични аналгетици, лишени от страничните ефекти на опиатите, можете да използвате лексир, фортрал, трамал. Ненаркотичните аналгетици (аналгин, баралгин) могат да се комбинират с антихистамини. Има варианти за извършване на кислородно-кислородна аналгезия, венозно приложение на субнаркотични дози кетамин (калипсол, кеталара), но това са чисто анестетични средства, които изискват присъствието на анестезиолог и необходимата апаратура.

3, Намаляване или премахване на хемодинамичните нарушения, предимно хиповолемия. В първите минути след тежко нараняване основната причина за хиповолемия и хемодинамични нарушения е загубата на кръв. Предотвратяване на сърдечен арест и всички други сериозни нарушения - незабавно и максимално възможно премахване на хиповолемията. Основната терапевтична мярка трябва да бъде масивна и бърза инфузионна терапия. Разбира се, спирането на външното кървене трябва да предхожда инфузионната терапия.

Реанимацията в случай на клинична смърт поради остра кръвозагуба се извършва съгласно общоприетите правила.

Основната задача при остра кръвозагуба и хеморагичен шок на болничния етап е провеждането на комплекс от мерки в определена връзка и последователност. Трансфузионната терапия е само част от този комплекс и е насочена към попълване на BCC.

При провеждане на интензивни грижи за остра загуба на кръв е необходимо надеждно да се осигури непрекъсната трансфузионна терапия с рационална комбинация от налични средства. Също толкова важно е да се спазва определен етап от лечението, скоростта и адекватността на помощта в най-трудната ситуация.

Пример за това е следната процедура:

Веднага при постъпване при пациента се измерва кръвно налягане, пулс и дишане, катетеризира се пикочния мехур и се отчита отделената урина, всички тези данни се записват;

Катетеризирайте централната или периферната вена, започнете инфузионна терапия, измерете CVP. При колапс, без да се чака катетеризация, се започва струйна инфузия на полиглюкин чрез пункция на периферна вена;

Струйна инфузия на полиглюкин възстановява централното кръвоснабдяване, а струйна инфузия на физиологичен разтвор възстановява диурезата;

Броят на еритроцитите в кръвта и съдържанието на хемоглобин, хематокрит, както и приблизителният размер на загубата на кръв и повече възможни в следващите часове, показват необходимото количество донорска кръв;

Определете кръвната група и Rh принадлежността на пациента. След получаване на тези данни и дарената кръв се извършват изследвания за индивидуална и Rh съвместимост, биологичен тест и започва кръвопреливане;

При повишаване на CVP над 12 cm от водния стълб, скоростта на инфузия е ограничена до редки капки;

Ако е планирана операция, вземете решение за възможността за нейното изпълнение;

След нормализиране на кръвообращението те поддържат водния баланс и нормализират хемоглобина, еритроцитите, протеина и ;.

Спрете непрекъснатата интравенозна инфузия след 3-4 часово наблюдение, което докаже: липса на ново кървене, стабилизиране на кръвното налягане, нормално отделяне на урина и липса на опасност от сърдечна недостатъчност.

Реферати по медицина

Хеморагичен шок и DIC

Хеморагичният шок (ХШ) е основната и непосредствена причина за смърт при родилки и родилки и продължава да бъде най-опасната проява на различни заболявания, определящи леталния изход. HS е критично състояние, свързано с остра кръвозагуба, което води до криза на макро- и микроциркулацията, синдром на полиорганна и полисистемна недостатъчност.Източникът на остра масивна кръвозагуба в акушерската практика може да бъде:

Преждевременно отлепване на нормално разположена плацента

Кървене в следродилния и ранен следродилен период

Увреждане на меките тъкани на родовия канал (разкъсвания на тялото и шийката на матката, влагалището, гениталните органи);

Увреждане на съдовете на параметричните влакна с образуването на големи хематоми.

Много жени по време на бременност на фона на късна токсикоза на соматични заболявания имат "готовност" за шок поради тежка първоначална хиповолемия и хронична циркулаторна недостатъчност. Хиповолемия при бременни жени често се наблюдава при полихидрамнион, многоплодна бременност, съдови алергични лезии, циркулаторна недостатъчност, възпалителни заболявания на бъбреците.

HS води до тежки многоорганни нарушения. В резултат на хеморагичния шок се засягат белите дробове с развитие на остра белодробна недостатъчност от типа "шоков бял дроб". При HS бъбречният кръвоток рязко намалява, развива се хипоксия на бъбречната тъкан и се образува "шоков бъбрек". Особено неблагоприятен е ефектът на ХС върху черния дроб, при който морфологичните и функционални промени предизвикват развитието на "шоков черен дроб". Резки промени при хеморагичен шок настъпват и в аденохипофизата, което води до нейната некроза. По този начин при HS има синдроми на множествена органна недостатъчност.

ПАТОГЕНЕЗА. Остра загуба на кръв, намален BCC, венозно връщане и сърдечен дебит водят до активиране на симпатико-надбъбречната система, което води до вазоспазъм, артериоли и прекапилярни сфинктери в различни органи, включително мозъка и сърцето. Има преразпределение на кръвта в съдовото легло, автохемодилуция (преход на течност в съдовото легло) на фона на намаляване на хидростатичното налягане. Сърдечният дебит продължава да намалява, възниква постоянен спазъм на артериолите, променят се реологичните свойства на кръвта (феномен е агрегацията на еритроцитната утайка).

В бъдеще периферният съдов спазъм става причина за развитието на нарушения на микроциркулацията и води до необратим шок, който се разделя на следните фази:

Фаза на вазоконстрикция с намален капилярен кръвоток

Фазата на вазодилатация с разширяване на съдовото пространство и намаляване на кръвния поток в капилярите;

Фаза на дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC);

Фаза на необратим шок.

В отговор на DIC се активира фибринолитичната система, съсиреците се лизират и кръвотокът се нарушава.

КЛИНИКА GSH се определя от механизмите, водещи до дефицит на BCC, промени в CBS на кръвния и електролитния баланс, нарушено периферно кръвообращение и DIC синдром.

Симптомокомплексът от клинични признаци на HS включва: слабост, замайване, жажда, гадене, сухота в устата, потъмняване в очите, бледност на кожата, студ и мокра, изостряне на чертите на лицето, тахикардия и слабо изпълване на пулса, намаляване на кръвно налягане, задух, цианоза.

По степен на тежест се разграничават компенсиран, декомпенсиран, обратим и необратим шок. Има 4 степени на хеморагичен шок.

1 степен GSH, дефицит на BCC до 15%. АН над 100 mm Hg централно венозно налягане (CVP) в нормални граници. Лека бледност на кожата и повишена сърдечна честота doud/min, хемоглобин 90g/ или повече.

2 степен GSH. BCC дефицит до 30%. Наблюдава се състояние на умерена тежест, слабост, замайване, потъмняване в очите, гадене, летаргия, бледност на кожата. Артериална хипотония domm Hg, понижение на CVP (под 60 mm воден стълб), тахикардия doud / min, намаляване на диурезата, хемоглобин до 80 g / l или по-малко.

3 степен GSH. Дефицит на BCC 30-40%. Състоянието е тежко или много тежко, летаргия, объркване, бледност на кожата, цианоза. BP ниско mmHg Тахикардия doud / min, слабо изпълване на пулса. олигурия.

4 степен GSH Дефицит на BCC повече от 40%. Изключителната степен на потискане на всички жизнени функции: липсва съзнание, кръвното налягане и CVP, а пулсът на периферните артерии не се определя. Дишането е повърхностно, често. Хипорефлексия. анурия.

Диагнозата на ХС е проста, но определянето на степента на нейната тежест, както и обемът на кръвозагубата, може да причини определени трудности.

Определянето на тежестта на шока означава определяне на обема на интензивното лечение.

Трудно е да се определи количеството на загубата на кръв. Има директни и косвени методи за оценка на кръвозагубата.

Директни методи за оценка на кръвозагубата: колориметрични, гравиметрични, електрометрични, гравитационни - чрез промени в хемоглобина и хематокрита.

Косвени методи: оценка на клиничните признаци, измерване на загубата на кръв с градуирани цилиндри или визуален метод, определяне на BCC, почасова диуреза, състав и плътност на урината. Приблизително количеството загуба на кръв може да се определи чрез изчисляване на шоковия индекс на Algover (съотношението на пулса към нивото на систолното кръвно налягане).

Шок индекс Обем на кръвозагуба (% CBV)

Тежестта на HSH зависи от индивидуалната поносимост на кръвозагубата, преморбидния фон, акушерската патология и метода на раждане. Характеристиките на развитието на HS при различни акушерски патологии са различни.

GS с предлежание на плацентата. Фактори, допринасящи за развитието на шок при плацента превия, са: артериална хипертония, желязодефицитна анемия, намалено увеличение на BCC с началото на раждането. Повтарящото се кървене по време на бременност или раждане води до активиране на тромбопластин, намаляване на коагулацията на кръвта и развитие на хипокоагулация.

GSh с преждевременно отлепване на нормално разположена плацента. Характеристика на развитието на HS при тази патология е неблагоприятният фон на хроничните нарушения на периферното кръвообращение. В този случай има загуба на плазма, хипервискозитет, стаза и лизис на еритроцитите, активиране на ендогенния тромбопластин, консумация на тромбоцити, хроничен DIC. Хроничните нарушения на кръвообращението винаги се наблюдават при токсикоза на бременни жени, особено при продължително протичане, на фона на соматични заболявания, като заболявания на бъбреците и черния дроб, сърдечно-съдовата система, анемия. При отлепване на плацентата настъпва екстравазация, освобождавайки тромбопластини и биогенни амини в процеса на разрушаване на клетките, които "задействат" механизма на нарушаване на системата за хемостаза. На този фон бързо възникват коагулопатични нарушения. HS с преждевременно отделяне на нормално разположена плацента е особено трудна, придружена от анурия, мозъчен оток, дихателна недостатъчност и затворен хематом на ретроплацентарното пространство от вида на компресионния синдром. Животът на пациентите зависи от бързото вземане на тактически решения и мерки.

GSH при хипотонично кървене. Хипотоничното кървене и масивната загуба на кръв (1500 ml или повече) са придружени от нестабилност на компенсацията. В същото време се развиват хемодинамични нарушения, симптоми на дихателна недостатъчност, синдром с обилно кървене, дължащо се на консумация на фактори на кръвосъсирването и рязка активност на фибринолизата. Това води до необратими многоорганни промени.

GSH с руптура на матката. Характеристика е комбинацията от хеморагичен и травматичен шок, които допринасят за бързото развитие на DIC, хиповолемия и дихателна недостатъчност.

ICE синдром. Протича под формата на последователни фази, които на практика не винаги могат да бъдат ясно разграничени. Различават се следните фази: 1 - хиперкоагулация; 2 - хипокоагулация (консумативна коагулопатия) без генерализирано фибриново активиране; 3. - хипокоагулация (коагулопатия на консумацията с генерализирано активиране на фибринолизата - вторична фибринолиза); 4 - пълно несъсирване, крайна степен на хипокоагулация. Централният механизъм, лежащ в основата на кървенето при DIC, е включването на плазмени коагулационни фактори, включително фибриноген, в микротромби. Активирането на плазмените фактори води до консумация на основния кръвен антикоагулант (антитромбин 3) и значително намаляване на неговата активност. Блокадата на микроциркулацията, нарушеният транскапиларен метаболизъм, хипоксията на жизненоважни органи при акушерско кървене водят до нарушаване на реологичните свойства на кръвта и нейното пълно несъсирване.

Основните фактори, допринасящи за развитието на DIC:

тежки форми на късна токсикоза на бременни жени

преждевременно отлепване на нормално разположена плацента

емболия с амниотична течност

екстрагенитална патология (заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбреците, черния дроб).

Усложнения при кръвопреливане (преливане на несъвместима кръв).

Анте- и интрапартална смърт на плода.

хеморагични прояви (кожни петехиални кръвоизливи на местата на инжектиране, в склерата на очите, в лигавицата на стомашно-чревния тракт и др.).

обилно кървене от матката

тромботични прояви (исхемия на крайниците, инфарктна пневмония, тромбоза на главните съдове)

дисфункция на централната нервна система (дезориентация, ступор, кома).

Нарушаване на функцията на външното дишане (диспнея, цианоза, тахикардия).

Клиничните прояви на DIC синдрома са разнообразни и се променят в различни фази. Продължителността на клиничните прояви е 7-9 часа или повече. Важна е лабораторната диагностика на фазите на DIC синдрома. Най-информативни и бързо извършвани са следните тестове: определяне на времето за съсирване на цялата кръв и тромбиновото време, тромбинов тест, спонтанен лизис на цял кръвен съсирек, брой на тромбоцитите и др.

Клинични и лабораторни данни, специфични за всяка фаза на DIC. Масивната и бърза загуба на кръв е свързана с намаляване на съдържанието на фибриноген, тромбоцити, други фактори на кръвосъсирването и нарушена фибринолиза.

Хеморагичен шок (вид хиповолемичен шок)- поради некомпенсирана загуба на кръв, намаляване на BCC с 20% или повече.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

Класификация. Лека степен (загуба на 20% от BCC). Умерена степен (загуба на 20-40% от BCC). Тежка (загуба на повече от 40% от BCC).

Компенсаторни механизми. секреция на ADH. секреция на алдостерон и ренин. секреция на катехоламини.

Физиологични реакции. Намалена диуреза. Вазоконстрикция. тахикардия.

причини

Патогенеза. Адаптирането на пациента към загубата на кръв до голяма степен се определя от промените в капацитета на венозната система (съдържаща до 75% от обема на кръвта при здрав човек). Възможностите за мобилизиране на кръвта от депото обаче са ограничени: при загуба на повече от 10% от BCC, CVP започва да пада и венозното връщане към сърцето намалява. Има синдром на малко изтласкване, което води до намаляване на перфузията на тъканите и органите. В отговор се появяват неспецифични компенсаторни ендокринни промени. Освобождаването на ACTH, алдостерон и ADH води до задържане на натрий, хлориди и вода от бъбреците, като същевременно увеличава загубата на калий и намалява диурезата. Резултатът от освобождаването на епинефрин и норепинефрин е периферна вазоконстрикция. По-маловажни органи (кожа, мускули, черва) се изключват от кръвния поток, а кръвоснабдяването на жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове) се запазва, т.е. циркулацията е централизирана. Вазоконстрикцията води до дълбока тъканна хипоксия и развитие на ацидоза. При тези условия протеолитичните ензими на панкреаса навлизат в кръвта и стимулират образуването на кинини. Последните повишават пропускливостта на съдовата стена, което допринася за преминаването на вода и електролити в интерстициалното пространство. В резултат на това в капилярите се получава агрегация на червени кръвни клетки, създавайки трамплин за образуване на кръвни съсиреци. Този процес непосредствено предшества необратимостта на шока.

Симптоми (признаци)

Клинична картина. С развитието на хеморагичен шок се разграничават 3 етапа.

Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700-1300 ml). Умерена тахикардия, кръвното налягане е непроменено или леко понижено. Сафенозните вени се изпразват, CVP намалява. Има признак на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството отделена урина намалява наполовина (със скорост 1-1,2 ml / min).

Декомпенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане пада под 100 mm Hg, стойността на пулсовото налягане намалява. Появява се тежък задух, който частично компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шоков бял дроб. Повишени студени крайници, акроцианоза. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml/h.

Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено при артериална хипотония над 12 часа). Обемът на загубата на кръв надвишава 50% (2000-2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систоличното кръвно налягане пада под 60 mm Hg. или не е дефиниран. Съзнанието отсъства. развива се олигоанурия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ. При хеморагичен шок вазопресорните лекарства (епинефрин, норепинефрин) са строго противопоказани, тъй като те влошават периферната вазоконстрикция. За лечение на артериална хипотония, развила се в резултат на кръвозагуба, последователно се извършват следните процедури.

Катетеризация на главна вена (най-често субклавиална или вътрешна югуларна по Seldinger).

Струйно интравенозно приложение на кръвни заместители (полиглюкин, желатинол, реополиглюкин и др.). Трансфузирайте прясно замразена плазма и, ако е възможно, албумин или протеин. При умерен шок и тежък шок се извършва кръвопреливане.

Борба с метаболитна ацидоза: инфузия на 150-300 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат.

GC едновременно с началото на кръвозаместването (до 0,7-1,5 g хидрокортизон IV). Противопоказан при съмнение за стомашен кръвоизлив.

Премахване на спазъм на периферните съдове. Като се има предвид наличието (като правило) на хипотермия - затопляне на пациента.

Апротинин 30 000-60 000 IU в 300-500 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид интравенозно капково.

Вдишване на овлажнен кислород.

Широкоспектърни антибиотици при наличие на рани, септични заболявания.

Поддържане на диуреза (50-60 ml / h) .. Адекватна инфузионна терапия (докато CVP достигне 120-150 mm воден стълб) .. Ако инфузията е неефективна - осмотични диуретици (манитол 1-1,5 g / kg в 5% r - повторна глюкоза интравенозно, при липса на ефект - фуроземид 40-160 mg интрамускулно или интравенозно.

Сърдечни гликозиди (противопоказани при нарушения на проводимостта [пълен или частичен AV блок] и миокардна възбудимост [поява на ектопични огнища на възбуждане]). С развитието на брадикардия - стимуланти на b-адренергичните рецептори (изопреналин 0,005 g сублингвално). При камерни аритмии - лидокаин 0,1-0,2 g IV.

МКБ-10 . R57.1 хиповолемичен шок