Пръстите са като тъпанчета. "Очила за часовници": причини за деформация на ноктите

УРОК 21-7 СИМПТОМ НА НАРКОТИЧНИ ПАЧКИ ​​Симптом на тъпанчета (пръстите на Хипократ) - удебеляване във формата на колба на крайните фаланги на пръстите на ръцете по-рядко от пръстите на краката при хронични заболявания на сърцето, белите дробове, черния дроб с характерна деформация на нокътните плочи под формата на часовникови стъкла. Тъканта между нокътя и подлежащата кост придобива гъбест характер, поради което при натиск върху основата на нокътя има усещане за подвижност на нокътната плочка. Това подуване придружава различни заболявания, често изпреварвайки по-специфичните симптоми на заболяването. Особено необходимо е да се помни връзката на този симптом с рак на белия дроб. Симптомът на тъпаните не е самостоятелно заболяване, а е доста информативен признак на други заболявания, патологични процесии в началото протича неусетно, защото не причинява болка. Удебеляването на крайните фаланги може да се развие в продължение на много години, а при някои заболявания и няколко месеца (белодробен абсцес). ПРИЧИНИ Една от основните причини за образуването на симптом на тъпаните е изтичането на кръв отдясно наляво - навлизането на венозна кръв в артериалното русло, заобикаляйки белите дробове или вентилираните зони в тях, което води до намаляване на кислорода съдържание в кръвта, развитието на хипоксемия, хипоксия и в крайна сметка до вазодилатация нокътни фалангипръсти. Изхвърлянето на кръв е придружено от повишаване на P (A-a) O2 - алвеоларно-артериалната разлика в парциалното налягане на кислорода. Парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (PaO2) не се повишава при вдишване на 100% кислород (O2). Шунтът отдясно наляво може да бъде интракардиален или интрапулмонален. Интракардиално шунтиране на кръвта отдясно наляво - директно попадение на кръв от дясното сърце вляво, най-характерно за вродени цианотични сърдечни дефекти (дефект на предсърдната преграда, дефект междукамерна преграда, тетралогия на Fallot) и инфекциозен ендокардит. Интрапулмонално шунтиране на кръвта отдясно наляво - най-често се среща при заболявания, придружени от нарушена вентилация с нормална перфузия на алвеолите. Това се дължи на множествена дисеминирана микроателектаза - колапс на белодробните алвеоли поради компресия на белия дроб, запушване на бронха (например слуз, тумор), а също и поради обструкция и оклузия (нарушена проходимост) на белодробните капиляри. Вътребелодробното шунтиране на кръвта отдясно наляво възниква на фона на продължителни белодробни заболявания: бронхиален белодробен рак, бронхиектазии, плеврален емпием, белодробен абсцес, алвеолит. По-рядко вътребелодробното шунтиране на кръвта се осъществява чрез артериовенозни фистули. Те могат да бъдат вродени (напр. наследствена хеморагична телеангиектазия) или придобити и могат да се появят във всеки орган, въпреки че най-често се срещат в белите дробове. ОТРАЖЕНИЕ НА СИМПТОМА НА БАРАБАННИ ПАЛКИ Фиг. 76а, 31-годишен мъж. Наследствена хеморагична телеангиектазия, повтарящи се кръвотечения от носа, симптом на тъпанчета при начална фазазаболявания. Фиг. 76b, мъжки, цианотично сърдечно заболяване, симптом на тъпанчета в крайния стадий на заболяването. Връзка към фиг.76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_origХеморагична телеангиектазия (болест на Osler-Weber-Rendu) - заболяване, основано на малоценност съдов ендотел(съдови клетки), което води до различни областикожата и лигавиците на устните, устата, във вътрешните органи се образуват множество ангиоми и телеангиектазии (аномалии на капилярите), които кървят. Вродена непълноценност на съдовете вътрешни органисе проявява с артериовенозни аневризми, които най-често се локализират в белите дробове, по-рядко в черния дроб, бъбреците, далака и допринасят за развитието на белодробни сърдечни заболявания. СИМПТОМ НА БАРАБАННИ ПАЛКИ - показва намалено съдържаниекислород в тъканите (хипоксия) и развитието на белодробни и сърдечни заболявания, причината за които в този случай е хеморагична телеангиектазия. При симптом на барабанни пръчки, дупките на ноктите почти винаги са разширени (фиг. 76а и фиг. 76b). ГОЛЕМИ ДУПКИ ПО НОКТИТЕ, както и липсата им, показват нарушение на калциевия метаболизъм в организма. Понякога дупката се увеличава само на един пръст. Една от основните причини за увеличаването на дупките по ноктите е дефицитът на магнезий (фиг. 75). Връзка към фиг.75.

Потейко П.И., Харков медицинска академияСледдипломно обучение, Катедра по фтизиатрия и пулмология

Още в древността, преди 25 века, Хипократ описва промени във формата дистални фалангипръсти, възникнали при хронична белодробна патология (абсцес, туберкулоза, рак, емпием на плеврата), и ги наричат ​​"барабанни пръчки". Оттогава този синдром се нарича с неговото име - пръстите на Хипократ (PG) (digiti Hippocratici).

Синдромът на Хипократовия пръст включва два признака: "часови очила" (Хипократови нокти - ungues Hippocraticus) и деформация на клаватакрайни фаланги на пръстите от типа "барабанни пръчици" (Finger clubbing).

В момента PG се счита за основната проява на хипертрофична остеоартропатия (GOA, синдром на Marie-Bamberger) - множествена осифицираща периостоза.

Механизмите за развитие на парникови газове понастоящем не са напълно разбрани. Въпреки това е известно, че образуването на PG възниква в резултат на нарушения на микроциркулацията, придружени от локална тъканна хипоксия, нарушена периостална трофика и автономна инервация на фона на продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия. В процеса на формиране на PG първо се променя формата на нокътните плочи („очила за часовници“), след това формата на дисталните фаланги на пръстите се променя в клубовидна или конусовидна форма. Колкото по-изразени са ендогенната интоксикация и хипоксемия, толкова по-груби са крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката.

Има няколко начина за установяване на промяна в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици".

Необходимо е да се установи изглаждането на нормалния ъгъл между основата на нокътя и нокътната гънка. Изчезването на "прозореца", който се образува, когато дисталните фаланги на пръстите се сравняват със задните повърхности един към друг, е най-много ранен знакудебеляване на крайните фаланги. Ъгълът между ноктите обикновено не се простира нагоре повече от половината от дължината на нокътното легло. При удебеляване на дисталните фаланги на пръстите ъгълът между нокътните плочки става широк и дълбок (фиг. 1).

При непроменени пръсти разстоянието между точките A и B трябва да надвишава разстоянието между точките C и D. При "барабанни палки" съотношението е обратно: C - D става по-дълго от A - B (фиг. 2).

Друг важна характеристика PG - стойността на ъгъла ACE. При нормален пръст този ъгъл е по-малък от 180°, при „барабанни палки“ е повече от 180° (фиг. 2).

Заедно с "пръстите на Хипократ" при паранеопластичния синдром на Marie-Bamberger, периоститът се появява в областта на крайните части на дългите тръбести кости (често предмишниците и долните крака), както и костите на ръцете и краката. На места с периостални промени може да се забележи изразена осалгия или артралгия и локална болезненост при палпация, с рентгеново изследванеоткрива се двоен кортикален слой, поради наличието на тясна плътна ивица, отделена от компактната костна субстанция със светла междина (симптом на "трамвайни релси") (фиг. 3). Смята се, че синдромът на Marie-Bamberger е патогномоничен за рак на белия дроб, по-рядко се среща с други първични интраторакални тумори ( доброкачествени неоплазмибели дробове, плеврален мезотелиом, тератом, медиастинален липом). Понякога този синдром се проявява при рак. стомашно-чревния тракт, лимфом с метастази в лимфните възли на медиастинума, лимфогрануломатоза. В същото време синдромът на Marie-Bamberger се развива и при неонкологични заболявания - амилоидоза, хронична обструктивна белодробна болест, туберкулоза, бронхиектазии, вродени и придобити сърдечни дефекти и др. Една от отличителните черти на този синдром при нетуморни заболявания е дълго (през годините) развитие характерни промениопорно-двигателния апарат, докато злокачествени новообразуваниятози процес се изчислява в седмици и месеци. След радикалното хирургично лечениеРаковият синдром на Marie-Bamberger може да регресира и да изчезне напълно в рамките на няколко месеца.

Понастоящем броят на заболяванията, при които промените в дисталните фаланги на пръстите се описват като „барабанни пръчици“, а ноктите като „часовникови стъкла“, са се увеличили значително (табл. 1). Появата на PG често предхожда по-специфични симптоми. Особено необходимо е да се помни "зловещата" връзка на този синдром с рака на белия дроб. Следователно идентифицирането на признаци на PH изисква правилна интерпретация и прилагане на инструментални и лабораторни методи за изследване за навременно установяване на надеждна диагноза.

Връзката на ПГ с хронични болестибелите дробове, придружени от продължителна ендогенна интоксикация и дихателна недостатъчност (RD), се считат за очевидни: тяхното образуване се наблюдава особено често при белодробни абсцеси - 70-90% (в рамките на 1-2 месеца), бронхиектазии - 60-70% (в рамките на няколко години ), плеврален емпием - 40–60% (за 3–6 месеца или повече) („груби“ пръсти на Хипократ, фиг. 4).

При туберкулоза на дихателните органи PG се образуват в случай на широко разпространен (повече от 3-4 сегмента) деструктивен процес с дълъг или хроничен ход(6-12 месеца или повече) и се характеризират предимно със симптома на "часовникови стъкла", задебеляване, хиперемия и цианоза на нокътната гънка ("нежни" пръсти на Хипократ - 60-80%, фиг. 5).

При идиопатичен фиброзиращ алвеолит (IFA), PG се среща при 54% от мъжете и 40% от жените. Установено е, че тежестта на хиперемията и цианозата на нокътната гънка, както и самото наличие на PG свидетелстват в полза на неблагоприятна прогноза при ELISA, отразявайки по-специално разпространението на активно увреждане на алвеолите (земя стъклени зони, открити чрез компютърна томография) и тежестта на пролиферацията на васкуларни гладкомускулни клетки в зоните на фиброза. ПГ е един от факторите, които най-надеждно показват висок рискобразуването на необратима белодробна фиброза при пациенти с ELISA, също свързано с намаляване на тяхната преживяемост.

При дифузни заболяваниясъединителната тъкан с участието на белодробния паренхим PH винаги отразяват тежестта на ДН и са изключително неблагоприятен прогностичен фактор.

За други интерстициални белодробни заболявания образуването на PG е по-малко типично: тяхното присъствие почти винаги отразява тежестта на DN. J. Schulze и др. описват този клиничен феномен при 4-годишно момиче с бързо прогресираща белодробна хистиоцитоза X. B. Holcomb et al. разкри промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "часовникови очила" при 5 от 11 изследвани пациенти с белодробна венооклузивна болест.

С напредването на белодробните лезии, PG се появява при поне 50% от пациентите с екзогенен алергичен алвеолит. Трябва да се подчертае, че трябва да се подчертае постоянното намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и тъканната хипоксия при развитието на GOA при пациенти с хронични белодробни заболявания. По този начин при деца с кистозна фиброза стойностите на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв и форсирания експираторен обем за 1 секунда са най-малки в групата с най-изразени промени в дисталните фаланги на пръстите и ноктите.

Има изолирани съобщения за появата на PG при костна саркоидоза (J. Yancey et al., 1972). Наблюдавахме повече от хиляда пациенти с интраторакална саркоидоза. лимфни възлии белите дробове, включително кожни прояви, като в никакъв случай не разкрихме образуването на ПГ. Следователно, ние считаме наличието/отсъствието на PG като диференциално диагностичен критерий за саркоидоза и други органни патологии. гръден кош(фиброзиращ алвеолит, тумори, туберкулоза).

Промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" и ноктите под формата на "стъкла за часовници" често се записват с професионални заболяванияпротичащи със засягане на белодробния интерстициум. Относително ранна поява GOA е характерен за пациенти с азбестоза; тази характеристика е показателна за висок риск от смърт. Според S. Markowitz и сътр. , по време на 10-годишно проследяване на 2709 пациенти с азбестоза с развитие на PH, вероятността от смърт при тях се е увеличила поне 2 пъти.
ПГ са открити при 42% от анкетираните работници в мини, страдащи от силикоза; някои от тях, заедно с дифузна пневмосклерозаоткрити са огнища на активен алвеолит. Промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "стъкла за часовници" са описани при работници от кибритена фабрика, които са били в контакт с родамина, използван при производството им.

Връзката между развитието на PH и хипоксемията се потвърждава и от многократно описаната възможност за изчезване на този симптом след белодробна трансплантация. При деца с кистозна фиброза характерните промени в пръстите регресират през първите 3 месеца. след белодробна трансплантация.

Появата на PH при пациент с интерстициална белодробна болест, особено с дълга история на заболяването и при липса на клинични признаци на активност на белодробно увреждане, изисква постоянно търсене на злокачествен тумор в белодробна тъкан. Доказано е, че при рак на белия дроб, който се развива на фона на ELISA, честотата на GOA достига 95%, докато при увреждане на белодробния интерстициум без признаци на неопластична трансформация се открива по-рядко - при 63% от пациентите .

Бързо развитиепромени в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчки" - една от индикациите за развитие на рак на белия дроб и при липса на предракови заболявания. В такава ситуация клиничните признаци на хипоксия (цианоза, задух) може да липсват и този знаксе развива по законите на паранеопластичните реакции. W. Hamilton и др. показват, че вероятността пациентът да има PH се увеличава с 3,9 пъти.

GOA е една от най-честите паранеопластични прояви на рак на белия дроб; разпространението му при тази категория пациенти може да надхвърли 30%. Зависимостта на честотата на откриване на ПГ от морфологична формарак на белия дроб: достигайки 35% при недребноклетъчен вариант, при дребноклетъчен тази цифра е само 5%.

Развитието на GOA при рак на белия дроб е свързано с хиперпродукция на растежен хормон и простагландин Е2 (PGE-2) туморни клетки. парциално налягане на кислорода в периферна кръвдокато може да остане нормално. Установено е, че в кръвта на пациентите рак на белия дробсъс симптома на PH, нивото на трансформиращия растежен фактор β (TGF-β) и PGE-2 значително надвишава това при пациенти без промени в дисталните фаланги на пръстите. По този начин, TGF-β и PGE-2 могат да се разглеждат като относителни индуктори на образуването на PG, относително специфични за рак на белия дроб; очевидно този медиатор не участва в развитието на обсъждания клиничен феномен при други хронични белодробни заболявания с DN.

Паранеопластичният характер на промените в "барабанната пръчка" в дисталните фаланги на пръстите е ясно демонстриран от изчезването на този клиничен феномен след успешна резекция на белодробен тумор. На свой ред, повторната поява на този клиничен признак при пациент, при който лечението на рак на белия дроб е било успешно, е вероятна индикация за рецидив на тумора.

PH може да бъде паранеопластична проява на тумори, локализирани извън белодробната област, и дори може да предшества първите клинични прояви на злокачествени тумори. Образуването им е описано при злокачествен тумор на тимуса, рак на хранопровода, дебелото черво, гастрином, характеризиращ се с клинично типичен синдром на Zollinger-Ellison и сарком на белодробната артерия.

Многократно е демонстрирана възможността за образуване на PH при злокачествени тумори на млечната жлеза, плеврален мезотелиом, който не е придружен от развитие на DN.

PG се открива при лимфопролиферативни заболявания и левкемии, включително остра миелобластна, при която са отбелязани на ръцете и краката. След химиотерапия, която спря първия пристъп на левкемия, признаците на GOA изчезнаха, но се появиха отново след 21 месеца. с рецидив на тумора. В едно от наблюденията се констатира регресия на типичните промени в дисталните фаланги на пръстите при успешна химиотерапия и радиотерапиялимфогрануломатоза.

По този начин, PG, заедно с различни видове артрит, еритема нодозуми мигриращият тромбофлебит са сред честите екстраорганични, неспецифични прояви на злокачествени тумори. Паранеопластичният произход на промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" може да се предположи с бързото им образуване (особено при пациенти без DN, сърдечна недостатъчност и при липса на други причини за хипоксемия), както и в комбинация с други възможни екстраорганни, неспецифични признаци на злокачествен тумор - повишаване на ESR, промени в картината на периферната кръв (особено тромбоцитоза), персистираща треска, ставен синдроми повтарящи се тромбози с различна локализация.

Един от най общи причинипоявата на PG се считат за вродени сърдечни дефекти, особено "синия" тип. Сред 93 пациенти с белодробни артериовенозни фистули, наблюдавани в клиниката Мауо в продължение на 15 години, такива промени в пръстите са регистрирани при 19%; те превишават хемоптизата по честота (14%), но са по-ниски от шумовете над белодробна артерия(34%) и задух (57%).

R. Khousam и др. (2005), описани исхемичен инсултемболичен произход, развил се 6 седмици след раждането при 18-годишна пациентка. Наличието на характерни промени в пръстите и хипоксията, изискваща дихателна поддръжка, доведе до търсене на аномалия в структурата на сърцето: трансторакалната и трансезофагеалната ехокардиография разкриха, че долната празна вена се отваря в кухината на лявото предсърдие.

PGs могат да "открият" наличието на патологично шунтиране от лявото сърце към дясното, включително тези, образувани в резултат на сърдечна операция. M. Essop и др. (1995) наблюдават характерни промени в дисталните фаланги на пръстите и нарастваща цианоза в продължение на 4 години след балонна дилатация на ревматична митрална стеноза, чието усложнение е малък дефект на предсърдната преграда. През периода, изминал след операцията, нейното хемодинамично значение се увеличи значително поради факта, че пациентът разви и ревматична стеноза на трикуспидалната клапа, след коригирането на която тези симптоми напълно изчезнаха. J. Dominik и др. отбелязват появата на PH при 39-годишна жена 25 години след успешно възстановяване на дефект на междупредсърдната преграда. Оказа се, че по време на операцията долната празна вена е погрешно насочена към лявото предсърдие.

PG се счита за един от най-типичните неспецифични, така наречените несърдечни клинични признаци на инфекциозен ендокардит (IE). Честотата на промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" при ИЕ може да надвишава 50%. В полза на ИЕ при пациент с ПХ се доказва от висока температурас втрисане, повишена ESR, левкоцитоза; често се наблюдават анемия, преходно повишаване на серумната активност на чернодробните аминотрансферази и различни варианти на бъбречно увреждане. За потвърждаване на IE във всички случаи е показана трансезофагеална ехокардиография.

Според някои клинични центрове, една от най-честите причини за феномена PH е цироза на черния дроб с портална хипертония и прогресивна дилатация на съдовете на белодробната циркулация, водеща до хипоксемия (т.нар. белодробно-бъбречен синдром). При такива пациенти GOA, като правило, се комбинира с кожни телеангиектазии, често образуващи "полета" паякообразни вени» .
Установена е връзка между образуването на GOA при чернодробна цироза и предишна злоупотреба с алкохол. При пациенти с цироза на черния дроб без съпътстваща хипоксемия, PG, като правило, не се открива. Този клиничен феномен е характерен и за първични холестатични чернодробни лезии, изискващи трансплантацията му в детство, включително при вродена атрезия на жлъчните пътища.

Правени са многократни опити за дешифриране на механизмите на развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" при заболявания, включително споменатите по-горе (хронични белодробни заболявания, вродени сърдечни дефекти, IE, цироза на черния дроб с портална хипертония), придружена от персистираща хипоксемия и тъканна хипоксия. Индуцираното от хипоксия активиране на тъканни растежни фактори, включително тромбоцитни растежни фактори, играе водеща роля във формирането на промени в дисталните фаланги и ноктите на пръстите. В допълнение, при пациенти с PH е установено повишаване на серумното ниво на хепатоцитен растежен фактор, както и съдов факторрастеж. Връзката между повишаването на активността на последния и намаляването на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв се счита за най-очевидна. Също така при пациенти с ПХ се установява значително повишаване на експресията на фактори от тип 1а и 2а, предизвикани от хипоксия.

В развитието на промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" може да има известно значение ендотелна дисфункция, свързана с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв. Доказано е, че при пациенти с GOA серумната концентрация на ендотелин-1, чиято експресия се индуцира предимно от хипоксия, значително надвишава тази при здрави хора.
Трудно е да се обяснят механизмите на образуване на ПХ при хрон възпалителни заболяваниячерва, за които хипоксемията не е типична. Те обаче често се срещат при болестта на Crohn (не са характерни за улцерозния колит), при която промяна в пръстите като "барабанни палки" може да предшества действителната чревни проявизаболявания.

Номер вероятни причини, причинявайки промяна в дисталните фаланги на пръстите според типа "стъкла за часовници", продължава да нараства. Някои от тях са много редки. К. Пакард и др. (2004) наблюдават образуването на PG при 78-годишен мъж, който приема лозартан в продължение на 27 дни. Този клиничен феномен продължава, когато лосартан е заменен с валсартан, което ни позволява да го считаме за нежелана реакция към целия клас ангиотензин II рецепторни блокери. След преминаване на каптоприл промените в пръстите напълно регресират за 17 месеца. .

А. Харис и др. установени характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при пациент с първичен антифосфолипиден синдром, докато признаци на тромботично увреждане на белите дробове съдово леглотой не е идентифициран. Образуването на PG е описано и при болестта на Бехтерев, въпреки че не може напълно да се изключи случайността на появата им при това заболяване.
PG се счита за един от възможните индиректни маркери за употреба на наркотици. При някои от тези пациенти тяхното развитие може да бъде свързано с вариант на белодробно увреждане или ИЕ, характерен за наркозависимите. Промени в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" са описани при употребяващите не само интравенозни, но и инхалаторни наркотици, например при пушачи на хашиш.

С нарастваща честота (поне 5%), PG се регистрира при заразени с ХИВ хора. Тяхното образуване може да се основава на различни форми на HIV-асоциирани белодробни заболявания, но този клиничен феномен се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти с непокътнати бели дробове. Установено е, че наличието на характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при HIV инфекция е свързано с по-нисък брой CD4-позитивни лимфоцити в периферната кръв, освен това при такива пациенти по-често се регистрира интерстициална лимфоцитна пневмония. При HIV-инфектирани деца появата на PH е вероятна индикация за белодробна туберкулоза, което е възможно дори при липса на Mycobacterium tuberculosisв проби от храчки.

Известна е така наречената първична форма на GOA, която не е свързана със заболявания на вътрешните органи, често има семеен характер (синдром на Touraine-Solanta-Gole). Диагностицира се само с изключване на повечето от причините, които могат да причинят появата на PG. Пациентите с първична форма на GOA често се оплакват от болка в областта на променените фаланги, повишено изпотяване. R. Seggewiss и др. (2003) наблюдава първичен GOA, включващ само пръсти долни крайници. В същото време, когато се констатира наличието на PH в членове на едно и също семейство, е необходимо да се вземе предвид възможността те да са наследили рожденни дефектисърце (например незапушване на дуктус артериозус). Образуването на характерни промени в пръстите може да продължи около 20 години.

Разпознаването на причините за промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" изисква диференциална диагноза на различни заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с хипоксия, т.е. клинично изявена ДН и/или сърдечна недостатъчност, както и злокачествени тумори и подостър ИЕ. Интерстициалната белодробна болест, предимно ELISA, е една от най-честите причини за PH; тежестта на това клинично явление може да се използва за оценка на активността на белодробната лезия. Бързото образуване или увеличаване на тежестта на GOA налага търсенето на рак на белия дроб и други злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността това клинично явление да се появи при други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция), при които може да се появи много по-рано от специфичните симптоми.

Хипократ също описва пръсти, които приличат на барабанни пръчки, когато изучава емпиема. Поради тази причина, тази патологияпръстите и ноктите е кръстен на пръстите на Хипократ. Немският лекар Eugene Bamberger и френският лекар Pierre Marie описват хипертрофичната остеоартропатия още през 19 век и посочват наличието на пръсти със стъклени нокти при заболяването. И още през 1918 г. лекарите започват да разпознават този симптом като признак на хронична инфекция.

Пръстите, подобни на барабанни пръчки, се образуват предимно на двата крайника, но в някои случаи патологията може да засегне отделно само ръцете или краката. Такива избори са типични за сърдечни заболявания в цианотична форма, които са се развили в утробата, когато кръвта с кислород навлиза само в една част на тялото.

Пръсти, които приличат на Палки за барабани, се различават по това как изглеждат:

• клюн на папагал;
• стъкла за часовници;
• истински барабани.

задейства

Тази патология се развива при наличието на следните заболявания:

• белодробни заболявания от различен произход;
• ендокардит;
• вродени дефекти;
• заболявания на стомашно-чревния тракт;
• кистозна фиброза;
• болест на Грейвс;
• трихуриаза;
• Синдром на Marie-Bamberger.

Причините, поради които лезията се развива само от едната страна, могат да бъдат:

• Тумор на Pancoast (образува се, когато ракпърви сегмент на белия дроб)
• заболявания на съдовете, през които тече лимфата;
• използване на фистула по време на хемодиализа;
• приемане на лекарства от групата на блокерите на ангиотензин II.

причини

Причините за развитието на синдрома, при който пръстите стават като барабанни пръчки, не са установени и до днес. Известно е само, че тази патология се развива при наличие на проблеми с кръвообращението. В този случай има нарушение на снабдяването на тъканите с кислород.

постоянен кислородно гладуванепровокира разширяването на лумена на съдовете, разположени във фалангите на пръстите, което провокира увеличаване на притока на кръв към тази област.

Резултатът от този процес е значителна пролиферация на съединителната тъкан, която се намира между нокътя и костта. Трябва да се отбележи, че има връзка между нивото на хипоксия и външни промениформи на нокътното легло.

Проучванията показват, че при наличие на хронично възпалително заболяване на червата не се наблюдава кислороден глад, но не само се развива промяна във формата на пръстите и появата на специфична нокътна плочка под формата на часовниково стъкло. болест на Crohn, но може да бъде и първият признак на това заболяване.

Симптоми

Проявлението, при което ноктите придобиват вид на часовникови стъкла, по принцип не провокира появата на болка. Поради тази причина пациентът не може да забележи тази промяна навреме.

Основните признаци на симптома:

Ако пациентът има бронхиектазия, кистозна фиброза, белодробен абсцес, хроничен емпием, остеоартропатия от хипертрофичен тип, която се характеризира с:

• болка в костите
• промени в характеристиките на кожата в претибиалната област;
• лактите, китките и коленете имат промени, много подобни на артрит;
• кожата в някои области започва да загрубява;
• развива парестезия, прекомерно изпотяване.

Диагностика

Най-често симптом, който се проявява с нокти под формата на часовникови очила, сигнализира за наличието на синдром на Мари-Бамбергер. Ако тази диагноза не бъде потвърдена, тогава лекарят разчита на спазването на следните критерии:

1. Измерва се ъгълът на Lovibond. За да направите това, моливът се нанася по дължината на пръста към нокътя. Ако няма празнина между нокътя и молива, тогава без съмнение може да се каже, че пациентът има симптом на барабанни пръчки. Също така намаляването на ъгъла или пълното му изчезване се определя чрез изучаване на симптома на Shamroth.
2. Опипване на пръста за определяне на еластичността. За да направите това, щракнете върху Горна частпръсти и веднага ги освободете. Ако нокътят е потопен в тъканта и след рязко отскачане, тогава може да се предположи заболяване, чийто симптом са стъклените нокти. Пациентите в напреднала възраст имат същия ефект, но това е норма и не показва наличието на прояви на барабанни пръчки.
3. Лекарят проверява съотношението на дебелината на TDF и интерфалангеалната става. За нормално състояниетази цифра не надвишава 0,895. Ако симптомът е налице, този резултат се увеличава до 1 или дори повече. Този показател се счита за най-специфичен за това проявление.

Ако има подозрение за комбинация от хипертрофична остеоартропатия със симптом на барабанни пръчки, тогава лекарят решава да даде на пациента рентгенова снимка или сцинтиграфия.

Важно при диагностицирането защо нокътът става "стъклен" е да се установи основната причина за развитието на този симптом. За целта са ви необходими:

• изучаване на историята;
• направете ултразвуково изследване на белите дробове, сърцето и черния дроб;
• преглед на резултатите от рентгенография на гръдния кош;
• лекарят предписва компютърна томография и електрокардиограма;
• изследва се функцията на външното дишане;
• пациентът е длъжен да дари кръв, за да определи нейния газов състав.

Лечение

Терапията на ноктите под формата на часовникови очила започва с лечението на основното заболяване. За да направите това, лекарят препоръчва на пациента да вземе:

• антибиотици;
• лекарства за повишаване на имунитета.

Също така няма да е излишно да преразгледате диетата. Важно е да се консултирате с диетолог и да разберете списъка на забранените храни при това заболяване.

Прогноза

Прогнозата за това как ще изглеждат ноктите, подобни на очилата за часовници, зависи пряко от това, което е причинило тази патология. Ако всичко вече е излекувано от основното заболяване, тогава симптомите намаляват и пръстите ще станат нормални.

Резюме

Промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на „барабанни палки“ и ноктите под формата на „часовникови стъкла“ (Хипократови пръсти) са добре познат клиничен феномен, който показва възможното наличие на различни заболявания, сред които водещото е позиция заемат тези, свързани с продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия, както и злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността за проява на този клиничен синдром при други заболявания (болест на Crohn, HIV инфекция и др.).

Появата на пръстите на Хипократ често предхожда по-специфични симптоми и следователно правилното тълкуване на този клиничен симптом, допълнено от резултатите от лабораторните методи на изследване, позволява своевременно установяване на надеждна диагноза.

Ключови думи

Пръстите на Хипократ, диференциална диагноза, хипоксемия.

Още в древни времена, преди 25 века, Хипократ описва промени във формата на дисталните фаланги на пръстите, които се появяват при хронични белодробни патологии (абсцес, туберкулоза, рак, емпием на плеврата), и ги нарича "барабанни палки". Оттогава този синдром се нарича с неговото име - пръстите на Хипократ (PG) (digiti Hippocratici).

Синдромът на Хипократовия пръст включва два признака: "часови очила" (Хипократови нокти - ungues Hippocraticus) и клаватична деформация на крайните фаланги на пръстите като "барабанни палки" (Finger clubbing).

В момента PH се счита за основната проява на хипертрофична остеоартропатия (HOA, синдром на Marie-Bamberger) - множествена осифицираща периостоза.

Механизмите за развитие на парникови газове понастоящем не са напълно разбрани. Въпреки това е известно, че образуването на PG възниква в резултат на нарушения на микроциркулацията, придружени от локална тъканна хипоксия, нарушена периостална трофика и автономна инервация на фона на продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия. В процеса на формиране на PG първо се променя формата на нокътните плочи („очила за часовници“), след това формата на дисталните фаланги на пръстите се променя в клубовидна или конусовидна форма. Колкото по-изразени са ендогенната интоксикация и хипоксемия, толкова по-груби са крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката.

Има няколко начина за установяване на промяна в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици".

Необходимо е да се установи изглаждането на нормалния ъгъл между основата на нокътя и нокътната гънка. Изчезването на "прозореца", който се образува, когато дисталните фаланги на пръстите се сравняват със задните повърхности един към друг, е най-ранният признак за удебеляване на крайните фаланги. Ъгълът между ноктите обикновено не се простира нагоре повече от половината от дължината на нокътното легло. При удебеляване на дисталните фаланги на пръстите ъгълът между нокътните плочки става широк и дълбок (фиг. 1).

При непроменени пръсти разстоянието между точките A и B трябва да надвишава разстоянието между точките C и D. При "барабанните палки" съотношението е обратно: C - D става по-дълго от A - B (фиг. 2).

Друг важен признак на PG е стойността на ъгъла ACE. При нормален пръст този ъгъл е по-малък от 180°, при „барабанни палки“ е повече от 180° (фиг. 2).

Заедно с "пръстите на Хипократ" с паранеопластичен синдром на Marie-Bamberger, периоститът се появява в областта на крайните части на дългите тръбести кости (често предмишниците и долните крака), както и костите на ръцете и краката. На места с периостални промени може да се отбележи изразена осалгия или артралгия и локална палпационна болезненост, рентгеново изследване разкрива двоен кортикален слой поради наличието на тясна плътна ивица, отделена от компактната костна субстанция с лека междина (симптом на „трамвайни релси“) (фиг. 3). Смята се, че синдромът на Marie-Bamberger е патогномоничен за рак на белия дроб, по-рядко се среща с други първични интраторакални тумори (доброкачествени новообразувания на белите дробове, плеврален мезотелиом, тератом, медиастинален липом). Понякога този синдром се среща при рак на стомашно-чревния тракт, лимфом с метастази в лимфните възли на медиастинума, лимфогрануломатоза. В същото време синдромът на Marie-Bamberger се развива и при неонкологични заболявания - амилоидоза, хронична обструктивна белодробна болест, туберкулоза, бронхиектазии, вродени и придобити сърдечни дефекти и др. Една от отличителните черти на този синдром при нетуморни заболявания е дългосрочното (с течение на годините) развитие на характерни промени в костно-ставния апарат, докато при злокачествени новообразувания този процес се изчислява в седмици и месеци. След радикално хирургично лечение на рак, синдромът на Marie-Bamberger може да регресира и напълно да изчезне в рамките на няколко месеца.

Понастоящем броят на заболяванията, при които промените в дисталните фаланги на пръстите се описват като „барабанни пръчици“, а ноктите като „часовникови стъкла“, са се увеличили значително (табл. 1). Появата на PG често предхожда по-специфични симптоми. Особено необходимо е да се помни "зловещата" връзка на този синдром с рака на белия дроб. Следователно идентифицирането на признаци на PH изисква правилна интерпретация и прилагане на инструментални и лабораторни методи за изследване за навременно установяване на надеждна диагноза.

Връзката на PH с хронични белодробни заболявания, придружени от продължителна ендогенна интоксикация и дихателна недостатъчност (RD), се счита за очевидна: тяхното образуване се наблюдава особено често при белодробни абсцеси - 70-90% (в рамките на 1-2 месеца), бронхиектазии - 60 -70% (за няколко години), плеврален емпием - 40-60% (за 3-6 месеца или повече) ("груби" пръсти на Хипократ, фиг. 4).

При туберкулоза на дихателните органи PG се образуват в случай на широко разпространен (повече от 3-4 сегмента) деструктивен процес с дълъг или хроничен ход (6-12 месеца или повече) и се характеризират главно със симптома на "часовник". очила", задебеляване, хиперемия и цианоза на нокътната гънка ("нежни" пръсти на Хипократ - 60-80%, фиг. 5).

При идиопатичен фиброзиращ алвеолит (IFA), PG се среща при 54% от мъжете и 40% от жените. Установено е, че тежестта на хиперемията и цианозата на нокътната гънка, както и самото наличие на PG свидетелстват в полза на неблагоприятна прогноза при ELISA, отразявайки по-специално разпространението на активно увреждане на алвеолите (земя стъклени зони, открити чрез компютърна томография) и тежестта на пролиферацията на васкуларни гладкомускулни клетки в зоните на фиброза. PG е един от факторите, които най-надеждно показват висок риск от развитие на необратима белодробна фиброза при пациенти с ELISA, което също е свързано с намаляване на тяхната преживяемост.

При дифузни заболявания на съединителната тъкан, засягащи белодробния паренхим, PH винаги отразяват тежестта на DN и са изключително неблагоприятен прогностичен фактор.

За други интерстициални белодробни заболявания образуването на PG е по-малко типично: тяхното присъствие почти винаги отразява тежестта на DN. J. Schulze и др. описват този клиничен феномен при 4-годишно момиче с бързо прогресираща белодробна хистиоцитоза X. B. Holcomb et al. разкри промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "часовникови очила" при 5 от 11 изследвани пациенти с белодробна венооклузивна болест.

С напредването на белодробните лезии, PG се появява при поне 50% от пациентите с екзогенен алергичен алвеолит. Трябва да се подчертае, че трябва да се подчертае постоянното намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и тъканната хипоксия при развитието на GOA при пациенти с хронични белодробни заболявания. По този начин при деца с кистозна фиброза стойностите на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв и форсирания експираторен обем за 1 секунда са най-малки в групата с най-изразени промени в дисталните фаланги на пръстите и ноктите.

Има изолирани съобщения за появата на PG при костна саркоидоза (J. Yancey et al., 1972). Наблюдавахме повече от хиляда пациенти със саркоидоза на интраторакалните лимфни възли и белите дробове, включително тези с кожни прояви, и в нито един случай не разкрихме образуването на PH. Следователно, ние считаме наличието / отсъствието на PG като диференциално диагностичен критерий за саркоидоза и други патологии на гръдните органи (фиброзиращ алвеолит, тумори, туберкулоза).

Промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "часовникови стъкла" често се регистрират при професионални заболявания, които засягат белодробния интерстициум. Сравнително ранната поява на GOA е характерна за пациенти с азбестоза; тази характеристика е показателна за висок риск от смърт. Според S. Markowitz и сътр. , по време на 10-годишно проследяване на 2709 пациенти с азбестоза с развитие на PH, вероятността от смърт при тях се е увеличила поне 2 пъти.
ПГ са открити при 42% от анкетираните работници в мини, страдащи от силикоза; при някои от тях, наред с дифузна пневмосклероза, се установяват огнища на активен алвеолит. Промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "стъкла за часовници" са описани при работници от кибритена фабрика, които са били в контакт с родамина, използван при производството им.

Връзката между развитието на PH и хипоксемията се потвърждава и от многократно описаната възможност за изчезване на този симптом след белодробна трансплантация. При деца с кистозна фиброза характерните промени в пръстите регресират през първите 3 месеца. след белодробна трансплантация.

Появата на PH при пациент с интерстициална белодробна болест, особено с дълга история на заболяването и при липса на клинични признаци на активност на белодробно увреждане, изисква постоянно търсене на злокачествен тумор в белодробната тъкан. Доказано е, че при рак на белия дроб, който се развива на фона на ELISA, честотата на GOA достига 95%, докато при увреждане на белодробния интерстициум без признаци на неопластична трансформация се открива по-рядко - при 63% от пациентите .

Бързото развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабани" е една от индикациите за развитие на рак на белия дроб дори при липса на предракови заболявания. В такава ситуация клиничните признаци на хипоксия (цианоза, задух) може да отсъстват и този признак се развива според законите на паранеопластичните реакции. W. Hamilton и др. показват, че вероятността пациентът да има PH се увеличава с 3,9 пъти.

GOA е една от най-честите паранеопластични прояви на рак на белия дроб; разпространението му при тази категория пациенти може да надхвърли 30%. Показана е зависимостта на степента на откриване на PG от морфологичната форма на рак на белия дроб: достигайки 35% в недребноклетъчния вариант, тази цифра е само 5% в дребноклетъчния вариант.

Развитието на HOA при рак на белия дроб е свързано с хиперпродукция на растежен хормон и простагландин Е2 (PGE-2) от туморни клетки. Парциалното налягане на кислорода в периферната кръв може да остане нормално. Установено е, че в кръвта на пациенти с рак на белия дроб със симптоми на ПХ нивото на трансформиращия растежен фактор β (TGF-β) и PGE-2 значително надвишава това на пациенти без промени в дисталните фаланги на пръстите. По този начин, TGF-β и PGE-2 могат да се разглеждат като относителни индуктори на образуването на PG, относително специфични за рак на белия дроб; очевидно този медиатор не участва в развитието на обсъждания клиничен феномен при други хронични белодробни заболявания с DN.

Паранеопластичният характер на промените в "барабанната пръчка" в дисталните фаланги на пръстите е ясно демонстриран от изчезването на този клиничен феномен след успешна резекция на белодробен тумор. На свой ред, повторната поява на този клиничен признак при пациент, при който лечението на рак на белия дроб е било успешно, е вероятна индикация за рецидив на тумора.

PH може да бъде паранеопластична проява на тумори, локализирани извън белодробната област, и дори може да предшества първите клинични прояви на злокачествени тумори. Образуването им е описано при злокачествен тумор на тимуса, рак на хранопровода, дебелото черво, гастрином, характеризиращ се с клинично типичен синдром на Zollinger-Ellison и сарком на белодробната артерия.

Многократно е демонстрирана възможността за образуване на PH при злокачествени тумори на млечната жлеза, плеврален мезотелиом, който не е придружен от развитие на DN.

PG се открива при лимфопролиферативни заболявания и левкемии, включително остра миелобластна, при която са отбелязани на ръцете и краката. След химиотерапия, която спря първия пристъп на левкемия, признаците на GOA изчезнаха, но се появиха отново след 21 месеца. с рецидив на тумора. В едно от наблюденията се констатира регресия на типичните промени в дисталните фаланги на пръстите при успешна химиотерапия и лъчева терапия на лимфогрануломатоза.

По този начин PH, заедно с различни видове артрит, еритема нодозум и мигриращ тромбофлебит, са сред честите екстраорганични, неспецифични прояви на злокачествени тумори. Паранеопластичният произход на промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" може да се предположи с бързото им образуване (особено при пациенти без ДН, сърдечна недостатъчност и при липса на други причини за хипоксемия), както и при комбинация с други възможни екстраорганични, неспецифични признаци на злокачествен тумор - повишаване на ESR, промени в картината на периферната кръв (особено тромбоцитоза), персистираща треска, ставен синдром и рецидивираща тромбоза с различна локализация.

Една от най-честите причини за PH се считат за вродени сърдечни дефекти, особено от "син" тип. Сред 93 пациенти с белодробни артериовенозни фистули, наблюдавани в клиниката Мауо в продължение на 15 години, такива промени в пръстите са регистрирани при 19%; те превъзхождаха хемоптизата (14%), но бяха по-ниски от шумовете над белодробната артерия (34%) и задуха (57%).

R. Khousam и др. (2005) описват исхемичен инсулт с емболичен произход, развил се 6 седмици след раждането при 18-годишна пациентка. Наличието на характерни промени в пръстите и хипоксията, изискваща дихателна поддръжка, доведе до търсене на аномалия в структурата на сърцето: трансторакалната и трансезофагеалната ехокардиография разкриха, че долната празна вена се отваря в кухината на лявото предсърдие.

PGs могат да "открият" наличието на патологично шунтиране от лявото сърце към дясното, включително тези, образувани в резултат на сърдечна операция. M. Essop и др. (1995) наблюдават характерни промени в дисталните фаланги на пръстите и нарастваща цианоза в продължение на 4 години след балонна дилатация на ревматична митрална стеноза, чието усложнение е малък дефект на предсърдната преграда. През периода, изминал след операцията, нейното хемодинамично значение се увеличи значително поради факта, че пациентът разви и ревматична стеноза на трикуспидалната клапа, след коригирането на която тези симптоми напълно изчезнаха. J. Dominik и др. отбелязват появата на PH при 39-годишна жена 25 години след успешно възстановяване на дефект на междупредсърдната преграда. Оказа се, че по време на операцията долната празна вена е погрешно насочена към лявото предсърдие.

PG се счита за един от най-типичните неспецифични, така наречените несърдечни клинични признаци на инфекциозен ендокардит (IE). Честотата на промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" при ИЕ може да надвишава 50%. В полза на IE при пациент с PH свидетелства висока температура с втрисане, повишаване на ESR и левкоцитоза; често се наблюдават анемия, преходно повишаване на серумната активност на чернодробните аминотрансферази и различни варианти на бъбречно увреждане. За потвърждаване на IE във всички случаи е показана трансезофагеална ехокардиография.

Според някои клинични центрове една от най-честите причини за феномена PH е чернодробната цироза с портална хипертония и прогресивна дилатация на съдовете на белодробната циркулация, водеща до хипоксемия (т.нар. белодробно-бъбречен синдром). При такива пациенти GOA обикновено се комбинира с кожни телеангиектазии, често образуващи "полета на паяжини".
Установена е връзка между образуването на GOA при чернодробна цироза и предишна злоупотреба с алкохол. При пациенти с цироза на черния дроб без съпътстваща хипоксемия, PG, като правило, не се открива. Този клиничен феномен е характерен и за първични холестатични чернодробни лезии, изискващи трансплантация в детска възраст, включително вродена атрезия на жлъчните пътища.

Правени са многократни опити за дешифриране на механизмите на развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" при заболявания, включително споменатите по-горе (хронични белодробни заболявания, вродени сърдечни дефекти, IE, цироза на черния дроб с портална хипертония), придружена от персистираща хипоксемия и тъканна хипоксия. Индуцираното от хипоксия активиране на тъканни растежни фактори, включително тромбоцитни растежни фактори, играе водеща роля във формирането на промени в дисталните фаланги и ноктите на пръстите. В допълнение, при пациенти с PH е установено повишаване на серумното ниво на хепатоцитен растежен фактор, както и съдов растежен фактор. Връзката между повишаването на активността на последния и намаляването на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв се счита за най-очевидна. Също така при пациенти с ПХ се установява значително повишаване на експресията на фактори от тип 1а и 2а, предизвикани от хипоксия.

В развитието на промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" може да има известно значение ендотелна дисфункция, свързана с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв. Доказано е, че при пациенти с GOA серумната концентрация на ендотелин-1, чиято експресия се индуцира предимно от хипоксия, значително надвишава тази при здрави хора.
Трудно е да се обяснят механизмите на образуване на PG при хронични възпалителни заболявания на червата, за които хипоксемията не е типична. Но те често се срещат при болестта на Crohn (не са характерни за улцерозния колит), при която промяна в пръстите като "палки" може да предшества същинските чревни прояви на заболяването.

Броят на вероятните причини за промяната на дисталните фаланги на пръстите според типа "стъкла за часовници" продължава да нараства. Някои от тях са много редки. К. Пакард и др. (2004) наблюдават образуването на PG при 78-годишен мъж, който приема лозартан в продължение на 27 дни. Този клиничен феномен продължава, когато лосартан е заменен с валсартан, което ни позволява да го считаме за нежелана реакция към целия клас ангиотензин II рецепторни блокери. След преминаване на каптоприл промените в пръстите напълно регресират за 17 месеца. .

А. Харис и др. откриха характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при пациент с първичен антифосфолипиден синдром, докато при него не бяха открити признаци на тромботично увреждане на белодробното съдово легло. Образуването на PG е описано и при болестта на Бехтерев, въпреки че не може напълно да се изключи случайността на появата им при това заболяване.
PG се счита за един от възможните индиректни маркери за употреба на наркотици. При някои от тези пациенти тяхното развитие може да бъде свързано с вариант на белодробно увреждане или ИЕ, характерен за наркозависимите. Промени в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" са описани при употребяващите не само интравенозни, но и инхалаторни наркотици, например при пушачи на хашиш.

С нарастваща честота (поне 5%), PG се регистрира при заразени с ХИВ хора. Тяхното образуване може да се основава на различни форми на белодробни заболявания, свързани с HIV, но това клинично явление се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти с интактни бели дробове. Установено е, че наличието на характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при HIV инфекция е свързано с по-нисък брой CD4-позитивни лимфоцити в периферната кръв, освен това при такива пациенти по-често се регистрира интерстициална лимфоцитна пневмония. При HIV-инфектирани деца появата на PG е вероятна индикация за белодробна туберкулоза, което е възможно дори при липса на Mycobacterium tuberculosis в пробите от храчки.

Известна е така наречената първична форма на GOA, която не е свързана със заболявания на вътрешните органи, която често има семеен характер (синдром на Touraine-Solanta-Gole). Диагностицира се само с изключване на повечето от причините, които могат да причинят появата на PG. Пациентите с първична форма на GOA често се оплакват от болка в областта на променените фаланги, повишено изпотяване. R. Seggewiss и др. (2003) наблюдава първична GOA, включваща само пръстите на долните крайници. В същото време, когато се посочва наличието на PG в членове на едно и също семейство, е необходимо да се вземе предвид възможността те да имат наследствени вродени сърдечни дефекти (например, незакриване на ductus arteriosus). Образуването на характерни промени в пръстите може да продължи около 20 години.

Разпознаването на причините за промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" изисква диференциална диагноза на различни заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с хипоксия, т.е. клинично изявена ДН и/или сърдечна недостатъчност, както и злокачествени тумори и подостър ИЕ. Интерстициалната белодробна болест, предимно ELISA, е една от най-честите причини за PH; тежестта на това клинично явление може да се използва за оценка на активността на белодробната лезия. Бързото образуване или увеличаване на тежестта на GOA налага търсенето на рак на белия дроб и други злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността това клинично явление да се появи при други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция), при които може да се появи много по-рано от специфичните симптоми.

Библиография

1. Коган Е.А., Корнев Б.М., Шукурова Р.А. Идиопатичен фиброзиращ алвеолит и бронхиоло-алвеоларен рак // Арх. Потупване. - 1991. - 53 (1). — 60-64.
2. Таранова М.В., Белокриницкая О.А., Козловская Л.В., Мухин Н.А. "Маски" на подостър инфекциозен ендокардит // Тер. арх. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Фомин В.В. Хипократови пръсти: клинично значение, диференциална диагноза// Клин. пчелен мед. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Шукурова Р.А. Модерни възгледивърху патогенезата на фиброзиращия алвеолит // Ter. арх. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Аткинсън С., Фокс С.Б. Васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF)-A и произхождащ от тромбоцитите растежен фактор (PDGF) играят централна роля в патогенезата на дигиталните клубове // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. Обръщане на дигиталното блъскане след белодробна трансплантация при пациенти с кистозна фиброза: ключ към патогенезата на блъскането // Pediatr. Пулмонол. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Разпространение на дигитално клубиране при бронхогенен карцином чрез нов дигитален индекс // Clin. Exp. Ревматол. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Хипократови пръсти при болестта на Бехтерев // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Обратим дигитален клуб при остра миелоидна левкемия // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing при инфекция с човешки имунодефицитен вирус // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Кампанела Н., Морака А., Перголини М. и др. Паранеопластични синдроми при 68 случая на резектабилен недребноклетъчен белодробен карцином: могат ли да помогнат при ранното откриване? // Med. онкол. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Удряне на пръстите при хероинова зависимост // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Клубове при болестта на Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Съдилища I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. et al. Значението на ударите на пръстите при азбестоза // Гръден кош. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Дикинсън C.J. Етиологията на ударите с клубове и хипертрофичната остеоартропатия // Eur. J.Clin. Инвестирам. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Ятрогенно удряне на пръстите // Eur. J. Кардиоторак. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Хипертрофична остеоартропатия като индикатор за бронхиален карцином // Schweiz. Rundsch. Med. Пракс. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Фам А.Г. Паранеопластични ревматични синдроми // Най-добрата практика на Bailliere. Рез. Clin. Ревматол. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Хепатопулмонален синдром // Med. Клин. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Томпсън J.W., Riordan K.K. et al. Дигитален клуб, свързан с полимиозит и интерстициална белодробна болест // Гърди. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Портопулмонална хипертония и хепатопулмонален синдром // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Сгъване на пръстите и пролиферация на гладката мускулатура при фиброзни промени в белия дроб при пациенти с идиопатична белодробна фиброза // Гръден кош. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khousam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. Централна цианоза и блъскане при 18-годишна жена след раждане с инсулт // Am. J. Med. наука - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. et al. Хепатопулмонален синдром с прогресивна хипоксемия като индикация за чернодробна трансплантация: доклади за случаи и преглед на литературата // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Фамилна първична хипертрофична остеоартропатия във връзка с вродено сърдечно заболяване // Cardiol. Млад. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Клубове при свръхчувствителен пневмонит. Неговото разпространение и възможна прогностична роля // Арх. Стажант. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Обръщане на дигиталните клубове след белодробна трансплантация // Шах. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. Васкуларен ендотелен растежен фактор и хипертрофична остеоартропатия // Clin. Exp. Ревматол. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., English J.C. Клубиране: актуализация на диагнозата, диференциалната диагноза, патофизиологията и клиничното значение // J. Am. акад. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. Дигитален клуб и рак на белите дробове // Гръден кош. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. ESC Работна група. Насоки на ESC за превенция, диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Първична хипертрофична остеоартропатия (синдром на Touraine-Solente-Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Преглед на хипертрофичната остеоартропатия и дигиталния клуб // Rev. Med. Брукс. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Янси Дж., Луксфорд У., Шарма О.П. Удар на пръстите при саркоидоза // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Връзката между дигиталните клубове и нивото на серумния растежен хормон при пациенти с рак на белия дроб // Monaldi Arch. Гърди дис. - 1996. - 51. - 185-187.

Виждали ли сте някога такива необичайни пръсти? Изглежда като удебеляване на върховете на пръстите и заобляне на ноктите. В същото време на допир изглежда, че нокътят не се държи добре и малко „плува“. Това са пръсти-барабани или, както ги наричат ​​още, "стъкла за часовници". В англоезичната литература най-разпространеният термин е „clubing“. Историческото им име е "пръстите на Хипократ". Вероятно сте ги виждали при по-възрастни мъже, но понякога се срещат и по лицата ранна възраст. Има мнение, че тяхното развитие е свързано с тежък физически труд, но това предположение е мит.

Основната причина за това явление е тъканната хипоксия. Но и до ден днешен не е ясно защо природата е измислила такъв странен отговор на хипоксията - каква функция има тя. Освен това не е съвсем ясно защо не всички заболявания, свързани с хипоксия, развиват такова състояние.

Често срещано погрешно схващане е, че са необходими години, за да се развие даден симптом. Всъщност пръстите на барабана могат да се образуват само за няколко седмици. За съжаление в този случай практически няма обратно развитие (дори след излекуване на основното заболяване).

Ето списък на най-честите причини за тези мистериозни пръсти:

Сърдечни дефекти . Но не дребни аномалии в развитието, като отворен овален отвор, а истински сериозни малформации, предимно от "син тип".

Инфекциозен ендокардит - възпаление на вътрешната обвивка на сърцето, често придружено от образуване на придобити сърдечни дефекти.

Белодробни заболявания. Най-често това е хроничен бронхит на пушача или друг вариант на ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест). Но ако се появят пръсти, това означава, че е крайно време да започнете лечение, включително инхалационна терапия и др. Това включва всички видове рак на белия дроб, интерстициални заболяваниявключително алвеолит.

Патология на стомашно-чревния тракт: целиакия, болест на Crohn, улцерозен колит.

Цироза.

Хипертиреоидизъм.

ХИВ.

Хипертрофична остеоартропатия.

И дълъг списък от редки причини.

За много заболявания възниква естествен въпрос: къде е хипоксията? Вероятно повечето от тях са свързани с системно възпалениеи явления на тъканна хипоксия вследствие на метаболитни нарушения.

Главно!

Пръстите-барабани, с редки изключения, почти никога не са самостоятелна единица и винаги сочат към сериозно заболяване. Затова откриването на този симптом изисква добра диагностика и установяване на истинската причина!

И накрая един малък случай от лична практика.

Вече като кардиолог, на един от семейните празници забелязах присъствието на пръсти под формата на бутчета от един от моите роднини. Известно е, че е претърпял сърдечна операция като дете. Тогава уточних с майка му, че в детството на момчето е поставена диагноза "вентрикуларен септален дефект" и на около три години е оперирано. Вентрикуларният септален дефект е вроден дефект на "син" цвят, който трябва да бъде затворен за кратко време.

Всичко ми се събра в главата! нисък ръст, нисък мускулна маса, сини устни, пръсти - палки. Това означава, че дефектът се затваря късно и белодробната хипертония остава или още по-лошо дефектът не е напълно зашит.

Между другото, след операцията ехокардиография никога не е била извършена. И по някаква причина момчето не беше регистрирано при кардиолог.

С пълна увереност, че ще има нещо лошо на ехокардиографията, го изпратих на преглед ... И нищо! Няма остатъчен дефект, няма остатъчни ефекти, менгемето е добре затворено и сърцето изглежда страхотно!

По-нататъшното изследване обаче разкрива друга патология - тежка ХОББ на фона на дългогодишна история на тютюнопушене.

Този пример, от една страна, потвърждава връзката на описания симптом с хипоксията и ХОББ, а от друга страна, показва, че понякога се случва най-очевидната причина да не е истинската.