Asimetria e segmenteve v4 të vertebrorëve. Hipoplazia e segmentit intrakranial v4 të arteries vertebrale të djathtë: shenjat e MRI, pasojat

Data e postimit: 07.08.2011 16:16

ndërrim

Nëna ime bëri një MRI: MRA të arterieve cerebrale + sinuseve venoze.
Ja çfarë tregoi

Një seri angiogramesh MR të kryera në modalitetin TOF në një projeksion aksial me përpunim të mëvonshëm duke përdorur algoritmin MIP dhe rindërtim tredimensional në planin koronal dhe aksial vizualizuan segmentet e brendshme karotide, kryesore dhe intrakraniale të arterieve vertebrale dhe degët e tyre. Një variant i zhvillimit të rrethit të Willis në formën e mungesës së rrjedhës së gjakut përmes arteries së majtë komunikuese të pasme. Arteria mesatare e corpus callosum vizualizohet, e barabartë në diametër me arteriet cerebrale anteriore.
Ka një ngushtim të moderuar të lumenit të segmentit intrakranial të djathtë arteria vertebrale, në të gjithë gjatësinë e saj në zonën e studimit.
Përcaktohet një asimetri e theksuar e ventrikujve anësore (D>S).

Në një seri venogramesh MR të trurit të kryera në modalitetin TOF, të ndjekura nga përpunimi duke përdorur algoritmin MIP dhe rindërtimin tredimensional në projeksionin koronal, të brendshëm dhe të jashtëm. venat jugulare dhe degët e tyre, sinuset (sinuset gjatësore sipërore, të drejta, sigmoide dhe tërthore).
Ekziston një asimetri e theksuar e qarkullimit të gjakut përgjatë sinuseve transversale dhe sigmoide (D>S). Sinuset e mbetura janë pa veçori.
Nuk u identifikua asnjë rrjet venoz shtesë.

Përfundim: Fotografia MR e variantit të zhvillimit të Rrethit të Willis. Ngushtim i moderuar i lumenit të segmentit intrakranial të arteries vertebrale të djathtë. Asimetria e rrjedhjes së gjakut përgjatë sinuseve transversale dhe sigmoide (D>S). Lateroventrikuloasimetria.

Ju lutemi deshifroni se çfarë është këtu dhe, nëse po, si ta trajtoni atë. ajo është shumë e shqetësuar, sepse. nuk mund të kuptojë asgjë.

Data e postimit: 07.08.2011 20:43

Papkina E.F.

ndërrimi, angiografia MRI e nënës suaj zbulon një shqetësim në qarkullimin e gjakut në zonën e arteries vertebrale të djathtë dhe rrjedhje të pabarabartë të gjakut nëpër sinuset, ku rrjedh gjaku venoz. Ky ka shumë të ngjarë një opsion zhvillimi, domethënë ka qenë si kjo që në lindje.Në kushte stresi apo sforcoje fizike, me ndryshime të lidhura me moshën enëve të gjakut, një anomali e heshtur më parë e zhvillimit vaskular mund të shfaqet si dhimbje koke, marramendje, humbje të kujtesës dhe humbje të koordinimit. Duhet të konsultoheni me një neurolog për të kryer trajtimin adekuat dhe për të eliminuar simptomat neurologjike. Prognoza është e favorshme, pasi në shumicën rastet enët përreth marrin përsipër funksionet e tyre enë e ngushtuar, e ndryshuar.

Data e postimit: 08.08.2011 19:40

I ftuar

Komentimi i MRI pa një klinikë nuk është mirënjohës. Mendoj se doktori juaj ju dërgoi për kërkime? Kështu që ju duhet ta pyesni nëse e gjeti atë që kërkonte.

Data e postimit: 05.10.2011 19:48

I ftuar

konsultime të këtij lloji mund të jepen nga një mjek MRI (kjo është arsyeja pse ai ishte i trajnuar posaçërisht!))) dhe trajtimi përshkruhet nga mjeku që merr pjesë.
Është i nevojshëm një ekzaminim i plotë - kjo përfshin gjithashtu një MRI të trurit (shkaku i lateroventrikuloasimetrisë) dhe rajoni i qafës së mitrës shtylla kurrizore (ulja e rrjedhjes së gjakut përmes njërës prej arterieve vertebrale mund të mos jetë e lindur, por e fituar si rezultat i osteokondrozës!)

Data e postimit: 25.06.2012 12:28

I ftuar

Djali im kishte një tabelë, ata bënë një MRI (ankesa për dhimbje koke, dhimbje në tempulli i djathtë, B ne perfundim shkruanin: Foto MRA e zhvillimit variant te Rrethit te Willis ne formen e uljes se fluksit te gjakut ne te dy arteriet komunikuese te pasme.Ju lutemi shpjegoni se cfare rrethi i Willis eshte ky, dhe sa i rrezikshem eshte per shendetin, cfare të bëjë me ushtrinë?

Data e postimit: 27.06.2012 19:17

Papkina E.F.

Në praktikë, shumë shpesh ekzistojnë variante të zhvillimit të të ashtuquajturit rrethi i Willis (ky sistem i furnizimit arterial në bazën e trurit). Këto ndryshime nuk janë kërcënuese për jetën. Çështja e rekrutimit vendoset individualisht pas një ekzaminimi nga një neurolog.

Data e postimit: 24.04.2013 22:46

Olga

Gruaja iu nënshtrua një MRI, përfundimi: fotografia MR është mesatarisht e theksuar e jashtme hidrocefalus zëvendësues. Opsioni për zhvillimin e Rrethit të Willis. Rrjedhja e zvogëluar e gjakut në segmentin intrakranial të VA të djathtë. PËRSHKRIMI I NDIHMËS.

Data e postimit: 14.11.2013 23:50

Anxhela

Vajza ime dha një raport MRI...ju lutemi shpjegoni sa serioze është kjo dhe nëse mund të trajtohet. Ajo ka një fëmijë 9 muajsh dhe jemi shumë të shqetësuar. Përfundim: Fotografia MR e AVM në basenin e majtë të MCA dhe PCA. Rrethi i Willis është i mbyllur. Rrjedhja e zvogëluar e gjakut përgjatë segmentit A1 të ACA të majtë (hipoplazia). Rrjedhja e zvogëluar e gjakut në segmentin intrakranial të VA të djathtë (hipoplazia).

Data e postimit: 30.11.2013 17:40

Galina

sot kam bere rezonancen rezonance.. kam dhimbje ne qafe kur kthej koken.. zhurma ne te majten eshte tashme... e tmerrshme, per rreth 10 vjet.. syri i djathte nuk degjon.. shikim i dyfishte kur duke parë drejt.. E anoj kokën majtas.. shikimi i dyfishtë largohet... kështu që jam përshtatur për më shumë se 10 vjet... duke e anuar kokën majtas. Ja rezultati -
Në një seri tomogramesh MR (T2 TSE sag+cor+tra, T1 SE sag), lordoza drejtohet. Lartësia e disqeve ndërvertebrale C4-C7 zvogëlohet. Në segmentet C4-C5, C5-C6, C6- C7, mprehjet e kockave margjinale percaktohen pergjate aneve te pasme dhe posterolaterale siperfaqet e trupave vertebrale, duke mbuluar zgjatimet e vjetra te disqeve, zbuten konturin e perparme te qeses durale Nje kist i vogel perineural ne foramenin intervertebral te djathte C6-C7, me seksion kryq prej 0,5 x 0,4 cm Lumeni i kanalit kurrizor ne nivelin C4-C7 eshte 1,1 cm Spinal truri eshte strukturor, sinjali prej tij (ne T1 dhe T2) nuk ndryshon Forma dhe madhesia te trupave vertebrale jane normale pa shenja edeme te palces kockore Regjioni kranio-vertebral eshte pa tipare Asimetria ne gjeresi te arterieve vertebrale S>D Doktor me eshte treguar terapi manuale? Dhe cfare tjeter? Faleminderit.

Data e postimit: 16.12.2013 19:46

Katerina

Cila është asimetria e sinuseve transversale dhe sigmoide D>S, zgjerim mesatarisht i theksuar i venave kolaterale në PCF të majtë dhe çfarë do të thotë kjo?

Data e postimit: 04.02.2014 13:31

Ramilla

Mirembrema Te lutem me trego! Bëra një MRI, por nuk kuptoj gjithçka.Një variant i zhvillimit të rrethit të Willis është mungesa e rrjedhjes së gjakut në të dy arteriet e pasme komunikuese (të hapura) Arteriet vertebrale në segmentin v5 janë asimetrike: d lart në 2.2 mm në të djathtë, deri në 3 në të majtë. Sinuset tërthore janë simetrike: d deri në 7 mm. Në lëndën e bardhë të frontalit të majtë dhe lobi parietal në mënyrë subkortikale, identifikohen vatra të vetme, me madhësi maksimale deri në 4 mm, hiperintense në T2 VI - ndoshta me origjinë vaskulare. Hapësira subaraknoidale është e zgjeruar lokalisht në regjionet frontoparietale.Arteria vertebrale e djathtë është me diametër të vogël. A është shumë e rrezikshme! Me shqetesojne dhimbjet e forta koke por jo vazhdimisht si dhe tensioni deri ne 150 mbi 100 te gjitha keto simptoma jane shfaqur gjate shtatzanise pas kesaj dukej se iku por tani po me shqetesojne perseri jam 24 vjec , kam lindur 3 muaj më parë, do të doja të dija çfarë do të thotë kjo dhe çfarë diagnoze! Ju falenderoj paraprakisht!

Data e postimit: 11.06.2014 12:45

I ftuar

MRI: Shenjat MR të fluksit të zvogëluar të gjakut në segmentet A1 të të dy ACA-ve, segmentet M3 M4 të të dy MCA-ve, në segmentet distale të të dy PCA-ve, segmenti V5 i ACA, ka shumë të ngjarë për shkak të ndryshimeve aterosklerotike. Çfarë do të thotë kjo dhe çfarë terapie nevojitet. Cilat janë rekomandimet tuaja?

Data e postimit: 15.06.2014 18:00

Irlandeze

Ju lutem më tregoni nëse ia vlen të bëni një MRI në makinë tip i hapur, si kjo http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Apo duhet të gjej akoma një klinikë me atë të zakonshmen?
Çfarë mendoni për skanerët MRI celular?

Data e postimit: 21.08.2014 19:19

Natalya *d*

më ndihmo ta kuptoj! Shenjat MRA të mungesës së rrjedhjes së gjakut në arterien vertebrale të djathtë, tortuozitet patologjik i brendshëm arteriet karotide, opsioni i zhvillimit sistemi venoz me ulje të rrjedhjes së gjakut në sinusin tërthor në të majtë. Faleminderit.

Data e postimit: 25.08.2014 14:17

Kristina

Pershendetje!Ju lutemi konsultoni rezultatet e MRI te eneve te trurit.Kam shkuar per ekzaminime per shkak te dhimbjeve te shpeshta koke qysh ne moshe te vogel,tani jam 23.Ja perfundimi:ekziston nje variant i zhvillimit te rrethit te Willis (aplasia A1 e ACA ne te djathte, aplazia e arteries komunikuese posteriore ne te djathte dhe hipoplazia ne te majte).Shenjat MR te mungeses se rrjedhjes se gjakut ne segmentin intrakranial te arteries vertebrale te djathte (aplazia) ju lutem me tregoni sa serioze eshte kjo është dhe çfarë trajtimi të zgjidhni?Faleminderit paraprakisht për konsultën tuaj

Sindromi i arteries vertebrale me osteokondroza e qafës së mitrës- kjo është një nga sëmundjet më të fshehta dhe më të rënda që mund të godasin njerez te ndryshëm. Stenoza spinale e qafës së mitrës prek pacientët e moshuar dhe të rinj. Shkaktohet nga çrregullime në furnizimin me gjak të qelizave të trurit për shkak të lezioneve në një ose të dyja arteriet që bartin përbërësit e gjakut në hemisferat e trurit.

Shkaqet e sindromës së arteries vertebrale

Ky fenomen ndodh në disa raste:

1. Të ndikuar nga të ndryshme faktorë të pafavorshëm në një person, enët kryesore që furnizojnë qelizat e trurit me gjak janë të ngjeshur. Zakonisht, ngushtimi ndodh në njërën nga arteriet, më rrallë në të dyja.
2. Ushqyesit dhe oksigjeni ndalojnë të hyjnë vendet e duhura në sasinë e kërkuar.
3. Tregojnë veten shenja të ndryshme sëmundjet: marramendje, errësirë ​​në sy.
4. Në trajtimi i parakohshëm mund të zhvillohet një goditje ishemike.
5. Një faktor rreziku mund të jetë ateroskleroza ose hipoplazia e arteries kurrizore.

Gjaku hyn në tru kryesisht përmes arterieve karotide (deri në 70%), dhe pjesa tjetër është lëndë ushqyese. lëngu po vjen përgjatë 2 anijeve anësore. Kur kanalet kryesore të qarkullimit të gjakut dëmtohen, ndodhin lezione që zakonisht janë të papajtueshme me jetën dhe nëse ka probleme në 2 arteriet e tjera, shëndeti i një personi mund të përkeqësohet, atëherë do të fillojnë problemet e shikimit dhe dëmtimi. Aparat dëgjimi për shurdhët të cilat mund të çojnë në paaftësi.

Ndonjëherë sëmundja shkaktohet nga asimetria e rrjedhjes së gjakut përgjatë enët e gjakut shtylla kurrizore - nuk trajtohet, por mund të shkojë në sëmundje të tjera. Një faktor tjetër rreziku është paqëndrueshmëria në shpinë cervikale, e cila çon në prolapsimin e disqeve. Kolona kurrizore. Kjo mund të ndodhë edhe pas një dëmtimi (si të zakonshëm ashtu edhe në lindje), me i ulur jeta.

Shfaqja e sindromës mund ndikim të madh shkaktojnë osteokondrozë ose një patologji të njohur si përdredhje e arterieve në shtyllën kurrizore.

Simptomat e sëmundjes

Është mjaft e vështirë të identifikohen menjëherë shenjat e sindromës së venave vertebrale kur një person diagnostikohet me stenozë të kanalit kurrizor në rajonin e qafës së mitrës. Kjo pasi manifestimet e kësaj sëmundjeje ngjajnë shumë me osteokondrozën ose sëmundjet që zakonisht nuk mund të shoqërohen me probleme në shtyllën kurrizore. Prandaj, nëse zbulohet të paktën një simptomë nga ato të listuara më poshtë, është e nevojshme që urgjentisht ta çoni pacientin për ekzaminim në një institucion mjekësor.

Simptoma më e zakonshme e kësaj sëmundjeje është dhimbja e kokës. Ato mund të shfaqen në formën e sulmeve që vijnë mbi pacientin me një farë frekuence, ose si konstante ndjesi të dhimbshme. Zona kryesore e shpërndarjes së dhimbjeve të tilla është pjesa e pasme e kokës, por ato mund të lëvizin në lobet e përkohshme dhe në pjesën ballore.

Me kalimin e kohës, një dhimbje e tillë intensifikohet dhe shfaqet kur përkulni ose ktheni kokën. Pastaj dhimbja lëviz në lëkurën nën flokë. Shfaqet kur prekni flokët me duar. Ky veprim mund të shkaktojë një ndjesi djegieje. Rruazat e qafës fillojnë të kërcasin kur kthejnë kokën.

Të gjitha problemet e mësipërme plotësohen nga simptomat e mëposhtme:

1. Te pacienti rritet presioni i gjakut.
2. Ka zhurmë dhe zhurmë në vesh.
3. Personi mund të vjell.
4. Dhimbja fillon në zonën e muskulit të zemrës.
5. Pacienti lodhet shpejt.
6. Me marramendje të shpeshta, pacienti mund të fikët ose të humbasë vetëdijen.
7. Shkakton stenozën kurrizore dhimbje e fortë në rajonin e qafës së mitrës.
8. lindin çrregullime të ndryshme në sy dhe dhimbje në vesh. Zakonisht ato janë të njëanshme.

Nëse sëmundja zgjat për një kohë të gjatë, mund të shkaktojë rritje të presionit brenda kafkës dhe dystonia vegjetative-vaskulare. Gishtat e pacientit mpihen. Një person zhvillon nervozizëm, luhatje të humorit dhe frikë të paarsyeshme.

Diagnoza e sindromës arteriale në osteokondrozën e qafës së mitrës

Ekzaminimi i pacientit fillon me një ekzaminim të jashtëm. Në të njëjtën kohë, mjekët paguajnë Vëmendje e veçantë faktorë të tillë si: ndjesi të dhimbshme në lëkurën pacienti ka tension të muskujve në regjionin okupital, dhimbje në rruazat e qafës kur shtyp.

Diagnoza kryhet duke përdorur ultratinguj Doppler. Duke përdorur këtë pajisje, ju mund të ekzaminoni të gjitha enët që furnizojnë trurin me gjak, të përcaktoni gjendjen e tyre në kohën e testimit dhe të identifikoni çrregullime të ndryshme dhe devijimet.

Një mënyrë tjetër për të diagnostikuar sëmundjen është përdorimi i pajisjeve me rreze x. Nëse një person përkeqësohet gjatë ekzaminimit, atëherë për të sqaruar arsyet, pacienti dërgohet për imazhe me rezonancë magnetike për të kontrolluar zonat e trurit. Sipas rezultateve të një studimi të tillë, pacienti mund të shtrohet urgjentisht në spital.

Gabimet në diagnozën e sëmundjes (ato janë të mundshme, pasi sëmundja përkon me sëmundje të tjera për sa i përket simptomave) mund të çojnë në pasoja të pariparueshme. Prandaj, gjatë vendosjes së një diagnoze parësore, këshillohet të përsëritet ekzaminimi për të identifikuar shenjat e sëmundjes që kanë munguar gjatë diagnozës së parë.

Cilat metoda përdoren për trajtimin e sëmundjes

Nëse shkaku i sëmundjes përcaktohet me saktësi dhe kjo është një shtrëngim i arterieve, atëherë mjekët përshkruajnë një kurs terapie që duhet të ndihmojë në shërimin e plotë të personit. Trajtimi duhet të kryhet nën mbikëqyrjen e rreptë të mjekut që merr pjesë, edhe kur pacienti është në shtëpi.

Vetë-mjekimi në këtë rast është rreptësisht i ndaluar, pasi mund të çojë në pasoja të pakthyeshme, madje edhe vdekjen.

Procesi i trajtimit duhet të jetë kompleks. Më poshtë është një listë metodat ekzistuese luftoni sindromën. Mjekët mund të përdorin ose të gjitha këto metoda, ose të zgjedhin më të përshtatshmet për një rast të veçantë. Sëmundja trajtohet në mënyrat e mëposhtme:

1. Është përshkruar një kurs i terapisë vaskulare.
2. Pacientit i përshkruhen ushtrime terapeutike.
3. Pacienti shkarkohet medikamente për të përmirësuar qarkullimin e gjakut.
4. Për të hequr qafe të fikët, rekomandohet të përdorni stabilizues të veçantë medikamente. Ato nevojiten gjithashtu për të lehtësuar marramendjen, të vjellat, të përzierat dhe eliminimin e problemeve me aparatin vestibular.
5. Ndonjëherë përdoren akupunktura dhe metodat e akupunkturës.
6. Pacientit i përshkruhet një masazh, i cili duhet të kryhet nga një specialist i licencuar.
7. Në disa raste, mund të përdoret terapi manuale.
8. Mund të përdoret refleksologjia.
9. NË terapi kurative përfshijnë metoda autogravitative të shërimit të sëmundjes.

Mund të përdoren edhe lloje të terapisë jo medikamentoze, të cilat përshkruhen vetëm nga mjeku që merr pjesë. Kjo bëhet në varësi të ashpërsisë së sëmundjes, fazës së saj dhe arsyeve kryesore që çuan në shfaqjen e sindromës. Gjëja kryesore është përdorim kompleks metoda të ndryshme për më së shumti luftë efektive me sëmundje.

Nëse një pacient ka një patologji kongjenitale të asimetrisë së arterieve kurrizore, atëherë mjekët do të kurojnë vetëm sindromën dytësore dhe shkaku kryesor është i pashërueshëm. Kjo mund të çojë në rikthim të sëmundjes nëse personi nuk ndjek rekomandimet e mjekut që merr pjesë.

Sipas përkufizimit të OBSH-së (1970), pamjaftueshmëria vertebrobazilar është "një çrregullim i kthyeshëm i funksionit të trurit i shkaktuar nga një rënie në furnizimin me gjak në zonën e furnizuar nga arteriet vertebrale dhe bazilare".

Formohen si arteriet vertebrale ashtu edhe ato bazilare sistemi vertebrobalibular (VBS), e cila ka një sërë veçorish.

Ai furnizon me gjak formacione të ndryshme dhe funksionalisht heterogjene: seksionet e pasme hemisferat cerebrale truri (lobi zverku dhe pjesët mediobazale të lobit temporal), talamusi optik, pjesa më e madhe e rajonit hipotalamik, peduncles cerebrale me quadrigeminal, pons, medulla, formimi retikular i trungut - formimi retikular (RF), seksionet e sipërme palca kurrizore.

Të njëjtat seksione shpesh kanë disa burime të furnizimit me gjak, që përcakton praninë e zonave të qarkullimit të gjakut fqinj, të cilat janë më të prekshme në rast të dështimit të qarkullimit të gjakut.

Trungu furnizohet nga intrakranial seksionet e arterieve vertebrale dhe degët e tyre, arteria kryesore dhe degët e saj. Zona e furnizimit me gjak ngjitur është formacioni retikular.
Truri i vogël merr furnizim me gjak nga tre palë arterie cerebelare: superiore dhe inferiore anteriore(degët e arteries bazilare) dhe cerebellar posterior inferior arteria (dega terminale e arteries vertebrale).
Sidomos zonë të konsiderueshme Furnizimi me gjak fqinj- zona e krimbit.
Pjesët e pasme të hemisferave cerebrale Merrni furnizim me gjak nga përpara, në mes(degët e arteries karotide të brendshme) dhe h arteria cerebrale e pasme(dega terminale e arteries bazilare).
Zona më e rëndësishme e furnizimit me gjak fqinj: e treta e pasme e sulkut ndërparietal(zona e kryqëzimit të degëve të të treve arteriet cerebrale); cuneus dhe precuneus, pjesa e pasme e corpus callosum dhe poli i lobit temporal(zona e kryqëzimit ndërmjet PMA dhe PMA); gyri zverkuor sipëror, inferior dhe i mesëm temporal dhe fusiform(zona e kryqëzimit të PCA dhe SMA).

Shkrirja e arterieve vertebrale në arteriet kryesore - veçori unike të gjitha sistemi arterial , sepse arteria kryesore paraqet një rrugë të parapërgatitur qarkullimi kolateral pa shpenzuar kohë për formimin e tij. Kjo ka një kuptim pozitiv - përfshirja e shpejtë e qarkullimit kolateral çon në rivendosjen e rrjedhës së gjakut në arterien vertebrale gjatë ngjeshjes së saj, dhe një negative, sepse krijon kushte për zhvillimin e sindromës "vjedhje subklaviane", d.m.th. me bllokim të proksimalit arteria subklaviane para se vertebrali ta lërë atë, gjaku rishpërndahet në krah, ndonjëherë në dëm të VBS, i cili mund të pune e veshtire dorë të çojë në zhvillimin e kalimtare ishemi në VBS.

NË kushte normale rrjedhjet e gjakut nga arteriet vertebrale vazhdojnë lëvizjen e tyre në arterien kryesore, duke ruajtur të njëjtat vëllime të rrjedhjes së gjakut dhe duke mos u përzier me njëra-tjetrën. Ndërmjet këtyre rrjedhave krijohen zona të ekuilibrit “lëvizës” (dinamik). Mbyllja ose stenoza e njërës prej arterieve vertebrale e prish atë, ndodh përzierja e rrjedhave, zhvendosja e zonave të ekuilibrit "lëvizës" dhe rrjedhja e gjakut nga arteria tjetër vertebrale përmes arteries kryesore. Kjo mund të çojë në zhvillimin e trombozës edhe pa aterosklerozë të theksuar - trombe "të ndenjur" në pikat e ekuilibrit "lëvizës".

Arterie të vogla depërtuese Ata largohen nga arteriet e mëdha (bazilare, cerebrale të pasme) në një kënd të drejtë, kanë një rrjedhë të drejtë dhe mungesë të degëve anësore.
Qarkullimi i gjakut në VBS (sipas angiografisë) është dy herë më i ngadalshëm se në sistemin karotid. Rrjedha cerebrale e gjakut në hemisferat cerebrale (sistemi i arteries së brendshme karotide) është 55-60 ml për 100 g ind truri në minutë, dhe në tru - 33. Kjo rrit ndikimin e faktorit hemodinamik në zhvillimin e ishemisë cerebrale të kthyeshme në VBS. Sulmet ishemike kalimtare në VBS janë shumë më të zakonshme, duke përbërë 70% të të gjitha TIA-ve. Qarkullimi kolateral, duke përmirësuar ose rikuperuar perfuzionin cerebral, zhvillohet dhe krijohet në rast stenoze ose mbylljeje të arteries bazuar në anastomozat ekzistuese. Nga anastomozat intrakraniale, rrethi i Willis është jashtëzakonisht i rëndësishëm. Një rënie në rrjedhën e gjakut në VBS çon në rrjedhjen retrograde të gjakut nëpër pjesën e pasme arteriet komunikuese, ndonjëherë në dëm të sistemit karotid - "vjedhje e brendshme". Anastomoza retromastoide ekstrakraniale siguron dy burime shtesë të furnizimit me gjak për VBS. Degë të mëdha që dalin nga arteria vertebrale në nivelin e atlasit anastomozë me degët e arteries okupitale nga sistemi i jashtëm i arteries karotide dhe ngjitës dhe i thellë arteriet e qafës së mitrës nga sistemi i arterieve subklaviane. Anastomoza ndërmjet arteriet cerebelare: mbrapa poshtë ( dega përfundimtare arteria vertebrale) dhe arteriet cerebelare superiore dhe anteriore inferiore (degët e arteries bazilare). Zhvillim i mirë anastomoza siguron funksionimin e mjaftueshëm të kolateraleve dhe, në rast të uljes së fluksit të gjakut në VBL, parandalon zhvillimin e çrregullimeve neurologjike.

Në 70% të rasteve, arteria vertebrale e majtë është 1.5-2 herë më e gjerë se e djathta. , gjë që paracakton rëndësinë e saj si burimi kryesor i furnizimit me gjak ndarjet e pasme trurit Asimetria e kalibrit të arterieve vertebrale krijon mundësinë e formimit të trombit në arterien kryesore.
Veçantia e rrjedhës së arteries vertebrale: në nivelin e rruazave të qafës së mitrës CVI-CII kalon në kanalin e vet kockor, pastaj, duke dalë prej tij, përkulet rreth CI, duke përshkruar një hark konveks nga jashtë rreth tij, pastaj ngrihet lart. dhe, duke shpuar të fortën meningjet, përmes foramen magnum hyn në zgavrën e kafkës.

Anomalitë në zhvillimin vaskular janë të zakonshme në VBS. 20% Në pacientët me patologji VHD, zbulohen anomali në zhvillimin e arterieve vertebrale. Sipas Powers et al (1963) hipoplazia ndodh në 5-10% raste, aplazi - 3% , zhvendosja anësore e grykës së arteries vertebrale - në 3-4% , origjina e arteries vertebrale nga sipërfaqja e pasme e arteries subklaviane - 2% , hyrja e arteries vertebrale në kanali kurrizor në nivelin e CV, CIV, ndonjëherë CIII - në 10,5% raste ka anomali të tjera: shkarkimi i arteries vertebrale nga harku i aortës, nga arteria subklaviane në formën e dy rrënjëve etj.
Një rënie në furnizimin me gjak me kompensim të pamjaftueshëm nga qarkullimi kolateral çon në zhvillimin e ishemisë së indit të trurit të ushqyer nga IBS.

Patogjeneza e ishemisë.

Falë kërkimit vitet e funditËshtë treguar se ishemia cerebrale, ose hipoksia e qarkullimit të gjakut të trurit, është një proces dinamik dhe nënkupton rikthimin e mundshëm të ndryshimeve funksionale dhe morfologjike në indin e trurit, duke mos qenë identike me konceptin " infarkt cerebral”, duke reflektuar formimin e një defekti morfologjik të pakthyeshëm - shkatërrimin strukturor dhe zhdukjen e funksionit neuronal. U zbuluan fazat e ndryshimeve hemodinamike dhe metabolike që ndodhin në indin e trurit në faza të ndryshme të pamjaftueshmërisë së tij të qarkullimit të gjakut. Propozohet një skemë e fazave të njëpasnjëshme "kaskada ishemike" në bazë të marrëdhënieve të tyre shkakësore (Gusev E.I. dhe bashkëautorë, 1997,1999):

>zvogëlohet rrjedhjen e gjakut cerebral;
> "eksitotoksiciteti" i glutamatit;
> akumulimi ndërqelizor i joneve të kalciumit;
> aktivizimi i enzimave ndërqelizore;
> rritja e sintezës së oksidit nitrik NO dhe zhvillimi i stresit oksidativ;
>shprehja e gjeneve të përgjigjes së hershme;
> Pasojat "të largëta" të ishemisë (reaksion inflamacion lokal, çrregullime mikrovaskulare, dëmtim i barrierës gjako-truore;
> apoptoza.

Për kurs normal metabolizmin indet e trurit kërkojnë rrjedhje të vazhdueshme të gjakut cerebral për të siguruar furnizim adekuat të trurit lëndë ushqyese: proteinat, lipidet, karbohidratet (glukoza) dhe oksigjeni. Ruajtja e qëndrueshme e rrjedhës së gjakut cerebral në nivelin 50-55 ml / 100 g ind truri në 1 min. në nivel të hemisferave dhe 33 ml/100 g ind truri për 1 min. në nivelin e trurit të vogël, ai mbështetet nga autorregullimi i rrjedhjes së gjakut cerebral, i cili kryhet në mënyrë refleksive në nivelin e enëve të mëdha për shkak të receptorëve adrenergjikë dhe kolinergjikë të mureve të tyre me ndihmën e mekanizmit rregullues të sinusit karotid dhe rregullimi kimik në enët e mikrovaskulaturës (me një furnizim të tepërt të O2, d.m.th. hipokapni, rritet toni i arteriolave ​​parakapilare; me furnizim të pamjaftueshëm të O2 në tru, hiperkapnia, toni zvogëlohet; në kushte të rritjes së sasisë. të dioksidit të karbonit, rritet ndjeshmëria e mikroenëve ndaj tij). Vetitë reologjike të gjakut (viskoziteti, aftësia grumbulluese elemente në formë gjaku, etj.) dhe vlera e presionit të perfuzionit, e cila përcaktohet si diferenca midis presionit mesatar të gjakut dhe presionit mesatar intrakranial. Niveli kritik Presioni i perfuzionit cerebral - 40 mm Hg, nën këtë nivel, qarkullimi cerebral zvogëlohet dhe më pas ndalet.
Në rast të dështimit akut të qarkullimit të gjakut Në një zonë të caktuar të trurit, kjo e fundit është në gjendje të kompensojë përkohësisht isheminë lokale përmes mekanizmave të autorregullimit dhe rritjes së rrjedhës së gjakut kolateral. Sidoqoftë, një rënie e mëtejshme e rrjedhës së gjakut cerebral çon në një prishje të autorregullimit dhe zhvillimin e çrregullimeve metabolike. Është vërtetuar se proceset e konsumimit të O2 dhe glukozës nga truri ndodhin paralelisht. Glukoza është furnizuesi i vetëm i energjisë së nevojshme për rrjedhën normale të proceseve metabolike, sepse shumica e tyre varen nga energjia: sinteza e proteinave, shumë neurotransmetues, lidhja e një neurotransmetuesi me një receptor, transmetimi i impulsit, shkëmbimi i joneve përmes plazma membrana etj. Reagimi i parë ndaj hipoksisë së trurit ndodh në formën e frenimit të sintezës së proteinave. Sinteza e proteinave dhe ARN-së ndodh në mënyrë më aktive në korteksin cerebral dhe tru i vogël. Metabolizmi i glukozës zakonisht ndodh me një mbizotërim të rrugës aerobike, duke dhënë sasi e madhe komponimet me energji të lartë (36 molekula ATP nga 1 molekulë glukoze). Rritja e hipoksisë çon në mbizotërimin e glikolizës anaerobe, e cila është më e pafavorshme nga ana energjike (2 molekula ATP nga 1 molekulë glukoze). Për shkak të mungesës së energjisë në mitokondri, fosforilimi oksidativ frenohet dhe acidi laktik grumbullohet në qelizë. Në të njëjtën kohë, përmbajtja e dioksidit të karbonit në indet e trurit rritet dhe pH zhvendoset në anën acidike. Shfaqet acidoza laktike. Si rezultat, në fokusin e ishemisë vërehet një ulje e rrjedhës së gjakut cerebral, ndërsa në rrethinat e saj ka një rritje të rrjedhjes së gjakut në dëm të zonës ishemike - fenomeni i "perfuzionit luksoz" (sipas Lassen). Rritja e deficitit të energjisë në këto kushte çon në ndërprerje të mëtejshme të proceseve të varura nga energjia. Kalimi në glikolizë anaerobe çon në një rritje të acidit alfa-ketoglutarik, i papërdorur në ciklin e Krebsit, në aminoacidin glutamat, i cili gjithashtu ka vetitë e një ndërmjetësi ngacmues (Swanson et al., 1994). acidoza bllokon rimarrjen e glutamatit. Kështu, neurotransmetuesi ngacmues grumbullohet në hapësirën ndërqelizore, gjë që çon në zhvillimin e "eksitotoksicitetit të glutamatit", d.m.th. stimulimi i qelizave nga glutamati. Acidoza laktike në kombinim me hipoksi në rritje shkakton çrregullim bilanci elektrolit qelizat nervore dhe gliale: çlirimi i joneve K+ nga qeliza në hapësirën jashtëqelizore dhe lëvizja e joneve Na+ dhe Ca++ në qelizë, gjë që shtyp ngacmueshmërinë e neuroneve dhe zvogëlon aftësinë e tyre për të përcjellë impulse nervore.
Aminoacidet emocionuese(glutamat, aspartat) veprojnë në receptorët neuronalë për N-metil-D-aspartat (receptorët NMDA), të cilët kontrollojnë kanalet e kalciumit. Mbingacmimi i tyre çon në një hapje "shok" të joneve kanalet e kalciumit dhe fluksi shtesë i tepërt i joneve të Ca++ nga hapësira ndërqelizore në neurone dhe akumulimi i tij në to.
Norepinefrina, lirimi i së cilës fillimisht rritet ndjeshëm gjatë hipoksisë, aktivizon sistemin adenilate kylazë, i cili stimulon formimin e AMP, i cili shkakton një rritje të mungesës së energjisë dhe çon në një rritje të joneve të Ca++ në qelizat nervore.
Grumbullimi i tepërt brendaqelizor i joneve të Ca++ çon në aktivizimin e enzimave ndërqelizore: lipazës, proteazës, endonukleazës, fosfolipazës dhe përhapjes së proceseve katabolike në qelizën nervore. Nën ndikimin e fosfolipazave, komplekset fosfolipide shpërbëhen në membranat e mitokondrive (fosfolipaza A2), organelet ndërqelizore (lizozomet) dhe në membranën e jashtme. Zbërthimi i tyre rrit peroksidimin e lipideve (LPO). Produktet përfundimtare të LPO janë: malondialdehidi, i pangopur acid yndyror(sidomos acidi arachidonic) dhe radikalet e lira O2. Produktet përfundimtare të dekompozimit acid arachidonic: tromboksan A2 dhe të tjerë, hidroperokside, leukotriene. Tromboxane A2 dhe të tjerët shkaktojnë spazma enët cerebrale, rrit agregimin e trombociteve dhe ndryshimet e koagulimit në hemostazë. Leukotrienet kanë veti vazoaktive. Çrregullimet mikrovaskulare çojnë në një rritje të ishemisë në zonën ishemike. Radikali i lirë O2 është një molekulë ose atom që ka një elektron të paçiftuar në orbitën e jashtme, gjë që e bën atë agresiv në shndërrimin e molekulave të membranës qelizore në radikale të lira, d.m.th. ofrojnë një reagim të vetë-qëndrueshëm si orteku. Aktivizimi i proceseve të peroksidimit të lipideve lehtësohet gjithashtu nga shterimi i shpejtë i sistemit antioksidues, enzimat e të cilit pengojnë formimin e peroksideve dhe radikalet e lira dhe të sigurojë shkatërrimin e tyre. Përveç kësaj, në fokusin ishemik zvogëlohet përmbajtja e substancave: alfa-tokoferol, acid Askorbik, glutamat i reduktuar, i cili lidh produktet përfundimtare të LPO. Akumulimi i hidroperoksideve çon në formimin e acideve hidroksi dhe zhvillimin e stresit oksidativ.
Aktivizuara nga rritja e hipoksisë, qelizat mikrogliale sintetizojnë faktorë potencialisht neurotoksikë: citokina proinflamatore (interleukinat 1,6,8), faktorët e nekrozës së tumorit, ligandët për kompleksin e receptorëve glutamate NMDA, proteazat, anionin superoksid, etj. Ngacmimi i receptorëve NMDA çon në aktivizimin e NO- enzima sintetaza e përfshirë në formimin e oksidit nitrik nga arginina. Kompleksi i oksidit nitrik me anion superoksid ndihmon në uljen e prodhimit të neutrofinave. Neutrofinat janë proteina rregullatore ind nervor, i sintetizuar në qelizat e tij (neuronet dhe glia), duke vepruar lokalisht - në vendin e lëshimit dhe duke nxitur degëzim dendritik dhe rritje aksonale. Këtu përfshihen: faktori i rritjes nervore, faktori cerebral i rritjes, neutrofina-3, etj. Faktorët antiinflamatorë (interleukinat 4,10) dhe neutrofinat parandalojnë efektet e dëmshme të faktorëve neurotoksikë, produkteve përfundimtare të LPO, në ultrastrukturat e nervit dhe glialit. qelizat. Shkatërrimi i kompleksit fosfolipid qelizat nervoreçon në prodhimin e antitrupave ndaj tyre. Lëshimi i substancave anti-inflamatore dhe vazoaktive nga indet ishemike të trurit çon në depërtimin e proteinave neurospecifike në gjak, gjë që çon në zhvillimin e një reaksioni autoimun dhe prodhimin e antitrupave në indin nervor.
Në kushtet e rritjes së mungesës së energjisë, ndodh frenimi i mëtejshëm i sintezës së ARN-së, proteinave, fosfolipideve dhe neurotransmetuesve. Frenimi i sintezës së neurotransmetuesve prish lidhjet midis neuroneve dhe thellon çrregullime metabolike në to. Një rënie në sintezën e proteinave në fokusin ishemik çon në shprehjen e gjeneve të vdekjes qelizore dhe shkakton një mekanizëm të programuar gjenetikisht të vdekjes qelizore - apoptozën, në të cilën qeliza shpërbëhet në pjesë në formën e trupave apoptotikë, të ndarë në vezikulat membranore që absorbohen nga qelizat fqinje dhe/ose makrofagët. NË procesi patologjik Qelizat gliale përfshihen më shpejt dhe në një masë më të madhe, neuronet e trurit përfshihen më ngadalë dhe më pak në mënyrë domethënëse (Pulsinelli, 1995). Në këtë fazë të ishemisë, çrregullimet metabolike janë të kthyeshme.
Vëllimi i rrjedhës së gjakut është 10-15 ml për 100 g ind truri në minutë. - pragu kritik përtej të cilit ndryshime të pakthyeshme– nekrozë (Hossman, 1994), e cila shoqërohet me lëshimin e përmbajtjes së qelizave në hapësirën ndërqelizore dhe zhvillimin e një reaksioni inflamator.
Dështimi akut qarkullimi cerebral në VBS konsiderohet si shqetësim kalimtar Aksident cerebrovaskular ose ataku ishemik kalimtar (TIA) në VBS. Karakterizohet dukuri akute simptomat neurologjike fokale zakonisht janë pa simptomat cerebrale(më rrallë në sfondin e ashpërsisë së tyre të dobët) për shkak të ishemisë cerebrale afatshkurtër lokale. Simptomat neurologjike fokale zgjasin nga disa minuta (zakonisht 5-20 minuta) deri në disa orë (më rrallë deri në 24) dhe përfundojnë restaurimi i plotë funksione të dëmtuara brenda 24 orëve. Dështimi kronik i qarkullimit cerebral në VBS konsiderohet encefalopati disirkuluese. Megjithatë, procesi ishemik i indit të trurit në encefalopatinë discirkuluese është i pakthyeshëm dhe shoqërohet me zhvillimin e nekrozës (d.m.th. infarktet në lëndën e bardhë dhe ganglione bazale, më rrallë në talamusin optik, ponsin) dhe një reaksion inflamator (spongioza, përhapja e astrociteve, shpërbërja e mielinës me shpërbërje të pjesshme të cilindrave aksialë), që ndodh kryesisht në mënyrë perivaskulare. Në këtë rast, CT dhe MRI zbulojnë infarktet në lëndën e bardhë dhe nyjet dhe shenjat nënkortikale. hipertensioni intrakranial: zgjerimi i ventrikujve të trurit (kryesisht brirët e përparme, më rrallë brirët e pasmë të ventrikulave anësore me fenomenin e "leukoaraiozës" rreth tyre për shkak të uljes së densitetit lënda e bardhë) ose atrofi kortikale me zgjerimin e hapsirave subaraknoidale te hemisferave cerebrale. Për të njëjtën arsye, pamjaftueshmëria vaskulare cerebrale kronike në arteriet e VBS nuk mund të konsiderohet si një goditje e vogël ishemike, d.m.th. infarkt lakunar. Kjo bën të mundur dallimin e TIA dhe CNMK në VBS në formë të veçantë patologji vaskulare insuficienca e trurit - vertebrobazilar (VBI). Procesi ishemik në VBI është i kthyeshëm dhe CT dhe MRI, si rregull, nuk zbulohen ndryshimet morfologjike.

Në mekanizmin e origjinës së VBN më domethënës janë faktori aterotrombotik dhe hemodinamik, "vjedhja subklaviane", më pak domethënëse: faktori embolik, angiospazma dhe ndryshimet. vetitë reologjike gjaku (hiperlipidemia, hiperfibrinemia, policitemia, etj.).
Më poshtë çojnë në zhvillimin e VBN (sipas rëndësisë): lezione okluzive dhe stenozuese të arterieve të VBS (veçanërisht stenoza e arterieve vertebrale dhe tromboza primare);
1) deformimi i arterieve vertebrale;
2) komprimimi ekstravazal i pjesëve ekstrakraniale të arterieve vertebrale.

Okluzione shpesh zhvillohen si trombozë, më rrallë si emboli. Shkaku kryesor i okluzionit është ateroskleroza. Pllakat aterosklerotike në aterosklerozë shpesh lokalizohen në grykën e arterieve vertebrale, në zonën e bifurkacionit të arteries bazilare dhe në grykat e degëve të tyre. Ndërsa pllakat aterosklerotike shpërbëhen, ato bëhen shkaku i trombozës. Një mpiksje gjaku që është shkëputur nga pllaka aterosklerotike, bllokon degët distale të këtyre arterieve. E dyta më e rëndësishme është hipertensioni arterial. Ai luan një rol të dyfishtë: së pari, nxit formimin dhe zhvillimin e pllakave aterosklerotike në grykën e arterieve të vogla depërtuese dhe embolinë e tyre (që lehtësohet nga karakteristikat e këtyre arterieve) dhe së dyti, ato shkaktojnë përdredhje patologjike të këtyre enëve. duke ndryshuar muri vaskular. Trombet parietale kanë më pak rëndësi në vaskulit: aortoartriti jospecifik (ose sëmundja pa puls ose sëmundja Takayasu) dhe manifestimet dytësore në tuberkuloz, SLE, sifiliz, SIDA, etj. Rrallë, embolitë në arteriet vertebrale mund të vijnë nga pllaka ateromatoze ose bimësi në zemër. valvulat në sëmundjet e zemrës, madje më rrallë nga venat gjymtyrët e poshtme Dhe organet e brendshme në patologji kongjenitale zemra (mosmbyllja e foramen ovale).

Kur befas e hedh kokën pas arteria vertebrale mund të mbytet nga buza e pasme e foramen magnum. Me zhvendosjen anësore të gojës së arteries vertebrale, kthimi i kokës mund të çojë në ngjeshje të arteries vertebrale, shpesh së bashku me arterien nënklaviane.
Arteria vertebrale mund të jetë e zgjatur dhe të ketë një rrjedhë në formë "C" dhe "S", të shkojë në formën e një laku ose të ketë ngërçe dhe rrotullime. Patologjia mund të jetë e lindur ose e fituar (me hipertension, ndryshime të lidhura me moshën).
Osteokondroza e qafës së mitrës mund të shkaktojë ngjeshje të arteries vertebrale për shkak të depërtimit të osteofiteve anësore dhe posterolaterale të nyjeve uncovertebrale në kanalin e saj, si dhe nga muskuli skalen spazmatik (sindroma scalenus) në seksionin përpara se të hyjë në kanalin e kockave. Formimi i nyjeve ndërvertebrale të çiftëzuara muri i pasmë kanalet e arteries vertebrale futen në kanal gjatë nënluksacioneve sipas Kovacs (rrëshqitje përpara trupit vertebral) për shkak të inferioritetit të aparatit muskulor dhe ligamento-artikular ose dëmtimit të shtyllës së qafës së mitrës, për shkak të artrozës me spondiloartrozë deformuese; artrit rheumatoid, spondilit ankiloz. Arteria vertebrale veçanërisht shpesh i nënshtrohet kompresimit për shkak të anomalive të kryqëzimit kraniovertebral. Kjo është anomalia Kimmerle, d.m.th. një kanal kockor jonormal në vend të një brazdë të gjerë dhe të cekët të arteries vertebrale në anën dorsale të masës anësore të atlasit; asimilimi i Atlasit (CI), d.m.th. shkrirja e tij me bazën kocka okupitale; asimetria ose vendndodhja e lartë e procesit odontoid të epistrofisë (CII), mbresa bazilare, d.m.th. depresioni në formë hinke i skajeve hipoplastike të foramen magnum, nyjeve atlanto-okcipitale dhe pjesëve distale të klivus Blumenbach në zgavrën e kafkës dhe kombinimi i shpeshtë i kësaj të fundit me një anomali të rruazave CI dhe CII; Keqformimi Arnold-Chiari, d.m.th. zbritja e bajameve cerebelare përmes foramen magnum në pjesët e sipërme të kanalit kurrizor. Kompresimi afatgjatë i arterieve vertebrale nxit formimin dhe rritjen e pllakave aterosklerotike.

Pamja klinike

Figura klinike përcaktohet vendndodhja dhe shkalla e dëmtimit të arterieve të rajonit vertebrobazilar, gjendjen e përgjithshme hemodinamika, niveli i presionit të gjakut, gjendja e qarkullimit kolateral dhe manifestohet me fokale kalimtare çrregullime neurologjike në disa (të paktën dy) departamente të ndryshme truri i mundësuar nga VBS. Veçanërisht të rëndësishme janë marramendja, ataksia dhe shqetësimet vizuale (sipas Hutschinson, 1968). Sulmi i marramendjes është shpesh simptoma e parë e VBI, shpesh e shoqëruar me nauze dhe të vjella. Shkaku i marramendjes është: iskemia e labirintit, nervit vestibular dhe/ose trungut. Në dy rastet e para, marramendja është sistemike: në formën e rrotullimit të një objekti me shfaqjen e nistagmusit horizontal ose rrotullues, i shoqëruar shpesh me dëmtim të dëgjimit; në të dytën - jo sistematike, në rritje kur kthen kokën me nistagmus horizontale në shkallë të vogël, i shoqëruar me disfoni dhe disartri. Me isheminë e korteksit okupital, ndodhin shqetësime vizuale: fotopsia e thjeshtë (dridhje e xixëllonjave, yjeve etj.), halucinacionet vizuale, defektet e fushës vizuale në formën e hemianopsisë homonime, shpesh të tipit të kuadratit të sipërm. Ishemia kalimtare e pjesës mesencefalike të trungut të trurit manifestohet me çrregullime okulomotore në formë diplopie, pareze. muskujt okulomotor, parezë shikimi afatshkurtër (vertikale ose horizontale) me parezë konvergjence, strabizëm të lehtë, ptozë të qepallave. Ishemia në zonën e sistemeve ngjitëse të Federatës Ruse mund të shkaktojë humbje të vetëdijes. Zakonisht shoqërohet me simptoma të trungut të trurit: shikim të dyfishtë, marramendje, nistagmus, disartri, mpirje të fytyrës, ataksi ose hemianopsi. ishemi kalimtare ulliri inferior dhe RF mund të shkaktojnë një sulm të papritur në rënie për shkak të dobësisë dhe palëvizshmërisë dypalëshe të këmbës. Sulmi i një rënie të papritur të tonit postural pa humbje të vetëdijes quhet sulm me rënie. Me VBI, pas një sulmi, pacienti nuk mund të ngrihet menjëherë, megjithëse nuk është lënduar. Ishemia kalimtare e zonave mediobazale lobet e përkohshme shoqëruar me zhvillimin e amnezisë globale - humbje afatshkurtër kujtesë e gjallë. Gjatë kësaj periudhe, pacientët nuk janë plotësisht adekuat, humbasin planin e tyre të sjelljes dhe nuk i shprehin qartë mendimet e tyre. Pas disa orësh, ata zhvillojnë amnezi kalimtare për një periudhë të caktuar kohore. Ishemia cerebelare kalimtare shkakton ataksi, më së shpeshti në qëndrim dhe ecje. Shpesh vërehet pareza e muskujve të fytyrës tip periferik(e gjithë gjysma e fytyrës). Çrregullime të ndjeshmërisë: parestezi, hiper- dhe hipoestezi më shpesh rreth gojës, më rrallë në të dy gjysmat e fytyrës ose trupit, në gjymtyrë në çdo kombinim, duke përfshirë të katërt. Çrregullimet e lëvizjes manifestohen në formën e rritjes së reflekseve të tendinit, dobësisë, shqetësimit të lëvizjeve në gjymtyrë në çdo kombinim. Gjatë sulmeve të ndryshme ndryshon ana e çrregullimeve motorike dhe shqisore. Vihet re një lloj i përmbysur i parezës kalimtare - dobësi e muskujve, kryesisht në pjesët proksimale të krahut dhe / ose këmbës, një natyrë më e vazhdueshme e ndryshimeve në reflekset e tendinit. Ndryshe nga goditjet, VBS nuk karakterizohet nga simptoma të alternuara të trungut. Forma e përhershme karakterizohet edhe me dhimbje koke në regjionin okupital, të cilat ndonjëherë shfaqen në formën paroksizmale.

Aktualisht në diagnozën e VBI Vendin kryesor e zënë metodat e hulumtimit me ultratinguj. Ultrasonografia Doppler (USDG) bazohet në efektin Doppler: kur një burim tingulli lëviz në lidhje me marrësin, frekuenca e zërit të perceptuar prej tij ndryshon nga frekuenca e burimit të zërit në një sasi drejtpërdrejt proporcionale me shpejtësinë e relative ( lineare) lëvizje. Ultra sinjal zanor nga lëvizja e gjakut (eritrocitet) perceptohet nga aparati, i cili regjistron LSC (shpejtësia lineare e eritrociteve). Për analizë rezultatet e ultrazërit shfaqet koeficienti i asimetrisë LSC. Përkufizohet si raporti i diferencës në BFB në të dy arteriet vertebrale me BFB më të vogël në njërën prej tyre dhe shprehet në përqindje. Normalisht nuk kalon 20%. Metoda ju lejon të zbuloni stenozën me një shkallë më të madhe se 50%. Skanimi dupleks ju lejon të merrni një imazh të shtratit vaskular me karakteristikat e rrjedhës së gjakut në të. Në këtë rast, sinjali tejzanor i dërguar në drejtim të anijes që ekzaminohet reflektohet nga lëvizja e qelizave të kuqe të gjakut. Dallimi midis frekuencës së valës së ultrazërit të dërguar dhe të reflektuar është shpejtësia lineare e rrjedhjes së gjakut. Duke skanuar në mënyrë sekuenciale zonën mbi enët me një sensor të montuar në krahun e sensorit, fitohen të dhëna për vendndodhjen hapësinore të sensorit, sinkron me sinjalin Doppler, i cili i nënshtrohet analizës kompjuterike dhe në bazë të të cilit një hartë e Vizatohet zona vaskulare e studiuar - një ultrasonografi Doppler. Mund të jetë ose me tone gri ose me ngjyra, nëse pajisja ka një program kodimi me ngjyra Doppler.
Mirë spektrogrami enët cerebrale ka formën e gjysmëvalës së pulsit të shtrirë mbi izolinë, me kulm sistolik dhe incisura diastolike. Ndryshimet në rrjedhën e gjakut çojnë në ndryshime në spektrat Doppler. Me stenozë të arteries, shpejtësia e lëvizjes në zonën stenotike rritet në përpjesëtim me shkallën e stenozës, dhe në daljen prej saj, vërehet një zgjerim i gamës së shpejtësive dhe një lëvizje pjesërisht e kundërt e gjakut. Prandaj, në spektrogram, kjo duket si një rritje e mprehtë e amplitudës së pikut sistolik, një zgjerim i gamës së shpejtësive, me një stenozë prej 75% ose më shumë, shfaqjen e përbërësve spektralë nën izolinë. Një ekzaminim i plotë me ultratinguj përfshin regjistrimin e spektrogrameve kryesore anije të mëdha koka: arteriet karotide të zakonshme (OSA), të jashtme (NSA), të brendshme (ICA), arteriet vertebrale të djathta dhe të majta (VA), degët e syrit (GA) dhe arteria e fytyrës. Kryerja e testeve funksionale të kompresimit bën të mundur gjykimin e sigurisë së rrethit të Willis. Testi konsiderohet pozitiv (d.m.th. anastomoza funksionon) nëse ka një rritje (ose regjistrim) të fluksit të gjakut. Ekzaminimi me ultratinguj ju lejon të eksploroni seksionet ekstrakraniale të arterieve karotide dhe vertebrale dhe të identifikoni lezionet e tyre okluzive dhe deformimin e arterieve vertebrale.
Doppler transkranial (TCD ose TCD) bazohet në përdorimin e valëve ultratinguj me frekuencë më të ulët që mund të depërtojnë në pjesën e hollë të kockave të kafkës. Metoda ju lejon të studioni rrjedhën e gjakut në arteriet cerebrale dhe bazilare anteriore, të mesme dhe të pasme dhe të vlerësoni hemodinamikën intrakraniale në lezionet okluzive të arterieve ekstrakraniale, të identifikoni vazospazmën në SAH, lezione okluzive të arterieve intrakraniale, aneurizma arteriale dhe keqformime arteriale, qarkullimi venoz i trurit. TKD në kombinim me testet funksionale(kompresim, ortostatik, me nitroglicerinë, me CO2, etj.) ju lejojnë të vlerësoni gjendjen e hemodinamikës cerebrale dhe rezervave vaskulare të trurit. Ekzaminimi me ultratinguj Doppler dhe TCD me skanim dupleks(dhe veçanërisht të zgjeruara nga kodimi dupleks me ngjyra) bëjnë të mundur izolimin e murit vaskular nga qarkullimi i gjakut, gjë që bën të mundur studimin e kompleksit intima-media, natyrën e pllakës aterosklerotike dhe zgjidhjen e çështjes së embologjenitetit të saj (homogjene me me dendësi të ulët dhe heterogjene me mbizotërim të strukturave me densitet të ulët ekografik). Monitorimi i TCD duke fiksuar sensorë në kokë në një helmetë të veçantë bën të mundur zbulimin e mikroembolive në enët e trurit, në të cilat analiza e spektrogrameve dhe sinjali i zërit nga emboli ("cicërima", "bilbil", "pop" ” ose tingull i vazhdueshëm) janë të rëndësishme.

Kështu, diagnoza e VBI duhet të përfshijë një ekzaminim me ultratinguj për të identifikuar lezionet e enëve ekstrakraniale dhe të plotësohet me TCD për të studiuar gjendjen e rezervave vaskulare të trurit. Ekografia Doppler dhe TCD gjithashtu lejojnë një vlerësim objektiv të trajtimit VBI.

Bibliografi
1. Vilensky B.S. Goditja në tru. - Shën Petersburg, 1990.
2. Diagnoza diferenciale sëmundjet nervore./ Ed. G.A. Akimova dhe M.M. I njëjti udhëzues për mjekët. - Shën Petersburg: Hipokrati, 2001.
3. Revista neurologjike nr.3, 2001. NË DHE. Skvortsova. Goditja ishemike: patogjeneza e ishemise, qasje terapeutike.
4. Neurologji./ Ed. M. Samuels. Per. nga anglishtja - M.: Praktika, 1997.
5. Sëmundjet nervore./ Ed. M.N. Puzin. Tutorial për studentët e sistemit arsimor pasuniversitar - M.: Mjekësi, 2002.
6. Troshin V.D. Sëmundjet vaskulare sistemi nervor. Diagnoza e hershme, trajtimi, parandalimi. Udhëzues për mjekët. - N. Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Sëmundjet e sistemit nervor tek fëmijët. Udhëzues për mjekë dhe studentë, vëll 2 - N. Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman D.R., Levin O.S.. Neurologji. Manual i një mjeku praktik - M.: MZHE Press-inform, 2002.
9. Yakovlev N.A. Insuficienca vertebro-bazilar. Sindroma e sistemit arterial vertebrobazilar - Moskë, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Sëmundjet e sistemit nervor. Udhëzues për mjekët, vëll 1 - M.: Mjekësi, 2001.