Llojet më të zakonshme patologjike të frymëmarrjes. Llojet e frymëmarrjes periodike, mekanizmat e tyre

Ndryshimi në parametrat e ventilimit, përbërja e gazit gjaku për lloje të ndryshme të DN (sipas klasifikimit patogjenetik).

1. Frekuenca dhe ritmi i frymëmarrjes.

Numri normal i frymëmarrjeve në pushim varion nga 10 në 18-20 në minutë. Duke përdorur një spirogram të frymëmarrjes së qetë me lëvizje të shpejtë të letrës, mund të përcaktoni kohëzgjatjen e fazave të thithjes dhe nxjerrjes dhe raportin e tyre me njëra-tjetrën. Normalisht, raporti i thithjes dhe nxjerrjes është 1: 1, 1: 1.2; në spirografi dhe pajisje të tjera, për shkak të rezistencës së lartë gjatë periudhës së nxjerrjes, ky raport mund të arrijë 1: 1.3-1.4. Një rritje në kohëzgjatjen e nxjerrjes rritet me obstruksionin bronkial dhe mund të përdoret në një vlerësim gjithëpërfshirës të funksionit të frymëmarrjes së jashtme. Gjatë vlerësimit të një spirogrami, në disa raste ritmi i frymëmarrjes dhe shqetësimet e tij janë të rëndësishme. Aritmitë e vazhdueshme të frymëmarrjes zakonisht tregojnë mosfunksionim të qendrës së frymëmarrjes.

2. Vëllimi minutor i frymëmarrjes (MVR).

MOD është sasia e ajrit të ventiluar në mushkëri në 1 minutë. Kjo vlerë është një masë e ventilimit pulmonar. Vlerësimi i tij duhet të bëhet me konsideratë të detyrueshme të thellësisë dhe frekuencës së frymëmarrjes, si dhe në krahasim me vëllimin minutë të O 2. Megjithëse MOD nuk është një tregues absolut i efektivitetit të ventilimit alveolar (d.m.th., një tregues i efikasitetit të qarkullimit midis ajrit të jashtëm dhe atij alveolar), rëndësia diagnostike e kësaj vlere theksohet nga një numër studiuesish (A.G. Dembo, Comro, etj. .).

MOR nën ndikimin e ndikimeve të ndryshme mund të rritet ose ulet. Një rritje në MOD zakonisht shfaqet me DN. Vlera e tij varet edhe nga përkeqësimi i përdorimit të ajrit të ajrosur, nga vështirësitë e ajrimit normal, nga ndërprerja e proceseve të difuzionit të gazit (kalimi i tyre përmes membranave në indin e mushkërive) etj. Rritja e MOR vërehet me rritje në proceset metabolike (tirotoksikoza), me disa lezione të sistemit nervor qendror. Një rënie në MOD vërehet në pacientët e sëmurë rëndë me insuficiencë të rëndë pulmonare ose të zemrës, ose me depresion të qendrës së frymëmarrjes.

3. Marrja në minutë e oksigjenit (MPO 2).

Në mënyrë të rreptë, ky është një tregues i shkëmbimit të gazit, por matja dhe vlerësimi i tij është i lidhur ngushtë me studimin e MOR. Duke përdorur metoda speciale, llogaritet MPO 2. Bazuar në këtë, llogaritet faktori i përdorimit të oksigjenit (OCF 2) - ky është numri i mililitrave të oksigjenit të përthithur nga 1 litër ajër i ventiluar.

Normalisht, KIO 2 mesatarisht 40 ml (nga 30 në 50 ml). Një rënie në KIO 2 në më pak se 30 ml tregon një ulje të efikasitetit të ventilimit. Megjithatë, duhet të kujtojmë se me shkallë të rënda të pamjaftueshmërisë së funksionit të frymëmarrjes së jashtme, MRR fillon të ulet, sepse aftësitë kompensuese fillojnë të shterohen, dhe shkëmbimi i gazit në qetësi vazhdon të sigurohet për shkak të përfshirjes së mekanizmave shtesë të qarkullimit (policitemia), etj. Prandaj, vlerësimi i treguesve KIO 2, si dhe MOD, duhet të krahasohet me kursi klinik sëmundje themelore.

122. Dispnea, etiologjia, llojet, mekanizmi i zhvillimit. Frymëmarrja periodike: llojet, patogjeneza.Frymëmarrje e shkurtër- shqetësim në frekuencën, ritmin ose thellësinë e frymëmarrjes, zakonisht i shoqëruar me ndjenjën e mungesës së ajrit. Mund të shoqërohet me një shqetësim në çdo pjesë të procesit të frymëmarrjes, që përfshin korteksin cerebral, qendrën e frymëmarrjes, nervat kurrizore, muskujt gjoks, diafragma, mushkëritë, sistemi kardiovaskular, si dhe gjaku që transporton gazrat. Nëse rregullimi nervor frymëmarrja nuk është e dëmtuar, gulçimi është i natyrës kompensuese, d.m.th., synon të rimbusë mungesën e oksigjenit dhe të largojë dioksidin e tepërt të karbonit.

Arsyet e menjëhershme gulçimi mund të jetë për shkak të faktorëve të mëposhtëm:
1) një ndryshim në përbërjen e gazit të gjakut me një rritje të përmbajtjes së dioksidit të karbonit, një ulje të përmbajtjes së oksigjenit, një zhvendosje në pH të gjakut drejt një reaksioni acid dhe akumulimin e produkteve metabolike të nënoksiduara që veprojnë drejtpërdrejt në qendrën e frymëmarrjes ;

2) ndikimet refleksike që dalin nga mbaresat nervi vagus në mushkëri, pleurë, diafragmë, muskuj;

3) sëmundjet e sistemit nervor qendror, të shoqëruara me furnizim të dëmtuar të gjakut dhe acarim të drejtpërdrejtë të qendrës së frymëmarrjes (lëndimet e kafkës, tumoret dhe proceset inflamatore në tru, hemorragjitë në tru dhe tromboza e enëve cerebrale);

4) gjendjet komatoze (koma diabetike, uremike, anemike), të shoqëruara nga grumbullimi i produkteve metabolike toksike në gjak, që prekin qendrën e frymëmarrjes;

5) kushtet febrile, sëmundjet endokrine, shoqëruar me një rritje të metabolizmit;

6) dështimi mekanik proceset e ventilimit pulmonar para zhvillimit të dukurive mungesa e oksigjenit(stenoza e laringut, trakesë, bronke të mëdha, sulmi i pakomplikuar i astmës bronkiale).

Mekanizmi:

Dispnea shfaqet sa herë që puna e frymëmarrjes rritet tepër. Për të siguruar ndryshimin e nevojshëm në vëllimet e baticës në kushtet kur gjoksi ose mushkëritë humbasin përputhjen ose rritet rezistenca ndaj kalimit të ajrit në traktin respirator, kërkohet një rritje në forcën e tkurrjes së muskujve të frymëmarrjes. Puna e frymëmarrjes rritet edhe në situatat kur ajrimi i mushkërive tejkalon nevojat e trupit. Elementi më i rëndësishëm i teorisë së zhvillimit të dispnesë është rritja e punës së frymëmarrjes. Në të njëjtën kohë, detaji i ndryshimit midis frymëmarrjes së thellë me ngarkesë mekanike normale dhe frymëmarrjes normale me ngarkesë mekanike të rritur konsiderohet i parëndësishëm. Në të dy llojet e frymëmarrjes, sasia e punës së frymëmarrjes mund të jetë e njëjtë, por është frymëmarrja normale në vëllim me ngarkesë mekanike të shtuar që kombinohet me shqetësim të madh. Studimet e fundit tregojnë se një rritje e ngarkesës mekanike, për shembull kur shfaqet rezistencë shtesë në frymëmarrje në nivel zgavrën e gojës, shoqërohet me rritje të aktivitetit të qendrës së frymëmarrjes. Por kjo rritje në aktivitetin e qendrës së frymëmarrjes mund të mos korrespondojë me një rritje të punës së frymëmarrjes. Rrjedhimisht, një teori më tërheqëse është se zhvillimi i gulçimit bazohet në një mospërputhje midis shtrirjes dhe tensionit të muskujve të frymëmarrjes: supozohet se ndjenja e parehatisë ndodh kur shtrirja e mbaresave nervore fusiforme, të cilat kontrollojnë muskujt. tensioni, nuk korrespondon me gjatësinë e muskujve. Kjo mospërputhje bën që një person të ndiejë se thithja që prodhon është e vogël në krahasim me tensionin e krijuar nga muskujt e frymëmarrjes. Një teori e tillë është e vështirë të provohet. Por edhe nëse, në rrethana të caktuara, mund të studiohet dhe vërtetohet, megjithatë nuk mund të shpjegojë pse një pacient i cili është plotësisht i paralizuar ose për shkak të kryqëzimit palca kurrizore, ose me bllokadë neuromuskulare, përjeton një ndjenjë të gulçimit, pavarësisht nga fakti se ai merr ventilim mekanik të asistuar. Ndoshta në këtë rast, shkaku i ndjenjës së gulçimit janë impulset që vijnë nga mushkëritë dhe (ose) trakti respirator përgjatë nervit vagus në sistemin nervor qendror.

1) Frymëmarrja e Cheyne Stokes mund të shkaktohet nga hipoksia, dehja, dëmtimi organik i trurit ose membranave të tij. Ndonjëherë një frymëmarrje e tillë vërehet te njerëzit e shëndetshëm në lartësi të mëdha dhe ndonjëherë mund të vërehet edhe te foshnjat e lindura para kohe.
Patogjeneza e frymëmarrjes Cheyne-Stokes. Nën ndikimin e shkakut, ndodh frenimi i neuroneve në korteksin cerebral dhe bërthamat nënkortikale, i cili shoqërohet me një ulje të impulseve nga këto neurone në qendrat vazomotore dhe respiratore. Frenimi i këtyre qendrave çon në ndërprerjen e frymëmarrjes dhe uljen e presionit të gjakut (periudha e apnesë). Në këtë rast, vetëdija humbet dhe përqendrimi i dioksidit të karbonit në gjak rritet ndjeshëm. Një rritje e mprehtë e presionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit në gjak çon në stimulimin e qendrës së frymëmarrjes si përmes kemoreceptorëve të harkut të aortës ashtu edhe drejtpërdrejt (përmes kemoreceptorëve të neuroneve të qendrës së frymëmarrjes). Stimulimi refleks i qendrës së frymëmarrjes çon në një rritje të përqendrimit të oksigjenit në gjak, për shkak të të cilit rritet aktiviteti i neuroneve kortikale dhe nënkortikale, të cilat nga ana tjetër stimulojnë qendrën vazomotore (për shkak të kësaj rritet presioni arterial). Kështu, fillon një periudhë frymëmarrjeje, ndërgjegjja kthehet dhe frekuenca dhe thellësia e frymëmarrjes fillon të rritet gradualisht. NË moment të caktuar rritet përqendrimi i oksigjenit dhe përqendrimi i dioksidit të karbonit zvogëlohet aq shumë saqë stimulimi refleks ndalon, frekuenca dhe thellësia e frymëmarrjes fillon të ulet dhe më pas ndalon frymëmarrja. Cikle të tilla pasojnë njëra-tjetrën derisa personi të largohet nga gjendja patologjike dhe frymëmarrja e tij të kthehet në normalitet ose deri mekanizmat kompensues do të jetë i rraskapitur dhe frymëmarrja më në fund do të ndalet.
2) Frymëmarrja Biotta ndryshon nga frymëmarrja Cheyne-Stokes në atë që periudha e frymëmarrjes karakterizohet nga lëvizjet e frymëmarrjes me të njëjtën amplitudë dhe frekuencë, periudhat e frymëmarrjes ndërpriten nga periudhat e apnesë. Më shpesh, frymëmarrja e Biotta-s ndodh në meningjitin dhe encefalitin me dëmtim të medulla oblongata (këtu ndodhet qendra e frymëmarrjes).

123.Karakteristikat e mekanizmave kompensues dhe adaptues ne DN. Fazat e zhvillimit. DN akute. Dështimi akut i frymëmarrjes është një sindromë e bazuar në mosfunksionim të frymëmarrjes së jashtme, që çon në furnizim të pamjaftueshëm të oksigjenit ose mbajtje të CO2 në trup. kjo gjendje karakterizohet nga hipoksemia arteriale ose hiperkapnia, ose të dyja.
Mekanizmat etiopatogjenetike të çrregullimeve akute të frymëmarrjes, si dhe manifestimi i sindromës, kanë shumë veçori. Ndryshe nga kronike, dështimi akut i frymëmarrjes është një gjendje e dekompensuar në të cilën hipoksemia, hiperkapnia përparojnë me shpejtësi dhe pH i gjakut ulet. Çrregullimet në transportin e oksigjenit dhe CO2 shoqërohen me ndryshime në funksionet e qelizave dhe organeve. Dështimi akut i frymëmarrjes është një nga manifestimet e një gjendjeje kritike, në të cilën edhe me kohë dhe trajtimin e duhur Vdekje e mundshme.

Etiologjia dhe patogjeneza
Dështimi akut i frymëmarrjes ndodh kur ka shqetësime në zinxhirin e mekanizmave rregullues, duke përfshirë rregullimin qendror të frymëmarrjes dhe transmetimin neuromuskular, duke çuar në ndryshime në ventilimin alveolar - një nga mekanizmat kryesorë të shkëmbimit të gazit. Faktorë të tjerë të mosfunksionimit pulmonar përfshijnë lezione të mushkërive (parenkima pulmonare, kapilarët dhe alveolat), të shoqëruara nga çrregullime të rëndësishme të shkëmbimit të gazit. Duhet shtuar se "mekanika e frymëmarrjes", domethënë puna e mushkërive si një pompë ajri, gjithashtu mund të dëmtohet, për shembull, si rezultat i dëmtimit ose deformimit të gjoksit, pneumonisë dhe hidrotoraksit, pozicioni i lartë. i diafragmës, dobësi e muskujve të frymëmarrjes dhe (ose) pengim i rrugëve të frymëmarrjes. Mushkëritë janë një organ "objektiv" që i përgjigjet çdo ndryshimi në metabolizëm. Ndërmjetësuesit e kushteve kritike kalojnë nëpër filtrin pulmonar, duke shkaktuar dëmtim të ultrastrukturës së indit të mushkërive. Mosfunksionimi pulmonar i shkallëve të ndryshme ndodh gjithmonë me ndikime të rënda - trauma, tronditje ose sepsë. Kështu, faktorët etiologjikë të dështimit akut të frymëmarrjes janë jashtëzakonisht të gjerë dhe të ndryshëm.
Dështimi akut i frymëmarrjes ndahet në parësor dhe sekondar.
Primar shoqërohet me një shkelje të mekanizmave të shpërndarjes së oksigjenit nga mjedisi i jashtëm në alveolat e mushkërive. Ndodh kur nuk trajtohet sindromi i dhimbjes, pengim i rrugëve të frymëmarrjes, dëmtim i indit të mushkërive dhe qendrës së frymëmarrjes, helmim endogjen dhe ekzogjen me çrregullime në përcjelljen e impulseve neuromuskulare.
Dështimi sekondar i frymëmarrjes shkaktohet nga transporti i dëmtuar i oksigjenit nga alveolat në indet e trupit. Shkaktarët mund të jenë shqetësime të hemodinamikës qendrore, mikroqarkullimit, edema pulmonare kardiogjene, emboli pulmonare etj.

Të dallojë fazat e ardhshme dështimi akut i frymëmarrjes:

1. Faza e kompensimit: takipnea deri në 30 në minutë, Pa O2 (tensioni i pjesshëm i oksigjenit në gjakun arterial) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (tensioni i pjesshëm i dioksidit të karbonit në gjakun arterial) - 20-45 mm. rt. Art.

2. Faza e nënkompensimit: takipnea deri në 35 bpm, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Art.

3. Faza e dekompensimit: takipnea 35-40 në minutë, PaO2 40-60 mm. rt. Art. (40 mm Hg - niveli kritik), PaCO2 60-80 mm. rt. Art.

4. Faza e komës hipoksike dhe hiperkapnike (humbje e vetëdijes, konvulsione): takipnea më shumë se 40 në minutë, PaO2 më pak se 40 mm. rt. Art., PaCO2 më shumë se 80 mm. rt. Art., hipotension, bradikardi.

124. Çrregullime të tretjes në zgavrën me gojë: shqetësim i përtypjes dhe funksionit gjendrat e pështymës, shkelje e aktit të gëlltitjes dhe funksionit të ezofagut. Çrregullimet e tretjes në zgavrën me gojë manifestohen me çrregullime të bluarjes dhe përzierjes mekanike të ushqimit me pjesëmarrjen e dhëmbëve, nofullave, nyjeve mandibulare, muskujve të përtypjes, gjuhës, si dhe lagja, njomja, ënjtja, shpërbërja e substancave të ndryshme, duke formuar një bolus ushqimor me pjesëmarrjen e pështymës. Format kryesore të patologjisë së organeve të zgavrës me gojë: 1) çrregullimet e aparatit mastikator dentoalveolar më së shpeshti lindin si rezultat i proceseve vazale, shkatërruese dhe distrofike të muskujve përtypës, mukozave të zgavrës me gojë, bajameve, mishrave të dhëmbëve, indeve periodentale. , dhe vetë dhëmbët. Kjo ndodh shpesh në sfondin e mungesës së enzimave antibakteriale jo vetëm në pështymë, por edhe në leukocite dhe FAV të ndryshme që migrojnë në zgavrën e gojës. zona, duke çuar në formimin e një defekti në formën e zgavrës gradualisht në rritje. Një rol të rëndësishëm në zhvillimin e kariesit dentar luajnë çrregullimet e mikroqarkullimit me pjesëmarrjen e gjakut dhe enëve limfatike, si dhe proceset distrofike në odontoblaste - qeliza të shtresës periferike të pulpës. 3) pulpitis - inflamacion i pulpës (i lirshëm IND lidhës) mbushja e zgavrës së dhëmbit. Pulpiti mund të jetë i mbyllur (zgavra e dhëmbit nuk komunikon me zgavrën me gojë) dhe e hapur (zgavra e dhëmbit nuk komunikon me zgavrën e gojës). Më shpesh shfaqet si pasojë e infeksionit të pulpës, më rrallë për shkak të përhapjes së indit të granulimit ose depozitimit të gurëve. 4) periodontiti është një proces inflamator në indin periodontal 5) sëmundja periodontale është një sëmundje inflamatore-distrofike, baza e së cilës është resorbimi progresiv i indit kockor të alveolave ​​dentare, formimi i xhepave parodontal patologjik, si dhe inflamacion i mishrave të dhëmbëve që çon në lirim dhe humbje të dhëmbëve. Ndodh gjatë stresit të rëndë ose të zgjatur, çrregullimeve të të ushqyerit, mungesës së vitaminave C dhe P, infeksioneve dhe proceseve autoimune. Sëmundja periodontale mund të jetë: margjinale, difuze, katarale, ulcerative, hipertrofike, atrofike. 6) stomatiti – inflamacion i mukozës së gojës. Ndodh nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm flogogjen. Mund të jetë: katarrale, ulcerative, profesionale, skorbutike mikotike. 7) ÇRREGULLIME FUNKSIONET E GJENDRAVE TË PËSHTIMIT

Përveç funksionin e tretjes, pështyma luan rol i rendesishem mjedis që lan dhëmbët dhe mukozën e zgavrës së gojës dhe ka një efekt mbrojtës dhe trofik. Kështu, enzima e pështymës kallikrein rregullon qarkullimin mikroqarkullues në indet e gjëndrave të pështymës dhe mukozën e gojës. Sidoqoftë, në kushtet e prodhimit të tepërt të enzimave ose rritjes së ndjeshmërisë së indeve ndaj tyre, ato mund të kenë një efekt patogjen. Për shembull, kininat e formuara nën ndikimin e kalikreinës kontribuojnë në zhvillimin e inflamacionit, dhe një tepricë e nukleazave mund të çojë në një ulje të potencialit rigjenerues të indeve dhe të kontribuojë në zhvillimin e distrofisë.

Rritja e pështymës (hipersalivimi) vërehet me inflamacion të mukozës së gojës (stomatit, gingivit). Një burim i rëndësishëm efektet refleks në gjendrat e pështymës janë dhëmbë të prekur nga procesi patologjik. Hipersalivimi vërehet edhe në sëmundjet e sistemit tretës, të vjellat, shtatzëninë, veprimin e parasimpatomimetikëve, helmimet me helme organofosforike dhe agjentë biologjikisht aktivë.

Një rritje në shkallën e sekretimit të pështymës shoqërohet me një rritje të përqendrimit të Na + dhe klorureve dhe një ulje të përqendrimit të K + në pështymë. Përqendrimi total molar i përbërësve inorganik të pështymës rritet (ligji i Heidenhain). Rritja e sekretimit të pështymës mund të çojë në neutralizimin e lëngut gastrik dhe prishjen e tretjes në stomak.

Ulje e sekretimit të pështymës (hiposalivim) vërehet gjatë proceseve infektive dhe febrile, gjatë dehidrimit, nën ndikimin e substancave që fiken inervimi parasimpatik(atropinë, etj.), si dhe kur ndodh një proces inflamator në gjëndrat e pështymës [sialoadenitis, shytat infektive dhe epidemike (virale) dhe submaxillitis]. Hiposalivimi komplikon aktin e përtypjes dhe gëlltitjes, kontribuon në shfaqjen e proceseve inflamatore në mukozën e gojës dhe depërtimin e infeksionit në gjëndrat e pështymës, si dhe në zhvillimin e kariesit dentar.

Një hormon, parotina, u izolua nga gjëndrat e pështymës, i cili ul nivelin e kalciumit në gjak dhe nxit rritjen dhe kalcifikimin e dhëmbëve dhe skeletit [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Përveç parotinës, nga gjëndrat e pështymës janë izoluar edhe faktorë neurotrofikë - faktori i rritjes nervore dhe neuroleukina; faktori i rritjes epidermale (urogastron), i cili aktivizon zhvillimin e indeve me origjinë epiteliale dhe pengon sekretimin gastrik; eritropoietin , faktorët stimulues të kolonisë dhe timotropikët që ndikojnë në sistemin e gjakut; kallikrein , renin dhe tonine rregulluese toni vaskular dhe mikroqarkullimi; substancë e ngjashme me insulinën glukagoni etj. Parotina dhe hormonet e tjera të gjëndrave të pështymës sekretohen jo vetëm në gjak, por edhe në pështymë. Prandaj, çrregullimet në rrjedhën e pështymës mund të ndikojnë në sekretimin e gjëndrave të pështymës. Zhvillimi i një sërë sëmundjesh (kondrodistrofia fetale, artriti dhe spondiliti deformues, periodontiti), si dhe lezione epidemike të organeve të lëvizjes dhe mbështetjes (sëmundja Kashin-Beck) shoqërohet me një ulje të prodhimit të parotinës. Fenomenet e hipersialoadenizmit përfshijnë ënjtjen simetrike jo-inflamatore të gjëndrave të pështymës në diabetin mellitus, hipogonadizmin dhe çrregullime të tjera endokrine. Disa nga këto forma të hipertrofisë së gjëndrave të pështymës konsiderohen si kompensuese.

8)ÇRREGULLIME TË GËLLTITJES

Gëlltitja është një akt kompleks refleks që siguron rrjedhjen e ushqimit dhe ujit nga goja në stomak. Shkelja e saj ( disfagia) mund të shoqërohet me mosfunksionim të nervave trigeminal, hipoglosal, vagus, glossopharyngeal dhe të tjerë, si dhe me mosfunksionim të muskujve gëlltitës. Vështirësi në gëlltitje vërehet me defekte të lindura dhe të fituara të qiellzës së fortë dhe të butë, si dhe me lezione të harqeve të qiellzës së butë dhe bajameve (tonsiliti, abscesi). Akti i gëlltitjes mund të prishet edhe për shkak të kontraktimeve spastike të muskujve të faringut gjatë tërbimit, tetanozit dhe histerisë. Faza e fundit (e pavullnetshme) e aktit të gëlltitjes është lëvizja e masave ushqimore përmes ezofagut nën ndikimin e kontraktimeve peristaltike të rreshtimit të tij muskulor. Ky proces mund të prishet nga spazma ose paraliza e rreshtimit muskulor të ezofagut, si dhe nga ngushtimi i tij (djegia, komprimimi, divertikuli, etj.).

9) Afagia është një gjendje e karakterizuar nga pamundësia për të gëlltitur ushqimin dhe lëngjet. Ndodh si pasojë e dhimbjeve të forta në gojë dhe në organet e gojës.

125. Etiologjia dhe patogjeneza e çrregullimeve të tretjes në stomak: llojet e sekretimit gastrik, ndryshimet në aciditetin e lëngut gastrik. Ndryshimet në lëvizshmërinë e stomakut. Çrregullimet e tretjes në stomak manifestohen me çrregullime të funksioneve depozituese, sekretore, motorike, evakuuese, absorbuese, ekskretuese, endokrine dhe mbrojtëse. Kur këto funksione ndërpriten (veçanërisht sekretore, motorike dhe evakuuese), në zgavrën e stomakut zhvillohen çrregullime të tretjes me shkallë dhe kohëzgjatje të ndryshme për shkak të rritjes së formimit të karbohidrateve të pështymës. Çrregullimet e funksionit sekretues të stomakut karakterizohen nga ndryshime sasiore dhe cilësore në sekretimin e lëngut gastrik dhe në aftësinë e tij tretëse. Ndryshimet sasiore shprehen në formën e hipersekretimit dhe hiposekretimit të lëngut gastrik. Ndryshimet cilësore mund të jenë si më poshtë: 1) rritje e aciditetit të lëngut gastrik ose hiperklorhidria, 2) ulje e aciditetit të lëngut gastrik ose hipoklorhidria; 3) mungesa e acidit klorhidrik ose alorhidrisë. Hipersekretimi i lëngut gastrik zakonisht shoqërohet me rritje të aciditetit të lëngut gastrik dhe sasisë së pepsinogjenit në të, d.m.th. hiperkilia, e manifestuar me një rritje të kapacitetit tretës të lëngut gastrik. Arsyet: 1) ndryshime organike dhe funksionale në pjesët qendrore dhe periferike të sistemit nervor autonom. 2) forcimi dhe zgjatja e fazave komplekse-refleksore, gastrike dhe intestinale të sekretimit të lëngut gastrik. 3) përdorimi i medikamenteve të caktuara (salicilate, glukokortikoid); 4) sëmundjet e traktit gastrointestinal. Klinikisht, hipersekretimi manifestohet me dhimbje në rajonin epigastrik, çrregullime dispeptike (urth, belçim të thartë, ndjenjë presioni dhe ngopjeje në regjionin epigastrik, nauze, të vjella), evakuim më i ngadalshëm i kimës në zorrë dhe çrregullime të mëvonshme të tretjes në të. Hiposekretimi i lëngut gastrik zakonisht karakterizohet nga një ulje e aciditetit të lëngut dhe pepsinogjenit në të (hipokilia), deri në mungesën e plotë të tij - akilia. Kjo çon në një ulje ose zhdukje të plotë të aftësisë tretëse të lëngut. Arsyet: 1) Ndryshimet kronike, organike dhe funksionale në pjesët qendrore dhe periferike të sistemit nervor autonom. 2) frenimi i fazave komplekse-refleksore, gastrike dhe intestinale të sekretimit të lëngut gastrik, për shkak të frenimit të aktivitetit të pjesëve të ndryshme të qendrës ushqimore, shumica e analizuesve, veçanërisht mekanoreceptorët dhe kimioreceptorët e mukozës së stomakut dhe duodenit. 3) humbja e oreksit, proceset kronike infektive-toksike, gastriti kronik atrofik, beninj dhe tumoret malinje stomaku. Klinikisht manifestohet me lloje të ndryshme të dispepsisë, ulje të peristaltikës dhe aftësisë tretëse të stomakut, rritje të proceseve të fermentimit, kalbëzimit, disbakteriozës dhe rritje të përmbajtjes së acideve organike (laktike) në lëngun e stomakut.

Çrregullimet e aktivitetit motorik të stomakut karakterizohen nga ndryshime në peristaltikë (hiper- dhe hipokinezë, antiperistaltikë), tonin e muskujve (hiper- dhe hipotoni, i manifestuar me forcimin ose dobësimin e peristolës), shqetësime (përshpejtimi ose frenimi) i evakuimit. e kimit nga stomaku në zorrën e hollë, si dhe shfaqja e pilorospazmës, urthit, të vjellave dhe belçimit. Hipertoniteti i muskujve të lëmuar të stomakut ndodh kur aktivizohet vagotonia ose shtypet simpatikotonia, zhvillohen reflekset patologjike viscero-viscerale, ulçera peptike dhe gastrit, i shoqëruar nga një gjendje hiperacidi. Karakterizohet nga dhimbje në regjionin epigastrik, aktivizim i lëvizshmërisë gastrike, belching thartë, të vjella dhe evakuim më i ngadalshëm i kimës në zorrën e hollë. Hipotoniteti i stomakut ndodh me simpatikotoni intensive ose shtypje të ndikimit të nervit vagus, stres intensiv, dhimbje, trauma, infeksione, neuroza. Karakterizohet nga çrregullime dispeptike (rëndim, ndjenjë ngopjeje në rajonin epigastrik, të përziera). shkaktuar nga rritja e proceseve putrefaktive dhe fermentuese në zgavrën e stomakut dhe evakuimi i dobësuar i kimës jashtë tij. Hiperkineza gastrike shkaktohet nga ushqimet e trashë, të bollshme, të pasura me fibra dhe proteina, alkooli dhe aktivizimi i pjesëve qendrore dhe periferike të sistemit nervor parasimpatik. Shpesh zbulohet në ulçera peptike dhe gastrit, të shoqëruar nga një gjendje hiperacid. Hipoksneza gastrike shkaktohet nga marrja afatgjatë e ushqimeve delikate, të varfra me fibra, proteina dhe vitamina, të pasura me yndyrna dhe karbohidrate, duke pirë shumë lëngje, duke përfshirë para dhe gjatë ngrënies. Identifikohet kur gastrit atrofik dhe ulçera peptike për shkak të uljes së aciditetit të lëngut gastrik.

126. Etiologjia, patogjeneza e ulcerave gastrike dhe duodenale. Roli i mekanizmave mbrojtës të mukozave. Shkaqet e sëmundjes mbeten pak të kuptuara. Aktualisht besohet se faktorët që kontribuojnë në shfaqjen e tij janë si më poshtë:

Stresi neuro-emocional i zgjatur ose i përsëritur shpesh (stresi);

Predispozita gjenetike, duke përfshirë një rritje të vazhdueshme të aciditetit të lëngut gastrik të një natyre kushtetuese;

Karakteristika të tjera trashëgimore dhe konstitucionale (grupi i gjakut 0; antigjeni HLA-B6; aktiviteti i reduktuar i α-antitripsinës);

Prania e gastritit kronik, duodenitit, çrregullime funksionale stomaku dhe duodenumi (gjendja paraulcerative);

Çrregullimi i dietës;

Pirja e duhanit dhe pirja e pijeve të forta alkoolike;

Konsumimi i disa barna që kanë veti ulcerogjene (acidi acetilsalicilik, butadion, indometacina etj.).

Patogjeneza
Mekanizmi i zhvillimit të ulçerës ende nuk është kuptuar mirë. Dëmtimi i mukozës me formimin e ulcerave, erozioneve dhe inflamacioneve shoqërohet me mbizotërimin e faktorëve agresivë ndaj faktorëve mbrojtës të mukozës së stomakut dhe/ose duodenit. TE faktorët lokalë mbrojtja përfshin sekretimin e mukusit dhe lëngut pankreatik, aftësinë për të rigjeneruar shpejt epitelin integrues, furnizimin e mirë të mukozës me gjak, sintezën lokale të prostaglandinave, etj. Faktorët agresivë përfshijnë acid klorhidrik, pepsina, acide biliare, izolecitina. Sidoqoftë, mukoza normale e stomakut dhe duodenit është rezistente ndaj efekteve të faktorëve agresivë të përmbajtjes gastrike dhe duodenale në përqendrime normale (të zakonshme).

Supozohet se nën ndikimin e faktorëve etiologjikë të paspecifikuar dhe të njohur, ndodh një ndërprerje e rregullimit neuroendokrin të funksioneve sekretore, motorike dhe endokrine të stomakut dhe duodenit me një rritje të aktivitetit të ndarjes parasimpatike të sistemit nervor autonom. .

Vagotonia shkakton lëvizshmëri të dëmtuar të stomakut dhe duodenit, dhe gjithashtu kontribuon në rritjen e sekretimit të lëngut gastrik dhe rritjen e aktivitetit të faktorëve agresivë. E gjithë kjo, në kombinim me karakteristikat trashëgimore dhe kushtetuese, të ashtuquajturat parakushte gjenetike (rritja e numrit të qelizave parietale që prodhojnë acid klorhidrik dhe nivele të larta të funksionit acid-formues) është një nga arsyet që çojnë në dëmtimin e mukozës. të stomakut dhe duodenit. Kjo lehtësohet edhe nga rritja e niveleve të gastrinës, për shkak të rritjes së sekretimit të kortizolit nga gjëndrat mbiveshkore si pasojë e çrregullimeve neuroendokrine. Së bashku me këtë, një ndryshim në aktivitetin funksional të gjëndrave mbiveshkore zvogëlon rezistencën e mukozës ndaj veprimit të faktorit acid-peptik. Aftësia rigjeneruese e mukozës zvogëlohet; funksioni mbrojtës i barrierës së tij mukociliare bëhet më pak i përsosur për shkak të uljes së sekretimit të mukusit. Kështu, aktiviteti i mekanizmave mbrojtës lokalë të mukozës zvogëlohet, gjë që kontribuon në zhvillimin e dëmtimit të saj.

Megjithatë, parakushtet gjenetike, përveç tyre veprim shkatërrues, mund të kryejë funksioni mbrojtës. Kështu, për shkak të veçorive të strukturës dhe funksionimit të mukozës së stomakut, disa njerëz janë gjenetikisht imunë ndaj Helicobacter pylori, i cili vitet e fundit luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e sëmundjes së ulçerës peptike. Bakteret e kësaj kategorie njerëzish, edhe duke hyrë në trup, nuk janë të afta të ngjiten (ngjiten) në epitel dhe për këtë arsye nuk e dëmtojnë atë. Tek njerëzit e tjerë, H. pylori, duke hyrë në trup, vendoset kryesisht në antrumin e stomakut, gjë që çon në zhvillimin e aktiveve. inflamacion kronik për shkak të çlirimit të tyre të një numri enzimash proteolitike (ureazë, katalazë, oksidazë etj.) dhe toksinave. Shtresa mbrojtëse e mukozës shkatërrohet dhe dëmtohet.

Në të njëjtën kohë, zhvillohet një çrregullim i veçantë i lëvizshmërisë së stomakut, në të cilin ndodh një shkarkim i hershëm i përmbajtjes acidike të stomakut në duoden, gjë që çon në "acidifikimin" e përmbajtjes së llambës. Veç kësaj, persistenca e H. pylori kontribuon në zhvillimin e hipergastrinemisë, e cila, nëse është e pranishme fillimisht aciditet të lartë e rëndon atë dhe përshpejton derdhjen e përmbajtjes në duoden.

Kështu, H. pylori janë arsyeja kryesore që mbështet përkeqësimin në zonën gastroduodenale. Nga ana tjetër, gastroduodeniti aktiv përcakton kryesisht natyrën e përsëritur të sëmundjes së ulçerës peptike.

H.pylori gjendet në 100% të rasteve kur ulçera është e lokalizuar në zonën antropiloroduodenale dhe në 70% të rasteve - me ulçerë të trupit të stomakut.

Frymëmarrja Cheyne-Stokes, frymëmarrje periodike - frymëmarrje në të cilën lëvizjet respiratore sipërfaqësore dhe të rralla gradualisht bëhen më të shpeshta dhe thellohen dhe, duke arritur maksimumin në frymëmarrjen e pestë - të shtatë, dobësohen dhe ngadalësohen përsëri, pas së cilës ndodh një pauzë. Pastaj cikli i frymëmarrjes përsëritet në të njëjtën sekuencë dhe kalon në pauzën e ardhshme të frymëmarrjes. Emri është dhënë nga emrat e mjekëve John Cheyne dhe William Stokes, në veprat e të cilëve të fillimit të shekullit të 19-të u përshkrua për herë të parë kjo simptomë.

Frymëmarrja Cheyne-Stokes shpjegohet me një ulje të ndjeshmërisë së qendrës së frymëmarrjes ndaj CO2: gjatë fazës së apnesë, tensioni i pjesshëm i oksigjenit në gjakun arterial (PaO2) zvogëlohet dhe tensioni i pjesshëm i dioksidit të karbonit (hiperkapnia) rritet, gjë që çon në deri te ngacmimi i qendrës së frymëmarrjes dhe shkakton një fazë hiperventilimi dhe hipokapnie (ulje e PaCO2).

Frymëmarrja Cheyne-Stokes është normale tek fëmijët mosha më e re, ndonjëherë tek të rriturit gjatë gjumit; Frymëmarrja patologjike Cheyne-Stokes mund të shkaktohet nga dëmtimi traumatik i trurit, hidrocefalusi, dehja, ateroskleroza e rëndë cerebrale dhe dështimi i zemrës (për shkak të rritjes së kohës së rrjedhjes së gjakut nga mushkëritë në tru).

Frymëmarrja biota është një lloj frymëmarrjeje patologjike, e karakterizuar nga alternimi i lëvizjeve të njëtrajtshme ritmike të frymëmarrjes dhe pauzave të gjata (deri në gjysmë minutë ose më shumë). Vërehet në rastet e dëmtimit organik të trurit, çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, intoksikimit, shokut dhe gjendjeve të tjera të rënda të organizmit, të shoqëruara me hipoksi të thellë të trurit.

Edema pulmonare, patogjeneza.

Edemë pulmonare - kërcënuese për jetën një gjendje e shkaktuar nga rrjedhja e papritur e plazmës së gjakut në alveola dhe hapësirën intersticiale të mushkërive me zhvillimin e dështimit akut të frymëmarrjes.

Shkaku kryesor i insuficiencës respiratore akute gjatë edemës pulmonare është shkumëzimi i lëngut që hyn në alveola me çdo frymëmarrje, gjë që shkakton pengim të rrugëve të frymëmarrjes. Nga çdo 100 ml lëng, formohen 1-1,5 litra shkumë. Shkuma jo vetëm që prish rrugët e frymëmarrjes, por gjithashtu zvogëlon përputhjen e mushkërive, duke rritur kështu ngarkesën në muskujt e frymëmarrjes, hipoksinë dhe edemën. Difuzioni i gazrave përmes membranës alveolare-kapilare është i dëmtuar për shkak të çrregullimeve të qarkullimit limfatik të mushkërive, të cilat dëmtojnë ventilimin kolateral përmes poreve Cohn, funksioni i kullimit Dhe rrjedhjen e gjakut kapilar. Shantazhi i gjakut mbyll rrethin vicioz dhe rrit shkallën e hipoksisë.

Klinika: Eksitim, mbytje, gulçim (30-50 në minutë), cianozë, frymëmarrje me flluska, pështymë rozë e shkumëzuar, djersitje e bollshme, ortopnea, një numër i madh rrahjesh me përmasa të ndryshme, ndonjëherë nxjerrje e zgjatur, tinguj të mbytur të zemrës, puls i shpejtë, i vogël, ekstrasistola, ndonjëherë "ritmi galopant", acidoza metabolike, presioni venoz dhe ndonjëherë i gjakut rritet, në radiografi vërehet ulje totale e transparencës së fushave pulmonare, duke u rritur me rritjen e ënjtjes.

Sipas intensitetit të zhvillimit, edema pulmonare mund të ndahet në format e mëposhtme:

1. Rrufeja e shpejtë (10-15 minuta)

2. akute (deri në disa orë)

3. i zgjatur (deri në një ditë ose më shumë)

Shkalla e shprehjes foto klinike varet nga faza e edemës pulmonare:

1. Faza e parë – fillimisht e shprehur klinikisht me zbehje të lëkurës (cianoza nuk është e nevojshme), mpirje e tingujve të zemrës, e vogël. puls i shpejtë, gulçim, foto e pandryshuar me rreze x, devijime të vogla në presionin venoz qendror dhe presionin e gjakut. Rales të shpërndara me lagështi të madhësive të ndryshme dëgjohen vetëm në auskultim;

2. Faza e dytë - edemë e theksuar (mushkëri "e lagësht") - lëkura është cianotike e zbehtë, tingujt e zemrës janë të mbytura, pulsi është i vogël, por ndonjëherë nuk mund të numërohet, takikardi e theksuar, ndonjëherë aritmi, një rënie e ndjeshme e transparencës së fushat pulmonare gjatë ekzaminimit me rreze X, gulçim i rëndë dhe frymëmarrje me flluska, rritje e presionit venoz qendror dhe presionit të gjakut;

3. Faza e tretë – përfundimtare (rezultati):

Me kohë dhe trajtim të plotëënjtja mund të ndalet dhe simptomat e listuara më sipër zhduken gradualisht;

Me mungesë ndihmë efektive Edema pulmonare arrin apogjeun e saj - fazën terminale - presioni i gjakut zvogëlohet në mënyrë progresive, lëkura bëhet e kaltërosh, shkuma rozë lirohet nga trakti respirator, frymëmarrja bëhet konvulsive, vetëdija bëhet konfuze ose humbet plotësisht. Procesi përfundon me arrest kardiak.

Faza terminale duhet të përfshijë rastet e edemës së rëndë pulmonare që nuk mund të kontrollohet brenda 10-15 minutave. Zhvillimi i edemës pulmonare dhe prognoza e rezultatit të saj varet kryesisht nga sa shpejt, energjikisht dhe racionalisht kryhen masat e trajtimit.

Në varësi të mbizotërimit të mekanizmit etiopatogjenetik, kryesori format klinike edemë pulmonare.

1. Edema pulmonare kardiogjene (hemodinamike) ndodh në insuficiencën akute të ventrikulit të majtë (infarkt miokardi, krizë hipertensionale, mitrale dhe defektet e aortës zemrat, glomerulonefriti akut, hiperhidratim. Kryesor mekanizmi patogjenetikështë rritje të mprehtë Presioni hidrostatik në kapilarët e arteries pulmonare për shkak të një rënie në rrjedhjen e gjakut nga rrethi i vogël ose një rritje në rrjedhën e tij në sistemin e arteries pulmonare.

Patogjeneza dhe fotografia klinike e këtij lloji të edemës pulmonare dhe astmës kardiake janë kryesisht të ngjashme. Të dyja gjendjet ndodhin me të njëjtat sëmundje të zemrës dhe edema pulmonare, nëse zhvillohet, kombinohet gjithmonë me astmën kardiake, duke qenë kulmi i saj, apogjeja. Në një pacient që është në pozicion ortopne, kolla intensifikohet edhe më shumë, shtohet numri i ralave me lagështi të përmasave të ndryshme, të cilat mbytin tingujt e zemrës, shfaqet frymëmarrja flluskatore, e dëgjueshme në distancë, nga goja lëshohet lëng i bollshëm me shkumë, fillimisht i bardhë dhe më vonë rozë me gjak dhe hundë.

2. Edemë toksike Sëmundja e mushkërive zhvillohet si pasojë e dëmtimit të membranave alveolaro-kapilare, rritjes së përshkueshmërisë së tyre dhe prodhimit të sekrecioneve alveolaro-bronkiale. Kjo formë është tipike për sëmundjet infektive (grip, infeksion kokas), helmimet (klor, amoniak, fosgjen, acide të forta, etj.), Uremi dhe shoku anafilaktik.

3. Edema pulmonare neurogjenike komplikon sëmundjet e sistemit nervor qendror ( sëmundjet inflamatore truri, lëndimi traumatik i trurit, koma e etiologjive të ndryshme).

4. Edema pulmonare për shkak të ndryshimeve në gradientin e presionit në kapilarët dhe alveolat pulmonare gjatë frymëmarrjes së zgjatur kundër rezistencës frymëruese (laringospazma, edemë stenozuese e laringut dhe trakeobronkit, trupa të huaj) dhe ventilim mekanik me presion negativ espirator, si dhe hipoproteinemi.

Faza intersticiale e edemës pulmonare në sëmundjet e zemrës është e ashtuquajtura astma kardiake. Mekanizmat etiopatogjenetike dhe simptomat klinike janë të njëjta si për edemën fillestare pulmonare me origjinë kardiogjene. Fillimi në kohë i terapisë mund të parandalojë zhvillimin e astmës kardiake dhe të ndalojë sulmin.

Me edemën pulmonare, EKG mund të tregojë shenja të infarktit të vërtetë të miokardit (nëse edema shkaktohet prej tij), infarkt miokardi të murit të pasmë të barkushes së majtë (për shkak të rritjes së presionit në qarkullimin pulmonar në mungesë të një fokusi nekrozë në muskulin e zemrës) dhe ndryshimet karakteristike të hipoksisë së miokardit.

Kohëzgjatja e edemës pulmonare varion nga disa minuta në disa orë, ndonjëherë deri në dy ditë.

Informacione të lidhura.

Ekziston një periodicitet në të cilin ngacmimi i neuroneve ndryshon frenimin e tyre. Baza e periodicitetit është funksioni i rajonit bulbar. Në këtë rast, roli vendimtar i takon neuroneve të bërthamës dorsal. Ata konsiderohen të jenë një lloj "pacemaker".
Qendra bulbar merr ngacmim nga shumë formacione të sistemit nervor qendror, duke përfshirë qendrën pneumotaksike. Pra, nëse preni rrjedhin e trurit, duke i ndarë qytetet varolii nga palca e zgjatur, atëherë frekuenca e lëvizjeve të frymëmarrjes tek kafshët zvogëlohet. Në të njëjtën kohë, të dy komponentët - thithja dhe nxjerrja - bëhen më të gjata. Qendrat pneumotaksike dhe bulbare kanë lidhje dypalëshe, me ndihmën e të cilave qendra pneumotaksike përshpejton shfaqjen e frymëzimeve dhe skadimeve të mëposhtme.
Aktiviteti i neuroneve në qendrën e frymëmarrjes ndikohet nga pjesë të tjera të sistemit nervor qendror, si hipotalamusi, korteksi. hemisferat cerebrale. Për shembull, natyra e frymëmarrjes ndryshon me emocionet. Muskujt skeletorë që përfshihen në frymëmarrje shpesh kryejnë edhe lëvizje të tjera. Dhe një person mund të ndryshojë frymëmarrjen e tij, thellësinë dhe frekuencën e tij me vetëdije, gjë që tregon një ndikim në qendrën e frymëmarrjes të korteksit cerebral. Falë këtyre lidhjeve, frymëmarrja kombinohet me performancën e lëvizjeve të punës dhe funksionin e të folurit të njeriut.
Kështu, neuronet frymëzuese, si "pacemakers", ndryshojnë në mënyrë të konsiderueshme nga qelizat reale të stimuluesit të ritmit. Kur ndodh ritmi i neuroneve kryesore të frymëmarrjes të bërthamës dorsal, duhet të merren parasysh dy kushte:
a) "sekuenca e mbërritjes" e secilit grup neuronesh në këtë seksion të veçantë
b) impulse të detyrueshme nga pjesë të tjera të sistemit nervor qendror dhe impulse nga receptorë të ndryshëm. Prandaj, me ndarjen e plotë të seksionit bulbar të qendrës së frymëmarrjes, në të mund të regjistrohen vetëm shpërthime të aktivitetit me një frekuencë dukshëm më të vogël se në kushte normale të të gjithë organizmit.
Frymëmarrja është një funksion autonom dhe kryhet nga muskujt skeletorë. Prandaj, mekanizmat e rregullimit të tij kanë tipare të përbashkëta me mekanizma për rregullimin e aktivitetit si të organeve vegjetative ashtu edhe të muskujve skeletorë. Nevoja për frymëmarrje të vazhdueshme sigurohet automatikisht për shkak të aktivitetit të qendrës së frymëmarrjes. Megjithatë, për shkak të faktit se frymëmarrja kryhet muskujt skeletorë, janë të mundshme edhe ndryshime vullnetare në natyrën e frymëmarrjes, për shkak të ndikimit të korteksit cerebral në qendrën e frymëmarrjes.
Nëse në organet e brendshme Automatizmi (zemra, zorrët) përcaktohet vetëm nga vetitë e stimuluesve kardiak, pastaj në qendrën e frymëmarrjes aktiviteti periodik kontrollohet nga mekanizma shumë komplekse. Frekuenca përcaktohet nga:
1) aktiviteti i koordinuar i pjesëve të ndryshme të qendrës së frymëmarrjes,
2) ardhja e impulseve nga receptorët këtu,
3) marrja e sinjaleve nga pjesë të tjera të sistemit nervor qendror, duke përfshirë korteksin cerebral. Përveç kësaj, kur analizohet mekanizmi i periodicitetit të frymëmarrjes, është e nevojshme të merret parasysh se frymëmarrja e qetë dhe e detyruar ndryshojnë ndjeshëm në numrin e muskujve të përfshirë në këtë akt. Ky ndryshim përcaktohet kryesisht nga niveli i përfshirjes së pjesës ventrale të qendrës së frymëmarrjes bulbar, e cila përmban si neuronet frymëzuese ashtu edhe ato ekspirative. Gjatë frymëmarrjes së qetë, këto neurone janë relativisht joaktive, por gjatë frymëmarrjes së thellë roli i tyre rritet ndjeshëm.

Dështimi i frymëmarrjes manifestohet në furnizimin e pabarabartë të oksigjenit në trup dhe largimin e dioksidit të karbonit prej tij.

Shkaqet e ndryshimeve patologjike janë:

• ndërprerje në qarkullimin e gjakut, duke shkaktuar uria nga oksigjeni dhe helmimi nga dioksidi i karbonit;
• produkte të tepërta metabolike në gjak;
• dehje të ndryshme që dëmtojnë ventilimin e mushkërive;
• ënjtje dhe qarkullim i dëmtuar i gjakut në trungun e trurit;
• infeksion viral.

Fakti që ritmi i mbytjes dhe nxjerrjes është i prishur është një tipar dallues i llojeve patologjike terminale. Dallohen llojet e mëposhtme:

• Frymëmarrja Kussmaul (konsiderohet gjithashtu periodike);
• apneustik;
• frymë gulçuese.

Frymëmarrja Kussmaul ka marrë emrin e shkencëtarit gjerman i cili ishte i pari që përshkroi këtë lloj frymëmarrjeje patologjike. Kryesisht manifestohet në gjendje të humbjes së vetëdijes në raste të tilla të rënda si helmimi me substanca të ndryshme toksike, koma diabetike, si dhe koma uremike ose hepatike. Thithja karakteristike për frymëmarrjen Kussmaul është e zhurmshme, konvulsive me një nxjerrje të zgjatur. Lëvizjet e gjoksit janë të thella, të alternuara me apnea.

Ky lloj patologjik shfaqet si pasojë e ngacmueshmërisë së dëmtuar të qendrave të thithjes dhe nxjerrjes në tru gjatë hipoksisë, acidozës metabolike ose fenomeneve toksike. Pacienti mund të përjetojë një rënie të presionit të gjakut dhe temperaturës së trupit, hipotension kokërdhokët e syve, lëkura në ekstremitete pëson ndryshime trofike. Në të njëjtën kohë, aroma e acetonit del nga goja.

Ky lloj patologjik i frymëmarrjes dallohet nga një inhalim i zgjatur i detyruar konvulsiv me një hapje të ngadaltë të gjoksit. Thithja herë pas here ndërpritet nga nxjerrja. Kjo ndodh kur qendra pneumotaksike është e dëmtuar.

Ky lloj patologjik shfaqet me një përkeqësim të ndjeshëm të hipoksisë tashmë para vdekjes. Neuronet janë imun ndaj ndikimeve të jashtme.

Shenjat e mëposhtme karakterizojnë frymëmarrjen e gulçuar:

• thithja dhe nxjerrja janë të rralla dhe të thella, numri i tyre gradualisht zvogëlohet;
• vonesat midis frymëmarrjeve mund të jenë deri në 20 sekonda;
• përfshirja e muskujve ndër brinjëve, diafragmës dhe qafës së mitrës në aktin e frymëmarrjes;
• atëherë ndodh arresti kardiak.

Kur një organizëm vdes, llojet patologjike të frymëmarrjes pasojnë njëra pas tjetrës: frymëmarrja Kussmaul zëvendësohet nga apneiza, e ndjekur nga frymëmarrja e gulçuar, atëherë qendra e frymëmarrjes paralizohet. Me masa të suksesshme dhe në kohë të ringjalljes, rikthimi i procesit është i mundur.

Frymëmarrja periodike ndodh për shkak të një çekuilibri në sistemin nervor qendror midis ngacmimit dhe frenimit. Këto lloje karakterizohen nga një ndryshim në lëvizjet e frymëmarrjes nga ndalimi i plotë i tyre, dhe më pas nga procesi i kundërt.

Llojet patologjike të frymëmarrjes, të quajtura periodike, përfshijnë frymëmarrjen Grocco ("si valë"), Biot dhe Cheyne-Stokes.

Ky lloj shfaqet gjatë hipoksisë. Kjo është e mundur edhe me ureminë, dështimin e zemrës, lëndimet dhe inflamacionin e trurit dhe membranave të tij. Një tipar i këtij lloji të dështimit të frymëmarrjes është rritja e madhësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes dhe më pas zbutja e tyre deri në apnea me kohëzgjatje deri në 1 minutë.

Frymëmarrja Cheyne-Stokes manifestohet klinikisht me mjegullim ose humbje të vetëdijes dhe me çrregullime të ritmit të zemrës.

Megjithëse mekanizmi i zhvillimit të këtij lloji patologjik nuk është studiuar mjaftueshëm, shumica e shkencëtarëve e ilustrojnë atë. në mënyrën e mëposhtme:

• hipoksia provokon frenimin e qelizave të korteksit cerebral dhe, si rezultat, ndalimin e frymëmarrjes, ndërprerjen e zemrës dhe enëve të gjakut dhe humbjen e vetëdijes;
• kemoreceptorët ende reagojnë ndaj përbërjes së gazit të gjakut dhe veprimet e tyre ngacmojnë qendrën e frymëmarrjes, për shkak të së cilës procesi rifillon;
• gjaku mbushet përsëri me oksigjen, mungesa e tij zvogëlohet;
• funksioni i neuroneve në qendrën e trurit përgjegjës për funksionimin e sistemit vaskular përmirësohet;
• thellësia e frymëmarrjes rritet, vetëdija bëhet e qartë, ka një përmirësim të funksionit të zemrës dhe një rritje të presionit të gjakut.

Meqenëse rritja e ventilimit rrit përqendrimin e oksigjenit në gjak dhe ul përqendrimin e dioksidit të karbonit, rezultati është një dobësim i stimulimit të qendrës së frymëmarrjes dhe në fund ndodh apnea.

Një tipar dallues i frymëmarrjes patologjike të Biot është se lëvizjet me frekuencë dhe thellësi normale ndalen papritmas dhe gjithashtu rifillojnë papritur. Pushimet midis lëvizjeve normale të frymëmarrjes janë deri në gjysmë minutë.

Ky lloj patologjik i frymëmarrjes është tipik për:

• meningjiti (i quajtur edhe meningjiti);
• encefaliti dhe sëmundjet dhe gjendjet e tjera që prekin palcën e zgjatur (neoplazitë në të, ateroskleroza e arterieve, abscese, goditje hemorragjike).

Kur sistemi pneumotaksik dëmtohet, transmetimi i impulseve aferente përmes tij dobësohet dhe, në përputhje me rrethanat, prishet rregullimi i frymëmarrjes.

Pavarësisht se ky lloj patologjik është afër terminalit, me kohë ndihmë të kualifikuar prognoza është pozitive.

Frymëmarrja e Grocco-s ndahet në 2 lloje:

• me onde;
• frymëmarrje e disociuar e Grocco-Frugoni.

Shkencëtarët e lidhin llojin e valës së frymëmarrjes periodike me frymëmarrjen Cheyne-Stokes, me ndryshimin e vetëm që me tipin "valë", pauza zëvendësohet nga lëvizje të dobëta sipërfaqësore të frymëmarrjes. Të dy këto lloje patologjike mund të rrjedhin në njëri-tjetrin; forma kalimtare midis tyre quhet "ritmi i paplotë Cheyne-Stokes". Arsyet e shfaqjes së tyre janë gjithashtu të ngjashme.

Frymëmarrja e disociuar Grocco-Frugoni ndodh me dëmtime të rënda të trurit, shpesh në gjendje agonie. Karakterizohet nga prishja e funksionimit të grupeve individuale të muskujve të frymëmarrjes. Kjo shprehet në lëvizjet paradoksale të diafragmës dhe asimetrinë në punën e gjoksit: sipërme dhe. pjesa e mesme ajo është në fazën e thithjes, dhe ajo e poshtme është në fazën e nxjerrjes.

Hiperventilimi neurogjenik dhe apnea

Përveç sëmundjeve të rënda dhe dëmtimeve të trurit, ka situata kur njerëzit e shëndetshëm shfaqin lloje patologjike të frymëmarrjes.

Një nga këto raste është hiperventilimi neurogjen, i cili zhvillohet në sfondin e stresit të rëndë dhe stresit emocional. Ritmi është i shpeshtë, frymëmarrjet janë të thella. Kjo ndodh në mënyrë refleksive dhe gradualisht zhduket pa dëmtuar shëndetin.

Me tumore dhe lëndime të trurit, si dhe me hemorragji, mund të shfaqet edhe kjo lloj patologjie. Pastaj mund të ndodhë ndërprerja e frymëmarrjes.

Apnea mund të provokohet edhe nga hiperventilimi në sfondin e rikuperimit nga anestezia, helmimi me substanca toksike, obstruksioni bronkial dhe aritmitë e rënda kardiake.

Varianti më i zakonshëm i kësaj forme patologjike të frymëmarrjes është " apnea e gjumit" E tij tipar karakteristik– gërhitje me zë të lartë, me ndërprerje mungesë e plotë thithja dhe nxjerrja (gjatësia e pauzave mund të jetë deri në 2 minuta).

Kjo është një gjendje mjaft kërcënuese për jetën, pasi situatat janë të mundshme kur frymëmarrja nuk rifillon pas një pauze. Nëse ndodhin më shumë se 5 sulme apnee në orë, kjo përbën një kërcënim serioz. Nëse nuk trajtohet, kjo lloj frymëmarrjeje patologjike jep simptomat e lidhura si:

• përgjumje;
• nervozizëm;
• dëmtim i kujtesës;
• lodhje e shpejtë dhe ulje e performancës;
• Sëmundjet kronike kardiovaskulare po përkeqësohen.

Ekziston gjithashtu një simptomë e "apnesë së rreme", kur frymëmarrja ndalet si rezultat i një ndryshimi të papritur të temperaturës (duke rënë në ujë të ftohtë) ose presioni i ajrit. Kjo nuk quhet çrregullime të trurit, si në rastin e një sëmundjeje, por një spazmë e laringut.

Llojet e dështimit të frymëmarrjes

Dështimi i frymëmarrjes klasifikohet sipas disa karakteristikave: mekanizmit të shfaqjes, shkaqeve, rrjedhës dhe ashpërsisë së sëmundjes dhe përbërjes së gazit në gjak.

Klasifikimi sipas patogjenezës

Ekzistojnë lloje hipoksemike dhe hiperkapnike të origjinës së frymëmarrjes patologjike.

Dështimi pulmonar hipoksemik fillon në sfondin e një ulje të sasisë dhe presionit të pjesshëm të oksigjenit në gjakun arterial. ku terapia me oksigjen Nuk ndihmon shumë. Kjo gjendje patologjike vërehet shpesh me pneumoni dhe sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes.

Dështimi hiperkapnik i frymëmarrjes manifestohet me një rritje të sasisë dhe presionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit në gjak. Gjithashtu shfaqet hipoksemia, por mund të trajtohet mirë me oksigjen. Ky lloj zhvillimi i patologjisë është i mundur me muskuj të dobët të frymëmarrjes, mosfunksionim të qendrës së frymëmarrjes, defekte në brinjë dhe muskuj të gjoksit.

Ndarja sipas etiologjisë

Bazuar në shkaqet e shfaqjes, dallohen llojet e mëposhtme të patologjisë:

• bronkopulmonare (e ndarë në obstruktive, kufizuese dhe difuzive);
• centrogenic;
• neuromuskulare;
• toradiafragmatike;
• vaskulare.

Dështimi obstruktiv i frymëmarrjes bronkopulmonare zhvillohet kur, kur kalon traktit respirator ajri has në pengesa. Kjo e bën të vështirë nxjerrjen dhe ritmin e frymëmarrjes zvogëlohet. Kjo mund të ndodhë kur:

• bllokimi i lumenit bronkial me sputum;
• , ënjtje.

Është pasojë e shfaqjes së kufizimeve në shtrirjen e indit të mushkërive. Në të njëjtën kohë, thellësia e frymëzimit zvogëlohet. Shfaqja e këtij lloji patologjik mund të provokohet nga:

• ngjitjet e pleurit me zhdukje të zgavrës pleurale;
• pneumoni;
• alveoliti;
• emfizemë;
• pneumotoraks.

Që të ngjashme ndryshimet patologjike në mushkëri janë të vështira për t'u eliminuar; shumica e pacientëve më pas duhet të jetojnë me dështim të frymëmarrjes, e cila është bërë kronike.

Shkaku i tipit të difuzionit është trashja patologjike e membranës pulmonare alveolaro-kapilare, e cila prish shkëmbimin e gazit. Kjo ndodh me pneumokoniozën, fibrozën dhe sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes.

Shkaktuar nga çrregullime në funksionimin e palcës së zgjatur (dehje, dëmtim të trurit, hipoksi cerebrale, koma). Me lëndime të thella, ndodhin lloje periodike dhe terminale të frymëmarrjes.

Shkaqet e llojeve të tjera të dështimit të frymëmarrjes

Dështimi i frymëmarrjes neuromuskulare mund të rezultojë nga dëmtimi i palcës kurrizore, nervave motorikë ose dobësisë së muskujve (atrofi, tetanoz, botulizëm, myasthenia gravis), që shkakton ndërprerje të muskujve të frymëmarrjes.

Lloji torakodiafragmatik shoqërohet me çrregullime për shkak të deformimit të kraharorit, gjendjeve patologjike të tij, me pozicion të lartë të diafragmës, pneumotoraks dhe ngjeshje të mushkërive.

Dështimi i frymëmarrjes vaskulare shoqërohet me çrregullime vaskulare.

Klasifikimi sipas shpejtësisë së zhvillimit dhe ashpërsisë së sëmundjes

Dështimi i frymëmarrjes mund të jetë akute, duke u zhvilluar për disa orë ose ditë, dhe ndonjëherë edhe minuta (me lëndime në gjoks, trupa të huaj që hyjnë në laring) dhe shumë kërcënuese për jetën ose kronike (kundër të tjerëve semundje kronike– mushkëritë, gjaku, sistemi kardiovaskular).

Ka 3 shkallë të ashpërsisë:

• Shfaqja e gulçimit gjatë sforcimit të lartë ose të moderuar.
• Frymëmarrje me ushtrime të lehta; në pushim aktivizohen mekanizmat kompensues.
• Në pushim, hipoksemia, dispnea dhe cianoza janë të pranishme.

Sipas përbërjes së gazit, patologjia ndahet në të kompensuar (kur raporti i gazit është normal) dhe të dekompensuar (prania e mungesës së oksigjenit ose e tepërt e dioksidit të karbonit në gjakun arterial).

Frymëmarrja patologjike (periodike) është frymëmarrja e jashtme, e cila karakterizohet nga një ritëm grupor, shpesh i alternuar me ndalesa (periudhat e frymëmarrjes alternohen me periudha apnee) ose me frymëmarrje periodike intersticiale.

Çrregullimet në ritmin dhe thellësinë e lëvizjeve të frymëmarrjes manifestohen me shfaqjen e pauzave në frymëmarrje dhe ndryshimet në thellësinë e lëvizjeve të frymëmarrjes.

Arsyet mund të jenë:

1) efekte jonormale në qendrën e frymëmarrjes të shoqëruara me akumulimin e produkteve metabolike të nënoksiduara në gjak, fenomenet e hipoksisë dhe hiperkapnisë të shkaktuara nga çrregullime akute të qarkullimit sistemik dhe funksionit të ventilimit të mushkërive, intoksikimet endogjene dhe ekzogjene (mëlçia e rëndë sëmundjet, diabeti mellitus, helmimi);

2) ënjtje inflamatore reaktive e qelizave të formacionit retikular (dëmtimi traumatik i trurit, ngjeshja e trungut të trurit);

3) dëmtimi primar i qendrës së frymëmarrjes infeksion viral(encefalomieliti i lokalizimit të trungut të trurit);

4) çrregullime të qarkullimit të gjakut në trungun e trurit (spazma e enëve cerebrale, tromboembolia, hemorragjia).

Ndryshimet ciklike në frymëmarrje mund të shoqërohen me turbullim të vetëdijes gjatë apnesë dhe normalizim të saj gjatë periudhës së ventilimit të shtuar. Presioni i gjakut gjithashtu luhatet, zakonisht rritet në fazën e rritjes së frymëmarrjes dhe ulet në fazën e dobësimit. Frymëmarrja patologjike është një fenomen i një reaksioni të përgjithshëm biologjik, jospecifik të trupit.Teoritë medulare e shpjegojnë frymëmarrjen patologjike me një ulje të ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes ose një rritje të procesit frenues në qendrat nënkortikale, efektin humoral të substancave toksike dhe mungesa e oksigjenit. Në gjenezën e këtij çrregullimi të frymëmarrjes, sistemi nervor periferik mund të luajë një rol të caktuar, duke çuar në deaferentim të qendrës së frymëmarrjes. Në frymëmarrjen patologjike ekziston një fazë e dispnesë - ritmi aktual patologjik dhe një fazë apnea - ndalimi i frymëmarrjes. Frymëmarrja patologjike me faza të apnesë përcaktohet si e ndërprerë, në ndryshim nga remiting, në të cilën regjistrohen grupe të frymëmarrjes së cekët në vend të pauzave.

Tek llojet periodike të frymëmarrjes patologjike që lindin si rezultat i një çekuilibri midis ngacmimit dhe frenimit në shek. n. fq përfshijnë frymëmarrjen periodike Cheyne-Stokes, frymëmarrjen Biot, frymëmarrjen e madhe Kussmaul, frymëmarrjen Grokk.

CHEYNE-STOKES FRYMËMARRJA

Emërtuar sipas mjekëve që e përshkruan për herë të parë këtë lloj frymëmarrjeje patologjike - (J. Cheyne, 1777-1836, mjek skocez; W. Stokes, 1804-1878, mjek irlandez).

Frymëmarrja Cheyne-Stokes karakterizohet nga lëvizje periodike të frymëmarrjes, midis të cilave ka pauza. Së pari, ndodh një pauzë e shkurtër e frymëmarrjes dhe më pas në fazën e dispnesë (nga disa sekonda në një minutë), fillimisht shfaqet një frymëmarrje e cekët e heshtur, e cila shpejt rritet në thellësi, bëhet e zhurmshme dhe arrin maksimumin në frymëmarrjen e pestë deri në të shtatën. dhe pastaj zvogëlohet në të njëjtën sekuencë dhe përfundon me pauzën e shkurtër të ardhshme të frymëmarrjes.

Tek kafshët e sëmura vërehet një rritje graduale e amplitudës së lëvizjeve të frymëmarrjes (deri në hiperpnea të theksuara), e ndjekur nga zhdukja e tyre deri në ndalimin e plotë (apnea), pas së cilës fillon përsëri një cikël lëvizjesh respiratore, duke përfunduar gjithashtu me apnea. Kohëzgjatja e apnesë është 30 - 45 sekonda, pas së cilës cikli përsëritet.

Kjo lloj frymëmarrje periodike zakonisht regjistrohet te kafshët me sëmundje të tilla si ethet petechiale, hemorragjitë në palcën e zgjatur, uremia dhe helmimet me origjinë të ndryshme. Gjatë një pauze, pacientët janë të orientuar keq në mjedisin e tyre ose humbasin plotësisht vetëdijen, e cila rikthehet kur rifillojnë lëvizjet e frymëmarrjes. Ekziston gjithashtu një lloj i njohur i frymëmarrjes patologjike, e cila manifestohet vetëm me frymëmarrje të thella futëse - "maja". Frymëmarrja Cheyne-Stokes, në të cilën midis dy fazat normale dispnea, frymëmarrjet intersticiale shfaqen rregullisht, të quajtura frymëmarrje e alternuar Cheyne-Stokes. Frymëmarrja alternative patologjike është e njohur, në të cilën çdo valë e dytë është më sipërfaqësore, domethënë ka një analogji me një çrregullim të alternuar të aktivitetit kardiak. Janë përshkruar tranzicionet e ndërsjella midis frymëmarrjes Cheyne-Stokes dhe dispnesë paroksizmale, të përsëritura.

Besohet se në shumicën e rasteve frymëmarrja Cheyne-Stokes është një shenjë e hipoksisë cerebrale. Mund të ndodhë me dështim të zemrës, sëmundje të trurit dhe membranave të tij, uremi. Patogjeneza e frymëmarrjes Cheyne-Stokes nuk është plotësisht e qartë. Disa studiues shpjegojnë mekanizmin e tij si më poshtë. Qelizat e korteksit cerebral dhe formacionet nënkortikale frenohen për shkak të hipoksisë - frymëmarrja ndalet, vetëdija zhduket dhe aktiviteti i qendrës vazomotorike pengohet. Megjithatë, kemoreceptorët janë ende në gjendje t'i përgjigjen ndryshimeve në nivelet e gazit në gjak. Një rritje e mprehtë e impulseve nga kemoreceptorët së bashku me një efekt të drejtpërdrejtë në qendrat përqëndrim të lartë Dioksidi i karbonit dhe stimujt nga baroreceptorët për shkak të uljes së presionit të gjakut janë të mjaftueshëm për të ngacmuar qendrën e frymëmarrjes - frymëmarrja rifillon. Rivendosja e frymëmarrjes çon në oksigjenimin e gjakut, i cili redukton hipoksinë e trurit dhe përmirëson funksionin e neuroneve në qendrën vazomotore. Frymëmarrja bëhet më e thellë, vetëdija bëhet më e qartë, presioni i gjakut rritet dhe mbushja e zemrës përmirësohet. Rritja e ventilimit çon në një rritje të tensionit të oksigjenit dhe një ulje të tensionit të dioksidit të karbonit në gjakun arterial. Kjo nga ana tjetër çon në një dobësim të refleksit dhe stimulimit kimik të qendrës së frymëmarrjes, aktiviteti i së cilës fillon të zbehet - shfaqet apnea.

FRYMË E BIOTA

Frymëmarrja biota është një formë e frymëmarrjes periodike, e karakterizuar nga alternimi i lëvizjeve të njëtrajtshme ritmike të frymëmarrjes, të karakterizuara nga amplitudë, frekuencë dhe thellësi konstante dhe pauza të gjata (deri në gjysmë minutë ose më shumë).

Vërehet në rastet e dëmtimit organik të trurit, çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, intoksikimit dhe shokut. Mund të zhvillohet edhe me lezion primar Infeksioni viral i qendrës së frymëmarrjes (encefalomieliti i rrjedhës) dhe sëmundje të tjera të shoqëruara me dëmtim të sistemit nervor qendror, veçanërisht palcës së zgjatur. Frymëmarrja e Biot-it vërehet shpesh në meningjitin tuberkuloz.

Është karakteristikë e kushteve terminale dhe shpesh i paraprin arrestit të frymëmarrjes dhe kardiak. Është një shenjë e pafavorshme prognostike.

FRYMA E GROKK-ut

“Frymëmarrja me valë” ose frymëmarrja Grokk të kujton disi frymëmarrjen Cheyne-Stokes, me të vetmin ndryshim se në vend të një pauze respiratore, vërehet frymëmarrje e dobët e cekët, e ndjekur nga një rritje e thellësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes dhe më pas zvogëlimi i saj.

Ky lloj i frymëmarrjes aritmike, me sa duket, mund të konsiderohet si një fazë e të njëjtave procese patologjike që shkaktojnë frymëmarrjen Cheyne-Stokes. Frymëmarrja Cheyne-Stokes dhe "frymëmarrja me valë" janë të ndërlidhura dhe mund të shndërrohen në njëra-tjetrën; formë kalimtare i quajtur "ritmi i paplotë Cheyne-Stokes".

FRYMA E KUSSMAUL

I quajtur pas Adolf Kussmaul, shkencëtarit gjerman që e përshkroi për herë të parë në shekullin e 19-të.

Frymëmarrja patologjike Kussmaul (“frymëmarrja e madhe”) është një formë patologjike e frymëmarrjes që ndodh në procese të rënda patologjike (fazat para-terminale të jetës). Periudhat e ndalimit të lëvizjeve të frymëmarrjes alternohen me frymëmarrje të rralla, të thella, konvulsive dhe të zhurmshme.

I referohet llojeve terminale të frymëmarrjes dhe është një shenjë prognostike jashtëzakonisht e pafavorshme.

Frymëmarrja Kussmaul është e veçantë, e zhurmshme, e shpejtë pa një ndjenjë subjektive mbytjeje, në të cilën frymëzimet e thella kostoabdominale alternojnë me ekspiracione të mëdha në formën e "ekstraekspiracioneve" ose një fund ekspirativ aktiv. Vërehet në gjendje jashtëzakonisht të rënda (koma hepatike, uremike, diabetike), në rast helmimi me alkool metil ose sëmundje të tjera që çojnë në acidozë. Si rregull, pacientët me frymëmarrje Kussmaul janë në gjendje kome. Në koma diabetike, frymëmarrja Kussmaul shfaqet në sfondin e eksikozës, lëkura e kafshëve të sëmura është e thatë; e mbledhur në një dele, është e vështirë të drejtohet. Mund të vërehen ndryshime trofike në gjymtyrë, gërvishtje, hipotoni të kokës së syrit dhe erë acetoni nga goja. Temperatura është nënnormale, presioni i gjakut është ulur dhe nuk ka vetëdije. Në koma uremike, frymëmarrja Kussmaul është më pak e zakonshme dhe frymëmarrja Cheyne-Stokes është më e zakonshme.

GASING dhe APNEA

GASPER

FRYMËMARRJA APNEUSTIKE

Kur një organizëm vdes që në momentin e shfaqjes gjendje terminale frymëmarrja pëson fazat e mëposhtme të ndryshimeve: fillimisht shfaqet dispnea, më pas depresioni i pneumotaksisë, apneza, gulçimi dhe paraliza e qendrës së frymëmarrjes. Të gjitha llojet e frymëmarrjes patologjike janë një manifestim i automatizmit të poshtëm pontobulbar, i çliruar për shkak të funksionit të pamjaftueshëm të pjesëve më të larta të trurit.

Në proceset patologjike të thella, të avancuara dhe acidifikimin e gjakut, frymëmarrje në psherëtima të vetme dhe kombinime të ndryshmeçrregullime të ritmit të frymëmarrjes - disritmi komplekse. Frymëmarrja patologjike vërehet në sëmundje të ndryshme të trupit: tumoret dhe pikat e trurit, ishemi cerebrale të shkaktuar nga humbja e gjakut ose shoku, miokarditi dhe sëmundje të tjera të zemrës të shoqëruara me çrregullime të qarkullimit të gjakut. Në eksperimentet e kafshëve, frymëmarrja patologjike riprodhohet gjatë ishemisë cerebrale të përsëritur me origjinë të ndryshme. Frymëmarrja patologjike shkaktohet nga një sërë helmimesh endogjene dhe ekzogjene: diabetike dhe koma uremike, helmimi me morfinë, hidrat kloral, novokainë, lobelinë, cianid, monoksid karboni dhe helme të tjera që shkaktojnë hipoksi lloje të ndryshme; futja e peptonit. Është përshkruar shfaqja e frymëmarrjes patologjike gjatë infeksioneve: skarlatina, ethet infektive, meningjiti dhe të tjera. sëmundjet infektive. Shkaqet e frymëmarrjes patologjike mund të jenë kranale - lëndimet e trurit, ulje e presionit të pjesshëm të oksigjenit në ajrin atmosferik, mbinxehje e trupit dhe efekte të tjera.

Së fundi, frymëmarrje patologjike vërehet te njerëzit e shëndetshëm gjatë gjumit. Përshkruhet si një fenomen natyror në fazat më të ulëta të filogjenezës dhe në periudha e hershme zhvillimi ontogjenetik.

Për të ruajtur shkëmbimin e gazit në trup nivelin e duhur Nëse vëllimi i frymëmarrjes natyrale është i pamjaftueshëm ose ndalon për ndonjë arsye, përdoret ventilimi artificial i mushkërive.

Llojet patologjike të frymëmarrjes.

1.Fryma e Cheyne—Stokes karakterizohet nga një rritje graduale e amplitudës së lëvizjeve të frymëmarrjes deri në hiperpne, e më pas ulja e saj dhe shfaqja e apnesë. I gjithë cikli zgjat 30-60 sekonda, dhe më pas përsëritet përsëri. Kjo lloj frymëmarrjeje mund të vërehet edhe te njerëzit e shëndetshëm gjatë gjumit, veçanërisht në lartësi të mëdha, pas marrjes së barnave, barbiturateve, alkoolit, por për herë të parë është përshkruar te pacientët me insuficiencë kardiake. Në shumicën e rasteve, frymëmarrja Cheyne-Stokes është pasojë e hipoksisë cerebrale. Ky lloj i frymëmarrjes vërehet veçanërisht shpesh në uremi.

2. Frymë Biota. Ky lloj i frymëmarrjes periodike karakterizohet nga një ndryshim i papritur ciklet e frymëmarrjes dhe apnea. Zhvillohet me dëmtime të drejtpërdrejta të neuroneve të trurit, veçanërisht të palcës së zgjatur, si pasojë e encefalitit, meningjitit, rritjes. presioni intrakranial, duke shkaktuar hipoksi të thellë të trungut të trurit.

3. Frymëmarrja Kussmaul(“frymëmarrja e madhe”) është një formë patologjike e frymëmarrjes që ndodh në procese të rënda patologjike (fazat para-terminale të jetës). Periudhat e ndalimit të lëvizjeve të frymëmarrjes alternohen me frymëmarrje të rralla, të thella, konvulsive dhe të zhurmshme. I referohet llojeve terminale të frymëmarrjes dhe është një shenjë prognostike jashtëzakonisht e pafavorshme. Frymëmarrja e Kussmaul është e veçantë, e zhurmshme, e shpejtë, pa një ndjenjë subjektive të mbytjes.

Vërehet në gjendje jashtëzakonisht të rënda (koma hepatike, uremike, diabetike), në rast helmimi me alkool metil ose sëmundje të tjera që çojnë në acidozë. Si rregull, pacientët me frymëmarrje Kussmaul janë në gjendje kome.

Llojet e terminaleve përfshijnë gjithashtu gulçues dhe apneustik frymë. Një tipar karakteristik i këtyre llojeve të frymëmarrjes është një ndryshim në strukturën e një valë individuale të frymëmarrjes.

Duke gulçuar- ndodh në fazën terminale të asfiksisë - psherëtima të thella, të mprehta, që zvogëlohen. Frymëmarrje apneustike karakterizohet nga zgjerimi i ngadaltë i gjoksit, i cili kohe e gjate ishte në gjendje inhalimi. Në këtë rast, vërehet një përpjekje e vazhdueshme frymëzuese dhe frymëmarrja ndalet në kulmin e frymëzimit. Zhvillohet kur kompleksi pneumotaksik është i dëmtuar.

2. Mekanizmat e gjenerimit të nxehtësisë dhe rrugët e transferimit të nxehtësisë.

Tek një person i rritur i shëndetshëm, temperatura e trupit është konstante dhe kur matet në sqetull varion nga 36,4-36,9°.

Nxehtësia gjenerohet në të gjitha qelizat dhe indet e trupit si rezultat i metabolizmit që ndodh në to, d.m.th. proceset oksiduese, prishje lëndë ushqyese, kryesisht karbohidratet dhe yndyrnat. Qëndrueshmëria e temperaturës së trupit rregullohet nga marrëdhënia midis formimit të nxehtësisë dhe lëshimit të saj: sa më shumë nxehtësi të gjenerohet në trup, aq më shumë lëshohet. Nëse në puna e muskujve Sasia e nxehtësisë në trup rritet ndjeshëm, dhe teprica e saj lëshohet në mjedis.

Me rritjen e prodhimit të nxehtësisë ose rritjen e transferimit të nxehtësisë, kapilarët e lëkurës zgjerohen dhe më pas fillon djersitja.

Për shkak të zgjerimit të kapilarëve të lëkurës, një vrull gjaku ndodh në sipërfaqen e lëkurës, ajo skuqet, bëhet më e ngrohtë, "më e nxehtë" dhe për shkak të rritjes së ndryshimit të temperaturës midis lëkurës dhe ajrit përreth, transferimi i nxehtësisë rritet. Gjatë djersitjes, transferimi i nxehtësisë rritet sepse shumë nxehtësi humbet kur djersa avullohet nga sipërfaqja e trupit.

Kjo është arsyeja pse, nëse një person punon shumë, veçanërisht kur temperaturë të lartë ajri (në punishte të nxehta, në banjë, nën rrezet përvëluese të diellit etj.) skuqet, nxehet dhe më pas fillon të djersitet.

Transferimi i nxehtësisë, megjithëse në një masë më të vogël, ndodh edhe nga sipërfaqja e mushkërive - alveola pulmonare.

Një person nxjerr ajër të ngrohtë të ngopur me avujt e ujit. Kur një person është i nxehtë, ai merr frymë më thellë dhe më shpesh.

Një sasi e vogël nxehtësie humbet në urinë dhe feces.

Me rritjen e gjenerimit të nxehtësisë dhe uljen e transferimit të nxehtësisë, temperatura e trupit rritet, një person lodhet më shpejt, lëvizjet e tij bëhen më të ngadalta, të ngadalta, gjë që redukton disi gjenerimin e nxehtësisë.

Një ulje e gjenerimit të nxehtësisë ose një ulje e transferimit të nxehtësisë, përkundrazi, karakterizohet nga një ngushtim i enëve të gjakut të lëkurës, zbehje dhe ftohtësi e lëkurës, për shkak të së cilës transferimi i nxehtësisë zvogëlohet. Kur një person është i ftohtë, ai në mënyrë të pavullnetshme fillon të dridhet, domethënë, muskujt e tij fillojnë të tkurren, të dy të ngulitur në trashësinë e lëkurës (“dridhjet e lëkurës”) dhe ato skeletore, si rezultat i të cilave rritet gjenerimi i nxehtësisë. Për të njëjtën arsye, ai fillon të bëjë lëvizje të shpejta dhe të fërkojë lëkurën për të rritur gjenerimin e nxehtësisë dhe për të shkaktuar hiperemi të lëkurës.

Prodhimi i nxehtësisë dhe transferimi i nxehtësisë rregullohen nga sistemi nervor qendror.

Qendrat që rregullojnë shkëmbimin e nxehtësisë ndodhen në trurin intersticial, në rajonin subtalamik nën ndikimin kontrollues të trurit, nga ku impulset përkatëse përhapen në periferi përmes sistemit nervor autonom.

Përshtatshmëria fiziologjike ndaj ndryshimeve në temperaturën e jashtme, si çdo reagim, mund të ndodhë vetëm në kufij të caktuar.

Nëse trupi mbinxehet shumë, kur temperatura e trupit arrin 42-43°, ndodh e ashtuquajtura goditje e nxehtësisë, nga e cila njeriu mund të vdesë nëse nuk merren masat e duhura.

Me ftohjen e tepërt dhe të zgjatur të trupit, temperatura e trupit fillon të ulet gradualisht dhe mund të ndodhë vdekja nga ngrirja.

Temperatura e trupit nuk është një vlerë konstante. Vlera e temperaturës varet nga:

- koha e ditës. Temperatura minimale ndodh në mëngjes (3-6 orë), maksimumi - pasdite (14-16 dhe 18-22 orë). Punonjësit e natës mund të kenë marrëdhënie të kundërta. Dallimi midis temperaturave të mëngjesit dhe të mbrëmjes tek njerëzit e shëndetshëm nuk i kalon 10C;

- aktiviteti motorik. Pushimi dhe gjumi ndihmojnë në uljen e temperaturës. Menjëherë pas ngrënies ka gjithashtu rritje të lehtë temperaturën e trupit. Të rëndësishme fizike dhe stresi emocional mund të shkaktojë një rritje të temperaturës me 1 gradë;

- nivelet hormonale. Tek gratë gjatë shtatzënisë dhe periudha menstruale trupi ngrihet pak.

- mosha. Tek fëmijët është mesatarisht më i lartë me 0,3-0,4°C se tek të rriturit, në pleqëri mund të jetë pak më i ulët.

SHIKO ME SHUME:

Parandalimi

Pjesa II. Frymëmarrja sipas Buteyko

Kapitulli 6. Frymëmarrja e thellë - vdekja

Nëse ju bëhet pyetja: si duhet të merrni frymë siç duhet? - pothuajse me siguri do të përgjigjeni - thellë. Dhe do të gaboni plotësisht, thotë Konstantin Pavlovich Buteyko.

Është frymëmarrja e thellë ajo që shkakton një numër të madh sëmundjesh dhe vdekshmëri të hershme tek njerëzit. Shëruesi e vërtetoi këtë me ndihmën e Degës Siberiane të Akademisë së Shkencave të BRSS.

Çfarë lloj frymëmarrjeje mund të quhet e thellë? Rezulton se frymëmarrja më e zakonshme është kur mund të shohim lëvizjen e gjoksit ose të barkut.

"Nuk mund të jetë! - bërtisni ju. "A marrin frymë gabim të gjithë njerëzit në Tokë?" Si provë, Konstantin Pavlovich sugjeron kryerjen e eksperimentit të mëposhtëm: merrni tridhjetë frymë thellë në tridhjetë sekonda - dhe do të ndjeni dobësi, përgjumje të papritur dhe marramendje të lehtë.

Rezulton se efekti shkatërrues i frymëmarrjes së thellë u zbulua në vitin 1871 nga shkencëtari holandez De Costa, sëmundja u quajt "sindroma e hiperventilimit".

Në vitin 1909, fiziologu D. Henderson, duke kryer eksperimente në kafshë, vërtetoi se frymëmarrja e thellë është fatale për të gjithë organizmat. Shkaku i vdekjes së kafshëve eksperimentale ishte mungesa e dioksidit të karbonit, në të cilin oksigjeni i tepërt bëhet toksik.

K.P. Buteyko beson se duke zotëruar teknikën e tij, është e mundur të mposhten 150 nga sëmundjet më të zakonshme të sistemit nervor, mushkërive, enëve të gjakut, traktit gastrointestinal dhe metabolizmit, të cilat, sipas tij, shkaktohen drejtpërdrejt nga frymëmarrja e thellë.

“Ne kemi vendosur një ligj të përgjithshëm: sa më e thellë të jetë frymëmarrja, aq më rëndë është një person i sëmurë dhe aq më shpejt ndodh vdekja. Si frymëmarrje më të cekët- aq më shumë një person është i shëndetshëm, i guximshëm dhe i qëndrueshëm. Në këtë rast, dioksidi i karbonit është i rëndësishëm. Ajo bën gjithçka. Sa më shumë të jetë në trup, aq më i shëndetshëm është personi.”

Prova për këtë teori janë faktet e mëposhtme:

Në zhvillimi intrauterin gjaku i një fëmije përmban 3-4 herë më pak oksigjen sesa pas lindjes;

Qelizat e trurit, zemrës dhe veshkave kanë nevojë mesatarisht 7% dioksid karboni dhe 2% oksigjen, ndërsa ajri përmban 230 herë më pak dioksid karboni dhe 10 herë më shumë oksigjen;

Kur foshnjat e porsalindura vendoseshin në një dhomë oksigjeni, ata filluan të verboheshin;

Eksperimentet e kryera mbi minjtë treguan se nëse do të vendoseshin në një dhomë oksigjeni, ata do të verboheshin nga skleroza e fibrave;

Minjtë e vendosur në një dhomë oksigjeni vdesin pas 10-12 ditësh;

Numri i madh i mëlçive të gjata në male shpjegohet me përqindjen më të ulët të oksigjenit në ajër; falë ajrit të hollë, klima në male konsiderohet shëruese.

Duke marrë parasysh sa më sipër, K.P. Buteyko beson se frymëmarrja e thellë është veçanërisht e dëmshme për të porsalindurit, prandaj mbështjellja tradicionale e ngushtë e fëmijëve është çelësi i shëndetit të tyre. Ndoshta rënia e mprehtë e imunitetit dhe rritja e mprehtë e incidencës së sëmundjeve tek fëmijët e vegjël janë për shkak të faktit se mjekësia moderne rekomandon sigurimin e menjëhershëm të fëmijës me lirinë maksimale të lëvizjes, që nënkupton sigurimin e frymëmarrjes së thellë shkatërruese.

Frymëmarrja e thellë dhe e shpeshtë çon në uljen e sasisë së dioksidit të karbonit në mushkëri, e për rrjedhojë në trup, gjë që shkakton alkalizimin e mjedisit të brendshëm. Si rezultat, metabolizmi prishet, gjë që çon në shumë sëmundje:

Reaksione alergjike;

kam ftohur;

Depozitat e kripës;

Zhvillimi i tumoreve;

Sëmundjet nervore (epilepsi, pagjumësi, migrenë, rënie të mprehtë paaftësi mendore dhe fizike, dëmtim i kujtesës);

Zgjerimi i venave;

Obeziteti, çrregullime metabolike;

Çrregullime seksuale;

Komplikimet gjatë lindjes;

proceset inflamatore;

Sëmundjet virale.

Simptomat e frymëmarrjes së thellë sipas K. P. Buteyko janë "marramendje, dobësi, dhimbje koke, tringëllimë në veshët, dridhje nervore, të fikët. Kjo tregon se frymëmarrja e thellë është një helm i tmerrshëm.” Në leksionet e tij, shëruesi tregoi se si mund të shkaktohen dhe eliminohen sulmet e sëmundjeve të caktuara përmes frymëmarrjes. Dispozitat kryesore të teorisë së K. P. Buteyko janë si më poshtë:

1. Trupi i njeriut mbrohet nga frymëmarrja e thellë. Reagimi i parë mbrojtës është spazma muskul i lëmuar(bronkeve, enëve të gjakut, zorrëve, rrugëve urinare), ato manifestohen në sulme astmatike, hipertension, kapsllëk. Si rezultat i trajtimit të astmës, për shembull, bronket zgjerohen dhe niveli i dioksidit të karbonit në gjak ulet, gjë që çon në tronditje, kolaps dhe vdekje. Reagimi tjetër mbrojtës është skleroza e enëve të gjakut dhe e bronkeve, pra trashja e mureve të enëve të gjakut për të shmangur humbjen e dioksidit të karbonit. Kolesteroli, që mbulon membranat e qelizave, enëve të gjakut dhe nervave, mbron trupin nga humbja e dioksidit të karbonit gjatë frymëmarrjes së thellë. Është gjithashtu sputum i sekretuar nga mukozat reagimi mbrojtës për humbjen e dioksidit të karbonit.

2. Trupi është në gjendje të ndërtojë proteina nga elemente të thjeshta, duke shtuar dioksidin e vet të karbonit dhe duke e thithur atë. Në këtë rast, një person ka një neveri ndaj proteinave dhe shfaqet vegjetarianizmi natyror.

3. Spazmat dhe sklerozat e enëve të gjakut dhe të bronkeve çojnë në hyrjen e më pak të oksigjenit në trup.

Kjo do të thotë se me frymëmarrje të thellë ka uri nga oksigjeni dhe mungesë të dioksidit të karbonit.

4. Pikërisht përmbajtje të shtuar dioksidi i karbonit në gjak ju lejon të kuroni shumicën e sëmundjeve më të zakonshme. Dhe kjo mund të arrihet përmes frymëmarrjes së duhur të cekët.

Fryma e Kussmaul

B. Astma bronkiale

D. Humbje gjaku

G. ethe

D. Edema e laringut

D. Stadi I i asfiksisë

D. Atelektaza

D. Rezeksioni i mushkërive

B. Frymëmarrje apneustike

G. Polipnea

D. Bradipnea

E. Frymë gulçuese

12. Në cilat sëmundje dëmtimi i ventilimit pulmonar në shumicën e rasteve zhvillohet në mënyrë restriktive?

A. Emfizema pulmonare

B. Mioziti ndërkostal

NË. Pneumoni

E. Bronkit kronik

13. Dispnea inspiratore vërehet në sëmundjet e mëposhtme:

A. Emfizema pulmonare

B. Sulmi i astmës bronkiale

NË . Stenoza trakeale

E. Stadi II i asfiksisë

14. A është frymëmarrja Kussmaul karakteristikë e një koma diabetike?

A. po

15. Cila nga shenjat me me shumë gjasa tregon mungesë të jashtme

A. Hiperkapnia

B. Cianozë

B. Hipokapnia

G. Dispnea

D. Acidoza

E. Alkaloza

16. Frymëmarrja e frymëmarrjes vërehet në këto gjendje patologjike:

A. Stadi I i asfiksisë

B. Emfizema

B. Edema e laringut

G. Sulmi i astmës bronkiale

D. Stenoza trakeale

17. Cilat lloje të patologjive mund të shoqërohen me zhvillimin e hiperventilimit alveolar?

A. Pleuriti eksudativ

B. Astma bronkiale

NË . Diabeti

E. Tumori i mushkërive

18. Në cilat sëmundje zhvillohet çrregullimi i ventilimit pulmonar sipas llojit obstruktiv?

A. Pneumonia Lobare

B. Bronkit kronik

G. Pleuriti

19. Shfaqja e frymëmarrjes së Kussmaul në një pacient ka shumë të ngjarë të tregojë zhvillimin e:

A. Alkaloza respiratore

B. Alkaloza metabolike

B. Acidoza respiratore

G. Acidoza metabolike

20. Refleksi i kollës ndodh për shkak të:

1) Irritimi i mbaresave nervore të nervit trigeminal

2) Depresioni i qendrës së frymëmarrjes

3) Ngacmimi i qendrës së frymëmarrjes

4) Irritimi i mukozës së trakesë dhe bronkeve.

21. Frymëmarrja e frymëmarrjes vërehet në këto gjendje patologjike:

1) Pneumotoraks i mbyllur

2) Sulmi i astmës bronkiale

3) Stenoza trakeale

4) Emfizema

5) Edema e laringut

22. Ju lutemi tregoni më së shumti arsyet e mundshme takipnea:

1) Hipoksia

2) Rritja e ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes

3) Acidoza e kompensuar

4) Ulja e ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes

5) Alkaloza e kompensuar

23. Frymëmarrja terminale përfshin:

1) Frymëmarrje apneustike

4) Polipnea

5) Bradipnea

24. Në cilën nga arsyet e mëposhtme mund të çojë formë qendrore dështim të frymëmarrjes?

1) Ndikimi substancave kimike me efekte narkotike

2) Humbje n. frenicus

3) Helmimi me monoksid karboni

4) Çrregullim i transmetimit neuromuskular gjatë proceset inflamatore në muskujt e frymëmarrjes

5) Poliomieliti

25. Në cilin proces patologjik alveolat shtrihen më shumë se zakonisht dhe ulet elasticiteti i indit të mushkërive:

1) Pneumonia

2) Atelektaza

3) Pneumotoraks

4) Emfizema

26.Çfarë lloj pneumotoraksi mund të çojë në zhvendosje të mediastinumit, ngjeshje të mushkërive dhe frymëmarrje:

1) Mbyllur

2) Hapur

3) Me dy anë

4) Valvula

27. Në patogjenezën e frymëmarrjes stenotike rolin kryesor e kanë:

1) Ulje e ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes

2) Rritja e ngacmueshmërisë së qendrës së frymëmarrjes

3) Përshpejtimi i refleksit Hering-Breuer

4)Vonesa e refleksit Hering-Breuer

28. Treguesit kryesorë të insuficiencës së frymëmarrjes së jashtme janë:

1) ndryshime në përbërjen e gazit në gjak

2) rritja e kapacitetit të difuzionit të mushkërive

3) ventilim i dëmtuar