Uria e gjakut nga oksigjeni. Çfarë është mungesa e oksigjenit

Uria e oksigjenit mund të ndodhë si me përmbajtje të pamjaftueshme të oksigjenit në atmosferën përreth ashtu edhe me kushte të caktuara patologjike.

Hipoksia e trurit vërehet në rastet e çrregullimeve qarkullimi cerebral, gjendjet e shokut, akute dështimi kardiovaskular, bllokim i plotë i zemrës, helmim nga monoksidi i karbonit dhe asfiksia me origjinë të ndryshme. Hipoksia e trurit mund të ndodhë si një ndërlikim gjatë operacionit në zemër dhe anijet kryesore, si dhe në fillim periudha postoperative. Në të njëjtën kohë, të ndryshme sindromat neurologjike dhe ndryshime mendore, me mbizotërim simptomat cerebrale, çrregullim difuz i funksioneve të sistemit nervor qendror.

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë urisë nga oksigjeni

Mikroskopikisht mund të vërehet edemë cerebrale. Një shenjë e hershme hipoksia është një shkelje e shtratit mikroqarkullues - staza, impregnimi i plazmës dhe ndryshimet nekrobiotike muret vaskulare me një shkelje të përshkueshmërisë së tyre, lëshimi i plazmës në hapësirën perikapilare. Në format e rënda të hipoksisë akute, zbulimi i hershëm shkallë të ndryshme dëmtimi i neurociteve deri në të pakthyeshëm. Vakuolizimi, kromatoliza, hiperkromatoza, përfshirjet kristalore, piknoza, ënjtja akute, gjendja ishemike dhe homogjenizuese e neuroneve dhe qelizat hije gjenden në qelizat e trurit. Ka shkelje të rënda të ultrastrukturës së bërthamës, membranës së saj, shkatërrimit të mitokondrive, osmiofili të pjesëve qelizat nervore.

Ashpërsia e ndryshimeve qelizore varet nga ashpërsia e hipoksisë. Në rastet e hipoksisë së rëndë, patologjia qelizore mund të thellohet pasi të eliminohet shkaku që shkaktoi hipoksinë; në qelizat që nuk kanë shenja dëme serioze brenda pak orësh, pas 1-3 ditësh dhe më vonë, mund të zbulohen ndryshime strukturore me ashpërsi të ndryshme. Më pas, qelizat e tilla i nënshtrohen kalbjes dhe fagocitozës, gjë që çon në formimin e vatrave të zbutjes; megjithatë, shërimi gradual është gjithashtu i mundur strukturë normale qelizat.

Në hipoksi kronike ndryshimet morfologjike qelizat nervore zakonisht janë më pak të theksuara; Gjatë hipoksisë kronike, qelizat gliale të sistemit nervor qendror aktivizohen dhe shumohen intensivisht.

Simptomat e urisë nga oksigjeni

Kur shfaqet mungesa akute e oksigjenit, shpesh zhvillohet agjitacion sistemi nervor, duke i lënë vendin frenimit dhe rritjes së depresionit të funksioneve të tij. Eksitimi shoqërohet me shqetësim motorik, eufori, rritje të rrahjeve të zemrës dhe frymëmarrjes, zbehje lëkurën, shfaqja e djersës së ftohtë në fytyrë dhe gjymtyrë. Duke ndjekur pak a shumë periudhë e gjatë Ngacmimi (dhe shpesh pa të), fenomenet e depresionit zhvillohen me shfaqjen e errësirës në sy (pas "dridhjes" së mëparshme para syve), marramendje, përgjumje, letargji e përgjithshme, mpirje, me një depresion gradual të vetëdijes.

Dezinhibimi dhe rritja induktive e aktivitetit të formacioneve nënkortikale shoqërohen me çrregullime Aktiviteti fizik, kontraktimet konvulsive të muskujve, tonik të përgjithshëm dhe konvulsione klonike. Kjo periudhë zakonisht është jetëshkurtër. Përhapja e mëtejshme e frenimit shoqërohet me një ndryshim reflekset e pakushtëzuara: Së pari humbasin reflekset e lëkurës (abdominale, shputore, kremasterike), pastaj periosteale (karpal-radiale, superciliare) dhe, së fundi, reflekset e tendinit, të cilat fillimisht intensifikohen ashpër dhe më pas zbehen, zakonisht fillimisht në pjesën e sipërme dhe më pas në. gjymtyrët e poshtme. Më pas, reflekset pupillare dhe korneale zhduken. Sidoqoftë, sekuenca e zhdukjes së reflekseve nuk është gjithmonë e njëjtë; janë raportuar raste ruajtje afatgjatë reflekset individuale në mungesë të të tjerëve. Çrregullime të lëvizjes karakterizohet nga zhvillimi paraliza spastike me rritjen e tonit të muskujve, reflekset, shfaqjen e patologjike dhe reflekset mbrojtëse, dhe më pas toni i muskujve zvogëlohet, reflekset zbehen. Në zhvillim të shpejtë thellë uria nga oksigjeni brenda pak dhjetëra sekondash ndodh humbja e vetëdijes dhe pas 1-2 minutash zhvillohet koma. Për shkak të hipoksisë së trurit, mund të zhvillohen sindromat e mëposhtme neurologjike.

. Gjendjet komatozë (në varësi të prevalencës së depresionit të funksionit të trurit
dhe niveli i rregullimit të funksioneve të ruajtura):

a) gjendja e dekortikimit (koma subkortikale); b) trungun e përparmë të trurit (diencefalik-mesencefalike), ose koma "hiperaktive";

c) trungu i pasmë, ose koma "i dobët"; d) koma terminale (transcendentale).

. Kushtet e dëmtimit të pjesshëm të vetëdijes: a) marramendje; b) mahnitëse; c) përgjumje.

. Sindromat difuze dëmtimi organik: a) posthipoksike e rende
encefalopati (me çrregullime mnestike, vizuale, cerebelare, striatale);
b) encefalopati posthipoksike mesatarisht e rëndë.

. Gjendjet asthenike (asteni posthipoksike me simptoma të hipo- dhe hiperstenisë).
Sindromat e listuara mund të jenë faza të manifestimit të pasojave të hipoksisë së trurit.

Bazuar në shkallën më të rëndë gjendje kome(koma e jashtëzakonshme) është një depresion i funksioneve të sistemit nervor qendror, i manifestuar klinikisht me arefleksi, hipotoni muskulore, mungesë të aktivitetit elektrik të trurit (“heshtje”) dhe çrregullime të frymëmarrjes. Aktiviteti i zemrës dhe aktiviteti automatik i organeve të tjera ruhen për shkak të rregullimit autonom periferik.

Kur funksionet e seksioneve bishtore të trungut restaurohen, frymëmarrja spontane rifillohet (nganjëherë vërehen shqetësime në ritmin e saj), evokohen reflekset korneale - kjo është një koma "e dobët" ose pas trungut. Shërim të mëtejshëm funksionet e pjesëve të përparme të trungut mund të manifestohen si simptoma mesencefalike dhe diencefalike në formën e konvulsioneve tonike, dridhjeve, të theksuara. simptomat autonome- hipertermi, hiperemi migruese, hiperhidrozë, luhatje të papritura presionin e gjakut. Një koma e tillë përkufizohet si "hiperaktive", ose trunkal anterior.

ME restaurimi i pjesshëm Funksionet e nyjeve nënkortikale shoqërohen me tiparet e komës nënkortikale, ose gjendjen e dekortikimit. Pamja klinike karakterizohet nga simptoma të theksuara të automatizmit oral (nganjëherë lëvizjet e thithjes dhe përtypjes), aktiviteti i rritur i niveleve të refleksit nënkortikal - kërcellor, kurrizor, periferik, vegjetativ. Reflekset e tendinit rriten, reflekset e lëkurës janë të depresionuara, evokohen reflekset patologjike të këmbës dhe kyçit të dorës. Dukuritë e acarimit manifestohen me hiperkinezë koreiforme dhe atetoide, dridhje mioklonike në grupe individuale të muskujve. EEG zbulon valë të ngadalta difuze.

Me rivendosjen e vetëdijes, pacientët zhvillojnë një gjendje marramendjeje. Një mpirje më e thellë përkufizohet si mpirje; shkallët e buta të marramendjes zëvendësohen gradualisht nga përgjumja, e cila korrespondon me restaurimin e funksioneve të korteksit cerebral. Në këtë rast, shenjat e rikuperimit kombinohen me simptomat e humbjes dhe acarimit. Karakteristikat klinike përcaktohen kryesisht nga gjendja e kompleksit limbiko-retikular.

Në shtetet soporoze ekzistojnë vetëm reagimet më elementare ndaj stimujve të jashtëm. EEG zakonisht dominohet nga valë të ngadalta. Mahnitja shoqërohet me vështirësi në të kuptuarit e frazave komplekse për pacientin, aftësi të kufizuara lëvizjet vullnetare, vështirësi në kujtim. Pacientët zakonisht shtrihen pa lëvizje. Në sfondin e gjendjeve mahnitëse, të ngjashme me ëndrrat (oneirike) ndodhin ndonjëherë. Në kushte të dyshimta, pacientët mund të nxirren lehtësisht gjendje e përgjumur, ata u përgjigjen pyetjeve në mënyrë adekuate, por lodhen jashtëzakonisht shpejt. Në sfondin e një gjendje të çrregullimeve mahnitëse, mnestike, gnostike, praktike, zbulohen simptoma të dëmtimit të trurit të vogël dhe sistemit ekstrapiramidal, si dhe simptoma të tjera organike. Çrregullime të tilla përkufizohen si encefalopati posthipoksike, e cila karakterizohet kryesisht nga çrregullime të theksuara të ndërgjegjes, kujtesës, agnozisë, apraksisë, çrregullimeve të të folurit (në formën e afazisë, disartrisë ose mutizmit). simptomat cerebellar, hiperkineza striatale, fokale difuze simptoma organike. Më pas, me rivendosjen e funksioneve (ndonjëherë larg përfundimit), simptomat e ngjashme me neurastheninë, karakteristike të astenisë posthipoksike, vazhdojnë për një kohë të gjatë. Këto kushte bazohen në një dobësim të procesit frenues me zhvillimin e dobësisë së irrituar, rritjes së ngacmueshmërisë, pagjumësisë, uljes së vëmendjes dhe kujtesës (formë hiperstenike) ose dobësimit të proceseve frenuese dhe ngacmuese, të shoqëruara me letargji, përgjumje dhe vonesë të përgjithshme. (formë hipostenike).

Trajtimi i urisë nga oksigjeni

Mbajtja e aktivitetit është e një rëndësie të veçantë të sistemit kardio-vaskular, frymëmarrja, ekuilibri ujë-kripë dhe statusi acid-bazë. Në trajtimin e pasojave të hipoksisë së qarkullimit të gjakut, ato kanë një rëndësi të caktuar droga narkotike, neuroleptikë. hipotermia e përgjithshme dhe cerebrale, qarkullimi ekstrakorporal, terapia hiperbarike me oksigjen. Për të parandaluar çrregullimet e mikroqarkullimit, këshillohet përdorimi i antikoagulantëve, reopolyglucina. Për edemën cerebrale, shpesh pasojë e hipoksisë, përdoren dekongestantë. Megjithatë, duhet pasur parasysh se edema cerebrale ndonjëherë shfaqet shumë orë pas zhvillimit të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut dhe për këtë arsye mund të përkojë në kohë me fenomenin e "tërheqjes" (rritur presioni osmotik për shkak të agjentëve dehidratues të përdorur më parë).

Ilaçet antihipoksike janë shumë premtuese, por deri më tani ato përdoren kryesisht në eksperimente. Shumë vëmendje përpjekjet për të krijuar kinone të reja (të bazuara në ortobenzokinon) janë të vlefshme. Vetitë mbrojtëse barnat si gutimin, hidroksibutirat natriumi, si dhe barnat nga grupi i nootropikëve kanë.

Dështimi i ventilimit

Oksigjenim i dëmtuar

Një sërë kushtesh mund të çojnë në hipoksi (p.sh., gulçim, dështim të frymëmarrjes). Sidoqoftë, hipoksia akute mund të zhvillohet në një pacient në spital në mungesë të sëmundjeve Sistemi i frymëmarrjes. Sëmundja zakonisht ka një grup më të kufizuar shkaqesh.

Këto arsye mund të ndahen në:

• Probleme me ventilimin
• Çrregullime të oksigjenimit.

Vlerësimi i mungesës së oksigjenit

Vëllimi i përgjithshëm i lëngjeve të dhëna gjatë qëndrimit në spital, dhe veçanërisht gjatë 24 orëve, duhet të përcaktojë vëllimin e mbingarkesës. Recetat e barnave për qetësim duhet të rishikohen. Me hipoksi të konsiderueshme (ngopje O 2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Klinika

Frymëmarrja e papritur dhe hipoksia sugjerojnë emboli pulmonare (PE) ose pneumotoraks. Ethet, të dridhurat dhe kolla (ose prodhimi i shtuar i mukusit) sugjerojnë zhvillimin e pneumonisë. Një histori e sëmundjeve kardiovaskulare dhe kushteve të tjera mjekësore (p.sh., astma, COPD, dështimi i zemrës) mund të tregojë përkeqësim të sëmundjes. Dhimbja e njëanshme e gjymtyrëve sugjeron trombozë të venave të thella (DVT). Trauma e mëparshme e madhe ose sepsa që kërkon reanimim të konsiderueshëm sugjeron sindromën e shqetësimit akut të frymëmarrjes. Trauma e mëparshme e gjoksit sugjeron kontuzion pulmonar.

Ekzaminim fizik

Hapja e rrugëve të frymëmarrjes, forca dhe përshtatshmëria e frymëmarrjes duhet të vlerësohen menjëherë. Për pacientët me ventilim mekanik, është e rëndësishme të përcaktohet që tubi endotrakeal nuk është i penguar ose i zhvendosur. Mungesa e njëanshme e frymëmarrjes në të gjitha fushat e mushkërive sugjeron pneumotoraks ose pengim të bronkit të djathtë gjatë intubimit, prani të frymëmarrjes dhe ethe, duke e bërë më të mundshëm pneumoninë. Venat e fryra të qafës me fishkëllimë dypalëshe në mushkëri sugjerojnë mbingarkesë vëllimi në rrethin e vogël. Frymëmarrja është një simptomë e bronkospazmës (zakonisht astma ose një reaksion alergjik, por kjo është e rrallë).

Diagnostifikimi

Hipoksia zakonisht zbulohet fillimisht me pulsoksimetri. Pacientët duhet të bëjnë një radiografi të gjoksit dhe një EKG. Nëse pas këtyre studimeve diagnoza mbetet e paqartë, duhet të diagnostikohet embolia pulmonare. Bronkoskopia mund të kryhet në pacientët e intubuar për të përjashtuar (dhe hequr) bllokun trakeobronkial. Kateterizimi i arteries pulmonare mund të jetë i nevojshëm për të përjashtuar dështimin e zemrës. Për të vlerësuar shkallën e hipoksisë dhe efektivitetin e trajtimit në ICU, përdoret një test me bazë acidi gjaku.

Trajtimi i mungesës së oksigjenit

Nëse hipoventilimi vazhdon, ventilimi mekanik përmes ventilimit jo-invaziv me presion pozitiv ose intubimit trakeal është i mundur. Hipoksia e vazhdueshme gjeneron O2 shtesë.

Terapia me oksigjen

Sasia e O 2 përshkruhet sipas leximeve të pulsoksimetrisë për të mbajtur PaO 2 midis 60 dhe 80 mm Hg. (d.m.th. ngopje 92 deri në 100%) pa shkaktuar toksicitet O2. Ky nivel siguron shpërndarjen e kërkuar të O 2 në inde sepse kurba e disociimit të oksihemoglobinës është sigmoidale, duke rritur PaO2 >80 mm Hg, dërgimi i O2 rritet shumë pak, sipas nevojës.

E qëndrueshme performancë të lartë FiO 2 >60% do të çojë në ndryshime inflamatore, infiltrim alveolar dhe në fund të fundit fibrozë pulmonare. FiO 2 >60% nuk ​​duhet të shmanget nëse është e nevojshme për mbijetesë. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% kërkon përdorimin e një maskë O 2 me një rezervuar që fryhet me O 2 nga rrjeti. Në një pajisje tipike, pacienti thith 100% O 2 nga një rezervuar, dhe kur nxjerr, një valvul gome me llambë nxjerr ajrin e nxjerrë në mjedis, duke parandaluar përzierjen e CO 2 dhe avullit të ujit me O 2 të thithur. Megjithatë, për shkak të rrjedhjes, maska ​​të tilla japin FiO 2 jo më shumë se 80-90%.

Pikat kryesore

• Hipoksia mund të shkaktohet nga ventilimi i dëmtuar dhe/ose oksigjenimi dhe zakonisht zbulohet fillimisht nga oksimetria e pulsit.
• Pacientët duhet të bëjnë një radiografi të gjoksit, EKG; nëse diagnoza mbetet e paqartë, bëhet testimi për emboli pulmonare,
• Jepni O 2 sipas nevojës për të mbajtur PaO 2 midis 60 dhe 80 mm Hg. (d.m.th. ngopje 92 deri në 100%) dhe trajtoni shkakun.

Hipoksia- kjo është një përmbajtje e pamjaftueshme e oksigjenit në indet e trupit (uria e oksigjenit).

Me zhvillimin e hipoksisë, ka një furnizim të pamjaftueshëm të oksigjenit në inde. Kjo çon në mungesë të energjisë në nivel qelizor, vdekjen e tyre të mëvonshme, nekrozë të organeve dhe dështim të organeve. Hipoksia jo vetëm që ndërlikon rrjedhën e sëmundjes, por edhe përcakton rezultatin e saj.

Të dallojë akute Dhe kronike uria e qelizave nga oksigjeni. Hipoksia akute zhvillohet me të gjitha llojet e shokut, humbjes së gjakut dhe mbingarkesës fizike. Hipoksia kronike vërehet në një sërë gjendjesh patologjike: sëmundje të sistemit të frymëmarrjes, sistemit kardiovaskular, sëmundjeve të gjakut, mëlçisë, veshkave, sistemit endokrin.

Një kusht i domosdoshëm për jetën e çdo strukture biologjike është konsumi i vazhdueshëm i energjisë. Kjo energji shpenzohet në proceset plastike, d.m.th. për të ruajtur dhe përditësuar elementet që përbëjnë këtë strukturë, si dhe për të siguruar veprimtarinë funksionale të saj.

Të gjitha kafshët e marrin energjinë e nevojshme nga katabolizmi i karbohidrateve, yndyrave dhe proteinave që gjenden në ushqim. Sidoqoftë, qelizat e organizmave shtazorë nuk janë në gjendje të përdorin drejtpërdrejt energjinë e lëndëve ushqyese. Ky i fundit fillimisht duhet të pësojë transformime të shumta, tërësia e të cilave quhet oksidim biologjik. Si rezultat i oksidimit biologjik, energjia e lëndëve ushqyese shndërrohet në një formë lehtësisht të shfrytëzuar të lidhjeve fosfatike të komponimeve me energji të lartë, ndër të cilat ATP zë një vend kyç. Pjesa kryesore e makroergëve formohet në mitokondri, në të cilat ndodh oksidimi i substrateve të shoqëruar me fosforilim; prandaj, për furnizim normal me energji të proceseve jetësore, është e nevojshme që sasi të mjaftueshme të substrateve dhe oksigjenit të hyjnë në mitokondri, të bëhet shfrytëzimi efektiv i tyre dhe të formohen vazhdimisht sasi të mjaftueshme të ATP.

Nëse nevoja për ATP nuk plotësohet, ndodh një gjendje e mungesës së energjisë, e cila çon në çrregullime natyrore metabolike, funksionale dhe morfologjike, duke përfshirë vdekjen e qelizave. Në këtë rast lindin edhe reagime të ndryshme adaptive dhe kompensuese. Kombinimi i të gjitha këtyre proceseve quhet hipoksi.

Hipoksia shfaqet shumë shpesh dhe shërben si bazë patogjenetike ose një komponent i rëndësishëm i shumë sëmundjeve. Në varësi të etiologjisë, shkallës, shkallës së zhvillimit dhe kohëzgjatjes së gjendjes hipoksike, reaktivitetit të trupit, manifestimet e hipoksisë mund të ndryshojnë ndjeshëm, duke ruajtur, megjithatë, tiparet kryesore thelbësore. Kështu, hipoksia mund të përkufizohet si një proces tipik patologjik që ndodh si rezultat i pamjaftueshmërisë së oksidimit biologjik dhe mungesës së energjisë që rezulton nga proceset jetësore.

Si të merreni me hipoksi

Për të reduktuar hipoksinë, përdoren agjentë dhe metoda farmakologjike që rrisin shpërndarjen e oksigjenit në trup dhe përmirësojnë përdorimin e oksigjenit që qarkullon në të nga trupi, duke reduktuar kërkesën për oksigjen të organeve dhe indeve.

Agjentët farmakologjikë janë antihipoksantë dhe antioksidantë. Këto barna kontribuojnë në një konsum më "ekonomik" të oksigjenit nga indet, përdorimin më të mirë të tij dhe në këtë mënyrë reduktojnë hipoksinë dhe rrisin rezistencën e trupit ndaj mungesës së oksigjenit.

Klasifikimi i kushteve hipoksi

Në varësi të shkaqeve të shfaqjes dhe mekanizmave të zhvillimit, dallohet hipoksia, e shkaktuar nga mungesa e oksigjenit në ajrin e thithur, marrja e pamjaftueshme e tij në trup, transporti i pamjaftueshëm në qeliza dhe përdorimi i dëmtuar në mitokondri.

Prandaj, dallohen llojet kryesore të mëposhtme të hipoksisë:

1. Ekzogjene:

• Hipobarike;
• Normobarike.

2. Respirator (frymëmarrje).

3. Qarkullues (kardiovaskular).

4. Hemik (gjak).

5. Indi (indi primar).

6. Mbingarkesa (hipoksia e stresit).

7. Nënshtresa.

8. Të përziera.

Sipas kriterit të prevalencës së gjendjeve hipoksi, ato dallohen:

• hipoksi lokale;
• Hipoksi e përgjithshme.

Sipas shpejtësisë së zhvillimit dhe kohëzgjatjes:

• Rrufe të shpejtë;
• pikante;
• Subakut;
• Kronike.

Sipas ashpërsisë:

• Drita;
• E moderuar;
• E rëndë;
• Hipoksia kritike (fatale).

Reaksionet mbrojtëse-adaptive gjatë hipoksisë

Përshtatja emergjente

Kur trupi është i ekspozuar ndaj faktorëve që shkaktojnë hipoksi, zakonisht ndodhin shpejt një sërë reagimesh adaptive që synojnë parandalimin ose eliminimin e saj. Një vend i rëndësishëm në mesin e mekanizmave adaptues të emergjencës i përket sistemeve të transportit të oksigjenit.
Sistemi i frymëmarrjes përgjigjet duke rritur ventilimin alveolar për shkak të thellimit, rritjes së frymëmarrjes dhe mobilizimit të alveolave ​​rezervë; në të njëjtën kohë, rrjedha e gjakut pulmonar rritet. Reagimet e sistemit hemodinamik shprehen me një rritje të vëllimit të përgjithshëm të gjakut qarkullues për shkak të zbrazjes së depove të gjakut, një rritje të vëllimit të kthimit venoz dhe goditjes, takikardisë, si dhe një rishpërndarje të rrjedhës së gjakut që synon furnizimin mbizotërues të gjakut. në tru, zemër dhe organe të tjera vitale.

Në sistemin e gjakut manifestohen vetitë rezervë të hemoglobinës, të përcaktuara nga kurba e kalimit të ndërsjellë të formave të saj oksigjen- dhe deoksi në varësi të Po2 në plazmën e gjakut, pH, Pco2 dhe disa faktorë të tjerë fiziko-kimikë, gjë që siguron ngopje të mjaftueshme me oksigjen të gjak në mushkëri edhe me një mungesë të konsiderueshme ose eliminim më të plotë të oksigjenit në indet që përjetojnë hipoksi. Kapaciteti i oksigjenit i gjakut rritet gjithashtu për shkak të rritjes së kullimit të qelizave të kuqe të gjakut nga palca e eshtrave.

Mekanizmat adaptues në nivelin e sistemeve të përdorimit të oksigjenit manifestohen në kufizimin e aktivitetit funksional të organeve dhe indeve që nuk janë të përfshirë drejtpërdrejt në sigurimin e oksidimit biologjik, rritjen e bashkimit të oksidimit dhe fosforilimit dhe rritjen e sintezës anaerobe të ATP për shkak të aktivizimit të glikolizës.

Përshtatja afatgjatë

Hipoksia e përsëritur me intensitet të moderuar kontribuon në formimin e një gjendjeje të përshtatjes afatgjatë të trupit, e cila bazohet në një rritje të aftësive të sistemeve të transportit dhe përdorimit të oksigjenit: një rritje e vazhdueshme në sipërfaqen e difuzionit të alveolave ​​pulmonare, korrelacion më i përsosur i ventilimit pulmonar dhe fluksit të gjakut, hipertrofia kompensuese e miokardit, rritja e përmbajtjes së hemoglobinës në gjak, si dhe rritja e numrit të mitokondrive për njësi masë qelizore.

Çrregullime të metabolizmit dhe funksioneve fiziologjike gjatë hipoksisë

Kur mekanizmat adaptues janë të pamjaftueshëm ose të rraskapitur, ndodhin çrregullime funksionale dhe strukturore, duke përfshirë vdekjen e organizmit.

Ndryshimet metabolike ndodhin fillimisht në metabolizmin e energjisë dhe karbohidrateve: përmbajtja e ATP në qeliza zvogëlohet ndërsa përqendrimi i produkteve të tij të hidrolizës - ADP, AMP dhe fosfati inorganik - rritet; në disa inde (veçanërisht në tru), përmbajtja e fosfatit të kreatinës bie edhe më herët. Glikoliza aktivizohet ndjeshëm, si rezultat i së cilës zvogëlohet përmbajtja e glikogjenit dhe rritet përqendrimi i piruvatit dhe laktatit; kjo gjithashtu kontribuon në një ngadalësim të përgjithshëm të proceseve oksiduese dhe pengon proceset e varura nga energjia të risintezës së glikogjenit nga acidi laktik. Pamjaftueshmëria e proceseve oksiduese sjell një sërë ndryshimesh të tjera metabolike që rriten me thellimin e hipoksisë: metabolizmi i lipideve, proteinave, elektroliteve dhe neurotransmetuesve prishet; ndodh acidoza metabolike dhe bilanci negativ i azotit. Me përkeqësimin e mëtejshëm të hipoksisë, glikoliza gjithashtu frenohet, dhe proceset e shkatërrimit dhe kalbjes intensifikohen.

Çrregullimet në funksionin e sistemit nervor zakonisht fillojnë në sferën e aktivitetit më të lartë nervor (HNA) dhe manifestohen në çrregullimin e proceseve më komplekse analitike dhe sintetike. Shpesh vërehet një lloj euforie dhe humbet aftësia për të vlerësuar në mënyrë adekuate situatën. Ndërsa hipoksia përkeqësohet, ndodhin shkelje të rënda të IRR, deri në humbjen e aftësisë për numërim të thjeshtë, errësirë ​​dhe humbje të plotë të vetëdijes. Tashmë në fazat e hershme të hipoksisë, vërehet një çrregullim i koordinimit, fillimisht i lëvizjeve komplekse dhe më pas të thjeshta, duke u kthyer në adinami.

Çrregullimet e qarkullimit të gjakut shprehen me takikardi, dobësim të kontraktilitetit të zemrës, aritmi deri në fibrilacion atrial dhe ventrikular. Presioni i gjakut fillimisht mund të rritet dhe më pas të bjerë në mënyrë progresive derisa të zhvillohet kolapsi; ndodhin çrregullime të mikroqarkullimit. Në sistemin e frymëmarrjes, pas fazës së aktivizimit, shfaqen dukuri dispneike me çrregullime të ndryshme të ritmit dhe amplitudës së lëvizjeve të frymëmarrjes. Pas një ndalese afatshkurtër që ndodh shpesh, frymëmarrja terminale (agonale) shfaqet në formën e "psherëtinave" të rralla të thella konvulsive, duke u dobësuar gradualisht derisa të ndalet plotësisht. Me hipoksi (fulminant) veçanërisht me zhvillim të shpejtë, shumica e ndryshimeve klinike mungojnë, pasi shumë shpejt ndodh një ndërprerje e plotë e funksioneve vitale dhe ndodh vdekja klinike.

Format kronike të hipoksisë që ndodhin me dështim të zgjatur të qarkullimit të gjakut dhe të frymëmarrjes, me sëmundje të gjakut dhe kushte të tjera të shoqëruara me shqetësime të vazhdueshme të proceseve oksiduese në inde, manifestohen me lodhje të shtuar, gulçim, rrahje të rrahura me ushtrime të vogla fizike, siklet të përgjithshëm, në zhvillim gradualisht. ndryshimet distrofike në organe dhe inde të ndryshme.

Parandalimi dhe trajtimi i kushteve hipoksi

Parandalimi dhe trajtimi i hipoksisë varen nga shkaku që e ka shkaktuar atë dhe duhet të synohet në eliminimin ose dobësimin e saj. Si masa të përgjithshme përdoren frymëmarrje e asistuar ose artificiale, frymëmarrje me oksigjen në presion normal dhe të lartë, terapi elektropulsore për çrregullimet kardiake, transfuzion gjaku dhe agjentë farmakologjikë. Kohët e fundit, të ashtuquajturit antioksidantë janë përhapur gjerësisht - agjentë që synojnë shtypjen e oksidimit të radikaleve të lira të lipideve të membranës, i cili luan një rol të rëndësishëm në dëmtimin e indeve hipoksi, dhe antihipoksatet, të cilat kanë një efekt të drejtpërdrejtë të dobishëm në proceset e oksidimit biologjik.

Rezistenca ndaj hipoksisë mund të rritet me stërvitje speciale për të punuar në lartësi të mëdha, në hapësira të mbyllura dhe kushte të tjera të veçanta.

Kohët e fundit, janë marrë të dhëna për perspektivat e përdorimit për parandalimin dhe trajtimin e sëmundjeve të ndryshme që përmbajnë një komponent hipoksik, trajnimin me hipoksi të dozuar sipas skemave të caktuara dhe zhvillimin e përshtatjes afatgjatë me të.

Hipoksia fetale

Shkaqet

Hipoksia fetale ndodh si rezultat i dëmtimit të shpërndarjes së oksigjenit në inde dhe (ose) përdorimit të tij. Ka hipoksi fetale akute dhe kronike. Arsyet për këtë janë shumë të ndryshme, ato mund të lidhen me shëndetin e nënës së ardhshme dhe me ndonjë problem gjatë shtatzënisë dhe lindjes. Kur planifikoni një shtatzëni, është e nevojshme të ekzaminoheni dhe të minimizoni rrezikun e zhvillimit të mungesës së oksigjenit në fetus.

Faktorët që shkaktojnë hipoksi kronike të fetusit:

Sëmundjet e nënës që çojnë në zhvillimin e hipoksisë (defekte në zemër, diabet mellitus, anemi, patologji bronkopulmonare, dehje, përfshirë ato infektive) dhe kushte të pafavorshme të punës (rreziqe profesionale);
. komplikimet e shtatzënisë (dhe ndërprerja shoqëruese e zhvillimit të placentës) dhe çrregullimet e qarkullimit uteroplacental (toksikoza e vonë, postmaturiteti, polihidramnios);
. sëmundjet e fetusit (infeksioni i përgjithësuar intrauterin, keqformimet).

Hipoksia akute e fetusit ndodh si rezultat i:

Shkëputja e placentës;
. ndalimi i rrjedhjes së gjakut nëpër kordonin e kërthizës kur është i mbërthyer; kur ndërthuret me kordonin e kërthizës dhe për një sërë arsyesh të tjera që lidhen me një ndërprerje të papritur të qarkullimit të gjakut midis nënës dhe fetusit
Fetusi është më rezistent ndaj hipoksisë në krahasim me një të rritur. Faktorët që sigurojnë përshtatjen e fetusit ndaj hipoksisë janë rritja e aftësisë për të transportuar oksigjen nga hemoglobina, si dhe rritja e aftësisë së indeve për të thithur oksigjenin nga gjaku.

Pasojat

Kur hipoksia fillon në trupin e fetusit, mekanizmat e tij kompensues dhe adaptues aktivizohen. Proceset e mëposhtme ndodhin në mënyrë sekuenciale: rritet qarkullimi i gjakut uteroplacental, pastaj rritet prodhimi i hormoneve që ndikojnë në metabolizmin në qeliza, rritet toni vaskular dhe për shkak të kësaj, gjaku depozitohet në mëlçi - duke lehtësuar rrjedhën e përgjithshme të gjakut të fetusit. Gjaku rishpërndahet dhe indet e trurit, zemrës dhe gjëndrave mbiveshkore furnizohen kryesisht dhe rrjedhja e gjakut në mushkëri, veshka, traktin gastrointestinal dhe lëkurën e fetusit zvogëlohet. Prandaj, në lindjen e një fëmije që përjetoi këtë gjendje në mitër, mund të pritet mosfunksionim i këtyre organeve - në formën e çrregullimeve kalimtare të frymëmarrjes, sindromës së regurgitimit dhe mbajtjes së lëngjeve në trup.

Me hipoksi afatgjatë të fetusit ose me një rënie të mprehtë shtesë të furnizimit me oksigjen, fillon faza tjetër e reaksionit të fetusit, e karakterizuar nga përfshirja maksimale e rezervave funksionale biokimike dhe shfaqja e shenjave të para të rraskapitjes së reaksioneve kompensuese-përshtatëse. Në inde, ndodh një kalim në një lloj frymëmarrjeje pa oksigjen, dhe më pas dekompensimi - vërehet kalimi i feces në lëngun amniotik, shfaqet bradikardia (ngadalësimi i ritmit të zemrës) të fetusit, ndryshon rrjedha e gjakut cerebral - gjaku rishpërndahet me një furnizim mbizotërues në seksionet nënkortikale. Nëse lindja nuk ndodh në këtë fazë, çrregullimet në zhvillim çojnë në një rënie të tonit vaskular, rritet përshkueshmëria e murit vaskular dhe ënjtja e indeve ndodh për shkak të lëshimit të lëngjeve nga hapësira vaskulare. Në këtë fazë, truri vuan, dhe në mënyrë të pakthyeshme - indet nervore vdesin, dhe më pas vetë fetusi.
Një lloj hipoksie është asfiksia e të porsalindurit (fjalë për fjalë - mbytje) - një gjendje patologjike e shoqëruar me një shkelje të mekanizmave të përshtatjes gjatë kalimit nga ekzistenca intrauterine në ekstrauterine.

Asfiksia e të porsalindurit në 75-80% të rasteve paraprihet nga hipoksia fetale, e cila përcakton zhvillimin e zakonshëm të këtyre gjendjeve. Përveç faktorëve që kontribuojnë në hipoksi, gjatë lindjes janë: këputja e parakohshme e membranave, pozicioni jonormal i fetusit, lindja e gjatë dhe e zgjatur, lehtësimi i dhimbjeve me ilaçe.

Shkaku i asfiksisë është paaftësia e fëmijës për të marrë një frymë të parë të plotë dhe të thellë, gjë që çon në mbushjen e mushkërive me ajër, rritet presioni i gjakut dhe zhvillohet qarkullimi i pavarur i gjakut. Dhe si rezultat i hipoksisë, fëmija ruan një furnizim gjaku të ngjashëm me atë intrauterin dhe, përsëri, hipoksia rritet dhe ndodhin ndryshime të pakthyeshme, përfshirë vdekjen e qelizave. Një fëmijë i tillë ka nevojë për ndihmë - ringjallje në dhomën e lindjes dhe, në disa raste, ventilim të mëtejshëm artificial për ta përshtatur atë me kushtet e jetesës jashtë uterine.

Prania e hipoksisë tek fetusi dhe tek i porsalinduri kontribuon në zhvillimin e mosfunksionimeve të të dy organeve dhe sistemeve individuale, dhe, në përputhje me rrethanat, sa më e rëndë të jetë hipoksia, aq më të rënda do të jenë shqetësimet në aktivitetin e trupit.

Diagnoza dhe trajtimi

Në mjekësinë moderne, ekziston një përzgjedhje mjaft e gjerë e metodave për diagnostikimin e hipoksisë, si tek fetusi ashtu edhe tek i porsalinduri. Zgjedhja e algoritmit diagnostik kryhet nga gjinekologë, obstetër, dhe pas lindjes së një fëmije - nga një neonatolog ose pediatër.

Duke përdorur pajisje diagnostikuese me ultratinguj, ju mund të përcaktoni shpejtësinë e rrjedhjes së gjakut në enët e fetusit, kordonin e kërthizës, arteries së mitrës dhe, bazuar në të dhënat e marra, të identifikoni shenjat e hershme të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus, të përshkruani trajtimin e nevojshëm dhe përcaktimin e taktikave të mëtejshme për menaxhimin e shtatzënisë.

Trajtimi përshkruhet në varësi të pasojave të hipoksisë. Nëse gjatë lindjes shfaqet një mungesë akute e oksigjenit, foshnjës i jepet kujdes reanimator, pastrohen rrugët e frymëmarrjes, stimulohet frymëmarrja natyrale dhe, nëse është e nevojshme, kryhet frymëmarrje artificiale. Pastaj foshnja vëzhgohet nga një neurolog, i cili përshkruan një kurs trajtimi rehabilitues: medikamente që përmirësojnë funksionin e trurit, qetësues, masazh, terapi fizike dhe fizioterapi. Fëmijët më të rritur mund të kenë nevojë për ndihmë nga një logopedist dhe psikolog.

Gjëja kryesore në procesin e rimëkëmbjes është mbikëqyrja dinamike mjekësore.

Burimet e informacionit:

• m-i-v.ru - klinika veterinare MiV;
• bestreferat.ru - abstrakt;
• tridevyatki.ru - fjalor i termave mjekësorë 999;
• eka-roditeli.ru - një revistë për prindërit.