Fazat klinike të edemës toksike pulmonare. Trajtimi dhe diagnostikimi i edemës toksike pulmonare

Patogjeneza. Parenkima e mushkërive formohet nga një numër i madh alveolash. Alveolat janë zgavra mikroskopike me mure të hollë që hapen në bronkiolën terminale. Disa qindra alveola afër njëra-tjetrës formojnë një njësi të frymëmarrjes - acinus.

Alveolat kryejnë shkëmbimin e gazit midis ajrit të thithur dhe gjakut. Thelbi i shkëmbimit të gazit është difuzioni i oksigjenit nga ajri alveolar në gjak dhe i dioksidit të karbonit nga gjaku në ajrin alveolar. Forca lëvizëse e procesit është ndryshimi në presionet e pjesshme të gazeve në gjak dhe ajrin alveolar.

Pengesa në rrugën e difuzionit të gazrave në mushkëri është barriera aerohematike. Barriera përbëhet nga 1) një alveolocit i rendit të parë, 2) një hapësirë ​​intersticiale - hapësira midis dy membranave bazale, të mbushura me fibra dhe lëng intersticial, dhe 3) qeliza endoteliale kapilare (endoteliocitet).

Epiteli alveolar formohet nga tre lloje qelizash. Qelizat e tipit 1 janë struktura shumë të rrafshuara që rreshtojnë zgavrën alveolare. Është përmes këtyre qelizave që gazrat shpërndahen. Alveolocitet e tipit 2 janë të përfshirë në shkëmbimin e surfaktantit, një surfaktant që gjendet në lëngun që mbulon sipërfaqen e brendshme të alveolave. Duke ulur tensionin sipërfaqësor të mureve të alveolave, kjo substancë nuk lejon që ato të shemben. Qelizat e tipit 3 janë makrofagë pulmonar që fagocitojnë grimcat e huaja që hyjnë në alveole.

Bilanci ujor i lëngjeve në mushkëri normalisht sigurohet nga dy mekanizma: rregullimi i presionit në qarkullimin pulmonar dhe niveli i presionit onkotik në mikrovaskulaturë.

Dëmtimi i alveolociteve çon në ndërprerje të sintezës, sekretimit dhe depozitimit të surfaktantit, rritje të përshkueshmërisë së barrierës alveolaro-kapilare dhe rritje të eksudimit të lëngut edematoz në lumenin alveolar. Për më tepër, duhet mbajtur mend se një nga funksionet "jo-frymëmarrëse" të mushkërive është metabolizmi i substancave vazoaktive (prostaglandina, bradikinina, etj.) nga qelizat endoteliale kapilar. Dëmtimi i qelizës endoteliale çon në akumulimin e substancave vazoaktive në mikrovaskulaturë, e cila, nga ana tjetër, shkakton një rritje të presionit hidrostatik. Këto çrregullime hemodinamike në mushkëri ndryshojnë marrëdhënien normale midis ventilimit dhe hemoperfuzionit.

Në varësi të shkallës së edemës pulmonare, toksikanët pulmonar ndahen në substanca që shkaktojnë edemë "të tipit të shpejtë" dhe "të tipit të vonuar". Ai bazohet në dallimet në lidhjet nxitëse të patogjenezës.

Patogjeneza e edemës së tipit "të ngadaltë". Dëmtimi i pengesës ajrore çon në rritjen e përshkueshmërisë së pengesës. Përshkueshmëria e pjesëve kapilare dhe alveolare të barrierës nuk ndryshon njëkohësisht. Fillimisht, përshkueshmëria e shtresës endoteliale rritet dhe lëngu vaskular djersitet në intersticium, ku grumbullohet përkohësisht. Kjo fazë e zhvillimit të edemës pulmonare quhet intersticiale. Gjatë fazës intersticiale, drenimi limfatik është kompensues, afërsisht 10 herë i përshpejtuar. Megjithatë, ky reagim adaptiv rezulton të jetë i pamjaftueshëm dhe lëngu edematoz depërton gradualisht në shtresën e qelizave alveolare të ndryshuara në mënyrë shkatërruese në zgavrat alveolare, duke i mbushur ato. Kjo fazë e zhvillimit të edemës pulmonare quhet alveolare dhe karakterizohet nga shfaqja e shenjave klinike të dallueshme.

Tashmë në fazat e hershme të zhvillimit të edemës pulmonare toksike, modeli (thellësia dhe shpeshtësia) e frymëmarrjes ndryshon. Një rritje në vëllimin e hapësirës intersticiale çon në faktin se shtrirja më pak se zakonisht e alveolave ​​gjatë frymëzimit shërben si një sinjal për të ndaluar thithjen dhe për të filluar nxjerrjen (aktivizimi i refleksit Hering-Breuer). Në të njëjtën kohë, frymëmarrja bëhet më e shpeshtë dhe thellësia e saj zvogëlohet, gjë që çon në një ulje të ventilimit alveolar. Frymëmarrja bëhet e paefektshme, rritet hipoksia hipoksi.

Ndërsa edema përparon, lëngu mbush bronkiolat. Për shkak të lëvizjes së turbullt të ajrit në traktin respirator, shkuma formohet nga lëngu edematoz i pasur me fragmente proteinash dhe surfaktantësh.

Kështu, thelbi patogjenetik i edemës pulmonare është një rritje e hidratimit të indit të mushkërive. Edema pulmonare ka dy faza në zhvillimin e saj: 1) lëshimi i plazmës së gjakut në hapësirën intersticiale - faza intersticiale, dhe më pas 2) zhvillohet faza alveolare - lëngu depërton në lumenin e alveolave ​​dhe në traktin respirator. Lëngu edematoz i shkumëzuar mbush mushkëritë dhe zhvillohet një gjendje që më parë quhej në terapi si "mbytje në tokë".

Veçoritë e tipit "të shpejtë" të edemës janë se membrana e alveolociteve dhe qelizave endoteliale është e dëmtuar. Kjo çon në një rritje të mprehtë të përshkueshmërisë së pengesës ndaj lëngut intersticial, i cili shpejt mbush zgavrën e alveolave ​​(faza alveolare fillon më shpejt). Lëngu edematoz në edemën e tipit fast përmban më shumë proteina dhe fragmente surfaktanti, i cili mbyll një "rreth vicioz": lëngu edematoz ka një presion të lartë osmotik, i cili rrit rrjedhjen e lëngut në lumenin e alveolave.

Ndryshime të rëndësishme në edemën pulmonare vërehen në gjakun periferik. Me rritjen e edemës dhe hyrjen e lëngut vaskular në hapësirën intersticiale, rritet përmbajtja e hemoglobinës (në lartësinë e edemës arrin 200-230 g/l) dhe rruazave të kuqe të gjakut (deri në 7-9 1012/l), gjë që mund të shpjegohet. jo vetëm nga trashja e gjakut, por edhe çlirimi i elementeve të formuara nga depoja (një nga reaksionet kompensuese ndaj hipoksisë).

Shkëmbimi i gazit në mushkëri bëhet i vështirë kur çdo element i barrierës së ajrit - alveolocitet, qelizat endoteliale, intersticiumi - dëmtohet. Si rezultat i çrregullimeve të shkëmbimit të gazit, zhvillohet hipoksia hipoksi (uria e oksigjenit). Shkëmbimi i dëmtuar i gazit është shkaku kryesor i vdekjes tek të prekurit.

Klinika. Në raste të rënda, rrjedha e dëmtimit të toksikanëve pulmonar mund të ndahet në 4 periudha: periudha e kontaktit, periudha latente, zhvillimi i edemës pulmonare toksike dhe në një rrjedhë të favorshme - periudha e zgjidhjes së edemës.

Gjatë periudhës së kontaktit, ashpërsia e manifestimeve varet nga efekti irritues i substancës dhe përqendrimi i saj. Në përqendrime të vogla në momentin e kontaktit, acarimi zakonisht nuk ndodh. Me rritjen e përqendrimit, shfaqen ndjesi të pakëndshme në nazofaringë dhe prapa sternumit, vështirësi në frymëmarrje, jargja dhe kollitje. Këto dukuri zhduken kur ndërpritet kontakti.

Periudha latente karakterizohet nga një ndjenjë subjektive e mirëqenies. Kohëzgjatja e tij për substancat me veprim “të ngadaltë” është mesatarisht 4-6-8 orë.Për substancat me veprim “të shpejtë” zakonisht periudha latente nuk i kalon 1-2 orë.Kohëzgjatja e periudhës latente përcaktohet nga doza e substancës (përqendrimi dhe kohëzgjatja e ekspozimit), aq e mundur dhe një reduktim i mprehtë i periudhës latente (më pak se 1 orë) dhe një rritje në 24 orë.Faza intersticiale i përgjigjet periudhës latente patogjenetikisht.

Manifestimet kryesore të dehjes vërehen gjatë periudhës së edemës pulmonare toksike, kur lëngu edematoz hyn në alveola (faza alveolare). Frymëmarrja rritet gradualisht në 50-60 frymëmarrje në minutë (normalisht 14-16). Frymëmarrja është e natyrës frymëzuese. Shfaqet një kollë e dhimbshme e vazhdueshme që nuk sjell lehtësim. Gradualisht, një sasi e madhe e pështymës së shkumëzuar fillon të lëshohet nga goja dhe hunda. Dëgjohen zhurma të lagështa të kalibrave të ndryshëm: "frymëmarrje flluska". Me rritjen e ënjtjes, lëngu mbush jo vetëm alveolat, por edhe bronkiolat dhe bronket. Edema arrin zhvillimin e saj maksimal në fund të ditës së parë.

Në mënyrë konvencionale, gjatë edemës dallohen dy periudha: periudha e hipoksisë "blu" dhe periudha e hipoksisë "gri". Lëkura merr një ngjyrë kaltërosh si pasojë e hipoksisë dhe në raste jashtëzakonisht të rënda, si rezultat i dekompensimit të sistemit kardiovaskular, ngjyra blu ndryshon në një ngjyrë gri-hi, "dheu". Pulsi i ngadalshëm. Presioni i gjakut bie.

Edema pulmonare zakonisht arrin kulmin 16 deri në 20 orë pas ekspozimit. Në kulmin e edemës vërehet vdekja e të prekurve. Vdekshmëria gjatë zhvillimit të stadit alveolar të edemës është 60-70%.

Shkaku i vdekjes është hipoksia akute me origjinë të përzier: 1) hipoksi - një rënie e mprehtë e përshkueshmërisë së barrierës ajrore si rezultat i edemës, shkumëzimit të lëngut edematoz në lumenin e seksioneve terminale të pemës bronkiale; 2) qarkullimi - zhvillimi i dështimit akut kardiovaskular të dekompensuar në kushtet e hipoksisë akute të miokardit (hipoksi "gri"); shkelje e vetive reologjike të gjakut ("trashje") si rezultat i edemës pulmonare.

Parimet e parandalimit dhe trajtimit. Për të ndaluar hyrjen e mëtejshme të substancave toksike në trup, personi i prekur vendos një maskë gazi. Është e nevojshme të evakuohen menjëherë të prekurit nga shpërthimi. Të gjithë personat e sjellë nga zonat e prekura nga toksikanët pulmonar i nënshtrohen mbikëqyrjes mjekësore aktive për një periudhë prej të paktën 48 orësh.Kryhen periodikisht studime klinike diagnostikuese.

Nuk ka antidot për toksikantë pulmonar.

Në rast acarimi të rëndë të traktit respirator, mund të përdoret medikamenti ficilinë, një përzierje e anestetikëve të paqëndrueshëm.

Sigurimi i ndihmës me zhvillimin e edemës pulmonare toksike përfshin fushat e mëposhtme:

1) reduktimi i konsumit të oksigjenit: pushimi fizik, rehatia e temperaturës, përshkrimi i antitusivëve (aktiviteti fizik, kolla e vazhdueshme, termogjeneza e dridhur rrit konsumin e oksigjenit);

2) terapia me oksigjen - përqendrimi i oksigjenit duhet të jetë jo më shumë se 60% për të parandaluar peroksidimin e lipideve në membranat e dëmtuara;

3) inhalimi i agjentëve kundër shkumës: antifomsilan, tretësirë ​​e alkoolit etilik;

4) ulje e vëllimit të gjakut qarkullues: diurezë e detyruar;

5) “shkarkimi” i rrethit të vogël: bllokuesit e ganglioneve;

6) mbështetje inotropike (stimulimi i aktivitetit kardiak): suplemente kalciumi, glikozide kardiake;

7) "stabilizimi" i membranave barriere ajrore: glukokortikoidet inhaluese, prooksidantë.

Pyetja 20

KLORI

Është një gaz i verdhë në të gjelbër me një erë të fortë irrituese, i përbërë nga molekula diatomike. Nën presion normal ngurtësohet në -101°C dhe lëngëzohet në -34°C. Dendësia e gazit të klorit në kushte normale është 3.214 kg/m 3, d.m.th. është afërsisht 2.5 herë më i rëndë se ajri dhe, si rezultat, grumbullohet në zona të ulëta, bodrume, puse dhe tunele.

Klori është i tretshëm në ujë: rreth dy vëllime të tij treten në një vëllim uji. Zgjidhja e verdhë që rezulton shpesh quhet ujë me klor. Aktiviteti i tij kimik është shumë i lartë - formon komponime me pothuajse të gjithë elementët kimikë. Metoda kryesore industriale e prodhimit është elektroliza e një solucioni të koncentruar të klorurit të natriumit. Konsumi vjetor i klorit në botë arrin në dhjetëra miliona tonë. Përdoret në prodhimin e komponimeve organoklorinike (për shembull, klorur vinil, gome kloropreni, dikloroetani, perkloretilen, klorobenzen) dhe kloruret inorganike. Përdoret në sasi të mëdha për zbardhjen e pëlhurave dhe pulpës së letrës, dezinfektimin e ujit të pijshëm, si dezinfektues dhe në industri të ndryshme (Fig. 1).Klori lëngëzohet nën presion edhe në temperatura normale. Ai ruhet dhe transportohet në cilindra çeliku dhe rezervuarë hekurudhor nën presion. Kur lëshohet në atmosferë, pi duhan dhe ndot trupat ujorë.

Në Luftën e Parë Botërore u përdor si një agjent toksik me një efekt asfiksues. Ndikon në mushkëri, irriton mukozën dhe lëkurën. Shenjat e para të helmimit janë dhimbje të mprehta në gjoks, dhimbje në sy, lakrim, kollë e thatë, të vjella, humbje e koordinimit, gulçim. Kontakti me avujt e klorit shkakton djegie të mukozës së traktit respirator, syve dhe lëkurës.

Përqendrimi minimal i perceptueshëm i klorit është 2 mg/m3. Një efekt irritues shfaqet në një përqendrim prej rreth 10 mg/m3. Ekspozimi për 30 - 60 minuta ndaj 100 - 200 mg/m 3 klor është kërcënues për jetën dhe përqendrimet më të larta mund të shkaktojnë vdekje të menjëhershme.

Duhet mbajtur mend se përqendrimet maksimale të lejueshme (MPC) të klorit në ajrin atmosferik janë: mesatare ditore - 0.03 mg/m 3; doza maksimale e vetme - 0,1 mg/m3; në zonën e punës së një ndërmarrje industriale - 1 mg/m3.

Organet e frymëmarrjes dhe sytë mbrohen nga klori duke filtruar dhe izoluar maskat e gazit. Për këtë qëllim, maskat filtruese të gazit të markave industriale L (kutia është e lyer kafe), BKF dhe MKF (mbrojtëse), V (e verdhë), P (e zezë), G (e zezë dhe e verdhë), si dhe GP-5 civile. , mund te perdoret GP-7 dhe per femije.

Përqendrimi maksimal i lejuar gjatë përdorimit të maskave të gazit me filtër është 2500 mg/m3. Nëse është më e lartë, duhet të përdoren vetëm maska ​​gazi që përmbajnë vetë. Kur eliminohen aksidentet në objektet kimikisht të rrezikshme, kur përqendrimi i klorit është i panjohur, puna kryhet vetëm në maskat izoluese të gazit (IP-4, IP-5). Në këtë rast, duhet të përdorni kostume mbrojtëse gome, çizme gome dhe doreza. Duhet mbajtur mend se klori i lëngshëm shkatërron pëlhurën mbrojtëse të gomuar dhe pjesët e gomës të maskës së gazit izolues.

Në rast të një aksidenti industrial në një objekt kimikisht të rrezikshëm, ose një rrjedhje klori gjatë ruajtjes ose transportit, ndotja e ajrit mund të ndodhë në përqendrime të dëmshme. Në këtë rast, është e nevojshme të izoloni zonën e rrezikshme, të largoni të gjithë të huajt prej saj dhe të parandaloni që dikush të hyjë pa mbrojtje të frymëmarrjes dhe lëkurës. Pranë zonës, qëndroni në anën e erës dhe shmangni vendet e ulëta.

Nëse ka rrjedhje ose derdhje klori, mos e prekni substancën e derdhur. Rrjedhja duhet të hiqet me ndihmën e specialistëve, nëse kjo nuk përbën rrezik, ose përmbajtja duhet të pompohet në një enë pune duke respektuar masat paraprake të sigurisë.

Për rrjedhje të rënda të klorit, përdorni një spërkatje hiri sode ose ujë për të precipituar gazin. Vendi i derdhjes është i mbushur me ujë amoniak, qumësht gëlqereje, një zgjidhje të hirit të sodës ose sode kaustike.

AMONIAK

Amoniaku (NH 3) është një gaz i pangjyrë me një erë të fortë karakteristike (amoniak). Nën presion normal ngurtësohet në -78°C dhe lëngëzohet në -34°C. Dendësia e gazit të amoniakut në kushte normale është afërsisht 0.6, d.m.th. është më i lehtë se ajri. Formon përzierje shpërthyese me ajrin në intervalin 15 - 28 përqind vëllimor NH.

Tretshmëria e tij në ujë është më e madhe se ajo e të gjithë gazrave të tjerë: një vëllim uji thith rreth 700 vëllime amoniak në 20°C. Një zgjidhje 10% e amoniakut tregtohet me emrin "amoniak". Përdoret në mjekësi dhe në amvisëri (për larjen e rrobave, heqjen e njollave etj.). Një tretësirë ​​prej 18 - 20% quhet ujë amoniak dhe përdoret si pleh.

Amoniaku i lëngshëm është një tretës i mirë për një numër të madh përbërjesh organike dhe inorganike. Amoniaku i lëngshëm anhidrik përdoret si një pleh shumë i koncentruar.

Në natyrë, NH formohet gjatë dekompozimit të organeve që përmbajnë azot

substancave. Aktualisht, sinteza nga elementët (azoti dhe hidrogjeni) në prani të një katalizatori, në një temperaturë prej 450 - 500 ° C dhe një presion prej 30 MPa, është metoda kryesore industriale për prodhimin e amoniakut.

Uji i amoniakut lirohet kur gazi i furrës së koksit bie në kontakt me ujin, i cili kondensohet kur gazi ftohet ose injektohet posaçërisht në të për të larë amoniakun.

Prodhimi botëror i amoniakut është rreth 90 milion ton.Përdoret në prodhimin e acidit nitrik, kripërave që përmbajnë azot, sodës, uresë, acidit hidrocianik, plehrave dhe materialeve fotokopjuese të diazotipit. Amoniaku i lëngët përdoret si lëndë pune në makineritë ftohëse (Fig. 2) Amoniaku transportohet në gjendje të lëngshme nën presion, kur lëshohet në atmosferë që pi duhan dhe ndot trupat ujorë kur hyn në to. Përqendrimet maksimale të lejueshme (MPC) në ajrin e zonave të banuara: mesatare ditore dhe maksimale një herë - 0.2 mg/m 3; maksimumi i lejuar në zonën e punës të një ndërmarrje industriale është 20 mg/m3. Era ndihet në një përqendrim 40 mg/m3. Nëse përmbajtja e tij në ajër arrin 500 mg/m 3, është i rrezikshëm për thithje (vdekje e mundshme) Shkakton dëmtim të rrugëve të frymëmarrjes. Shenjat e saj janë: rrjedhje hundësh, kollë, vështirësi në frymëmarrje, mbytje, ndërsa shfaqen palpitacione dhe ritmi i pulsit është i shqetësuar. Avujt irritojnë fort mukozën dhe lëkurën, duke shkaktuar djegie, skuqje dhe kruajtje të lëkurës, dhimbje në sy dhe lakrimim. Kur amoniaku i lëngshëm dhe tretësirat e tij bien në kontakt me lëkurën, ndodhin ngrirja, djegia dhe djegiet e mundshme me flluska dhe ulçera.

Mbrojtja e frymëmarrjes nga amoniaku sigurohet duke filtruar maskat e gazit industrial dhe izolues dhe respiratorë me gaz. Mund të përdoren maska ​​gazi industriale të markës KD (kutia është e lyer gri), K (jeshile e lehtë) dhe respiratorë RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Përqendrimi maksimal i lejuar gjatë përdorimit të maskave industriale të gazit filtrues është 750 MPC (15,000 mg/m!), mbi të cilin duhet të përdoren vetëm maskat izoluese të gazit. Për respiratorët, kjo dozë është e barabartë me 15 MAC. Kur eliminohen aksidentet në objektet kimikisht të rrezikshme, kur përqendrimi i amoniakut është i panjohur, puna duhet të kryhet vetëm në maskat izoluese të gazit.

Për të parandaluar futjen e amoniakut në lëkurën tuaj, duhet të përdorni kostume mbrojtëse gome, çizme gome dhe doreza.

Prania dhe përqendrimi i amoniakut në ajër mund të përcaktohet nga analizuesi universal i gazit UG-2. Kufijtë e matjes: deri në 0.03 mg/l - gjatë thithjes së ajrit në një vëllim prej 250 ml; deri në 0.3 mg/l - kur thithet 30 ml. Përqendrimi i NH gjendet në një shkallë që tregon vëllimin e ajrit të kaluar. Numri që përkon me kufirin e kolonës së pluhurit me ngjyrë blu do të tregojë përqendrimin e amoniakut në miligramë për litër.

Ju gjithashtu mund të zbuloni nëse ka avujt e amoniakut në ajër duke përdorur pajisjet e zbulimit kimik VPKhR, PKhR-MV. Kur pompohet përmes një tubi tregues të shënuar (një unazë të verdhë) në një përqendrim prej 2 mg/l ose më të lartë, amoniaku e kthen mbushësin në jeshile të lehtë.

Pajisjet e modifikimeve më të fundit si UPGK (pajisja universale e kontrollit të gazit) dhe analizuesi i gazit fotojonizues Kolion-1 ju lejojnë të përcaktoni shpejt dhe saktë praninë dhe përqendrimin e amoniakut.

Karakteristikat toksikologjike të oksideve të azotit: vetitë fiziko-kimike, toksiciteti, toksiokinetika, mekanizmi i veprimit toksik, format e procesit toksik,

Toksikantë pulmonar + efekte toksike të përgjithshme

Gazrat janë pjesë e gazeve shpërthyese të formuara gjatë të shtënave, shpërthimeve, lëshimeve të raketave etj.

Shumë toksike. Helmimi me frymëmarrje.

Helmimi nga oksidet: formë e kthyeshme - formimi i methemoglobinës, gulçim, të vjella, rënie e presionit të gjakut.

Helmimi me një përzierje oksidi dhe dioksidi: efekt mbytës me zhvillimin e edemës pulmonare;

Helmimi me dioksid: goditje nitritore dhe djegie kimike e mushkërive;

Mekanizmi i veprimit toksik të oksidit nitrik:

Aktivizimi i peroksidimit të lipideve në biomembranat,

Formimi i acideve nitrik dhe azotik kur ndërveprojnë me ujin,

Oksidimi i elementeve me peshë të ulët molekulare të sistemit antioksidues,

Mekanizmi i veprimit toksik të dioksidit të azotit:

Fillimi i peroksidimit të lipideve në biomembranat e qelizave barriere ajrore,

Aftësia denatyruese e acidit nitrik të formuar në mjedisin ujor të trupit,

Ruajtja e një niveli të lartë të proceseve të radikaleve të lira në qelizë,

Formimi i një radikal hidroksili gjatë një reaksioni me peroksid hidrogjeni, duke shkaktuar një rritje të pakontrolluar të peroksidimit në qelizë.

Edemë pulmonare toksike akute. Kjo është forma më e rëndë e dëmtimit toksik të mushkërive.

Patogjeneza e edemës pulmonare toksike nuk mund të konsiderohet plotësisht e sqaruar. Roli kryesor në zhvillimin e edemës pulmonare toksike i përket rritjes së përshkueshmërisë së membranave kapilare, e cila, me sa duket, mund të lehtësohet nga dëmtimi i grupeve sulfhidrile të proteinave të indeve të mushkërive. Rritja e përshkueshmërisë kryhet me pjesëmarrjen e histaminës, globulinave aktive dhe substancave të tjera të lëshuara ose të formuara në inde kur irrituesit veprojnë mbi të. Mekanizmat nervorë luajnë një rol të rëndësishëm në rregullimin e përshkueshmërisë së kapilarëve. Për shembull, eksperimenti tregoi se bllokada vagosimpatike e novokainës mund të zvogëlojë ose madje të parandalojë zhvillimin e edemës pulmonare.

Bazuar në tablonë klinike të edemës toksike me praninë e leukocitozës dhe reaksionit të temperaturës, si dhe të të dhënave patologjike që tregojnë praninë e inflamacionit katarral konfluent në mungesë të florës mikrobiale, disa studiues e konsiderojnë edemën pulmonare si një nga variantet e pneumonisë toksike, në të cilat proceset e eksudimit i paraprijnë infiltrimit qelizor.

Zhvillimi i edemës pulmonare shkakton ndërprerje të shkëmbimit të gazit në mushkëri. Në kulmin e edemës, kur alveolat janë të mbushura me lëng edematoz, difuzioni i oksigjenit dhe dioksidit të karbonit është i mundur vetëm për shkak të tretshmërisë së gazeve. Në të njëjtën kohë, hipoksemia dhe hiperkapnia rriten gradualisht. Në të njëjtën kohë, ka një trashje të gjakut dhe një rritje të viskozitetit të tij. Të gjithë këta faktorë çojnë në furnizim të pamjaftueshëm të indeve me oksigjen - hipoksi. Produktet acidike metabolike grumbullohen në inde, alkaliniteti rezervë zvogëlohet dhe pH zhvendoset në anën acidike.

Klinikisht, dallohen dy forma të edemës pulmonare toksike: e zhvilluar, ose e plotë dhe abortive.

Me një formë të zhvilluar, ka një zhvillim vijues prej pesë periudhash:

• 1) dukuritë fillestare (faza e refleksit);
• 2) periudha latente;
• 3) periudha e rritjes së ënjtjes;
• 4) periudha e edemës së përfunduar;
• 5) zhvillimi i kundërt i edemës.

Forma abortive karakterizohet nga një ndryshim prej katër periudhash:

• 1) dukuritë fillestare;
• 2) periudha latente;
• 3) rritje e edemës;
• 4) zhvillimi i kundërt i edemës.

Përveç dy kryesoreve, ekziston një formë tjetër e edemës pulmonare toksike akute - e ashtuquajtura "edemë e heshtur", e cila zbulohet vetëm me ekzaminimin me rreze X të mushkërive, ndërsa manifestimet klinike të edemës pulmonare praktikisht mungojnë.

Periudha e efekteve fillestare zhvillohet menjëherë pas ekspozimit ndaj një substance toksike dhe karakterizohet nga acarim i lehtë i mukozave të traktit respirator: një kollë e lehtë, dhimbje fyti, dhimbje gjoksi. Si rregull, këto çrregullime të lehta subjektive nuk kanë një ndikim të rëndësishëm në mirëqenien e viktimës dhe shumë shpejt kalojnë.

Periudha latente fillon pasi acarimi ulet dhe mund të ketë kohëzgjatje të ndryshme (nga 2 deri në 24 orë), zakonisht 6-12 orë.Gjatë kësaj periudhe viktima ndihet e shëndetshme, por pas ekzaminimit të kujdesshëm, simptomat e para të rritjes së mungesës së oksigjenit mund të jenë vërehet: gulçim, cianozë, paqëndrueshmëri pulsi. Është vërtetuar eksperimentalisht se në këtë periudhë "të fshehur", që në fillim, është e mundur të zbulohen ndryshimet histologjike që korrespondojnë me edemën e indit intersticial të mushkërive, prandaj mungesa e manifestimeve të qarta klinike nuk tregon ende mungesën e patologji e shfaqur.

Periudha e rritjes së edemës manifestohet klinikisht, e cila shoqërohet me grumbullimin e lëngut edematoz në alveola dhe një dëmtim më të theksuar të funksionit të frymëmarrjes. Viktimat përjetojnë frymëmarrje të shtuar, ajo bëhet e cekët dhe shoqërohet me kollë paroksizmale dhe të dhimbshme. Objektivisht, vihet re cianozë e lehtë. Në mushkëri dëgjohen kumbime, ulërima të imta, me lagështi dhe krepitus. Gjatë një ekzaminimi me rreze X në këtë periudhë, mund të vërehet paqartësi dhe paqartësi e modelit pulmonar, degët e vogla të enëve të gjakut diferencohen dobët dhe vërehet një trashje e pleurit interlobar. Rrënjët e mushkërive janë disi të zgjeruara dhe kanë konture të paqarta.

Identifikimi i shenjave të rritjes së edemës toksike pulmonare është shumë i rëndësishëm për kryerjen e trajtimit të duhur dhe masave parandaluese për të parandaluar zhvillimin e edemës.

Periudha e edemës së përfunduar korrespondon me përparimin e mëtejshëm të procesit patologjik. Gjatë edemës pulmonare toksike, dallohen dy lloje: "hipoksemia blu" dhe "hipoksemia gri". Me llojin "blu" të edemës toksike, vërehet cianozë e theksuar e lëkurës dhe mukozave dhe gulçim i theksuar - deri në 50-60 frymëmarrje në minutë. Në distancë dëgjohet frymëmarrja me flluska. Kollë që prodhon sasi të mëdha të pështymës së shkumëzuar, shpesh të përzier me gjak. Pas dëgjimit, zbulohet një masë e rales me lagështi të madhësive të ndryshme në të gjithë fushat pulmonare. Vihet re takikardia, presioni i gjakut mbetet normal ose edhe rritet pak. Gjatë ekzaminimit të gjakut, zbulohet një trashje e konsiderueshme e tij: përmbajtja e hemoglobinës rritet në 100-120 g/l, eritrocitet në 6,0-8,0*1012/l, leukocitet në 10-15*109/l. Viskoziteti i gjakut rritet. Koagulueshmëria rritet. Arterializimi i gjakut në mushkëri është i dëmtuar, gjë që manifestohet me mungesë të ngopjes së oksigjenit të gjakut arterial me një rritje të njëkohshme të përmbajtjes së dioksidit të karbonit (hipoksemia hiperkapnike). Zhvillohet acidoza e kompensuar e gazit.

Me llojin "gri" të edemës toksike, pamja klinike është më e rëndë për shkak të shtimit të çrregullimeve të theksuara vaskulare. Lëkura bëhet gri e zbehtë në ngjyrë. Fytyra është e mbuluar me djersë të ftohtë. Gjymtyrët janë të ftohtë në prekje. Pulsi bëhet i shpeshtë dhe i vogël. Ka një rënie të presionit të gjakut. Përbërja e gazit e gjakut në këto raste karakterizohet nga një ulje e ngopjes së oksigjenit dhe një përmbajtje e ulët e dioksidit të karbonit (hipoksemia me hipokapni). Zvogëlohet koeficienti i shfrytëzimit të oksigjenit dhe diferenca arteriovenoze e tij. Gjendja e "hipoksemisë gri" mund të paraprihet nga një periudhë e "hipoksemisë blu". Ndonjëherë procesi fillon menjëherë, si "hipoksemia gri". Kjo mund të lehtësohet nga aktiviteti fizik dhe transporti afatgjatë i viktimës.

Çrregullimet e sistemit kardiovaskular në edemën toksike pulmonare shkaktohen nga dëmtimi i rrjedhjes së gjakut në qarkullimin pulmonar me mbingarkesë të tipit "cor pulmonale akut", si dhe nga ishemia e miokardit dhe ndërrimet autonome. Pavarësisht nga lloji i edemës, në fazën e edemës së përfunduar, një rritje e turbullimit të modelit pulmonar dhe shfaqja në seksionet e poshtme dhe të mesme të hijeve me njolla fillimisht të vogla (2-3 mm), të cilat më pas rriten në madhësi për shkak të bashkimi i vatrave individuale, duke formuar hije të konturuara në mënyrë të paqartë që ngjasojnë me "thekon e shkrirjes së borës". Zonat e errësimit alternojnë me pastrimin e shkaktuar nga zhvillimi i vatrave të emfizemës buloze. Rrënjët e mushkërive bëhen edhe më të gjera me konturet e paqarta.

Kalimi nga periudha e edemës pulmonare në rritje në atë të plotë ndodh shpesh shumë shpejt, e karakterizuar nga një ecuri që përparon me shpejtësi. Format e rënda të edemës pulmonare mund të çojnë në vdekje pas 24-48 orësh.Në rastet më të lehta dhe me terapi intensive në kohë fillon një periudhë e zhvillimit të kundërt të edemës pulmonare.

Gjatë zhvillimit të kundërt të edemës, kolla dhe sasia e pështymës së prodhuar gradualisht zvogëlohen dhe gulçimi zvogëlohet. Cianoza zvogëlohet, fishkëllima në mushkëri dobësohet dhe më pas zhduket. Studimet me rreze X tregojnë zhdukjen e hijeve fokale fillimisht të mëdha dhe më pas të vogla, mbetet vetëm paqartësia e modelit pulmonar dhe kontureve të rrënjëve të mushkërive dhe pas disa ditësh, fotografia morfologjike me rreze X të mushkërive është normale. restauruar, përbërja e gjakut periferik është normalizuar. Rimëkëmbja mund të ketë ndryshueshmëri të konsiderueshme në aspektin kohor - nga disa ditë në disa javë.

Komplikacioni më i zakonshëm i edemës pulmonare toksike është shtimi i infeksionit dhe zhvillimi i pneumonisë. Gjatë periudhës kur manifestimet klinike të edemës ulen dhe gjendja e përgjithshme përmirësohet, zakonisht në ditën e 3-4 pas helmimit, temperatura rritet në 38-39 ° C, kolla intensifikohet përsëri me lëshimin e pështymës mukopurulente. Në mushkëri shfaqen ose rriten zona me flluska të imta me lagështirë. Leukocitoza rritet në gjak dhe ESR përshpejtohet. Rrezet X zbulojnë vatra të vogla pneumonike të tipit të pneumonisë fokale të vogël. Një ndërlikim tjetër i rëndë i edemës toksike është e ashtuquajtura edema pulmonare “sekondare”, e cila mund të zhvillohet në fund të javës së dytë deri në mes të javës së tretë, si pasojë e avancimit të insuficiencës akute të zemrës. Në ndjekjen afatgjatë pas edemës pulmonare toksike, është i mundur zhvillimi i pneumosklerozës toksike dhe emfizemës pulmonare. Mund të ndodhë një përkeqësim i tuberkulozit pulmonar latent më parë dhe infeksioneve të tjera kronike.

Përveç ndryshimeve në mushkëri dhe sistemin kardiovaskular, ndryshimet në sistemin nervor shpesh gjenden me edemë pulmonare toksike. Viktimat ankohen për dhimbje koke dhe marramendje. Relativisht shpesh, vërehet paqëndrueshmëri në sferën neuro-emocionale: nervozizëm, ankth, mbizotërim i reaksioneve depresive-hipokondriakale, në disa viktima - agjitacion dhe konvulsione, dhe në raste të rënda - marramendje, përgjumje, adinami, humbje e vetëdijes. Në të ardhmen, shtimi i çrregullimeve asthenoneurotike dhe autonome është i mundur.

Në kulmin e edemës toksike, diureza ndonjëherë zvogëlohet, deri në anuri. Gjurmët e proteinave, gipsave hialine dhe kokrrizore dhe rruazave të kuqe të gjakut gjenden në urinë. Këto ndryshime shoqërohen me mundësinë e zhvillimit të dëmtimit toksik të veshkave të shkaktuara nga ndryshimet e përgjithshme vaskulare.

Me edemën pulmonare, shpesh vërehet dëmtim i mëlçisë - disa zmadhime të organit, ndryshime në testet funksionale të mëlçisë si hepatiti toksik. Këto ndryshime të mëlçisë mund të vazhdojnë për një kohë mjaft të gjatë, shpesh të kombinuara me çrregullime funksionale të traktit gastrointestinal.

Thelbi i edemës pulmonare është që alveolat pulmonare janë të mbushura me lëng edematoz (transudat) për shkak të eksudimit të plazmës së gjakut, si rezultat i të cilit shkëmbimi pulmonar i gazit ndërpritet dhe zhvillohet uria akute e oksigjenit dhe hipoksia pulmonare me një ndërprerje të mprehtë të të gjithë. funksionet e trupit. Edema toksike pulmonare zhvillohet edhe në rast të helmimit me substanca të tjera toksike dhe irrituese (oksidet e azotit, avujt e acidit nitrik, acidi sulfurik, amoniaku, lewisite etj.).

Shumica e studiuesve e konsiderojnë shkakun kryesor të edemës toksike pulmonare një rritje të përshkueshmërisë së kapilarëve pulmonar dhe epitelit alveolar, një shkelje e mikrostrukturës së tyre, e cila tashmë është vërtetuar me mikroskop elektronik.

Shumë teori janë paraqitur në lidhje me zhvillimin e edemës pulmonare toksike. Ato mund të ndahen në tre grupe:

Biokimik;

Nervo-refleks;

Hormonale.

Biokimik. Inaktivizimi i sistemit surfaktant pulmonar luan një rol në edemën pulmonare. Surfaktant i mushkërive është një kompleks substancash fosfolipide me aktivitet sipërfaqësor, i vendosur në formën e një trashësie filmi submikroskopik në sipërfaqen e brendshme të alveolave. Surfaktanti redukton forcat e tensionit sipërfaqësor në alveola në ndërfaqen ajër-ujë, duke parandaluar kështu atelektazën alveolare dhe rrjedhjen e lëngjeve në alveole.

Me edemën pulmonare, fillimisht rritet përshkueshmëria e kapilarëve, shfaqet ënjtja dhe trashja e intersticit alveolar, më pas ndodh një rritje e përshkueshmërisë së mureve alveolare dhe edema pulmonare alveolare.

Refleksi nervor.

Baza e edemës pulmonare toksike është një mekanizëm neuro-refleks, rruga aferente e të cilit janë fijet shqisore të nervit vagus, me qendër të vendosur në pjesën e trurit; rruga eferente - ndarja simpatike e sistemit nervor. Në këtë rast, edema pulmonare konsiderohet si një reaksion fiziologjik mbrojtës që synon larjen e agjentit irritues.

Nën veprimin e fosgjenit, mekanizmi neuro-refleks i patogjenezës paraqitet në formën e mëposhtme. Lidhja aferente e harkut neurovegjetativ është nervi trigeminal dhe vagus, mbaresat e receptorit të të cilit janë shumë të ndjeshme ndaj avullit të fosgjenit dhe substancave të tjera të këtij grupi.

Ngacmimi nga rruga eferente përhapet në degët simpatike të mushkërive; si rezultat i ndërprerjes së funksionit trofik të sistemit nervor simpatik dhe efektit dëmtues lokal të fosgjenit, ënjtjes dhe inflamacionit të membranës pulmonare dhe rritjes patologjike të përshkueshmërisë në. ndodh membrana vaskulare e mushkërive. Kështu, në patogjenezën e edemës pulmonare lindin dy hallka kryesore: 1) rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve pulmonar dhe 2) ënjtja, inflamacioni i septeve interalveolare. Këta dy faktorë shkaktojnë grumbullimin e lëngut edematoz në alveolat pulmonare, d.m.th. çon në edemë pulmonare.

Hormonale.

Përveç mekanizmit neuro-refleks, i rëndësishëm reflekset neuroendokrine, ndër të cilat antinatriurike Dhe antidiuretik reflekset zënë një vend të veçantë. Nën ndikimin e acidozës dhe hipoksemisë, kemoreceptorët irritohen. Ngadalësimi i rrjedhës së gjakut në qarkullimin pulmonar kontribuon në zgjerimin e lumenit të venave dhe acarimin e receptorëve të vëllimit që reagojnë ndaj ndryshimeve në vëllimin e shtratit vaskular. Impulset nga kemoreceptorët dhe receptorët e vëllimit arrijnë në trurin e mesëm, përgjigja e të cilave është lëshimi i faktorit aldosterontropik - neurosekretati - në gjak. Në përgjigje të shfaqjes së tij në gjak, sekretimi i aldosteronit stimulohet në korteksin adrenal. Aldosteroni mineralkortikoid është i njohur për nxitjen e mbajtjes së joneve të natriumit në trup dhe rrit reaksionet inflamatore. Këto veti të aldosteronit manifestohen më lehtë në "vendin e rezistencës më të vogël", përkatësisht në mushkëritë e dëmtuara nga një substancë toksike. Si rezultat, jonet e natriumit, që mbahen në indet e mushkërive, shkaktojnë një çekuilibër në ekuilibrin osmotik. Kjo fazë e parë e reaksioneve neuroendokrine, e quajtur antinatriurike refleks.

Faza e dytë e reaksioneve neuroedokrine fillon me stimulimin e osmoreceptorëve të mushkërive. Impulset e dërguara prej tyre arrijnë në hipotalamus. Në përgjigje të kësaj, lobi i pasmë i gjëndrrës së hipofizës fillon të prodhojë hormon antidiuretik, "funksioni zjarrfikës" i të cilit është të rishpërndajë urgjentisht burimet ujore të trupit për të rivendosur ekuilibrin osmotik. Kjo arrihet për shkak të oligurisë dhe madje edhe anurisë. Si rezultat, rrjedha e lëngjeve në mushkëri rritet më tej. Kjo është faza e dytë e reaksioneve neuroendokrine gjatë edemës pulmonare, e cila quhet refleks antidiuretik.

Kështu, ne mund të dallojmë lidhjet kryesore të mëposhtme në zinxhirin patogjenetik për edemën pulmonare:

1) prishja e proceseve kryesore nervore në harkun neurovegjetativ:

degët pulmonare të vagusit, rrjedhin e trurit, degët simpatike të mushkërive;

2) ënjtje dhe inflamacion i septave interalveolare për shkak të çrregullimeve metabolike;

3) rritje e përshkueshmërisë vaskulare në mushkëri dhe stagnimit të gjakut në qarkullimin pulmonar;

4) uria e oksigjenit e tipit blu dhe gri.

– Dëmtimi akut i mushkërive nga inhalimi i shkaktuar nga inhalimi i kimikateve që kanë toksicitet pulmonar. Kuadri klinike shpaloset në faza; ndodh mbytje, kollë, pështymë me shkumë, dhimbje gjoksi, gulçim, dobësi e rëndë, kolaps. Mund të ndodhë arrest i frymëmarrjes dhe i zemrës. Në një skenar të favorshëm, edema pulmonare toksike ndryshon. Diagnoza konfirmohet nga anamneza, rëntgen e gjoksit dhe analizat e gjakut. Ndihma e parë konsiston në ndërprerjen e kontaktit me toksikantin pulmonar, kryerjen e terapisë me oksigjen, administrimin e agjentëve antiinflamatorë steroidë, diuretikë, onkotikisht aktivë dhe kardiotonikë.

Edema pulmonare toksike është një gjendje e rëndë e shkaktuar nga helmet pulmonotropike të thithura, thithja e të cilave shkakton çrregullime strukturore dhe funksionale të sistemit të frymëmarrjes. Rastet e lezioneve të izoluara dhe masive janë të mundshme. Edema pulmonare është forma më e rëndë e dëmtimit toksik të traktit respirator: dehja e lehtë zhvillon laringotrakeit akut, bronkit dhe trakeobronkit të moderuar, pneumoni të rëndë toksike dhe edemë pulmonare. Edema pulmonare toksike shoqërohet me një shkallë të lartë të vdekshmërisë nga dështimi akut kardiovaskular dhe ndërlikimet e shoqëruara. Studimi i problemit të edemës pulmonare toksike kërkon koordinim të përpjekjeve nga ana e pulmonologjisë, toksikologjisë, reanimacionit dhe specialiteteve të tjera.

Shkaqet dhe patogjeneza e edemës pulmonare toksike

Zhvillimi i edemës pulmonare toksike paraprihet nga thithja e toksikanëve pulmonar - gazrave dhe avujve irritues (amoniak, fluor hidrogjeni, acide të koncentruara) ose efekte mbytëse (fosgjen, difosgjen, klor, oksidet e azotit, tymi i djegies). Në kohë paqeje, helmime të tilla ndodhin më shpesh për shkak të mosrespektimit të masave paraprake të sigurisë gjatë punës me këto substanca, shkeljeve të teknologjisë së procesit të prodhimit, si dhe gjatë aksidenteve të shkaktuara nga njeriu dhe fatkeqësive në objektet industriale. Dëme të mundshme nga agjentët e luftës kimike në operacionet ushtarake.

Mekanizmi i drejtpërdrejtë i edemës pulmonare toksike shkaktohet nga dëmtimi i barrierës alveolaro-kapilare nga substanca toksike. Pas ndryshimeve primare biokimike në mushkëri, ndodh vdekja e qelizave endoteliale, alveociteve, epitelit bronkial etj.. Rritja e përshkueshmërisë së membranave kapilare lehtësohet nga çlirimi dhe formimi në indet e histaminës, norepinefrinës, acetilkolinës, serotoninës, angiotensinës, etj., dhe çrregullimet neuro-refleksore. Alveolat janë të mbushura me lëng edematoz, i cili shkakton ndërprerje të shkëmbimit të gazit në mushkëri dhe kontribuon në një rritje të hipoksemisë dhe hiperkapnisë. Ndryshime karakteristike në vetitë reologjike të gjakut (trashje dhe rritje e viskozitetit të gjakut), akumulim i produkteve metabolike acidike në inde dhe një zhvendosje e pH në anën acidike. Edema pulmonare toksike shoqërohet me mosfunksionim sistemik të veshkave, mëlçisë dhe sistemit nervor qendror.

Simptomat e edemës pulmonare toksike

Klinikisht, edema pulmonare toksike mund të ndodhë në tre forma - e zhvilluar (e plotë), abortive dhe "e heshtur". Forma e zhvilluar përfshin një ndryshim të njëpasnjëshëm prej 5 periudhash: reaksione refleksore, latente, edemë në rritje, përfundim të edemës dhe zhvillim të kundërt. Në formën abortive të edemës pulmonare toksike, vërehen 4 periudha: dukuri fillestare, ecuri latente, rritja e edemës dhe zhvillimi i kundërt i edemës. Edema "e heshtur" zbulohet vetëm në bazë të një ekzaminimi me rreze X të mushkërive; manifestimet klinike praktikisht mungojnë.

Gjatë minutave dhe orëve të ardhshme pas thithjes së substancave të dëmshme, shfaqen fenomene të acarimit të mukozave: dhimbje të fytit, kollë, rrjedhje mukoze nga hunda, dhimbje në sy, lakrimim. Gjatë fazës refleksive të edemës pulmonare toksike, shfaqen dhe shtohen ndjesi shtrëngimi dhe dhimbjeje në gjoks, vështirësi në frymëmarrje, marramendje dhe dobësi. Në disa raste të helmimit (acidi nitrik, oksid nitrik), mund të shfaqet dispepsi. Këto shqetësime nuk kanë një ndikim të rëndësishëm në mirëqenien e viktimës dhe së shpejti zhduken. Kjo shënon kalimin e periudhës fillestare të edemës pulmonare toksike në latente.

Faza e dytë karakterizohet si një periudhë e mirëqenies imagjinare dhe zgjat nga 2 orë në një ditë. Ndjesitë subjektive janë minimale, por ekzaminimi fizik zbulon takipne, bradikardi dhe ulje të presionit të pulsit. Sa më e shkurtër të jetë periudha latente, aq më i pafavorshëm është rezultati i edemës pulmonare toksike. Në rast helmimi të rëndë, kjo fazë mund të mungojë.

Pas disa orësh, periudha e mirëqenies imagjinare zëvendësohet nga një periudhë e ënjtjes në rritje dhe manifestimeve klinike të theksuara. Rishfaqet një kollë e dhimbshme paroksizmale, vështirësi në frymëmarrje, gulçim dhe cianozë. Gjendja e viktimës përkeqësohet shpejt: dobësia dhe dhimbja e kokës intensifikohen dhe dhimbja në gjoks shtohet. Frymëmarrja bëhet e shpeshtë dhe e cekët, vërehet takikardi e moderuar dhe hipotension arterial. Gjatë periudhës së rritjes së edemës pulmonare toksike, shfaqet sputum i bollshëm me shkumë (deri në 1 litër ose më shumë), ndonjëherë i përzier me gjak; Frymëmarrje me flluska e dëgjueshme nga larg.

Gjatë periudhës së përfundimit të edemës pulmonare toksike, proceset patologjike vazhdojnë të përparojnë. Një skenar i mëtejshëm mund të zhvillohet sipas llojit të hipoksemisë "blu" ose "gri". Në rastin e parë, pacienti është i emocionuar, rënkon, nxiton, nuk mund të gjejë një vend për veten e tij dhe gulçohet me lakmi për ajër. Shkuma rozë lëshohet nga goja dhe hunda. Lëkura është e kaltërosh, enët e qafës pulsojnë, vetëdija është errësuar. "Hipoksemia gri" është prognostikisht më e rrezikshme. Ajo shoqërohet me një ndërprerje të mprehtë të sistemit të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare (kolaps, puls i dobët aritmik, ulje e frymëmarrjes). Lëkura ka një nuancë gri dheu, gjymtyrët bëhen më të ftohta dhe tiparet e fytyrës bëhen më të mprehta.

Në format e rënda të edemës pulmonare toksike, vdekja mund të ndodhë brenda 24-48 orëve. Me fillimin në kohë të terapisë intensive, si dhe në rastet më të lehta, ndryshimet patologjike pësojnë zhvillim të kundërt. Kolla gradualisht qetësohet, gulçimi dhe sasia e pështymës zvogëlohet, fishkëllima dobësohet dhe zhduket. Në situatat më të favorshme, shërimi ndodh brenda disa javësh. Megjithatë, periudha e zgjidhjes mund të ndërlikohet nga edemë pulmonare dytësore, pneumonia bakteriale, distrofia e miokardit dhe tromboza. Në periudhën afatgjatë, pasi edema toksike pulmonare ulet, shpesh zhvillohet pneumoskleroza toksike dhe emfizema pulmonare dhe është i mundur një përkeqësim i tuberkulozit pulmonar. Komplikimet nga sistemi nervor qendror (çrregullime asthenoneurotike), mëlçia (hepatiti toksik) dhe veshkat (dështimi i veshkave) zhvillohen relativisht shpesh.

Diagnoza e edemës pulmonare toksike

Të dhënat morfologjike fizike, laboratorike dhe me rreze x ndryshojnë në varësi të periudhës së edemës pulmonare toksike. Ndryshimet objektive janë më të theksuara në fazën e rritjes së edemës. Në mushkëri dëgjohen flluska të imta me lagështi dhe krepitus. X-ray e mushkërive zbulon paqartësinë e modelit pulmonar, zgjerimin dhe paqartësinë e rrënjëve.

Gjatë periudhës së përfundimit të edemës, tabloja auskultative karakterizohet nga rralla të shumta me lagështi të madhësive të ndryshme. Radiologjikisht shtohet turbullimi i modelit pulmonar, shfaqen vatra pikante, të cilat alternohen me vatra pastrimi (emfizemë). Një test gjaku zbulon leukocitozën neutrofilike, një rritje të përmbajtjes së hemoglobinës, rritje të koagulimit, hipoksemi, hiper- ose hipokapni dhe acidozë.

Gjatë periudhës së zhvillimit të kundërt të edemës pulmonare toksike, fishkëllima, hijet fokale të mëdha dhe më pas të vogla zhduken, qartësia e modelit pulmonar dhe struktura e rrënjëve të mushkërive rikthehen, dhe fotografia e gjakut periferik normalizohet. Për të vlerësuar dëmtimin e organeve të tjera, kryhet një EKG, një test i përgjithshëm i urinës, një test biokimik gjaku dhe analiza të mëlçisë.

Trajtimi dhe prognoza e edemës pulmonare toksike

Të gjitha viktimat me shenja të zhvillimit të edemës pulmonare toksike duhet të marrin menjëherë ndihmën e parë. Pacienti duhet të mbahet në qetësi dhe të përshkruhen qetësues dhe antitusivë. Për të eliminuar hipoksinë, kryhen inhalimet e një përzierjeje oksigjen-ajër të kaluar përmes deshumës (alkoolit). Për të reduktuar rrjedhjen e gjakut në mushkëri, në gjymtyrë përdoren turniqe gjakderdhëse ose venoze.

Për të luftuar shfaqjen e edemës pulmonare toksike, administrohen ilaçe anti-inflamatore steroide (prednizolon), diuretikë (furosemide), bronkodilatorë (aminofilinë), agjentë aktivë onkotik (albumina, plazma), glukozë, klorur kalciumi dhe kardiotonikë. Ndërsa dështimi i frymëmarrjes përparon, kryhet intubimi i trakesë dhe ventilimi mekanik. Për të parandaluar pneumoninë, antibiotikët përshkruhen në doza normale dhe përdoren antikoagulantë për të parandaluar komplikimet tromboembolike. Kohëzgjatja totale e trajtimit mund të zgjasë nga 2-3 javë në 1.5 muaj. Prognoza varet nga shkaku dhe ashpërsia e edemës pulmonare toksike, plotësia dhe kohëzgjatja e kujdesit mjekësor. Në periudhën akute, vdekshmëria është shumë e lartë dhe pasojat afatgjata shpesh çojnë në paaftësi.

Dhe ne gjithashtu kemi

Parimet e trajtimit rrjedhin nga patogjeneza e zhvillimit të dehjes:

eliminimi i urisë së oksigjenit duke normalizuar qarkullimin e gjakut dhe frymëmarrjen;

shkarkimi i rrethit të vogël dhe reduktimi i rritjes së përshkueshmërisë vaskulare;

eliminimi i ndryshimeve inflamatore në mushkëri dhe çrregullimet metabolike;

normalizimi i proceseve bazë në harqet refleks neurovegjetativ:

mushkëritë - sistemi nervor qendror - mushkëritë.

1. Eliminimi i urisë nga oksigjeni arrihet duke normalizuar qarkullimin e gjakut dhe frymëmarrjen. Thithja e oksigjenit eliminon hipokseminë arteriale, por nuk ndikon ndjeshëm në ngopjen e gjakut venoz. Nga kjo rrjedh se është e nevojshme të kryhen masa të tjera për të eliminuar urinë e oksigjenit.

Rivendosja e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes arrihet duke aspiruar lëngun dhe duke reduktuar formimin e shkumës. Në gjendje kome të pacientit, oksigjeni njomet me avujt e një zgjidhje alkooli 20-30%, por nëse vetëdija ruhet - me një zgjidhje alkooli 96% ose një zgjidhje alkoolike të antifomsilanit. Kjo procedurë lejon reduktimin e shkumës në bronkiola, nga ku është e pamundur të aspirohet plotësisht transudati edematoz.

Me llojin gri të hipoksisë, masat për eliminimin e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut janë të rëndësishme. Për këtë qëllim, përdoren inhalacione afatshkurtra të karbogjenit 7%, strofantina ose olitorizidi në një tretësirë ​​glukoze 40% administrohet në mënyrë intravenoze. Në këtë mënyrë, vetëm në raste të rralla nuk arrin të eliminojë stagnimin e gjakut në qarkullim. Transfuzioni intra-arterial i një solucioni 10% pa kripë të poliglucinës nën presion të ulët (100-110 mm Hg) është i justifikuar. Thithja e oksigjenit të pastër shkakton acarim shtesë të indit të mushkërive. Duke qenë se oksigjeni përthithet plotësisht, gjatë nxjerrjes për shkak të mungesës së azotit, alveolat ngjiten së bashku dhe duhen vlerësuar si fenomen patologjik. Prandaj, përzierjet oksigjen-ajër (1:1) përdoren në cikle 40-45 minuta dhe me pauza 10-15 minuta për të grumbulluar dioksid karboni endogjen. Një terapi e tillë me oksigjen kryhet për sa kohë që shenjat e hipoksisë vazhdojnë dhe konstatohet prania e lëngut edematoz në traktin respirator.

Duhet të mbani mend gjithashtu rrezikun e transfuzionit intravenoz të gjakut dhe lëngjeve të tjera në mënyrë që të rritet presioni gjatë edemës pulmonare. Në çdo gjendje patologjike të shoqëruar me stagnim të gjakut në qarkullimin pulmonar, administrimi i adrenalinës mund të shkaktojë shfaqjen ose intensifikimin e edemës pulmonare ekzistuese.

2. Shkarkimi i rrethit të vogël dhe reduktimi i përshkueshmërisë vaskulare në rast të edemës pulmonare toksike, ajo kryhet vetëm në një nivel normal dhe të qëndrueshëm të presionit të gjakut. Masa më e thjeshtë është të aplikoni tourniques në venat e gjymtyrëve. Administrimi i diuretikëve ndihmon në lehtësimin e rrethit të vogël. Gjakderdhja në një sasi prej 200-300 ml përmirëson ndjeshëm gjendjen e pacientit. Por çdo humbje gjaku do të rrisë rrjedhjen e lëngut ndërqelizor në qarkullimin e gjakut. Prandaj, rikthimet e edemës janë të pashmangshme.

Për të forcuar membranat alveolare-kapilare, kryhet farmakoterapia e mëposhtme:

Glukokortikoidet - shkaktojnë bllokimin e fosfolipazës, ndalojnë formimin e leukotrieneve, prostaglandinave, faktorit aktivizues të trombociteve;

Antihistamines – parandalojnë prodhimin e acidit hialuronik;

Suplementet e kalciumit, të dhëna me tepricë, parandalojnë histaminën nga zhvendosja e joneve të kalciumit nga kompleksi me glukoproteinat;

Acidi askorbik zvogëlon proceset e peroksidimit të biomolekulave në qeliza dhe është veçanërisht efektiv kundër dëmtimit nga klori dhe dioksidi i azotit.

3. Lufta kundër çrregullimeve të metabolizmit ujë-mineral dhe do të ketë acidozë parandalojnë zhvillimin e ndryshimeve inflamatore në indet e mushkërive.

Lufta kundër acidozës me kripëra natriumi të bikarbonatit ose acidit laktik nuk është e justifikuar, pasi jonet e natriumit mbajnë ujin në inde. Është më e këshillueshme që të administrohen solucione të përqendruara të glukozës me insulinë. Glukoza parandalon lirimin e joneve H nga qelizat e indeve dhe eliminon acidozën metabolike. Për çdo 5 g glukozë, administrohet 1 njësi insulinë. Antibiotikët, sulfonamidet, glukokortikoidet parandalojnë shfaqjen e pneumonisë toksike sekondare dhe zvogëlojnë intensitetin e edemës.

4. Normalizimi i proceseve themelore në sistemin nervor arrihet duke thithur përzierjen kundër tymit nën një maskë gazi. Administrimi i analgjezikëve jo-narkotikë në qendrat mjekësore dhe spitalet kryhet në doza mjaft të mëdha për të parandaluar agjitacionin e frymëmarrjes. Bllokada novokaine e tufave nervore vagosimpatike në qafë (dypalëshe), nyjet simpatike të sipërme të qafës së mitrës, të kryera gjatë periudhës latente, do të parandalojnë ose dobësojnë zhvillimin e edemës pulmonare.

Fusha e kujdesit mjekësor në rast të ekspozimit ndaj agjentëve mbytës.

Ndihma e parë(vetëndihma dhe ndihma e ndërsjellë, ndihma e ofruar nga kujdestarët dhe instruktorët sanitarë):

Vendosja e një maskë gazi ose zëvendësimi i një maskë të gabuar;

Largimi (dalja) nga zona e kontaminuar;

strehë nga të ftohtit;

Frymëmarrje artificiale për apnea reflekse.

Ndihma e parë(MPB);

Medikamente kardiake sipas indikacioneve (kafeinë, etimizol, kordiamine);

Terapia me oksigjen;

Ngrohja.

Ndihma e parë(OMedR) për edemën pulmonare:

Heqja e lëngut dhe shkumës nga nazofaringu;

Përdorimi i oksigjenit me defoamers (alkool);

Gjakderdhje (250-300 ml) para zhvillimit ose në fazën fillestare të edemës pulmonare;

Administrimi i klorurit të kalciumit ose glukonatit;

Medikamente kardiovaskulare, antibiotikë.

Kujdesi mjekësor i kualifikuar(OMedR, OMO, MOSN, spitalet):

Oksigjen me shkumës (alkool, antifomsilan);

Gjakderdhje (kundërindikuar në llojin "gri" të urisë së oksigjenit dhe edemës së rëndë pulmonare);

Përdorimi i osmodiuretikëve;

administrimi i suplementeve të kalciumit, hormoneve steroide;

barna kardiovaskulare, zëvendësues të gjakut me molekular të lartë;

Barnat antibakteriale. Trajtimi i mëtejshëm në baza spitalore është terapi simptomatike (pas lehtësimit të edemës pulmonare).

Karakteristikat e organizimit të masave të evakuimit mjekësor në burimin e agjentit mbytës të krijuar nga agjenti.

Në një lezion të krijuar nga fosgjeni, 30% e të prekurve do të kenë një shkallë të rëndë dëmtimi, 30% e të prekurve do të kenë dëmtim mesatar dhe 40% do të kenë një shkallë të lehtë dëmtimi.

Masat terapeutike dhe evakuuese në një fokus të paqëndrueshëm të agjentëve helmues me veprim të vonuar janë si më poshtë: - detyra më e rëndësishme gjatë organizimit të ndihmës në fokusin e agjentëve asfiksues është evakuimi i shpejtë i personave të prekur në mënyrë që ata të mbërrijnë për trajtim spitalor në spital para zhvillimi i edemës së rëndë pulmonare. Për shkak të paqëndrueshmërisë së shpërthimit, heqja e maskës së gazit nga personat e prekur është e mundur me daljen nga shpërthimi. Kur u ofron ndihmë të prekurve në një shpërthim të tillë, personeli mjekësor punon pa mbrojtje të lëkurës (mbrojtje respiratore).

shfaqja e vazhdueshme e shenjave të dëmtimit gjatë disa orësh (deri në 24 orë me dëmtim të fosgjenit);

periudha e vdekjes së të prekurit është 1-2 ditë;

pas daljes nga shpërthimi, të prekurit nuk paraqesin rrezik për të tjerët;

trajtoni çdo person të prekur në këtë grup, pavarësisht nga gjendja e tij, si pacient me barelë (siguroni ngrohje dhe transport të butë në të gjitha fazat);

të kryejë evakuimin gjatë periudhës latente të dëmtimit;

në rast të edemës pulmonare me probleme të rënda të frymëmarrjes dhe rënie të tonit të sistemit kardiovaskular, ato nuk duhet të konsiderohen të transportueshme.

Parashikim.

Në rast të dëmtimit të agjentit mbytës, prognoza vendoset me shumë kujdes. Një lezion që në pamje të parë duket i lehtë, më vonë mund të marrë një ecuri jashtëzakonisht të rëndë. Një lezion që shfaqet me simptoma të shprehura dhunshëm dhe që fillimisht klasifikohet si i rëndë, në disa raste mund të rezultojë në një shërim relativisht të shpejtë.

Kur bëhet një prognozë, duhet mbajtur gjithmonë parasysh mundësia e kolapsit vaskular, edemës pulmonare të përhapur, emfizemës së gjerë, trombozës ose embolisë, komplikacioneve të veshkave dhe sidomos shtimit të një infeksioni dytësor, duke shkaktuar zhvillimin e bronkopneumonisë. Komplikimet mund të ndodhin papritur edhe gjatë periudhës së fillimit të përmirësimit. Vendimi për aftësinë e kufizuar dhe aftësinë për punë merret në secilin rast individualisht.

Shef i departamentit arsimor të departamentit ushtarak

Kolonel m/s S.M. Logvinenko