Dýchavičnosť, periodické a terminálne dýchanie. Ich typy, patogenetické charakteristiky, mechanizmy vývoja

Pri Cheyne-Stokesovom dýchaní sa pauzy (apnoe - až 5-10 s) striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky, potom sa zmenšujú. Počas Biotovho dýchania sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi. normálna frekvencia a hĺbka. Patogenéza periodického dýchania je zníženie excitability dýchacie centrum. Môže nastať, keď organické lézie mozog - úrazy, mŕtvice, nádory, zápalové procesy, s acidózou, diabetická a uremická kóma s endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami. Je možný prechod na terminálne typy dýchania. U detí a ľudí sa niekedy pozoruje periodické dýchanie Staroba počas spánku. V týchto prípadoch normálne dýchanieľahko sa obnoví po prebudení.

Patogenéza periodického dýchania je založená na znížení excitability dýchacieho centra (alebo inými slovami, zvýšení prahu excitability dýchacieho centra). Predpokladá sa, že na pozadí zníženej excitability dýchacie centrum nereaguje na normálnu koncentráciu. oxid uhličitý v krvi. Na vzrušenie dýchacieho centra je potrebná jeho veľká koncentrácia. Čas akumulácie tohto stimulu do prahovej dávky určuje trvanie pauzy (apnoe). Dýchacie pohyby vytvárajú ventiláciu pľúc, z krvi sa vyplavuje CO 2 a dýchacie pohyby opäť zamŕzajú.

Terminálne typy dýchania. Medzi ne patrí Kussmaulovo dýchanie ( veľký nádych), apneustické dýchanie a lapavé dýchanie. Existuje dôvod veriť existencii určitú postupnosť fatálne porušenie dýchania, kým sa úplne nezastaví: po prvé, excitácia (dýchanie Kussmaul), apnoe, dýchanie, paralýza dýchacieho centra. S úspešnými resuscitácia Možno spätný vývoj respiračné zlyhanie, kým sa úplne neobnoví.

Kussmaulov dych- veľké, hlučné, hlboké dýchanie („dýchanie hnaného zvieraťa“), charakteristické pre pacientov s poruchou vedomia pri diabetickej, uremickej kóme, v prípade otravy metylalkohol. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí cerebrálnej hypoxie, acidózy a toxických účinkov. Hlboké hlučné dychy za účasti hlavných a pomocných dýchacích svalov sú nahradené aktívnym núteným výdychom.

Apneustické dýchanie charakterizované predĺženým vdychovaním a občas prerušovaným, núteným krátky výdych. Trvanie inhalácií je mnohonásobne dlhšie ako trvanie výdychov. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu (predávkovanie barbiturátmi, poranenie mozgu, pontínový infarkt). Tento typ dýchacieho pohybu nastáva v experimente po tom, čo zviera preťalo oba blúdivé nervy a trup na hranici medzi horným a stredná tretina Most. Po takomto reze sú brzdné účinky eliminované. horné divízie most k neurónom zodpovedným za inšpiráciu.

lapanie po dychu(z angličtiny. lapať po dychu- zachytiť vzduch ústami, udusiť sa) sa vyskytuje v úplne terminálnej fáze asfyxie (t. j. s hlbokou hypoxiou alebo hyperkapniou). Vyskytuje sa u predčasne narodených detí a pri mnohých patologických stavoch (otravy, úrazy, krvácanie a trombóza mozgového kmeňa). Sú to jednotlivé, zriedkavé, klesajúce dychy s dlhými (10-20 s každé) zadržaním dychu pri výdychu. Pri akte dýchania počas lapania po dychu, nielen bránice a dýchacie svaly hrudník ale aj svaly krku a úst. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti medulla oblongata so zastavením funkcie nadložných častí mozgu.

Stále rozlišujte disociované dýchanie- respiračné zlyhanie, pri ktorom dochádza k paradoxným pohybom bránice, asymetrii pohybu ľavého a pravá polovica hrudník. Grocco-Frugoniho „ataxické“ malformované dýchanie je charakterizované disociáciou dýchacích pohybov bránice a medzirebrových svalov. Toto sa pozoruje pri porušení cerebrálny obeh, mozgové nádory a iné ťažké poruchy nervová regulácia dýchanie.

Zdroje patologickej stimulácie dýchacieho centra môžu byť:

Dráždivé receptory (receptory pre kolaps pľúc) - sú stimulované znížením poddajnosti pľúc;

Juxtakapilárne (J-receptory) - reagujú na zvýšenie obsahu tekutiny v intersticiálnom perialveolárnom priestore, na zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach;

Reflexy vychádzajúce z baroreceptorov aorty a krčnej tepny; podráždenie týchto baroreceptorov má inhibičný účinok

bodavý účinok na inspiračné neuróny v medulla oblongata; s poklesom krvného tlaku sa tok impulzov znižuje, normálne inhibuje inspiračné centrum;

Reflexy vychádzajúce z mechanoreceptorov dýchacích svalov, keď sú nadmerne natiahnuté;

Zmeny zloženie plynu arteriálnej krvi(pokles ra O 2, zvýšenie ra CO 2, zníženie pH krvi) ovplyvňujú dýchanie (aktivujú inspiračné centrum) cez periférne chemoreceptory aorty a krčných tepien a centrálne chemoreceptory medulla oblongata.

Dýchavičnosť- komplex symptómov zahŕňajúci dýchacie ťažkosti, zhoršené dýchacie pohyby a motivačné správanie človeka.

Podľa biologického významu sa klasifikuje dýchavičnosť: patologické, fyziologické a psychogénne.

Podľa etiológie: dýchacie a somatické (srdcové, krvné, cerebrálne)

Asfyxia(z gréčtiny. A- odmietavý postoj, sfyxis- pulz) - život ohrozujúce patologický stav spôsobené akútnym alebo subakútnym nedostatkom kyslíka v krvi a hromadením oxidu uhličitého v tele. Asfyxia sa vyvíja v dôsledku: 1) mechanických ťažkostí pri prechode vzduchu cez veľké dýchacie cesty (hrtan, priedušnica); 2) porušenie regulácie dýchania a poruchy dýchacích svalov. Asfyxia je tiež možná s prudký pokles obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu akútna porucha transport plynov krvným a tkanivovým dýchaním, čo je nad rámec funkcie prístroja vonkajšie dýchanie.

Mechanická obštrukcia priechodu vzduchu cez veľké dýchacie cesty nastáva v dôsledku násilného konania zo strany iných alebo v dôsledku obštrukcie veľkých dýchacích ciest. dýchacieho traktu pri núdzové situácie- s obesením, škrtením, utopením, so snehovými lavínami, zosuvmi piesku, ako aj s opuchom hrtana, kŕčmi hlasiviek, s predčasným výskytom dýchacích pohybov u plodu a so vstupom plodovej vody do dýchacích ciest, v mnohých iných situáciách. Laryngeálny edém môže byť zápalový (záškrt, šarlach, osýpky, chrípka atď.), alergický ( sérová choroba angioedém). Kŕč hlasiviek sa môže vyskytnúť pri hypoparatyreóze, rachitíde, spazmofílii, chorei atď. Môže byť aj reflexný, keď je sliznica priedušnice a priedušiek podráždená chlórom, prachom a rôznymi chemickými zlúčeninami.

Porušenie regulácie dýchania, dýchacích svalov (napríklad paralýza dýchacích svalov) je možné pri poliomyelitíde, otrave tabletkami na spanie, omamnými, toxickými látkami atď.

Rozlišovať štyri fázy mechanickej asfyxie:

1. fáza charakterizované aktiváciou aktivity dýchacieho centra: inhalácia sa zintenzívňuje a predlžuje (fáza inspiračnej dyspnoe), vyvíja sa celková excitácia, zvyšuje sa tonus sympatiku (rozširujú sa zreničky, dochádza k tachykardii), arteriálny tlak), objavia sa kŕče. Posilnenie dýchacích pohybov je spôsobené reflexne. Keď sú dýchacie svaly napäté, proprioreceptory, ktoré sa v nich nachádzajú, sú vzrušené. Impulzy z receptorov vstupujú do dýchacieho centra a aktivujú ho. Zníženie p a O 2 a zvýšenie p a CO 2 dodatočne dráždia inspiračné aj exspiračné dýchacie centrá.

2. fáza charakterizované znížením dýchania a zvýšenými pohybmi pri výdychu (fáza exspiračnej dyspnoe), začína prevládať parasympatický tonus (zreničky sa zužujú, krvný tlak klesá, vzniká bradykardia). Pri väčšej zmene plynového zloženia arteriálnej krvi dochádza k inhibícii dýchacieho centra a centra regulácie krvného obehu. K inhibícii výdychového centra dochádza neskôr, keďže pri hypoxémii a hyperkapnii jeho excitácia trvá dlhšie.

3. fáza(predterminálny) je charakterizovaný zastavením dýchacích pohybov, stratou vedomia a poklesom krvného tlaku. Zastavenie dýchacích pohybov sa vysvetľuje inhibíciou dýchacieho centra.

4. fáza(terminál) je charakterizovaný hlboké nádychy typ lapajúceho dychu. Smrť nastáva paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Srdce pokračuje v kontrakcii po zastavení dýchania na 5-15 minút. V tomto čase je ešte možné oživiť udusených.

Dýchavičnosť- ide o patologický pocit vlastného dýchania, spôsobujúci nepohodlie. Zdravý človek v pokoji si nevšimne, ako sa dýchanie vykonáva. Dýchavičnosť implikuje vnímanie tohto druhu pocitu a reakciu na toto vnímanie. Táto definícia "dyspnoe" je uvedená v klinickej literatúre. Iné zdroje definujú pojem „dyspnoe“ ako bolestivý pocit sťaženého dýchania a nedostatku vzduchu, objektívne sprevádzaný zmenou frekvencie, hĺbky a rytmu dýchania.

V náučnej literatúre môžete nájsť nasledujúce vysvetlenia pojmu „dyspnoe“. Toto je namáhavé dýchanie s prehnaným subjektívnym pocitom potreby hlboké dýchanie. Pocit nedostatku vzduchu človek nielen nedobrovoľne, ale aj vedome zvyšuje aktivitu dýchacích pohybov a snaží sa zbaviť tohto bolestivého pocitu, ktorého prítomnosť je najvýznamnejším rozdielom medzi dýchavičnosťou a inými typmi respiračnej dysregulácie. . Preto človek v bezvedomí nemá dýchavičnosť.

Lekári poznamenávajú, že existujú situácie, keď je naozaj ťažké dýchať, ale dýchavičnosť sa nevyskytuje. Napríklad hyperventilácia ako odpoveď na metabolickú acidózu je zriedkavo sprevádzaná dyspnoe. Na druhej strane pacienti s vonkajším pokojné dýchanie môže sa sťažovať na nedostatok vzduchu. Pocit nedostatku vzduchu sa môže napríklad vyskytnúť u paralyzovaných pacientov, ktorí podstupujú dýchanie pomocou prístroja. Niektoré typy dýchavičnosti priamo nesúvisia s fyzickou námahou. Náhly a neočakávaný nástup dyspnoe v pokoji môže byť výsledkom pľúcnej embólie, spontánneho pneumotoraxu alebo silného vzrušenia. Vzhľad dýchavičnosti po tom, čo pacient zaujme polohu na chrbte, sa môže vyskytnúť u pacientov s bronchiálnou astmou a chronická obštrukcia dýchacie cesty, ako aj bytie bežný príznak s obojstrannou paralýzou bránice.

V patológii môže byť dýchavičnosť spôsobená nasledujúcimi procesmi: 1) zníženie okysličenia krvi v pľúcach (zníženie parciálneho tlaku molekulárneho kyslíka vo vdychovanom vzduchu, narušenie pľúcnej ventilácie a krvného obehu v pľúcach ); 2) porušenie transportu plynov krvou (anémia, obehové zlyhanie); 3) acidóza; 4) zvýšený metabolizmus; 5) funkčné a organické lézie centrálnej nervový systém(silné emocionálne vplyvy, hystéria, encefalitída, cerebrovaskulárne príhody).

Etiológia apatogenézy dýchavičnosť v rôznych patologických procesoch nie sú dobre pochopené. Avšak poruchy v ktorejkoľvek z 3 funkčných zložiek dýchací systém môže spôsobiť dýchavičnosť A merateľné abnormality funkcie pľúc. Toto sú:

Patologické zmeny v dýchacom systéme;

Porušenie elastických vlastností pľúcneho parenchýmu;

Patologické zmeny v hrudníku, medzirebrových svaloch, bránici.

Mechanizmy rozvoja dýchavičnosti rôznorodé A závisí od konkrétneho klinická situácia v ktorom sa rozvíja. Dýchavičnosť sa môže vyskytnúť:

So zvýšením práce dýchacích svalov (na pozadí zvýšenej odolnosti voči prechodu vzduchu v horných a dolných dýchacích cestách);

Ak stupeň natiahnutia dýchacích svalov nezodpovedá stupňu napätia, ktoré sa v ňom vyskytuje, kontrolované vretennou nervových zakončení;

S izolovaným alebo kombinovaným podráždením receptorov horných dýchacích ciest, pľúc, dýchacích ciest menšieho priemeru.

V každom prípade sa však dýchavičnosť vyvíja pri nadmernej alebo patologickej aktivácii bulbárneho dýchacieho centra aferentnými impulzmi z rôzne štruktúry cez množstvo ciest vrátane:

Vnútrohrudné vagové receptory;

Aferentné somatické nervy vychádzajúce z dýchacích svalov, hrudnej steny kostrového svalstva, kĺby;

Chemoreceptory mozgu, aorty, karotických teliesok a iných častí obehového systému;

vyššie kortikálne centrá;

Aferentné vlákna bránicových nervov.

Dýchanie počas dýchavičnosti je zvyčajne hlboké a časté. Zvyšuje sa nádych aj výdych, ktorý je aktívny a prebieha za účasti výdychových svalov. V niektorých prípadoch však môže prevládať buď nádych alebo výdych. Vtedy hovoria o inspiračnej (ťažký a zosilnený nádych) alebo exspiračnej (ťažký a zosilnený výdych) dýchavičnosti. Inspiračná dyspnoe sa pozoruje v 1. štádiu asfyxie, s celkovou excitáciou centrálneho nervového systému, s fyzickou námahou u pacientov s obehovým zlyhaním, s pneumotoraxom. Exspiračná dyspnoe nastáva, keď bronchiálna astma, emfyzém, kedy výdych zvyšuje odpor prúdenia vzduchu v dolných dýchacích cestách.

9. Kašeľ. Etiológia, patogenéza, dôsledky

Kašeľ je jedným z najčastejších symptómov kardiopulmonálnych porúch. Ide o silný a rýchly výdych, v dôsledku ktorého sa tracheobronchiálny strom vyčistí od hlienu a cudzích telies.

Etiológia. Kašeľ sa vyskytuje pri zápalovom, mechanickom, chemickom a tepelnom podráždení receptorov.

Zápalové podnety zahŕňajú edém, hyperémiu, ktorá sa vyvíja s laryngitídou, tracheitídou, bronchitídou, bronchiolitídou, pneumóniou, pľúcnymi abscesmi.

Mechanické dráždidlá - najmenšie prachové častice vdychované vzduchom, kompresia dýchacích ciest (aneuryzma aorty, pľúcne novotvary, mediastinálne nádory, bronchogénne karcinómy, bronchiálne adenómy, cudzie telesá), zvýšený tonus hladkého svalstva (bronchiálna astma).

Chemické dráždidlá môže byť vdýchnutie plynov s silný zápach (cigaretový dym chemické emisie).

Tepelne dráždivé látky zahŕňajú vdychovanie buď veľmi horúceho alebo veľmi studeného vzduchu.

mechanizmus kašľa. Kašeľ môže byť svojvoľný a reflexný. Reflex kašľa má aferentné a eferentné dráhy.

Aferentná väzba reflexu kašľa zahŕňa receptory pre senzorické zakončenia trigeminálneho, glosofaryngeálneho, horného laryngeálneho a vagusového nervu.

Eferentný odkaz zahŕňa rekurentný nerv, regulujúce uzáver glottis, miechových nervov, spôsobujúce kontrakciu prsných a brušných svalov.

Kašeľ začína objavením sa zodpovedajúceho stimulu, po ktorom nasleduje rozvoj hlboký nádych. Potom sa glottis uzavrie, bránica sa uvoľní, kostrové svaly sa stiahnu, čím sa vytvorí vysoký pozitívny vnútrohrudný tlak a následne pozitívny tlak v dýchacích cestách, proti čomu stojí uzavretá hlasivková štrbina. Pozitívny vnútrohrudný tlak vedie k zúženiu priedušnice v dôsledku ohýbania jej najpoddajnejšej časti - zadnej membrány - dovnútra. Pri otvorení hlasivkovej štrbiny je výrazný rozdiel v tlaku v dýchacích cestách a atmosferický tlak, ako aj zúženie priedušnice vedú k vytvoreniu prúdu vzduchu, ktorého rýchlosť je blízka rýchlosti zvuku. Výsledné sily prispievajú k odstráneniu hlienu a cudzích telies.

Kašeľ môže viesť k 3 dôsledkom negatívny charakter:

silný a dlhotrvajúci kašeľ môže viesť k prasknutiu emfyzematóz
pozemky (boule);

V prípade poškodenia kostného tkaniva ( myelóm, osteoporóza, osteolitiáza
cal metastázy) spôsobujú zlomeninu rebier;

Paroxysmálny kašeľ môže spôsobiť mdloby. Možný mechanizmus
mdloby pri kašli - vytvorenie výrazného pozitívneho vnútrohrudného tlaku, ktorý znižuje venózny návrat do srdca. To vedie k zníženiu srdcového výdaja, čo vedie k mdlobám.

Periodické dýchanie:

Typy periodického dýchania: dýchanie Cheyne-Stokes, Biot, zvlnené. Všetky sú charakterizované striedaním dýchacích pohybov a prestávkami - apnoe.V srdci vývoja periodické typy dýchanie sú poruchy automatického riadiaceho systému dýchania.

O Cheyne-Stokesovo dýchanie pauzy sa striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky, potom klesajú.

Je ich viacero teórie patogenézy rozvoj dýchania Cheyne-Stokes. Jeden z nich to považuje za prejav nestability v systéme spätná väzba regulácia vetrania. V tomto prípade nie je inhibované dýchacie centrum, ale medulárne chemosenzitívne štruktúry, v dôsledku čoho klesá aktivita respiračných neutrónov. Dýchacie centrum sa „prebúdza“ až pod vplyvom silnej stimulácie arteriálnych chemoreceptorov zvýšením hypoxémie s hyperkapniou, no akonáhle pľúcna ventilácia znormalizuje zloženie krvných plynov, opäť nastupuje apnoe.

O dychová biota pauzy sa striedajú s dýchacími pohybmi normálnej frekvencie a hĺbky. V roku 1876 S. Biot opísal takéto dýchanie u pacienta tuberkulózna meningitída. Následne početné klinické pozorovania odhalilo dýchanie Biotovho typu v patológii mozgového kmeňa, konkrétne jeho kaudálnej časti. Patogenéza Biotove dýchanie je spôsobené poškodením mozgového kmeňa, najmä pneumotaxického systému ( stredná časť mostík), ktorý sa stáva zdrojom vlastného pomalého rytmu, ktorý je normálne potláčaný inhibičným účinkom mozgovej kôry. V dôsledku toho dochádza k oslabeniu prenosu aferentných impulzov cez túto oblasť mosta, ktorá je zapojená do centrálneho respiračného regulačného systému.

Vlnité dýchanie charakterizované respiračnými pohybmi, ktoré sa postupne zvyšujú a klesajú v amplitúde. Namiesto obdobia apnoe sa zaznamenávajú dýchacie vlny s nízkou amplitúdou.

Terminálne typy dýchania.

Tie obsahujú Kussmaul dýcha(veľký nádych) apneustické dýchanie, lapanie po dychu. Sú sprevádzané hrubými porušeniami rytmogenézy.

Pre Kussmaul dýcha charakterizovaný hlbokým nádychom a núteným predĺženým výdychom. Je to hlučné, hlboké dýchanie. Je typický pre pacientov s poruchou vedomia u diabetických, uremických, pečeňová kóma. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí hypoxie mozgu, metabolickej acidózy a toxických účinkov.

Apneustické dýchanie Je charakterizovaná dlhotrvajúcim kŕčovitým zvýšeným nádychom, občas prerušovaným výdychom. K tomuto typu respiračných pohybov dochádza pri poškodení pneumotaxického centra (v experimente, keď sú vagusové nervy a trup prerezané na hranici medzi prednou a strednou tretinou mostíka).

lapanie po dychu- sú to jednotlivé, hlboké, zriedkavé vzdychy, ktoré znižujú silu. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti medulla oblongata. Vyskytuje sa v terminálnej fáze asfyxie, s paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Až donedávna sa verilo, že vznik terminálnych typov dýchania (apneustické a dýchacie dýchanie) je spôsobený množstvom centier, ktoré regulujú dýchanie, hierarchickou štruktúrou dýchacieho centra. V súčasnosti sa objavili údaje, ktoré ukazujú, že rovnaké respiračné neuróny sa podieľajú na rytmogenéze počas apneustického dýchania a dýchania po dychu. Z týchto polôh možno apneuzu považovať za variant obvyklého dychová frekvencia s predĺženou inhaláciou generovanou v tom štádiu hypoxie, keď je ešte zachovaná primeranosť odpovedí respiračných neurónov na aferentné impulzy, ale parametre aktivity inspiračných neurónov sa už zmenili.

Lapaný dych je iný nezvyčajný tvar dýchacie pohyby a prejavuje sa ďalším výrazným prehĺbením hypoxie. Respiračné neuróny sú imúnne voči vonkajšie vplyvy. Povaha lapania po dychu nie je ovplyvnená napätím Raco 2, pretínaním vagusových nervov, čo naznačuje endogénnu povahu lapania po dychu.

Poruchy v difúzii plynov cez pľúcnu membránu, hlavné príčiny a prejavy. Zmeny v zložení plynu alveolárneho vzduchu a arteriálnej krvi v rozpore s difúziou plynov. Etiológia a patogenéza syndrómu respiračnej tiesne dospelých.

PORUCHY DIFUZIE- je to tak typový formulár patológia vonkajšieho dýchacieho systému, pri ktorej dochádza k porušeniu difúznej kapacity alveolo-kapilárnych membrán pľúc.

Difúzna kapacita pľúc (DL) je určená množstvom plynu (O 2 alebo CO 2), ktorý prejde cez alveolo-kapilárne membrány za 1 minútu s rozdielom parciálnych tlakov plynov na oboch stranách membrány (A pO 2 alebo A pC02) rovné 1 mm Hg. čl. DL02 je normálne 15-20 ml O2 min/mm Hg. čl.

DL CO 2 je 20-krát väčší ako O 2, preto pri porušení difúznej kapacity pľúc vzniká hypoxémia a nie hyperkapnia.

Dôvody zníženia difúznej kapacity alveolo-kapilárnych membrán pre O2 a rozvoj hypoxémie:

ZVÝŠENIE DIFÚZNEJ VZDÁLENOSTI

1. zahusťovanie intersticiálneho tkaniva obklopujúce alveoly:

Intersticiálny pľúcny edém (so zlyhaním ľavej komory, inhaláciou plynných toxických látok - NH3, CI2, fosgénu, sírového plynu);

Difúzna fibrózna alveolitída (Hammen-Richov syndróm) je charakterizovaná nadmernou syntézou kolagénu v pľúcnom interstíciu.

2. Hromadenie tekutiny v alveolách, zhrubnutie stien alveol (zápal pľúc, krvácanie, pľúcny edém, RDS)

3. Zhrubnutie stien kapilár:

Aterosklerotické zmeny;

Mikroangiopatie pri diabetes mellitus.

ZNÍŽENIE DIFUZNEJ SCHOPNOSTI PĽÚC V dôsledku PORUŠENEJ TVORBY POVRCHOV.

Pri porušení prívodu krvi do pľúc;

Pri vystavení ionizujúcemu žiareniu;

Vdýchnutím čistý kyslík vo vysokých koncentráciách ozón;

fajčenie tabaku;

O syndróm respiračnej tiesne dospelých alebo syndróm hyalínovej membrány;

Vrodená nedostatočnosť syntézy povrchovo aktívnych látok u novorodencov (respiračná
syndróm novorodeneckej tiesne).

Pneumokonióza - chronické choroby pľúc spôsobené dlhotrvajúcim vdychovaním rôzne druhy prach (azbest -* azbestóza, kremík -> silikóza, berýlium -* berýlium, uhoľný prach -* antrakóza).

Pri pneumokonióze sa pozoruje výrazný intersticiálny edém pľúcne tkanivo, fibróza pľúcneho tkaniva, zhrubnutie stien kapilár, produkcia povrchovo aktívnej látky je narušená -\u003e hlboké narušenie difúzie kyslíka - * ťažká hypoxémia.

Najjednoduchší test na zistenie zlyhania difúzie je funkčný test s dobrovoľnou hyperventiláciou. Zvýšená respiračná aktivita zároveň zhoršuje hypoxémiu pacienta v dôsledku toho, že sa zvyšuje spotreba O2 na prácu dýchacích svalov, zatiaľ čo prietok kyslíka do krvi sa v dôsledku zhoršenej difúzie prakticky nezvyšuje.

Pravidelné dýchanie:

Typy periodického dýchania: Cheyne-Stokesovo dýchanie, Biot, vlnité. Všetky sú charakterizované striedaním dýchacích pohybov a pauzami - apnoe. Rozvoj periodických typov dýchania je založený na poruchách systému automatického riadenia dýchania.

Počas Cheyne-Stokesovho dýchania sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky, potom klesajú.

Existuje niekoľko teórií patogenézy vývoja dýchania Cheyne-Stokes. Jeden z nich to považuje za prejav nestability spätnoväzbového systému, ktorý reguluje ventiláciu. V tomto prípade nie je inhibované dýchacie centrum, ale medulárne chemosenzitívne štruktúry, v dôsledku čoho klesá aktivita respiračných neutrónov. Dýchacie centrum sa „prebúdza“ až pod vplyvom silnej stimulácie arteriálnych chemoreceptorov zvýšením hypoxémie s hyperkapniou, no akonáhle pľúcna ventilácia znormalizuje zloženie krvných plynov, opäť nastupuje apnoe.

Počas Biotovho dýchania sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi normálnej frekvencie a hĺbky. V roku 1876 S. Biot opísal takéto dýchanie u pacienta s tuberkulóznou meningitídou. Následne početné klinické pozorovania odhalili dýchanie Biotovho typu v patológii mozgového kmeňa, konkrétne jeho kaudálnej oblasti. Patogenéza Biotovho dýchania je spôsobená poškodením mozgového kmeňa, najmä pneumotaxického systému (stredná časť mostíka), ktorý sa stáva zdrojom vlastného pomalého rytmu, ktorý je normálne potláčaný inhibičným účinkom mozgovej kôra. V dôsledku toho dochádza k oslabeniu prenosu aferentných impulzov cez túto oblasť mosta, ktorá je zapojená do centrálneho respiračného regulačného systému.

Vlnové dýchanie je charakterizované postupným zvyšovaním a znižovaním amplitúdy dýchacích pohybov. Namiesto obdobia apnoe sa zaznamenávajú dýchacie vlny s nízkou amplitúdou.

Terminálne typy dýchania.

Patria sem Kussmaulovo dýchanie (veľké dýchanie), apneustické dýchanie, lapavé dýchanie. Sú sprevádzané hrubými porušeniami rytmogenézy.

Kussmaulovo dýchanie je charakterizované hlbokým nádychom a núteným predĺženým výdychom. Je to hlučné, hlboké dýchanie. Je typický pre pacientov s poruchou vedomia v diabetickej, uremickej, pečeňovej kóme. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí hypoxie mozgu, metabolickej acidózy a toxických účinkov.

Apneustické dýchanie je charakterizované predĺženým kŕčovitým zosilneným nádychom, občas prerušovaným výdychom. K tomuto typu dýchacích pohybov dochádza pri poškodení pneumotaxického centra (v experimente, keď sú u zvieraťa prerezané blúdivé nervy aj trup na hranici medzi prednou a strednou tretinou mosta).

Lapacie dychy sú jednotlivé, hlboké, zriedkavé nádychy, ktoré znižujú silu. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti medulla oblongata. Vyskytuje sa v terminálnej fáze asfyxie, s paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Až donedávna sa verilo, že vznik terminálnych typov dýchania (apneustické a dýchacie dýchanie) je spôsobený množstvom centier, ktoré regulujú dýchanie, hierarchickou štruktúrou dýchacieho centra. V súčasnosti sa objavili údaje, ktoré ukazujú, že rovnaké respiračné neuróny sa podieľajú na rytmogenéze počas apneustického dýchania a dýchania po dychu. Z týchto polôh možno apnoézu považovať za variant zvyčajného respiračného rytmu s predĺženým nádychom generovaným v tom štádiu hypoxie, keď je ešte zachovaná adekvátnosť odpovedí respiračných neurónov na aferentné impulzy, ale parametre aktivity inspiračného neuróny sú už zmenené.

Lapačské dýchanie je ďalšou, nezvyčajnou formou dýchacích pohybov a prejavuje sa ďalším výrazným prehĺbením hypoxie. Respiračné neuróny sú odolné voči vonkajším vplyvom. Povaha lapania po dychu nie je ovplyvnená napätím Paco2, pretínaním vagusových nervov, čo naznačuje endogénny charakter lapania po dychu.

Dýchavičnosť

Porušenia dýchacie funkcie, sprevádzaný rôzne druhy poruchy dýchania

Respiračné dysfunkcie sú sprevádzané rôznymi typmi respiračných porúch.

Tie obsahujú:

Ø dýchavičnosť;

Ø periodické dýchanie;

Ø terminálne dýchanie;

Ø disociované dýchanie.

Dýchavičnosť(dyspnoe) - väčšina spoločná forma poruchy dýchania. Dýchavičnosť - je porušením frekvencie, hĺbky a rytmu dýchania , ktoré u človeka sprevádza subjektívny pocit zvierania na hrudníku, nedostatok vzduchu, niekedy až mučivé dusenie. Tieto bolestivé pocity sú spôsobené prenos vzruchov z excitovaného dýchacieho centra (v mozgovom kmeni) do limbických štruktúr a ich prebudenie.

Dýchavičnosť, ktorá vedie k zvýšeniu objemu pľúcnej ventilácie (zo 6 na 60-90 litrov za minútu), môže mať adaptačnú hodnotu. Často sa vyskytuje u úplne zdravých jedincov, napríklad pri fyzickej námahe, pri výstupe do výšky.

Dýchavičnosť je však často sprevádzaná, naopak, znížením ventilácie, nejde o adaptačnú zmenu v akte dýchania, ale len o jeho porušenie.

Ako ukazujú elektromyografické údaje, s dýchavičnosťou vždy zvýšená aktivita dýchacích svalov. Práca dýchacích svalov, ktorá sa pri ťažkej fyzickej námahe zvyšuje 5-10 krát v porovnaní s odpočinkom, s bronchiálnou astmou sa zvyšuje 15-20 krát (norma je asi 0,6 kgm / min).

Mechanizmy rozvoja dýchavičnosti spojený s excitácia tých častí mozgu, ktoré regulujú kontraktilná funkcia dýchacie svaly a pocity spojené s funkciou dýchania.Subjektívny pocit nedostatku vzduchu s dýchavičnosťou v dôsledku excitácia limbických štruktúr (tu sa celkovo tvoria pocity úzkosti, strachu, úzkosti), ku ktorému dochádza v dôsledku excitácia pridružených dýchacích centier mozgového kmeňa(alebo s poškodením mozgového tkaniva).

V dôsledku toho dochádza k zmene kontrakčnej práce dýchacích svalov počas dýchavičnosti zmeny v povahe excitability dýchacieho centra v medulla oblongata .

Receptory samotného centra sú vzrušené, keď:

ü zvýšenie krvného napätia iónov oxidu uhličitého alebo vodíka;

ü tok impulzov z periférnych chemoreceptorov pri vystavení hypoxémii;

tok impulzov z mechanoreceptorov pľúc, srdca, veľké nádoby veľké a malé kruhy, z kostrových svalov.

Je potrebné poznamenať, že dýchacie centrum sa môže prispôsobiť predĺženej hyper- a hypokapnii a hypoxii. Preto, keď sa v krvi zmení napätie oxidu uhličitého a kyslíka, nie vždy sa objaví dýchavičnosť. A naopak – dýchavičnosť môže nastať bez zmien krvných plynov – napríklad keď emocionálne vzrušenie. Z toho je zrejmé, že dýchavičnosť a respiračné zlyhanie nie je to isté. Mnoho pacientov s dýchavičnosťou netrpí respiračné zlyhanie. Naopak, mnohí pacienti s respiračným zlyhaním nemajú dýchavičnosť.

Dýchavičnosť sa prejavuje v podobe najrôznejších kombinácií zmien frekvencie a hĺbky dýchacích pohybov s prevládajúcou zmenou nádychu alebo výdychu.

Dýchavičnosť nie je vždy povrchná zrýchlené dýchanie. Dýchanie s ním môže byť časté a hlboké, napríklad pri hyperkapnii. Inspiračná časť dýchacieho centra je obzvlášť citlivá na prebytok CO 2 . S nedostatkom kyslíka v krvi sa dýchanie tiež stáva častým, ale jeho hĺbka sa zvyšuje až pri dlhšom prispôsobovaní sa nedostatku kyslíka.

Vyskytuje sa aj dýchavičnosť typ častého plytké dýchanie , napríklad pľúcna dýchavičnosť so zápalom pľúc. Alveolárne receptory, ktoré vnímajú ich natiahnutie, sú pri zápale pľúc vysoko excitabilné, a preto aj ich mierne podráždenie pri neúplnom vdýchnutí vedie k prúdeniu impulzov do výdychovej časti dýchacieho centra a k rýchlemu výdychu.

Dýchavičnosť typ zriedkavého a hlbokého dýchania- tzv. stenózne dýchanie - sprevádza zúženie horných dýchacích ciest: s opuchom hrtana, požitím cudzie telo, kompresia hrtana alebo priedušnice, spazmus hlasiviek. Zároveň inhalácia pokračuje dlho, pretože vzduch sa cez zúžené cesty takmer nenasáva a pomaly rozširuje alveoly. Alveolárne receptory sú slabo excitované. Prúdenie impulzov z nich do centra výdychu dlhodobo nedosahuje prahovú silu a Hering-Breuerov reflex prichádza do činnosti neskôr, to znamená, že nádych je neskôr nahradený výdychom.

Existuje aj dýchavičnosť podľa prevládajúceho stupňa ťažkostí pri vdychovaní alebo výdychu:

Ø inšpiratívne ; príkladom inspiračnej dyspnoe je stenózne dýchanie. V tomto prípade je dýchanie obzvlášť ťažké. Na jeho realizácii sa podieľajú pomocné dýchacie svaly. Pri inhalácii sa prekážka prúdu vzduchu nachádza v tej časti dýchacieho traktu, kde je rýchlosť prúdu vzduchu nasávaného do pľúc obzvlášť vysoká. Samozrejme aj výdych je náročný, ale zúžená časť dýchacích ciest sa stretáva s vydychovaným prúdom vzduchu v štádiu, keď už jeho rýchlosť slabne.

Ø výdychový ; predstavuje dýchanie s najväčšími ťažkosťami vo výdychovej fáze. Napríklad dýchanie pri bronchiálnej astme. Miesto zúženia dýchacích ciest je v bronchioloch, teda na začiatku vdychovaného prúdu vzduchu. Výdych sa výrazne predlžuje. Zo v podstate pasívneho sa stáva do značnej miery aktívnym, zapájajú sa ďalšie svaly.

Dýchavičnosť je tiež rozdelená na konštantnú a paroxysmálnu. Záchvaty dýchavičnosti sa nazývajú astma: srdcová astma (so zlyhaním ľavej komory), bronchiálna astma.

Poruchy rytmu dýchania sú iného typu, ktorý sa odlišuje od dýchavičnosti.

Tento tzv periodické dýchanie. Existujú dva hlavné typy periodického dýchania:

Ø Cheyne-Stokes dýcha; jeden z typov periodického dýchania charakterizovaný opakované cykly postupného zvyšovania a znižovania amplitúdy respiračných exkurzií s obdobiami úplného zastavenia respiračných pohybov medzi týmito cyklami(obr. 10). Najčastejšie sa s ňou stretávame pri ťažkom zlyhaní krvného obehu, strate krvi, ťažkom poškodení pľúc, cievnej mozgovej príhode, výstupe do vysokých nadmorských výšok, otravách a niekedy aj pri hlbokom spánku.

Cheyne-Stokes dýchanie vysvetlil zníženie citlivosti dýchacieho centra na CO2 : vo fáze apnoe sa znižuje parciálne napätie kyslíka v arteriálnej krvi (PaO 2) a zvyšuje sa parciálne napätie oxidu uhličitého (hyperkapnia), čo vedie k excitácii dýchacieho centra a spôsobuje fázu hyperventilácie a hypokapnie ( pokles PaCO 2).

Ø Biotov dych; patologický typ dýchania charakterizovaný striedanie rovnomerných rytmických dýchacích pohybov a dlhých (až pol minúty alebo viac) prestávok(obr. 11). Pozoruje sa pri organických mozgových léziách, poruchách krvného obehu, encefalitíde, intoxikácii, meningitíde, úpal, šok a iné ťažké stavy organizmu, sprevádzaná hlbokou hypoxiou mozgu.

Biotove dýchacie mechanizmy nie sú dobre pochopené. Verí sa, že to vyplýva z znížená excitabilita dýchacieho centra , rozvoj parabiózy v ňom a zníženie lability bioenergetických procesov.

Pravidelné dýchanie je nepochybne často spojené s dlhodobé pôsobenie nedostatok kyslíka pre nervové bunky ktoré regulujú dýchanie. Nedostatok kyslíka mozog spôsobuje nadmerná excitácia, a potom znížená excitabilita dýchacieho centra. Dýchanie je utlmené, na chvíľu sa zastaví a len zvyšujúca sa koncentrácia oxidu uhličitého v krvi nad normálne hodnoty opäť vzruší centrum a objavia sa dýchacie pohyby. Pľúca sú ventilované, nadbytočný oxid uhličitý je odstránený z krvi. Teraz excitabilita centra opäť klesá, dýchanie sa zastaví atď. Toto je jeden z mechanizmov, ktoré sú základom periodického dýchania. Ukázalo sa tiež, že výskyt periodického dýchania prispieva k inhibícia mozgovej kôry . Predpokladá sa, že takáto vlnovitá (periodická) zmena dýchania odráža vývoj transcendentálna inhibícia v mozgu. Periodické dýchanie sa často kombinuje s periodickými aktivitami a inými fyziologických systémov v rozpore s mozgovou aktivitou.

Čítať: Platehelmintes. Typ Ploché červy. Klasifikácia. charakteristické črty organizácie. medicínsky význam. Alimentárna neplodnosť. Príčiny, diagnostika a prevencia. Alergické kožné ochorenia u detí, príčiny, príznaky, prvá pomoc oneskorená alergia. Typy, príčiny, mechanizmy, úloha mediátorov, prejavy. Alergia. Typy, všeobecná etiológia a patogenéza. Metódy desenzibilizácie tela. Alochtónna mikroflóra ústnej dutiny je reprezentovaná mikróbmi, ktoré sú vlastné iným oblastiam. Zahŕňa druhy, ktoré zvyčajne žijú v črevách alebo nosohltane. Anatómia nervového systému (mozog a miecha, periférne nervy, autonómny nervový systém) funkčný význam. Anémia: etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinické prejavy, diagnostika, princípy liečby.

Periodické dýchanie sa nazýva také porušenie rytmu dýchania, pri ktorom sa striedajú obdobia dýchania s obdobiami apnoe. Existujú dva typy periodického dýchania – Cheyne-Stokesovo dýchanie a Biotove dýchanie.

Dych Cheyne-Stokes charakterizované zvýšením amplitúdy dýchania na výraznú hyperpnoe a potom jej znížením na apnoe, po ktorom znova začína cyklus respiračných pohybov, ktorý končí tiež apnoe

Cyklické zmeny v dýchaní u človeka môžu byť sprevádzané zakalením vedomia počas apnoe a jeho normalizáciou počas obdobia zvýšenej ventilácie. Súčasne kolíše aj arteriálny tlak, ktorý sa spravidla zvyšuje vo fáze zvýšeného dýchania a klesá vo fáze jeho oslabenia.

Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Niektorí lieky(napr. morfín) môže tiež spôsobiť Cheyne-Stokesovo dýchanie. Dá sa to pozorovať pri zdravých ľudí vo vysokej nadmorskej výške (najmä počas spánku), u predčasne narodených detí, čo zjavne súvisí s nedokonalosťou nervových centier.

Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledujúcim spôsobom. Bunky kôry veľký mozog a subkortikálne formácie sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne, činnosť vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na prebiehajúce zmeny v obsahu plynov v krvi. Prudký nárast impulzov z chemoreceptorov spolu s priamym účinkom na centrá vysoká koncentrácia oxid uhličitý a podnety z baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku stačí na vybudenie dýchacieho centra – dýchanie sa obnoví. Obnova dýchania vedie k okysličeniu krvi, čím sa znižuje hypoxia mozgu a zlepšuje sa funkcia neurónov vo vazomotorickom centre. Dýchanie sa prehlbuje, vedomie sa vyjasňuje, krvný tlak stúpa, zlepšuje sa plnenie srdca. Zvýšená ventilácia vedie k zvýšeniu napätia kyslíka a zníženiu napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. To následne vedie k oslabeniu reflexu a chemickej stimulácii dýchacieho centra, ktorého činnosť začína slabnúť – dochádza k apnoe.

Je potrebné poznamenať, že experimenty na reprodukciu periodického dýchania u zvierat rezaním mozgový kmeň na rôzne úrovne umožňujú niektorým výskumníkom tvrdiť, že k Cheyne-Stokesovmu dýchaniu dochádza v dôsledku inaktivácie inhibičného systému tvorby sieťoviny alebo zmeny v jeho rovnováhe s facilitačným systémom. Porušenie inhibičného systému môže byť spôsobené nielen transekciou, ale aj zavedením farmakologických činidiel, hypoxiou atď.

Breath of Biot sa líši od dýchania Cheyne-Stokes v tom, že dýchacie pohyby, charakterizované konštantnou amplitúdou, sa náhle zastavia rovnakým spôsobom, ako náhle začali.

Najčastejšie sa Biotove dýchanie pozoruje pri meningitíde, encefalitíde a iných ochoreniach sprevádzaných poškodením centrálneho nervového systému, najmä medulla oblongata.

Konečný dych. Apneustické dýchanie je charakterizované kŕčovitým nepretržitým úsilím o nádych, občas prerušovaný výdychom.

Apneustické dýchanie v experimente sa pozoruje po pretínaní oboch blúdivých nervov a mozgového kmeňa u zvieraťa medzi pneumotaxickými (v rostrálnej časti mostíka) a apneustickými centrami (v strednej a kaudálnej časti mostíka). Predpokladá sa, že apneustické centrum má schopnosť excitovať inspiračné neuróny, ktoré sú periodicky inhibované impulzmi s blúdivý nerv a pneumotaxické centrum. Transekcia týchto štruktúr vedie k neustálej inspiračnej aktivite apneustického centra.

Lapané dýchanie (z anglického gasp - chytiť vzduch, udusiť sa) sú jednotlivé, zriedkavé, so zmenšujúcou sa silou "vzdychy", ktoré sa pozorujú počas agónie, napríklad v konečnom štádiu asfyxie. Takéto dýchanie sa tiež nazýva terminálne alebo agonálne. Zvyčajne sa "vzdychy" vyskytujú po dočasnom zastavení dýchania (predterminálna pauza). Ich vzhľad môže súvisieť s excitáciou buniek nachádzajúcich sa v kaudálnej časti medulla oblongata po vypnutí funkcie upstream častí mozgu.