Pomalé dýchanie. Poruchy dýchania

Dýchacie orgány vykonávajú výmenu plynov medzi telom a vonkajším prostredím. Okrem toho sa podieľajú na regulácii metabolizmu vody, udržiavajú stálu telesnú teplotu a sú dôležitým faktorom v krvnom pufrovacom systéme.

Ochorenia dýchacích ciest sú veľmi časté u zvierat všetkých druhov, majú rôznorodé prejavy a spôsobujú veľké škody v chove zvierat, choroby dýchacích ciest spôsobujú zakrpatenie zvierat, stratu ich úžitkovosti, znižujú odolnosť zvierat voči iným chorobám. Pacienti musia byť často predčasne vyradení. Zastavenie dýchania vedie k smrti zvieraťa.

Na realizácii dýchania sa podieľajú pľúca a dýchacie svaly, ako aj mozog, obehové orgány, krv, endokrinné žľazy a metabolizmus.Preto sú formy prejavov patológie dýchacích orgánov také rozmanité.

Pre uľahčenie štúdia porúch funkcie dýchania sa rozlišuje vonkajšie dýchanie - výmena plynov medzi krvou a vonkajším prostredím a vnútorné dýchanie (bunkové alebo tkanivové) - výmena plynov medzi krvou a bunkami, krvou a iným vnútorným prostredím telo.Môže byť narušené vonkajšie aj vnútorné dýchanie.

Choroby dýchacích orgánov často spôsobujú smrť zvieraťa, ale najčastejšie spôsobujú nedostatočnú funkciu dýchacích orgánov, to znamená neschopnosť dýchacieho aparátu zásobovať krv kyslíkom na správnej úrovni a odstraňovať oxid uhličitý. od toho.

Význam nervovej a humorálnej regulácie v respiračnej patológii. Dôležitú úlohu v regulácii dýchania má dýchacie centrum medulla oblongata. Je spojená s dýchacími centrami hypotalamu a mozgovej kôry, ktoré ovplyvňujú excitabilitu tohto centra, ako aj s miechou, ktorá reguluje funkciu bránice a dýchacích svalov. Chemoreceptory reflexogénnych zón karotického sínusu a oblúka aorty, reagujúce na zmeny obsahu kyslíka v krvi, vzrušujú alebo inhibujú dýchacie centrum.

Krvný tlak ovplyvňuje aj reguláciu dýchania. Jeho zvýšenie spôsobuje zníženie pľúcnej ventilácie cez reflexogénne zóny, zníženie naopak urýchľuje pľúcnu ventiláciu.

Dôležitú úlohu zohrávajú citlivé zakončenia vagusu v stenách alveol a bronchiolov. Poskytujú automatizáciu nádychu a výdychu (Goering-Breuerov reflex); zrýchlenie tohto reflexu znižuje objem vdychovaného vzduchu, spomalenie spôsobuje, že dýchanie je zriedkavé.

Zmeny v rytme a sile dýchacích pohybov ovplyvňujú nielen reflexné, ale aj humorálne faktory. Nadbytok CO 2 v krvi stimuluje dýchacie centrum humorným spôsobom. Význam tohto plynu v regulácii dýchania možno vidieť z toho, že zvýšenie jeho obsahu v alveolárnom vzduchu o 0,2-0,3 % zrýchľuje pľúcnu ventiláciu takmer trojnásobne, zatiaľ čo pokles obsahu oxidu uhličitého v alveolárnom vzduch vedie k inhibícii dýchacieho centra.

Zvýšenie pH krvi humorálne zrýchľuje dýchanie. Napríklad k zástave dýchania dochádza pri hyperventilácii v dôsledku zvýšeného vylučovania oxidu uhličitého pľúcami, prudkého poklesu jeho obsahu v alveolárnom vzduchu a v dôsledku toho vznikajúcej alkalózy. Pokles pH arteriálnej krvi na 7,3 spôsobuje zvýšenie dychovej frekvencie o 100%.Čím vyšší je obsah CO 2 v krvi, tým nižšie je vnímanie O 2 krvou. Krv bohatá na CO a ľahšie oddeľuje O 2; preto vnímanie krvného O 2 závisí od parciálneho tlaku oxidu uhličitého. Deplécia krvi o kyslík (hypoxémia) excituje dýchacie centrum reflexne cez chemoreceptory reflexogénnych zón karotického sínusu a oblúka aorty.

Vzrušivosť dýchacieho centra sa znižuje hromadením produktov látkovej premeny v krvi, napríklad pri ochoreniach obličiek, cukrovke, rôznych intoxikáciách (botulizmus), pôsobením morfínu, liekov na spanie, oxidu uhoľnatého alebo pri slabom prísune kyslíka do dýchacieho centra (pri ťažkej anémii), ako aj kŕče či skleróza mozgových ciev. Porážka dýchacieho centra je tiež možná v dôsledku krvácania do neho, keď sa cievy roztrhnú alebo sú stlačené nádorom.

Nedostatok vonkajšieho dýchania

Vonkajšie dýchanie je súbor procesov prebiehajúcich v pľúcach, ktoré zabezpečujú normálne zloženie plynov v krvi. Účinnosť vonkajšieho dýchania závisí od presne definovaného vzťahu medzi tromi hlavnými procesmi – ventiláciou alveol, difúziou plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu a perfúziou pľúc (množstvom krvi, ktoré ňou preteká). Poruchy ventilácie pľúc. Výmena plynov medzi krvou a atmosférickým vzduchom sa vyskytuje iba v alveolách a jej hodnota závisí od plochy aktívneho povrchu týchto ciev, ako aj od množstva vzduchu, ktorý nimi prechádza počas vdychovania a výdychu. V dôsledku toho intenzita ventilácie závisí od hĺbky a frekvencie dýchacích pohybov.

Rozlišujte nasledujúce formy zhoršenej ventilácie pľúc: hyperventilácia, hypoventilácia a nerovnomerná ventilácia. Hyperventilácia- zvýšenie ventilácie väčšie ako je potrebné na nasýtenie krvi kyslíkom a odstránenie oxidu uhličitého. Môže to byť dôsledok excitácie dýchacieho centra pri meningitíde, encefalitíde, krvácaní do mozgu, H, ako aj poškodenie funkcie varolium mozgu, ktorý inhibuje bulbárne dýchacie centrum.K hyperventilácii dochádza aj pri excitácii dýchacieho centra oboje. reflexne a humorne : napr. pri rôznych formách hypoxie, výškovej chorobe, anémii, zvýšenej funkcii štítnej žľazy, pri horúčke, acidóze metabolického pôvodu, pri poklese arteriálneho tlaku. Hyperventilácia sa pozoruje ako kompenzačný jav s poklesom respiračný povrch pľúc (krupózna pneumónia, hyperémia a pľúcny edém).

Hypoventilácia pľúc- dôsledok mnohých porušení v dýchacom systéme. Ochorenia pľúc, poškodenie dýchacích svalov, čiastočná a úplná atelektáza, obehové zlyhanie, útlm dýchacieho centra, zvýšený vnútrolebečný tlak a cievna mozgová príhoda oslabujú dýchanie. Hypoventilácia vedie k hypoxii a hyperkapnii (zvýšený parciálny tlak oxidu uhličitého v arteriálnej krvi).

Nerovnomerné vetranie pravé a ľavé pľúca sa výrazne prejavujú v niektorých formách patológie dýchacieho systému: napríklad pri stenóze priedušiek a bronchiolov (bronchitída, rôzne formy bronchopneumónie, astma atď.), ako aj emfyzém, nahromadenie exsudátu alebo iná tekutina v alveolách (bronchopneumónia).

O stave pľúcnej ventilácie svedčia nasledovné ukazovatele: dychová frekvencia, dychový objem, minútový dychový objem, maximálna pľúcna ventilácia (MVL) atď. Všetky tieto ukazovatele sa výrazne menia pri rôznych ochoreniach dýchacieho aparátu.

(dyspnoe) je najčastejšou formou respiračného zlyhania. Vyznačuje sa porušením rytmu, hĺbky a frekvencie dýchania, nastáva, ak nie je uspokojená potreba tela na prísun kyslíka a uvoľňovanie oxidu uhličitého. Dýchavičnosť má často kompenzačný charakter, pretože nedostatok kyslíka sa dopĺňa a nadbytočný oxid uhličitý sa uvoľňuje z krvi. Dýchavičnosť sprevádza väčšinu chorôb dýchacieho systému, ale často nie je spojená s priamou léziou dýchacieho aparátu, napríklad s veľkou fyzickou námahou, chorobami kardiovaskulárneho systému, anémiou.

Pri výskyte dýchavičnosti sú dôležitými faktormi zmena excitability dýchacieho centra, zrýchlenie alebo spomalenie Hering-Breuerovho reflexu, bolestivé reakcie z receptorov kože a vnútorných orgánov, patologická zmena faktorov, ktoré sú normálne patogény dýchacieho centra, zníženie O 2, CO 8, pH krvi, zvýšenie krvného tlaku.tlak, telesná teplota a vonkajšie prostredie.

Typy dýchavičnosti. Všimnite si časté dýchanie (tachypnoe) a zriedkavé dýchanie (bradypnoe); každý z nich je zase rozdelený na hlboké a povrchné. Podľa sily a trvania nádychu a výdychu je zvykom rozlišovať exspiračné a inspiračné dýchavičnosť. Patológia dýchania. centrum sa môže prejaviť periodickým dýchaním.

Časté hlboké dýchanie charakterizované zvýšením frekvencie a amplitúdy dýchacích pohybov. S ním sa zvyšuje hodnota alveolárnej ventilácie a minútový objem dýchania. Vyskytuje sa pri intenzívnej svalovej práci, horúčke, emocionálnom vzrušení, komplexe symptómov koliky a nadbytku CO2, pri pľúcnych ochoreniach. Zriedkavé hlboké (stenotické) dýchanie charakteristické pre inspiračnú dyspnoe. Vyskytuje sa v dôsledku zúženia lúmenu priedušnice alebo horných dýchacích ciest. Objem vdychovaného vzduchu v počiatočných fázach stenózy zostáva normálny a potom výrazne klesá, čo spôsobuje hypoxémiu; exspiračná dyspnoe charakterizované predĺžením a ťažkosťami v exspiračnej fáze. Zaznamenáva sa u zvierat trpiacich emfyzémom, keď je výrazne znížená elasticita stien alveol. Periodické dýchanie vzniká pod vplyvom toxických účinkov na dýchacie centrum a je charakterizovaná zmenou rytmu dýchania s dočasnými zástavami (apnoe). Medzi odrody periodického dýchania patria Cheyne-Stokes, Biot a Kussmaul.

Hlavným článkom v patogenéze periodického dýchania je excitabilita dychu. centra k svojmu fyziologickému patogénu – oxidu uhličitému. Paralýza dýchacieho centra-  bulvárne dýchacie centrum: Paralýza z asfyxie, Neurogénna paralýza nastáva pôsobením chemických faktorov, ktoré tlmia dýchacie centrum a prechod impulzov po reflexných dráhach. Paralýza zo zlyhania srdca alebo úplná strata krvi nastáva v dôsledku hypoxie mozgu po povinnej fáze dýchavičnosti, prerušovanej krátkymi obdobiami úplného zastavenia dýchania. Paralýza z nadmernej excitácie dýchacieho centra s úpalom, vonkajšou alebo vnútornou hypertermiou.

Bronchiálna dysfunkcia sa môže objaviť počas zápalových procesov (bronchitída) a môže sa tiež prejaviť ako kŕče bronchiálnych svalov (napríklad pri bronchiálnej astme u hovädzieho dobytka a koní).

Spazmus malých priedušiek pri bronchiálnej astme sa pozoruje neurogénny a alergický pôvod. V mechanizme nástupu bronchiálnej astmy zohráva aktívnu úlohu excitácia vagusového nervu a uvoľňovanie histamínu, pod vplyvom ktorého dochádza k ostrému spazmu hladkého svalstva bronchiolov.

Zápal pľúc(zápal pľúc) Keď sa alveoly zapália, vypotí sa zápalový exsudát. Deskvamovaný epitel, početné leukocyty a určitý počet erytrocytov vypĺňajú alveoly. Hyperémia pľúc je aktívny, keď je zvýšený prietok krvi do pľúc, a pasívny alebo kongestívny, ak je odtok krvi z pľúc spomalený. Krv prúdiaca do pľúc pod zvýšeným tlakom a v množstve niekoľkonásobne väčšom ako normálne spôsobuje pretečenie pľúcnych ciev, zmenšenie objemu alveol a ventiláciu pľúc.

Pľúcny edém vo väčšine prípadov sa vyskytuje pod vplyvom rovnakých dôvodov ako ich hyperémia, ako aj so zvýšením priepustnosti kapilár pľúcnych alveol v dôsledku pôsobenia mikróbov alebo ich toxínov a autointoxikácie tela.

Emfyzém charakterizované znížením elasticity alveol a ich výrazným natiahnutím. Alveolárny emfyzém sa vyskytuje u všetkých živočíšnych druhov. Vedú k nemu extrémne silné dýchacie pohyby pri ťažkej ťažkej práci, difúznej bronchitíde, dlhotrvajúcom kŕčovom kašli. Aby telo dostalo kyslík potrebný pre život cez poškodené pľúca, sú nevyhnutné prudké inhalačné pohyby. To spôsobuje silné rozťahovanie stien zdravých alveol, čo vedie k oslabeniu ich elasticity. Silné kontrakcie týchto svalov vyvíjajú tlak na pľúca, vrátane alveol a bronchiolov; následkom toho sa súčasne s alveolami sťahujú bronchioly a vydychovanie vzduchu z pľúc je ešte ťažšie a alveoly sú ešte viac natiahnuté. Rovnaký mechanizmus účinku na alveoly a dlhotrvajúci kašeľ.

Dýchacie ťažkosti v dôsledku zhoršenej perfúzie pľúc. Tento typ poruchy sa vyskytuje v dôsledku zlyhania ľavej komory, vrodených chýb srdcových priehradiek, s embóliou alebo stenózou vetiev pľúcnej tepny. Tieto poruchy spôsobujú pľúcnu insuficienciu vo forme hypoxémie a hyperkapnie alebo oboch.

Porušeniarytmusdýchaciepohyby

Druhy periodického dýchania. Komu on z-dych Cheyne - Stokes a dych Biot sa nosia. OCheyneov dych - Stokes pauzy striedajú dýchacie pohyby, ktoréraž najprv zväčšuje hĺbku, potom zmenšujevayut (obr. 153). Odychová biota pauzysú znížené s dýchacími pohybmi normálneNoemova frekvencia a hĺbka. Na základe patogenézyperiodické dýchanie je zníženie excitáciedýchacie centrum. Môženikat s organickými léziami hlavymozog - úrazy, mŕtvice, nádory,zápalové procesy pri acidóze, cukrovketiková a uremická kóma, s endogénnyma exogénne intoxikácie. Možné opätovnéprejsť na terminálne typy dýchania. Niekedy pe-rytmické dýchanie sa pozoruje u detí astarší ľudia počas spánku. V týchtoprípadoch sa normálne dýchanie ľahko obnovízhadzuje pri prebudení.

Mechanizmus periodického dýchaniaako iné typy patologického dýchania,zostáva do značnej miery nepreskúmaná. Predpokladá sa, že na pozadí zníženej excitability dýchacích ciestny centrum nereaguje na normálnu koncentráciuoxid uhličitý a H "-ióny v krvi. Zaje potrebná excitácia dýchacieho centraich vysoké koncentrácie. Čas akumulácietýchto stimulov na prahovú dávkuNastavuje dĺžku pauzy. Dýchacie pohybyniya vytvárajú ventiláciu pľúc, CO 2 vylúhovanie-pochádza z krvi a opäť dýchacie pohybyzmraziť. Presvedčivá interpretácia rozdielovneexistuje dýchací mechanizmus Cheyne-Stokes a Biot.

Terminálne typy dýchania. Vo vzťahu k nimdych Kussmaul (veľký dych),apneustické dýchanie a lapavé dýchanie.Existujú dôvody predpokladať existenciuurčitý sled fatálneho respiračného zlyhania, kým sa úplne nezastaví: najprv excitácia (dýchanie Kussmaul), apnoesis, lapavé dýchanie, paralýza dýchaniastred. S úspešnou resuscitáciouudalostí, je možné zvrátiť vývoj orespiračné zlyhanie, kým sa úplne neobnovíniya.

Kussmaulov dych - hlučné hlboké dýchaniesipot, charakteristický pre pacientov s poruchou vedomia u diabetika, uremkóma. Kussmaulovo dýchanie nastáva v dôsledkuporušenie excitability dýchacích ciesttra na pozadí cerebrálnej hypoxie, acidózy, toxickéniektoré javy.

Apneustické dýchanie charakterizovanýpredĺžený konvulzívny zvýšený dych -hom, občas prerušený výdych. Tento typ dýchacích pohybov sa vyskytuje v experimenterimente po transekcii u zvieraťa obochblúdivých nervov a trupu na hranici medzihornej a strednej tretiny mosta.

lapanie po dychu (z angličtiny.lapať po dychu- chytiť aduch, lapanie po dychu) vzniká v samotnom terminálifáza asfyxie. Sú to jednotlivé, hlboké, zriedkavé „vzdychy“, ktoré znižujú silu. zdroj-

ČASŤIII.PATOFYZIOLÓGIATELAASYSTÉMY

com impulzy pre tento typ dýchaniapohyby sú bunky kaudálnej častimedulla oblongata pri ukončení funkcie nadložných častí mozgu.

Stále rozlišujteodrody disociácie kúpeľový dych: paradoxné pohybybránica, asymetria pohybu vľavo a vpravozavýjanie polovice hrude."ataxický" Groccov škaredý dych - Frugoni postava- Je to spôsobené disociáciou dýchacích pohybov bránice a medzirebrových svalov. Toto sa pozorujesa podáva pri poruchách cerebrálnej cirkulácie, mozgových nádoroch a iných ťažkých porucháchstvakh nervová regulácia dýchania.

Dýchavičnosť (dyspnoe)- bolestivý, bolestivýpocit nedostatku vzduchu, odrážajúci savšeobecné vnímanie zvýšenej práce dýchanianoah svaly. Tvorí sa v limbickomktorá oblasť, štruktúry mozgu, kde ajpocity úzkosti, strachu anepokoj, ktorý dáva pocit nedostatku vzduchu szodpovedajúce odtiene. Povaha dýchavičnosti zostávaje nedostatočne študovaný. PorovnateľneNajviac študovaným aspektom je mechanika dýchania a regulačné procesy na úrovnidýchacie centrum. Zistilo sa, že vyššiedochádza k práci dýchacích svalovv dôsledku zvýšenia neelastického odporu pľúc zníženie ich natiahnutiamostíky, zvýšená mimopľúcna rezistenciadýchanie. Prudké oslabenie dýchacích svalovkultúry rôzneho pôvodumôže viesť k dýchavičnosti,Áno, existuje intrapulmonálna rezistenciavýznamné alebo dokonca neodolateľné. Nai-objektívnejšie, stupeň dyspnoe odráža zvýšenie práce dýchania. Napriek tomu pracujteže dýchanie dobre nekoreluje so stupňomnová závažnosť dýchavičnosti. Čiastočne to možno vysvetliť tým, že pri meraní práce dýchacíchniya neberie do úvahy prácu dýchaciehosvaly na prekonanie odporu hrudníka a spotrebu energie počasnarušenie koordinácie práce rôznychskupiny dýchacích svalov. Komunikácia medzi aplikáciamivonkajšie dýchanie a mozgová kôraha, kde sa tvorí pocit nedostatku vzduchu, praktickyneštudovali teoreticky. Existuje dôvod predpokladaťuhádnuť existenciu humorných faktorov - ve-látky patriace do triedy opiátov, ktoréurčiť úroveň vnímania patologickéhozmeny dýchania a pocit nedostatku vzduchu.

Dýchavičnosť by sa nemala pripisovať zvýšenému,praskanie dychu a zmeny pomerovmedzi trvaním fázy nádychu a výdychuha, hoci v momente pocitu nedostatočnostidýchanie človeka mimovoľne a čo je obzvlášťdôležité, vedome zvyšuje aktivitudýchacie pohyby zamerané na pre-prekonávanie dýchacích ťažkostí. S ťažkýmPorušenie ventilačnej funkcie pľúcobjem dýchania za minútu, spravidla,takmer normálne, ale prudko sa zvýšiliprácu dýchacích svalov, ktorá určujevizuálne vlnením interkostálumedzery, čím sa zvyšuje zníženie schodsvaly, sú zreteľne vyjadrené a fyzio-nomické znaky ("hra" krídel nosa,bolesť a únava). Naopak, v zdravomľudia s výrazným nárastom minúttý objem pľúcnej ventilácie pod vplyvomfyzickej aktivity, je tu pocitlenivé dýchacie pohyby, dýchavičnosť snevyvíja sa. Nepríjemnosť dýchaniau zdravých ľudí sa môže vyskytnúť s ťažkýmlojovať fyzickú prácu na hranici svojich fyzických možnostílogické možnosti.

O patológie rôznych porúchdýchanie vo všeobecnosti (vonkajšie dýchanie, transport plynov a tkanivové dýchanie) môže sprevádzaťdať pocit nedostatku vzduchu. V tomto prípade zvyčajneExistujú rôzne regulačné procesy zamerané na nápravu patologických porúch. V prípade porušenia zaradenia jedného respneexistuje žiadny iný regulačný mechanizmuszastavenie stimulácie inspiračného centra,výsledkom čoho je výskyt dýchavičnostiki.Zdroje patologickej stimulácie dýchacie centrum môže byť:

Receptory kolapsu pľúc, ktoré reagujú
na zmenšenie objemu alveol. S edémom,
rôzneho pôvodu, stimulácia atelektázy
inspiračné centrum a zvýšená práca dýchacieho
haniya zameraná na prekonanie zvýšeného
elastický odpor pľúc, nie
odstrániť príčiny patologického procesua
impulzy sa nezastavia.

J- Receptory v intersticiálnom tkanive
pľúca reagujú na zvýšenie obsahu
tekutiny v intersticiálnej perialveolárnej
nom priestore. Tie sú tiež obmedzujúce
poruchy, ktoré znižujú poddajnosť pľúc.

Reflexy z dýchacieho traktu počas
osobné obštrukčné formy patológie

kapitola15 / PATOFYZIOLÓGIADÝCHANIE

k ich. Stimulácia dýchacieho centra pomáha zvyšovať prácu dýchacieho svalulatura. Exspiračná povaha dýchavičnosti je spojenázan s tým, že výdych sa spravidla sprísňuje aobmedzovaný zvýšeným tónom nádychunoah svaly. Sipot sa zastaví akoobštrukcia len prechádza (atak broncho-kŕče pri bronchiálnej astme). Pri chronickom obštrukčnom pľúcnom emfyzéme, obštrukciinezvratné, v súvislosti s ktorým je dýchavičnosťstojace, keďže je neustále vyvýšenéexistuje práca s dýchaním.

Reflexy z dýchacích svalov počas ich
preťažovanie a zvyšovanie práce
dýchanie obštrukčné a obmedzujúce
poruchy v pľúcach.

Zmeny v zložení plynu v tepne
krv (kvapka P, O 2 , zvýšiťp tCO 2 , nižšie-
pH krvi) ovplyvňujú dýchanie
cez chemoreceptory v aorte a karotickom sínuse a
priamo do bulbárneho dýchacieho systému
centrum, čím sa zvyšuje ventilácia pľúc. pričom
neexistuje však žiadna priama korešpondencia medzi
zmeny v zložení plynu v krvi, indikátory
funkcie vonkajšieho dýchania a závažnosť
dýchavičnosť. Počas hypoxémie sa vyvíja eufória
pri hyperkapnii sa dýchacie centrum prispôsobuje
na vysoké koncentrácie CO 2 a je utláčaný.

Akumulácia kyslých metabolických produktov a sacharidovolovo môžu byť priamo v mozgutkaniva v rozpore s cerebrálnym krvácanímliečba (kŕče, trombóza mozgových ciev,cerebrálny edém), ktorý postihuje aj dýchacie cestystred pre zvýšenú ventiláciu. Napriek tomu je zvýšená ventilácia pľúc neprimerane dýchavičná.ke. Dýchavičnosť - dýchacie ťažkosti spôsobenériešenie sťažnosti pacienta. Je to len možnépri plnom vedomí pacienta.

6. Reflexy pochádzajúce z baroreceptorov
aorty a karotického sínusu. Keď spadne tepna
tlak do 70 mm Hg. čl. klesá
tok impulzov, ktoré bránia inšpirácii. Toto ref-
lex je zameraný na posilnenie sania
obsluha vonkajšieho dýchacieho prístroja na podporu
ki napĺňanie pravého srdca.

Klinické obštrukčné poruchy žílsú charakteristické pľúcne tilácieexspirátor- dýchavičnosť (ťažkosti s výdychom). S chronickoucoy obštrukčný pľúcny emfyzém dýchavičnosťkonštantný, s broncho-obštrukčným syndrómomja - záchvatovitá. S obmedzujúcimdochádza k porušeniu ventilácie pľúcinšpirovať-

dyspnoe (ťažkosti s vdychovaním). Srdcovýastma, charakteristický je pľúcny edém iného charakterusú udusení záchvatom inspiračného dusenia. Ochronická stagnácia v pľúcach s difúznymi granulomatóznymi procesmi v pľúcach, pneum.fibróza, inspiračná dyspnoe sa stáva trvalou.

Pretrvávajúca dyspnoe sa zvyčajne delí nazávažnosť: 1) s obvyklou fyzickou aktivitou: 2) s miernou fyzickou aktivitou (chôdza po rovine); 3)v pokoji. Je dôležité poznamenať, že nie vždyštrukturálne poruchy ventilácie pľúcdochádza k dýchavičnosti pri výdychu a v pokojiriktívne poruchy – inšpiračné. Takétonesúlad je pravdepodobne spojený so zvláštnosťami pacientovho vnímania zodpovedajúcehorespiračné zlyhanie. Na klinike veľmi častopahýľ závažnosť zhoršenej ventilácie pľúca závažnosť dyspnoe je nerovnakázačať. Navyše v niektorých prípadoch aj vtedyvýrazné poškodenie funkcievonkajšie dýchanie, dýchavičnosť vo všeobecnosti môženeprítomný.

Dusenie (asfyxia) (z gréčtiny a - popretie,sfyxis- pulz) - život ohrozujúce pato-logický stav spôsobený akútne resppredčasný nedostatok kyslíkav krvi a hromadenie oxidu uhličitého v teleja. Asfyxia sa vyvíja v dôsledku: 1) mechanickéhožiadna prekážka v priechode vzduchuveľké dýchacie cesty (hrtan, priedušnica);2) prudký pokles obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu (horská choroba); 3) hit-nervového systému a paralýza dýchacieho systémusvaly. Asfyxia je tiež možná sakútne porušenie transportu plynov v krvi atkanivové dýchanie, ktoré je vonkufunkcie dýchacieho aparátu.

Mechanická prekážka priechoduducha pozdĺž veľkých dýchacích ciest sa vyskytuje s opuchom hrtana, kŕčmi hlasiviek,utopenie, obesenie, predčasnenom výskyt dýchacích pohybov u plodua vstup plodovej vody do dýchacích ciestv mnohých iných situáciách.

Laryngeálny edém môže byť zápalový(záškrt, šarlach, osýpky, chrípka atď.), al-alergia (sérová choroba, edém kráľovnej)ke). Spazmus hlasiviek môže nastať, keďhypoparatyreóza, rachitída, spazmofília, chorea aatď. Môže to byť aj reflexné pri podráždenísliznica priedušnice a priedušiek s chlórom, prachLew, rôzne chemické zlúčeniny.

Poruchy kontroly dýchania sú možnés poliomyelitídou, otravy liekmi na spanie, liekmi, toxickými látkami atď.

Existujú štyri fázy mechanickej asfyxietíto:

1fázacharakterizovanýak-tiváciačinnostiD Y-starostlivýcentrum:zintenzívňuje ainhalácia sa predlžuje (fáza dýchavičnosti),vyvíja sa všeobecné vzrušenie,sympatický tón (rozšíria sa zreničky,tachykardia zmizne, arteriálny krvný tlak stúpatlak), objavia sa kŕče. Posilnenie dychuhatelnye pohyby sú spôsobené reflexne.S napätím dýchacích svalov, excitácioupodávajú sa proprioceptíva, ktoré sa v nich nachádzajúry. Impulzy z receptorov vstupujú do dýchacieho systémucentrum tela a aktivujte ho. downgradeR a0 2 a zvýšiť P jaSO 2 dodatočná nepríjemnosťale aj inspiračné aj exspiračné dýchaniebytové centrá. Kŕče spôsobujú vzostupR.SO 2 .

2. fáza charakterizovaný pri zníženom dýchaní a zvýšených pohyboch pri výdychu (fáza výdychová dyspnoe), začína prevládaťparasympatický tonus (stiahnuté zreničky,arteriálny tlak klesá, podprsenkadikardia). Pri väčšej zmene plynuzloženie arteriálnej krvi je inhibovanédýchacie centrum a centrum regulácieobehu. Inhibícia výdychucentrum sa vyskytuje neskôr, pretože s hypoxiourodina a hyperkapnia, jeho vzrušenie trvá dlhšie.

3. fáza (pred terminálom)charakterizovaný zastavenie dýchacích pohybov, strata vedomia, pokles krvného tlaku (Obr. 154). Stopdýchacie pohyby sa vysvetľujú inhibíciou dýchacieho centra.

4. fáza (terminálna) je charakteristická hlbokými nádychmi ako lapanie po dychu. Smrť pochádza z obrny bulbárneho dýchacieho centra. Srdce naďalej bijeprestane dýchať 5-15 min. V tejto dobe ešteje možné oživiť uduseného.

1. Dýchací cyklus

1) frekvencia dýchania (normálna v pokoji 12-15/min):

• a) zrýchlené dýchanie (tachypnoe) – príčiny: emócie, fyzická aktivita, zvýšená telesná teplota (> 30/min môže byť niekedy príznakom začínajúceho zlyhania dýchania pri ochorení pľúc alebo srdca);
• b) spomalené dýchanie (bradypnoe) – príčiny: ochorenia centrálneho nervového systému (aj so zvýšeným vnútrolebečným tlakom), otravy opioidmi a benzodiazepínmi;

2) hĺbka dýchania (hĺbka inšpirácie):

• a) hlboké dýchanie (hyperpnoe, Kussmaulovo dýchanie) - s metabolickou acidózou;
• b) plytké dýchanie (hypopnoe) – môže nastať pri, najmä pri vyčerpaní dýchacích svalov (ďalším štádiom je „rybie dýchanie“ [prehĺtanie vzduchu] a apnoe);

3) pomer nádychu k výdychu – normálne je výdych o niečo dlhší ako nádych; k výraznému predĺženiu výdychu dochádza pri exacerbácii obštrukčných pľúcnych chorôb (astma, CHOCHP);

4) iné porušenia:

• a) Cheyne-Stokesovo dýchanie - nepravidelné dýchanie, ktoré spočíva v postupnom zrýchľovaní a prehlbovaní dýchania a následne v spomalení a plytkom dýchaní s obdobiami apnoe (s periodickými prerušeniami dýchania); príčiny: mŕtvica, metabolická alebo postmedikačná encefalopatia;
• b) Biotove dýchanie – rýchle a povrchové nepravidelné dýchanie s dlhšími periódami apnoe (10-30 s); príčiny: zvýšený intrakraniálny tlak, poškodenie CNS na úrovni predĺženej miechy, postmedikačná kóma;
• c) dýchanie prerušované hlbokými nádychmi (vzdychy) - medzi normálnymi nádychmi sa objavujú jednotlivé hlboké nádychy a výdychy, často s nápadným nádychom; príčiny: neurotické a psychoorganické poruchy;
• d) spánkové apnoe a plytké dýchanie

2. Typy dýchania

• hrudník - závisí od práce vonkajších medzirebrových svalov, prevláda u žien; jediný typ dýchania s výrazným ascitom, v neskorom tehotenstve, veľké množstvo plynov v brušnej dutine, paralýza bránice;
• brušná (bránicová) - závisí od práce bránice, prevláda u mužov, dominantná pri ankylozujúcej spondylitíde, obrne medzirebrových svalov a pri silných pleurálnych bolestiach.

3. Pohyblivosť hrudníka

1) jednostranné oslabenie pohybov hrudníka (pri normálnej pohyblivosti na opačnej strane) – príčiny: pneumotorax, veľké množstvo tekutiny v pleurálnej dutine, masívna pleurálna fibróza (fibrothorax);

2) paradoxné pohyby hrudníka - retrakcia hrudníka počas inšpirácie; príčiny: trauma s následkom zlomeniny > 3 rebier po > 2 mes. (tzv. plávajúci hrudník) alebo zlomenina hrudnej kosti - paradoxná pohyblivosť časti hrudnej steny; niekedy s respiračným zlyhaním z iných dôvodov;

3) zvýšená práca ďalších dýchacích svalov (sternocleidomastoideus, trapezius, scalene) - keď funkcia vonkajších medzirebrových svalov a bránice neudržiava normálnu výmenu plynov. Dochádza k stiahnutiu medzirebrových priestorov. Pacient stabilizuje ramenný pletenec, pričom sa hornými končatinami opiera o pevnú podložku (napríklad o okraj postele). Pri chronickom zlyhaní dýchania môže dôjsť k hypertrofii pomocných dýchacích svalov.

Proces dýchania, prísun kyslíka do tela pri nádychu a odstraňovanie oxidu uhličitého a vodnej pary z neho pri výdychu. Štruktúra dýchacieho systému. Rytmus a rôzne typy dýchacieho procesu. Regulácia dýchania. Rôzne spôsoby dýchania.

Pre normálny priebeh metabolických procesov v tele ľudí a zvierat je rovnako potrebný stály prísun kyslíka a nepretržité odstraňovanie oxidu uhličitého nahromadeného počas metabolizmu. Takýto proces sa nazýva vonkajšie dýchanie .

Touto cestou, dych - jedna z najdôležitejších funkcií regulácie života ľudského tela. V ľudskom tele funkciu dýchania zabezpečuje dýchacia (dýchacia sústava).

Dýchací systém zahŕňa pľúca a dýchacie cesty (dýchacie cesty), ktoré zase zahŕňajú nosové priechody, hrtan, priedušnicu, priedušky, malé priedušky a alveoly (pozri obrázok 1.5.3). Priedušky sa rozvetvujú, šíria sa po celom objeme pľúc a pripomínajú korunu stromu. Preto sa často priedušnica a priedušky so všetkými vetvami nazývajú bronchiálny strom.

Kyslík vo vzduchu cez nosové priechody, hrtan, priedušnicu a priedušky vstupuje do pľúc. Konce najmenších priedušiek končia mnohými tenkostennými pľúcnymi mechúrikmi - alveoly (pozri obrázok 1.5.3).

Alveoly sú 500 miliónov bublín s priemerom 0,2 mm, kde kyslík prechádza do krvi, z krvi sa odstraňuje oxid uhličitý.

Tu dochádza k výmene plynu. Kyslík z pľúcnych vezikúl vstupuje do krvi a oxid uhličitý z krvi vstupuje do pľúcnych vezikúl ().

Obrázok 1.5.4. Pľúcna vezikula. Výmena plynov v pľúcach

Najdôležitejším mechanizmom výmeny plynu je difúzia , pri ktorej sa molekuly pohybujú z oblasti ich vysokej akumulácie do oblasti s nízkym obsahom bez spotreby energie ( pasívna doprava ). Prenos kyslíka z prostredia do buniek sa uskutočňuje transportom kyslíka do alveol, potom do krvi. Venózna krv je teda obohatená o kyslík a mení sa na arteriálnu krv. Preto sa zloženie vydychovaného vzduchu líši od zloženia vonkajšieho vzduchu: obsahuje menej kyslíka a viac oxidu uhličitého ako vonkajší a veľa vodnej pary (pozri). kyslík sa viaže na hemoglobínu , ktorý je obsiahnutý v červených krvinkách, sa okysličená krv dostáva do srdca a je vytláčaná do systémového obehu. Krvou prenáša kyslík do všetkých tkanív v tele. Prísun kyslíka do tkanív zabezpečuje ich optimálne fungovanie, pričom pri nedostatočnom prísune je pozorovaný proces kyslíkového hladovania ( hypoxia ).

Nedostatočný prísun kyslíka môže byť spôsobený viacerými príčinami, vonkajšími (pokles obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu) aj vnútornými (stav organizmu v danom čase). V dôsledku zhoršovania environmentálnej situácie a znečistenia ovzdušia je pozorovaný znížený obsah kyslíka vo vdychovanom vzduchu, ako aj zvýšenie obsahu oxidu uhličitého a iných škodlivých toxických látok. Podľa ekológov len 15 % občanov žije v oblastiach s prijateľnou mierou znečistenia ovzdušia, pričom na väčšine územia je obsah oxidu uhličitého niekoľkonásobne zvýšený.

Pri mnohých fyziologických stavoch organizmu (lezenie do kopca, intenzívna svalová záťaž), ako aj pri rôznych patologických procesoch (ochorenia srdcovo-cievneho, dýchacieho a iného systému) možno v tele pozorovať aj hypoxiu.

Príroda vyvinula mnoho spôsobov, ktorými sa telo prispôsobuje rôznym podmienkam existencie, vrátane hypoxie. Kompenzačnou reakciou tela, zameranou na dodatočný prísun kyslíka a rýchle odstránenie prebytočného oxidu uhličitého z tela, je teda prehĺbenie a zrýchlenie dýchania. Čím hlbší je dych, tým lepšie sú pľúca vetrané a tým viac kyslíka sa dodáva do buniek tkaniva.

Napríklad pri svalovej práci zabezpečuje zvýšená ventilácia pľúc narastajúcu potrebu kyslíka v tele. Ak je v pokoji hĺbka dýchania (objem vzduchu vdýchnutého alebo vydýchnutého jedným dychom alebo výdychom) 0,5 litra, potom sa pri intenzívnej svalovej práci zvýši na 2-4 litre za 1 minútu. Cievy pľúc a dýchacieho traktu (ako aj dýchacie svaly) sa rozširujú a zvyšuje sa rýchlosť prietoku krvi cez cievy vnútorných orgánov. Aktivuje sa práca dýchacích neurónov. Okrem toho je vo svalovom tkanive špeciálny proteín ( myoglobínu ), schopné reverzibilne viazať kyslík. 1 g myoglobínu dokáže viazať až asi 1,34 ml kyslíka. Zásoby kyslíka v srdci sú asi 0,005 ml kyslíka na 1 g tkaniva a toto množstvo môže za podmienok úplného zastavenia dodávky kyslíka do myokardu stačiť na udržanie oxidačných procesov len asi 3-4 s. .

Myoglobín hrá úlohu krátkodobého skladu kyslíka. V myokarde kyslík naviazaný na myoglobín zabezpečuje oxidačné procesy v tých oblastiach, ktorých zásobovanie krvou je krátkodobo prerušené.

V počiatočnom období intenzívneho svalového cvičenia je zvýšená spotreba kyslíka kostrových svalov čiastočne pokrytá kyslíkom uvoľneným myoglobínom. V budúcnosti sa prietok krvi vo svaloch zvýši a prísun kyslíka do svalov bude opäť primeraný.

Všetky tieto faktory, vrátane zvýšenej ventilácie pľúc, kompenzujú kyslíkový "dlh", ktorý sa pozoruje pri fyzickej práci. Prirodzene, koordinované zvýšenie krvného obehu v iných telesných systémoch prispieva k zvýšeniu dodávky kyslíka do pracujúcich svalov a k odstráneniu oxidu uhličitého.

Samoregulácia dýchania. Telo si udržiava jemnú reguláciu hladín kyslíka a oxidu uhličitého v krvi, ktoré zostávajú relatívne konštantné napriek kolísaniu dodávky a dopytu po kyslíku. Vo všetkých prípadoch je regulácia intenzity dýchania zameraná na konečný adaptačný výsledok – optimalizáciu plynového zloženia vnútorného prostredia tela.

Frekvencia a hĺbka dýchania sú regulované nervovým systémom - jeho centrálnym ( dýchacie centrum ) a periférne (vegetatívne) väzby. V dýchacom centre, umiestnenom v mozgu, sa nachádza centrum inhalácie a centrum výdychu.

Dýchacie centrum je súbor neurónov umiestnených v medulla oblongata centrálneho nervového systému.

Počas normálneho dýchania vysiela inspiračné centrum rytmické signály do svalov hrudníka a bránice, čím stimuluje ich kontrakciu. Rytmické signály sa tvoria ako výsledok spontánneho generovania elektrických impulzov neurónmi dýchacieho centra.

Kontrakcia dýchacích svalov vedie k zväčšeniu objemu hrudnej dutiny, v dôsledku čoho vzduch vstupuje do pľúc. Keď sa objem pľúc zväčší, napínacie receptory umiestnené v stenách pľúc sú vzrušené; vysielajú signály do mozgu – do výdychového centra. Toto centrum potláča činnosť inspiračného centra a tok impulzných signálov do dýchacích svalov sa zastaví. Svaly sa uvoľnia, objem hrudnej dutiny sa zníži a vzduch z pľúc sa vytlačí von (pozri).

Obrázok 1.5.5. Regulácia dýchania

Proces dýchania, ako už bolo uvedené, pozostáva z pľúcne (vonkajšie) dýchanie, ako aj transport plynov krvou a tkaniva (vnútorné) dýchanie. Ak bunky tela začnú intenzívne využívať kyslík a uvoľňujú veľa oxidu uhličitého, koncentrácia kyseliny uhličitej v krvi stúpa. Okrem toho sa zvyšuje obsah kyseliny mliečnej v krvi v dôsledku jej zvýšenej tvorby vo svaloch. Tieto kyseliny stimulujú dýchacie centrum a zvyšuje sa frekvencia a hĺbka dýchania. Toto je ďalšia úroveň regulácie. V stenách veľkých ciev siahajúcich od srdca sú špeciálne receptory, ktoré reagujú na zníženie hladiny kyslíka v krvi. Tieto receptory stimulujú aj dýchacie centrum, čím zvyšujú intenzitu dýchania. Tento princíp automatickej regulácie dýchania je základom nevedomá kontrola dýchanie, ktoré umožňuje udržiavať správne fungovanie všetkých orgánov a systémov bez ohľadu na podmienky, v ktorých sa ľudské telo nachádza.

Rytmus dýchacieho procesu, rôzne typy dýchania. Normálne je dýchanie reprezentované rovnomernými dýchacími cyklami „nádych - výdych“ až do 12-16 dýchacích pohybov za minútu. V priemere takýto akt dýchania trvá 4-6 s. Akt nádychu je o niečo rýchlejší ako akt výdychu (pomer trvania nádychu a výdychu je normálne 1:1,1 alebo 1:1,4). Tento typ dýchania sa nazýva epnoe (doslova - dobrý dych). Pri rozprávaní, jedení sa rytmus dýchania dočasne mení: z času na čas môže dôjsť k zadržaniu dychu pri inšpirácii alebo pri výstupe ( apnoe ). Počas spánku je možná aj zmena rytmu dýchania: v období pomalého spánku sa dýchanie stáva povrchným a vzácnym, v období rýchleho spánku sa prehlbuje a zrýchľuje. Pri fyzickej aktivite sa v dôsledku zvýšenej potreby kyslíka zvyšuje frekvencia a hĺbka dýchania a v závislosti od intenzity práce môže frekvencia dýchacích pohybov dosahovať až 40 za minútu.

Pri smiechu, vzdychaní, kašli, rozprávaní, spievaní dochádza k určitým zmenám rytmu dýchania v porovnaní s takzvaným normálnym automatickým dýchaním. Z toho vyplýva, že spôsob a rytmus dýchania možno cielene regulovať vedomou zmenou rytmu dýchania.

Človek sa už narodí so schopnosťou používať ten najlepší spôsob dýchania. Ak sledujete, ako dieťa dýcha, je zrejmé, že jeho predná brušná stena neustále stúpa a klesá a hrudník zostáva takmer nehybný. „Dýcha“ žalúdkom – ide o tzv bránicový vzor dýchania .

Bránica je sval, ktorý oddeľuje hrudnú a brušnú dutinu.Sťahy tohto svalu prispievajú k realizácii dýchacích pohybov: nádychu a výdychu.

V každodennom živote človek na dýchanie nemyslí a pamätá si ho, keď sa mu z nejakého dôvodu ťažko dýcha. Napríklad napätie vo svaloch chrbta, horného pletenca a nesprávne držanie tela vedie počas života k tomu, že človek začne „dýchať“ najmä v hornej časti hrudníka, pričom objem pľúc využíva len 20 %. Skúste si položiť ruku na brucho a nadýchnite sa. Všimli sme si, že ruka na bruchu prakticky nezmenila svoju polohu a hrudník sa zdvihol. Pri tomto type dýchania človek využíva najmä svaly hrudníka ( hrudník typ dýchania) alebo oblasť kľúčnej kosti ( klavikulárne dýchanie ). Pri hrudnom aj klavikulárnom dýchaní je však telo zásobované kyslíkom v nedostatočnej miere.

Nedostatok prísunu kyslíka môže nastať aj vtedy, keď sa zmení rytmus dýchacích pohybov, teda zmeny v procesoch nádychu a výdychu.

V pokoji je kyslík relatívne intenzívne absorbovaný myokardom, šedou hmotou mozgu (najmä mozgovou kôrou), pečeňovými bunkami a kortikálnou substanciou obličiek; bunky kostrového svalstva, slezina a biela hmota mozgu spotrebúvajú menšie množstvo kyslíka v pokoji, pri záťaži sa potom spotreba kyslíka myokardom zvyšuje 3-4 krát a pracujúcim kostrovým svalstvom - viac ako 20-50-krát oproti r. odpočinok.

Intenzívne dýchanie, spočívajúce v zvýšení rýchlosti dýchania alebo jeho hĺbky (proces tzv hyperventilácia ), vedie k zvýšeniu prísunu kyslíka cez dýchacie cesty. Častá hyperventilácia však môže vyčerpať telesné tkanivá o kyslík. Časté a hlboké dýchanie vedie k zníženiu množstva oxidu uhličitého v krvi ( hypokapnia ) a alkalizácia krvi - respiračná alkalóza .

Podobný efekt možno pozorovať, ak netrénovaný človek vykonáva na krátky čas časté a hlboké dýchacie pohyby. Dochádza k zmenám v centrálnom nervovom systéme (závraty, zívanie, blikanie „múch“ pred očami až strata vedomia) a kardiovaskulárnom systéme (objavuje sa dýchavičnosť, bolesť v srdci a iné príznaky). Tieto klinické prejavy hyperventilačného syndrómu sú založené na hypokapnických poruchách, čo vedie k zníženiu prívodu krvi do mozgu. Normálne sa športovci v pokoji po hyperventilácii dostanú do stavu spánku.

Je potrebné poznamenať, že účinky, ktoré sa vyskytujú pri hyperventilácii, zostávajú súčasne pre telo fyziologické - ľudské telo predsa primárne reaguje na akýkoľvek fyzický a psycho-emocionálny stres zmenou charakteru dýchania.

Hlboké, pomalé dýchanie bradypnoe ) dochádza k hypoventilačnému účinku. hypoventilácia - plytké a pomalé dýchanie, v dôsledku čoho dochádza k zníženiu obsahu kyslíka v krvi a prudkému zvýšeniu obsahu oxidu uhličitého ( hyperkapnia ).

Množstvo kyslíka, ktoré bunky využívajú na oxidačné procesy, závisí od nasýtenia krvi kyslíkom a od stupňa prieniku kyslíka z kapilár do tkanív.Pokles prísunu kyslíka vedie k hladovaniu kyslíkom a k spomaleniu oxidačných procesov v tkanivách. .

V roku 1931 dostal doktor Otto Warburg Nobelovu cenu za medicínu za objav jednej z možných príčin rakoviny. Zistil, že možnou príčinou tohto ochorenia je nedostatočné zásobovanie bunky kyslíkom.

• Správne dýchanie, pri ktorom sa vzduch prechádzajúci dýchacími cestami dostatočne ohreje, zvlhčí a prečistí, je pokojné, rovnomerné, rytmické, dostatočnej hĺbky.
• Pri chôdzi alebo vykonávaní fyzických cvičení by sa mal rytmus dýchania nielen udržiavať, ale aj správne kombinovať s rytmom pohybu (nádych na 2-3 kroky, výdych na 3-4 kroky).
• Je dôležité si uvedomiť, že strata rytmického dýchania vedie k zhoršenej výmene plynov v pľúcach, únave a rozvoju ďalších klinických príznakov nedostatku kyslíka.
• Pri porušení aktu dýchania sa prietok krvi do tkanív znižuje a jeho nasýtenie kyslíkom sa znižuje.

Je potrebné mať na pamäti, že fyzické cvičenia pomáhajú posilňovať dýchacie svaly a zvyšujú ventiláciu pľúc. Zdravie človeka teda do značnej miery závisí od správneho dýchania.

Dýchavičnosť. Dýchavičnosť (dyspnoe) je sťažené dýchanie, ktoré sa vyznačuje porušením rytmu a sily dýchacích pohybov.. Zvyčajne je sprevádzaná bolestivý pocit nedostatku vzduchu. Mechanizmus vzniku dýchavičnosti je zmena aktivity dýchacieho centra spôsobená: 1) reflexom, hlavne z pľúcnych vetiev blúdivého nervu alebo z karotických zón; 2) vplyv krvi v dôsledku porušenia jej zloženia plynu, pH alebo akumulácie neúplne oxidovaných metabolických produktov v nej; 3) metabolická porucha v dýchacom centre v dôsledku jeho poškodenia alebo stlačenia ciev, ktoré ho kŕmia. Dýchavičnosť môže byť ochranným fyziologickým prostriedkom, pomocou ktorého sa dopĺňa nedostatok kyslíka a uvoľňuje sa prebytočný oxid uhličitý nahromadený v krvi.

Pri dýchavičnosti je narušená regulácia dýchania, čo sa prejavuje zmenou jeho frekvencie a hĺbky. Pokiaľ ide o frekvenciu, existujú rýchlo a pomaly dych vo vzťahu k hĺbke - povrchné a hlboké. Dýchavičnosť je inšpiratívna, keď je dych dlhý a ťažký, výdychový keď je exspirácia predĺžená a sťažená, a zmiešané keď sú obe fázy dýchania ťažké.

Pri stenóze horných dýchacích ciest alebo pri pokusoch na zvieratách, keď sú horné dýchacie cesty umelo zúžené kompresiou alebo blokádou hrtana, priedušnice alebo priedušiek, dochádza k inspiračnej dýchavičnosti. To sa vyznačuje kombináciou pomalého a hlbokého dýchania.

Exspiračná dýchavičnosť sa vyskytuje pri spazme alebo zablokovaní malých priedušiek, znížení elasticity pľúcneho tkaniva. Experimentálne sa dá vyvolať po prerezaní vetiev blúdivých nervov a citlivých proprioceptívnych dráh vychádzajúcich z dýchacích svalov. V dôsledku chýbajúcej inhibície stredu vo výške nádychu dochádza k spomaleniu výdychu.

Povaha dýchavičnosti je odlišná v závislosti od príčiny a mechanizmu jej vzniku. Najčastejšie sa dýchavičnosť prejavuje v podobe plytkého a zrýchleného dýchania, menej často v podobe hlbokého a pomalého dýchania. Hlavná úloha pri vzniku plytké a rýchle dýchanie patrí k zrýchleniu inhibície aktu inhalácie, ku ktorému dochádza zo zakončení pľúcnych vetiev blúdivých nervov a iných receptorov pľúc a dýchacieho aparátu. Takéto zrýchlenie inspiračnej inhibície je spojené so znížením kapacity pľúc a zvýšením citlivosti periférnych zakončení vagusových nervov v dôsledku poškodenia alveol. Rýchle a plytké dýchanie vedie k pomerne veľkému výdaju energie a nedostatočnému využitiu celého dýchacieho povrchu pľúc. Pomalé a hlboké (stenotické) dýchanie pozorované, keď sú dýchacie cesty zúžené, keď vzduch vstupuje do dýchacích ciest pomalšie ako normálne. Pokles dýchacích pohybov je výsledkom skutočnosti, že reflexná inhibícia aktu inhalácie je oneskorená. Veľká hĺbka inhalácie sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri pomalom nasávaní vzduchu do alveol sa oneskoruje ich naťahovanie a podráždenie zakončení pľúcnych vetiev blúdivých nervov, ktoré sú potrebné na akt inhalácie. Pomalé a hlboké dýchanie je pre telo prospešné nielen z dôvodu zvýšenia alveolárnej ventilácie, ale aj preto, že na prácu dýchacích svalov sa vynakladá menej energie.

Porušenie rytmu dýchania a sily dýchacích pohybov možno pozorovať pri mnohých ochoreniach. Takže predĺžené a zosilnené dýchanie s dlhými prestávkami charakterizuje veľké Kussmaul dýcha. Takéto porušenie dýchania sa môže vyskytnúť pri urémii, eklampsii, najmä pri diabetickej kóme.

Viac či menej dlhé dýchacie pauzy alebo dočasné zastavenie dýchania ( apnoe) sa pozorujú u novorodencov, ako aj po zvýšenej ventilácii pľúc. Výskyt apnoe u novorodencov sa vysvetľuje skutočnosťou, že ich krv je chudobná na oxid uhličitý, v dôsledku čoho sa znižuje excitabilita dýchacieho centra. Apnoe zo zvýšenej ventilácie nastáva v dôsledku prudkého poklesu obsahu oxidu uhličitého v krvi. Okrem toho sa apnoe môže vyskytnúť reflexne, ako odpoveď na podráždenie dostredivých vlákien vagusových nervov, ako aj z receptorov cievneho systému.

Periodické dýchanie. Periodickým dýchaním sa rozumie výskyt krátkodobých období zmeneného rytmu dýchania, po ktorom nasleduje jeho dočasné zastavenie. Periodické dýchanie sa vyskytuje najmä vo forme Cheyne-Stokesovho a Biotovho dýchania (obr. 110).

reťazové stoky dýchanie je charakterizované zvýšením hĺbky dýchacích pohybov, ktoré dosahujú maximum a potom postupne klesajú, nenápadne sa zmenšujú a prechádzajú do pauzy trvajúcej až 1/2 - 3/4 minúty. Po prestávke sa znova objavia rovnaké javy. Tento typ periodického dýchania sa niekedy a normálne pozoruje počas hlbokého spánku (najmä u starších ľudí). Vo výraznej forme sa dýchanie Cheyne-Stokes vyskytuje v ťažkých prípadoch pľúcnej insuficiencie, s urémiou v dôsledku chronickej nefritídy, s otravou, dekompenzovanými srdcovými chybami, poškodením mozgu (skleróza, krvácanie, embólia, nádory), zvýšeným intrakraniálnym tlakom, horskou chorobou.

Biotov dych charakterizované prítomnosťou prestávok pri zvýšenom a rovnomernom dýchaní: po sérii takýchto respiračných pohybov nasleduje dlhá pauza, po ktorej opäť séria dýchacích pohybov, opäť pauza atď. Takéto dýchanie sa pozoruje pri meningitíde, encefalitíde, nejaká otrava, úpal.

Pôvod periodického dýchania, najmä dýchania Cheyne-Stokes, je založený na hladovaní kyslíkom, znížení excitability dýchacieho centra, ktoré zle reaguje na normálny obsah CO 2 v krvi. Pri zástave dýchania sa CO 2 hromadí v krvi, dráždi dýchacie centrum a dýchanie sa obnoví; keď sa z krvi odstráni nadbytočný oxid uhličitý, dýchanie sa opäť zastaví. Inhalácia zmesi kyslíka a oxidu uhličitého spôsobuje vymiznutie periodicity dýchania.

V súčasnosti sa verí, že porušenie excitability dýchacieho centra, ktoré vedie k výskytu periodického dýchania, sa vysvetľuje časovým rozdielom medzi podráždením dýchacieho centra oxidom uhličitým a podráždením z príjmu impulzov z dýchacieho centra. periférie, najmä z karotického sínusového uzla. Možno sú dôležité aj výkyvy intrakraniálneho tlaku, ktoré ovplyvňujú excitabilitu dýchacích a vazomotorických centier.

Okrem dýchacieho centra sa na výskyte periodického dýchania podieľajú aj nadložné časti centrálneho nervového systému. Je to zrejmé zo skutočnosti, že javy periodického dýchania niekedy prebiehajú v súvislosti s extrémnou excitáciou a transcendentálnou inhibíciou v mozgovej kôre.

Ťažkosti s dýchaním spôsobené poškodením dýchacieho aparátu sú často sprevádzané respiračným zlyhaním v podobe kašľových pohybov (obr. 111).

Kašeľ vzniká reflexne pri podráždení dýchacích ciest, hlavne sliznice priedušnice a priedušiek, nie však povrchu alveol. Kašeľ sa môže vyskytnúť v dôsledku podráždenia vychádzajúcich z pohrudnice, zadnej steny pažeráka, pobrušnice, pečene, sleziny a tiež priamo v centrálnom nervovom systéme, napríklad v mozgovej kôre (s encefalitídou, hystériou). Prúd eferentných impulzov z centrálneho nervového systému smeruje cez základné časti nervového systému do výdychových svalov zapojených v patologických stavoch pri výdychu, napríklad do priamych brušných svalov a širokých chrbtových svalov. Po hlbokom nádychu prichádzajú trhavé kontrakcie týchto svalov. Keď je hlasivková štrbina zatvorená, tlak vzduchu v pľúcach výrazne stúpa, glottis sa otvára a vzduch prúdi von pod vysokým tlakom s charakteristickým zvukom (v hlavnom bronchu rýchlosťou 15-35 m/s). Mäkké podnebie uzatvára nosnú dutinu. Kašeľové pohyby z dýchacích ciest odstraňujú spúta, ktoré sa v nich hromadia a dráždia sliznicu. Tým sa uvoľnia dýchacie cesty a uľahčí sa dýchanie. Rovnakú ochrannú úlohu zohráva kašeľ, keď cudzie častice vstupujú do dýchacieho traktu.

Silný kašeľ, spôsobujúci zvýšenie tlaku v hrudnej dutine, však oslabuje jeho saciu silu. Odtok krvi do pravého srdca cez žily môže byť ťažký. Venózny tlak stúpa, krvný tlak klesá, sila srdcových kontrakcií klesá (obr. 112).

Ryža. 112. Zvýšenie tlaku vo femorálnej žile (dolná krivka) a zníženie tlaku v karotíde (horná krivka) so zvýšením intraalveolárneho tlaku (). Srdcové kontrakcie sú drasticky oslabené

Súčasne je narušený krvný obeh nielen v malom, ale aj vo veľkom kruhu, pretože v dôsledku zvýšeného tlaku v alveolách a stláčania pľúcnych kapilár a žíl dochádza k prietoku krvi do ľavej predsiene. je ťažké. Okrem toho je možná nadmerná expanzia alveol a pri chronickom kašli oslabenie elasticity pľúcneho tkaniva, čo často vedie k rozvoju emfyzému v starobe.

Kýchnutie sprevádzané rovnakými pohybmi ako kašeľ, ale namiesto glottis je stlačený hltan. Nedochádza k uzáveru nosnej dutiny mäkkým podnebím. Cez nos je vytlačený vysokotlakový vzduch. Podráždenie pri kýchaní vychádza z nosovej sliznice a prenáša sa dostredivým smerom cez trojklanný nerv do dýchacieho centra.

Asfyxia. Stav charakterizovaný nedostatočným prísunom kyslíka do tkanív a hromadením oxidu uhličitého v nich sa nazýva asfyxia.. Najčastejšie sa asfyxia vyskytuje v dôsledku zastavenia prístupu vzduchu do pľúcneho traktu, napríklad pri škrtení, u topiacich sa ľudí, keď cudzie telesá vstupujú do dýchacieho traktu, s opuchom hrtana alebo pľúc. Asfyxiu možno u zvierat vyvolať experimentálne upnutím priedušnice alebo umelým zavedením rôznych suspenzií do dýchacieho traktu.

Asfyxia v akútnej forme je charakteristickým obrazom respiračného zlyhania, krvného tlaku a srdcovej činnosti. Patogenéza asfyxie spočíva v reflexnom alebo priamom pôsobení nahromadeného oxidu uhličitého na centrálny nervový systém a v vyčerpaní krvi kyslíkom.

Pri akútnej asfyxii možno rozlíšiť tri obdobia, ktoré nie sú od seba ostro ohraničené (obr. 113).

Prvé obdobie - excitácia dýchacieho centra v dôsledku hromadenia oxidu uhličitého v krvi a jej vyčerpania kyslíkom. Zlyhanie dýchania sa prejavuje hlbokým a trochu rýchlym dýchaním so zvýšeným nádychom ( inspiračná dyspnoe). Dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie, ako aj zvýšený krvný tlak v dôsledku excitácie vazokonstrikčného centra (obr. 114). Na konci tohto obdobia sa dýchanie spomaľuje a je charakterizované zvýšenými výdychovými pohybmi ( exspiračná dyspnoe), sprevádzané všeobecnými klonickými kŕčmi a často kontrakciou hladkého svalstva, mimovoľným vylučovaním moču a stolice. Nedostatok kyslíka v krvi spôsobí najskôr prudké vzrušenie v mozgovej kôre, po ktorom rýchlo nasleduje strata vedomia.

Ryža. 114. Zvýšený arteriálny krvný tlak pri asfyxii. Šípky označujú začiatok (1) a koniec asfyxie (2)

Druhé obdobie je ešte väčšie spomalenie dýchania a krátkodobá zástava, pokles krvného tlaku, spomalenie srdcovej činnosti. Všetky tieto javy sú vysvetlené podráždením stredu vagusových nervov a znížením excitability dýchacieho centra v dôsledku nadmernej akumulácie oxidu uhličitého v krvi.

Tretie obdobie - v dôsledku vyčerpania nervových centier reflexy vyblednú, zreničky sa silne rozšíria, svaly sa uvoľnia, krvný tlak dramaticky klesá, srdcové kontrakcie sa stávajú zriedkavými a silnými. Po niekoľkých zriedkavých konečných (terminálnych) respiračných pohyboch dochádza k paralýze dýchania. Koncové dýchacie pohyby, s najväčšou pravdepodobnosťou kvôli tomu, že funkcie ochrnutého dýchacieho centra preberajú spodné slabo excitabilné časti miechy.

Celkové trvanie akútnej asfyxie u ľudí je 3-4 minúty.

Ako ukazujú pozorovania, srdcové kontrakcie počas asfyxie pokračujú aj po zastavení dýchania. Táto okolnosť má veľký praktický význam, pretože ešte stále je možné oživiť organizmus až do úplného zastavenia srdca.