Kyslíkové hladovanie krvi. Čo je nedostatok kyslíka

Kyslíkový hlad môže nastať tak pri nedostatočnom obsahu kyslíka v okolitej atmosfére, ako aj pri niektorých patologických stavoch.

Pri porušeniach sa pozoruje hypoxia mozgu cerebrálny obeh, šokové stavy, ostrý kardiovaskulárna nedostatočnosť, úplný priečny blok srdca, otrava oxidom uhoľnatým a asfyxia rôzneho pôvodu. Mozgová hypoxia sa môže vyskytnúť ako komplikácia kardiochirurgie a hlavné plavidlá, ako aj na začiatku pooperačné obdobie. Zároveň rôzne neurologické syndrómy a mentálne posuny a dominuje cerebrálne symptómy, difúzna porucha funkcií centrálneho nervového systému.

Patogenéza (čo sa stane?) počas hladovania kyslíkom

Mikroskopicky možno pozorovať edém mozgu. Skoré znamenie hypoxia je porušením mikrovaskulatúry - stáza, impregnácia plazmou a nekrobiotické zmeny cievne steny s porušením ich permeability, uvoľňovaním plazmy do perikapilárneho priestoru. V ťažkej forme akútnej hypoxie, včasná detekcia rôzneho stupňa poškodenie neurocytov až nezvratné. V mozgových bunkách sa nachádza vakuolizácia, chromatolýza, hyperchromatóza, kryštalické inklúzie, pyknóza, akútny opuch, ischemický a homogenizačný stav neurónov, tieňové bunky. Existujú hrubé porušenia ultraštruktúry jadra, jeho membrány, deštrukcia mitochondrií, osmiofília časti nervové bunky.

Závažnosť bunkových zmien závisí od závažnosti hypoxie. V prípadoch závažnej hypoxie môže dôjsť k prehĺbeniu bunkovej patológie po odstránení príčiny, ktorá hypoxiu spôsobila; v bunkách bez známok vážne poškodenie v priebehu niekoľkých hodín, po 1-3 dňoch a neskôr možno zistiť štrukturálne zmeny rôznej závažnosti. V budúcnosti takéto bunky podliehajú rozpadu a fagocytóze, čo vedie k tvorbe zmäkčujúcich ohniskov; Možné je však aj postupné zotavenie. normálna štruktúra bunky.

O chronická hypoxia morfologické zmeny nervové bunky sú zvyčajne menej výrazné; gliové bunky CNS pri chronickej hypoxii sa aktivujú a intenzívne proliferujú.

Príznaky nedostatku kyslíka

Keď dôjde k akútnemu nedostatku kyslíka, často sa rozvinie excitácia. nervový systém, čím ustupuje inhibícii a zvyšuje inhibíciu jej funkcií. Vzrušenie je sprevádzané nepokojom, eufóriou, zvýšenou srdcovou frekvenciou a dýchaním, bledosťou koža, vzhľad studeného potu na tvári a končatinách. Sledovanie viac-menej dlhé obdobie excitácia (a často aj bez nej), javy útlaku sa vyvíjajú s výskytom tmavnutia v očiach (po predchádzajúcom „blikaní“ pred očami), závraty, ospalosť, celková letargia, stupor, s postupným útlmom vedomia.

Disinhibícia a indukčné zosilnenie aktivity subkortikálnych útvarov sú sprevádzané neusporiadanosťou motorická aktivita, konvulzívne svalové kontrakcie, celkový tonický a klonické kŕče. Toto obdobie je zvyčajne krátke. Ďalšie šírenie inhibície je sprevádzané zmenou nepodmienené reflexy: kožné reflexy najskôr vypadnú (brušný, plantárny, kremasterický), potom periostálne (karpálno-radiálne, nadočnicové) a nakoniec reflexy šľachy, ktoré sa najskôr prudko zväčšujú a potom miznú, zvyčajne najprv na hornej a potom na dolných končatín. Ďalej vypadnú pupilárne a rohovkové reflexy. Postupnosť vymiznutia reflexov však nie je vždy rovnaká; existujú prípady dlhodobé uchovanie individuálne reflexy v neprítomnosti iných. Poruchy pohybu charakterizované vývojom spastická paralýza s nárastom svalového tonusu, reflexov, vzhľadu patologických a ochranné reflexy, a potom svalový tonus klesá, reflexy miznú. O rýchly rozvoj hlboký hladovanie kyslíkom po niekoľkých desiatkach sekúnd dochádza k strate vedomia a po 1-2 minútach vzniká kóma. V dôsledku hypoxie mozgu sa môžu vyvinúť nasledujúce neurologické syndrómy.

. Stavy kómy (v závislosti od prevalencie depresie mozgových funkcií
a úroveň regulácie zachovaných funkcií):

a) stav dekortikácie (subkortikálna kóma); b) predný kmeň (diencefalicko-mezencefalický) alebo "hyperaktívna" kóma;

c) zadný trup alebo "ochabnutá" kóma; d) terminálna (poburujúca) kóma.

. Stavy čiastočnej poruchy vedomia: a) stupor; b) omráčenie; c) pochybnosť.

. Difúzne syndrómy organické poškodenie: a) ťažké posthypoxické
encefalopatia (s mnestickými, zrakovými, cerebelárnymi, striatálnymi poruchami);
b) stredne výrazná posthypoxická encefalopatia.

. Astenické stavy (postypoxická asténia s príznakmi hypo- a hypersténie).
Uvedené syndrómy môžu byť fázami prejavu dôsledkov hypoxie mozgu.

Na základe najzávažnejších kóma(transcendentálna kóma) spočíva útlm funkcií centrálneho nervového systému, klinicky sa prejavuje areflexiou, svalovou hypotenziou, nedostatkom elektrickej aktivity mozgu („ticho“), poruchami dýchania. Činnosť srdca, automatická činnosť iných orgánov sú zachované vďaka periférnej autonómnej regulácii.

Keď sa obnovia funkcie kaudálnych častí trupu, obnoví sa nezávislé dýchanie (niekedy sú zaznamenané poruchy jeho rytmu), vyvolajú sa rohovkové reflexy - ide o „ochabnutý“ alebo zadný kmeň, kóma. Ďalšie zotavenie funkcie predného kmeňa sa môžu prejaviť mezencefalickými a diencefalickými príznakmi vo forme tonických kŕčov, chvenia, výrazných autonómne symptómy- hypertermia, migračná hyperémia, hyperhidróza, prudké výkyvy krvný tlak. Takáto kóma je definovaná ako "hyperaktívna" alebo predný kmeň.

S čiastočné zotavenie Funkcie subkortikálnych uzlín sú spojené so znakmi subkortikálnej kómy alebo so stavom dekortikácie. Klinický obraz je to charakteristické závažné príznaky orálny automatizmus (niekedy sacími a žuvacími pohybmi), zvýšená aktivita subkortikálnych reflexných úrovní - kmeňových, spinálnych, periférnych, vegetatívnych. Šľachové reflexy sú zvýšené, kožné reflexy sú stlačené, sú spôsobené patologické reflexy chodidiel a rúk. Fenomény podráždenia sa prejavujú choreiformnou a atetoidnou hyperkinézou, myoklonickými zášklbami v jednotlivých svalových skupinách. EEG ukazuje difúzne pomalé vlny.

V procese obnovy vedomia u pacientov nastáva stav omráčenia. Hlbšie omráčenie je definované ako stupor, ľahké stupne omráčenia sú postupne nahradené somnolenciou, ktorá zodpovedá obnoveniu funkcií mozgovej kôry. V tomto prípade sa príznaky zotavenia kombinujú s príznakmi straty a podráždenia. Klinické znaky sú do značnej miery určené stavom limbicko-retikulárneho komplexu.

O soporózne podmienky existujú len najzákladnejšie reakcie na vonkajšie podnety. Na EEG zvyčajne dominujú pomalé vlny. Omráčenie je sprevádzané ťažkosťami s pochopením zložitých fráz pacientom, čo obmedzuje jeho schopnosť svojvoľné pohyby, ťažkosti so zapamätaním. Pacienti zvyčajne ležia pokojne. Na pozadí ohromujúcich stavov sa niekedy vyskytujú snové (oneirické) stavy. V ospalých stavoch možno pacientov ľahko odstrániť ospalý stav, adekvátne odpovedajú na otázky, ale veľmi rýchlo sa unavia. Na pozadí stavu omráčenia sa odhaľujú mnestické, gnostické, praktické poruchy, príznaky poškodenia mozočka a extrapyramídového systému, ako aj iné organické príznaky. Takéto poruchy sú definované ako posthypoxická encefalopatia, ktorá je charakterizovaná najmä výraznými poruchami vedomia, pamäti, agnóziou, apraxiou, poruchami reči (vo forme afázie, dyzartrie alebo mutizmu), cerebelárne príznaky, striatálna hyperkinéza, difúzna fokálna organické príznaky. V budúcnosti, s obnovením funkcií (niekedy ďaleko od dokončenia), dlho pretrvávajú neurasténické symptómy charakteristické pre posthypoxickú asténiu. Tieto stavy sú založené na oslabení inhibičného procesu s rozvojom dráždivej slabosti, zvýšenej excitability, nespavosti, zníženej pozornosti a pamäti (hyperstenická forma) alebo oslabenia inhibičných a excitačných procesov, sprevádzaných letargiou, ospalosťou a celkovou letargiou. (hypostenická forma).

Liečba hladovania kyslíkom

Osobitný význam má udržiavanie činností kardiovaskulárneho systému, dýchanie, rovnováha voda-soľ a acidobázický stav. Pri liečbe následkov obehovej hypoxie, drogy, neuroleptiká. celková a cerebrálna hypotermia, mimotelový obeh, hyperbarické okysličenie. Na prevenciu porúch mikrocirkulácie je vhodné užívať antikoagulanciá, reopolyglucín. Pri edéme mozgu, často v dôsledku hypoxie, sa používajú dekongestanty. Treba však mať na pamäti, že edém mozgu sa niekedy vyskytuje mnoho hodín po rozvinutí porúch krvného obehu, a preto sa môže časovo zhodovať s fenoménom „recoil“ (zvýšená osmotický tlak kvôli predtým používaným dehydratačným činidlám).

Antihypoxické lieky sú veľmi perspektívne, ale zatiaľ sa používajú najmä v experimente. veľká pozornosť si zaslúžia pokusy o vytvorenie nových chinónov (na báze ortobenzochinónu). ochranné vlastnosti majú prípravky ako gutimín, oxybutyrát sodný, ako aj prostriedky zo skupiny nootropík.

Porušenie vetrania

Porušenie okysličovania

Mnohé poruchy môžu viesť k hypoxii (napr. dýchavičnosť, respiračné zlyhanie). Akútna hypoxia sa však môže vyvinúť u pacienta v nemocnici pri absencii chorôb. dýchací systém. Choroba má zvyčajne obmedzenejší súbor príčin.

Tieto dôvody možno rozdeliť na:

• poruchy ventilácie,
• Poruchy okysličovania.

Hodnotenie nedostatku kyslíka

Celkový objem tekutín podaný počas pobytu v nemocnici a najmä do 24 hodín by mal určovať mieru preťaženia. Predpisovanie liekov na sedáciu by sa malo prehodnotiť. Pri významnej hypoxii (saturácia O2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

POLIKLINIKA

Náhle dyspnoe a hypoxia naznačujú pľúcnu embóliu (PE) alebo pneumotorax. Horúčka, triaška a kašeľ (alebo zvýšená sekrécia hlienu) naznačujú zápal pľúc. Anamnéza kardiovaskulárnych ochorení a iných zdravotných stavov (napr. astma, CHOCHP, srdcové zlyhanie) môže naznačovať exacerbáciu ochorenia. Jednostranná bolesť končatín naznačuje hlbokú žilovú trombózu (DVT). Predchádzajúce vážne poranenie alebo sepsa vyžadujúca významnú resuscitáciu naznačuje syndróm akútnej respiračnej tiesne. Predchádzajúca trauma hrudníka naznačuje pľúcnu kontúziu.

Fyzikálne vyšetrenie

Okamžite treba posúdiť priechodnosť dýchacích ciest, silu a primeranosť dýchania. U pacientov s mechanickou ventiláciou je dôležité zistiť, či endotracheálna trubica nie je upchatá alebo posunutá. Jednostranná absencia dýchania vo všetkých pľúcnych poliach naznačuje pneumotorax alebo obštrukciu pravého bronchu pri intubácii, sipot a horúčku a pravdepodobnejšie zápal pľúc. Rozšírené krčné žily s obojstrannými šelestami v pľúcach naznačujú preťaženie malého objemu. Dýchavičnosť sa prejavuje bronchospazmom (zvyčajne astma alebo alergická reakcia, ale to sa stáva len zriedka).

Diagnostika

Hypoxia sa zvyčajne zistí na začiatku pulznou oxymetriou. Pacienti by mali urobiť röntgen hrudníka, EKG. Ak po týchto štúdiách zostane diagnóza nejasná, mala by sa stanoviť diagnóza pľúcnej embólie. Bronchoskopia sa môže vykonať u intubovaných pacientov na vylúčenie (a odstránenie) tracheobronchiálneho bloku. Na vylúčenie srdcového zlyhania môže byť potrebná pľúcna katetrizácia. Na posúdenie stupňa hypoxie a účinnosti liečby na JIS sa používa štúdia acidobázickej rovnováhy krvi.

Liečba nedostatku kyslíka

Ak hypoventilácia pretrváva, je možná mechanická ventilácia prostredníctvom neinvazívnej ventilácie pozitívnym tlakom alebo tracheálnou intubáciou. Pretrvávajúca hypoxia naberá ďalší O 2 .

kyslíková terapia

Množstvo O2 sa podáva podľa hodnôt pulznej oxymetrie, aby sa PaO2 udržalo medzi 60 a 80 mmHg. (t. j. 92 až 100 % nasýtenie) bez toho, aby spôsoboval toxicitu O 2 . Táto hladina zabezpečuje potrebnú dodávku tkanivového O2 od r. disociačná krivka oxyhemoglobínu je sigmoidálna, zvyšuje PaO 2 > 80 mm Hg, dodávka O 2 sa podľa potreby zvyšuje len veľmi málo.

udržateľný vysoký výkon FiO2 > 60 % povedie k zápalovým zmenám, alveolárnej infiltrácii a prípadne pľúcnej fibróze. FiO 2 > 60 % by sa nemalo vyhýbať, ak je to potrebné na prežitie. Fio 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Fio 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40 % vyžaduje použitie O 2 masky so zásobníkom, ktorý sa nafukuje O 2 z elektrickej siete. V typickom zariadení pacient inhaluje 100 % O 2 zo zásobníka a pri výdychu gumený klapkový ventil odvádza vydychovaný vzduch do okolia, čím zabraňuje primiešaniu CO 2 a vodnej pary k vdychovanému O 2 . V dôsledku úniku však takéto masky dodávajú FiO2 najviac 80-90%.

Kľúčové body

• Hypoxia môže byť spôsobená poruchou ventilácie a/alebo oxygenácie a zvyčajne sa najprv zistí pri pulznej oxymetrii.
• Pacienti by mali mať röntgen hrudníka, EKG; ak diagnóza zostáva nejasná, urobte test na pľúcnu embóliu,
• Podávajte O 2 podľa potreby na udržanie PaO 2 medzi 60 a 80 mmHg. (t.j. 92 až 100% saturácia) a liečiť príčinu.

Hypoxia (hypoxia)- ide o nedostatočný obsah kyslíka v tkanivách tela (hladovanie kyslíkom).

S rozvojom hypoxie dochádza k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom. To vedie k nedostatku energie na bunkovej úrovni, ich následnej smrti, nekróze orgánov a zlyhaniu orgánov. Hypoxia nielen komplikuje priebeh ochorenia, ale určuje aj jeho výsledok.

Rozlišovať akútna A chronický kyslíkové hladovanie buniek. Akútna hypoxia sa vyvíja so všetkými typmi šoku, straty krvi, fyzického preťaženia. Chronická hypoxia sa pozoruje pri mnohých patologických stavoch: ochorenia dýchacieho systému, kardiovaskulárneho systému, ochorenia krvi, pečene, obličiek, endokrinného systému.

Nevyhnutnou podmienkou pre život akejkoľvek biologickej štruktúry je nepretržitá spotreba energie. Táto energia sa vynakladá na procesy plastov, t.j. zachovať a aktualizovať prvky tvoriace túto štruktúru a zabezpečiť jej funkčnú činnosť.

Všetky zvieratá získavajú energiu, ktorú potrebujú, katabolizmom sacharidov, tukov a bielkovín obsiahnutých v ich potrave. Bunky živočíšnych organizmov však nie sú schopné priamo využívať energiu živín. Ten musí najprv prejsť mnohými transformáciami, ktorých súhrn sa nazýva biologická oxidácia. V dôsledku biologickej oxidácie sa energia živín premieňa na ľahko využiteľnú formu fosfátových väzieb makroergických zlúčenín, medzi ktorými má kľúčové miesto ATP. Hlavná časť makroergov sa tvorí v mitochondriách, v ktorých dochádza k oxidácii substrátov spojenej s fosforyláciou; preto je pre normálne zásobovanie životných procesov energiou potrebné, aby sa do mitochondrií dostávalo dostatočné množstvo substrátov a kyslíka, aby sa efektívne využívali a aby sa kontinuálne tvorilo dostatočné množstvo ATP.

Ak nie je uspokojená potreba ATP, nastáva stav nedostatku energie, ktorý vedie k pravidelným metabolickým, funkčným a morfologickým poruchám až k bunkovej smrti. Zároveň vznikajú aj rôzne adaptačné a kompenzačné reakcie. Kombinácia všetkých týchto procesov sa nazýva hypoxia.

Hypoxia je veľmi častá a slúži ako patogenetický základ alebo dôležitá zložka mnohých ochorení. V závislosti od etiológie, stupňa, rýchlosti vývoja a trvania hypoxického stavu, reaktivity organizmu sa prejavy hypoxie môžu výrazne líšiť, pričom si však zachovávajú hlavné podstatné znaky. Hypoxiu je teda možné definovať ako typický patologický proces vyplývajúci z nedostatočnej biologickej oxidácie a ňou spôsobenej energetickej neistoty životných procesov.

Ako sa vysporiadať s hypoxiou

Na zníženie hypoxie sa používajú farmakologické činidlá a metódy, ktoré zvyšujú dodávku kyslíka do tela a zlepšujú využitie kyslíka, ktorý v ňom cirkuluje, telom, čím sa znižuje potreba kyslíka orgánov a tkanív.

Farmakologické látky sú antihypoxanty a antioxidanty. Tieto lieky prispievajú k „hospodárnejšej“ spotrebe kyslíka tkanivami, jeho lepšiemu využitiu, a tým k zníženiu hypoxie a zvýšeniu odolnosti organizmu voči nedostatku kyslíka.

Klasifikácia hypoxických stavov

V závislosti od príčin vzniku a mechanizmov vývoja sa rozlišuje hypoxia v dôsledku nedostatku kyslíka vo vdychovanom vzduchu, jeho nedostatočného príjmu do tela, nedostatočného transportu do buniek a zhoršenej utilizácie v mitochondriách.

Podľa toho sa rozlišujú tieto hlavné typy hypoxie:

1. Exogénne:

• hypobarický;
• normobarický.

2. Respiračné (respiračné).

3. Obehové (kardiovaskulárne).

4. Hemická (krv).

5. Tkanivo (primárne tkanivo).

6. Preťaženie (záťažová hypoxia).

7. Substrát.

8. Zmiešané.

Podľa kritéria prevalencie hypoxického stavu existujú:

• lokálna hypoxia;
• Všeobecná hypoxia.

Podľa rýchlosti vývoja a trvania:

• bleskurýchle;
• akútna;
• subakútna;
• Chronický.

Podľa závažnosti:

• Svetlo;
• mierny;
• ťažký;
• Kritická (fatálna) hypoxia.

Ochranno-adaptívne reakcie počas hypoxie

núdzová adaptácia

Keď sú faktory spôsobujúce hypoxiu vystavené telu, zvyčajne rýchlo prebehne množstvo adaptačných reakcií zameraných na jej prevenciu alebo elimináciu. Významné miesto medzi núdzovými adaptačnými mechanizmami patrí systémom transportu kyslíka.
Dýchací systém reaguje zvýšením alveolárnej ventilácie v dôsledku prehĺbenia, zvýšeného dýchania a mobilizácie rezervných alveol; súčasne sa zvyšuje prietok krvi v pľúcach. Reakcie hemodynamického systému sú vyjadrené zvýšením celkového objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku vyprázdňovania krvných zásob, zvýšením venózneho návratu a zdvihového objemu, tachykardiou, ako aj redistribúciou prietoku krvi zameranou na prevládajúci prísun krvi. do mozgu, srdca a iných životne dôležitých orgánov.

V krvnom systéme sa prejavujú rezervné vlastnosti hemoglobínu určené krivkou vzájomného prechodu jeho oxy- a deoxyforiem v závislosti od Po2 v krvnej plazme, pH, Pco2 a niektorých ďalších fyzikálno-chemických faktorov, čo zabezpečuje dostatok nasýtenie krvi kyslíkom v pľúcach aj pri výraznom nedostatku alebo väčšom.úplná eliminácia kyslíka v hypoxických tkanivách. Kyslíková kapacita krvi sa zvyšuje aj v dôsledku zvýšeného vyplavovania červených krviniek z kostnej drene.

Adaptačné mechanizmy na úrovni systémov využitia kyslíka sa prejavujú v obmedzení funkčnej aktivity orgánov a tkanív, ktoré sa priamo nezúčastňujú na zabezpečovaní biologickej oxidácie, zvýšením konjugácie oxidácie a fosforylácie a zvýšením anaeróbneho ATP. syntéza v dôsledku aktivácie glykolýzy.

Dlhodobá adaptácia

Opakovaná hypoxia strednej intenzity prispieva k vytvoreniu stavu dlhodobej adaptácie organizmu, ktorý je založený na zvýšení schopností systémov transportu a využitia kyslíka: pretrvávajúce zvýšenie difúzneho povrchu pľúcnych alveol, a lepšia korelácia pľúcnej ventilácie a prietoku krvi, kompenzačná hypertrofia myokardu, zvýšený obsah hemoglobínu v krvi, ako aj zvýšenie počtu mitochondrií na jednotku hmotnosti bunky.

Poruchy metabolizmu a fyziologických funkcií počas hypoxie

Pri nedostatočnosti alebo vyčerpaní adaptačných mechanizmov dochádza k funkčným a štrukturálnym poruchám, až k smrti organizmu.

Metabolické zmeny sa vyskytujú najskôr v energetickom a sacharidovom metabolizme: obsah ATP v bunkách klesá so súčasným zvýšením koncentrácie produktov jeho hydrolýzy - ADP, AMP a anorganického fosfátu; v niektorých tkanivách (najmä v mozgu) klesá obsah kreatínfosfátu ešte skôr. Výrazne sa aktivuje glykolýza, v dôsledku čoho sa znižuje obsah glykogénu a zvyšuje sa koncentrácia pyruvátu a laktátu; prispieva tiež k celkovému spomaleniu oxidačných procesov a sťaženiu energeticky závislých procesov resyntézy glykogénu z kyseliny mliečnej. Nedostatočnosť oxidačných procesov má za následok množstvo ďalších metabolických posunov, ktoré sa zvyšujú s prehlbovaním hypoxie: je narušený metabolizmus lipidov, proteínov, elektrolytov, neurotransmiterov; metabolická acidóza, negatívna dusíková bilancia. S ďalším zhoršením hypoxie sa tiež inhibuje glykolýza a zintenzívňujú sa procesy deštrukcie a rozpadu.

Poruchy funkcie nervovej sústavy zvyčajne začínajú v oblasti vyššej nervovej aktivity (HNA) a prejavujú sa poruchou najzložitejších analytických a syntetických procesov. Často nastáva akási eufória, stráca sa schopnosť adekvátne posúdiť situáciu. Pri zhoršení hypoxie dochádza k hrubým porušeniam HND až k strate schopnosti jednoducho počítať, omráčeniu a úplnej strate vedomia. Už v počiatočných štádiách hypoxie dochádza k poruche koordinácie najprv zložitých, potom najjednoduchších pohybov, ktoré prechádzajú do adynamie.

Poruchy krvného obehu sú vyjadrené v tachykardii, oslabení kontraktility srdca, arytmiách až po fibriláciu predsiení a komôr. Arteriálny tlak sa môže spočiatku zvyšovať a potom postupne klesať až do rozvinutia kolapsu; dochádza k poruchám mikrocirkulácie. V dýchacom systéme sa po štádiu aktivácie vyskytujú dyspnoetické javy s rôznymi poruchami rytmu a amplitúdy dýchacích pohybov. Po často sa vyskytujúcom krátkodobom zastavení sa objavuje terminálne (agonálne) dýchanie v podobe zriedkavých hlbokých kŕčovitých „vzdychov“, postupne slabnúce až do úplného zastavenia. Pri obzvlášť rýchlo sa rozvíjajúcej (bleskovo rýchlej) hypoxii väčšina klinických zmien chýba, pretože k úplnému zastaveniu vitálnych funkcií dochádza veľmi rýchlo a nastáva klinická smrť.

Chronické formy hypoxie, ktoré sa vyskytujú pri dlhotrvajúcom zlyhaní krvného obehu a dýchania, pri ochoreniach krvi a iných stavoch sprevádzaných pretrvávajúcimi poruchami oxidačných procesov v tkanivách, sa prejavujú zvýšenou únavou, dýchavičnosťou, búšením srdca pri malej fyzickej námahe, celkovým nepohodlím, postupne sa rozvíjajúcim dystrofické zmeny v rôznych orgánoch a tkanivách.

Prevencia a liečba hypoxických stavov

Prevencia a liečba hypoxie závisí od príčiny, ktorá ju spôsobila a mala by byť zameraná na jej odstránenie alebo zmiernenie. Ako všeobecné opatrenia sa používa asistované alebo umelé dýchanie, dýchanie kyslíkom za normálneho a zvýšeného tlaku, elektropulzová terapia srdcových porúch, krvná transfúzia a farmakologické látky. V poslednej dobe sa rozšírili takzvané antioxidanty - prostriedky zamerané na potlačenie oxidácie membránových lipidov voľnými radikálmi, ktoré sa významne podieľajú na poškodení hypoxického tkaniva a antihypoxáty, ktoré majú priamy priaznivý vplyv na biologické oxidačné procesy.

Odolnosť proti hypoxii je možné zvýšiť špeciálnym tréningom pre prácu vo vysokých nadmorských výškach, v stiesnených priestoroch a iných špeciálnych podmienkach.

Nedávno sa získali údaje o možnostiach použitia na prevenciu a liečbu rôznych chorôb obsahujúcich hypoxickú zložku, tréning s dávkovanou hypoxiou podľa určitých schém a rozvoj dlhodobej adaptácie na ňu.

Fetálna hypoxia

Príčiny

Fetálna hypoxia sa vyskytuje v dôsledku zhoršeného dodávania kyslíka do tkanív a (alebo) jeho použitia. Existuje akútna a chronická hypoxia plodu. Dôvody sú veľmi rôznorodé, môžu súvisieť so zdravím nastávajúcej matky a akýmikoľvek problémami počas tehotenstva a pôrodu. Pri plánovaní tehotenstva je potrebné podstúpiť vyšetrenie a minimalizovať riziko vzniku kyslíkového deficitu plodu.

Faktory spôsobujúce chronickú hypoxiu plodu:

Choroby matky vedúce k rozvoju hypoxie u nej (srdcové chyby, diabetes mellitus, anémia, bronchopulmonálna patológia, intoxikácie vrátane infekčných) a nepriaznivé pracovné podmienky (riziko povolania);
. komplikácie tehotenstva (a súvisiace porušenie vývoja placenty) a porucha uteroplacentárnej cirkulácie (neskorá toxikóza, predĺženie, polyhydramnión);
. ochorenia plodu (generalizovaná vnútromaternicová infekcia, malformácie).

Akútna hypoxia plodu sa vyskytuje v dôsledku:

Odtrhnutie placenty;
. zastavenie prietoku krvi cez pupočnú šnúru, keď je upnutá; pri zapletení s pupočnou šnúrou a z mnohých iných príčin spojených s náhlym narušením krvného obehu medzi matkou a plodom
Plod je odolnejší voči hypoxii v porovnaní s dospelým. Faktory, ktoré zabezpečujú adaptáciu plodu na hypoxiu, sú zvýšená schopnosť prenášať kyslík hemoglobínom, ako aj zvýšená schopnosť tkanív absorbovať kyslík z krvi.

Dôsledky

So začiatkom hypoxie v tele plodu sa aktivujú jeho kompenzačno-adaptívne mechanizmy. Postupne dochádza k nasledujúcim procesom: zvyšuje sa uteroplacentárny prietok krvi, potom sa zvyšuje produkcia hormónov ovplyvňujúcich metabolizmus buniek, zvyšuje sa cievny tonus a vďaka tomu sa krv ukladá v pečeni – čím sa uľahčuje celkové prekrvenie plodu. Krv sa prerozdeľuje, zásobujú sa najmä tkanivá mozgu, srdca, nadobličiek a znižuje sa prietok krvi v pľúcach, obličkách, gastrointestinálnom trakte a koži plodu. Preto pri narodení dieťaťa, ktoré zažilo tento stav in utero, možno očakávať porušenie funkcií týchto orgánov - vo forme prechodných respiračných porúch, regurgitačného syndrómu, zadržiavania tekutín v tele.

Pri dlhotrvajúcej hypoxii plodu alebo pri ďalšom prudkom znížení dodávky kyslíka začína ďalšia fáza fetálnej reakcie, ktorá sa vyznačuje maximálnym zapojením biochemických funkčných rezerv a objavením sa prvých príznakov vyčerpania kompenzačno-adaptívnych reakcií. V tkanivách dochádza k prechodu na bezkyslíkový typ dýchania a následne k dekompenzácii - dochádza k odtoku stolice do plodovej vody, objavuje sa bradykardia (pomalá srdcová frekvencia) plodu, mení sa prietok krvi mozgom - krv je redistribuované s prevažujúcou zásobou subkortikálnych úsekov. Ak v tomto štádiu nedôjde k pôrodu, vznikajúce poruchy vedú k poklesu cievneho tonusu, zvyšuje sa priepustnosť cievnej steny a dochádza k edému tkaniva v dôsledku uvoľnenia tekutiny z cievneho priestoru. V tomto štádiu už mozog trpí a nezvratne - odumierajú nervové tkanivá a potom aj samotný plod.
Typ hypoxie je asfyxia novorodenca (doslova - dusenie) - patologický stav spojený s porušením adaptačných mechanizmov počas prechodu z vnútromaternicovej na mimomaternicovú existenciu.

Asfyxii novorodenca v 75-80% prípadov predchádza hypoxia plodu, ktorá určuje všeobecnosť vývoja týchto stavov. Okrem faktorov, ktoré prispievajú k hypoxii, počas pôrodu zahŕňajú: predčasné pretrhnutie membrán, nesprávna poloha plodu, predĺžený, predĺžený pôrod, drogová anestézia.

Príčinou asfyxie je neschopnosť dieťaťa úplne sa zhlboka nadýchnuť, čo vedie k naplneniu pľúc vzduchom, zvyšuje krvný tlak a rozvíja nezávislý prietok krvi. A v dôsledku hypoxie si dieťa zachováva krvné zásobenie, podobne ako vnútromaternicové, a opäť sa hypoxia zvyšuje a dochádza k nezvratným zmenám až k bunkovej smrti. Takéto dieťa potrebuje pomoc – resuscitáciu na pôrodnej sále, v niektorých prípadoch aj ďalšiu umelú ventiláciu pľúc, aby sa prispôsobilo mimomaternicovým životným podmienkam.

Prítomnosť fetálnej a novorodeneckej hypoxie prispieva k rozvoju dysfunkcií jednotlivých orgánov a systémov, a preto čím závažnejšia je prenesená hypoxia, tým závažnejšie sú porušenia aktivity tela.

Diagnostika a liečba

V modernej medicíne existuje pomerne široký výber metód diagnostiky hypoxie, a to u plodu aj u novorodenca. Výber diagnostického algoritmu vykonávajú gynekológovia, pôrodníci a po narodení dieťaťa - neonatológ, pediater.

Pomocou ultrazvukového diagnostického zariadenia je možné určiť rýchlosť prietoku krvi v cievach plodu, pupočnej šnúry, maternicovej tepny a na základe získaných údajov identifikovať včasné príznaky porúch krvného obehu v systéme matka-placenta-plod, predpísať potrebnú liečbu a určiť ďalšiu taktiku manažmentu tehotenstva.

Liečba je predpísaná v závislosti od následkov hypoxie. Ak sa počas pôrodu vyskytne akútny nedostatok kyslíka, bábätku sa poskytne pomoc pri resuscitácii, prečistia sa dýchacie cesty, stimuluje sa prirodzené dýchanie a v prípade potreby sa vykoná umelé dýchanie. Potom dieťa pozoruje neuropatológ, ktorý mu predpíše priebeh rehabilitačnej liečby: lieky, ktoré zlepšujú funkciu mozgu, sedatíva, masáže, fyzioterapeutické cvičenia, fyzioterapia. Staršie deti môžu potrebovať pomoc logopéda a psychológa.

Hlavnou vecou v procese obnovy je dynamický lekársky dohľad.

Zdroje informácií:

• m-i-v.ru - veterinárna klinika MiV;
• bestreferat.ru - abstrakt;
• tridevyatki.ru - slovník lekárskych termínov 999;
• eka-parenteli.ru - časopis pre rodičov.