Najčastejšie patologické typy dýchania. Druhy periodického dýchania, ich mechanizmy

Zmeny ventilačných parametrov, zloženia krvných plynov pri rôznych typoch DN (podľa patogenetickej klasifikácie).

1. Frekvencia a rytmus dýchania.

Počet dychov sa normálne v pokoji pohybuje od 10 do 18-20 za minútu. Podľa spirogramu pokojného dýchania s rýchlym pohybom papiera možno určiť trvanie fázy nádychu a výdychu a ich vzájomný vzťah. Normálne je pomer nádychu a výdychu 1:1, 1:1,2; na spirografoch a iných zariadeniach môže tento pomer v dôsledku vysokého odporu počas doby výdychu dosiahnuť 1: 1,3-1,4. Predĺženie trvania výdychu sa zvyšuje s porušením priechodnosti priedušiek a môže sa použiť pri komplexnom hodnotení funkcie vonkajšieho dýchania. Pri hodnotení spirogramu v niektorých prípadoch záleží na rytme dýchania a jeho poruchách. Pretrvávajúce respiračné arytmie zvyčajne poukazujú na dysfunkciu dýchacieho centra.

2. Minútový objem dýchania (MOD).

MOD je množstvo ventilovaného vzduchu v pľúcach za 1 minútu. Táto hodnota je mierou pľúcnej ventilácie. Jeho hodnotenie by sa malo vykonávať s povinným zohľadnením hĺbky a frekvencie dýchania, ako aj v porovnaní s minútovým objemom O2. Hoci MOD nie je absolútnym ukazovateľom účinnosti alveolárnej ventilácie (t.j. ukazovateľom účinnosti cirkulácie medzi vonkajším a alveolárnym vzduchom), diagnostickú hodnotu tejto hodnoty zdôrazňuje množstvo výskumníkov (A.G. Dembo, Komro , atď.).

MOD pod vplyvom rôznych vplyvov sa môže zvyšovať alebo znižovať. Zvýšenie MOD sa zvyčajne objaví s DN. Jeho hodnota závisí aj od zhoršenia používania vetraného vzduchu, od ťažkostí pri normálnej ventilácii, od narušenia procesov difúzie plynov (ich prechod cez membrány v pľúcnom tkanive) atď. Zvýšenie MOD sa pozoruje pri zvýšenie metabolických procesov (tyreotoxikóza), s niektorými léziami CNS. Zníženie MOD je zaznamenané u ťažkých pacientov s výrazným pľúcnym alebo srdcovým zlyhaním, s depresiou dýchacieho centra.

3. Minútová spotreba kyslíka (MPO 2).

Presne povedané, ide o indikátor výmeny plynov, ale jeho meranie a vyhodnocovanie úzko súvisí so štúdiom MOR. Podľa špeciálnych metód sa vypočíta MPO2. Na základe toho sa vypočíta koeficient využitia kyslíka (KIO 2) - ide o počet mililitrov absorbovaného kyslíka z 1 litra vetraného vzduchu.

Normálny KIO 2 má priemerne 40 ml (od 30 do 50 ml). Pokles KIO 2 o menej ako 30 ml naznačuje pokles účinnosti ventilácie. Treba však pamätať na to, že pri ťažkých stupňoch nedostatočnosti funkcie vonkajšieho dýchania sa MOD začína znižovať, pretože. kompenzačné možnosti sa začínajú vyčerpávať a výmena plynov v pokoji je naďalej zabezpečená zaradením prídavných mechanizmov krvného obehu (polycytémia) atď. Preto je potrebné hodnotenie ukazovateľov KIO 2, ako aj MOD porovnávať s klinickými priebeh základného ochorenia.

122. Dýchavičnosť, etiológia, typy, mechanizmus vývoja. Periodické dýchanie: typy, patogenéza, dýchavičnosť- porušenie frekvencie, rytmu alebo hĺbky dýchania, zvyčajne sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu. Môže súvisieť s porušením akéhokoľvek spojenia dýchania, ktoré zahŕňa mozgovú kôru, dýchacie centrum, miechové nervy, svaly hrudníka, bránicu, pľúca, kardiovaskulárny systém a krv transportujúce plyny. Ak nie je narušená nervová regulácia dýchania, dýchavičnosť má kompenzačný charakter, to znamená, že je zameraná na doplnenie nedostatku kyslíka a odstránenie prebytočného oxidu uhličitého.

Bezprostrednými príčinami dýchavičnosti môžu byť nasledujúce faktory:
1) zmena v zložení plynov v krvi so zvýšením obsahu oxidu uhličitého, znížením obsahu kyslíka, posunom pH krvi ku kyslej reakcii a akumuláciou nedostatočne oxidovaných metabolických produktov, ktoré pôsobiť priamo na dýchacie centrum;

2) reflexné vplyvy vychádzajúce z blúdivých nervových zakončení v pľúcach, pohrudnici, bránici, svaloch;

3) ochorenia centrálneho nervového systému sprevádzané poruchou prekrvenia a priamym podráždením dýchacieho centra (zranenie lebky, nádory a zápaly v mozgu, mozgové krvácanie a trombóza mozgových ciev);

4) kóma (diabetická, uremická, anemická kóma), sprevádzaná akumuláciou toxických metabolických produktov v krvi, postihujúcich dýchacie centrum;

5) horúčkovité stavy, endokrinné ochorenia, sprevádzané zvýšením metabolizmu;

6) mechanické narušenie procesov pľúcnej ventilácie pred rozvojom javov nedostatku kyslíka (stenóza hrtana, priedušnice, veľkých priedušiek, nekomplikovaný záchvat bronchiálnej astmy).

Mechanizmus:

Dýchavičnosť sa vyskytuje vždy, keď je práca s dýchaním nadmerne zvýšená. Aby sa zabezpečila potrebná zmena dýchacích objemov v podmienkach, keď hrudník alebo pľúca strácajú poddajnosť alebo sa zvyšuje odpor voči priechodu vzduchu v dýchacom trakte, je potrebné zvýšiť silu kontrakcie dýchacích svalov. Práca dýchania sa tiež zvyšuje v situáciách, keď ventilácia pľúc presahuje potreby tela. Najdôležitejším prvkom v teórii vývoja dyspnoe je zvýšená práca dýchania. Zároveň sa za nevýznamný považuje detail rozdielu medzi hlbokým dýchaním pri bežnej mechanickej záťaži a normálnym dýchaním so zvýšenou mechanickou záťažou. Pri oboch variantoch dýchania môže byť hodnota práce dýchania rovnaká, je to však objemovo normálne dýchanie so zvýšenou mechanickou záťažou spojenou s veľkým nepohodlím. Nedávne štúdie naznačujú, že zvýšenie mechanického zaťaženia, napríklad s objavením sa dodatočného odporu voči dýchaniu na úrovni ústnej dutiny, je sprevádzané zvýšením aktivity dýchacieho centra. Toto zvýšenie aktivity dýchacieho centra však nemusí zodpovedať zvýšeniu práce dýchania. Preto je atraktívnejšia teória, že rozvoj dýchavičnosti je založený na nesúlade medzi natiahnutím a napätím dýchacích svalov: existuje predpoklad, že pocit nepohodlia nastáva pri natiahnutí vretenovitých nervových zakončení, ktoré ovládajú svalové napätie nezodpovedá dĺžke svalov. Tento nesúlad spôsobuje, že osoba má pocit, že inhalácia, ktorú užíva, je malá v porovnaní s napätím, ktoré vytvárajú dýchacie svaly. Takáto teória sa ťažko testuje. Ale aj keď sa to za určitých okolností dá študovať a potvrdiť, nemôže to vysvetliť, prečo pacient, ktorý je úplne paralyzovaný buď v dôsledku úseku miechy alebo v dôsledku nervovosvalovej blokády, pociťuje pocit nedostatku vzduchu, napriek tomu, že on je mechanicky asistovaná ventilácia.pľúca. Možno, že v tomto prípade sú príčinou pocitu nedostatku vzduchu impulzy prichádzajúce z pľúc a (alebo) dýchacieho traktu pozdĺž blúdivého nervu do centrálneho nervového systému.

1) Dýchanie Cheyne Stokesa môže byť spôsobené hypoxiou, intoxikáciou, organickým poškodením mozgu alebo jeho membrán. Niekedy sa podobné dýchanie pozoruje u zdravých ľudí vo vysokej nadmorskej výške, niekedy ho možno pozorovať u predčasne narodených detí.
Patogenéza dýchania Cheyne-Stokes. Pod pôsobením príčiny sú inhibované neuróny mozgovej kôry a subkortikálnych jadier, čo je sprevádzané poklesom impulzov z týchto neurónov do vazomotorických a respiračných centier. Inhibícia týchto centier vedie k zastaveniu dýchania a zníženiu krvného tlaku (obdobie apnoe). Zároveň sa stratí vedomie a koncentrácia oxidu uhličitého v krvi sa prudko zvýši. Prudké zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi vedie k stimulácii dýchacieho centra ako cez chemoreceptory oblúka aorty, tak aj priamo (cez chemoreceptory neurónov dýchacieho centra). Reflexná stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu koncentrácie kyslíka v krvi, vďaka čomu sa zvyšuje aktivita kortikálnych a subkortikálnych neurónov, čo následne stimuluje vazomotorické centrum (v dôsledku toho sa zvyšuje krvný tlak). Začína sa teda obdobie dýchania, vedomie sa vracia a frekvencia a hĺbka dýchania sa začína postupne zvyšovať. V určitom bode sa zvýši koncentrácia kyslíka a zníži sa koncentrácia oxidu uhličitého natoľko, že sa reflexná stimulácia zastaví, začne sa znižovať frekvencia a hĺbka dýchania a následne sa zastaví dýchanie. Takéto cykly na seba nadväzujú, kým sa človek nedostane z patologického stavu a jeho dýchanie sa vráti do normálu, alebo kým sa nevyčerpajú kompenzačné mechanizmy a dýchanie sa definitívne zastaví.
2) Biottovo dýchanie sa líši od dýchania Cheyne-Stokesa tým, že dýchacie obdobie je charakterizované dýchacími pohybmi rovnakej amplitúdy a frekvencie, dýchacie periódy sú prerušované obdobiami apnoe. Najčastejšie sa Biottovo dýchanie vyskytuje pri meningitíde a encefalitíde s poškodením medulla oblongata (tu sa nachádza dýchacie centrum).

123.Charakteristika kompenzačno-adapčných mechanizmov pri DN. Etapy vývoja. Akútna DN. Akútne respiračné zlyhanie je syndróm založený na poruchách funkcie vonkajšieho dýchania, čo vedie k nedostatočnému prísunu kyslíka alebo zadržiavaniu CO2 v tele. tento stav je charakterizovaný arteriálnou hypoxémiou alebo hyperkapniou alebo oboma.
Etiopatogenetické mechanizmy akútnych respiračných porúch, ako aj prejavy syndrómu, majú mnoho znakov. Na rozdiel od chronického je akútne respiračné zlyhanie dekompenzovaným stavom, pri ktorom hypoxémia a hyperkapnia rýchlo progredujú a pH krvi klesá. Porušenie transportu kyslíka a CO2 je sprevádzané zmenami vo funkciách buniek a orgánov. Akútne respiračné zlyhanie je jedným z prejavov kritického stavu, pri ktorom je aj pri včasnej a správnej liečbe možný smrteľný koniec.

Etiológia a patogenéza
K akútnemu zlyhaniu dýchania dochádza pri porušení v reťazci regulačných mechanizmov, vrátane centrálnej regulácie dýchania a nervovosvalového prenosu, čo vedie k zmenám alveolárnej ventilácie, jedného z hlavných mechanizmov výmeny plynov. Medzi ďalšie faktory pľúcnej dysfunkcie patria lézie pľúc (pľúcny parenchým, kapiláry a alveoly), sprevádzané výraznými poruchami výmeny plynov. K tomu treba dodať, že „mechanika dýchania“, teda práca pľúc ako vzduchovej pumpy, môže byť narušená napríklad aj v dôsledku traumy alebo deformácie hrudníka, zápalu pľúc a hydrotoraxu, vysoké postavenie bránice, slabosť dýchacích svalov a (alebo) obštrukcia dýchacích ciest. Pľúca sú „cieľovým“ orgánom, ktorý reaguje na akékoľvek zmeny metabolizmu. Mediátory kritických stavov prechádzajú cez pľúcny filter a spôsobujú poškodenie ultraštruktúry pľúcneho tkaniva. Pľúcna dysfunkcia jedného alebo druhého stupňa sa vždy vyskytuje s ťažkými účinkami - trauma, šok alebo sepsa. Etiologické faktory akútneho respiračného zlyhania sú teda mimoriadne rozsiahle a rôznorodé.
Akútne respiračné zlyhanie sa delí na primárne a sekundárne.
Primárny je spojený s porušením mechanizmov na dodávanie kyslíka z vonkajšieho prostredia do pľúcnych alveol. Vyskytuje sa pri syndróme nekontrolovanej bolesti, zhoršenej priechodnosti dýchacích ciest, poškodení pľúcneho tkaniva a dýchacieho centra, endogénnej a exogénnej otrave s poruchou vedenia nervovosvalových vzruchov.
Sekundárne respiračné zlyhanie je spôsobené porušením transportu kyslíka z alveol do tkanív tela. Príčinou môže byť porušenie centrálnej hemodynamiky, mikrocirkulácie, kardiogénny pľúcny edém, pľúcna embólia atď.

Existujú nasledujúce štádiá akútneho respiračného zlyhania:

1. Štádium kompenzácie: tachypnoe do 30 za minútu, Pa O2 (čiastočné napätie kyslíka v arteriálnej krvi) - 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (čiastočné napätie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi) - 20-45 mm. rt. čl.

2. Štádium subkompenzácie: tachypnoe do 35 za minútu, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. čl.

3. Štádium dekompenzácie: tachypnoe 35-40 za minútu, PaO2 40-60 mm. rt. čl. (40 mm Hg - kritická úroveň), PaCO2 60-80 mm. rt. čl.

4. Štádium hypoxickej a hyperkapnickej kómy (strata vedomia, kŕče): tachypnoe viac ako 40 za minútu, PaO2 menej ako 40 mm. rt. Art., PaCO2 viac ako 80 mm. rt. Art., hypotenzia, bradykardia.

124. Porušenie trávenia v ústnej dutine: porušenie činnosti žuvania a funkcie slinných žliaz, porušenie činnosti prehĺtania a funkcie pažeráka. Poruchy trávenia v dutine ústnej sa prejavujú poruchami mechanického drvenia a miešania potravy za účasti zubov, čeľustí, kĺbov dolnej čeľuste, žuvacieho svalstva, jazyka, ako aj jej mokvanie, premočenie, opuchy, rozpúšťanie rôznych látok, tvorba hrudky potravy za účasti slín. Hlavné formy patológie orgánov ústnej dutiny: 1) poruchy dentoalveolárneho žuvacieho aparátu sa najčastejšie vyskytujú v dôsledku objemných, deštruktívnych a dystrofických procesov žuvacích svalov, slizníc ústnej dutiny, mandlí, ďasien, peridentálnej oblasti tkanivá, samotné zuby. K tomu často dochádza na pozadí nedostatku antibakteriálnych enzýmov nielen v slinách, ale aj v leukocytoch a rôznych PAS migrujúcich do ústnej dutiny.zväčšujúca sa dutina. Významnú úlohu pri vzniku zubného kazu zohrávajú poruchy mikrocirkulácie postihujúce krvné a lymfatické mikrocievy, ako aj dystrofické procesy v odontoblastoch – bunkách periférnej vrstvy drene. 3) pulpitída - zápal zubnej drene (uvoľnené spojivové tkanivo), ktoré vypĺňa dutinu zuba. Pulpitída môže byť uzavretá (dutina zuba nekomunikuje s dutinou ústnou) a otvorená (dutina zuba komunikuje s dutinou ústnou). Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku infekcie buničiny, menej často v dôsledku rastu granulačného tkaniva alebo usadzovania zubného kameňa. 4) parodontitída je zápalový proces v parodontálnom tkanive 5) periodontálna choroba je zápalovo-dystrofické ochorenie, ktorého základom je progresívna resorpcia kostného tkaniva zubných alveol, tvorba patologických periodontálnych vačkov, ako aj zápal ďasien, čo vedie k uvoľneniu a strate zubov. Vyskytuje sa pri silnom alebo dlhotrvajúcom strese, podvýžive, nedostatku vitamínov C a P, infekciách, autoimunitných procesoch. Periodontálne ochorenie môže byť: okrajové, difúzne, katarálne, ulcerózne, hypertrofické, atrofické. 6) stomatitída - zápal ústnej sliznice. Vyskytuje sa pod vplyvom rôznych flogogénnych faktorov. Môže byť: katarálny, ulcerózny, profesionálny, mykotický scorbutický. 7) PORUŠENIE FUNKCIÍ SLINNÝCH ŽLÁZ

Okrem tráviacej funkcie zohrávajú sliny dôležitú úlohu ako médium, ktoré kúpa zuby a ústnu sliznicu a má ochranný a trofický účinok. Slinný enzým kalikreín teda reguluje mikrocirkulačný obeh v tkanivách slinných žliaz a ústnej sliznice. V podmienkach nadmernej produkcie enzýmov alebo zvýšenej citlivosti tkanív na ne však môžu pôsobiť patogénne. Napríklad kiníny vytvorené pôsobením kalikreínu prispievajú k rozvoju zápalu a nadbytok nukleáz môže viesť k zníženiu regeneračného potenciálu tkanív a prispievať k rozvoju dystrofie.

Zvýšené slinenie (hypersalivácia) sa pozoruje pri zápale ústnej sliznice (stomatitída, gingivitída). Dôležitým zdrojom reflexných účinkov na slinné žľazy sú zuby postihnuté patologickým procesom. Hypersaliváciu pozorujeme aj pri ochoreniach tráviaceho systému, vracaní, gravidite, pôsobení parasympatomimetík, otravách organofosforovými jedmi a BOV.

Zvýšenie rýchlosti sekrécie slín je sprevádzané zvýšením koncentrácie Na + a chloridov a znížením koncentrácie K + v slinách. Celková molárna koncentrácia anorganických zložiek slín sa v tomto prípade zvyšuje (Heidenhainov zákon). Zvýšenie sekrécie slín môže viesť k neutralizácii žalúdočnej šťavy a poruchám trávenia v žalúdku.

Znížená sekrécia slín (hyposalivácia) zaznamenané pri infekčných a horúčkovitých procesoch, pri dehydratácii, pod vplyvom látok, ktoré vypínajú parasympatickú inerváciu (atropín atď.), ako aj pri zápalovom procese v slinných žľazách [sialadenitída, infekčné a epidemické (vírusové) mumpsy a submaxilitída]. Hyposalivácia komplikuje žuvanie a prehĺtanie, prispieva k vzniku zápalových procesov v ústnej sliznici a prenikaniu infekcie do slinných žliaz, ako aj k vzniku zubného kazu.

Zo slinných žliaz sa izoluje hormón - parotín, ktorý znižuje hladinu vápnika v krvi a podporuje rast a kalcifikáciu zubov a kostry [Ito, 1969, Sukmansky OI, 1982]. Okrem parotínu boli zo slinných žliaz izolované neurotrofické faktory – nervový rastový faktor ineuroleukín; epidermálny rastový faktor (urogastron), ktorý aktivuje vývoj tkanív epitelového pôvodu a inhibuje sekréciu žalúdka; erytropoetín , kolónie stimulujúce a tymotropné faktory ovplyvňujúce krvný systém; kalikreínu , renín a tonín regulácia cievneho tonusu a mikrocirkulácie; látka podobná inzulínu glukagón a iné.Parotín a iné hormóny slinných žliaz sa vylučujú nielen do krvi, ale aj do slín. Poruchy salivácie sa preto môžu prejaviť zväčšením slinných žliaz. Rozvoj mnohých chorôb (chondrodystrofia plodu, deformujúca sa artritída a spondylitída, periodontitída), ako aj epidemické lézie pohybových a oporných orgánov (Kashin-Beckova choroba) sú spojené s poklesom produkcie parotínu. Medzi javy hypersialadenizmu patrí symetrický nezápalový opuch slinných žliaz pri diabetes mellitus, hypogonadizme a iných endokrinných poruchách. Niektoré z týchto foriem hypertrofie slinných žliaz sa považujú za kompenzačné.

8)PORUCHY PREHLÁTANIA

Prehĺtanie je komplexný reflexný úkon, ktorý zabezpečuje tok potravy a vody z ústnej dutiny do žalúdka. Jeho porušenie ( dysfágia) môže byť spojená s dysfunkciou trigeminálneho, hypoglosálneho, vagusového, glosofaryngeálneho a iných nervov, ako aj s poruchou prehĺtacích svalov. Ťažkosti s prehĺtaním sa pozorujú pri vrodených a získaných defektoch tvrdého a mäkkého podnebia, ako aj pri léziách oblúkov mäkkého podnebia a mandlí (tonzilitída, absces). Akt prehĺtania môže byť narušený aj spastickými kontrakciami svalov hltana pri besnote, tetanu a hystérii. Konečným (mimovoľným) štádiom aktu prehĺtania je pohyb potravinových hmôt cez pažerák pod vplyvom peristaltických kontrakcií jeho svalovej membrány. Tento proces môže byť narušený spazmom alebo paralýzou svalovej membrány pažeráka, ako aj jej zúžením (popálenie, kompresia, divertikula atď.).

9) Afágia – stav charakterizovaný neschopnosťou prehĺtať jedlo a tekutiny. Vyskytuje sa v dôsledku silnej bolesti v ústach, orgánoch ústnej dutiny.

125. Etiológia a patogenéza porúch trávenia v žalúdku: typy žalúdočnej sekrécie, zmeny kyslosti žalúdočnej šťavy. Zmeny v motilite žalúdka. Poruchy trávenia v žalúdku sa prejavujú poruchami depozičných, sekrečných, motorických, evakuačných, absorpčných, vylučovacích, endokrinných a ochranných funkcií. Ak sú tieto funkcie (najmä sekrečné, motorické a evakuačné) porušené, v dutine žalúdka sa v dôsledku zvýšenej tvorby slinných karbohydráz rozvinú tráviace poruchy rôzneho stupňa a trvania. Poruchy sekrečnej funkcie žalúdka sú charakterizované kvantitatívnymi a kvalitatívnymi zmenami sekrécie žalúdočnej šťavy a jej tráviacej kapacity. Kvantitatívne zmeny sú vyjadrené vo forme hypersekrécie a hyposekrécie žalúdočnej šťavy. Kvalitatívne zmeny môžu byť nasledovné: 1) zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy alebo hyperchlórhydria, 2) znížená kyslosť žalúdočnej šťavy alebo hypochlórhydria; 3) neprítomnosť kyseliny chlorovodíkovej alebo achlórhydrie. Hypersekrécia žalúdočnej šťavy je zvyčajne sprevádzaná zvýšením kyslosti žalúdočnej šťavy a množstva pepsinogénu v nej, t.j. hyperchilia, prejavujúca sa zvýšením tráviacej kapacity žalúdočnej šťavy. Príčiny: 1) organické a funkčné zmeny v centrálnej a periférnej časti autonómneho nervového systému. 2) posilnenie a predĺženie komplexnej reflexnej, žalúdočnej a črevnej fázy sekrécie žalúdočnej šťavy. 3) užívanie určitých liekov (salicyláty, glukokortikoidy); 4) ochorenia tráviaceho traktu. Klinicky sa hypersekrécia prejavuje bolesťami v nadbrušku, dyspeptickými poruchami (pálenie záhy, kyslé grganie, pocit tlaku a plnosti v nadbrušku, nevoľnosť, vracanie), spomalením evakuácie tráviaceho traktu do čreva a následnými poruchami trávenia v ňom. Hyposekrécia žalúdočnej šťavy je zvyčajne charakterizovaná znížením kyslosti šťavy a pepsinogénu v nej (hypochilia) až po jej úplnú absenciu - achiliu. To vedie k zníženiu alebo úplnému vymiznutiu tráviacej kapacity šťavy. Príčiny: 1) chronické organické aj funkčné zmeny v centrálnej a periférnej časti autonómneho nervového systému. 2) inhibícia komplexnej reflexnej, žalúdočnej a črevnej fázy sekrécie žalúdočnej šťavy v dôsledku inhibície aktivity rôznych častí centra potravy, väčšiny analyzátorov, najmä mechanoreceptorov a chemoreceptorov slizníc žalúdka a dvanástnika. 3) strata chuti do jedla, chronické infekčno-toxické procesy, chronická atrofická gastritída, benígne a malígne nádory žalúdka. Klinicky sa prejavuje rôznymi typmi dyspepsie, znížením peristaltiky a tráviacej kapacity žalúdka, zvýšením procesov fermentácie, hniloby, dysbakteriózou v ňom, zvýšením obsahu organického kyslého (mlieka) v žalúdočnej šťave. .

Poruchy motorickej aktivity žalúdka sú charakterizované zmenami peristaltiky (hyper- a hypkinéza, antiperistaltika), svalovým tonusom (hyper- a hyptónia, prejavujúce sa zvýšením alebo oslabením peristoly), poruchami (zrýchlenie alebo inhibícia) evakuáciu tráveniny zo žalúdka do tenkého čreva, ako aj výskyt pylorospazmu, pálenia záhy, vracania a grgania. Hypertonicita hladkých svalov žalúdka sa vyskytuje pri aktivácii vagotónie alebo potlačení sympatikotónie, rozvoji patologických viscero-viscerálnych reflexov, peptických vredoch a gastritíde, sprevádzaných prekysleným stavom. Je charakterizovaná bolesťou v epigastrickej oblasti, aktiváciou peristaltiky žalúdka, kyslou eruktáciou, vracaním a spomalením evakuácie tráveniny do tenkého čreva. Hypotonicita žalúdka nastáva pri intenzívnej sympatikotónii alebo inhibícii vplyvu blúdivého nervu, intenzívnom strese, bolesti, traume, infekciách, neurózach.Je charakterizovaná dyspeptickými poruchami (ťažkosť, pocit plnosti v epigastrickej oblasti, nevoľnosť), v dôsledku snahy o hnilobné a fermentačné procesy v dutine žalúdka a oslabenie evakuácie tráveniny z neho. Hyperkinézu žalúdka spôsobuje drsná, bohatá, na vlákninu a bielkovinu bohatá strava, alkohol, aktivácia centrálnej a periférnej časti parasympatického nervového systému. Často zistený s peptickým vredom a gastritídou, sprevádzaný prekysleným stavom. Hypoknéza žalúdka je spôsobená dlhodobým príjmom jemnej, chudobnej vlákniny, bielkovín a vitamínov, potravín bohatých na tuky a sacharidy, pitia veľkého množstva vody, a to aj pred jedlom a počas jedla. Zisťujú sa pri atrofickej gastritíde a peptickom vredu na pozadí zníženia kyslosti žalúdočnej šťavy.

126. Etiológia, patogenéza vredov žalúdka a dvanástnika. Úloha ochranných mechanizmov slizníc. Príčiny vývoja ochorenia zostávajú zle pochopené. V súčasnosti sa za faktory, ktoré prispievajú k jeho vzniku, považujú tieto:

Predĺžené alebo často sa opakujúce neuro-emocionálne preťaženie (stres);

Genetická predispozícia vrátane pretrvávajúceho zvýšenia kyslosti žalúdočnej šťavy ústavnej povahy;

Iné dedičné a konštitučné znaky (krvná skupina 0; antigén HLA-B6; znížená aktivita α-antitrypsínu);

Prítomnosť chronickej gastritídy, duodenitídy, funkčných porúch žalúdka a dvanástnika (predulcerózny stav);

Porušenie diéty;

Fajčenie a pitie tvrdého alkoholu;

Použitie určitých liekov s ulcerogénnymi vlastnosťami (kyselina acetylsalicylová, butadión, indometacín atď.).

Patogenéza
Mechanizmus vývoja PU stále nie je dobre pochopený. Poškodenie sliznice s tvorbou vredov, erózií a zápalov je spojené s prevahou faktorov agresivity nad ochrannými faktormi sliznice žalúdka a/alebo dvanástnika. K lokálnym ochranným faktorom patrí vylučovanie hlienu a pankreatickej šťavy, schopnosť rýchlej regenerácie kožného epitelu, dobré prekrvenie sliznice, lokálna syntéza prostaglandínov a pod. K agresívnym faktorom patrí kyselina chlorovodíková, pepsín, žlčové kyseliny, izolecitíny. Normálna sliznica žalúdka a dvanástnika je však v normálnych (obvyklých) koncentráciách odolná voči agresívnym faktorom obsahu žalúdka a dvanástnika.

Predpokladá sa, že vplyvom bližšie nešpecifikovaných a známych etiologických faktorov dochádza k porušeniu neuroendokrinnej regulácie sekrečných, motorických, endokrinných funkcií žalúdka a dvanástnika so zvýšením aktivity parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému. .

Vagotónia spôsobuje dysmotilitu žalúdka a dvanástnika a tiež prispieva k zvýšenej sekrécii žalúdočnej šťavy, zvýšenej aktivite agresívnych faktorov. Toto všetko v kombinácii s dedičnými a konštitučnými znakmi, takzvanými genetickými predpokladmi (zvýšenie počtu parietálnych buniek produkujúcich kyselinu chlorovodíkovú a vysoká úroveň kyselinotvornej funkcie) je jednou z príčin poškodenia sliznice. žalúdka a dvanástnika. Tomu napomáha aj zvýšenie hladiny gastrínu v dôsledku zvýšenej sekrécie kortizolu nadobličkami v dôsledku neuroendokrinných porúch. Spolu s tým zmena funkčnej aktivity nadobličiek znižuje odolnosť sliznice voči pôsobeniu acido-peptického faktora. Znižuje sa regeneračná schopnosť sliznice; ochranná funkcia jeho mukociliárnej bariéry sa stáva menej dokonalou v dôsledku zníženia sekrécie hlienu. Znižuje sa tak aktivita lokálnych ochranných mechanizmov sliznice, čo prispieva k rozvoju jej poškodenia.

Genetické predpoklady však okrem deštruktívneho účinku môžu plniť aj ochrannú funkciu. Kvôli zvláštnostiam štruktúry a fungovania žalúdočnej sliznice sú teda niektorí ľudia geneticky imúnni voči Helicobacter pylori, ktorý v posledných rokoch zohral významnú úlohu pri vzniku peptického vredu. Baktérie v tejto kategórii ľudí, aj keď sa dostanú do tela, nie sú schopné adhézie (priľnutia) k epitelu, a preto ho nepoškodzujú. U iných ľudí sa H. pylori, vstupujúci do tela, usadzujú najmä v antrum žalúdka, čo vedie k rozvoju aktívneho chronického zápalu v dôsledku uvoľňovania množstva proteolytických enzýmov (ureáza, kataláza, oxidáza atď.) a toxíny. Dochádza k deštrukcii ochrannej vrstvy sliznice a jej poškodeniu.

Súčasne vzniká zvláštna dysmotilita žalúdka, pri ktorej dochádza k skorému vypúšťaniu kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika, čo vedie k „prekysleniu“ obsahu bulbu. Okrem toho perzistencia H. pylori prispieva k rozvoju hypergastrinémie, ktorá ju vzhľadom na pôvodne vysokú kyslosť zhoršuje a urýchľuje vypúšťanie obsahu do dvanástnika.

H. pylori sú teda hlavnou príčinou exacerbácie v gastroduodenálnej oblasti. Na druhej strane, aktívna gastroduodenitída do značnej miery určuje opakujúcu sa povahu peptického vredu.

H.pylori sa nachádza v 100% prípadov s lokalizáciou vredu v antropyloroduodenálnej zóne av 70% prípadov s vredom tela žalúdka.

Cheyne-Stokesovo dýchanie, periodické dýchanie - dýchanie, pri ktorom sa povrchové a zriedkavé dýchacie pohyby postupne zväčšujú a prehlbujú a po dosiahnutí maxima pri piatom - siedmom nádychu sa opäť oslabujú a spomaľujú, po ktorých nasleduje pauza. Potom sa dýchací cyklus opakuje v rovnakom poradí a prechádza do ďalšej dychovej pauzy. Názov je daný menami lekárov Johna Cheyna a Williama Stokesa, v ktorých prácach zo začiatku 19. storočia bol tento príznak prvýkrát opísaný.

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vysvetľuje znížením citlivosti dýchacieho centra na CO2: počas fázy apnoe klesá parciálne napätie kyslíka v arteriálnej krvi (PaO2) a zvyšuje sa parciálne napätie oxidu uhličitého (hyperkapnia), čo vedie k excitácii dýchacieho centra a spôsobuje fázu hyperventilácie a hypokapnie (pokles PaCO2).

Cheyne-Stokesovo dýchanie je normálne u malých detí, niekedy u dospelých počas spánku; Patologické dýchanie Cheyne-Stokes môže byť spôsobené traumatickým poranením mozgu, hydrocefalom, intoxikáciou, ťažkou cerebrálnou aterosklerózou a srdcovým zlyhaním (v dôsledku predĺženia času prietoku krvi z pľúc do mozgu).

Biotove dýchanie je patologický typ dýchania, ktorý sa vyznačuje striedaním rovnomerných rytmických dýchacích pohybov a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami. Pozoruje sa pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku a iných ťažkých stavoch tela sprevádzaných hlbokou hypoxiou mozgu.

Pľúcny edém, patogenéza.

Pľúcny edém je život ohrozujúci stav spôsobený náhlym únikom krvnej plazmy do alveol a intersticiálneho priestoru pľúc s rozvojom akútneho respiračného zlyhania.

Hlavnou príčinou akútneho respiračného zlyhania pri pľúcnom edéme je penenie tekutiny, ktorá sa dostala do alveol pri každom nádychu, čo spôsobuje obštrukciu dýchacích ciest. Na každých 100 ml tekutiny sa vytvorí 1-1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale tiež znižuje poddajnosť pľúc, čím sa zvyšuje záťaž dýchacích svalov, hypoxia a edém. Difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu je narušená v dôsledku porúch lymfatického obehu pľúc, zhoršenia kolaterálnej ventilácie cez Kohnove póry, drenážnej funkcie a kapilárneho prietoku krvi. Obchádzanie krvi uzatvára začarovaný kruh a zvyšuje stupeň hypoxie.

Klinika: excitácia, dusenie, dýchavičnosť (30-50 za 1 min.), cyanóza, bublajúce dýchanie, ružový spenený spút, nadmerné potenie, ortopnoe, veľké množstvo rôzne veľkých sipotov, niekedy predĺžený výdych, tlmené srdcové ozvy, častý pulz, malý, extrasystol, niekedy "cvalový rytmus", metabolická acidóza, zvýšený venózny a niekedy arteriálny tlak, na röntgenograme celkový pokles priehľadnosti pľúcnych polí, ktorý sa zvyšuje so zvyšujúcim sa edémom.

Podľa intenzity vývoja možno pľúcny edém rozdeliť do nasledujúcich foriem:

1. bleskurýchlo (10-15 minút)

2. akútne (až niekoľko hodín)

3. zdĺhavé (až jeden deň alebo viac)

Závažnosť klinického obrazu závisí od fázy pľúcneho edému:

1. prvá fáza - iniciálna klinicky vyjadrená bledosťou kože (nie je nutná cyanóza), hluchotou srdcových tonusov, malým častým pulzom, dýchavičnosťou, nezmeneným RTG obrazom, malými odchýlkami CVP a krvného tlaku. Rozptýlené rôzne mokré rachoty sú počuť iba pri auskultácii;

2. druhá fáza - výrazný edém ("mokré" pľúca) - koža je bledo cyanotická, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý, ale niekedy sa nepočíta, ťažká tachykardia, niekedy arytmia, výrazné zníženie priehľadnosti pľúcnych polí počas röntgenového vyšetrenia, ťažká dýchavičnosť a bublajúce dýchanie, zvýšený CVP a krvný tlak;

3. tretia fáza - konečná (výsledok):

Pri včasnej a úplnej liečbe sa edém môže zastaviť a príznaky uvedené vyššie postupne zmiznú;

Pri absencii účinnej pomoci pľúcny edém dosahuje vrchol - terminálnu fázu - krvný tlak postupne klesá, koža sa stáva modrastou, z dýchacích ciest sa uvoľňuje ružová pena, dýchanie sa stáva kŕčovitým, vedomie sa stáva zmäteným alebo úplne strateným. Proces končí zástavou srdca.

Prípady závažného pľúcneho edému, ktorý nemožno zastaviť do 10-15 minút, by sa mali pripísať terminálnej fáze. Vývoj pľúcneho edému a prognóza jeho výsledku závisí predovšetkým od toho, ako rýchlo, energeticky a racionálne sa vykonávajú terapeutické opatrenia.

V závislosti od prevahy etiopatogenetického mechanizmu sa rozlišujú hlavné klinické formy pľúcneho edému.

1. Kardiogénny (hemodynamický) pľúcny edém vzniká pri akútnom zlyhaní ľavej komory (infarkt myokardu, hypertenzná kríza, mitrálna a aortálna srdcová choroba, akútna glomerulonefritída, hyperhydratácia. Hlavným patogenetickým mechanizmom je prudké zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach pulmonálnej tepny v dôsledku zníženia odtoku krvi z malého kruhu alebo zvýšenia jeho vstupu do systému pľúcnej artérie.

Patogenéza a klinika takéhoto pľúcneho edému a srdcovej astmy sú do značnej miery podobné. Obidva stavy sa vyskytujú pri rovnakých ochoreniach srdca a pľúcny edém, ak sa vyvinie, je vždy spojený so srdcovou astmou, ktorá je jej vrcholom, apogeom. U pacienta v ortopnoickej polohe sa kašeľ ešte viac zintenzívňuje, zvyšuje sa počet rôzne veľkých vlhkých chrapotov, ktoré tlmia srdcové ozvy, bublá, objavuje sa počuteľné dýchanie, z úst a nosa sýte, spenené, spočiatku biele, resp. neskôr sa z prímesi krvi uvoľní ružová tekutina. .

2. Toxický pľúcny edém vzniká v dôsledku poškodenia alveolárno-kapilárnych membrán, zvýšenia ich permeability a tvorby alveolárno-bronchiálneho sekrétu. Táto forma je typická pre infekčné ochorenia (chrípka, koková infekcia), otravy (chlór, amoniak, fosgén, silné kyseliny a pod.), uremiu a anafylaktický šok.

3. Neurogénny pľúcny edém komplikuje ochorenia centrálneho nervového systému (zápalové ochorenia mozgu, traumatické poranenia mozgu, kóma rôznej etiológie).

4. Pľúcny edém v dôsledku zmien tlakového gradientu v pľúcnych kapilárach a alveolách pri dlhšom dýchaní proti inhalačnému odporu (laryngospazmus, stenózny laryngeálny edém a tracheobronchitída, cudzie telesá) a mechanickej ventilácii s negatívnym výdychovým tlakom, ako aj pri hypoproteinémii.

Intersticiálnym štádiom pľúcneho edému pri srdcovom ochorení je takzvaná srdcová astma. Etiopatogenetické mechanizmy a klinické príznaky sú rovnaké ako pri iniciálnom pľúcnom edéme kardiogénneho pôvodu. Včasná liečba môže zabrániť rozvoju srdcovej astmy a zastaviť záchvat.

Pri pľúcnom edéme môže EKG vykazovať známky skutočného infarktu myokardu (ak je edém spôsobený ním), infarktu myokardu zadnej steny ľavej komory (v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu pri absencii ohniska nekróza srdcového svalu) a zmeny charakteristické pre hypoxiu myokardu.

Trvanie pľúcneho edému je niekoľko minút až niekoľko hodín, niekedy až dva dni.

Podobné informácie.

Je frekvencia, pri ktorej sa mení excitácia neurónov ich inhibíciou. Periodicita vychádza z funkcie bulbárneho oddelenia. V tomto prípade zohrávajú rozhodujúcu úlohu neuróny dorzálneho jadra. Predpokladá sa, že sú akýmsi „kardiostimulátorom“.
Bulbárne centrum dostáva excitáciu z mnohých formácií centrálneho nervového systému, vrátane pneumotaxického centra. Takže, ak prerežete mozgový kmeň a oddelíte varoli miest od medulla oblongata, potom sa frekvencia dýchacích pohybov u zvierat zníži. Zároveň sa predlžujú obe zložky – nádych aj výdych. Pneumotaktické a bulbárne centrum majú obojsmerné spojenia, pomocou ktorých pneumotaxické centrum urýchľuje vznik nasledujúcich vdychov a výdychov.
Činnosť neurónov dýchacieho centra je ovplyvnená inými časťami centrálneho nervového systému, ako je hypotalamus, mozgová kôra. Napríklad povaha dýchania sa mení s emóciami. Kostrové svaly, ktoré sa podieľajú na dýchaní, často vykonávajú aj iné pohyby. Áno, a človek môže vedome zmeniť svoje dýchanie, jeho hĺbku a frekvenciu, čo naznačuje vplyv na dýchacie centrum mozgovej kôry. Vďaka týmto spojeniam sa dýchanie spája s vykonávaním pracovných pohybov, rečovou funkciou človeka.
Inšpiračné neuróny sa teda ako „kardiostimulátory“ výrazne líšia od skutočných buniek kardiostimulátora. Keď nastane rytmus hlavných respiračných neurónov dorzálneho jadra, musia sa vziať do úvahy dve podmienky:
a) „postupnosť príchodu“ každej skupiny neurónov tohto konkrétneho oddelenia
b) povinné impulzy z iných častí centrálneho nervového systému a impulzy z rôznych receptorov. Preto pri úplnom oddelení bulbárnej časti dýchacieho centra v ňom možno zaregistrovať iba výbuchy aktivity s frekvenciou oveľa menšou ako za normálnych podmienok celého organizmu.
Dýchanie je vegetatívna funkcia a vykonávajú ho kostrové svaly. Mechanizmy jeho regulácie majú preto spoločné znaky s mechanizmami regulácie činnosti autonómnych orgánov aj kostrového svalstva. Potreba neustáleho dýchania je zabezpečená automaticky vďaka činnosti dýchacieho centra. Avšak vzhľadom na to, že dýchanie vykonávajú kostrové svaly, sú možné aj svojvoľné zmeny charakteru dýchania, a to vplyvom mozgovej kôry na dýchacie centrum.
Ak je vo vnútorných orgánoch (srdce, črevá) automatizmus spôsobený iba vlastnosťami kardiostimulátorov, potom v dýchacom centre je periodická činnosť riadená skutočne zložitými mechanizmami. Periodicita je spôsobená:
1) koordinovaná činnosť rôznych oddelení dýchacieho centra,
2) príchodom impulzov z receptorov,
3) príjem signálov z iných častí centrálneho nervového systému vrátane z mozgovej kôry. Okrem toho pri analýze mechanizmu periodicity dýchania je potrebné vziať do úvahy, že pokojné a nútené dýchanie sa výrazne líši v počte svalov zapojených do tohto aktu. V mnohých ohľadoch je tento rozdiel určený úrovňou zapojenia ventrálnej časti bulbárneho dýchacieho centra, ktoré obsahuje inspiračné aj exspiračné neuróny. Počas tichého dýchania sú tieto neuróny relatívne neaktívne a pri hlbokom dýchaní sa ich úloha dramaticky zvyšuje.

Zlyhanie dýchania sa prejavuje nerovnomerným príjmom kyslíka do tela a odvodom oxidu uhličitého z neho.

Príčiny patologických zmien sú:

• poruchy krvného obehu, ktoré vyvolávajú hladovanie kyslíkom a otravu oxidom uhličitým;
• prebytok metabolických produktov v krvi;
• rôzne intoxikácie, ktoré porušujú ventiláciu pľúc;
• edém a zhoršený krvný obeh v mozgovom kmeni;
• vírusová infekcia.

Skutočnosť, že rytmus nádychu a výdychu je narušený, je charakteristickým znakom terminálnych patologických typov. Rozlišujú sa tieto typy:

• Kussmaulovo dýchanie (považuje sa tiež za pravidelné);
• apneustické;
• lapanie po dychu.

Kussmaulovo dýchanie je pomenované po nemeckom vedcovi, ktorý ako prvý opísal tento patologický typ dýchania. V zásade sa prejavuje stavom straty vedomia v takých ťažkých prípadoch, ako sú otravy rôznymi toxickými látkami, diabetická kóma, ale aj uremická či pečeňová. Dych charakteristický pre Kussmaula je hlučný, kŕčovitý s predĺženým výdychom. Pohyby hrudníka sú hlboké, striedajú sa s apnoe.

Tento patologický typ sa vyskytuje v dôsledku porušenia excitability centier inhalácie a výdychu v mozgu počas hypoxie, metabolickej acidózy alebo toxických javov. Pacient môže zaznamenať pokles krvného tlaku a telesnej teploty, hypotenziu očných bulbov, koža na končatinách prechádza trofickými zmenami. Zároveň z úst vychádza zápach acetónu.

Tento patologický typ dýchania sa vyznačuje predĺženým konvulzívnym zvýšeným nádychom s pomalým otváraním hrudníka. Nádych je občas prerušený výdychom. Stáva sa to pri poškodení pneumotaxického centra.

Tento patologický typ sa objavuje s výrazným zhoršením hypoxie už pred smrťou. Zaznamenáva sa imunita neurónov voči vonkajším vplyvom.

Lapacie dýchanie sa vyznačuje nasledujúcimi vlastnosťami:

• inhalácia a výdych sú zriedkavé a hlboké, ich počet sa postupne znižuje;
• oneskorenia medzi nádychmi môžu byť až 20 sekúnd;
• zapojenie do aktu dýchania medzirebrových, bránicových, krčných svalov;
• potom nastáva zástava srdca.

Keď organizmus umiera, nasledujú patologické typy dýchania jeden za druhým: Kussmaulovo dýchanie je nahradené apnoézou, po ktorej nasleduje dýchanie, potom je dýchacie centrum paralyzované. Pri úspešnej a včasnej resuscitácii je možná reverzibilita procesu.

Periodické dýchanie sa vyskytuje v dôsledku nerovnováhy v centrálnom nervovom systéme medzi excitáciou a inhibíciou. Tieto typy sú charakterizované zmenou dýchacích pohybov ich úplným zastavením a potom opačným procesom.

Počet patologických typov dýchania, označovaných ako periodické, zahŕňa Grocco („vlnové“) dýchanie, Biot a Cheyne-Stokes.

Tento typ sa objavuje počas hypoxie. Je to možné aj s urémiou, srdcovým zlyhaním, traumou a zápalom mozgu a jeho membrán. Charakteristickým znakom tohto typu respiračného zlyhania je zvýšenie veľkosti respiračných pohybov a ich útlm až po apnoe s trvaním do 1 minúty.

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa klinicky prejavuje zakalením alebo stratou vedomia, poruchami rytmu srdcových kontrakcií.

Hoci mechanizmus vývoja tohto patologického typu nie je dobre pochopený, väčšina vedcov ho ilustruje takto:

• hypoxia vyvoláva inhibíciu buniek mozgovej kôry a v dôsledku toho zastavenie dýchania, narušenie srdca a krvných ciev a stratu vedomia;
• chemoreceptory stále reagujú na zloženie plynu v krvi a ich pôsobenie vzrušuje dýchacie centrum, vďaka čomu sa proces obnoví;
• krv je opäť naplnená kyslíkom, jeho nedostatok klesá;
• zlepšuje sa funkcia neurónov v centre mozgu zodpovedných za fungovanie cievneho systému;
• hĺbka dýchania sa zvyšuje, vedomie sa stáva jasným, dochádza k zlepšeniu činnosti srdca a zvýšeniu krvného tlaku.

Keďže zvýšená ventilácia zvyšuje koncentráciu kyslíka v krvi a znižuje oxid uhličitý, výsledkom je oslabenie stimulácie dýchacieho centra a v dôsledku toho dochádza k apnoe.

Charakteristickým rysom patologického dýchania Biota je, že pohyby normálnej frekvencie a hĺbky sa náhle zastavia a tiež náhle obnovia. Pauzy medzi normálnymi dýchacími pohybmi sú až pol minúty.

Tento patologický typ dýchania je charakteristický pre:

• meningitída (tiež nazývaná meningitída);
• encefalitída a iné ochorenia a stavy s poškodením medulla oblongata (novotvary v nej, ateroskleróza tepien, abscesy, hemoragická mŕtvica).

Keď je pneumotaxický systém poškodený, prenos aferentných impulzov cez neho je oslabený, a preto je narušená regulácia dýchania.

Napriek tomu, že tento patologický typ sa blíži k terminálu, s včasnou kvalifikovanou pomocou je prognóza pozitívna.

Grokkov dych je rozdelený do 2 odrôd:

• vlnitý;
• disociované Grocco-Frugoniho dýchanie.

Vedci spájajú vlnový typ periodického dýchania s dýchaním Cheyne-Stokes s jediným rozdielom, že pri „vlnovej“ pauze je pauza nahradená slabými povrchovými dýchacími pohybmi. Oba tieto patologické typy môžu do seba prúdiť, prechodná forma medzi nimi sa nazýva „neúplný Cheyne-Stokesov rytmus“. Príčiny ich výskytu sú tiež podobné.

Grocco-Frugoniho disociované dýchanie sa vyskytuje pri ťažkom poškodení mozgu, často v stave agónie. Je charakterizovaná porušením práce určitých skupín dýchacích svalov. Vyjadruje sa to v paradoxných pohyboch bránice a asymetrii v práci hrudníka: horná a stredná časť je v štádiu inhalácie a dolná časť je v štádiu výdychu.

Neurogénna hyperventilácia a apnoe

Okrem závažných ochorení a poškodenia mozgu existujú situácie, keď sa u zdravých ľudí prejavujú patologické typy dýchania.

Jedným z týchto prípadov je neurogénna hyperventilácia, ktorá sa vyvíja na pozadí silného stresu, emočného stresu. Rytmus je častý, dychy sú hlboké. Deje sa tak reflexne a postupne mizne bez ujmy na zdraví.

Pri nádoroch a poraneniach mozgu, ako aj pri krvácaní sa môže vyskytnúť aj tento typ patológie. Potom sa môže pridať zástava dýchania.

Apnoe môže byť tiež vyvolané hyperventiláciou na pozadí zotavenia z anestézie, otravy toxickými látkami, zhoršenej priechodnosti priedušiek a závažných srdcových arytmií.

Najčastejším variantom tejto patologickej formy dýchania je syndróm "spánkového apnoe". Jeho charakteristickým znakom je hlasité chrápanie, prerušované úplnou absenciou nádychu a výdychu (prestávky môžu byť až 2 minúty).

Toto je dosť život ohrozujúci stav, pretože existujú situácie, keď sa dýchanie po prestávke neobnoví. Ak dôjde k viac ako 5 záchvatom apnoe za hodinu, potom ide o vážnu hrozbu. Ak sa nelieči, tento patologický typ dýchania má sprievodné príznaky vo forme:

• ospalosť;
• Podráždenosť;
• zhoršenie pamäti;
• rýchla únava a znížená výkonnosť;
• exacerbované chronické kardiovaskulárne ochorenie.

Príznakom je aj „falošné apnoe“, kedy je zástava dýchania dôsledkom prudkej zmeny teploty (vstup do studenej vody) alebo tlaku vzduchu. Nie je to spôsobené poruchami mozgu, ako je to v prípade choroby, ale kŕčom hrtana.

Typy respiračného zlyhania

Respiračné zlyhanie sa klasifikuje podľa niekoľkých charakteristík: podľa mechanizmu výskytu, príčin, priebehu a závažnosti ochorenia, zloženia krvných plynov.

Klasifikácia podľa patogenézy

Existujú hypoxemické a hyperkapnické typy pôvodu patologického dýchania.

Hypoxemická pľúcna insuficiencia začína na pozadí poklesu množstva a parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi. V tomto prípade kyslíková terapia pomáha zle. Takýto patologický stav sa často pozoruje pri zápale pľúc, syndróme respiračnej tiesne.

Hyperkapnické respiračné zlyhanie sa prejavuje zvýšením množstva a parciálneho tlaku oxidu uhličitého v krvi. Vyskytuje sa aj hypoxémia, ale kyslík sa lieči dobre. Tento typ vývoja patológie je možný so slabými dýchacími svalmi, dysfunkciou dýchacieho centra, defektmi rebier a svalov hrudníka.

Rozdelenie podľa etiológie

Podľa príčin výskytu sa rozlišujú tieto typy patológie:

• bronchopulmonárne (rozdelené na obštrukčné, reštriktívne a difúzne);
• centrogénny;
• neuromuskulárne;
• torakofrénny;
• cievne.

Obštrukčné bronchopulmonálne respiračné zlyhanie sa vyvíja, keď je vzduch upchatý pri prechode dýchacím traktom. To sťažuje výdych a znižuje sa frekvencia dýchania. To sa môže stať, keď:

• zablokovanie lúmenu priedušiek spútom;
• , opuch.

Je to dôsledok objavenia sa obmedzení rozťažnosti pľúcneho tkaniva. Tým sa znižuje hĺbka inšpirácie. Vyvolanie výskytu tohto patologického typu môže:

• adhezívne procesy pleury s obliteráciou pleurálnej dutiny;
• zápal pľúc;
• alveolitída;
• emfyzém;
• pneumotorax.

Keďže takéto patologické zmeny v pľúcach je ťažké odstrániť, väčšina pacientov musí žiť s respiračným zlyhaním, ktoré sa stalo chronickým.

Príčinou difúzneho typu je patologické zhrubnutie alveolárno-kapilárnej pľúcnej membrány, ktoré narúša výmenu plynov. K tomu dochádza pri pneumokonióze, fibróze, syndróme respiračnej tiesne.

Je to spôsobené poruchami medulla oblongata (s intoxikáciou, poranením mozgu, cerebrálnou hypoxiou, kómou). Pri hlbokom poškodení sa vyskytujú periodické a terminálne typy dýchania.

Príčiny iných typov respiračného zlyhania

Neuromuskulárne respiračné zlyhanie môže nastať v dôsledku poškodenia miechy, motorických nervov alebo svalovej slabosti (atrofia, tetanus, botulizmus, myasténia gravis), čo spôsobuje dysfunkciu dýchacích svalov.

Thorakodiafragmatický typ je spojený s poruchami spôsobenými deformáciou hrudníka, jeho patologickými stavmi, vysokým postavením bránice, pneumotoraxom a kompresiou pľúc.

Cievne respiračné zlyhanie je spojené s vaskulárnymi poruchami.

Klasifikácia podľa rýchlosti vývoja a závažnosti ochorenia

Respiračné zlyhanie môže byť akútne, rozvinuté v priebehu niekoľkých hodín alebo dní, niekedy aj minút (pri poraneniach hrudníka, cudzích telies v hrtane) a veľmi život ohrozujúce, alebo chronické (na pozadí iných chronických ochorení – pľúc, krvi, srdca choroba).cievny systém).

Existujú 3 stupne závažnosti:

• Vzhľad dýchavičnosti pri vysokej alebo strednej námahe.
• Dýchavičnosť pri miernom zaťažení, v pokoji sa aktivujú kompenzačné mechanizmy.
• V pokoji je prítomná hypoxémia, dyspnoe a cyanóza.

Podľa zloženia plynu je patológia rozdelená na kompenzovanú (keď je pomer plynov normálny) a dekompenzovanú (prítomnosť nedostatku kyslíka alebo prebytku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi).

Patologické (periodické) dýchanie - vonkajšie dýchanie, ktoré je charakteristické skupinovým rytmom, často sa striedajúcim so zástavami (periódy dýchania sa striedajú s obdobiami apnoe) alebo s interkalárnymi periodickými nádychmi.

Porušenie rytmu a hĺbky dýchacích pohybov sa prejavuje výskytom prestávok v dýchaní, zmenou hĺbky dýchacích pohybov.

Dôvody môžu byť:

1) abnormálne účinky na dýchacie centrum spojené s akumuláciou neúplne oxidovaných metabolických produktov v krvi, fenomény hypoxie a hyperkapnie v dôsledku akútnych porúch systémovej cirkulácie a ventilačnej funkcie pľúc, endogénne a exogénne intoxikácie (ťažké ochorenia pečene , diabetes mellitus, otravy);

2) reaktívne-zápalový edém buniek retikulárnej formácie (traumatické poranenie mozgu, kompresia mozgového kmeňa);

3) primárna porážka dýchacieho centra vírusovou infekciou (encefalomyelitída lokalizácie kmeňa);

4) poruchy krvného obehu v mozgovom kmeni (kŕč mozgových ciev, tromboembolizmus, krvácanie).

Cyklické zmeny v dýchaní môžu byť sprevádzané zakalením vedomia pri apnoe a jeho normalizáciou pri zvýšenej ventilácii. Súčasne kolíše aj arteriálny tlak, ktorý sa spravidla zvyšuje vo fáze zvýšeného dýchania a klesá vo fáze jeho oslabenia. Patologické dýchanie je fenomén všeobecnej biologickej, nešpecifickej reakcie organizmu Medulárne teórie vysvetľujú patologické dýchanie znížením dráždivosti dýchacieho centra alebo zvýšením inhibičného procesu v podkôrových centrách, humorálnym účinkom toxických látok a nedostatok kyslíka. V genéze tejto respiračnej poruchy môže zohrávať určitú úlohu periférny nervový systém, čo vedie k deaferentácii dýchacieho centra. Pri patologických dýchaniach sa rozlišuje fáza dýchavičnosti - skutočný patologický rytmus a fáza apnoe - zástava dýchania. Patologické dýchanie s fázami apnoe sa označuje ako prerušované, na rozdiel od remitujúceho, pri ktorom sa namiesto prestávok zaznamenávajú skupiny plytkého dýchania.

K periodickým typom patologického dýchania vyplývajúceho z nerovnováhy medzi excitáciou a inhibíciou v c. n. str., zahŕňajú periodické dýchanie Cheyne-Stokes, biotiánske dýchanie, veľké Kussmaulovo dýchanie, Grokkovo dýchanie.

CHAYNE-STOKES DÝCHANIE

Pomenovaný podľa lekárov, ktorí prvýkrát opísali tento typ abnormálneho dýchania - (J. Cheyne, 1777-1836, škótsky lekár; W. Stokes, 1804-1878, írsky lekár).

Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyznačuje periodicitou dýchacích pohybov, medzi ktorými sú pauzy. Najprv je krátka dýchacia pauza a potom vo fáze dýchavičnosti (od niekoľkých sekúnd do jednej minúty) sa najprv objaví tiché plytké dýchanie, ktoré sa rýchlo zväčšuje do hĺbky, stáva sa hlučným a dosahuje maximum pri piatom alebo siedmom nádychu a potom klesá v rovnakom poradí a končí nasledujúcou krátkou dýchacou pauzou.

U chorých zvierat je zaznamenané postupné zvyšovanie amplitúdy respiračných pohybov (až do výrazného hyperpnoe), po ktorom nasleduje ich zánik až do úplného zastavenia (apnoe), po ktorom sa znova začína cyklus respiračných pohybov, ktorý končí tiež apnoe. Trvanie apnoe je 30-45 sekúnd, po ktorých sa cyklus opakuje.

Tento typ periodického dýchania sa zvyčajne zaznamenáva u zvierat s takými chorobami, ako je petechiálna horúčka, krvácanie do medulla oblongata, s urémiou, otravy rôzneho pôvodu. Pacienti počas pauzy sú zle orientovaní v prostredí alebo úplne stratia vedomie, ktoré sa obnoví, keď sa obnovia dýchacie pohyby. Známe sú aj rôzne patologické dýchanie, ktoré sa prejavuje iba hlbokými interkalovanými dychmi - „vrcholmi“. Reťazové-Stokesovo dýchanie, pri ktorom medzi dvoma normálnymi fázami dyspnoe pravidelne dochádza k interkalárnym dychom, sa nazýva striedavé Cheyne-Stokesovo dýchanie. Je známe striedavé patologické dýchanie, pri ktorom je každá druhá vlna povrchnejšia, to znamená, že existuje analógia so striedavým narušením srdcovej činnosti. Opísané sú vzájomné prechody Cheyne-Stokesovho dýchania a paroxyzmálna, opakujúca sa dýchavičnosť.

Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledovne. Bunky mozgovej kôry a subkortikálnych útvarov sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne, činnosť vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na prebiehajúce zmeny v obsahu plynov v krvi. Prudký nárast impulzov z chemoreceptorov spolu s priamym pôsobením na centrá vysokých koncentrácií oxidu uhličitého a podnetov z baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku stačí na vybudenie dýchacieho centra – obnoví sa dýchanie. Obnova dýchania vedie k okysličeniu krvi, čím sa znižuje hypoxia mozgu a zlepšuje sa funkcia neurónov vazomotorického centra. Dýchanie sa prehlbuje, vedomie sa vyjasňuje, krvný tlak stúpa, zlepšuje sa plnenie srdca. Zvýšená ventilácia vedie k zvýšeniu napätia kyslíka a zníženiu napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. To následne vedie k oslabeniu reflexu a chemickej stimulácii dýchacieho centra, ktorého činnosť začína slabnúť – dochádza k apnoe.

BIOTA DYCH

Biotovo dýchanie je forma periodického dýchania charakterizovaná striedaním rovnomerných rytmických respiračných pohybov, charakterizovaných konštantnou amplitúdou, frekvenciou a hĺbkou a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami.

Pozoruje sa pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku. Môže sa vyvinúť aj s primárnou léziou dýchacieho centra s vírusovou infekciou (kmeňová encefalomyelitída) a inými ochoreniami sprevádzanými poškodením centrálneho nervového systému, najmä predĺženej miechy. Biotov dych je často zaznamenaný pri tuberkulóznej meningitíde.

Je charakteristická pre terminálne stavy, často predchádza zástave dýchania a srdca. Je to nepriaznivé prognostické znamenie.

GROCKOV DYCH

„Mávne dýchanie“ alebo Grokkovo dýchanie trochu pripomína dýchanie Cheyne-Stokes s jediným rozdielom, že namiesto dychovej pauzy je zaznamenané slabé plytké dýchanie, po ktorom nasleduje zvýšenie hĺbky dýchacích pohybov a potom jeho zníženie.

Tento typ arytmickej dyspnoe možno zjavne považovať za štádiá rovnakých patologických procesov, ktoré spôsobujú dýchanie Cheyne-Stokes. Chain-Stokesovo dýchanie a „vlnité dýchanie“ sú vzájomne prepojené a môžu do seba prúdiť; prechodná forma sa nazýva "neúplný rytmus Cheyne-Stokes".

NÁDYCH KUSSMAULEHO

Pomenovaný po Adolfovi Kussmaulovi, nemeckom vedcovi, ktorý ho prvýkrát opísal v 19. storočí.

Patologické Kussmaulovo dýchanie („veľké dýchanie“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi.

Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom.

Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, zrýchlené bez subjektívneho pocitu dusenia, pri ktorom sa striedajú hlboké kosto-brušné vdychy s veľkými výdychmi v podobe „extravýdychov“ alebo aktívneho výdychového konca. Pozoruje sa pri mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), pri otravách metylalkoholom alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme. Pri diabetickej kóme sa Kussmaulov dych objavuje na pozadí exsikózy, koža chorých zvierat je suchá; zhromaždené v záhybe, je ťažké narovnať. Môžu sa vyskytnúť trofické zmeny na končatinách, škrabanie, hypotenzia očných bulbov a zápach acetónu z úst. Teplota je pod normálom, krvný tlak je znížený, vedomie chýba. Pri uremickej kóme je Kussmaulovo dýchanie menej časté, Cheyne-Stokesovo dýchanie častejšie.

GASPING A APNEISTIKA

GASPING

Apneustické dýchanie

Keď organizmus odumrie, od okamihu nástupu terminálneho stavu prechádza dýchanie nasledujúcimi štádiami zmien: najprv sa objaví dýchavičnosť, potom inhibícia pneumotaxe, apnoza, lapanie po dychu a paralýza dýchacieho centra. Všetky typy patologických dýchaní sú prejavom dolného pontobulbárneho automatizmu, uvoľneného v dôsledku nedostatočnej funkcie vyšších častí mozgu.

S hlbokými, ďalekosiahlymi patologickými procesmi a okyslením krvi, dýchaním s jedným dychom a rôznymi kombináciami porúch dýchacieho rytmu - sú zaznamenané komplexné dysrytmie. Patologické dýchanie sa pozoruje pri rôznych ochoreniach tela: nádory a vodnatieľka mozgu, cerebrálna ischémia spôsobená stratou krvi alebo šokom, myokarditída a iné srdcové choroby sprevádzané poruchami krvného obehu. Pri pokusoch na zvieratách sa pri opakovanej ischémii mozgu rôzneho pôvodu reprodukujú patologické dýchania. Patologické dýchania sú spôsobené rôznymi endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami: diabetická a uremická kóma, otravy morfínom, chloralhydrátom, novokaínom, lobelínom, kyanidmi, oxidom uhoľnatým a inými jedmi, ktoré spôsobujú rôzne typy hypoxie; zavedenie peptónu. Opisuje sa výskyt patologického dýchania pri infekciách: šarlach, infekčná horúčka, meningitída a iné infekčné ochorenia. Príčinou patologického dýchania môže byť kraniocerebrálna trauma, zníženie parciálneho tlaku kyslíka v atmosférickom vzduchu, prehriatie organizmu a iné vplyvy.

Nakoniec sa u zdravých ľudí počas spánku pozoruje abnormálne dýchanie. Je popisovaný ako prirodzený jav v nižších štádiách fylogenézy a v ranom období ontogenetického vývoja.

Aby sa udržala výmena plynov v tele na požadovanej úrovni, v prípade nedostatočného objemu prirodzeného dýchania alebo jeho zastavenia z akéhokoľvek dôvodu sa uchyľujú k umelej pľúcnej ventilácii.

Patologické typy dýchania.

1.Cheyneov dych—Stokes Je charakterizované postupným zvyšovaním amplitúdy respiračných pohybov až po hyperpnoe a potom jeho poklesom a výskytom apnoe. Celý cyklus trvá 30-60 sekúnd a potom sa znova opakuje. Tento typ dýchania možno pozorovať aj u zdravých ľudí počas spánku, najmä v podmienkach vysokej nadmorskej výšky, po užití drog, barbiturátov, alkoholu, ale prvýkrát bol popísaný u pacientov so srdcovým zlyhaním. Vo väčšine prípadov je dýchanie Cheyne-Stokes dôsledkom cerebrálnej hypoxie. Obzvlášť často sa tento typ dýchania pozoruje pri urémii.

2. Breath of Biot. Tento typ periodického dýchania je charakterizovaný náhlou zmenou respiračných cyklov a apnoe. Vyvíja sa s priamym poškodením neurónov mozgu, najmä oblongata, v dôsledku encefalitídy, meningitídy, zvýšeného intrakraniálneho tlaku, čo spôsobuje hlbokú hypoxiu mozgového kmeňa.

3. Kussmaulovo dýchanie(„veľký dych“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi. Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom. Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, zrýchlené bez subjektívneho pocitu dusenia.

Pozoruje sa pri mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), pri otravách metylalkoholom alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme.

Tiež typy terminálov sú lapanie po dychu a apneustické dych. Charakteristickým znakom týchto typov dýchania je zmena štruktúry samostatnej respiračnej vlny.

lapanie po dychu- vyskytuje sa v terminálnom štádiu asfyxie - hlboké, prudké, na sile ubúdajúce vzdychy. Apneustické dýchanie charakterizované pomalým rozširovaním hrudníka, ktorý bol dlhý čas v stave inšpirácie. V tomto prípade prebieha inspiračné úsilie a dýchanie sa zastaví vo výške inšpirácie. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu.

2. Mechanizmy vzniku tepla a spôsoby prenosu tepla.

U dospelého zdravého človeka je telesná teplota konštantná a pri meraní v podpazuší sa pohybuje v rozmedzí 36,4-36,9 °.

Teplo vzniká vo všetkých bunkách a tkanivách tela v dôsledku metabolizmu, ktorý v nich prebieha, t.j. oxidačné procesy, rozklad živín, najmä sacharidov a tukov. Stálosť telesnej teploty je regulovaná pomerom medzi tvorbou tepla a jeho uvoľňovaním: čím viac tepla sa v tele vytvára, tým viac sa uvoľňuje. Ak sa počas svalovej práce množstvo tepla v tele výrazne zvýši, potom sa jeho nadbytok uvoľňuje do okolia.

So zvýšenou produkciou tepla alebo zvýšeným prenosom tepla sa kožné kapiláry rozširujú a potom sa začína potiť.

Rozširovaním kožných kapilár krv prúdi na povrch kože, sčervená, otepľuje sa, „zohrieva“ a v dôsledku zvýšeného teplotného rozdielu medzi pokožkou a okolitým vzduchom sa zvyšuje prenos tepla. Pri potení sa zvyšuje prenos tepla, pretože pri odparovaní potu z povrchu tela sa stráca veľa tepla.

Preto, ak človek tvrdo pracuje, najmä pri vysokých teplotách vzduchu (v horúcich obchodoch, kúpeľoch, pod horiacimi lúčmi slnka atď.), Sčervená, je horúci a potom sa začne potiť.

K prenosu tepla, aj keď v menšej miere, dochádza aj z povrchu pľúc – pľúcnych alveol.

Človek vydýchne teplý vzduch nasýtený vodnou parou. Keď je človeku horúco, dýcha hlbšie a častejšie.

Malé množstvo tepla sa stráca močom a stolicou.

So zvýšeným vývinom tepla a zníženým prenosom tepla stúpa telesná teplota, človek sa rýchlejšie unaví, jeho pohyby sú pomalšie, pomalšie, čo do istej miery znižuje tvorbu tepla.

Pokles tvorby tepla alebo pokles prestupu tepla, naopak, je charakterizovaný zúžením kožných ciev, blanšírovaním a ochladzovaním pokožky, čím sa znižuje prenos tepla. Keď je človeku zima, mimovoľne sa začne triasť, t. j. jeho svaly sa začnú sťahovať, a to ako vložené do hrúbky kože („chvenie kože“), tak aj kostrové, v dôsledku čoho sa zvyšuje tvorba tepla. Z rovnakého dôvodu začne robiť rýchle pohyby a trieť pokožku, aby zvýšil tvorbu tepla a spôsobil sčervenanie kože.

Tvorba tepla a prenos tepla sú regulované centrálnym nervovým systémom.

Centrá, ktoré regulujú výmenu tepla, sa nachádzajú v diencefale, v subtalamickej oblasti pod riadiacim vplyvom mozgu, odkiaľ sa príslušné impulzy šíria autonómnym nervovým systémom do periférie.

Fyziologická adaptácia na zmeny vonkajšej teploty, ako každá reakcia, môže nastať len do určitých limitov.

Pri nadmernom prehriatí tela, keď telesná teplota dosiahne 42-43 °, dochádza k takzvanému úpalu, na ktorý môže človek zomrieť, ak sa neprijmú vhodné opatrenia.

Pri nadmernom a dlhotrvajúcom ochladzovaní tela začne telesná teplota postupne klesať a môže nastať smrť premrznutím.

Telesná teplota nie je konštantná hodnota. Hodnota teploty závisí od:

- čas dňa. Minimálna teplota je ráno (3-6 hodín), maximálna - popoludní (14-16 a 18-22 hodín). Noční pracovníci môžu mať opačný vzťah. Rozdiel medzi rannou a večernou teplotou u zdravých ľudí nepresahuje 10C;

- motorická aktivita. Odpočinok a spánok pomáhajú znižovať teplotu. Bezprostredne po jedle dochádza aj k miernemu zvýšeniu telesnej teploty. Značný fyzický a emocionálny stres môže spôsobiť zvýšenie teploty o 1 stupeň;

- hormonálne pozadie. U žien počas tehotenstva a menštruačného obdobia sa telo mierne zvyšuje.

- Vek. U detí je vyššia v priemere ako u dospelých o 0,3-0,4 °C, v starobe môže byť o niečo nižšia.

VIDIEŤ VIAC:

Prevencia

Časť II. Dýchanie podľa Buteyka

Kapitola 6

Ak dostanete otázku: ako správne dýchať? - takmer určite odpoviete - hlboko. A budete sa zásadne mýliť, hovorí Konstantin Pavlovič Buteyko.

Práve hlboké dýchanie je príčinou veľkého množstva chorôb a skorej smrti medzi ľuďmi. Liečiteľ to dokázal za asistencie Sibírskej pobočky Akadémie vied ZSSR.

Čo je hlboké dýchanie? Ukazuje sa, že najčastejšie dýchanie je vtedy, keď môžeme vidieť pohyb hrudníka alebo brucha.

"Nemôže byť! zvoláš. "Dýchajú všetci ľudia na Zemi zle?" Ako dôkaz Konstantin Pavlovič navrhuje vykonať nasledujúci experiment: tridsaťkrát sa zhlboka nadýchnite za tridsať sekúnd - a pocítite slabosť, náhlu ospalosť, mierne závraty.

Ukazuje sa, že deštruktívny účinok hlbokého dýchania objavil už v roku 1871 holandský vedec De Costa, choroba sa nazývala „hyperventilačný syndróm“.

V roku 1909 fyziológ D. Henderson pri pokusoch na zvieratách dokázal, že hlboké dýchanie je katastrofálne pre všetky organizmy. Príčinou úhynu pokusných zvierat bol nedostatok oxidu uhličitého, pri ktorom sa nadbytok kyslíka stáva jedovatým.

K. P. Buteyko verí, že vďaka rozvoju jeho metodiky sa dá poraziť 150 najčastejších chorôb nervového systému, pľúc, ciev, tráviaceho traktu, metabolizmu, ktoré sú podľa neho priamo spôsobené hlbokým dýchaním.

„Ustanovili sme všeobecný zákon: čím hlbší je dych, tým je človek chorejší a smrť nastáva rýchlejšie. Čím je dych plytší, tým je človek zdravší, otužilejší a trvácnejší. Tu je dôležitý oxid uhličitý. Ona robí všetko. Čím viac je ho v tele, tým je človek zdravší.

Dôkazy pre túto teóriu sú nasledovné:

Počas vnútromaternicového vývoja dieťaťa obsahuje jeho krv 3-4 krát menej kyslíka ako po narodení;

Bunky mozgu, srdca, obličiek potrebujú v priemere 7 % oxidu uhličitého a 2 % kyslíka, pričom vzduch obsahuje 230-krát menej oxidu uhličitého a 10-krát viac kyslíka;

Keď boli novonarodené deti umiestnené do kyslíkovej komory, začali oslepnúť;

Pokusy uskutočnené na potkanoch ukázali, že ak sa umiestnia do kyslíkovej komory, oslepnú zo sklerózy vlákna;

Myši umiestnené v kyslíkovej komore uhynú po 10 až 12 dňoch;

Veľký počet storočných ľudí v horách sa vysvetľuje nižším percentom kyslíka vo vzduchu, klíma v horách je vďaka riedkemu vzduchu považovaná za liečivú.

Vzhľadom na vyššie uvedené sa K. P. Buteyko domnieva, že hlboké dýchanie je škodlivé najmä pre novorodencov, takže tradičné pevné zavinutie detí je kľúčom k ich zdraviu. Možno, že prudký pokles imunity a prudký nárast výskytu malých detí sú spôsobené tým, že moderná medicína odporúča okamžite poskytnúť dieťaťu maximálnu voľnosť pohybu, čo znamená zabezpečiť deštruktívne hlboké dýchanie.

Hlboké a časté dýchanie vedie k zníženiu množstva oxidu uhličitého v pľúcach, a tým aj v organizme, čo spôsobuje alkalizáciu vnútorného prostredia. V dôsledku toho je metabolizmus narušený, čo vedie k mnohým chorobám:

Alergické reakcie;

prechladnutie;

ložiská soli;

Vývoj nádorov;

Nervové ochorenia (epilepsia, nespavosť, migrény, prudké zníženie duševnej a fyzickej schopnosti pracovať, zhoršenie pamäti);

Rozšírenie žíl;

Obezita, metabolické poruchy;

Porušenie v sexuálnej oblasti;

Komplikácie počas pôrodu;

Zápalové procesy;

Vírusové ochorenia.

Symptómy hlbokého dýchania podľa K. P. Buteyka sú „závraty, slabosť, bolesť hlavy, hučanie v ušiach, nervové chvenie, mdloby. To ukazuje, že hlboké dýchanie je strašný jed.“ Liečiteľ vo svojich prednáškach demonštroval, ako možno dýchaním vyvolať a odstrániť záchvaty niektorých chorôb. Hlavné ustanovenia teórie K. P. Buteyka sú nasledovné:

1. Ľudské telo je chránené pred hlbokým dýchaním. Prvou ochrannou reakciou sú kŕče hladkého svalstva (priedušiek, ciev, čriev, močových ciest), prejavujú sa astmatickými záchvatmi, hypertenziou, zápchou. Napríklad liečba astmy má za následok dilatáciu priedušiek a zníženie hladiny oxidu uhličitého v krvi, čo vedie k šoku, kolapsu a smrti. Ďalšou ochrannou reakciou je skleróza krvných ciev a priedušiek, to znamená utesnenie stien krvných ciev, aby sa zabránilo strate oxidu uhličitého. Cholesterol, pokrývajúci membrány buniek, ciev, nervov, chráni telo pred stratou oxidu uhličitého pri hlbokom dýchaní. Hlien vylučovaný zo slizníc je tiež ochrannou reakciou na stratu oxidu uhličitého.

2. Telo je schopné vybudovať bielkoviny z jednoduchých prvkov tak, že naviaže svoj vlastný oxid uhličitý a absorbuje ho. Zároveň má človek odpor k bielkovinám a objavuje sa prirodzené vegetariánstvo.

3. Kŕče a skleróza ciev a priedušiek vedú k tomu, že do tela vstupuje menej kyslíka.

To znamená, že pri hlbokom dýchaní sa pozoruje hladovanie kyslíkom a nedostatok oxidu uhličitého.

4. Práve zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi dokáže vyliečiť väčšinu najčastejších ochorení. A to sa dá dosiahnuť správnym plytkým dýchaním.

Kussmaulov dych

B. Bronchiálna astma

D. Strata krvi

G. horúčka

D. Laryngeálny edém

D. I štádium asfyxie

D. Atelektáza

D. Resekcia pľúc

B. Apneustické dýchanie

G. Polypnea

D. bradypnea

E. lapanie po dychu

12. Pri akých ochoreniach sa respiračné zlyhanie vo väčšine prípadov vyvíja podľa reštrikčného typu?

A. Emfyzém

B. Interkostálna myozitída

AT. Zápal pľúc

E. Chronická bronchitída

13. Inspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich ochoreniach:

A. Emfyzém

B. Astmatický záchvat

AT . Tracheálna stenóza

E. II štádium asfyxie

14. Je Kussmaulovo dýchanie typické pre diabetickú kómu?

ALE. Áno

15. Ktorý zo znakov s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje nedostatok vonkajšieho

A. Hyperkapnia

B. cyanóza

B. Hypokapnia

G. Dýchavičnosť

D. Acidóza

E. Alkalóza

16. Exspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:

A. I štádium asfyxie

B. Emfyzém

B. Laryngeálny edém

G. Astmatický záchvat

D. Tracheálna stenóza

17. Aké typy patológie môžu byť sprevádzané rozvojom alveolárnej hyperventilácie?

A. Exsudatívna pleuréza

B. Bronchiálna astma

AT . Diabetes

E. Nádor pľúc

18. Pri akých ochoreniach sa rozvinie porucha ventilácie pľúc podľa obštrukčného typu?

A. Krupózna pneumónia

B. Chronická bronchitída

G. Pleurisy

19. Výskyt Kussmaulovho dýchania u pacienta s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje vývoj:

A. Respiračná alkalóza

B. Metabolická alkalóza

B. Respiračná acidóza

G. metabolická acidóza

20. Kašeľový reflex sa vyskytuje v dôsledku:

1) Podráždenie nervových zakončení trojklaného nervu

2) Inhibícia dýchacieho centra

3) Excitácia dýchacieho centra

4) Podráždenie sliznice priedušnice, priedušiek.

21. Exspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:

1) Uzavretý pneumotorax

2) Astmatický záchvat

3) Tracheálna stenóza

4) Emfyzém

5) Opuch hrtana

22. Uveďte najpravdepodobnejšie príčiny tachypnoe:

1) hypoxia

2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra

3) Kompenzovaná acidóza

4) Znížená excitabilita dýchacieho centra

5) Kompenzovaná alkalóza

23. Terminálne dychy zahŕňajú:

1) Apneustické dýchanie

4) Polypnea

5) Bradypnea

24. Ktorý z nasledujúcich dôvodov môže viesť k vzniku centrálnej formy respiračného zlyhania?

1) Vystavenie chemikáliám s narkotickými účinkami

2) Porážka n. frenicus

3) Otrava oxidom uhoľnatým

4) Porušenie nervovosvalového prenosu počas zápalových procesov v dýchacích svaloch

5) Detská obrna

25. Pri akom patologickom procese sú alveoly natiahnuté silnejšie ako zvyčajne a elasticita pľúcneho tkaniva klesá:

1) Zápal pľúc

2) Atelektáza

3) Pneumotorax

4) emfyzém

26. Aký typ pneumotoraxu môže viesť k posunutiu mediastína, stlačeniu pľúc a dýchaniu:

1) Zatvorené

2) Otvorte

3) Obojstranné

4) Ventil

27. V patogenéze stenózneho dýchania hrá hlavnú úlohu:

1) Znížená excitabilita dýchacieho centra

2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra

3) Zrýchlenie Heringovho-Breuerovho reflexu

4)Oneskorenie Hering-Breuerovho reflexu

28. Hlavné indikátory nedostatočnosti vonkajšieho dýchania sú:

1) zmeny krvných plynov

2) zvýšiť difúznu kapacitu pľúc

3) zhoršená ventilácia pľúc