Difterie: etiologie, patogeneză, clasificare. Clinica, diagnostic, tratament si prevenire

Difterie

Difterie (difteria) este o boală infecțioasă acută cauzată de corinebacterii toxigenice, care se caracterizează prin inflamație fibrinoasă la locul infecției și leziuni toxice în principal asupra sistemelor cardiovasculare și nervoase.

Informații istorice. Există referiri la difterie în lucrările lui Hipocrate, Homer și Galen. Sub denumirea de „ulcer mortal al faringelui”, „boală sufocantă” a fost descrisă de medicii din secolele I-II. ANUNȚ La începutul secolului al XIX-lea. difteria a fost izolată ca boală independentă de către omul de știință francez P.F. Bretonneau, care a propus numele „difterie” (din greacă diftera - film, membrană). La sfârşitul secolului al XIX-lea. elevul său A. Trousseau a înlocuit termenul anatomic „difterie” cu termenul „difterie”.

Agentul cauzal al infecției a fost descoperit de T.A.Klebs în 1883 și F.Leffler în 1884. Câțiva ani mai târziu, E. Bering și E. Ru au obținut un ser anti-difterie, care a făcut posibilă reducerea letalității bolii. . În 1923, G. Ramon a propus imunizarea cu toxoid, care a stat la baza prevenirii active a bolii. Ca urmare a vaccinării, incidența în multe țări ale lumii, inclusiv în țara noastră, a scăzut brusc. Cu toate acestea, începând cu anul 1990, în orașele mari ale Rusiei, în primul rând în Sankt Petersburg și Moscova, din cauza defectelor de vaccinare, au început să se înregistreze focare epidemice de difterie, în principal la adulți. În același timp, rata de incidență a fost de până la 10-20 de persoane la 100.000 de locuitori, cu o rată a mortalității de 2-4%.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este Corinebacterium diphtheriae sau bacilul Loeffler. Corinebacteriile difterice sunt gram-pozitive, nemotile, nu formează spori, capetele lor sunt în formă de maciucă îngroșate din cauza acumulărilor de polifosfat (așa-numitele boabe de volutină, boabe Babesch-Ernst). În frotiuri, acestea sunt localizate în perechi, adesea din cauza diviziunii sub formă de rupere - sub forma unui număr roman V. Atunci când este colorat conform lui Neisser, corpul bacteriilor este colorat în galben maronie, iar acumulările de polifosfat sunt albastru.

Corynebacteriile cresc bine pe medii care conțin ser și sânge (medii Rux și Leffler). Conditii optime creșterea sunt disponibile în mediul Clauberg (agar cu sânge cu adăugare de sare de telur). Există trei tipuri culturale și biochimice de C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, dintre care tipul gravis are cea mai mare virulență.

Există tulpini de C. diphtheriae toxigenice și netoxigenice. Difteria este cauzată numai de tulpini toxice, adică. corinebacterii care produc exotoxine. Toxigenitatea este caracteristică tulpinilor lizogenice de C. diphtheriae care poartă fagi temperați (în special, α-fagi), al căror cromozom include o genă care determină toxicogeneza.

Gradul de toxicitate al diferitelor tulpini poate varia. Unitatea de măsură pentru puterea unei exotoxine este doza minimă letală (Dosis letalis minima - DLM) - cea mai mică cantitate de toxină C. diphtheriae care ucide porcușor de Guineea cântărind 250 g timp de 3-4 zile.

Exotoxina C. diphtheriae constă din dermonecrotoxină, hemolizină, neuraminidază și hialuronidază.

C. diphtheriae sunt rezistente la temperaturi scăzute și persistă mult timp pe suprafața obiectelor uscate. În prezența umidității și a luminii, acestea sunt rapid inactivate. Când sunt expuși la dezinfectanți în concentrații de lucru, aceștia mor în 1-2 minute, iar când sunt fierți - instantaneu.

Epidemiologie. Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător al unei tulpini toxigene a agentului patogen. Pacientul este contagios din ultima zi de incubație până când corpul este complet igienizat, ceea ce este posibil în momente diferite.

Purtătorii de bacterii reprezintă o amenințare epidemiologică gravă, în special în grupurile organizate non-imune. Trebuie remarcat faptul că numărul cazurilor de purtare a tulpinilor toxice de bacterii difteriei este de sute de ori mai mare decât numărul de pacienți cu difterie. În focarele de difterie, numărul purtătorilor poate ajunge la 10% sau mai mult din numărul persoanelor sănătoase.

Din punct de vedere practic, se face o distincție între transportul tranzitoriu, când microorganismele difteriei toxigenice sunt eliberate în mediul extern timp de 1-7 zile, transportul pe termen scurt - timp de 7-15 zile, durată medie - timp de 15-30 de zile și prelungit - mai mult de 1 lună. Există, de asemenea, o durată mai lungă de transport a Corynebacterium diphtheria la persoanele care sunt în contact strâns cu pacienții cu difterie și la pacienții cu infecții cronice ale tractului respirator superior.

Creșterile sezoniere ale incidenței apar în perioada toamnă-iarnă. Principalele căi de transmitere a infecției sunt picăturile din aer și praful din aer. Este posibil să vă infectați cu difterie prin obiecte - jucării, lenjerie de corp etc. Calea alimentară de transmitere nu poate fi exclusă atunci când produsele sunt infectate (lapte, smântână etc.)

Sensibilitatea la difterie depinde de nivelul imunității antitoxice. În prezent, datorită vaccinării active a copiilor mici, se îmbolnăvesc în principal adulții și copiii mai mari care și-au pierdut imunitatea.

Patogenie și tablou patologic. Difteria – formă ciclică localizată proces infecțios, caracterizată prin dezvoltarea inflamației fibrinoase la locul de intrare în infecție și deteriorarea toxică a sistemului cardiovascular, nervos și a altor sisteme.

Punctele de intrare pentru infecție sunt de obicei faringe, cavitatea nazală, laringe și, ocazional, mucoasele ochilor, organelor genitale și ale pielii (rană, urechi etc.). După ce a pătruns în corpul uman, agentul patogen se instalează în zona porții de intrare (membrană mucoasă a orofaringelui, nas etc.), producând o exotoxină. În unele cazuri, se observă bacteriemie pe termen scurt, dar rolul său în patogeneza bolii este mic.

Manifestările clinice ale difteriei sunt cauzate de expunerea la exotoxină, constând din fracții. Prima fracție, necrotoxina, provoacă necroza stratului epitelial la poarta de intrare, creșterea permeabilității vasculare, dilatarea paretică, creșterea fragilității și staza sanguină. Ca urmare, plasma sanguină se scurge în țesuturile din jur. Fibrinogenul conținut în plasmă, la contactul cu tromboplastina epiteliului necrotic, este transformat în fibrină, care formează un film de fibrină pe membrana mucoasă.

În membrana mucoasă a orofaringelui, acoperită cu epiteliu scuamos stratificat, se dezvoltă inflamația difterică cu afectarea stratului epitelial și a țesutului conjunctiv subiacent, astfel încât filmul de fibrină este fuzionat cu țesuturile de la bază și este dificil de îndepărtat. În membrana mucoasă acoperită cu epiteliu cilindric cu un singur strat (laringele, traheea, bronhiile), inflamația lobară apare cu afectarea numai a stratului epitelial, în timp ce filmul de fibrină este ușor separat de țesuturile subiacente.

Rezultatul acțiunii necrotoxinei este o scădere sensibilitate la durereși umflarea țesuturilor în zona porții de intrare, ganglionii limfatici regionali și țesutul subcutanat al gâtului.

A doua fracțiune a toxinei difterice, similară ca structură cu citocromul B, pătrunde în celule și înlocuiește enzima respiratorie specificată, care provoacă blocarea respirației celulare și moartea celulelor, provocând perturbarea funcției și structurii vitale. sisteme importante(sisteme cardiovasculare, nervos central și periferic, glandele suprarenale, rinichi etc.).

A treia fracțiune a toxinei, hialuronidază, determină o creștere a permeabilității vaselor de sânge și a țesuturilor, exacerbarea edemului tisular.

A patra fracțiune a toxinei este un factor de hemoliză și determină dezvoltarea sindromului hemoragic în difterie.

Astfel, manifestările clinice ale difteriei sunt determinate de efectul local și general al exotoxinei difterice asupra organismului uman. În geneza formelor toxice și hipertoxice ale bolii, o importanță importantă este acordată sensibilizării organismului.

Tulburările cardiovasculare în perioada incipientă sunt cauzate de tulburări hemodinamice (stază, zone de edem, hemoragie), iar de la sfârșitul săptămânii 1 - începutul săptămânii a 2-a de procese inflamator-degenerative și uneori necrotice la nivelul miocardului.

În sistemul nervos periferic există semne de nevrite cu implicarea în proces a tecilor de mielină și Schwann, în întâlniri târzii bolile dezvoltă procese imunopatologice. Se observă tulburări hemodinamice și distrugere celulară în cortexul și medula glandelor suprarenale; distrofia epiteliului renal.

Ca răspuns la expunerea la toxina difterice, organismul uman produce anticorpi antimicrobieni și antitoxici - antitoxine, care împreună asigură neutralizarea exotoxinei, eliminarea agentului patogen, urmată de recuperare. Convalescenții dezvoltă imunitate antitoxică, dar sunt posibile boli recurente.

Tulburări funcţionale şi schimbări distructiveîn sistemele cardiovascular și nervos, în rinichi și alte organe, în special cu tratamentul inadecvat al pacienților cu forme toxice de difterie, cu forme hipertoxice și hemoragice ale bolii, pot deveni ireversibile și pot provoca moartea pacienților în diferite stadii ale bolii. boala.

Majoritatea persoanelor infectate cu tulpini toxice de C. diphtheriae dezvoltă o formă inaparentă a bolii – purtătorul bacterian.

Tabloul clinic. Perioada de incubație variază de la 2 la 10 zile. Există o serie de forme ale bolii: în funcție de localizare - difterie a faringelui, nasului, laringelui, tractului respirator (trahee, bronhii) și localizări rare (ochi, piele, răni, organe genitale, ureche); după natura cursului - tipic (membranos) și atipic - cataral, hipertoxic (fulminant) și hemoragic; după severitate - uşoară, moderată şi severă. Când sunt afectate mai multe organe, o formă combinată a bolii este izolată. Difteria faringelui este predominantă (90-95% din toate cazurile de boală).

Difteria faringelui. Există forme localizate, răspândite, subtoxice și toxice.

Forma localizată.În această formă, placa este localizată numai pe amigdale. Boala începe cu stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap și dureri minore (mai severe la adulți) la înghițire. Temperatura crește la 38°C, mai rar la 39°C, durează de la câteva ore până la 2-3 zile și se normalizează chiar și fără tratament menținând. schimbări locale. Pacienții prezintă o ușoară creștere a ganglionilor limfatici regionali, adesea pe ambele părți. Sunt moderat dureroase și mobile.

Sunt membranoase, insulare și formă catarrală difterie localizată a faringelui. Tipic formă filmoasă (solidă),în care o peliculă de culoare cenușie, netedă cu un luciu sidefat, cu margini clar definite acoperă întreaga amigdale sferică și umflată. Filmul este greu de îndepărtat, expunând suprafața de sângerare. Formarea unei plăci noi la locul celei îndepărtate este importantă semn de diagnostic. Filmul nu se freacă între lamele de sticlă și se scufundă atunci când este scufundat în apă. În etapele ulterioare, placa devine aspră, liberă și mai ușor de îndepărtat. Cu seroterapia acestea dispar în 3-4 zile. Amigdalele sunt moderat umflate. Se remarcă o ușoară hiperemie cu o tentă cianotică.

Forma insulei caracterizată prin prezența unor insule strâns împachetate de culoare albă sau alb-cenușie pe amigdale. Intoxicația este ușoară sau complet absentă, reacția ganglionilor limfatici este nesemnificativă.

Forma catarală. Se referă la o variantă atipică a cursului difteriei, în care se remarcă doar o ușoară hiperemie și umflarea amigdalelor. Reacția la temperatură și intoxicația pot fi absente. Datele epidemiologice și studiile bacteriologice ajută la stabilirea unui diagnostic. Formele localizate de difterie faringiană fără tratament specific pot progresa și se pot răspândi.

Difterie comună a faringelui. Apare în 15-18%. În această formă, placa se extinde dincolo de amigdale pe membrana mucoasă a arcadelor palatine, uvulă și uneori pe peretele faringelui. Simptomele formei răspândite pot fi aceleași cu difteria localizată, dar adesea intoxicația și umflarea amigdalelor sunt mai pronunțate, Ganglionii limfatici dimensiuni mari si mai dureroasa. Nu există umflare a țesutului cervical.

Forma toxică. De multe ori începe violent. Temperatura în primele ore se ridică la 40 °C. Pacienții sunt palizi, letargici, somnolenți, se plâng de slăbiciune severă, dureri de cap și dureri în gât, uneori în abdomen și gât. Încă de la primele ore, la nivelul faringelui se observă hiperemia și umflarea amigdalelor, uvulei și arcadelor, care precede apariția plăcii. Cu o umflare pronunțată, amigdalele vin în contact, fără a lăsa aproape niciun gol. Plăcile apar inițial sub forma unei rețele delicate ca o pânză de păianjen sau a unei pelicule de tip jeleu, se îndepărtează ușor, dar reapar rapid în același loc. În a 2-3-a zi de boală, plăcile sunt groase, murdare gri, acoperă complet suprafața amigdalelor, se extind până la arcade, uvula mică, palatul moale și dur. În acest moment, hiperemia faringelui scade, are o nuanță albăstruie și umflarea crește. Limba este acoperită, buzele sunt uscate, crăpate, există un miros specific dulce-dulce din gură, respirația este dificilă, zgomotoasă, șuierătoare, vocea are o tentă nazală. Toți ganglionii limfatici cervicali sunt măriți, elastici și dureroși. Se dezvoltă umflarea țesutului cervical. Severitatea și prevalența edemului de țesut cervical sunt adecvate manifestărilor toxice generale și formează baza diviziunii difteriei toxice. Umflarea țesutului cervical de gradul I ajunge la mijlocul gâtului, gradul II - se extinde până la claviculă, gradul III - sub claviculă.

O caracteristică a cursului modern al formelor toxice de difterie la adulți este dezvoltarea frecventă a formelor combinate cu afectarea orofaringelui, laringelui și nasului. Astfel de forme au un curs malign cu progresie rapidă și sunt dificil de tratat.

Forma subtoxică a difteriei faringiene.În această formă, spre deosebire de forma toxică, intoxicația și modificările la nivelul faringelui sunt mai puțin pronunțate, umflarea sau pastilenia țesutului cervical este nesemnificativă. Umflarea mai pronunțată a țesutului cervical poate apărea doar pe o parte.

Forme hipertoxice și hemoragice. Ele sunt printre cele mai severe manifestări ale difteriei. În forma hipertoxică, simptomele de intoxicație sunt pronunțate: hipertermie, convulsii, colaps, inconștiență. Filmele sunt extinse; Caracterizat prin umflarea progresivă a orofaringelui și a țesutului cervical. Cursul bolii este fulgerător. Moartea survine în a 2-3-a zi de boală din cauza dezvoltării șocului infecțios-toxic și (sau) asfixiei. În forma hemoragică, placa este saturată cu sânge, se observă hemoragii multiple pe piele, sângerare din nas, faringe, gingii și tractul gastrointestinal.

Difteria laringelui sau difteria (adevărată) crupă. Leziunile laringelui pot fi izolate sau combinate (căi respiratorii, faringe și/sau nas). În funcție de distribuția procesului, se distinge crupa de difterie localizată (difteria laringelui); crupa difterică este frecventă: difteria laringelui și a traheei, difteria laringelui, traheea și bronhiile - laringotraheobronșită difterică.

În tabloul clinic al crupului se disting trei stadii: cataral, sau disfonic, stenotic și asfixial.

Etapa disfonicăîncepe treptat cu o creștere a temperaturii corpului până la 38 ° C, intoxicație moderată (stare de rău, pierderea poftei de mâncare), o tuse aspră și răgușeală. Durează 1-3 zile și apoi intră în a doua - stadiul stenotic. Apărea respirație zgomotoasă cu dificultăți de respirație, retracția spațiilor intercostale, cavitățile supra și subclaviere, fosa jugulară, tensiunea mușchilor respiratori auxiliari (mușchii sternocleidomastoizi, trapezi etc.). Vocea este răgușită sau afonică, tusea devine treptat tăcută. Perioada stenotică durează de la câteva ore până la 2-3 zile. În perioada de tranziție de la stadiul de stenoză la stadiul de asfixie, se adaugă anxietate severă, un sentiment de frică, transpirație, cianoză a buzelor și a triunghiului nazolabial și pierderea pulsului la intrare („puls paradoxal”). În absența asistenței în timp util, apare etapa asfixială. Respirația devine frecventă, superficială, aritmică, dar mai puțin zgomotoasă, iar retragerea zonelor flexibile ale toracelui scade. Starea pacienților se înrăutățește progresiv. Pielea este de culoare gri pal, cianoza nu este doar a triunghiului nazolabial, ci și a vârfului nasului și a buzelor, a degetelor de la mâini și de la picioare. Tonusul muscular este redus brusc, extremitățile sunt reci. Pulsul este frecvent, ca un fir, presiunea arterială căderi, pupile dilatate. Ulterior, conștiința este afectată, se dezvoltă convulsii și se observă trecerea involuntară a fecalelor și a urinei. Moartea apare din cauza asfixiei.

Execuție la timp terapie specifică previne dezvoltarea secvenţială a tuturor stadiilor crupei difterice. La 18-24 de ore de la administrarea serului antidifteric, manifestările clinice ale bolii încep să înceteze.

Difteria laringelui la adulți are o serie de caracteristici. Simptome clasice crupa sunt aceleași ca la copii: voce răgușită, respirație stenotică zgomotoasă, afonie, participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, dar retragerea zonelor flexibile ale pieptului în timpul inhalării este adesea absentă. La unii pacienți, singurul simptom de afectare a laringelui este răgușeala (chiar și cu crupa descendentă). Dezvoltarea insuficienței respiratorii și cardiovasculare poate fi prezisă prin piele palidă, cianoza triunghiului nazolabial, respirație slăbită, tahicardie și extrasistolă. Aceste simptome servesc ca indicație pentru tratamentul chirurgical (traheostomie).

Difteria nasului. Debutul bolii este treptat, cu simptome minore de intoxicație. Temperatura corpului este moderat crescută sau normală. Secreții seroase, apoi seros-purulente, sanguine apar din nas, mai des dintr-o nară (forma catarală), provocând plâns, formarea de fisuri, cruste în vestibulul nasului și pe buza superioară. La examinare, căile nazale sunt îngustate din cauza umflării membranei mucoase; eroziuni, ulcere, cruste și scurgeri de sânge sunt găsite pe septul nazal. (forma cataral-ulcerativa) sau un înveliș peliculos albicios care se așează strâns pe membrana mucoasă (forma membranoasă). Uneori procesul se extinde dincolo de mucoasa nazală, dobândind trăsături ale unei forme comune sau toxice.

Cursul difteriei nazale este lung și persistent. Administrarea la timp a serului antitoxic duce la o recuperare rapidă.

Difteria ochilor, pielii, rănilor, urechilor și organelor genitale externe este rar observată.

Difteria ochilor. Placa de fibrină se găsește pe conjunctivă și se poate răspândi la globul ocular; procesul este adesea unilateral. Pe partea afectată pleoapele sunt umflate, îngroșate, iar din sacul conjunctival apare o ușoară scurgere purulentă amestecată cu sânge. Stare generală pacientii este usor afectat.

Difteria pielii. Se dezvoltă atunci când învelișul epitelial este deteriorat. Se formează un film dens de fibrină, se observă umflarea pielii sau a membranelor mucoase la locul crăpăturilor, zgârieturilor, rănilor, erupțiilor cutanate de scutec și zonelor eczematoase. Procesul inflamator la fete este localizat pe membranele mucoase ale organelor genitale externe. La nou-născuți poate apărea difteria plăgii ombilicale.

Tabloul clinic al difteriei la persoanele vaccinate. Nerespectarea momentului de vaccinare și revaccinare, precum și a bolilor anterioare, factorii de mediu și sociali nefavorabili reduc intensitatea imunității anti-difterie și creează condițiile prealabile pentru apariția difteriei. Cursul difteriei la persoanele vaccinate este de obicei destul de lină, complicațiile sunt mai puțin frecvente. Intoxicația scade în a 2-3-a zi a bolii, umflarea este nesemnificativă, peliculele sunt cel mai adesea insulare, slab fuzionate cu țesutul subiacent, se pot topi spontan, faringele se elimină până în a 3-5-a zi a bolii. Acest tablou clinic este de obicei observat în cazurile în care boala apare pe fondul imunității reziduale anti-difterie. În absența completă a imunității la vaccin, simptomele difteriei nu diferă de cele ale persoanelor nevaccinate.

Complicații. Există complicații specifice (toxice) și nespecifice ale difteriei.

Complicații specifice. Se pot dezvolta în orice formă a bolii, dar sunt observate mai des în formele toxice de difterie. Acestea includ miocardita, mono- și polinevrita, sindromul nefrotic.

Înfrângeri a sistemului cardio-vascularîn perioada timpurie a formelor toxice și hipertoxice sunt cauzate în primul rând de insuficiența vasculară și, într-o măsură mai mică, leziunile toxice ale miocardului („sindromul” inimă infecțioasă"). Pielea este palidă, cianotică, pulsul este slab, ca un fir, tensiunea arterială scade rapid. Soc în curs de dezvoltare poate provoca moartea.

Miocardita poate fi precoce și tardivă. Miocardita precoce apare la sfârșitul primei săptămâni – începutul celei de-a doua săptămâni de boală și este severă cu insuficiență cardiacă progresivă. Pacienții sunt adinamici, se plâng de dureri abdominale și vărsături. Pulsul este frecvent, aritmic, limitele inimii sunt extinse, audibile suflu sistolic. Caracterizat prin tulburări pronunțate de ritm (extrasistolă, aritmie sinusală, ritm de galop). Tensiunea arterială scade brusc. Ficatul este de obicei mărit și sensibil.

Miocardita tardivă, care se dezvoltă la 3-4 săptămâni, are o evoluție mai benignă.

Paralizie periferică precoce și tardivă sunt complicații tipice ale difteriei. Paralizia timpurie a nervilor cranieni apar în a 2-a săptămână de boală. Pareza palatului moale și paralizia acomodării sunt mai frecvente. Vocea devine nazală, pacienții nu pot sufla o lumânare aprinsă, la înghițire, hrana lichidă se revarsă prin nas, nu există reflex de la palatul moale, cortina palatina este nemișcată, căzută sau asimetrică, uvula este deviată către cel neafectat. latură. Uneori, pacienții nu pot citi și distinge obiectele mici. Mai puțin frecvent observate sunt oftalmoplegia, ptoza și nevrita nervului facial.

Paralizia flască tardivă apare ca poliradiculonevrita și apare în săptămâna 4-5 de boală. Se detectează scăderea reflexelor tendinoase, slabiciune musculara, tulburare de coordonare, mers instabil.

Dacă mușchii gâtului și ai trunchiului sunt afectați, pacientul nu poate să stea sau să își țină capul sus. Se poate produce paralizia laringelui, faringelui și diafragmei, în timp ce vocea și tusea devin tăcute, pacientul nu poate înghiți alimente și chiar saliva, iar abdomenul este retras. Aceste leziuni pot fi izolate sau pot apărea în diverse combinații. Poliradiculonevrita dispare după 1-3 luni cu refacerea completă a structurii și funcției musculare.

Sindrom nefrotic se dezvoltă în perioada acută a bolii și se caracterizează în principal prin modificări ale urinei (cantități mari de proteine, ghips hialine și granulare, globule roșii și leucocite). Funcția rinichilor nu este de obicei afectată.

Complicații nespecifice. Complicațiile nespecifice ale difteriei includ pneumonia, otita, limfadenita etc.

Prognoza.În primele 2-5 zile, decesele apar mai ales în cazul formelor toxice de difterie prin șoc infecțios-toxic și asfixie - în cazul crupului larg răspândit; in saptamana 2-3 de boala – in caz de miocardita severa.

Amenințarea cu moartea la pacienții cu poliradiculită difterică este cauzată de afectarea nervilor care inervează laringele, mușchii respiratori și diafragma (paralizie respiratorie), precum și sistemul de conducere și inimă (paralizia cardiacă).

Diagnosticare. Efectuarea unui diagnostic pe baza datelor clinice și epidemiologice este de o importanță decisivă. Simptomul clinic principal al difteriei este prezența fibrinei, depozite dense albicioase-cenușii situate pe suprafața mucoaselor sau a pielii.

Pentru a confirma diagnosticul bolii, se utilizează o metodă de cercetare bacteriologică. Materialul colectat din zonele afectate, de obicei tampoane din nas și gât, este inoculat pe medii elective (Leffler, Clauberg, etc.) și plasat într-un termostat la 37 °C. În cazul în care se detectează creșterea pe medii, se raportează un rezultat preliminar după 24 de ore, iar un rezultat final se raportează după 48-72 de ore, după studierea proprietăților biochimice toxigene ale agenților patogeni. Dintre metodele serologice, RNGA este utilizat pentru a detecta o creștere a titrului de anticorpi în dinamica bolii. Studiul toxinemiei este promițător.

Diagnostic diferentiat. Difteria faringelui ar trebui să fie diferențiată de durere în gât streptococică, Simanovsky-Plaut-Vincent angină, mononucleoză infecțioasă, formă angino-bubonica de tularemie, oreion. Difteria laringelui se distinge de crupa falsă, care apare în timpul infecțiilor virale respiratorii acute, rujeolei și altor boli.

Diagnosticul diferențial al difteriei toxice trebuie efectuat cu abces paratonsilar, mononucleoză infecțioasă, oreion.

Cel mai dificil este să diferențiezi difteria toxică de abcesul periamigdalian (periamigdalita). În diagnosticul diferențial al paratonsilitei și al difteriei toxice a faringelui, este necesar să se acorde atenție următoarelor caracteristici ale cursului și simptomelor:

1) paraamigdalita este adesea o complicație a amigdalitei cronice și se dezvoltă după amigdalite repetate, în timp ce difteria faringiană toxică debutează cel mai adesea acut; 2) cu paratonsilită, sindromul durerii este pronunțat de la bun început și crește pe măsură ce boala se dezvoltă: dificultate și durere la înghițire și atingere, trismus muschii masticatori, poziţia forţată a capului. Ameliorarea durerii apare după deschiderea abcesului sau în timpul terapiei cu antibiotice active. Cu difteria toxică a faringelui, sindromul durerii este mai puțin pronunțat și numai în perioada inițială, apoi slăbește, în ciuda unei creșteri suplimentare a umflăturii mucoasei faringiene și a plăcii;

3) paraamigdalita se caracterizează prin umflarea unilaterală a faringelui, se observă bombarea locală și fluctuația la locul abcesului care se formează; cu difterie toxică, edemul este adesea bilateral, este de consistență uniformă și de natură difuză, doar dimensiunea acestuia se modifică; 4) cu paratonsilită, o creștere a edemului nu este însoțită de răspândirea plăcii dincolo de amigdale; cu umflarea semnificativă a amigdalelor și a palatului moale, placa poate fi absentă. Umflarea țesutului subcutanat este rară și nu tinde

distributie; 5) temperatura corpului cu paratonsilită rămâne până la deschiderea abcesului sau scade paralel cu diminuarea procesului inflamator sub influența antibioticelor; cu difteria toxică a faringelui, scade după a 3-4-a zi, în ciuda procesului în curs; 6) natura intoxicației este diferită: agitație, hiperemie facială, tahicardie - cu paratonsilită; adinamie, paloare, tulburări hemodinamice - cu difterie toxică.

Tratament. Baza tratamentului pacienților cu difterie este terapia etiotropă - specifică și antibacteriană, efectuată în combinație cu metode patogenetice în condiții de izolare a pacientului într-un spital de boli infecțioase și asigurarea regimurilor sanitare, igienice, motorii și alimentare necesare.

Specific precoce, predominant seroterapia folosind doze adecvate de ser antitoxic antidifterică de cal (PDS) „Diaferm” în conformitate cu forma și momentul bolii este de o importanță decisivă în vindecarea pacienților.

Efectul cel mai pronunțat al seroterapiei se observă în primele zile sau ore de boală, în timp ce în cazurile de forme localizate ale bolii poate fi suficientă o singură administrare de PDS. Din păcate, cu formele hipertoxice și hemoragice, precum și cu tratamentul prematur (în a 3-a zi de boală și mai târziu) al formelor toxice de difterie, seroterapia este adesea ineficientă.

Antidifterie ser antitoxic administrate în conformitate cu regulile generale de utilizare a medicamentelor proteice heterologe care vizează prevenirea reacțiilor anafilactice.

Pentru pacienții cu forme hipertoxice, hemoragice și toxice de difterie, PDS este prescris indiferent de rezultatele determinării sensibilității la o proteină heterologă, dar în cazuri de sensibilizare, serul este administrat pe fondul unui set de măsuri care împiedică dezvoltarea anafilaxie, în special șoc anafilactic.

Pentru formele localizate și răspândite de difterie, PDS se administrează intramuscular o dată pe zi, pentru o formă subtoxică - de două ori pe zi cu un interval de 12 ore.

Pentru formele toxice, hipertoxice și hemoragice de difterie, o parte din doza zilnică de PDS se administrează intravenos în timpul terapiei cu glucocorticosteroizi și detoxifiere, de preferință în secția de terapie intensivă (UTI).

Efectul terapeutic al seroterapiei se manifestă deja în primele ore de tratament sub forma unei scăderi a gradului de edem tisular, a zonei de placă, subțierea („dezghețarea”) și/sau dispariția acestora. Odată cu dezvoltarea unui efect pozitiv și îmbunătățirea stării pacientului, doza zilnică ulterioară de PDS poate fi redusă la jumătate. PDS este anulat când raidurile dispar.

Durata seroterapiei variază de la 1-3 zile pentru formele localizate până la 5-7 zile și uneori mai mult pentru formele toxice, hipertoxice și hemoragice de difterie; în ultimele cazuri, doza totală de PDS poate fi de 1-1,5 milioane AE sau mai mult. Cu seroterapia prelungită și masivă, se dezvoltă adesea manifestări ale bolii serului, necesitând terapie hiposensibilizantă suplimentară.

Alături de PDS, s-a obținut un efect pozitiv din utilizarea medicamentelor din sânge de la donator - plasmă anti-difteric și imunoglobuline titrate pentru anticorpi antitoxici.

Alături de seroterapie, terapia cu antibiotice se efectuează folosind beneilpenicilină, eritromicină, derivați de cefalosporină, rifampicină etc. în doze standard timp de 5-10 zile.

Clătiri prescrise local cu soluții medicamente antiseptice furatsilina, rivanol etc.

Pentru detoxifiere și îmbunătățirea hemodinamicii, se prescriu plasmă nativă, neocompensan, reopoliglucină, hemodez și soluție de glucoză 10%. Odată cu soluțiile, se administrează cocarboxilaza, acidul ascorbic și insulina. Pentru formele toxice sunt indicați corticosteroizii (hidrocortizon 5-10 mg/kg, prednisolon 2-5 mg/kg corp pe zi timp de 5-7 zile). Pentru a preveni sindromul DIC, se administrează heparină. Plasmafereza, hemosorpția și alte metode eferente de detoxifiere sunt eficiente.

Apariția semnelor de miocardită este o indicație pentru utilizarea ATP, cocarboxilazei, antioxidanților, antiinflamatoarelor nesteroidiene (indometacină etc.) și/sau glucocorticosteroizilor. Pentru tulburările de ritm cardiac, utilizarea stimulatoarelor cardiace este eficientă. Pentru nevrita si paralizia flasca se administreaza vitamina B inca din primele zile 1 , stricnină, proserina, dibazol. Poliradiculonevrita severă cu insuficiență respiratorie necesită ventilație artificială și terapie hormonală.

Pacienții necesită repaus strict la pat timp de 3-4 săptămâni cu forme toxice complicate și 5-7 săptămâni sau mai mult cu dezvoltarea complicațiilor.

Particularitate masuri terapeutice cu difteria laringelui se datorează nevoii de ameliorare a stenozei. Acest lucru se realizeaza prin buna aerare a camerei, administrarea de bauturi calde (ceai, lapte cu sifon), inhalatii de abur cu adaos de bicarbonat de sodiu, hidrocortizon (125 mg per inhalare), administrare de aminofilina, efedrina, antihistaminice si sedative. Pentru a reduce hipoxia, oxigenul umidificat este utilizat printr-un cateter nazal; pentru a îmbunătăți respirația, peliculele sunt îndepărtate folosind o aspirație electrică. Dacă procedurile termice și de distragere a atenției nu au efect terapeutic, prednisolonul se prescrie în doză de 2-5 mg/kg pe zi până la scăderea stenozei. Odată cu progresia stenozei în stadiul pre-asfixial, este indicată intubația nazofaringiană urgentă, iar dacă este dificilă din cauza umflăturilor țesuturilor faringelui sau laringelui și cu crupă descendentă, traheostomia cu îndepărtarea filmelor de fibrină cu ajutorul unei aspirații electrice.

Tratamentul purtătorilor de bacterii. Transportul tranzitoriu nu necesită tratament. În cazul purtării persistente a tulpinilor toxice ale bacilului difteric, este necesară creșterea rezistenței generale a organismului (nutriție bună, plimbări, iradierea ultravioletă) și igienizează nazofaringe. Antibioticele (eritromicină, tetraciclină etc.) sunt prescrise ținând cont de sensibilitatea microorganismului patogen la acestea.

Prevenirea. Locul principal în prevenirea difteriei este acordat imunizării.

O atenție deosebită atunci când se efectuează prevenirea difteriei prin vaccinare se acordă atingerii unui nivel suficient al stratului imunitar (90-95%), în primul rând în grupuri organizate (copii, studenți, personal militar etc.), deoarece aceștia sunt indivizii care sunt cu risc de infectare și răspândire a infecției. Metodele moderne de screening imunologic fac posibilă identificarea persoanelor seronegative care fac obiectul unei vaccinări suplimentare. Contraindicațiile vaccinării împotriva difteriei sunt extrem de limitate și sunt indicate în instrucțiunile pentru preparatele vaccinale; Este foarte important să le înregistrați corect cu justificarea scutirilor medicale.

La focar se desfășoară activități, inclusiv spitalizarea pacienților, examinarea bacteriologică a materialului din nas și faringele tuturor contactelor, dezinfecția continuă și finală.

După internarea ultimului pacient (purtător al unei tulpini toxigene a agentului patogen), a supraveghere medicală pe o perioadă de 7 zile folosind metode de control clinic și imunologic de urgență pentru toți contactele (la risc). Dacă sunt identificate persoane sensibile la difterie (seronegative și nevaccinate anterior), acestea sunt vaccinate.

Pentru purtătorii de bacili difterici toxigeni, măsuri similare sunt efectuate cu izolare și tratament la domiciliu.

Criteriile de laborator pentru igienizarea împotriva unei tulpini toxice de microbi difteric sunt rezultatele negative ale unui examen bacteriologic de trei ori, care se efectuează nu mai devreme de 36 de ore după întreruperea antibioticelor, cu un interval de 2 zile între colectarea materialului din nas și faringe. Purtătorii tulpinilor netoxice nu sunt supuși izolării; tratamentul lor se efectuează conform indicațiilor clinice.