Tratamentul anemiei acute posthemoragice la copii. Pacientul a fost diagnosticat cu hipovolemie: tratamentul și restabilirea stării Menținerea funcției contractile miocardice

3600 0

Presiunea venoasă

Valoarea sa depinde de tonusul venelor, cantitatea de sânge din sistemul venos și funcția contractilă a părții drepte a inimii. Scade treptat de la venule la vena cavă. Cand inspiri profund presiunea venoasa creste, cand expiri scade; in pozitie orizontala este mai jos decat in pozitie verticala. Cu emoții negative (țipete și plâns ale unui copil), se observă o creștere a nivelului presiunii venoase.

Presiunea venoasă scade treptat odată cu vârsta (Tabelul 20). Numărul său mai mare la copiii mici se explică prin capacitatea mai mică a rețelei venoase, lumenul mai îngust al venelor și o cantitate mare de sânge circulant. Potrivit lui Yu. B. Vishnevsky (1935), la copiii de 7-15 ani, o presiune venoasă de 50-100 mmH2O ar trebui considerată limita fluctuațiilor normale. Artă.

Tabelul 20. Presiunea venoasă la copii (date de la L. B. Krasin, 1940; după metoda lui Waldman)

Viteza fluxului sanguin. Cel mai important indicator al stării funcționale a sistemului cardiovascular, care caracterizează viteza de mișcare a sângelui prin vasele de sânge, este viteza fluxului sanguin. Depinde de puterea și frecvența contracțiilor inimii, cantitatea de sânge circulant, tonusul peretelui vascular, aria secțiunii transversale și lungimea vasului și tensiunea arterială.

Viteza fluxului sanguin în diferite sectoare ale sistemului vascular nu este aceeași: cea mai mare este în aortă, unde există cea mai mică zonă de lumen a vasului în comparație cu alți lumeni totale ai vaselor, cea mai mică este în recapilare și capilare, deoarece aria totală a lumenului acestor vase este cea mai mare. Astfel, viteza fluxului sanguin în vasele individuale nu poate oferi o reprezentare exactă a vitezei fluxului sanguin în ansamblu. În practica clinică, pentru a aprecia viteza fluxului sanguin, este examinată viteza totală pe o zonă mare a circulației sanguine.

De exemplu, ele determină timpul în care anumite substanțe chimice se deplasează cu sângele din vena ulnară (în care sunt injectate) prin vena cavă superioară, în jumătatea dreaptă a inimii și în plămâni, în jumătatea stângă a inimii. inima, aorta, la limba (test pentru gustul substantei) sau de la plamani prin artera pulmonara - spre jumatatea stanga a inimii, aorta, pana la vasele de sange ale auriculei (metoda oxihemometrica).

Diferite metode pentru determinarea vitezei fluxului sanguin da rezultate diferite. Deci, de exemplu, atunci când histamina este administrată în vena ulnară, un răspuns - înroșirea feței - apare la copiii de 6-10 ani după 12-19 s, 11-13 ani - după 14-20 s, 14- 16 ani - după 16-21 ani (O. N. Fedorova, 1939). Viteza fluxului sanguin, determinată prin metoda citotonelor (B. G. Leites, 1948), la copiii de 7-9 ani este de 7-8 s, la copiii de 10-13 ani - 8-9 s.

Potrivit lui A. M. Tyurin (1961), până la vârsta de 18 ani, viteza fluxului sanguin încetinește cu 0,25 s în fiecare an. Cu cât copilul este mai mic, cu atât fluxul sanguin este mai rapid, cu atât timpul pentru circulația completă a sângelui este mai scurt. Acest lucru este facilitat de lungimea mai scurtă a vaselor, lumenul lor mai larg (în special arteriolele) și forțele mai slabe care se opun fluxului sanguin la copiii mici. Potrivit lui N.B.Kogan (1962), la copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 16 ani, timpul de circulație crește treptat de la 2,5 la 4,5 s (metoda oxihemometrică).

Insuficiența circulatorie este însoțită de o încetinire a fluxului sanguin și o creștere a temperaturii corpului, în timp ce anemia este însoțită de o accelerare a fluxului sanguin. Potrivit lui A. A. Galstya (1961), timpul de curgere a sângelui depinde și de înălțimea și poziția copiilor studiați: la copiii înalți este mai lung, în poziție orizontală încetinește față de una verticală.

AVC și volume minute ale circulației sanguine (inima). Volumul vascular cerebral sau sistolic al inimii (SV) este cantitatea de sânge ejectată de ventriculul inimii la fiecare contracție; volumul minute (MV) este cantitatea de sânge ejectată de ventricul pe minut. Valoarea SV depinde de volumul cavităților inimii, de starea funcțională a miocardului și de nevoia de sânge a organismului.

Volumul minut depinde în primul rând de nevoile organismului de oxigen și nutrienți. Deoarece nevoia de oxigen a organismului se modifică continuu din cauza condițiilor în schimbare ale mediului extern și intern, valoarea debitului cardiac este foarte variabilă. Modificarea valorii COI se produce în două moduri: 1) printr-o modificare a valorii CV-ului; 2) printr-o modificare a ritmului cardiac.

Există diferite metode de determinare a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac: analitice ale gazelor, metode de diluare a coloranților, radioizotop și metode fizice și matematice (bazate pe tahooscilografie și calculul volumului stroke folosind formule, de exemplu, Bremser-Ranke sau Starr).

Metodele fizico-matematice din copilărie au avantaje față de altele datorită absenței vătămării sau a oricărei perturbări a subiectului, posibilității de a determina acești parametri hemodinamici de câte ori se dorește.

Mărimea accidentului vascular cerebral și a volumelor minute crește odată cu vârsta; în acest caz, volumul stroke se modifică mai vizibil decât cel minut, deoarece ritmul cardiac încetinește odată cu vârsta (Tabelul 21). La nou-născuți, SV este de 2,5 ml, la vârsta de 1 an - 10,2 ml, 7 ani - 23 ml, 10 ani - 37 ml, 12 ani - 41 ml, de la 13 la 16 ani - 59 ml (S.E. Sovetov, 1948; N. A. Shalkov, 1957). La adulți, SV este de 60-80 ml. Indicatorii IOC, raportați la greutatea corporală a copilului (la 1 kg de greutate), nu cresc cu vârsta, ci, dimpotrivă, scad. Astfel, valoarea relativă a IOC cardiac, care caracterizează nevoile de sânge ale organismului, este mai mare la nou-născuți și sugari.

Tabelul 21. Volumul minutelor și ale volumului de sânge la copiii sănătoși (N. A. Shalkov, 1941)

Volumul inimii și volumele minute ale inimii sunt aproape aceleași la băieți și fete cu vârsta cuprinsă între 7 și 10 ani (Tabelul 22). De la vârsta de 11 ani, ambii indicatori cresc atât la fete, cât și la băieți, dar la cei din urmă cresc mai semnificativ (IOC ajunge la 3,8 l la fete până la vârsta de 14-16 ani, iar la 4,5 l la băieți).

Tabelul 22. Volumele sanguine ale accidentului vascular cerebral și minutelor la copii sănătoși de vârstă școlară conform datelor tahooscilografice (I. N. Vulfson, 1965)

Astfel, diferențele de gen în parametrii hemodinamici considerați sunt relevate după 10 ani. Pe lângă volumele de accident vascular cerebral și minute, hemodinamica este caracterizată de indicele cardiac (CI - raportul dintre IOC și suprafața corpului); SI variază foarte mult la copii - de la 1,7 la 4,4 l/m2, în timp ce relația sa cu vârsta nu este detectată (valoarea medie a SI pentru grupele de vârstă în cadrul vârstei școlare este aproape de 3,0 l/m2).

Cantitatea de sânge circulant

Nu tot sângele corpului este implicat în circulația sângelui. O anumită cantitate este reținută în așa-numitele depozite de sânge (vasele ficatului, splina, cavitatea abdominală). "Relația dintre cantitatea de sânge circulant și cantitatea de sânge din „depozitele de sânge" se schimbă constant. Când necesarul de oxigen și nutrienți al organismului crește, sângele suplimentar intră în circulație din depozit. Odată cu vârsta, cantitatea de sânge circulant. sângele scade relativ (Tabelul 23).

Tabel 23. Cantitatea de sânge circulant la copiii sănătoși de diferite vârste (în ml la 1 kg de greutate)

În timpul pubertății, volumul sângelui circulant crește temporar. Unul dintre motivele scăderii volumului sanguin circulant odată cu vârsta la 1 kg de greutate corporală poate fi scăderea metabolismului bazal.

La copii, spre deosebire de adulți, procentul de volum plasmatic este mai mare decât procentul de celule roșii din sânge. Masa de sânge circulant la băieți este puțin mai mare decât la fete. La băieți, cantitatea de sânge circulant este de 78,3 ml, la fete - 74,8 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea de plasmă la băieți este de 46,1 ml, la fete - 44,2 ml la 1 kg de greutate corporală (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Kovalchuk

Fătul se confruntă cu o creștere constantă a numărului de celule roșii din sânge, a conținutului de hemoglobină și a numărului de leucocite. Dacă în prima jumătate a dezvoltării intrauterine (până la 6 luni) în sânge predomină numărul de elemente imature (eritroblaste, mieloblaste, pro- și mielocite), atunci în sângele periferic se determină elementele predominant mature. La naștere, hemoglobina fetală este de 60%, adult - 40%. Hemoglobina primitivă și fetală are o afinitate mai mare pentru oxigen, ceea ce este important în condiții de oxigenare redusă a sângelui fetal în placentă. La adulți, jumătate de saturație a hemoglobinei cu oxigen apare atunci când presiunea sa parțială este sub 27 torr; la un copil, o presiune parțială suficientă a oxigenului este mai mică de 16 torr.

Durata de viață a eritrocitelor la nou-născuți în primele zile este de 12 zile, ceea ce este de 5-6 ori mai mică decât durata medie de viață normală a eritrocitelor la copiii cu vârsta peste 1 an și la adulți. Cantitatea de hemoglobină scade brusc în primele luni de viață, scăzând cu 2-3 luni la 116-130 g/l, ceea ce este considerat o perioadă critică de viață. Unicitatea acestei anemii, numită fiziologică, constă în legătura ei cu creșterea și dezvoltarea copilului. Hipoxia tisulară în această anemie stimulează formarea mecanismelor de reglare a eritropoiezei, numărul de reticulocite, apoi eritrocite și hemoglobina crește constant.

Până la jumătatea primului an, eritrocitele sunt de 4 x 109/l, iar conținutul de hemoglobină ajunge la 110–120 g/l. Numărul de reticulocite după primul an scade la 1%. În timpul creșterii, cele mai mari modificări au loc în formula leucocitară. După primul an, numărul de neutrofile crește din nou, limfocitele scad.

La vârsta de 4-5 ani, apare o încrucișare în formula leucocitelor, când numărul de neutrofile și limfocite este din nou comparat. Ulterior, numărul de neutrofile crește în timp ce numărul de limfocite scade. De la vârsta de 12 ani, formula leucocitară nu diferă de cea a adulților. În primul an de viață, numărul de neutrofile, cel mai mare la nou-născuți, devine cel mai mic, apoi crește din nou, depășind 4 x 109/l în sângele periferic. De la 5 la 12 ani, conținutul de neutrofile din sânge crește cu 2% anual. Numărul absolut de limfocite în primii 5 ani de viață este mare (5 x 109/l), după 5 ani numărul acestora scade treptat, iar numărul de monocite scade și el.

2. Caracteristicile hematopoiezei la copii

Caracteristicile hematopoiezei embrionare:

1) debut precoce;

2) succesiunea modificărilor în țesuturi și organe care stau la baza formării elementelor sanguine, cum ar fi sacul vitelin, ficatul, splina, timusul, ganglionii limfatici, măduva osoasă;

3) modificarea tipului de hematopoieză și a celulelor produse - de la megaloblastic la normoblastic.

Teoria clonală a hematopoiezei este în general acceptată. Diferențierea celulelor sanguine se realizează secvenţial. Există o singură celulă stem pluripotentă capabilă să se diferențieze atât spre mielopoieză, cât și spre limfopoieză.

În timpul fetogenezei târzii, celulele stem se acumulează în măduva osoasă, iar numărul lor total crește foarte semnificativ. Celulele stem fetale au un potential proliferativ mai mare. Există o lege a schimbării secvențiale a clonelor de celule stem hematopoietice în timpul vieții unei persoane. În caz de naștere prematură, naștere cu un curs complicat în condiții de producție crescută de citokine, are loc o creștere a concentrației și întinerirea compoziției celulelor stem din sângele din cordonul ombilical. Celulele stem sunt reglate printr-un semnal aleator. Hematopoieza se realizează prin schimbarea clonelor formate în uter. Celulele individuale ale stromei produc factori de creștere. Intensitatea formării celulelor depinde de acțiunea regulatorilor umorali: poetine sau inhibitori. Leucopoietinele sunt factori de stimulare a coloniilor. Inhibarea granulocitopoiezei este influențată de lactoferină și prostaglandine.

Etape ale hematopoiezei în perioada prenatală:

1) hematopoieza în sacul vitelin: până în ziua a 19-a, după localizare - extraembrionară în structurile sacului vitelin; până în a 6-a săptămână diametrul sacului vitelin este de 5 mm. Stratul mezodermic în curs de dezvoltare include celule mezenchimale libere, celule sanguine și celule vasculare. Plasma conține cele mai primitive celule sanguine, care din acest moment încep să migreze.

Celula sanguină principală care apare în stadiul sacului vitelin este considerată a fi doar eritrocitul, dar în acest stadiu pot apărea și megacariocite primitive și celule similare cu leucocitele granulare. Până în a 10-a săptămână de sarcină nu există focare de hematopoieză în sacul vitelin;

2) hematopoieza în ficat și splină începe din a 6-a săptămână, maxim până în a 10-12-a săptămână. Focurile hematopoiezei din ficat sunt situate în afara vaselor și în endoderm și constau din blaști nediferențiați. În luna a 2-a de sarcină, în sânge se găsesc megacariocite, macrofage și granulocite în paralel cu megaloblastele și megalocitele;

3) hematopoieza în splină este maximă până în luna a 3-a, până în luna a 5-a de dezvoltare intrauterină intensitatea ei scade. Limfopoieza apare în luna a 2-a. În a 50-60-a zi, limfocitele apar în sânge, glanda timus, splină, ganglioni limfatici, amigdale și plasturi Peyer. Celulele sanguine monocite apar în a 18-20-a zi de gestație.

Măduva osoasă se formează până la sfârșitul lunii a 3-a de dezvoltare embrionară datorită elementelor perivasculare mezenchimatoase care pătrund din periost în cavitatea măduvei osoase. Din luna a 4-a începe hematopoieza măduvei osoase. Măduva osoasă în perioada prenatală este roșie. La un nou-născut, masa măduvei osoase este de 1,4% din greutatea corporală (40 g), la un adult - 3000 g. La 9-12 săptămâni, megaloblastele conțin hemoglobină primitivă, care este înlocuită cu hemoglobina fetală. Aceasta din urmă devine forma principală în perioada prenatală.

Din a 3-a săptămână de gestație începe sinteza hemoglobinei la adulți. Eritropoieza în stadiile incipiente se caracterizează prin potențial proliferativ ridicat și independență față de influențele reglatoare ale eritropoietinei. Saturația corpului fetal cu fier are loc transplacentar. Diferențierea granulocitelor și macrofagelor devine intensă numai cu formarea hematopoiezei măduvei osoase. În măduva osoasă, elementele mieloide predomină constant și semnificativ peste precursorii eritropoiezei. Cantitatea absolută a fondului de leucocite de sânge din cordonul ombilical este de până la 109/l, fracția mononucleară a leucocitelor din sângele din cordonul ombilical este de aproximativ 44% la sugarii născuți la termen și 63% la prematuri, fracția de granulocite este de 44% la sugarii nascuti la termen si 37% la prematuri. Următoarea etapă de diferențiere în direcția mielopoiezei este apariția unei celule - precursorul hematopoiezei mieloide, urmată de celule bipotente, apoi unipotente. Etapele sunt completate de celule intermediare și mature care se disting morfologic din toate rândurile hematopoiezei măduvei osoase. După naștere, datorită instituirii respirației externe, hipoxia este înlocuită cu hiperoxie, producția de eritropoietine scade, eritropoieza este suprimată, în plus, hemodiluția se dezvoltă datorită creșterii rapide a greutății corporale. Cantitatea de hemoglobină și globule roșii scade.

3. Semiotica afectării sistemului sanguin și a organelor hematopoietice

Sindromul anemiei. Anemia este definită ca o scădere a cantității de hemoglobină (mai puțin de 110 g/l) sau a numărului de globule roșii (mai puțin de 4 x 1012 g/l). În funcție de gradul de scădere a hemoglobinei, se disting forme de anemie ușoare (hemoglobină 90-110 g/l), moderate (hemoglobină 60-80 g/l), severe (hemoglobină sub 60 g/l). Clinic, anemia se manifesta prin grade variate de paloare a pielii si a mucoaselor. În cazul anemiei posthemoragice se notează următoarele:

1) plângeri ale pacientului de amețeli, tinitus;

2) suflu sistolic în proiecția inimii;

3) zgomotul unui „root care se învârte” deasupra vaselor.

La copiii din primul an de viață se observă mai des anemia feriprivă, la copiii de vârstă școlară - anemie post-hemoragică, care se dezvoltă după sângerări severe sau ascunse - gastrointestinale, renale, uterine.

Pentru a determina capacitatea de regenerare a măduvei osoase, se determină numărul de reticulocite. Absența lor în sângele periferic indică anemie hipoplazică. De asemenea, este caracteristică detectarea poikilocitelor - eritrocite de formă neregulată și a anizocitelor - eritrocite de diferite dimensiuni. Anemia hemolitică, congenitală sau dobândită, este însoțită clinic de febră, paloare, icter și mărirea ficatului și a splinei. În formele dobândite, dimensiunea eritrocitelor nu este modificată; în anemia hemolitică a lui Minkowski-Shofar, este detectată microsferocitoza.

Sindromul de hemoliză se observă în eritrocitopatii, care se bazează pe o scădere a activității enzimatice în eritrocite. Boala hemolitică a nou-născuților este cauzată de incompatibilitatea antigenică a globulelor roșii ale fătului și mamei, fie de factorul Rh, fie de sistemul ABO, prima formă fiind mai gravă. Globulele roșii intră în fluxul sanguin al mamei și provoacă producția de hemolisine, care, pe măsură ce vârsta gestațională crește, trec transplacentar la făt și provoacă hemoliza globulelor roșii, care la naștere se manifestă prin anemie, icter sever (până la nucleare), ficatul și splina mărite.

În formele deosebit de severe, poate apărea moartea fetală.

Leucocitoza și sindroamele leucopeniei se exprimă atât prin creșterea leucocitelor (> 10 x 109/l - leucocitoză), cât și prin scăderea acestora (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Leucocitoza limfocitară se observă cu limfocitoză infecțioasă asimptomatică (uneori peste 100 x 109/l), tuse convulsivă (20 x 109/l) și mononucleoză infecțioasă. Limfocitoza datorata celulelor imature (limfoblaste) este detectata in leucemia limfoida, limfocitoza relativa este detectata in infectiile virale (gripa, ARVI, rubeola). Reacțiile leucemoide eozinofile (o creștere a eozinofilelor în sângele periferic) se întâlnesc în boli alergice (astm bronșic, boală serică), infestare helmintică (ascariază), infecții cu protozoare (giardioză). În cazul rujeolei rubeolă, malariei, leishmaniozei, difteriei și oreionului, este detectată monocitoza relativă. Leucopeniile se dezvoltă mai des din cauza scăderii neutrofilelor - neutropenia, care este definită la copii ca o scădere a numărului absolut de leucocite (neutrofile) cu 30% sub norma de vârstă, pot fi congenitale și dobândite și pot apărea după administrare. medicamente, în special citostatice - 6-mercaptopurină, ciclofosfamidă, precum și sulfonamide, în perioada de recuperare a febrei tifoide, cu bruceloză, în perioada de erupție cutanată cu scoarță și rubeolă, cu malarie. Leucopenia se caracterizează și prin infecții virale. Neutropenia în combinație cu anemie severă se observă în anemia hipoplazică, limfopenia relativă și absolută în stările de imunodeficiență.

Sindromul hemoragic implică sângerare crescută: sângerare din mucoasele nasului, hemoragii la nivelul pielii și articulațiilor, sângerări gastro-intestinale.

Tipuri de sângerare

1. Hematom tip caracteristic hemofiliei A, B (deficit factori VIII, IX). Clinic, se depistează hemoragii extinse la nivelul țesutului subcutanat, sub aponevroze, la nivelul membranelor seroase, mușchi, articulații cu dezvoltarea de artroze deformante, contracturi, fracturi patologice, sângerări post-traumatice și spontane abundente. Se dezvoltă la câteva ore după leziune (sângerare tardivă).

2. Tipul petechial sau microcirculator se observă în trombocitopenie, trombocitopatii, hipo- și disfibrinogenemie, deficit de factori X, V, II. Se caracterizează clinic prin peteșii, echimoze la nivelul pielii și mucoaselor, sângerări spontane sau sângerări care apar la cea mai mică leziune: nazală, gingivală, uterină, renală. Hematoamele se formează rar, nu există modificări ale sistemului musculo-scheletic și nu se observă sângerare postoperatorie, cu excepția după amigdalectomie. Hemoragiile cerebrale frecvente, precedate de hemoragii petehiale, sunt periculoase.

3. Mixt (tip microcirculator-hematom) se observă în boala von Willebrand și sindromul von Willebrand-Jurgens, deoarece o deficiență a activității de coagulare a factorilor plasmatici (VIII, IX, VIII + V, XIII) poate fi combinată cu disfuncția trombocitară. Dintre formele dobândite, poate fi cauzată de sindromul de coagulare intravasculară, o supradoză de anticoagulante. Caracterizat clinic printr-o combinație a celor două menționate mai sus cu o predominanță de tip microcirculator. Sângerarea în articulații este rară.

4. Tipul purpuric vasculitic este rezultatul modificărilor exudativ-inflamatorii la nivelul microvaselor pe fondul tulburărilor imunoalergice și infecțio-toxice. Cea mai frecventă dintre acest grup de boli este vasculita hemoragică (sindromul Henoch-Schönlein), în care sindromul hemoragic este reprezentat de elemente localizate simetric (în principal pe extremitățile din zona articulațiilor mari), clar delimitate de pielea sănătoasă, ieșind deasupra suprafeței sale, reprezentate de papule, vezicule, vezicule, care pot fi însoțite de necroză și formarea crustei. Posibil curs sub formă de undă, „înflorire” a elementelor de la purpuriu la galben, urmată de peeling fin al pielii. La tipul purpuric vasculitic sunt posibile crize abdominale cu sângerare abundentă, vărsături, macro și microhematurie.

5. Tipul angiomatos este caracteristic diferitelor forme de telangiectazie, cel mai adesea boala Randu-Osler. Din punct de vedere clinic, nu există hemoragii spontane sau post-traumatice, dar există sângerări repetate din zone cu vase modificate angiomat - sângerări nazale, intestinale, mai rar hematurie și hemoragie pulmonară.

Sindromul de mărire a ganglionilor limfatici

Ganglionii limfatici se pot mări din cauza diferitelor procese.

1. Mărirea regională acută a ganglionilor limfatici sub forma unei reacții locale a pielii asupra lor (hiperemie, edem), durerea este caracteristică infecțiilor stafilococice și streptococice (piodermie, furuncul, dureri în gât, otită, rană infectată, eczemă, gingivita, stomatita). Dacă ganglionii limfatici supurează, temperatura crește. Mărirea difuză a ganglionilor occipital, cervical posterior și amigdalian este observată în rubeolă, scarlatina, mononucleoza infecțioasă și bolile virale respiratorii acute.

La copiii mai mari, ganglionii submandibulari și limfatici sunt în special măriți cu amigdalita lacunară și difteria faringelui.

2. În inflamația acută, limfadenita tinde să dispară rapid, persistă mult timp în infecțiile cronice (tuberculoza este adesea limitată la grupul cervical). Ganglionii limfatici periferici implicați în procesul tuberculozei sunt denși, nedurerosi și au tendința de a carie cazeoasă și de formare de fistule, care lasă cicatrici neregulate. Nodurile sunt fuzionate unul cu celălalt, cu pielea și țesutul subcutanat. Cu tuberculoza diseminată și intoxicația cronică cu tuberculoză, se poate observa o mărire generalizată a ganglionilor limfatici cu dezvoltarea țesutului fibros în ganglionii limfatici afectați. În bruceloză se observă mărirea difuză a ganglionilor limfatici ușor dureroși până la dimensiunea unei alune. În același timp, acești pacienți au splina mărită. Dintre bolile protozoare, limfadenopatia se observă cu toxoplasmoză (ganglioni limfatici cervicali măriți). Mărirea generalizată a ganglionilor limfatici poate fi observată în cazul bolilor fungice.

3. Ganglionii limfatici devin de asemenea mariti in timpul unor infectii virale. Ganglionii limfatici occipitali și postauriculari cresc în prodromul rubeolei; ulterior se observă mărirea difuză a ganglionilor limfatici; la palpare se constată consistență elastică și durere. Ganglionii limfatici periferici pot fi măriți moderat cu rujeolă, gripă, infecție cu adenovirus; au o consistență densă și sunt dureroase la palpare. În cazul mononucleozei infecțioase (boala Filatov), ​​ganglionii limfatici sunt măriți semnificativ în gât pe ambele părți; se pot forma pachete de ganglioni limfatici în alte zone. Mărirea ganglionilor limfatici regionali cu simptome de periadenită (aderența la piele) se găsește în boala „zgârierea pisicii”, care este însoțită de frisoane, leucocitoză moderată, supurația apare rar.

4. Ganglionii limfatici se pot mări cu boli infecțioase și alergice. Subsepsia alergică Wissler-Fanconi se manifestă prin micropoliadenie difuză.

La locul injectării proteinei străine din zer, poate apărea mărirea regională a ganglionilor limfatici și este posibilă și limfadenopatia difuză.

5. În bolile de sânge se observă mărirea semnificativă a ganglionilor limfatici. De regulă, în leucemia acută există o mărire difuză a ganglionilor limfatici. Apare devreme și este cel mai pronunțat în zona gâtului. Dimensiunea sa nu depășește dimensiunea unei alune, dar în formele tumorale poate fi semnificativă (ganglionii limfatici ai gâtului, mediastinul și alte zone se măresc, formează pungi mari). Leucemia cronică - mieloza - este rară la copii; mărirea ganglionilor limfatici nu este pronunțată.

6. În timpul procesului tumoral, ganglionii limfatici se măresc adesea, putând deveni centrul tumorilor primare sau al metastazelor acestora. În cazul limfosarcomului, ganglionii limfatici măriți sunt palpabili sub formă de mase tumorale mari sau mici, care apoi cresc în țesuturile din jur, își pierd mobilitatea și pot comprima țesuturile înconjurătoare (apar umflarea, tromboza, paralizia). Mărirea ganglionilor limfatici periferici este principalul simptom al limfogranulomatozei: ganglionii limfatici cervicali și subclavii, care sunt un conglomerat, un pachet cu ganglioni slab definiți, sunt măriți. La început sunt mobile, nu sunt fuzionate între ele și cu țesuturile din jur. Mai târziu, ele pot deveni conectate între ele și țesuturile subiacente, devin dense și uneori moderat dureroase. Celulele Berezovsky-Sternberg se găsesc în punctat. Ganglionii limfatici măriți pot fi găsiți în mielomul multiplu și reticulosarcomul.

7. Reticulohistiocitoza „X” este însoțită de o creștere a ganglionilor limfatici periferici. „Limfatismul” copiilor este o manifestare a unei trăsături constituționale - o mărire pur fiziologică, absolut simetrică a ganglionilor limfatici care însoțește creșterea copilului. La vârsta de 6-10 ani, masa limfoidă totală a corpului unui copil poate fi de două ori mai mare decât masa limfoidă a unui adult; ulterior, are loc involuția sa. Manifestările unei stări de sănătate limită includ hiperplazia timusului sau a glandelor limfatice periferice. Hiperplazia semnificativă a glandei timus necesită excluderea unui proces tumoral și a stărilor de imunodeficiență. Hiperplazia semnificativă a glandei timus se poate dezvolta la copiii cu o dezvoltare fizică vizibil accelerată și supraalimentare cu proteine. Un astfel de limfatism „accelerat” se observă la copii la sfârșitul primului și al doilea an, rar în 3-5 ani.

O anomalie constituțională ar trebui considerată o diateză limfatico-hipoplazică, în care o mărire a timusului și, într-o mică măsură, hiperplazia ganglionilor limfatici periferici sunt combinate cu indicatori mici ai lungimii și greutății corporale la naștere și o întârziere ulterioară în rata de creștere și creșterea în greutate corporală. Această afecțiune este o consecință a infecției intrauterine sau a malnutriției, a disfuncției neurohormonale. În cazurile în care o astfel de disfuncție are ca rezultat scăderea rezervelor suprarenale sau a funcției glucocorticoide, copilul poate avea hiperplazie timică.

Ambele tipuri de limfatism - macrosomatic și hipoplazic - au un risc crescut de evoluție malignă a infecțiilor intercurente, adesea respiratorii. Pe fondul hiperplaziei timice, există riscul de moarte subită.

Sindromul limfatismului, care amintește clinic de limfatismul copilăriei, dar cu un grad mai mare de hiperplazie a formațiunilor limfatice și cu tulburări ale stării generale (cum ar fi plâns, anxietate, instabilitate a temperaturii corpului, curge nasul), se dezvoltă odată cu sensibilizarea respiratorie sau alimentară.

În acest din urmă caz, din cauza măririi nodurilor mezenterice, apare o imagine de colică obișnuită cu balonare, apoi amigdalele și adenoidele devin mărite.

Diagnosticul de limfatism constituțional necesită excluderea obligatorie a altor cauze de hiperplazie limfoidă.

Sindromul de deficiență a hematopoiezei măduvei osoase, sau mieloftiza, se poate dezvolta acut atunci când este deteriorat de radiații penetrante, sensibilitate individuală ridicată la antibiotice, sulfonamide, citostatice, medicamente antiinflamatoare sau analgezice. Posibilă afectare a tuturor hematopoiezei măduvei osoase. Manifestări clinice: febră mare, intoxicații, erupții cutanate sau sângerări hemoragice, inflamații necrotice și procese ulcerative la nivelul mucoaselor, manifestări locale sau generalizate de infecție sau boli fungice. În sângele periferic, pancitopenia se observă în absența semnelor de regenerare a sângelui, în puncția măduvei osoase există o epuizare a formelor celulare ale tuturor germenilor, o imagine a dezintegrarii celulare. Mai des, deficiența hematopoietică la copii apare ca o boală cu progresie lent.

Anemia aplastică constituțională (sau anemia Fanconi) este depistată mai des după 2-3 ani, debutând cu monocitopenie, anemie sau leucopenie, trombocitopenie. Se manifestă clinic prin slăbiciune generală, paloare, dificultăți de respirație, durere la nivelul inimii, infecții persistente, leziuni ale mucoasei bucale și sângerare crescută. Insuficiența măduvei osoase este însoțită de multiple anomalii ale scheletului, cel mai frecvent aplazie de rază pe unul dintre antebrațe. Dimensiunea globulelor roșii circulante este crescută. Deficiența hematopoietică dobândită se observă cu malnutriție, cu o rată mare de pierdere a celulelor sanguine sau distrugerea acestora. Eficiența scăzută a eritropoiezei poate apărea în cazul insuficienței stimulentelor eritropoiezei (hipoplazie renală, insuficiență renală cronică, insuficiență tiroidiană.

Deficiența nutrițională, sau anemia nutrițională, se dezvoltă odată cu deficiența proteico-energetică, cu un dezechilibru în asigurarea copiilor mici cu un complex de nutrienți esențiali, în special fier. În cazul nașterii premature, copiii nu au depozitele necesare de substanțe energetice grase pentru nou-născut, în special Fe, Cu și vitamina B12. Hemoglobinopatiile la copiii din Africa, Asia și Orientul Mijlociu sunt cauzate de transportul și moștenirea genetică a structurilor anormale ale hemoglobinei (anemie falciforme, talasemie). Manifestările frecvente ale hemoglobinopatiilor sunt anemia cronică, spleno- și hepatomegalia, crizele hemolitice, afectarea mai multor organe ca urmare a hemosiderozei. Leucemia acută este cea mai frecventă formă de neoplasme maligne la copii; acestea apar în principal din țesutul limfoid, cel mai adesea la vârsta de 2-4 ani.

Clinic, semnele deplasării hematopoiezei normale sunt detectate cu anemie, trombocitopenie, manifestări hemoragice, mărirea ficatului, splinei și ganglionilor limfatici.

Punctul cheie în diagnostic este identificarea proliferării celulelor hematopoietice anaplazice în mielograma sau biopsia osoasă.

dislocarea bacteriilor și citokinelor în sistemul de circulație, ceea ce face din tractul gastrointestinal „motorul” insuficienței multiple de organe.

CRITERII DE PIERDERE DE SANG

Pierderea de sânge este clasificată atât în ​​funcție de amploarea, cât și de severitatea modificărilor care apar în corpul victimei (Tabelul 40.3). În funcție de volumul de sânge pierdut, un număr de autori disting mai multe clase de pierderi de sânge (Tabelul 40.4).

CCA se calculează astfel: la copiii preșcolari, CCA este de 80 ml/kg, la copiii mai mari - 75–70 ml/kg (Tabelul 40.5). Sau fac un calcul pe baza faptului că BCC-ul unui adult este de 7% din greutatea corporală, iar cel al unui copil este de 8–9%. Trebuie remarcat faptul că valoarea BCC nu este constantă, dar este destul de potrivită pentru dezvoltarea tacticilor terapeutice pentru pierderea de sânge.

Tabelul 40.3

Clasificarea pierderii de sânge (Bryusov P.G., 1998)

	Traumatice (plaga, interventie chirurgicala)
	Patologice (boli
	și/sau procese patologice)
	Artificial (sânge terapeutic)
După viteza de dezvoltare	Acut (> 7% bcc pe oră)
	Subacută (5-7%; volum pe oră)
	cronic (< 5% ОЦК за час)
După volum	Mic (0,5–10% bcc sau 0,5 l)
	Medie (11–20% bcc sau
	Mare (21–40% bcc sau 1–2 l)
	Masiv (41–70% bcc sau
	Fatal (peste 70% din bcc sau
	mai mult de 3,5 l)
După gradul de hipovo-	Ușoară (deficit CCC 10–20%, de-
provocări și oportunități	deficit de volum globular mai mic decât
dezvoltarea șocului	30%), fără șoc
	Moderat (deficit CCC 21–30%,
	deficit de volum globular
	30–45%), șocul se dezvoltă cu prelungit
	hipovolemie corporală
	Sever (deficit CCC 31–40%,
	deficit de volum globular
	46–60%), șocul este inevitabil
	Extrem de sever (deficiență a volumului sanguin
	peste 40%, deficit globular
	volum peste 60%), soc, termic
	starea nal

Tabelul 40.4

Clasificarea pierderilor de sânge (Colegiul American de Chirurgii)

		Simptome clinice
			pierderi de sange
		Tahicardie ortostatică
		Hipotensiune arterială ortostatică
		Hipotensiunea arterială în
		întins pe spate
		Conștiință afectată, colaps	Peste 40% bcc

Notă: Clasa I - nu există simptome clinice sau doar o creștere a frecvenței cardiace (cu cel puțin 20 bătăi/min) la trecerea dintr-o poziție orizontală în poziție verticală. Clasa II - semnul clinic principal este o scădere a tensiunii arteriale la trecerea de la o poziție orizontală la una verticală (cu 15 mm Hg sau mai mult). Clasa III – se manifestă ca hipotensiune în decubit dorsal și oligurie. Clasa IV - colaps, tulburări de conștiență până la comă, șoc.

			Tabelul 40.5
	Calculul BCC la copii
			BCC, ml/kg
Nou-născuți prematuri
Nou-născuți la termen
	luni – 1 an
	ani și mai în vârstă
Adulti

La analiza BCC, este necesar să ne amintim că volumul de sânge circulant și volumul de globule roșii circulante sunt cantități legate între ele, dar nu similare. În condiții normale, există întotdeauna o rezervă de globule roșii pentru a satisface necesarul crescut de oxigen în timpul activității fizice. În cazul pierderii masive de sânge, fluxul sanguin către organele vitale (inima, creierul) este asigurat în primul rând, iar în aceste condiții principalul lucru este menținerea tensiunii arteriale medii la un nivel minim. Creșterea necesarului de oxigen miocardic în timpul anemiei acute este practic compensată de creșterea fluxului sanguin coronarian. Cu toate acestea, încercările active de a restabili volumul volumului de sânge, dacă sângerarea nu este oprită, provoacă o creștere a acestuia din urmă.

eu. Pierdere de sânge compensată: până la 7% bcc

la sugari; până la 10% din bcc la copiii de vârstă mijlocie; până la 15% din bcc la copiii mai mari și la adulți.

Simptomele clinice sunt minime: piele normală; Tensiunea arterială corespunde indicatorilor de vârstă, presiunea pulsului este normală sau chiar ușor crescută; frecvența cardiacă la nou-născuți este sub 160 de bătăi/min, iar la sugari mai mică de 140 de bătăi/min, la copiii mici sub 120 de bătăi/min, iar la vârsta mijlocie și mai în vârstă aproximativ 100–110 bătăi/min, la adulți mai mică de 100 de bătăi/min. min (sau o creștere a ritmului cardiac de cel mult 20 pe minut în comparație cu indicatorii legați de vârstă). Test capilar (simptom de „punct alb”) - normal, adică după apăsarea pe patul unghiei, culoarea acestuia este restabilită în 2 s. Frecvența respiratorie corespunde vârstei. Diureza este aproape de normal. Din partea sistemului nervos central, se poate observa o ușoară anxietate.

Cu acest tip de pierdere de sânge, dacă nu este nevoie de tratament chirurgical și sângerarea în sine s-a oprit, terapia cu perfuzie nu este necesară. BCC este restabilit în 24 de ore datorită returului de lichid transcapilar și a altor mecanisme compensatorii, cu condiția să nu existe alte tulburări în metabolismul apă-electroliți.

II. Pierderea de sânge relativ compensată : pentru copiii mici aceasta corespunde pierderii 10–15% OCC; pentru copiii mai mari 15–20% din bcc, la adulți 20–25% din bcc.

Există semne clinice de pierdere de sânge: spasmul arterial și paloarea pielii sunt deja observate, extremitățile sunt reci; Tensiunea arterială rămâne, de obicei, în cadrul normei de vârstă (mai ales în decubit dorsal) sau este ușor redusă; presiunea pulsului scade (aceasta se datorează creșterii tensiunii arteriale diastolice ca răspuns la creșterea nivelului de catecolamine și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale). Semnul clinic principal este hipotensiunea ortostatică (o scădere a tensiunii arteriale sistolice de cel puțin 15 mm Hg). La majoritatea victimelor, tensiunea arterială sistolică scade numai atunci când pierderea de sânge depășește 25-30% din volumul sanguin.

Tahicardie moderată: la adulți 100–120 bătăi pe minut, la copii cu 15–20% mai mare decât norma de vârstă; puls slab. Presiunea venoasă centrală scade; test capilar pozitiv (≥ 3 s). Există o creștere a frecvenței respiratorii: la copii este de aproximativ 30-40 de respirații pe minut, la adulți este de 20-30 de respirații pe minut. oligurie moderată, la adulți 30–20 ml/h,

la copii 0,7–0,5 ml/kg/oră. Modificări ale sistemului nervos central - copiii au somnolență, dar se pot observa iritabilitate și anxietate.

La efectuarea unui test ortostatic, pacientul este transferat dintr-o poziție orizontală în poziție verticală. La copii și adulții slăbiți, poate fi transferat într-o poziție așezată pe pat cu picioarele în jos. Dacă nu pui picioarele jos, valoarea cercetării scade.

Acest tip de pierdere de sânge necesită terapie prin perfuzie. La majoritatea copiilor și adulților, stabilizarea poate fi realizată fără produse din sânge folosind doar cristaloizi și coloizi.

Dacă există o patologie severă concomitentă (politraumatism combinat), atunci poate fi necesară transfuzia de produse sanguine. 30-50% din volumul pierdut este completat cu produse din sânge (globule roșii spălate, masă eritrocitară), volumul rămas cu soluții de coloid și cristaloide într-un raport de 1:3 la produse din sânge.

Terapia intensivă prin perfuzie poate fi începută cu administrarea intravenoasă de soluție Ringer sau soluție fiziologică de NaCl într-un volum de 20 ml/kg timp de 10-20 minute. Această doză poate fi administrată de trei ori. Daca dupa aceste masuri parametrii hemodinamici nu s-au stabilizat, atunci este necesara o perfuzie de globule rosii in cantitate de 10 ml/kg. În absența sângelui dintr-un singur grup, pot fi utilizate globule roșii Rh negative din primul grup.

La adulți, terapia începe cu o perfuzie de 1000–2000 ml de soluție Ringer, această doză poate fi repetată de două ori.

III. Pierdere de sânge decompensată corespunde pierderii 15–20% BCC la copiii mici; 25–35% BCC la copiii de vârstă mijlocie; 30–40% BCC la copiii mai mari și la adulți.

Starea copilului este gravă și sunt prezente semnele clasice de perfuzie periferică inadecvată, printre care:

tahicardie pronunțată (la adulți de la 120 la 140 bătăi/min, la copii mai mari 20–30% din norma de vârstă);

hipotensiune arterială în decubit dorsal, presiune scăzută a pulsului;

CVP este 0 sau „negativ”;

fluxul sanguin este sonat și se dezvoltă acidoză;

se observă dificultăți de respirație, cianoză pe fundalul pielii palide, transpirație rece lipicioasă;

oligurie (la adulți, diureză 15–5 ml/oră, la copii sub 0,5–0,3 ml/kg/oră);

Se pot observa, de asemenea, anxietate și agitație moderată, dar scăderea conștienței, somnolență și un răspuns scăzut la durere.

50-70% din volumul pierdut este completat

parathas din sânge, restul coloizi și cristaloizi. Uneori poate fi necesar să se administreze vasodilatatoare pentru a ameliora spasmul vascular pe fondul terapiei de volum adecvate.

IV. Pierdere masivă de sânge se dezvoltă cu o pierdere de peste 30% din volumul sanguin la copiii mici, 35–40% BCC la copii de vârstă mijlocie și mai mari, peste 40-45% din bcc la adulți.

Clinic, starea este extrem de gravă; Pot apărea anxietate sau depresie, iar confuzia și coma sunt frecvente. Hipotensiune arterială severă, până la punctul în care pulsul și tensiunea arterială în vasele periferice nu sunt determinate; CVP - negativ; tahicardie severă (la adulți peste 140 bătăi/min). Pielea este palidă, mucoasele sunt cianotice, transpirație rece; extremitățile sunt reci; există pareză a vaselor periferice; anurie.

Necesită terapie agresivă prin perfuzie cu coloizi, cristaloizi și produse din sânge. Este recomandabil să se transfuzeze globule roșii proaspăt preparate, deoarece după 3 zile de păstrare a sângelui, până la 50% din globulele roșii își pierd capacitatea de a transporta oxigen. În situații critice, când vine vorba de salvarea unui copil, transfuzia directă de sânge este acceptabilă.

Volumul de sânge transfuzat trebuie să corespundă pierderii de sânge. Sunt necesari înlocuitori de plasmă (plasmă proaspătă congelată, albumină). Volumul transfuziei depășește adesea pierderile de sânge de 3-4 ori, ceea ce contribuie la dezvoltarea edemului tisular sever.

Este necesară canularea a 2-3 vene periferice (mai multe dacă este necesar), dar trebuie amintit că viteza maximă de perfuzie intravenoasă a soluțiilor este determinată de dimensiunea cateterului și nu de calibrul venei alese pentru cateterizare.

În cazurile severe, sunt indicate: ventilația mecanică, utilizarea simpatomimeticelor, agoniştilor β-adrenergici și medicamentele care reduc cererea tisulară de oxigen.

În cazul tensiunii arteriale refractare, pe fondul restabilirii volumului sanguin, se folosesc simpatomimetice. Cu cât condiția este mai gravă, cu atât sunt necesare doze mai mari pentru corectare: adrenalină de la 0,1 la 0,5 mcg/kg/min și mai mare; norepinefrină de la 0,05 la 0,1 mcg/kg/min; dopamină - începeți cu 2,5–3 mcg/kg/min, crescând această doză la 8–10 mcg/kg/min (unii autori cred că nu mai mult de 8 mcg/kg/min). Izoproterenolul poate fi utilizat în doză de 0,3–0,5 până la 1 mcg/kg/min. Nu există un consens cu privire la recomandarea utilizării glucocorticosteroizilor.

Oxigenoterapia este obligatorie: furnizarea de oxigen umidificat, încălzit cu un debit mare - până la 6–8 l/min. Când pH-ul sângelui este sub 7,25–7,2 (corecția acidozei la 7,3), precum și la transfuzarea unor volume mari de sânge conservat, puteți utiliza o soluție de sifon: 1 mmol de sifon la 100 ml de sânge transfuzat; „alcalinizarea” urinei în timpul hemolizei. Asigurarea functiei renale - stimularea diurezei cu o sarcina de volum corespunzatoare. Nu uitați de suplimentele de calciu: 1 ml de 10% CaCl la 10–100 ml de sânge transfuzat; nu este necesar pentru transfuzia lentă. Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui - 5% albumină.

Sindrom de hemoragie masivă se dezvoltă de obicei cu pierderi de sânge care depășesc volumul volumului de sânge în timpul zilei, dar poate apărea și cu pierderi de sânge 40–50% BCC timp de 3 ore. Se crede că înlocuirea a 1 BCC în 24 de ore sau a 50% din BCC în 3 ore duce întotdeauna la dezvoltarea sindromului de transfuzie masivă. Unii autori consideră transfuzie masivă de sânge dacă sunt transfuzate 6 unități de sânge. Acest sindrom se bazează pe aceleași fenomene care stau la baza dezvoltării RDS (șoc pulmonar):

incompatibilitatea sângelui din cauza unor factori care nu sunt determinați în clinică, precum și incompatibilitatea sângelui donatorului unul cu celălalt;

hemoliză legată de reacție AG-AT pe un eritrocit - sângele poartă o mulțime de factori antigenici, doar plasma are 600 de anticorpi (după Filatov), ​​​​și eritrocite până la 8000;

agregarea crescută a celulelor sanguine - sechestrarea sângelui în sistemul de microcirculație (depunere patologică

	Partea a III-a. Terapie intensivă

poate reprezenta până la 40% din volumul de sânge transfuzat), iar în prezența unei tulburări de coagulare, aceasta este o amenințare directă a sindromului DIC;

acidoză metabolică;

hemoglobina liberă afectează tubii renali, contribuind la dezvoltarea insuficienței renale acute;

ARF din cauza perfuziei afectate a vaselor în circulația pulmonară - blocarea microtrombilor din sângele conservat în rețeaua capilară a plămânilor;

ÎN Ca urmare a tuturor acestora, apare în mod necesar hipovolemie, pronunțată sindrom DIC, RDS, insuficiență hepato-renală, insuficiență miocardică, tulburări metabolice.

Pentru a reduce consecințele transfuziilor masive de sânge, se recomandă:

utilizați globule roșii proaspăt preparate, de preferință de la același donator;

preferința pentru hematii spălate, evitați transfuziile de volume semnificative de plasmă (fără indicații) ca sursă principală de reacții imunologice (antigenice);

dacă este necesar să alegeți între transfuzii de sânge masive sau limitate cu hemodiluție semnificativă, acordați preferință acesteia din urmă.

Tactici pentru pierderea de sânge intraoperatorie

În timpul intervenției chirurgicale, orice pierdere de sânge are loc pe fundalul terapiei cu perfuzie, terapiei cu oxigen și ventilației mecanice. Pe de altă parte, există întotdeauna o șansă de a dezvolta pierderi masive de sânge din cauza intervenției chirurgicale. Deosebit de periculoase sunt cazurile de pierdere simultană a unor volume mari de sânge, ceea ce determină tactica de corectare preventivă a hipovolemiei.

Se crede că:

pierderea de sânge de mai puțin de 5% din bcc este completată cu cristaloizi pentru fiecare ml de pierdere de sânge 3–4 ml cristaloid (soluție electrolitică mai bine echilibrată);

pierderea de sânge de 6–10% din bcc poate fi completată cu coloizi (soluții de înlocuire a plasmei pe bază de gelatină sau amidon hidroxietil, albumină, plasmă proaspătă congelată) ml per ml sau cristaloizi: la 1 ml de pierdere de sânge - 3–4 ml de cristaloid;

pierderea de sânge a mai mult de 10% din volumul volumului de sânge necesită celule roșii din sânge și coloizi la o rată de mililitru pe mililitru pentru completarea sa

și raportul RBC:coloid = 1:1, plus cristaloid 3–4 ml pentru fiecare mililitru de sânge pierdut.

Trebuie remarcat faptul că transfuzia de globule roșii necesită o abordare echilibrată.

Și evaluarea stării pacientului (starea inițială, severitatea intervenției chirurgicale, patologie concomitentă, date de laborator).

Mulți clinicieni consideră că metoda hemodiluției este principala metodă de tratare a pierderilor de sânge chirurgicale, considerând transfuzia de globule roșii ca o operație de transplant. Unele școli clinice consideră că, în cazul pierderii de sânge chirurgicale de până la 20% din bcc, masa de celule roșii din sânge nu este indicată. Transfuzia de globule roșii începe atunci când pierderea de sânge este de 30% din bcc sau mai mult, de la un calcul inițial de 8-10 ml/kg. Această abordare se datorează faptului că hemodiluția moderată (cu o scădere a nivelului de hemoglobină de la 115–120 la 80–90 g/l) asigură transportul sistemic de oxigen la respirația aerului la un nivel de 100–110% (Brown D., 1988). ). Luând în considerare caracteristicile corpului copilului, este posibil să se determine tactici terapeutice pentru pierderea de sânge intraoperatorie

Și pe baza datelor prezentate în tabel. 40,6

și 40,7.

Tabelul 40.6

	Tactici de terapie intraoperatorie
		pierderi de sange
	Pierdere de sânge în %	Terapia infuzie-transfuzie
		Cristaloizi/coloizi
	(copii sub 6 ani)
	≤ 20% (copii mai mari
		FFP: masa globulelor roșii = 1:2
		Cristaloizi/coloizi
		Masa de celule roșii din sânge (sub control
		Cristaloizi/coloizi
		Masa de celule roșii din sânge (sub control
		FFP: globule roșii împachetate = 1:1
		Trombocite (dacă sunt mai mici de 50.000/µl)
		Cristaloizi/coloizi (albumină)

				Tabelul 40.7
		Indicații pentru terapia transfuzională
		Valori normale	Valori limită	Criterii suplimentare
		hematocrit
	Nou-născuți prematuri	0,48–07 l/l (48–70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Nou-născuți la termen	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	Hipotensiune
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	Hipotensiune
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	Hipotensiune
	Adulti sanatosi	0,41–0,53 l/l (masculin)	0,2 l/l /<70 г/л	Hipotensiune
		0,36–0,46 l/l (femeie)
	Pacienți cu boală coronariană		0,28 l/l / 100 g/l	inversarea ST

DIAGNOSTICUL PIERDEREI DE SANG

Trebuie remarcat faptul că toate diagnosticele și evaluarea pierderilor de sânge se bazează pe date clinice și de laborator, precum și pe metode empirice.

Clinica evaluează în primul rând:

culoarea pielii - palidă, marmorată, cianoză a mucoaselor, acrocianoză;

indicatorii ritmului cardiac, tensiunii arteriale - înainte de începerea terapiei cu perfuzie reflectă destul de bine deficitul de volum sanguin;

simptom de „pătă albă” - verificat prin apăsarea pe falange unghială a membrului superior, lob urechii sau pielea frunții, în mod normal culoarea este restabilită după 2 s (testul este considerat pozitiv la 3 s sau mai mult);

CVP - reflectă presiunea de umplere a ventriculului drept și funcția sa de pompare, o scădere a CVP indică dezvoltarea hipovolemiei (Tabelul 40.8);

Tabelul 40.8

Evaluarea aproximativă a deficitului în volumul sanguin circulant pe baza valorii presiunii venoase centrale

	CVP (cm coloană de apă)	Deficit de BCC
		(% din scadență)

Notă: aceste criterii sunt orientative și nu sunt utilizate în practica pediatrică.

diureza orară și greutatea specifică a urinei - diureza peste 1 ml/kg/h indică norvolemie, sub 0,5 ml/kg/h - hipovolemie.

Date de laborator- în primul rând se monitorizează indicatorii de hemoglobină și hematocrit, precum și densitatea sau vâscozitatea relativă a sângelui (Tabelul 40.9). Este necesar să se țină cont de pH-ul și gazele sanguine arteriale. Monitorizarea compoziției electroliților (potasiu, calciu, sodiu, clor), glicemiei, parametrii biochimici, debitul orar de urină și greutatea specifică a urinei.

Tabelul 40.9

Estimarea pierderilor de sânge pe baza densității sângelui, hematocritului și hemoglobinei

Densitate	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Volumul pierderii de sânge
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Mai puțin de 1.044	0,22 sau mai puțin /

Tabelul 40.10

Corespondență relativă între cantitatea de sânge pierdută și locul rănirii (la adulți)

	Localizarea leziunii	Magnitudinea
		pierderi de sange
	Leziuni toracice severe (hemotorax)
	Fractura unei coaste
	Leziuni abdominale severe
	Fracturi pelvine multiple
	Fractură deschisă de șold

	Partea a III-a. Terapie intensivă

Sfârșitul mesei. 40.10

	Localizarea leziunii	Magnitudinea
		pierderi de sange
	Fractură închisă de șold
	Fractură închisă a tibiei
	Fractură închisă a umărului
	Fractură închisă a antebrațului

Metodele empirice pentru determinarea cantității de pierdere de sânge se bazează pe pierderea medie de sânge observată pentru anumite leziuni. Utilizat de obicei în traumatologie (Tabelul 40.10).

MĂSURI DE URGENȚĂ PENTRU PIERDERE MASIVĂ DE SÂNGE

Acțiunile medicului în caz de pierdere masivă de sânge depind de cauza acesteia și de starea inițială a pacientului. În prima etapă a îngrijirii de urgență, trebuie luate măsuri de bază.

1. În caz de sângerare externă, luați măsuri pentru oprirea temporară a sângerării - aplicarea unui garou sau bandaj de presiune, ligatură sau clemă pe vasul hemoragic. În caz de sângerare internă – intervenție chirurgicală de urgență.

2. Evaluează semnele vitale și asigură monitorizarea acestora: tensiunea arterială, frecvența cardiacă, pulsul (umplere, tensiune), frecvența respiratorie, nivelul de conștiență.

3. Asigurați alimentare cu oxigen umidificat (debit de cel puțin 6 l/min), intubație traheală și ventilație mecanică dacă este necesar. Prevenirea aspirației conținutului gastric.

4. Puncție și cateterizare a 2 sau 3 vene periferice; dacă încercarea eșuează, cateterizarea venei femurale. Într-un cadru de UTI, se poate efectua venesecția sau puncția și cateterizarea venei centrale (aceste activități se desfășoară pe fondul perfuziei intraosoase).

5. Începeți perfuzia de soluții saline și coloizi, menținând nivelul tensiunii arteriale la un nivel scăzut.

în limitele normei de vârstă. Toate soluțiile trebuie încălzite la 37 ° C.

6. Asigurați-vă transportul prompt la cel mai apropiat spital cu o secție chirurgicală.

7. Efectuați o analiză generală de sânge (Hb, Ht, eritrocite, leucocite, în continuare - reticulocite); test biochimic de sânge și coagulogramă pentru a determina timpul de coagulare. Determinați grupa sanguină și Factorul Rh.

8. Cateterizați vezica urinară.

ÎNGRIJIRI INTENSIVE PENTRU PIERDERE MASIVĂ DE SÂNGE

Terapia intensivă pentru pierderea acută de sânge și șoc hemoragic este întotdeauna multicomponentă (Tabelul 40.11) și, pe lângă măsurile de urgență (pe care trebuie să le efectueze adesea un anestezist-resuscitator), trebuie să rezolve o serie de sarcini de bază:

restabilirea și menținerea volumului sanguin circulant (asigurarea normovolemiei);

refacerea și optimizarea funcției de transport de oxigen a sângelui (asigurarea oxigenării adecvate a organelor și țesuturilor);

completarea deficitului de factori de coagulare a sângelui;

restabilirea/mentinerea normalului starea acido-bazică și compoziția apei-electroliților (risc de hiperkaliemie și hipocalcemie);

asigurarea normotermiei - hipotermia perturbă funcția trombocitelor, reduce viteza reacțiilor de coagulare enzimatică și perturbă transportul oxigenului.

Restaurarea și întreținerea bcc

Restaurarea și menținerea volumului de sânge circulant ajută la stabilizarea hemodinamicii centrale, la îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui și microcirculației, care se rezolvă prin infuzia de soluții saline și coloizi. Folosind soluții de electroliți în doze mari (de 2-3 ori volumul pierderii de sânge), este posibil să se restabilească volumul volumului de sânge pentru o perioadă scurtă de timp.

Dar administrarea excesivă de soluții cristaloide poate crește dramatic volumul nu numai al spațiului intravascular, ci și al spațiului interstițial; prin urmare, este necesar să se țină cont de riscul de apariție a edemului pulmonar din cauza supraîncărcării organismului cu lichide. Înlocuitori de sânge coloidal (reopoliglucină, gelatinol, hidroxil

	Capitolul 40. Pierdere acută masivă de sânge
			Tabelul 40.11
		Terapia cu componente pentru pierderea de sânge
	Starea clinică		Medii de transfuzie
	Pierdere acută de sânge
	până la 10–15% bcc		Soluții cristaloide și coloide
			Masa de celule roșii din sânge, soluții saline, 5–10% albumină, înlocuitori de sânge
	mai mult de 30–40% bcc		Globule roșii, înlocuitori de sânge, 5-10% albumină, plasmă proaspătă congelată
			ma, solutii saline
	cu pierderi de sânge		Consultați „Pierderea acută de sânge”
	nicio pierdere de sânge		Soluții saline, 5–10% albumină, înlocuitori de sânge
	Coagulopatii
	deficit de fibrinogen		Crioprecipitat, concentrat de factor VIII, fibrinogen
	deficit de factor III
	deficit de factori II, VII, IX, X		Plasmă proaspătă congelată, concentrat complex de protrombină
	deficit de factor V		Plasmă proaspătă congelată
	sindromul DIC		Plasmă proaspătă congelată, concentrat de antitrombină III, concentrat de trombocite,
			transfuzie directă de sânge
	Condiții citopenice
			Masa de celule roșii din sânge
	trombocitopenie		Concentrat de trombocite
	leucopenie		Concentrat de leucocite
	Disproteinemie, hipoproteinemie		10–20% albumină, soluții de aminoacizi, substraturi energetice
	Complicații purulent-septice		Imunoglobuline specifice, plasmă antistafilococică, concentrat de leucemie

Notă: O serie de autori consideră că transfuzia de sânge este necesară dacă pierderea de sânge depășește 30% din volumul sanguin la copiii mici și 35% din volumul sanguin la copiii mai mari. Dacă pierderea de sânge este mai mică decât aceste valori, atunci înlocuirea volumului se efectuează cu coloizi și cristaloizi (în absența unei alte patologii grave). Pierderea de sânge a mai puțin de 20% din volumul de sânge poate fi completată numai cu soluții saline.

amidonul etilic), în comparație cu cristaloizii, dau un efect clinic mai pronunțat, deoarece circulă mai mult în patul vascular.

Infuzia de soluții saline este o condiție obligatorie pentru tratamentul pierderii acute masive de sânge. Deci, după transfuzia a 1 litru de soluție Ringer la un adult, 330 ml de soluție rămân în patul vascular după 30 de minute și 250 ml de soluție după o oră. Cu această terapie, există o scădere a hematocritului

Și încălcarea capacității de oxigen a sângelui. Când hematocritul este mai mic de 0,3/l și hemoglobina este mai mică de 100 g/l, există o amenințare reală a impactului negativ al hipoxiei anemice acute asupra funcției miocardului și a altor organe și sisteme.

Și Pentru a răspunde la întrebarea despre raportul lor optim, se pot compara doar caracteristicile lor (Tabelul 40.12). Pentru a reumple volumul și, în primul rând, volumul plasmatic circulant (CPV), se folosesc de obicei următoarele soluții:

Tabelul 40.12

Comparația soluțiilor saline și a coloizilor

produs sau soluție fiziologică și care conțin substanțe macromoleculare sintetice (gelatinol, hidroxietil amidon) ca ingrediente active.

Dacă pentru menținerea volumului au fost folosiți coloizi (albumină, plasmă proaspătă congelată), atunci compensarea pierderii de sânge, începând din momentul în care se atinge un hematocrit acceptabil scăzut, este mililitru cu mililitru. În cazurile de utilizare a cristaloizilor izotonici (soluție salină, soluție Ringer) pentru pierderea de sânge< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Deși cea mai acută problemă cu pierderea de sânge este hipovolemia, apar și probleme legate direct de funcțiile sângelui: transportul oxigenului, presiunea coloid osmotică (COP) și coagularea sângelui. Ca urmare a pierderii de sânge, COD scade întotdeauna. Dacă nivelul acestuia este sub 15 mm Hg. Art., atunci există o probabilitate destul de mare de a dezvolta edem pulmonar. La persoanele sănătoase, există o corelație între COD și proteinele plasmatice totale și albumină. Nivelurile plasmatice totale de proteine ​​sub 50 g/l sau albumine sub 25 g/l sunt considerate critice.

Odată cu intervențiile chirurgicale mari care se extind la una sau mai multe cavități, nivelul albuminei circulante începe să scadă semnificativ datorită translocației sale în suprafața plăgii și se dezvoltă hipoproteinemie. Prin urmare, atunci când nivelul de proteine ​​scade la 50 g/l, apar indicații pentru transfuzia unei soluții de albumină 5%.

Medicamente pentru corectarea hipovolemiei

Albumină

Albumina serică este una dintre cele mai importante componente ale plasmei. Greutate moleculară 65.000–67.000 Daltoni. Se sintetizează în principal în ficat cu o rată de 0,2–1 g/kg/zi (odată cu introducerea de coloizi sintetici sau albumine exogene, viteza de sinteză scade). Timpul de înjumătățire al albuminei fiziologice este în medie de 20-21 de zile, iar cel al albuminei exogene este de aproximativ 12 (de la 6 la 24) ore. Se găsește predominant în patul extravascular - până la 60-50% din toate albuminele; plasma conține aproximativ 40% (adică, atunci când este perfuzată, doar aproximativ 40% din medicamentul administrat rămâne în patul vascular). Depozitul de albumină este format din piele, țesut muscular și organe. În organism există un schimb constant de albumină între spațiile vasculare și extravasculare. Rata de transport transcapilar al albuminei este de 4-5% pe oră din cantitatea sa totală și este determinată de:

concentrația de albumină capilară și interstițială;

permeabilitatea capilară pentru albumină;

gradient de mișcare a substanțelor dizolvate;

sarcini electrice din jurul peretelui capilar.

Se crede că, în mod normal, toată albumina plasmatică este înlocuită cu albumina care provine din țesuturi prin sistemul limfatic în timpul zilei.

Albumina nu conține factori de coagulare ai plasmei (în timpul transfuziilor sale masive, factorii de coagulare sunt diluați)

Și anticorpi de grup. Servește în principal la întreținere presiunea coloido-osmotică (oncotică) în plasmă, asigură 80% din presiunea oncotică. Acest lucru se datorează greutății moleculare relativ scăzute a albuminei

Și un număr mare de molecule ale sale în plasmă. Când concentrația de albumină scade cu 50%, COD scade cu 60–65%.

Are o capacitate pronunțată de a lega apa - 1 g de albumină este atrasă în patul vascular 17–19 ml apă.

O creștere bruscă a volumului sanguin este nedorită la pacienții cu insuficiență cardiacă și deshidratare.

țiuni. Sub influența unei soluții concentrate de albumină (peste 5%) are loc deshidratarea intracelulară, care necesită introducerea unor cantități suplimentare de soluții cristaloide.

Albumina este implicată în reglarea stării acido-bazice a plasmei, afectează vâscozitatea sângelui și a plasmei și asigură funcția de transport. Este o sursă de grupări sulfhidril (acești trioli inactivează radicalii liberi).

Trebuie remarcat faptul că astăzi nu există o abordare uniformă a indicațiilor pentru prescrierea albuminei la pacienții aflați în condiții critice. Cu toate acestea, majoritatea școlilor clinice sunt de acord cu următoarele indicații pentru utilizarea albuminei:

înlocuirea volumului la nou-născuți, sugari și femei gravide (inclusiv pierderi de sânge);

după terapia cu transfuzii masive;

sindrom nefrotic, însoțit de edem pulmonar acut și edem periferic;

hipoalbuminemie severă și/sau cronică;

arsuri severe.

LA Contraindicațiile pentru utilizarea soluțiilor de albumină includ:

edem pulmonar;

hipertensiune arterială severă;

insuficienta cardiaca;

hemoragii la nivelul creierului;

sângerare internă continuă. Albumina este disponibilă sub formă de soluție de 5, 10 și 20%.

hoţ Perioada de valabilitate: 5 ani. În timpul procesului de gătire este supus unei încălziri prelungite - nu există pericolul transmiterii hepatitei virale. O soluție de albumină 5% este izosmotică față de plasmă, este utilizată pentru a crește rapid volumul intravascular la copii și este similară ca eficiență volumetrică cu cea a plasmei. În practica adulților, când pierderea de sânge depășește 50% din volumul sanguin, albumină foarte concentrată (20%) este utilizată simultan cu soluții saline (prevenirea deshidratării țesuturilor).

Doza uzuală este de 10 ml/kg soluție 5% sau 2,5 ml/kg soluție 20%. Când permeabilitatea capilară este afectată, cea mai mare parte a albuminei părăsește patul vascular și intră în interstițiu.

spatiul cial, contribuind la umflarea acestuia. În cazul pierderii acute de sânge, în perioada de eliminare a tulburărilor hemodinamice, nu este indicat să se administreze doze mari de soluție concentrată de albumină.

Principala indicație pentru utilizarea unei astfel de soluții este hipoproteinemia (o scădere a nivelului de albumină în serul sanguin sub 27-25 g/l și proteina totală mai mică de 52-50 g/l). Sindromul hipoalbuminemic se manifestă prin umflarea severă a țesuturilor și este un „provocator” grav al sângerărilor recurente. Pentru hipovolemie la copii, utilizați o soluție de albumină 5%.

Soluții cristaloide

Soluțiile cristaloide sunt din ce în ce mai folosite pentru a trata pierderea acută de sânge. În acest stadiu al dezvoltării medicale, infuzia lor este o condiție obligatorie pentru tratamentul pierderilor masive de sânge. Strict vorbind, ele nu pot fi clasificate ca înlocuitori de plasmă, deoarece servesc ca înlocuitori pentru lichidul extracelular (intravascular și interstițial). Soluțiile de electroliți nu sunt reținute în spațiul intravascular, ci sunt distribuite în spațiul extracelular. Când soluția de cristaloid este distribuită în lichidul extracelular, volumul plasmatic crește cu 25%. Astfel, la transfuzarea a 1 litru de soluție izotonică de clorură de sodiu (soluție Ringer), după 30 de minute vor rămâne doar 330 ml în patul vascular, iar după o oră - doar 250 ml. Prin urmare, după o oră vom obține o creștere a volumului lichidului interstițial de 750 ml. Prin urmare, atunci când se tratează pierderea acută de sânge, volumul soluției injectate trebuie să fie de 3-4 ori mai mare decât volumul pierderii de sânge. Este mai bine să folosiți soluții echilibrate de electroliți (Ringer, Laktosol).

O caracteristică pozitivă este posibilitatea utilizării urgente a acestor soluții fără teste preliminare.

Cercetările continuă cu privire la problema utilizării soluțiilor hiperosmolare de clorură de sodiu pentru tratamentul pierderii acute masive de sânge. Diferiți cercetători au descoperit că, cu o pierdere de 50% a bcc, cantități mici (4 ml/kg greutate corporală) de soluții saline de 7,2–7,5% sunt suficiente pentru a restabili rapid volumul minut al circulației sanguine.

	Index		Coloizi
		solutii
	Perioada intravasculară	Mic de statura	Lung
	circulaţie
	Posibilitate de periferice
	edem
	Posibilitate de edem pulmonar
	Rata de excreție
	Reactii alergice	Nici unul
	Preț

	Partea a III-a. Terapie intensivă

(IOC), microcirculația, tensiunea arterială și diureza la animalele de experiment.

Soluție salină hipertonică injectată în

într-un volum mic, după 2–5 minute crește concentrația ionilor de sodiu și determină creșterea osmolarității lichidului intravascular. Astfel, osmolaritatea plasmei sanguine după o perfuzie de 4 ml/kg soluție de clorură de sodiu 7,5% crește de la 275 la 282 mOsmol/L, iar concentrația ionilor de sodiu de la 141 la 149 mmol/L. Hiperosmolaritatea plasmei sanguine determină un flux osmotic de lichid din interstițiu în patul vascular și, pe măsură ce concentrația ionilor de sodiu și clor se echilibrează în mediul extracelular, apare un gradient de forțe care promovează mișcarea apei din celule.

V interstitiu. Aceasta crește presiunea hidrostatică, asigură rehidratarea parțială a interstițiului și crește întoarcerea limfatică a lichidului și proteinelor în fluxul sanguin.

Potrivit lui G.G. Kramer (1986), cu pierderi de sânge de 40–50% din volumul total, perfuzia de 4 ml/kg soluție salină 7,5% a dus la o creștere a volumului plasmatic cu 8–12 ml/kg (33% din volumul plasmatic) în 30 de minute. Adică, unul dintre dezavantajele soluțiilor saline hipertonice în timpul măsurilor de resuscitare este durata lor scurtă de acțiune.

Creșterea „întoarcerii venoase”, ca unul dintre mecanismele pentru efectul benefic al soluțiilor hipertonice, se datorează nu numai unei creșteri a fluxului sanguin din cauza creșterii volumului sanguin, ci și unei scăderi relative a capacității vasele venoase ale circulaţiei sistemice

V ca urmare a efectelor neuroreflex ale soluţiilor hiperosmolare asupra receptorilor vasculari. O concentrație mare de ioni de sodiu face ca celulele musculare netede vasculare să fie mai sensibile la substanțele vasoconstrictoare, crescând activitatea mecanismului venomotor și adaptând vasele de capacitate la modificările volumului sanguin.

Creșterea conținutului de ioni de sodiu în plasma sanguină și osmolaritatea acesteia reduce umflarea celulelor cauzată de sângerare și modifică vâscozitatea sângelui. Reducerea umflăturii celulelor endoteliale restabilește permeabilitatea capilară și normalizează microcirculația. Acest lucru ajută la creșterea livrării de oxigen direct către organe și țesuturi.

Endoteliul în timpul hipovolemiei poate potența vasoconstricția, menținând rezistența vasculară crescută, adică celulele endoteliale acționează ca un senzor local de presiune hidrostatică și pot spori contracția celulelor musculare netede, mediand acest efect prin endotelina peptidică sintetizată în endoteliu.

Soluțiile hipertonice au și efecte secundare. Astfel, după administrarea lor, dacă sângerarea nu s-a oprit, se observă o creștere a sângerării, care are 2 faze: după 10 minute și după 45–60 minute. Prima fază este asociată cu vasodilatație și creșterea tensiunii arteriale, a doua se datorează fibrinolizei. În plus, au fost descrise cazuri de deficit de bază în creștere la utilizarea soluțiilor hipertonice.

În ciuda rezultatelor pozitive ale cercetărilor privind utilizarea soluțiilor hipertonice, această tehnică necesită un studiu mai detaliat în medii clinice și nu poate fi recomandată pentru utilizare pe scară largă.

Soluții coloidale sintetice

Sunt soluții artificiale de substituție a plasmei. Gradul de hemodiluție care se dezvoltă odată cu utilizarea lor depinde de volumul administrat, viteza de perfuzie și efectul volemic al medicamentului. Efectul volemic constă în puterea de legare a apei și durata de rezidență a particulelor coloidale în patul vascular și este, de asemenea, determinat de distribuția lichidului injectat între sectoarele intra și extravasculare. Forța de legare a apei este direct proporțională cu concentrația și invers proporțională cu greutatea moleculară medie a particulelor coloidale, de exemplu. Cu cât concentrația este mai mare și greutatea moleculară mai mică, cu atât forța de legare a apei este mai mare și efectul volemic este mai mare. Soluțiile de înlocuire cu plasmă coloidală înlocuiesc doar volumul, permițând astfel menținerea hemodinamicii.

În prezent, există 3 grupe diferite de substanțe macromoleculare sintetice care sunt utilizate în soluțiile coloidale: gelatină, amidon hidroxietil, dextrani.

Derivați de gelatină. Materialul de pornire pentru producerea gelatinelor este colagenul. După distrugerea moleculelor de colagen și hidroliza lanțurilor sale, se formează derivați de gelatină. nai-