Asimetria segmentelor v4 ale vertebratelor. Hipoplazia segmentului v4 intracranian al arterei vertebrale drepte: semne RMN, consecințe

Data postării: 07.08.2011 16:16

schimb

Mama a facut un RMN: RMN arterelor cerebrale + sinusuri venoase.
Aceasta este ceea ce a arătat

O serie de angiograme RM efectuate în modul TOF într-o proiecție axială cu prelucrare ulterioară folosind algoritmul MIP și reconstrucție tridimensională în planul coronal și axial au vizualizat segmentele carotide interne, principale și intracraniene ale arterelor vertebrale și ramurile acestora. O variantă a dezvoltării cercului lui Willis sub forma unei lipse de flux sanguin prin artera comunicantă posterioară stângă. Se vizualizează artera mediană a corpului calos, cu diametrul egal cu arterele cerebrale anterioare.
Există o îngustare moderată a lumenului segmentului intracranian din dreapta artera vertebrală, pe toată lungimea sa în zona de studiu.
Se determină o asimetrie pronunțată a ventriculilor laterali (D>S).

Într-o serie de venograme RM ale creierului efectuate în modul TOF, urmate de procesare folosind algoritmul MIP și reconstrucție tridimensională în proiecția coronală, internă și externă. vene jugulareși ramurile lor, sinusurile (sinusurile superioare longitudinale, drepte, sigmoide și transversale).
Există o asimetrie pronunțată a fluxului sanguin de-a lungul sinusurilor transversale și sigmoidiene (D>S). Sinusurile rămase sunt fără caracteristici.
Nu a fost identificată nicio rețea venoasă suplimentară.

Concluzie: poza MR a variantei de dezvoltare a Cercului Willis. Îngustarea moderată a lumenului segmentului intracranian al arterei vertebrale drepte. Asimetria fluxului sanguin de-a lungul sinusurilor transversale și sigmoidiene (D>S). Lateroventriculoasimetrie.

Vă rugăm să descifrați ce este aici și, dacă da, cum să îl tratați. este foarte îngrijorată pentru că... nu pot intelege nimic.

Data postării: 07.08.2011 20:43

Papkina E.F.

schimbare, angiografia RMN a mamei tale dezvăluie o tulburare a fluxului sanguin în zona arterei vertebrale drepte și un flux sanguin neuniform prin sinusuri, unde curge sângele venos. Aceasta este cel mai probabil o opțiune de dezvoltare, adică a fost ca și cum asta inca de la nastere.In conditii de stres sau efort fizic, cu modificări legate de vârstă vasele, o anomalie anterior silențioasă a dezvoltării vasculare se poate manifesta ca dureri de cap, amețeli, pierderea memoriei și pierderea coordonării. Trebuie să consultați un neurolog pentru a efectua un tratament adecvat și a elimina simptomele neurologice. Prognosticul este favorabil, deoarece în majoritatea cazurile vasele din jur preiau funcțiile lor vas îngustat, alterat.

Data postării: 08.08.2011 19:40

Oaspete

Comentând RMN fără clinică nu este recunoscător. Cred că medicul tău te-a trimis la cercetare? Așa că trebuie să-l întrebi dacă a găsit ceea ce căuta.

Data postării: 05.10.2011 19:48

Oaspete

consultațiile de acest fel pot fi date de un medic RMN (de aceea a fost special instruit!))) iar tratamentul este prescris de medicul curant care a trimis.
Este necesară o examinare completă - aceasta include și un RMN al creierului (cauza lateroventriculoasimetriei) și coloana cervicală coloana vertebrală (o scădere a fluxului sanguin printr-una dintre arterele vertebrale poate să nu fie congenitală, ci dobândită ca urmare a osteocondrozei!)

Data postării: 25.06.2012 12:28

Oaspete

Fiul meu a avut o consiliu de proiectare, au făcut un RMN (plângeri de dureri de cap, dureri în tâmpla dreptă, Bîn concluzie au scris: Poza MRA a variantei de dezvoltare a Cercului lui Willis sub formă de scădere a fluxului sanguin în ambele artere comunicante posterioare Vă rugăm să explicați ce fel de cerc de Willis este acesta și cât de periculos este pentru sănătate, ce de a face cu armata?

Data postării: 27.06.2012 19:17

Papkina E.F.

În practică, de foarte multe ori există variante ale dezvoltării așa-numitului cerc al lui Willis (acest sistem de alimentare arterială la baza creierului). Aceste schimbări nu pun viața în pericol. Problema conscripției este decisă individual după o examinare de către un neurolog.

Data postării: 24.04.2013 22:46

Olga

Femeia a făcut un RMN, concluzia: imaginea RM este moderat pronunțată extern hidrocefalie de înlocuire. Opțiune pentru dezvoltarea Cercului lui Willis. Scăderea fluxului sanguin în segmentul intracranian al AV drept. AJUTOR LA DECORD.

Data postării: 14.11.2013 23:50

Angela

Fiica mea a dat un raport RMN... vă rog să explicați cât de grav este și dacă poate fi tratat. Are un copil de 9 luni și suntem foarte îngrijorați. Concluzie: imaginea RM a MAV în bazinul stâng MCA și PCA. Cercul lui Willis este închis. Scăderea fluxului sanguin de-a lungul segmentului A1 al ACA stânga (hipoplazie). Scăderea fluxului sanguin în segmentul intracranian al VA drept (hipoplazie).

Data postării: 30.11.2013 17:40

Galina

Am facut azi un RMN.Am dureri la gat cand intorc capul..zgomotul in stanga este deja...teribil,de vreo 10 ani..ochiul drept nu poate asculta..vedere dubla cand privind drept.. înclin capul spre stânga.. vederea dublă dispare... așa că m-am adaptat de mai bine de 10 ani... înclinând capul spre stânga. Iată rezultatul -
Într-o serie de tomograme MR (T2 TSE sag+cor+tra, T1 SE sag), lordoza este îndreptată.Înălțimea discurilor intervertebrale C4-C7 este redusă.În segmentele C4-C5, C5-C6, C6- C7, ascuțirile osoase marginale sunt determinate de-a lungul suprafețelor laterale posterioare și posterolaterale ale corpurilor vertebrale, acoperind vechile proeminențe ale discului, netezesc conturul anterior al sacului dural.Un mic chist perineural în foramenul intervertebral drept C6-C7, cu o cruce. -sectiune de 0,5 x 0,4 cm.Lumenul canalului spinal la nivelul C4-C7 este de 1,1 cm.Spinal creierul este structural, semnalul de la acesta (T1 si T2) nu este modificat.Forma si marimea corpii vertebrali sunt normali, fara semne de edem medular.Regiunea cranio-vertebrala este fara trasaturi.Asimetrie in latimea arterelor vertebrale S>D.Doctor, mi s-a aratat terapie manuală? Și ce altceva? Mulțumesc.

Data postării: 16.12.2013 19:46

Catherine

Care este asimetria sinusurilor transversale și sigmoidiene D>S, o dilatare moderat pronunțată a venelor colaterale din PCF stâng și ce înseamnă aceasta?

Data postării: 04.02.2014 13:31

Ramilla

Bună ziua Vă rog spuneţi-mi! Am facut un RMN dar nu inteleg totul.O varianta a dezvoltarii cercului lui Willis este absenta fluxului sanguin in ambele artere comunicante posterioare (deschise).Arterele vertebrale din segmentul v5 sunt asimetrice:d up la 2,2 mm pe dreapta, până la 3 pe stânga Sinusurile transversale sunt simetrice: d până la 7 mm. În substanța albă a frontalului stâng și lobul parietal subcortical se identifică focare unice, de max până la 4 mm, hiperintense pe T2 VI - probabil de origine vasculară. Spatiul subarahnoidian este extins local in regiunile frontoparietale.Artera vertebrala dreapta este de diametru mic. Cât de periculos este asta? Sunt ingrijorata de durerile de cap severe, dar nu in mod constant, precum si de tensiunea arteriala pana la 150 peste 100, toate aceste simptome au aparut in timpul sarcinii, dupa aceea parca au disparut, dar acum ma deranjeaza din nou.Am 24 de ani. , am nascut acum 3 luni.as dori sa stiu ce inseamna asta si ce diagnostic! Vă mulțumesc anticipat!

Data postării: 11.06.2014 12:45

Oaspete

RMN: semne RM de scădere a fluxului sanguin în segmentele A1 ale ambelor ACA, segmentele M3 M4 ale ambelor MCA, în segmentele distale ale ambelor PCA, segmentul V5 al ACA, cel mai probabil din cauza modificărilor aterosclerotice. Ce înseamnă asta și ce terapie este necesară. Care sunt recomandările dumneavoastră?

Data postării: 15.06.2014 18:00

Irishka

Vă rog să-mi spuneți dacă merită să faceți un RMN pe aparat tip deschis, așa http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Sau ar trebui sa gasesc totusi o clinica cu cea obisnuita?
Ce părere aveți despre scanerele RMN mobile?

Data postării: 21.08.2014 19:19

Natalya *d*

Ajută-mă să-mi dau seama! Semne ARM de lipsă a fluxului sanguin în artera vertebrală dreaptă, tortuozitate patologică a internei arterelor carotide,opțiune de dezvoltare sistemul venos cu scăderea fluxului sanguin în sinusul transvers din stânga.Multumesc.

Data postării: 25.08.2014 14:17

Cristina

Buna ziua!Va rog sa consultati rezultatele RMN-ului vaselor cerebrale.Am fost la examinari din cauza durerilor de cap frecvente de la o varsta frageda acum am 23 de ani.Iata concluzia: exista o varianta de dezvoltare a cercului lui Willis(aplazie A1 al ACA pe dreapta, aplazia arterei posterioare comunicante in dreapta si hipoplazie in stanga ).MR semne de lipsa fluxului sanguin in segmentul intracranian al arterei vertebrale drepte (aplazie).Va rog sa-mi spuneti cat de grav este asta. este si ce tratament sa alegi?Va multumesc anticipat pentru consultatie

Sindromul arterei vertebrale cu osteocondroza cervicală- aceasta este una dintre cele mai insidioase și severe afecțiuni care pot lovi oameni diferiti. Stenoza coloanei cervicale afectează atât pacienții în vârstă, cât și cei tineri. Este cauzată de tulburări în alimentarea cu sânge a celulelor creierului din cauza leziunilor uneia sau ambelor artere care transportă componente sanguine în emisferele creierului.

Cauzele sindromului arterei vertebrale

Acest fenomen apare în mai multe cazuri:

1. Influenţat de diverse factori nefavorabili la o persoană, vasele principale care alimentează cu sânge celulele creierului sunt comprimate. De obicei, îngustarea apare într-una dintre artere, mai rar în ambele.
2. Nutrienții și oxigenul încetează să intre locurile potriviteîn cantitatea necesară.
3. Arată-te diverse semne boală: amețeli, vedere întunecată.
4. La tratament intempestiv Se poate dezvolta un accident vascular cerebral de natură ischemică.
5. Un factor de risc poate fi ateroscleroza sau hipoplazia arterei spinale.

Sângele intră în creier în principal prin arterele carotide (până la 70%), iar restul este nutrient lichidul vine de-a lungul a 2 vase laterale. Când principalele canale de flux sanguin sunt deteriorate, apar leziuni care sunt de obicei incompatibile cu viața, iar dacă există probleme în celelalte 2 artere, sănătatea unei persoane se poate agrava, atunci vor începe problemele de vedere și deteriorarea. aparat auditiv, ceea ce poate duce la handicap.

Uneori, boala este cauzată de asimetria fluxului sanguin vase de sânge coloana vertebrală - nu poate fi tratată, dar se poate dezvolta în alte boli. Un alt factor de risc este instabilitatea coloanei cervicale, care duce la prolapsul discurilor. coloană vertebrală. Acest lucru se poate întâmpla și după ce ați primit o accidentare (atât obișnuită, cât și la naștere), când sedentar viaţă.

Apariția sindromului poate influență mare provoacă osteocondroză sau o patologie cunoscută sub numele de tortuozitate a arterelor coloanei vertebrale.

Simptomele bolii

Este destul de dificil să identifici imediat semnele sindromului venei vertebrale atunci când o persoană este diagnosticată cu stenoză a canalului spinal în regiunea cervicală. Acest lucru se datorează faptului că manifestările acestei boli seamănă puternic cu osteocondroza sau cu boli care de obicei nu pot fi asociate cu probleme la nivelul coloanei vertebrale. Prin urmare, dacă este detectat cel puțin un simptom dintre cele enumerate mai jos, este necesar să se ducă de urgență pacientul pentru examinare la o instituție medicală.

Cel mai frecvent simptom al acestei boli este durerile de cap. Ele se pot manifesta sub forma unor atacuri care vin asupra pacientului cu o oarecare frecventa, sau ca constante senzații dureroase. Zona principală de distribuție a unei astfel de dureri este partea din spate a capului, dar se pot muta în lobii temporali și partea frontală.

În timp, o astfel de durere se intensifică și se manifestă atunci când se îndoaie sau se întoarce capul. Apoi durerea se deplasează pe pielea de sub păr. Apare atunci când îți atingi părul cu mâinile. Această acțiune poate provoca o senzație de arsură. Vertebrele gâtului încep să se scârțească la întoarcerea capului.

Toate problemele de mai sus sunt completate de următoarele simptome:

1. Tensiunea arterială a pacientului crește.
2. Se aude zgomot și zgomot în urechi.
3. Persoana poate vomita.
4. Durerea începe în zona mușchiului inimii.
5. Pacientul obosește rapid.
6. Cu amețeli frecvente, pacientul poate leșina sau își poate pierde cunoștința.
7. Stenoza spinală cauze durere ascuțităîn regiunea cervicală.
8. apărea diverse tulburăriîn ochi și durere în urechi. De obicei sunt unilaterale.

Dacă boala durează mult timp, poate provoca o presiune crescută în interiorul craniului și distonie vegetativ-vasculară. Degetele pacientului devin amorțite. O persoană dezvoltă iritabilitate, schimbări de dispoziție și frică nerezonabilă.

Diagnosticul sindromului arterial în osteocondroza cervicală

Examinarea pacientului începe cu o examinare externă. În același timp, medicii plătesc Atentie speciala factori precum: senzații dureroase pe piele pacientul are tensiune musculară în regiunea occipitală, durere pe vertebrele gâtului la apăsare.

Diagnosticul se realizează cu ajutorul ecografiei Doppler. Folosind acest echipament, puteți examina toate vasele care alimentează creierul cu sânge, puteți determina starea acestora în momentul testării și identifica diverse tulburări si abateri.

O altă modalitate de a diagnostica boala este utilizarea echipamentului radiografic. Dacă în timpul examinării o persoană se înrăutățește, atunci pentru a clarifica motivele, pacientul este trimis pentru imagistica prin rezonanță magnetică pentru a verifica zonele creierului. Pe baza rezultatelor unui astfel de studiu, pacientul poate fi spitalizat de urgență.

Erorile în diagnosticarea bolii (sunt posibile, deoarece simptomele bolii coincid cu alte boli) pot duce la consecințe ireparabile. Prin urmare, atunci când se pune un diagnostic primar, este recomandabil să se repete examinarea pentru a identifica semnele bolii care au fost omise în timpul primului diagnostic.

Ce metode sunt folosite pentru a trata boala?

Dacă cauza bolii este stabilită cu precizie și este arterele ciupite, atunci medicii prescriu un curs de terapie care ar trebui să ajute la vindecarea completă a persoanei. Tratamentul trebuie efectuat sub supravegherea strictă a medicului curant, chiar și atunci când pacientul este acasă.

Auto-medicația în acest caz este strict interzisă, deoarece poate duce la consecințe ireversibile, chiar moartea.

Procesul de tratament trebuie să fie complex. Mai jos este o listă metode existente lupta cu sindromul. Medicii pot folosi toate aceste metode sau pot alege cea mai potrivită pentru un anumit caz. Boala este tratată în următoarele moduri:

1. Este prescris un curs de terapie vasculară.
2. Pacientului i se prescriu exerciții terapeutice.
3. Pacientul este externat medicamentele pentru a îmbunătăți fluxul sanguin.
4. Pentru a scăpa de leșin, se recomandă utilizarea unui stabilizator special medicamentele. Ele sunt, de asemenea, necesare pentru a calma amețelile, vărsăturile, greața și pentru a elimina problemele cu sistemul vestibular.
5. Uneori sunt folosite acupunctura și metodele de acupunctură.
6. Pacientului i se prescrie un masaj, care trebuie efectuat de un specialist autorizat.
7. În unele cazuri, poate fi utilizată terapia manuală.
8. Poate fi folosită reflexologia.
9. ÎN terapie curativă includ metode autogravitaționale de vindecare a bolii.

Pot fi utilizate și tipuri de terapie fără medicamente, care sunt prescrise numai de medicul curant. Acest lucru se face în funcție de severitatea bolii, stadiul acesteia și principalele motive care au dus la apariția sindromului. Principalul lucru este utilizare complexă diverse metode pentru cel mai mult lupta eficienta cu boala.

Dacă un pacient are o patologie congenitală de asimetrie a arterelor spinale, atunci medicii vor vindeca doar sindromul secundar, iar cauza principală este incurabilă. Acest lucru poate duce la recădere a bolii dacă persoana nu respectă recomandările medicului curant.

Conform definiției OMS (1970), insuficiența vertebrobazilară este „o tulburare reversibilă a funcției creierului cauzată de o scădere a aportului de sânge în zona furnizată de arterele vertebrale și bazilare”.

Se formează atât arterele vertebrale, cât și arterele bazilare sistemul vertebrobalibular (VBS), care are o serie de caracteristici.

Furnizează sânge unor formațiuni variate și eterogene din punct de vedere funcțional: secțiunile posterioare emisfere cerebrale creier (lobul occipital și părțile mediobazale ale lobului temporal), talamusul optic, cea mai mare parte a regiunii hipotalamice, pedunculii cerebrali cu cvadrigemen, pons, medular, formarea reticulară a trunchiului - formațiune reticulară (RF), secțiunile superioare măduva spinării.

Aceleași secțiuni au adesea mai multe surse de alimentare cu sânge, care determină prezența unor zone de circulație sanguină adiacentă, care sunt mai vulnerabile în caz de insuficiență circulatorie.

Trompă este alimentat intracranian secțiuni ale arterelor vertebrale și ramurile acestora, artera principală și ramurile sale. Zona de alimentare cu sânge adiacentă este formațiunea reticulară.
Cerebel primește alimentare cu sânge de la trei perechi de artere cerebeloase: superioară și anterioară inferioară(ramuri ale arterei bazilare) și cerebelos posterior inferior artera (ramură terminală a arterei vertebrale).
In mod deosebit zonă semnificativă alimentarea cu sânge adiacentă- zona viermelui.
Părțile posterioare ale emisferelor cerebrale primesc alimentare cu sânge de la fata, mijloc(ramuri ale arterei carotide interne) și h artera cerebrală posterioară(ramură terminală a arterei bazilare).
Cea mai importantă zonă de alimentare cu sânge adiacentă: treimea posterioară a şanţului interparietal(zona de joncțiune a ramurilor tuturor celor trei arterelor cerebrale); cuneus și precuneus, partea posterioară a corpului calos și polul lobului temporal(zona de joncțiune între PMA și PMA); occipital superior, temporal inferior și mijlociu și gir fusiform(zona de joncțiune a PCA și SMA).

Fuziunea arterelor vertebrale în principal - trasatura unica toate sistemul arterial , deoarece artera principală reprezintă o cale pregătită în prealabil circulatie colaterala fără a petrece timp la formarea lui. Acest lucru are un sens pozitiv - includerea rapidă a circulației colaterale duce la restabilirea fluxului sanguin în artera vertebrală în timpul comprimării acesteia, iar una negativă, deoarece creează condiții pentru dezvoltarea sindromului "furt subclavian", adică cu obstrucție proximală artera subclavieînainte ca corpul vertebral să-l părăsească, sângele este redistribuit către braț, uneori în detrimentul VBS, care poate, dacă munca grea mâna duce la dezvoltarea tranzitorie ischemieîn VBS.

ÎN conditii normale fluxurile de sânge din arterele vertebrale își continuă mișcarea în artera principală, menținând aceleași volume de flux sanguin și fără a se amesteca între ele. Între aceste fluxuri sunt create zone de echilibru „mobil” (dinamic). Ocluzia sau stenoza uneia dintre arterele vertebrale o perturbă, are loc amestecarea fluxurilor, deplasarea zonelor de echilibru „în mișcare” și fluxul sanguin de la o altă arteră vertebrală prin artera principală. Acest lucru poate duce la dezvoltarea trombozei chiar și fără ateroscleroză pronunțată - cheaguri de sânge „stagnante” în punctele de echilibru „în mișcare”.

Artere mici penetrante Ele pleacă din arterele mari (bazilare, cerebrale posterioare) în unghi drept, au un curs drept și absența ramurilor laterale.
Circulația sângelui în VBS (conform angiografiei) este de două ori mai lentă decât în ​​sistemul carotidian. Fluxul sanguin cerebral în emisferele cerebrale (sistemul arterei carotide interne) este de 55-60 ml la 100 g de țesut cerebral pe minut, iar în cerebel - 33. Acest lucru sporește influența factorului hemodinamic în dezvoltarea ischemiei cerebrale reversibile în VBS. Atacurile ischemice tranzitorii în VBS sunt mult mai frecvente, reprezentând 70% din toate AIT. Circulatia colaterala, imbunatatirea sau refacerea perfuziei cerebrale, se dezvolta si se creeaza in caz de stenoza sau ocluzie a arterei pe baza anastomozelor existente. Dintre anastomozele intracraniene, cercul lui Willis este extrem de important. O scădere a fluxului sanguin în VBS duce la un flux sanguin retrograd prin partea posterioară arterele comunicante, uneori în detrimentul sistemului carotidian - „furt intern”. Anastomoza retromastoidiană extracraniană oferă două surse suplimentare de alimentare cu sânge pentru VBS. Ramuri mari ce iau naștere din artera vertebrală la nivelul atlasului anastomoză cu ramurile arterei occipitale din sistemul arterei carotide externe și cea ascendentă și profundă. arterele cervicale din sistemul arterelor subclaviere. Anastomoze între arterele cerebeloase: spate mai jos ( ramură finală artera vertebrală) și arterele cerebeloase superioare și anterioare inferioare (ramuri ale arterei bazilare). Dezvoltare bună anastomoza asigură funcționarea suficientă a colateralelor și, în cazul scăderii fluxului sanguin în VBL, previne dezvoltarea tulburărilor neurologice.

În 70% din cazuri, artera vertebrală stângă este de 1,5-2 ori mai largă decât cea dreaptă , care predetermina importanța sa ca principală sursă de aprovizionare cu sânge secțiuni posterioare creier Asimetria calibrului arterelor vertebrale creează posibilitatea formării de trombi în artera principală.
Unicitatea cursului arterei vertebrale: la nivelul vertebrelor cervicale CVI-CII se desfășoară în propriul canal osos, apoi, ieșind din acesta, se îndoaie în jurul CI, descriind un arc convex exterior în jurul acesteia, apoi se ridică în sus și, perforarea durului meningele, prin foramen magnum intră în cavitatea craniană.

Anomaliile dezvoltării vasculare sunt frecvente în VBS. 20% La pacienții cu patologie VHD sunt detectate anomalii în dezvoltarea arterelor vertebrale. Potrivit Powers et al, (1963) hipoplazia apare în 5-10% cazuri, aplazie - 3% , deplasarea laterală a gurii arterei vertebrale – în 3-4% , originea arterei vertebrale de la suprafața posterioară a arterei subclaviei – 2% , intrarea arterei vertebrale în canalul rahidian la nivel de CV, CIV, uneori CIII – la 10,5% cazuri, mai sunt si alte anomalii: originea arterei vertebrale din arcul aortic, din artera subclaviana sub forma a doua radacini etc.
O scădere a aportului de sânge cu compensare insuficientă prin circulația colaterală duce la dezvoltarea ischemiei țesutului cerebral alimentat din VBS.

Patogenia ischemiei.

Datorită cercetării anii recenti s-a demonstrat că ischemia cerebrală, sau hipoxia circulatorie a creierului, este un proces dinamic și implică reversibilitatea potențială a modificărilor funcționale și morfologice ale țesutului cerebral, nefiind identică cu conceptul „ infarct cerebral„, reflectând formarea unui defect morfologic ireversibil - distrugerea structurală și dispariția funcției neuronale. Au fost identificate etapele modificărilor hemodinamice și metabolice care apar în țesutul cerebral în diferite stadii ale insuficienței circulatorii. Se propune o schemă de etape succesive "cascada ischemica" pe baza relațiilor lor cauză-efect (Gusev E.I. și colab., 1997, 1999):

> scade fluxul sanguin cerebral;
> „excitotoxicitate” glutamat;
> acumularea intracelulară de ioni de calciu;
> activarea enzimelor intracelulare;
> creșterea sintezei de oxid nitric NO și dezvoltarea stresului oxidativ;
>exprimarea genelor de răspuns timpuriu;
> consecințele „pe termen lung” ale ischemiei (reacție inflamație locală, tulburări microvasculare, afectarea barierei hemato-encefalice;
> apoptoza.

Pentru curs normal metabolismțesutul cerebral necesită un flux sanguin cerebral constant pentru a asigura o alimentare suficientă a creierului nutrienți: proteine, lipide, carbohidrați (glucoză) și oxigen. Menținerea stabilă a fluxului sanguin cerebral la un nivel de 50-55 ml/100 g de țesut cerebral pe minut. la nivelul emisferelor şi 33 ml/100 g de ţesut cerebral la 1 min. la nivelul cerebelului este susținută de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, care la nivelul vaselor mari se realizează în mod reflex datorită receptorilor adrenergici și colinergici ai pereților acestora cu ajutorul mecanismului de reglare a sinusului carotidian și reglarea chimică în vasele microvasculaturii (cu aport în exces de O2, adică hipocapnie, tonusul arteriolelor precapilare crește; cu aport insuficient de O2 la creier, hipercapnie, tonusul scade; în condițiile creșterii cantității de dioxid de carbon, sensibilitatea de microvase la acesta crește). Proprietățile reologice ale sângelui (vâscozitatea, capacitatea de agregare) contează elemente de formă sânge etc.) și valoarea presiunii de perfuzie, care este definită ca diferența dintre tensiunea arterială medie și presiunea medie intracraniană. Nivel critic presiunea de perfuzie cerebrală – 40 mmHg, sub acest nivel circulația cerebrală scade și apoi se oprește.
În caz de insuficiență circulatorie acutăÎntr-o anumită zonă a creierului, acesta din urmă este capabil să compenseze temporar ischemia locală prin mecanisme de autoreglare și creșterea fluxului sanguin colateral. Cu toate acestea, o scădere suplimentară a fluxului sanguin cerebral duce la o defalcare a autoreglării și la dezvoltarea tulburărilor metabolice. S-a stabilit că procesele de consum de O2 și glucoză de către creier au loc în paralel. Glucoza este singurul furnizor de energie necesar pentru desfășurarea normală a proceselor metabolice, deoarece majoritatea sunt dependente de energie: sinteza proteinelor, mulți neurotransmițători, legarea unui neurotransmițător la un receptor, transmiterea impulsurilor, schimbul de ioni prin membrană plasmatică etc. Prima reacție la hipoxia cerebrală are loc sub formă de inhibare a sintezei proteinelor. Sinteza proteinelor și a ARN-ului are loc mai activ în cortexul cerebral și cerebel. Metabolismul glucozei apare de obicei cu o predominanță a căii aerobe, dând cantitate mare compuși de înaltă energie (36 de molecule de ATP dintr-o moleculă de glucoză). Creșterea hipoxiei duce la predominarea glicolizei anaerobe, care este mai dezavantajoasă din punct de vedere energetic (2 molecule de ATP dintr-o moleculă de glucoză). Din cauza deficienței de energie în mitocondrii, fosforilarea oxidativă este inhibată, iar acidul lactic se acumulează în celulă. În același timp, conținutul de dioxid de carbon din țesutul creierului crește și pH-ul se schimbă în partea acidă. Apare acidoza lactica. Ca urmare, în focarul ischemiei există o scădere a fluxului sanguin cerebral, în timp ce în împrejurimile sale există o creștere a fluxului sanguin în detrimentul zonei ischemice - fenomenul de „perfuzie luxoasă” (conform lui Lassen). Deficitul energetic în creștere în aceste condiții duce la perturbarea în continuare a proceselor dependente de energie. Trecerea la glicoliza anaerobă duce la o creștere a acidului alfa-cetoglutaric, neutilizat în ciclul Krebs, în aminoacidul glutamat, care are și proprietățile unui mediator excitator (Swanson și colab., 1994).În plus, creșterea lacticii acidoza blochează recaptarea glutamatului. Astfel, neurotransmițătorul excitator se acumulează în spațiul intercelular, ceea ce duce la dezvoltarea „excitotoxicității glutamatului”, adică. stimularea celulelor de către glutamat. Acidoza lactică în combinație cu creșterea hipoxiei cauzează tulburări echilibru electrolitic celulele nervoase și gliale: eliberarea ionilor K+ din celulă în spațiul extracelular și mișcarea ionilor Na+ și Ca++ în celulă, ceea ce suprimă excitabilitatea neuronilor și reduce capacitatea acestora de a conduce impulsurile nervoase.
Aminoacizi emoționanți(glutamat, aspartat) acţionează asupra receptorilor neuronali pentru N-metil – D-aspartat (receptori NMDA), care controlează canalele de calciu. Supraexcitarea lor duce la o deschidere „șoc” a ionului canale de calciuși un aflux suplimentar suplimentar de ioni de Ca++ din spațiul intercelular în neuroni și acumularea acestuia în ei.
Noradrenalina, a cărei eliberare crește inițial brusc în timpul hipoxiei, activează sistemul adenilat-chilazei, care stimulează formarea AMP, ceea ce determină o creștere a deficienței energetice și duce la creșterea ionilor de Ca++ în celulele nervoase.
Acumularea excesivă intracelulară a ionilor de Ca++ duce la activarea enzimelor intracelulare: lipază, protează, endonuclează, fosfolipază și prevalența proceselor catabolice în celula nervoasă. Sub influența fosfolipazelor, complexele fosfolipide se dezintegrează în membranele mitocondriilor (fosfolipaza A2), organele intracelulare (lizozomi) și în membrana exterioară. Descompunerea lor îmbunătățește peroxidarea lipidelor (LPO). Produsele finale ale LPO sunt: ​​malondialdehida, nesaturată acid gras(în special acidul arahidonic) și radicalii liberi O2. Produșii finali de descompunere acid arahidonic: tromboxan A2 si altele, hidroperoxizi, leucotriene. Tromboxanul A2 și alții provoacă spasm vasele cerebrale, îmbunătățesc agregarea trombocitară și modificările de coagulare în hemostază. Leucotrienele au proprietăți vasoactive. Tulburările microvasculare duc la creșterea ischemiei în zona ischemică. Radicalul liber O2 este o moleculă sau un atom care are un electron nepereche pe orbita sa exterioară, ceea ce îl face agresiv în transformarea moleculelor membranei celulare în radicali liberi, de exemplu. oferă o reacție de tip avalanșă auto-susținută. Activarea proceselor de peroxidare a lipidelor este facilitată și de epuizarea rapidă a sistemului antioxidant, ale cărui enzime inhibă formarea peroxizilor și radicali liberiși să asigure distrugerea lor. În plus, în focarul ischemic scade conținutul de substanțe: alfa-tocoferol, acid ascorbic, glutamatul redus, care leagă produsele finale ale LPO. Acumularea hidroperoxizilor duce la formarea hidroxiacizilor si la dezvoltarea stresului oxidativ.
Activate prin creșterea hipoxiei, celulele microgliale sintetizează factori potențial neurotoxici: citokine proinflamatorii (interleukine 1,6,8), factori de necroză tumorală, liganzi pentru complexul receptorului glutamat NMDA, proteaze, anion superoxid etc. Excitarea receptorilor NMDA duce la activarea NO- enzima sintetaza implicată în formarea oxidului nitric din arginină. Complexul de oxid nitric cu anion superoxid ajută la reducerea producției de neutrofine. Neutrofinele sunt proteine ​​reglatoare țesut nervos, sintetizat în celulele sale (neuroni și glia), acționând local - la locul de eliberare și inducând ramificarea dendritică și creșterea axonală. Acestea includ: factorul de creștere a nervilor, factorul de creștere cerebrală, neutrofina-3 etc. Factorii antiinflamatori (interleukine 4,10) și neutrofinele previn efectele dăunătoare ale factorilor neurotoxici, produșii finali ai LPO, asupra ultrastructurilor nervoase și gliale. celule. Distrugerea complexului fosfolipidic celule nervoase duce la producerea de anticorpi împotriva acestora. Eliberarea de substanțe antiinflamatoare și vasoactive din țesutul cerebral ischemic duce la pătrunderea proteinelor neurospecifice în sânge, ceea ce duce la dezvoltarea unei reacții autoimune și la producerea de anticorpi la țesutul nervos.
În condiții de creștere a deficienței energetice, are loc o inhibare suplimentară a sintezei ARN, proteinelor, fosfolipidelor și neurotransmițătorilor. Inhibarea sintezei neurotransmițătorilor perturbă conexiunile dintre neuroni și adâncește tulburări metaboliceîn ele. O scădere a sintezei proteinelor în focarul ischemic duce la exprimarea genelor morții celulare și declanșează un mecanism programat genetic de moarte celulară - apoptoza, în care celula se dezintegrează în părți sub formă de corpuri apoptotice, separate în vezicule membranare care sunt absorbite. de celule şi/sau macrofage învecinate. ÎN proces patologic celulele gliale sunt implicate mai repede și într-o măsură mai mare, neuronii creierului sunt implicați mai lent și mai puțin semnificativ (Pulsinelli, 1995). În acest stadiu al ischemiei, tulburările metabolice sunt reversibile.
Volumul fluxului sanguin este de 10-15 ml la 100 g de țesut cerebral pe minut. - pragul critic peste care modificări ireversibile– necroza (Hossman, 1994), care este însoțită de eliberarea conținutului celular în spațiul intercelular și dezvoltarea unei reacții inflamatorii.
Insuficiență acută circulatia cerebralaîn VBS este considerată ca perturbare tranzitorie accident cerebrovascular sau atac ischemic tranzitoriu (AIT) în VBS. Este caracterizat apariție acută simptomele neurologice focale sunt de obicei fără simptome cerebrale(mai rar pe fondul severității lor slabe) din cauza ischemiei cerebrale locale de scurtă durată. Simptomele neurologice focale durează de la câteva minute (de obicei 5-20 de minute) până la câteva ore (mai rar până la 24) și se termină restaurare integrală funcții afectate în 24 de ore. Insuficiența circulatorie cerebrală cronică în VBS este considerată encefalopatie circulatorie. Cu toate acestea, procesul ischemic al țesutului cerebral în encefalopatia discirculatorie este ireversibil și este însoțit de dezvoltarea necrozei (adică infarcte în substanța albă și ganglionii bazali, mai rar la talamusul optic, pons) și o reacție inflamatorie (spongioza, proliferarea astrocitelor, dezintegrarea mielinei cu dezintegrarea parțială a cilindrilor axiali), survind predominant perivascular. În acest caz, CT și RMN evidențiază infarcte în substanța albă și noduri și semne subcorticale hipertensiune intracraniană: extinderea ventriculilor creierului (mai ales cele anterioare, mai rar coarnele posterioare ale ventriculilor laterali cu fenomenul de „leucoaraioză” în jurul lor din cauza scăderii densității materie albă) sau atrofie corticală cu expansiune a spaţiilor subarahnoidiene ale emisferelor cerebrale. Din același motiv, insuficiența vasculară cerebrală cronică în arterele VBS nu poate fi considerată un accident vascular cerebral ischemic minor, adică. infarct lacunar. Acest lucru face posibilă distingerea TIA și CNMK în VBS în formă specială patologia vasculară creier – insuficiență vertebrobazilară (IVB). Procesul ischemic în VBI este reversibil și CT și RMN, de regulă, nu sunt detectate modificări morfologice.

În mecanismul de origine a VBN mai semnificativi sunt factorii aterotrombotici si hemodinamici, „furtul subclaviei”, mai putin semnificativi: factorul embolic, vasospasmul si modificarile proprietăți reologice sânge (hiperlipidemie, hiperfibrinemie, policitemie etc.).
Următoarele au dus la dezvoltarea VBN (în ordinea importanței): leziuni ocluzive și stenotice ale arterelor VBS (în special stenoza arterelor vertebrale și tromboza principală);
1) deformarea arterelor vertebrale;
2) compresia extravasală a părților extracraniene ale arterelor vertebrale.

Ocluzii adesea se dezvoltă ca o tromboză, mai rar ca o embolie. Principala cauză a ocluziei este ateroscleroza. Plăcile aterosclerotice în ateroscleroză sunt adesea localizate la gurile arterelor vertebrale, în zona de bifurcare a arterei bazilare și la gurile ramurilor lor. Pe măsură ce plăcile de ateroscleroză se dezintegrează, ele devin cauza trombozei. Un cheag de sânge care s-a desprins de placa de ateroscleroză, înfunda ramurile distale ale acestor artere. Al doilea cel mai important este hipertensiune arteriala. Joacă un rol dublu: în primul rând, favorizează formarea și dezvoltarea plăcilor de ateroscleroză la gurile arterelor mici penetrante și embolia acestora (care este facilitată de caracteristicile acestor artere) și, în al doilea rând, provoacă tortuozitatea patologică a acestor vase, schimbându-se peretele vascular. Trombii parietali au o importanță mai mică în vasculite: aortoartrita nespecifică (sau boala fără puls sau boala Takayasu) și manifestări secundare în tuberculoză, LES, sifilis, SIDA, etc. Rareori, embolii din arterele vertebrale pot proveni din plăci ateromatoase sau vegetații de pe inimă. valve în bolile inimii, chiar mai rar din vene membrele inferioareȘi organe interne la patologie congenitală inima (neînchiderea foramenului oval).

Când arunci brusc capul pe spate artera vertebrală poate fi strangulată de marginea posterioară a foramenului magnum. Odată cu deplasarea laterală a gurii arterei vertebrale, întoarcerea capului poate duce la compresia arterei vertebrale, adesea împreună cu artera subclavie.
Artera vertebrală poate fi alungită și poate avea un curs în formă de „C” și „S”, poate merge sub forma unei bucle sau poate avea îndoituri și tortuozități. Patologia poate fi congenitală sau dobândită (cu hipertensiune arterială, modificări legate de vârstă).
Osteocondroza cervicală poate provoca compresia arterei vertebrale datorită pătrunderii osteofitelor laterale și posterolaterale ale articulațiilor necovertebrale în canalul său, precum și de către mușchiul scalen spasmodic (sindromul scalen) în secțiunea înainte de a intra în canalul osos. Se formează articulații intervertebrale pereche zidul din spate canal al arterei vertebrale sunt introduse în canal în timpul subluxațiilor conform Kovacs (alunecare în fața corpului vertebral) din cauza inferiorității aparatului muscular și ligamento-articular sau leziunii coloanei cervicale, din cauza artrozei cu spondiloartroză deformatoare, artrita reumatoida, spondilită anchilozantă. Artera vertebrală este în special supusă comprimarii din cauza anomaliilor joncțiunii craniovertebrale. Aceasta este anomalia Kimmerle, adică un canal osos anormal în loc de un șanț larg și puțin adânc al arterei vertebrale pe partea dorsală a masei laterale a atlasului; asimilarea Atlasului (CI), i.e. fuziunea acestuia cu baza OS occipital; asimetria sau localizarea înaltă a procesului odontoid al epistrofiei (CII), amprenta bazilară, i.e. depresiunea în formă de pâlnie a marginilor hipoplazice ale foramenului magnum, articulațiilor atlanto-occipitale și părțile distale ale clivusului Blumenbach în cavitatea craniană și combinația frecventă a acestora din urmă cu o anomalie a vertebrelor CI și CII; Malformatia Arnold-Chiari, i.e. coborârea amigdalelor cerebeloase prin foramen magnum în părțile superioare ale canalului spinal. Compresia pe termen lung a arterelor vertebrale favorizează formarea și creșterea plăcilor aterosclerotice.

Tabloul clinic

Se determină tabloul clinic localizarea și gradul de afectare a arterelor regiunii vertebrobazilare, starea generala hemodinamica, nivelul tensiunii arteriale, starea circulatiei colaterale si se manifesta prin focale tranzitorii tulburări neurologiceîn mai multe (cel puțin două) diferite departamente creierul alimentat de VBS. Deosebit de semnificative sunt amețelile, ataxia și tulburările vizuale (după Hutschinson, 1968). Un atac de amețeală este adesea primul simptom al VBI, adesea însoțit de greață și vărsături. Cauza amețelii este: ischemia labirintului, a nervului vestibular și/sau a trunchiului. În primele două cazuri, amețelile sunt sistemice: prin tipul de rotație a unui obiect cu aspect de nistagmus orizontal sau rotativ, însoțit adesea de deficiență de auz; în al doilea - nesistemic, crescând la întoarcerea capului cu nistagmus orizontal la scară mică, însoțit de disfonie și disartrie. Odată cu ischemia cortexului occipital apar tulburări vizuale: fotopsie simplă (pâlpâire de sclipici, stele etc.), halucinații vizuale, defecte de câmp vizual sub formă de hemianopsie omonimă, adesea de tip cadran superior. Ischemia tranzitorie a părții mezencefalice a trunchiului cerebral se manifestă prin tulburări oculomotorii sub formă de diplopie, pareză. muschii oculomotori, pareza privirii de scurta durata (verticala sau orizontala) cu pareza de convergenta, strabism usor, ptoza pleoapelor. Ischemia în zona sistemelor ascendente ale Federației Ruse poate provoca pierderea conștienței. Este de obicei însoțită de simptome ale trunchiului cerebral: vedere dublă, amețeli, nistagmus, disartrie, amorțeală facială, ataxie sau hemianopsie. Ischemie tranzitorie măslinele inferioare și RF pot provoca un atac de cădere bruscă din cauza slăbiciunii bilaterale a picioarelor și imobilității. Un atac de scădere bruscă a tonusului postural fără pierderea conștienței se numește atac de cădere. Cu VBI, după un atac pacientul nu se poate ridica imediat, deși nu a fost rănit. Ischemia tranzitorie a zonelor mediobazale lobii temporaliînsoțită de dezvoltarea amneziei globale – pierdere pe termen scurt memorie cu acces aleator. În această perioadă, pacienții nu sunt complet adecvati, își pierd planul de comportament și nu își exprimă clar gândurile. După câteva ore, ei dezvoltă amnezie tranzitorie pentru o anumită perioadă de timp. Ischemia cerebeloasă tranzitorie provoacă ataxie, cel mai adesea în picioare și mers. Pareza mușchilor faciali este adesea observată tip periferic(toată jumătatea feței). Tulburări de sensibilitate: parestezie, hiper- și hipoestezie, mai des în jurul gurii, mai rar pe ambele jumătăți ale feței sau corpului, la nivelul membrelor în orice combinație, inclusiv toate cele patru. Tulburările de mișcare se manifestă sub formă de reflexe tendinoase crescute, slăbiciune, stângăcie a mișcărilor la nivelul membrelor în orice combinație. În timpul diferitelor atacuri, partea tulburărilor motorii și senzoriale se modifică. Se observă un tip inversat de pareză tranzitorie - slăbiciune musculară, în principal în părțile proximale ale brațului și/sau piciorului și o natură mai persistentă a modificărilor reflexelor tendinoase. Spre deosebire de accidente vasculare cerebrale, VBS nu se caracterizează prin simptome alternante ale trunchiului. Forma permanentă se caracterizează și prin dureri de cap în regiunea occipitală, care uneori apar în forma paroxistică.

În prezent, în diagnosticul de VBI Locul de frunte este ocupat de metodele de cercetare cu ultrasunete. Ecografia Doppler cu ultrasunete (USDG) se bazează pe efectul Doppler: atunci când o sursă de sunet se mișcă în raport cu receptorul, frecvența sunetului perceput de aceasta diferă de frecvența sunetului sursă într-o sumă direct proporțională cu viteza sunetului relativ. mișcare (liniară). Ultra semnal sonor din sângele în mișcare (eritrocite) este perceput de un aparat care înregistrează LSV (viteza liniară a eritrocitelor). Pentru analiză rezultatele ecografiei este afișat coeficientul de asimetrie LSC. Este definit ca raportul dintre diferența de BFB în ambele artere vertebrale și BFB mai mic într-una dintre ele și este exprimat ca procent. În mod normal, nu depășește 20%. Metoda vă permite să detectați stenoza cu un grad mai mare de 50%. Scanarea duplex vă permite să obțineți o imagine a patului vascular cu caracteristicile fluxului sanguin în acesta. În acest caz, semnalul ultrasonic trimis în direcția vasului care este examinat este reflectat de globulele roșii în mișcare. Diferența dintre frecvența undei ultrasunete transmise și reflectate este viteza liniară a fluxului sanguin. Prin scanarea secvenţială a zonei de deasupra vaselor cu un senzor montat pe braţul senzorului, se obţin date despre locaţia spaţială a senzorului, sincron cu semnalul Doppler, care este supus analizei computerizate şi pe baza cărora o hartă a senzorului. se desenează zona vasculară studiată - o ecografie Doppler. Poate fi fie în gri, fie color, dacă dispozitivul are un program de codare Doppler color.
Amenda spectrogramă vasele cerebrale are forma unui semiundă de puls situat deasupra izolinei, cu un vârf sistolic și o incizură diastolică. Modificările fluxului sanguin duc la modificări ale spectrului Doppler. Cu stenoza arterială, viteza de mișcare în zona stenotică crește proporțional cu gradul de stenoză, iar la ieșirea din aceasta are loc o extindere a intervalului de viteză și o mișcare parțial inversă a sângelui. În consecință, pe spectrogramă, aceasta arată ca o creștere bruscă a amplitudinii vârfului sistolic, o extindere a intervalului de viteză și, cu o stenoză de 75% sau mai mult, apariția componentelor spectrale sub izolinie. O examinare completă cu ultrasunete include înregistrarea spectrogramelor principale vase mari cap: artere carotide comune (CCA), externe (ECA), interne (ICA), artere vertebrale drepte și stângi (AV), ramuri ale arterei oftalmice (OA) și artera facială. Efectuarea testelor funcționale ale compresorului ne permite să judecăm siguranța cercului lui Willis. Testul este considerat pozitiv (adică anastomoza funcționează) dacă există o creștere (sau înregistrare) a fluxului sanguin. Ecografia Doppler vă permite să examinați secțiunile extracraniene ale arterelor carotide și vertebrale și să identificați leziunile lor ocluzive și deformarea arterelor vertebrale.
Doppler transcranian (TCD sau TCD) se bazează pe utilizarea undelor cu ultrasunete de frecvență joasă care pot pătrunde în partea subțire a oaselor craniului. Metoda vă permite să studiați fluxul sanguin în arterele cerebrale și bazilare anterioare, medii și posterioare și să evaluați hemodinamica intracranienă în leziunile ocluzive ale arterelor extracraniene, să identificați vasospasmul în SAH, leziunile ocluzive ale arterelor intracraniene, anevrismele arteriale, malformațiile arteriovenoase și tulburările circulatia venoasa a creierului. TKD în combinație cu teste funcționale(compresie, ortostatică, cu nitroglicerină, cu CO2 etc.) vă permit să evaluați starea hemodinamicii cerebrale și a rezervelor vasculare ale creierului. Examinare Doppler cu ultrasunete si TCD cu scanare duplex(și în special îmbunătățite prin codarea duplex color) fac posibilă izolarea peretelui vascular din fluxul sanguin, ceea ce face posibilă studierea complexului intima-media, natura plăcii aterosclerotice și rezolvarea problemei embologeneității acesteia (omogenă cu densitate redusă şi eterogenă cu predominanţă a structurilor cu densitate redusă a ultrasunetelor). Monitorizarea TCD prin fixarea senzorilor pe cap într-o cască specială face posibilă detectarea microembolilor în vasele creierului, în care atât analiza spectrogramelor, cât și semnalul sonor de la emboli ("ciripit", "fluier", "pop". ” sau sunet constant) sunt importante.

Astfel, diagnosticul de VBI ar trebui să includă o examinare cu ultrasunete pentru a identifica leziunile vaselor extracraniene și să fie completat de TCD pentru a studia starea rezervelor vasculare ale creierului. Ecografia Doppler și TCD permit, de asemenea, o evaluare obiectivă a tratamentului VBI.

Bibliografie
1. Vilensky B.S. Accident vascular cerebral. - Sankt Petersburg, 1990.
2. Diagnostic diferentiat boli nervoase./ Ed. G.A. Akimova și M.M. Același ghid pentru medici. - Sankt Petersburg: Hipocrate, 2001.
3. Jurnal neurologic Nr. 3, 2001. IN SI. Skvortsova. Accident vascular cerebral ischemic: patogeneza ischemiei, abordări terapeutice.
4. Neurologie./ Ed. M. Samuels. Pe. din engleza - M.: Praktika, 1997.
5. Boli nervoase./ Ed. M.N. Puzina. Tutorial pentru studenții sistemului de învățământ postuniversitar - M.: Medicină, 2002.
6. Troshin V.D. Boli vasculare sistem nervos. Diagnosticul precoce, tratament, prevenire. Ghid pentru medici. - N. Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Boli ale sistemului nervos la copii. Ghid pentru medici și studenți, vol. 2 - N. Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman D.R., Levin O.S.. Neurologie. Manualul unui medic practic - M.: MED press-inform, 2002.
9. Yakovlev N.A. Insuficiență vertebro-bazilară. Sindromul sistemului arterial vertebrobazilar - Moscova, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Bolile sistemului nervos. Ghid pentru medici, vol. 1 - M.: Medicină, 2001.