Capitolul 7. Gazele din sânge și echilibrul acido-bazic Gazele din sânge: oxigen (02) și dioxid de carbon (CO2) Transportul oxigenului Pentru a supraviețui, o persoană trebuie să fie capabilă să absoarbă oxigenul din atmosferă și să-l transporte către celule, unde este utilizat în metabolism. niste

Sânge. Ce element îți trece prin vene? Cum să determinați caracterul unei persoane în funcție de grupa de sânge. Corespondența astrologică după grupa de sânge. Există patru grupe de sânge: I, II, III, IV. Potrivit oamenilor de știință, sângele poate determina nu numai starea de sănătate a unei persoane și

Volumul și proprietățile fizico-chimice ale sângelui Volumul sanguin - cantitatea totală de sânge din corpul unui adult este în medie de 6 - 8% din greutatea corporală, ceea ce corespunde la 5-6 litri. O creștere a volumului total de sânge se numește hipervolemie, o scădere se numește hipovolemie

Se mișcă cu viteze diferite, care depinde de contractilitatea inimii și de starea funcțională a fluxului sanguin. La un debit relativ scăzut, particulele de sânge sunt situate paralel între ele. Acest flux este laminar, în timp ce fluxul sanguin este stratificat. Dacă viteza liniară a sângelui crește și devine mai mare decât o anumită valoare, fluxul acestuia devine neregulat (așa-numitul flux „turbulent”).

Viteza fluxului sanguin este determinată folosind numărul Reynolds, valoarea sa la care fluxul laminar devine turbulent este de aproximativ 1160. Datele indică faptul că turbulența fluxului sanguin este posibilă în ramurile mari și la începutul aortei. Majoritatea vaselor sunt caracterizate de flux sanguin laminar. Mișcarea sângelui prin vase este determinată și de alți parametri importanți: „stresul de forfecare” și „rata de forfecare”.

Vâscozitatea sângelui va depinde de viteza de forfecare (interval 0,1-120 s-1). Dacă viteza de forfecare este mai mare de 100 s-1, modificările vâscozității sângelui nu sunt exprimate clar; după ce viteza de forfecare atinge 200 s-1, vâscozitatea nu se modifică.

Efortul de forfecare este forța care acționează asupra unei unități de suprafață a unui container și se măsoară în pascali (Pa). Viteza de forfecare este măsurată în secunde reciproce (s-1), acest parametru indică viteza cu care straturile de fluid care se mișcă în paralel se mișcă unul față de celălalt. Sângele se caracterizează prin valoarea sa de vâscozitate. Este măsurată în pascal secunde și este definită ca raportul dintre efortul de forfecare și viteza de forfecare.

Cum se evaluează proprietățile sângelui?

Principalul factor care influențează vâscozitatea sângelui este concentrația de celule roșii din sânge, care se numește hematocrit. Hematocritul este determinat dintr-o probă de sânge prin centrifugare. Vâscozitatea sângelui depinde și de temperatură și este determinată și de compoziția proteinelor. Fibrinogenul și globulinele au cea mai mare influență asupra vâscozității sângelui.

Sarcina de a dezvolta metode de analiză reologică care să reflecte în mod obiectiv proprietățile sângelui rămâne încă relevantă.

De importanță principală pentru evaluarea proprietăților sângelui este starea de agregare. Principalele metode de măsurare a proprietăților sângelui sunt efectuate folosind viscozimetre de diferite tipuri: se folosesc dispozitive care funcționează conform metodei Stokes, precum și pe principiul înregistrării vibrațiilor electrice, mecanice și acustice; reometre rotative, viscozimetre capilare. Utilizarea tehnologiei reologice face posibilă studierea proprietăților biochimice și biofizice ale sângelui pentru a controla microreglarea în tulburările metabolice și hemodinamice.

Pentru cotatie: Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui la pacienții cu sindrom metabolic // RMZh. 2008. Nr. 4. S. 200

Sindromul metabolic (SM) este un complex de tulburări metabolice și boli cardiovasculare, interconectate patogenetic prin rezistența la insulină (IR) și incluzând toleranța afectată la glucoză (IGT), diabetul zaharat (DM), hipertensiunea arterială (AH), combinată cu obezitatea abdominală și aterogena. dislipidemie (trigliceride crescute - TG, lipoproteine ​​cu densitate joasă - LDL, lipoproteine ​​cu densitate mare scăzută - HDL).

Diabetul, ca componentă a SM, în prevalența sa se situează imediat după bolile cardiovasculare și cancerul, iar potrivit experților OMS, prevalența sa va ajunge la 215 milioane de oameni până în 2010.
Diabetul este periculos datorită complicațiilor sale, deoarece afectarea vasculară în diabet este cauza dezvoltării hipertensiunii arteriale, infarctului miocardic, accidentului vascular cerebral, insuficienței renale, pierderii vederii și amputării membrelor.
Din punctul de vedere al bioreologiei clasice, sângele poate fi considerat ca o suspensie formată din elemente formate într-o soluție coloidală de electroliți, proteine ​​și lipide. Secțiunea microcirculativă a sistemului vascular este locul în care apare cea mai mare rezistență la fluxul sanguin, care este asociată cu arhitectura patului vascular și comportamentul reologic al componentelor sanguine.
Reologia sângelui (din cuvântul grecesc rhe'os - curgere, curgere) - fluiditatea sângelui, determinată de totalitatea stării funcționale a celulelor sanguine (mobilitatea, deformabilitatea, activitatea de agregare a eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor), vâscozitatea sângelui (concentrația de proteine ​​și lipide), osmolaritatea sângelui (concentrația glucozei). Rolul cheie în formarea parametrilor reologici ai sângelui revine elementelor formate din sânge, în primul rând eritrocite, care reprezintă 98% din volumul total al elementelor formate din sânge.
Progresia oricărei boli este însoțită de modificări funcționale și structurale ale anumitor celule sanguine. De interes deosebit sunt modificările eritrocitelor, ale căror membrane sunt un model de organizare moleculară a membranelor plasmatice. Activitatea lor de agregare și deformabilitatea, care sunt cele mai importante componente în microcirculație, depind în mare măsură de organizarea structurală a membranelor celulelor roșii din sânge.
Vâscozitatea sângelui este una dintre caracteristicile integrale ale microcirculației care afectează semnificativ parametrii hemodinamici. Ponderea vâscozității sângelui în mecanismele de reglare a tensiunii arteriale și perfuzia organelor este reflectată în legea lui Poiseuille:

MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, unde Rlok. = 8Lh / pr4,

Unde L este lungimea vasului, h este vâscozitatea sângelui, r este diametrul vasului (Fig. 1).
Un număr mare de studii clinice dedicate hemoreologiei sângelui în diabet și SM au relevat o scădere a parametrilor care caracterizează deformabilitatea eritrocitelor. La pacienții cu diabet zaharat, capacitatea redusă a globulelor roșii de a se deforma și creșterea vâscozității acestora sunt o consecință a creșterii cantității de hemoglobină glicata (HbA1c). S-a sugerat că dificultatea asociată în circulația sângelui în capilare și modificările presiunii în acestea stimulează îngroșarea membranei bazale, ducând la o scădere a coeficientului de difuzie a livrării oxigenului către țesuturi, adică globule roșii anormale. joacă un rol de declanșare în dezvoltarea angiopatiei diabetice.
HbA1c este o hemoglobină glicata în care moleculele de glucoză sunt condensate cu valina b-terminală a lanțului b al moleculei de HbA. Mai mult de 90% din hemoglobina unei persoane sănătoase este reprezentată de HbAO, care are lanțuri polipeptidice 2a și 2b. Formele glicatate ale hemoglobinei constituie împreună?HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Nu toți compușii labili intermediari ai glucozei cu HbA sunt transformați în forme stabile de cetone, deoarece concentrația lor depinde de durata contactului eritrocitelor și de cantitatea de glucoză din sânge la un anumit moment (Fig. 2). La început, această legătură între glucoză și HbA este „slabă” (adică, reversibilă), apoi, cu un nivel constant de zahăr în sânge, această legătură devine „puternică” și persistă până când celulele roșii din sânge sunt distruse în splină. În medie, durata de viață a celulelor roșii din sânge este de 120 de zile, astfel încât nivelul de hemoglobină legată de zahăr (HbA1c) reflectă starea metabolică a unui pacient cu diabet zaharat pe o perioadă de 3-4 luni. Procentul de Hb legat de o moleculă de glucoză oferă o idee despre gradul de creștere a zahărului din sânge; cu cât nivelul zahărului din sânge este mai lung și mai mare, cu atât este mai mare și invers.
Astăzi se postulează că glicemia crescută este una dintre principalele cauze ale dezvoltării consecințelor adverse ale diabetului, așa-numitele complicații tardive (micro- și macroangiopatie). Prin urmare, nivelurile ridicate de HbA1c sunt un marker al posibilei dezvoltări a complicațiilor tardive ale diabetului.
HbA1c, conform diverșilor autori, reprezintă 4-6% din cantitatea totală de Hb din sângele persoanelor sănătoase, în timp ce la pacienții cu diabet zaharat nivelul HbA1c este de 2-3 ori mai mare.
O globulă roșie normală în condiții normale are o formă de disc biconcav, datorită căreia suprafața sa este cu 20% mai mare decât o sferă de același volum.
Globulele roșii normale sunt capabile să fie deformate semnificativ la trecerea prin capilare, fără a le modifica volumul și suprafața, ceea ce menține procesele de difuzie a gazelor la un nivel ridicat în întreaga microvasculară a diferitelor organe. S-a demonstrat că, odată cu deformabilitatea ridicată a eritrocitelor, are loc transferul maxim de oxigen în celule, iar odată cu deteriorarea deformabilității (rigiditate crescută), aportul de oxigen către celule scade brusc, pO2 tisular scade.
Deformabilitatea este cea mai importantă proprietate a globulelor roșii, determinând capacitatea acestora de a îndeplini o funcție de transport. Capacitatea celulelor roșii din sânge de a-și schimba forma la un volum și o suprafață constantă le permite să se adapteze la condițiile fluxului sanguin din sistemul microcirculator. Deformabilitatea eritrocitelor este determinată de factori precum vâscozitatea internă (concentrația hemoglobinei intracelulare), geometria celulară (menținerea formei unui disc biconcav, volumul, raportul suprafață-volum) și proprietățile membranei care asigură forma și elasticitatea eritrocite.
Deformabilitatea depinde în mare măsură de gradul de compresibilitate al stratului dublu lipidic și de constanța relației sale cu structurile proteice ale membranei celulare.
Proprietățile elastice și vâscoase ale membranei eritrocitare sunt determinate de starea și interacțiunea proteinelor citoscheletice, proteinelor integrale, conținutul optim de ioni ATP, Ca2+, Mg2+ și concentrația hemoglobinei, care determină fluiditatea internă a eritrocitei. Factorii care cresc rigiditatea membranelor eritrocitare includ: formarea de compuși stabili ai hemoglobinei cu glucoză, creșterea concentrației de colesterol în ele și creșterea concentrației de Ca2+ și ATP liber în eritrocit.
Deteriorarea deformabilității eritrocitelor apare atunci când spectrul lipidic al membranelor se modifică și, în primul rând, când raportul colesterol/fosfolipide este perturbat, precum și în prezența produselor de deteriorare a membranei ca urmare a peroxidării lipidelor (LPO). Produsele LPO au un efect destabilizator asupra stării structurale și funcționale a eritrocitelor și contribuie la modificarea acestora. Acest lucru este exprimat printr-o încălcare a proprietăților fizico-chimice ale membranelor eritrocitelor, modificări cantitative și calitative ale lipidelor membranei și o creștere a permeabilității pasive a stratului dublu lipidic pentru K+, H+, Ca2+. Studii recente care utilizează spectroscopie de rezonanță de spin electronic au observat o corelație semnificativă între deteriorarea deformabilității eritrocitelor și markerii MS (IMC, tensiunea arterială, nivelul glucozei după un test oral de toleranță la glucoză, dislipidemie aterogenă).
Deformabilitatea eritrocitelor scade din cauza absorbției proteinelor plasmatice, în primul rând fibrinogenului, pe suprafața membranelor eritrocitare. Aceasta include modificări ale membranelor eritrocitelor în sine, o scădere a încărcăturii de suprafață a membranei eritrocitelor, modificări ale formei eritrocitelor și modificări ale plasmei (concentrația proteinelor, spectrul lipidic, nivelurile de colesterol total, fibrinogen, heparină). Agregarea crescută a eritrocitelor duce la perturbarea schimbului transcapilar, eliberarea de substanțe biologic active și stimulează aderența și agregarea trombocitelor.
Deteriorarea deformabilității eritrocitelor însoțește activarea proceselor de peroxidare a lipidelor și o scădere a concentrației componentelor sistemului antioxidant în timpul diferitelor situații de stres sau boli (în special, diabet și BCV). Acumularea intracelulară a peroxizilor lipidici care rezultă din autooxidarea acizilor grași polinesaturați membranari este un factor care reduce deformabilitatea eritrocitelor.
Activarea proceselor de radicali liberi determină tulburări ale proprietăților hemoreologice realizate prin deteriorarea eritrocitelor circulante (oxidarea lipidelor membranare, rigiditatea crescută a stratului bilipidic, glicozilare și agregarea proteinelor membranare), având un efect indirect asupra altor indicatori ai funcției de transport a oxigenului. transportul de sânge și oxigen către țesuturi. Serul sanguin cu LPO moderat activat, confirmat de o scădere a nivelului de malondialdehidă (MDA), duce la o creștere a deformabilității eritrocitelor și o scădere a agregării eritrocitelor. În același timp, activarea semnificativă și continuă a peroxidării lipidelor în ser duce la o scădere a deformabilității eritrocitelor și o creștere a agregării acestora. Astfel, eritrocitele sunt printre primii care răspund la activarea LPO, mai întâi prin creșterea deformabilității eritrocitelor, iar apoi, pe măsură ce produsele LPO se acumulează și protecția antioxidantă este epuizată, prin creșterea rigidității membranei și a activității de agregare, ceea ce duce, în consecință, la modificări ale vâscozitatea sângelui.
Proprietățile de legare a oxigenului ale sângelui joacă un rol important în mecanismele fiziologice de menținere a echilibrului între procesele de oxidare a radicalilor liberi și protecția antioxidantă din organism. Proprietățile indicate ale sângelui determină natura și amploarea difuziei oxigenului în țesuturi, în funcție de necesitatea acestuia și de eficiența utilizării sale, contribuie la starea pro-oxidant-antioxidant, prezentând fie antioxidant, fie pro-oxidant. calitati in diverse situatii.
Astfel, deformabilitatea eritrocitelor este nu numai un factor determinant în transportul oxigenului către țesuturile periferice și asigurarea nevoii acestora de acesta, ci și un mecanism care influențează eficacitatea funcționării apărării antioxidante și, în cele din urmă, întreaga organizare a menținerii. echilibrul prooxidant-antioxidant al organismului.
În cazul IR, s-a observat o creștere a numărului de eritrocite în sângele periferic. În acest caz, există o creștere a agregării eritrocitelor datorită creșterii numărului de macromolecule de aderență și se remarcă o scădere a deformabilității eritrocitelor, în ciuda faptului că insulina în concentrații fiziologice îmbunătățește semnificativ proprietățile reologice ale sângelui. În cazul IR, însoțită de creșterea tensiunii arteriale, s-a constatat o scădere a densității receptorilor de insulină și o scădere a activității tirozin protein kinazei (transmițător intracelular al semnalului de insulină pentru GLUT); în același timp, un apare creşterea numărului de canale Na+/H+ de pe membrana eritrocitară.
În prezent, a devenit larg răspândită o teorie care consideră tulburările membranare drept principalele cauze ale manifestărilor de organe ale diferitelor boli, în special hipertensiunea arterială în SM. Tulburările membranei înseamnă o modificare a activității sistemelor de transport ionic ale membranelor plasmatice, manifestată prin activarea schimbului Na+/H+ și o creștere a sensibilității canalelor K+ la calciul intracelular. Rolul principal în formarea tulburărilor membranare este dat cadrului lipidic și citoscheletului, ca regulatori ai stării structurale a membranei și sistemelor de semnalizare intracelulară (cAMP, polifosfoinozitide, calciu intracelular).
Baza tulburărilor celulare este concentrația excesivă de calciu liber (ionizat) în citosol (absolut sau relativ din cauza pierderii magneziului intracelular, un antagonist fiziologic al calciului). Aceasta duce la o contractilitate crescută a miocitelor netede vasculare, inițiază sinteza ADN-ului, crescând efectele germinale asupra celulelor cu hiperplazia lor ulterioară. Modificări similare apar în diferite tipuri de celule sanguine: globule roșii, trombocite, limfocite.
Redistribuirea intracelulară a calciului în trombocite și eritrocite implică deteriorarea microtubulilor, activarea sistemului contractil, reacția de eliberare a substanțelor biologic active (BAS) din trombocite, declanșând aderența acestora, agregarea, vasoconstricția locală și sistemică (tromboxan A2).
La pacienții cu hipertensiune arterială, modificările proprietăților elastice ale membranelor eritrocitare sunt însoțite de o scădere a sarcinii lor de suprafață cu formarea ulterioară a agregatelor eritrocitare. Rata maximă de agregare spontană cu formarea de agregate eritrocitare persistente a fost observată la pacienții cu hipertensiune arterială în stadiul III cu o evoluție complicată a bolii. Agregarea spontană a eritrocitelor crește eliberarea de ADP intraeritrocitar cu hemoliză ulterioară, ceea ce determină agregarea trombocitară asociată. Hemoliza eritrocitelor în sistemul microcirculator poate fi, de asemenea, asociată cu o încălcare a deformabilității eritrocitelor, ca un factor limitator în speranța lor de viață.
Cele mai semnificative modificări ale formei globulelor roșii se observă în microvasculatură, dintre care unele capilare au un diametru mai mic de 2 microni. Microscopia intravitală arată că globulele roșii care se mișcă în capilar suferă o deformare semnificativă, dobândind diverse forme.
La pacienții cu hipertensiune arterială combinată cu diabet a fost depistată o creștere a numărului de forme anormale de eritrocite: echinocite, stomatocite, sferocite și eritrocite vechi în patul vascular.
Leucocitele au o contribuție majoră la hemoreologie. Datorită capacității lor scăzute de deformare, leucocitele se pot depune la nivelul microvasculaturii și afectează semnificativ rezistența vasculară periferică.
Trombocitele ocupă un loc important în interacțiunea celulă-umorală a sistemelor de hemostază. Datele din literatură indică o încălcare a activității funcționale a trombocitelor deja în stadiul incipient al hipertensiunii arteriale, care se manifestă printr-o creștere a activității lor de agregare și o sensibilitate crescută la inductorii de agregare.
O serie de studii au demonstrat prezența unor modificări în structura și starea funcțională a trombocitelor în hipertensiunea arterială, exprimate prin creșterea expresiei glicoproteinelor adezive pe suprafața trombocitelor (GpIIb/IIIa, P-selectină), creșterea densității și sensibilității la trombocite. agoniști a-2-adrenergici, noreceptori, o creștere a concentrației bazale și stimulate de trombină a ionilor de Ca2+ în trombocite, o creștere a concentrației plasmatice a markerilor de activare a trombocitelor (P-selectină solubilă, b-trombo-modulină), creșterea procese de oxidare a radicalilor liberi a lipidelor membranelor plachetare.
Cercetătorii au observat o modificare calitativă a trombocitelor la pacienții cu hipertensiune arterială sub influența unei creșteri a calciului liber în plasma sanguină, care se corelează cu valoarea tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Examinarea microscopică electronică a trombocitelor de la pacienții cu hipertensiune arterială a relevat prezența diferitelor forme morfologice de trombocite, rezultatul activării crescute a acestora. Cele mai tipice modificări de formă sunt de tip pseudopodial și hialin. A existat o corelație mare între creșterea numărului de trombocite cu forma lor alterată și frecvența complicațiilor trombotice. La pacienții cu SM cu hipertensiune arterială, este detectată o creștere a agregatelor plachetare care circulă în sânge.
Dislipidemia are o contribuție semnificativă la hiperactivitatea funcțională a trombocitelor. O creștere a conținutului de colesterol total, LDL și VLDL în timpul hipercolesterolemiei determină o creștere patologică a eliberării de tromboxan A2 cu o creștere a activității de agregare a trombocitelor. Acest lucru se datorează prezenței receptorilor lipoproteici apo-B și apo-E pe suprafața trombocitelor. Pe de altă parte, HDL reduce producția de tromboxan prin inhibarea agregării trombocitelor prin legarea de receptori specifici.
Pentru a evalua starea hemoreologiei sângelui în SM, am examinat 98 de pacienți cu IMC>30 kg/m2, cu IGT și nivel HbA1c>8%. Printre pacienții examinați au fost 34 de femei (34,7%) și 64 de bărbați (65,3%); în grupul în ansamblu, vârsta medie a pacienților a fost de 54,6±6,5 ani.
Indicatorii standard ai reologiei sângelui au fost determinați la pacienții normotensivi (20 de pacienți) supuși unei examinări regulate de rutină la dispensar.
Mobilitatea electroforetică a eritrocitelor (EMME) a ​​fost determinată pe un citofotometru „Opton” în modul: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Mișcarea eritrocitelor a fost înregistrată într-un microscop cu contrast de fază la o mărire de 800 de ori. EFPE a fost calculat folosind formula: B=I/t.E, unde I este calea globulelor roșii în grila ocularului microscopului într-o direcție (cm), t este timpul de tranzit (sec), E este puterea câmpului electric ( V/cm). În fiecare caz, a fost calculată viteza de migrare a 20-30 eritrocite (N EFPE = 1,128 ± 0,018 μm/cm/sec-1/B-1). În același timp, hemoscanarea sângelui capilar a fost efectuată folosind un microscop Nikon Eklips 80i.
Hemostaza plachetară - activitatea de agregare a trombocitelor (AATr) a fost evaluată cu ajutorul unui agregometru laser - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Moscova) conform metodei Born modificată de O’Brien. ADP (Serva, Franța) a fost utilizat ca inductor de agregare la o concentrație finală de 0,1 pM (N AATp = 44,2±3,6%).
Nivelul colesterolului total (TC), al colesterolului cu lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL-C) și al trigliceridelor (TG) a fost determinat prin metoda enzimatică pe un autoanalizator FM-901 (Labsystems - Finlanda) folosind reactivi de la Randox (Franța).
Concentrațiile de colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL-C) și colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL-C) au fost calculate secvenţial utilizând formula Friedewald W.T. (1972):

Colesterol VLDL = TG/2,2
Colesterol LDL = TC - (colesterol VLDL + colesterol HDL)

Indicele aterogen (AI) a fost calculat folosind formula A.I. Klimova (1977):

AI = (OXC - HDL colesterol)/HDL colesterol.

Concentrația de fibrinogen în plasma sanguină a fost determinată fotometric cu metoda de înregistrare turbodimetrică „Fibrintimer” (Germania), folosind kiturile comerciale „Multifibrin Test-Kit” (Behring AG).
În 2005, Fundația Internațională pentru Diabet (IDF) a introdus câteva criterii mai stricte pentru determinarea nivelurilor normale de glucoză din sânge a jeun -<5,6 ммоль/л.
Principalele obiective ale farmacoterapiei (metformină - 1 g de 1-2 ori pe zi, fenofibrat - 145 mg de 1-2 ori pe zi; bisoprolol - 5-10 mg pe zi) în lotul de studiu al pacienților cu SM au fost: normalizarea glicemiei și profiluri sanguine lipidemice, atingând nivelul țintă al tensiunii arteriale - 130/85 mm Hg. Rezultatele examinării înainte și după tratament sunt prezentate în tabelul 1.
Examinarea microscopică a sângelui integral la pacienții cu SM relevă o creștere a numărului de eritrocite deformate (echinocite, ovalocite, poikilocite, acantocite) și a agregatelor eritrocito-plachetare care circulă în sânge. Severitatea modificărilor morfologiei sângelui capilar în timpul hemoscanării microscopice este direct proporțională cu nivelul HbA1c% (Fig. 3).
După cum se poate observa din tabel, până la sfârșitul tratamentului de control a existat o scădere semnificativă statistic a TAS și, respectiv, cu 18,8 și, respectiv, 13,6% (p.<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
O analiză multivariată a rezultatelor obținute a relevat o corelație inversă strânsă semnificativă statistic între dinamica EFPE și HbA1c - rEFPE-HbA1c=-0,76; o relație similară a fost obținută între starea funcțională a eritrocitelor, tensiunea arterială și nivelurile AI: rEFPE-SBP = -0,56, rEFPE - DBP = -0,78, rEFPE - AI = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
Hipertensiunea arterială în SM este determinată de mulți factori metabolici, neuroumorali, hemodinamici care interacționează și de starea funcțională a celulelor sanguine. Normalizarea nivelurilor tensiunii arteriale se poate datora modificărilor generale pozitive ale parametrilor biochimici și reologici ai sângelui.
Baza hemodinamică a hipertensiunii arteriale în SM este o încălcare a relației dintre debitul cardiac și rezistența vasculară periferică. În primul rând, apar modificări funcționale ale vaselor de sânge, asociate cu modificări ale reologiei sângelui, presiunii transmurale și reacțiilor vasoconstrictoare ca răspuns la stimularea neuroumorală, apoi se formează modificări morfologice la nivelul vaselor de microcirculație, care stau la baza remodelării acestora. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, rezerva de dilatare a arteriolelor scade, prin urmare, odată cu creșterea vâscozității sângelui, OPSS se modifică într-o măsură mai mare decât în ​​condiții fiziologice. Dacă rezerva de dilatare a patului vascular este epuizată, atunci parametrii reologici devin de o importanță deosebită, deoarece vâscozitatea ridicată a sângelui și deformabilitatea redusă a eritrocitelor contribuie la creșterea rezistenței vasculare periferice, împiedicând livrarea optimă a oxigenului către țesuturi.
Astfel, în SM, ca urmare a glicării proteinelor (în special, eritrocite, care este documentată de un conținut ridicat de HbA1c), apar tulburări ale parametrilor reologici ai sângelui: o scădere a elasticității și mobilității eritrocitelor, o creșterea activității de agregare a trombocitelor și a vâscozității sângelui datorită hiperglicemiei și dislipidemiei. Proprietățile reologice modificate ale sângelui contribuie la creșterea rezistenței periferice generale la nivelul microcirculației și, în combinație cu simpaticotonia care apare în SM, stau la baza genezei hipertensiunii arteriale. Corecția farmacologică (biguanide, fibrați, statine, b-blocante selective) a profilurilor glicemice și lipidice ajută la normalizarea tensiunii arteriale. Un criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei pentru SM și DZ este dinamica HbA1c, o scădere în care cu 1% este însoțită de o scădere semnificativă statistic a riscului de apariție a complicațiilor vasculare (IM, accident vascular cerebral etc.) până la 20. % sau mai mult.

Literatură
1. Balabolkin M.I. Rolul IR în patogeneza diabetului zaharat de tip 2. Ter. Arhiva. 2003, nr.1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Rolul proprietăților de legare a oxigenului ale sângelui în menținerea echilibrului prooxidant-antioxidant al sângelui. Progrese în științe fiziologice. 199, E 30, Nr. 3, 38-48.
3. Katyukhin L.N. Proprietățile reologice ale eritrocitelor. Metode moderne de cercetare. Jurnalul rus de fiziologie numit după. LOR. Sechenov. 1995, T 81, nr. 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Sindromul metabolic: semnificație prognostică și abordări moderne ale terapiei complexe. inima. 2005, T 4, Nr. 5, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. și colab.. Perspective pentru corectarea manifestărilor sindromului metabolic și influența terapiei combinate antihipertensive și hipolipemiante asupra nivelului riscului coronarian total și a rezistenței tisulare la insulină. Cardiologie. 2003, T 43, Nr. 3,13-19.
6. Sindromul metabolic. Editat de G.E. Roitberg. Moscova: MEDpress-inform, 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Experiență cu utilizarea moxonidinei la pacienții cu hipertensiune arterială în combinație cu sindrom metabolic. Cardiologie. 2003, T 43, nr. 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Sindrom metabolic, diabet zaharat de tip 2 și hipertensiune arterială. Heart: o revistă pentru medici. 2003, T 2, Nr. 3, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. Hipertensiune arterială și obezitate. Reofarmul din Moscova. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Hipertensiunea arterială și proprietățile reologice ale sângelui. Moscova: „BARS”, 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. Relevanța diagnostică a rigidității globulelor roșii. Clin. Hemorheol. Microcic. 1988. Vol. 19, nr.1, 21-24.
12. Investigatori de studiu de teren. Lancet 2005, e-publication 14 noiembrie.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. și toți. De la deformabilitate erytrocytairre a l,oxygenation tissulaire. Med. Actuelle. 1983, voi. 10, nr. 3, 100-103.
14. Resnick H. E., Jones K., Ruotolo G. și toți. Rezistența la insulină, sindromul metabolic și riscul de boli cardiovasculare incidente la indienii americani nondiabetici. Studiul inimii puternice. Îngrijirea diabetului. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Sindromul metabolic: ghid practic de origini și tratament: partea I. Circulația. 2003. 108: 1422-1425.

Reologia sângelui(din cuvântul grecesc rheos– fluxul, curgerea) – fluiditatea sângelui, determinată de totalitatea stării funcționale a celulelor sanguine (mobilitatea, deformabilitatea, activitatea de agregare a eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor), vâscozitatea sângelui (concentrația proteinelor și lipidelor), osmolaritatea sângelui (glucoză). concentraţie). Rolul cheie în formarea parametrilor reologici ai sângelui revine elementelor formate din sânge, în primul rând eritrocite, care reprezintă 98% din volumul total al elementelor formate din sânge. .

Progresia oricărei boli este însoțită de modificări funcționale și structurale ale anumitor celule sanguine. De interes deosebit sunt modificările eritrocitelor, ale căror membrane sunt un model de organizare moleculară a membranelor plasmatice. Activitatea lor de agregare și deformabilitatea, care sunt cele mai importante componente în microcirculație, depind în mare măsură de organizarea structurală a membranelor celulelor roșii din sânge. Vâscozitatea sângelui este una dintre caracteristicile integrale ale microcirculației care afectează semnificativ parametrii hemodinamici. Ponderea vâscozității sângelui în mecanismele de reglare a tensiunii arteriale și perfuzia organelor este reflectată de legea lui Poiseuille: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, unde Rloc = 8Lh / pr4, L este lungimea vasului, h este vâscozitatea sângelui, r este diametrul vasului. (Fig.1).

Un număr mare de studii clinice dedicate hemoreologiei sângelui în diabetul zaharat (DM) și sindromul metabolic (SM) au evidențiat o scădere a parametrilor care caracterizează deformabilitatea eritrocitelor. La pacienții cu diabet zaharat, capacitatea redusă a globulelor roșii de a se deforma și creșterea vâscozității acestora sunt o consecință a creșterii cantității de hemoglobină glicozilată (HbA1c). S-a sugerat că dificultatea asociată în circulația sângelui în capilare și modificările presiunii în acestea stimulează îngroșarea membranei bazale, ducând la o scădere a coeficientului de livrare a oxigenului către țesuturi, de exemplu. globulele roșii anormale joacă un rol de declanșare în dezvoltarea angiopatiei diabetice.

O globulă roșie normală în condiții normale are o formă de disc biconcav, datorită căreia suprafața sa este cu 20% mai mare decât o sferă de același volum. Globulele roșii normale sunt capabile să fie deformate semnificativ la trecerea prin capilare, fără a le modifica volumul și suprafața, ceea ce menține procesele de difuzie a gazelor la un nivel ridicat în întreaga microvasculară a diferitelor organe. S-a demonstrat că, odată cu deformabilitatea ridicată a eritrocitelor, are loc transferul maxim de oxigen în celule, iar odată cu deteriorarea deformabilității (rigiditate crescută), aportul de oxigen către celule scade brusc, pO2 tisular scade.

Deformabilitatea este cea mai importantă proprietate a globulelor roșii, determinând capacitatea acestora de a îndeplini o funcție de transport. Capacitatea celulelor roșii din sânge de a-și schimba forma la un volum și o suprafață constantă le permite să se adapteze la condițiile fluxului sanguin din sistemul microcirculator. Deformabilitatea hematiilor este determinată de factori precum vâscozitatea intrinsecă (concentrația hemoglobinei intracelulare), geometria celulară (menținerea formei unui disc biconcav, volumul, raportul suprafață-volum) și proprietățile membranei care asigură forma și elasticitatea de celule roșii din sânge.
Deformabilitatea depinde în mare măsură de gradul de compresibilitate al stratului dublu lipidic și de constanța relației sale cu structurile proteice ale membranei celulare.

Proprietățile elastice și vâscoase ale membranei eritrocitare sunt determinate de starea și interacțiunea proteinelor citoscheletice, proteinelor integrale, conținutul optim de ioni ATP, Ca++, Mg++ și concentrația hemoglobinei, care determină fluiditatea internă a eritrocitei. Factorii care cresc rigiditatea membranelor eritrocitare includ: formarea de compuși stabili ai hemoglobinei cu glucoză, o creștere a concentrației de colesterol în ele și o creștere a concentrației de Ca++ liber și ATP în eritrocit.

Tulburări în deformabilitatea eritrocitelor apar atunci când spectrul lipidic al membranelor se modifică și, mai ales, atunci când raportul colesterol/fosfolipide este perturbat, precum și atunci când există produse de deteriorare a membranei ca urmare a peroxidării lipidelor (LPO). Produsele LPO au un efect destabilizator asupra stării structurale și funcționale a eritrocitelor și contribuie la modificarea acestora.
Deformabilitatea eritrocitelor scade din cauza absorbției proteinelor plasmatice, în primul rând fibrinogenului, pe suprafața membranelor eritrocitare. Aceasta include modificări ale membranelor eritrocitelor în sine, o scădere a încărcăturii de suprafață a membranei eritrocitelor, modificări ale formei eritrocitelor și modificări ale plasmei (concentrația proteinelor, spectrul lipidic, nivelurile de colesterol total, fibrinogen, heparină). Agregarea crescută a eritrocitelor duce la perturbarea schimbului transcapilar, eliberarea de substanțe biologic active și stimulează aderența și agregarea trombocitelor.

Deteriorarea deformabilității eritrocitelor însoțește activarea proceselor de peroxidare a lipidelor și o scădere a concentrației componentelor sistemului antioxidant în diferite situații stresante sau boli, în special în diabet și boli cardiovasculare.
Activarea proceselor de radicali liberi determină tulburări ale proprietăților hemoreologice, realizate prin deteriorarea globulelor roșii circulante (oxidarea lipidelor membranare, creșterea rigidității stratului bilipidic, glicozilare și agregare a proteinelor membranare), având un efect indirect asupra altor indicatori ai oxigenului. funcția de transport a sângelui și transportul oxigenului către țesuturi. Activarea semnificativă și continuă a peroxidării lipidelor în ser duce la o scădere a deformabilității eritrocitelor și o creștere a agregării acestora. Astfel, eritrocitele sunt printre primii care răspund la activarea LPO, mai întâi prin creșterea deformabilității eritrocitelor, iar apoi, pe măsură ce produsele LPO se acumulează și protecția antioxidantă este epuizată, prin creșterea rigidității membranelor eritrocitelor, activitatea lor de agregare. și, în consecință, modificări ale vâscozității sângelui.

Proprietățile de legare a oxigenului ale sângelui joacă un rol important în mecanismele fiziologice de menținere a echilibrului între procesele de oxidare a radicalilor liberi și protecția antioxidantă din organism. Proprietățile indicate ale sângelui determină natura și amploarea difuziei oxigenului către țesuturi, în funcție de necesitatea acestuia și de eficiența utilizării acestuia, contribuie la starea pro-oxidant-antioxidant, prezentând fie calități antioxidante, fie pro-oxidante în diferite situații. .

Astfel, deformabilitatea eritrocitelor este nu numai un factor determinant în transportul oxigenului către țesuturile periferice și asigurarea nevoii acestora de acesta, ci și un mecanism care influențează eficacitatea funcționării apărării antioxidante și, în cele din urmă, întreaga organizare a menținerii. echilibrul pro-oxidant-antioxidant al întregului organism.

În cazul rezistenței la insulină (IR), se observă o creștere a numărului de eritrocite din sângele periferic. În acest caz, o agregare crescută a eritrocitelor are loc datorită creșterii numărului de macromolecule de aderență și se observă o scădere a deformabilității eritrocitelor, în ciuda faptului că insulina în concentrații fiziologice îmbunătățește semnificativ proprietățile reologice ale sângelui.

În prezent, a devenit larg răspândită o teorie care consideră tulburările membranare drept principalele cauze ale manifestărilor de organe ale diferitelor boli, în special în patogeneza hipertensiunii arteriale în SM.

Aceste modificări apar și în diferite tipuri de celule sanguine: globule roșii, trombocite, limfocite. .

Redistribuirea intracelulară a calciului în trombocite și eritrocite implică deteriorarea microtubulilor, activarea sistemului contractil și reacția de eliberare a substanțelor biologic active (BAS) din trombocite, declanșând aderența, agregarea acestora, vasoconstricția locală și sistemică (tromboxan A2).

La pacienții cu hipertensiune arterială, modificările proprietăților elastice ale membranelor eritrocitare sunt însoțite de o scădere a sarcinii lor de suprafață cu formarea ulterioară a agregatelor eritrocitare. Rata maximă de agregare spontană cu formarea de agregate eritrocitare persistente a fost observată la pacienții cu hipertensiune arterială în stadiul III cu o evoluție complicată a bolii. Agregarea spontană a eritrocitelor crește eliberarea de ADP intraeritrocitar cu hemoliză ulterioară, ceea ce determină agregarea trombocitară asociată. Hemoliza eritrocitelor în sistemul microcirculator poate fi, de asemenea, asociată cu o încălcare a deformabilității eritrocitelor, ca un factor limitator în speranța lor de viață.

În microvasculatură se observă modificări deosebit de semnificative ale formei globulelor roșii, dintre care unele capilare au un diametru mai mic de 2 microni. Microscopia intravitală a sângelui (aprox. sânge nativ) arată că globulele roșii care se deplasează în capilar suferă deformari semnificative, căpătând diverse forme.

La pacienții cu hipertensiune arterială combinată cu diabet a fost depistată o creștere a numărului de forme anormale de eritrocite: echinocite, stomatocite, sferocite și eritrocite vechi în patul vascular.

Leucocitele au o contribuție majoră la hemoreologie. Datorită capacității reduse de deformare, leucocitele se pot depune la nivelul microvasculaturii și influențează semnificativ rezistența vasculară periferică.

Trombocitele ocupă un loc important în interacțiunea celular-umorală a sistemelor de hemostază. Datele din literatură indică o încălcare a activității funcționale a trombocitelor deja în stadiul incipient al hipertensiunii arteriale, care se manifestă printr-o creștere a activității lor de agregare și o sensibilitate crescută la inductorii de agregare.

Cercetătorii au observat o modificare calitativă a trombocitelor la pacienții cu hipertensiune arterială sub influența unei creșteri a calciului liber în plasma sanguină, care se corelează cu valoarea tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Examinarea microscopică electronică a trombocitelor de la pacienții cu hipertensiune arterială a relevat prezența diferitelor forme morfologice de trombocite cauzate de activarea crescută a acestora. Cele mai tipice modificări de formă sunt de tip pseudopodial și hialin. A existat o corelație mare între creșterea numărului de trombocite cu forma lor alterată și frecvența complicațiilor trombotice. La pacienții cu SM cu hipertensiune arterială, este detectată o creștere a agregatelor plachetare care circulă în sânge. .

Dislipidemia are o contribuție semnificativă la hiperactivitatea funcțională a trombocitelor. O creștere a conținutului de colesterol total, LDL și VLDL în timpul hipercolesterolemiei determină o creștere patologică a eliberării de tromboxan A2 cu o creștere a agregabilității plachetare. Acest lucru se datorează prezenței pe suprafața trombocitelor a receptorilor lipoproteici apo - B și apo - E. Pe de altă parte, HDL reduce producția de tromboxan, inhibând agregarea trombocitară, datorită legării de receptori specifici.

Hipertensiunea arterială în SM este determinată de mulți factori metabolici, neuroumorali, hemodinamici care interacționează și de starea funcțională a celulelor sanguine. Normalizarea nivelurilor tensiunii arteriale se poate datora modificărilor generale pozitive ale parametrilor biochimici și reologici din sânge.

Baza hemodinamică a hipertensiunii arteriale în SM este o încălcare a relației dintre debitul cardiac și rezistența vasculară periferică. În primul rând, apar modificări funcționale ale vaselor de sânge, asociate cu modificări ale reologiei sângelui, presiunii transmurale și reacțiilor vasoconstrictoare ca răspuns la stimularea neuroumorală, apoi se formează modificări morfologice ale vaselor de microcirculație care stau la baza remodelării acestora. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, rezerva de dilatare a arteriolelor scade, prin urmare, odată cu creșterea vâscozității sângelui, rezistența periferică se modifică într-o măsură mai mare decât în ​​condiții fiziologice. Dacă rezerva de dilatare a patului vascular este epuizată, atunci parametrii reologici devin de o importanță deosebită, deoarece vâscozitatea ridicată a sângelui și deformabilitatea redusă a eritrocitelor contribuie la creșterea rezistenței vasculare periferice, împiedicând livrarea optimă a oxigenului către țesuturi.

Astfel, în SM, ca urmare a glicării proteinelor, în special a eritrocitelor, care este documentată de un conținut ridicat de HbAc1, apar tulburări ale parametrilor reologici ai sângelui: o scădere a elasticității și mobilității eritrocitelor, o creștere a activitatea de agregare a trombocitelor și vâscozitatea sângelui, datorită hiperglicemiei și dislipidemiei. Proprietățile reologice modificate ale sângelui contribuie la creșterea rezistenței periferice totale la nivelul microcirculației și, în combinație cu simpaticotonia care apare în SM, stau la baza genezei hipertensiunii arteriale. Corecția farmacologică (biguanide, fibrați, statine, beta-blocante selective) a profilului glicemic și lipidic al sângelui contribuie la normalizarea tensiunii arteriale. Un criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei pentru SM și DM este dinamica HbAc1, a cărei scădere cu 1% este însoțită de o scădere semnificativă statistic a riscului de apariție a complicațiilor vasculare (IM, accident vascular cerebral etc.) până la 20. % sau mai mult.

Fragment dintr-un articol de A.M. Shilov, A.Sh. Avşalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA im. I.M.Sechenova

Sângele este o suspensie (suspensie) de celule care se găsesc în plasmă, constând din molecule de proteine ​​și grăsimi. Proprietățile reologice includ vâscozitatea și stabilitatea suspensiei. Ele determină ușurința mișcării sale - fluiditatea. Pentru a îmbunătăți microcirculația, se utilizează terapia prin perfuzie și medicamente care reduc coagularea și combinarea celulelor în cheaguri.

Citiți în acest articol

Încălcarea reologiei sângelui

Proprietățile sângelui care determină trecerea acestuia prin sistemul circulator depind de următorii factori:

• raportul dintre partea lichidă (plasmă) și celule (în principal eritrocite);
• compoziția proteinelor plasmatice;
• forme de celule;
• viteza de miscare;
• temperatura.

Încălcările reologiei se manifestă sub formă de modificări ale vâscozității și stabilității suspensiei. Ele pot fi locale (cu inflamație sau stagnare venoasă), precum și generale – cu șoc sau slăbiciune a inimii. Aportul de oxigen și nutrienți a celulelor depinde de proprietățile reologice.

Vâscozitatea sângelui

Când fluxul sanguin încetinește, globulele roșii nu sunt localizate de-a lungul vasului (cum este normal), ci în planuri diferite, ceea ce reduce fluiditatea sângelui. În acest caz, vasele de sânge și inima necesită eforturi sporite pentru ao deplasa. Pentru a măsura vâscozitatea, un indicator precum . Se calculează prin împărțirea volumului de celule sanguine la întregul volum. La vâscozitate normală, sângele conține 45% celule și 55% plasmă. Hematocritul unei persoane sănătoase este de 0,45.

Cu cât acest indicator este mai mare, cu atât caracteristicile reologice ale sângelui sunt mai proaste, deoarece vâscozitatea acestuia este mai mare.

Nivelul hematocritului poate fi afectat de sângerare, deshidratare sau, dimpotrivă, diluarea excesivă a sângelui (de exemplu, în timpul terapiei intensive cu perfuzie). Răcirea crește hematocritul de peste 1,5 ori.

Fenomenul nămolului

Dacă stabilitatea suspensiei, adică starea de suspensie a globulelor roșii, este perturbată, atunci sângele poate fi împărțit într-o parte lichidă (plasmă) și un cheag de globule roșii, trombocite și leucocite. Acest lucru devine posibil datorită asocierii, aderării și lipirii celulelor. Acest fenomen se numește nămol, ceea ce înseamnă nămol sau nămol gros. Nămolul de celule sanguine duce la perturbarea severă a microcirculației.

Motive pentru fenomenul de separare a sângelui:

• insuficiență circulatorie din cauza slăbiciunii inimii;
• stagnarea sângelui în vene;
• spasm al arterelor sau blocarea lumenului acestora;
• boli de sânge cu formare excesivă de celule;
• deshidratare din cauza vărsăturilor, diareei, luării de diuretice;
• inflamația peretelui vasului;
• reactii alergice;
• procese tumorale;
• perturbarea sarcinii celulare din cauza dezechilibrului electrolitic;
• conținut crescut de proteine ​​în plasmă.

Fenomenul nămolului duce la scăderea vitezei fluxului sanguin, până la oprirea completă a acestuia. Direcția dreaptă se schimbă în turbulentă, adică apare turbulența curgerii. Datorită numărului mare de acumulări de celule sanguine, celulele sanguine sunt descărcate din arterială în vasele venoase (sunturile se deschid) și se formează cheaguri de sânge.

La nivel de țesut, procesele de transport al oxigenului și al nutrienților sunt perturbate, metabolismul și refacerea celulelor încetinesc atunci când sunt deteriorate.

Urmăriți videoclipul despre reologia sângelui și calitatea vaselor de sânge:

Metode de măsurare a reologiei sângelui

Pentru a studia vâscozitatea sângelui, se folosesc instrumente numite viscozimetre sau reometre.În prezent, există două tipuri comune:

• rotațional - sângele se rotește într-o centrifugă, fluxul său de forfecare este calculat folosind formule hemodinamice;
• capilar - sângele curge printr-un tub de un diametru dat sub influența unei diferențe de presiune cunoscute la capete, adică se reproduce regimul fiziologic al fluxului sanguin.

Vâscozimetrele rotative constau din doi cilindri cu diametre diferite, dintre care unul este imbricat în celălalt. Cel din interior este conectat la dinamometru, iar cel exterior se rotește. Între ele există sânge, începe să se miște din cauza vâscozității sale. O modificare a reometrului rotațional este un dispozitiv cu un cilindru care plutește liber într-un lichid (aparatul Zakharchenko).

De ce trebuie să știți despre hemodinamică

Deoarece starea fluxului sanguin este foarte influențată de factori mecanici precum presiunea în vase și viteza fluxului, legile de bază ale hemodinamicii sunt aplicabile studiului lor. Cu ajutorul lor, este posibil să se stabilească o legătură între principalii parametri ai circulației sângelui și proprietățile sângelui.

Mișcarea sângelui prin sistemul vascular se realizează din cauza diferenței de presiune; se deplasează din zona înaltă în zona joasă. Acest proces este influențat de vâscozitate, stabilitatea suspensiei și rezistența peretelui arterial. Ultimul indicator este cel mai mare în arteriole, deoarece au cea mai mare lungime cu un diametru mic. Forța principală a contracțiilor inimii este cheltuită tocmai pentru a muta sângele în aceste vase.

Rezistența arteriolelor, la rândul său, depinde puternic de lumenul lor, care este afectat de diverși factori de mediu și stimuli ai sistemului nervos autonom. Aceste vase sunt numite robinete ale corpului uman.

Lungimea se poate modifica în timpul creșterii, precum și în timpul lucrului mușchilor scheletici (arterele regionale).

În toate celelalte cazuri, lungimea este considerată un factor constant, iar lumenul vasului și vâscozitatea sângelui sunt valori variabile, ele determină starea fluxului sanguin.

Evaluarea indicatorilor

Principalele caracteristici ale hemodinamicii în organism sunt:

• Volumul vascular este cantitatea de sânge care intră în vase atunci când inima se contractă; norma sa este de 70 ml.
• Fracția de ejecție este raportul dintre ejecția sistolice în ml și volumul de sânge rezidual la sfârșitul diastolei. Este de aproximativ 60%, dacă scade la 45, atunci acesta este un semn de disfuncție sistolică (insuficiență cardiacă). Dacă scade sub 40%, starea este considerată critică.
• Tensiunea arterială - sistolică de la 100 la 140, diastolică de la 60 la 90 mm Hg. Artă. Orice citire sub acest interval este un semn de hipotensiune arterială, în timp ce orice valoare mai mare indică hipertensiune arterială.
• Rezistența periferică totală este calculată ca raportul dintre presiunea arterială medie (diastolice și o treime din puls) și debitul de sânge pe minut. Măsurat în din x s x cm-5, intervalul normal este de la 700 la 1500 de unități.

Pentru a evalua parametrii reologici, determinați:

• Conținutul de globule roșii. In mod normal 3,9 - 5,3 milioane/µl, este redus in caz de anemie si tumori. Niveluri ridicate apar cu leucemie, deficit cronic de oxigen și îngroșare a sângelui.
• Hematocrit La persoanele sănătoase variază de la 0,4 la 0,5. Crește cu probleme de respirație, tumori sau chisturi renale și deshidratare. Scade cu anemie și perfuzie excesivă de lichide.
• Viscozitate. Aproximativ 23 mPa×s este considerat normal. Crește cu ateroscleroza, diabetul zaharat, boli ale sistemului respirator și digestiv, patologii ale rinichilor și ficatului, luând diuretice și alcool. Scade cu anemie si aport intens de lichide.

Medicamente care îmbunătățesc reologia sângelui

Pentru a facilita mișcarea sângelui cu vâscozitate crescută, utilizați:

• Hemodiluție - diluarea sângelui prin transfuzie de înlocuitori de plasmă (Reopoliglyukin, Gelofusin, Voluven, Refortan, Stabizol, Poliglyukin);
• terapie anticoagulante - Fraxiparina, Fragmin, Phenilin, Sinkumar, Wessel Due F, Tsibor, Pentasan;
• antiagregante plachetare - Plavix, Ipaton, Cardiomagnil, Aspirina, Curantil, Ilomedin, Brilinta.

În plus față de medicamente, plasmafereza este utilizată pentru a elimina excesul de proteine ​​din plasmă și pentru a îmbunătăți stabilitatea suspensiei celulelor roșii din sânge, precum și lumina ultravioletă.

Proprietățile reologice și hemodinamice ale sângelui determină livrarea de oxigen și substanțe nutritive către țesuturi. Primele depind de raportul dintre numărul de celule sanguine și volumul părții lichide, precum și de stabilitatea suspensiei celulare din plasmă. Indicatorii reologiei sângelui sunt vâscozitatea, hematocritul și conținutul de eritrocite.

Parametrii hemodinamici ai fluxului sanguin sunt determinați prin măsurarea presiunii, a debitului cardiac și a rezistenței periferice. Scăderea vitezei fluxului sanguin duce la o încetinire a metabolismului tisular. Pentru a îmbunătăți fluiditatea, se folosesc medicamente - expansori de plasmă, anticoagulante, agenți antiplachetari.

Citeste si

Dacă observi primele semne ale unui cheag de sânge, poți preveni un dezastru. Care sunt simptomele dacă un cheag de sânge este în braț, picior, cap, inimă? Care sunt semnele unei mase care s-a desprins? Ce este un cheag de sânge și ce substanțe sunt implicate în formarea lui?