Tulburări afective. Tulburări mentale datorate patologiilor organice ale creierului
TULBURĂRI MENTALE ÎN TRAUMATUL CRANIO-CEREBRAL
Leziunile traumatice ale creierului (TCE) sunt una dintre cele mai frecvente cauze de deces și invaliditate permanentă. Numărul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice crește cu 2% anual. Structura leziunilor în timp de pace este dominată de leziunile domestice, de transport, industriale și sportive. Complicațiile leziunilor cerebrale traumatice sunt de mare importanță medicală, cum ar fi dezvoltarea cerebrastiilor traumatice, encefalopatiei, sindromului epileptiform, tulburărilor patocaracterologice, demenței, precum și impactul acestora asupra adaptării sociale a pacienților. Leziunile craniului în mai mult de 20% din cazuri sunt cauza dizabilității din cauza bolilor neuropsihiatrice.
Există 5 forme clinice de TBI:
comoție cerebrală - caracterizată prin pierderea conștienței care durează de la câteva secunde până la câteva minute;
contuzie cerebrală ușoară - caracterizată prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva minute la 1 oră;
contuzie cerebrală moderată - caracterizată prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva zeci de minute până la 4-6 ore;
contuzie cerebrală severă - caracterizată prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni;
compresia creierului - caracterizată prin simptome generale cerebrale, focale și ale trunchiului cerebral care pun viața în pericol, care apar la ceva timp după leziune și sunt de natură crescândă.
Severitatea stării victimei este determinată, în primul rând, de disfuncția trunchiului cerebral și a sistemelor de susținere a vieții organismului (respirație, circulație sanguină). Unul dintre principalele semne de deteriorare a trunchiului cerebral și a părților creierului situate direct deasupra acestuia este conștiința afectată.
Există 5 gradări ale stării de conștiință în TBI.
conștiință clară - păstrarea completă a conștiinței cu reacții adecvate la evenimentele din jur;
asurzire - o încălcare a percepției menținând în același timp un contact verbal limitat pe fundalul unei creșteri a pragului de percepție a stimulilor externi și o scădere a propriei activități;
stupoare - oprirea conștienței menținând în același timp punctele focale reacții defensiveși închiderea ochilor ca răspuns la stimuli dureroși, sonori și alți stimuli;
comă - oprirea conștienței cu o pierdere completă a percepției asupra lumii înconjurătoare și asupra propriei persoane.
Deteriorarea funcției vitale, care este adesea asociată cu afectarea trunchiului cerebral, ar trebui, de asemenea, evaluată. Aceste încălcări sunt evaluate în funcție de următoarele criterii:
1) încălcări moderate:
bradicardie moderată (51-59 pe minut) sau tahicardie (81-100 pe minut);
hipertensiune arterială moderată (140/80-180/100 mm Hg) sau hipotensiune arterială (sub 110/60-90/50 mm Hg);
2) încălcări pronunțate:
bradicardie (41-50 pe minut) sau tahicardie (101 - 120 pe minut);
tahipnee (31-40 pe minut) sau bradipnee (8-10 pe minut);
Hipertensiune arterială (180/100-220/120 mm Hg) sau hipotensiune arterială (sub 90/50-70/40 mm Hg);
3) încălcări grave:
bradicardie (mai puțin de 40 pe minut) sau tahicardie (peste 120 pe minut);
tahipnee (peste 40 pe minut) sau bradipnee (mai puțin de 8 pe minut);
hipertensiune arterială (peste 220/180 mm Hg) sau hipotensiune arterială (presiune maximă mai mică de 70 mm Hg);
4) încălcări critice:
respirație periodică sau apnee;
tensiune arterială maximă mai mică de 60 mmHg. Artă.;
Una dintre principalele și cauze imediate Moartea victimelor cu TBI sever este procesul de luxație intracraniană acută. Pericolul său se datorează dezvoltării deformării axiale a trunchiului cerebral cu distrugerea sa ulterioară ca urmare a tulburărilor ireversibile de circulație. Un criteriu suplimentar, dar foarte important pentru evaluarea TBI și severitatea acestuia este starea scalpului. Deteriorarea lor în condiții de afectare a creierului și a funcțiilor sale de barieră crește riscul de complicații purulent-septice. În acest sens, se evidențiază următoarele:
TBI închis, în care nu există o încălcare a integrității scalpului sau există răni care nu penetrează aponevroza, fracturi ale oaselor bazei craniului, care nu sunt însoțite de leziuni în zona apropiată a scalpului ;
TBI deschis atunci când există răni la cap cu afectare a aponevrozei, fracturi ale oaselor calvariale cu leziuni ale țesuturilor moi din apropiere, fracturi ale bazei craniului, însoțite de sângerare sau licoare (auriculară, nazală):
a) leziune nepenetrantă - dura mater rămâne intactă;
b) traumatism penetrant - integritatea durei mater este perturbată.
CLASIFICAREA TULBURĂRILOR MENTALE RESULTATE DIN TRAUMATISME CEREBRALE TRANO
Cea mai acută perioadă inițială. Uimire, stupoare, comă, tulburări ale activității cardiovasculare și ale respirației.
Perioada acută. Sindroame non-psihotice: convulsii astenice, apaticoabulice, epileptiforme, amnezie anterogradă și retrogradă, surdomutism. Sindroame psihotice: stare crepusculară de conștiință, delir traumatic, disforie, sindrom Korsakov.
Perioada târzie. Tulburări non-psihotice: sindroame astenice, astenonevrotice, epileptiforme, psihopatice (instabilitate afectivă). Psihoze traumatice tardive: sindroame halucinator-paranoide, maniaco-paranoide, depresiv-paranoide.
Consecințele pe termen lung ale TBI. Cerebroastenie, encefalopatie, demență, epilepsie traumatică, dezvoltare post-traumatică a personalității.
Tulburările psihice ale perioadei acute sunt reprezentate în principal de stări de pierdere a conștienței de diferite grade: comă, stupoare, stupoare. Profunzimea deteriorării conștiinței depinde de mecanismul, localizarea și severitatea leziunii. Odată cu dezvoltarea comei, conștiința este complet absentă, pacienții sunt nemișcați, respirația și activitatea cardiacă sunt afectate, tensiunea arterială scade, apar reflexe patologice și nu există nicio reacție a pupilelor la lumină. Majoritatea pacienților după leziuni traumatice cerebrale ușoare sau moderate dezvoltă stupoare, caracterizată prin gândire încetinită și orientare incompletă. Pacienții sunt adormiți și reacționează doar la stimuli puternici. După ieșirea din stupoare, sunt posibile amintiri fragmentare din această perioadă.
În perioada acută a leziunii craniului, se dezvoltă mai rar stări astenice, astenonevrotice - surdomutism, amnezie antero- și retrogradă, unii pacienți dezvoltă psihoze care apar sub formă de stări de conștiință alterată: delir, tulburare epileptiformă, tulburare crepusculară a conștiinței, care apar imediat după părăsirea unei stări de inconștiență . Cu sindromul astenic în perioada acută de leziuni cerebrale traumatice, se observă o scădere a productivității mentale, oboseală crescută, o senzație de oboseală, hiperestezie, tulburări ale sistemului autonom și scăderea activității motorii. Pacienții se plâng adesea de durere de cap, confuzie.
Delirul se dezvoltă cel mai adesea la pacienții care abuzează de alcool sau cu dezvoltarea complicațiilor toxico-infecțioase. Astfel de pacienți sunt mobili, sar în sus, încearcă să fugă undeva și experimentează halucinații vizuale înspăimântătoare. Delirul traumatic se caracterizează prin prezența unor tulburări vestibulare. Trecerea de la sindromul delirant la sindromul amentiv este prognostic nefavorabil. Starea crepusculară a conștiinței se dezvoltă cel mai adesea seara, manifestându-se prin dezorientare completă, idei delirante abrupte, halucinații izolate, frică și tulburări motorii. Ieșirea din starea crepusculară are loc prin somn cu amnezie ulterioară a experiențelor dureroase. O stare crepusculară de conștiință poate apărea cu atacuri de agitație motorie, o stare stuporoasă, automatisme motorii și comportament pueril-pseudo-demență.
În perioada acută, pacienții pot dezvolta convulsii epileptiforme individuale sau în serie, halucinoză, cel mai adesea auditive, precum și vizuale și tactile. În cazurile de leziuni cerebrale traumatice severe, după ce pacientul își revine din comă, este posibilă dezvoltarea sindromului Korsakov cu fixare, amnezie retro- sau anterogradă, confabulații și pseudo-reminiscențe. Uneori, pacienții își pierd capacitatea de a evalua critic severitatea stării lor. Sindromul Korsakoff poate fi tranzitoriu și poate dispărea după câteva zile sau poate dura mult timp și poate duce la formarea demenței organice.
Durata perioadei acute de leziuni cerebrale traumatice variază de la 2-3 săptămâni la câteva luni. In aceasta perioada este posibila si dezvoltarea psihozelor afective traumatice si afectiv-delirante, in care factorii exogeni joaca un rol semnificativ: activitatea fizica, oboseala, intoxicatiile, bolile infectioase etc. Tabloul clinic al acestor tulburari este reprezentat de maniaco, tulburări depresive și afectiv-delirante, care se combină cu confabulații. Stările depresive sunt însoțite de delirul ipocondriac. Cele mai frecvente sunt stările maniacale cu euforie, iluzii de grandoare, anosognozie, activitate motorie moderată cu dezvoltare rapidă a epuizării, cefalee, letargie și somnolență, care dispar după odihnă. Mania furiei este adesea observată.
În perioada de convalescență sau în perioada târzie a tulburărilor traumatice acute se observă psihoze traumatice subacute și prelungite, care pot avea tendință la atacuri repetate și un curs periodic.
Tulburările mintale pe termen lung sunt caracterizate prin diferite variante ale sindromului psihoorganic în cadrul encefalopatiei traumatice. Severitatea defectului format este determinată de severitatea leziunii cerebrale traumatice, cantitatea leziunii cerebrale, vârsta victimei, calitatea tratamentului, ereditare și caracteristici personale, atitudini de personalitate, hazarde exogene suplimentare, stare somatică etc. Cel mai mult o consecință comună TBI este un accident cerebrovascular traumatic care se dezvoltă în 60-75% din cazuri. Tabloul clinic al bolii este dominat de slăbiciune, scăderea mentală și performanta fizica combinate cu iritabilitate și oboseală. Există focare de iritabilitate pe termen scurt, după care pacienții, de regulă, își regretă incontinența. Tulburările de autonomie se manifestă prin fluctuații ale tensiunii arteriale, tahicardie, confuzie, cefalee, transpirații, tulburări vestibulare, tulburări de ritm somn-veghe. Pacienții nu tolerează bine călătoriile în mijloacele de transport în comun, nu se pot legăna pe leagăne sau se uită la ecranul televizorului sau la obiecte în mișcare. Ei se plâng adesea de deteriorarea sănătății atunci când vremea se schimbă și stau într-o cameră înfundată.
Torpiditatea și rigiditatea proceselor nervoase sunt caracteristice. Capacitatea de a schimba rapid tipurile de activități scade, iar nevoia forțată de a efectua o astfel de muncă duce la decompensarea stării și la o creștere a simptomelor cerebrastenice pronunțate.
Cerebrastia traumatică este adesea combinată cu diferite simptome asemănătoare nevrozei, fobii, reacții isterice, tulburări autonome și somatice, simptome de anxietate și subdepresive și paroxisme autonome.
Encefalopatia traumatică se dezvoltă ca urmare a efectelor reziduale ale leziunilor organice ale creierului, a căror localizare și severitate determină caracteristicile tabloului clinic - sindroame psihopatice, psihoze traumatice sau stări organice defecte. Cel mai adesea, tulburările afective apar pe fondul tulburărilor psihopatice de tip excitabil și isteric. Pacienții cu varianta apatică a encefalopatiei se caracterizează prin tulburări astenice severe, în principal epuizare și oboseală, sunt letargici, inactivi, există o scădere a gamei lor de interese, tulburări de memorie și dificultăți în activitatea intelectuală.
În encefalopatia traumatică, agitația emoțională predomină adesea mai degrabă decât inhibiția. Astfel de pacienți sunt nepoliticoși, temperați și predispuși la acțiuni agresive. Aceștia experimentează schimbări de dispoziție și accese de furie care apar ușor, care nu sunt adecvate cauzei care i-a cauzat. Activitățile productive pot fi îngreunate de tulburări afective, provocând în continuare reacții de nemulțumire și iritare. Gândirea pacienților este caracterizată de inerție, o tendință de a rămâne blocat în experiențe emoționale neplăcute. Disforia se poate dezvolta sub forma unor atacuri de melancolie, supărare sau anxietate care durează câteva zile, timp în care pacienții pot comite acte agresive și autoagresive și pot manifesta o tendință spre vagabondaj (dromomanie).
Pe lângă encefalopatia traumatică, în perioada de lungă durată a leziunii cerebrale traumatice este posibilă dezvoltarea unor tulburări asemănătoare ciclotimului, care sunt de obicei combinate cu sindroame astenice sau psihopatice și sunt însoțite de o componentă disforică. Cele mai frecvente sunt stările subdepresive, caracterizate prin suspiciune, lacrimare, senestopatii, tulburări vegetativ-vasculare, o dispoziție ipohondrică în ceea ce privește starea de sănătate, ajungând uneori la nivelul ideilor supraevaluate cu dorința de a primi exact tratamentul pe care, în opinia pacientului, îl are nevoie.
Simptomele stărilor hipomaniacale sunt caracterizate de o atitudine entuziastă a pacienților față de mediul lor, labilitate emoțională și slăbiciune. De asemenea, este posibil să apară idei supraevaluate despre sănătatea cuiva, un comportament litigios, iritabilitate crescută și o tendință de conflict. Durata acestor stări variază. Crizele unipolare sunt frecvente. Abuzul de alcool apare adesea pe fondul tulburărilor afective.
epileptiforme tulburări paroxistice(epilepsie traumatică) se poate forma în termeni diferiți după o leziune cerebrală traumatică, cel mai adesea câțiva ani mai târziu. Ele se disting prin polimorfism - sunt convulsii generalizate, jacksoniene, paroxisme non-convulsive: convulsii de absență, crize de catalepsie, așa-numitele vise epileptice, tulburări psihosenzoriale (metamorfopsie și tulburări de diagramă corporală). Este posibilă apariția paroxismelor vegetative cu anxietate severă, frică, hiperpatie și hiperestezie generală. Adesea, după crize convulsive, apar stări crepusculare de conștiență, ceea ce indică de obicei o evoluție nefavorabilă a bolii. Ele sunt adesea cauzate de factori exogeni suplimentari, în primul rând intoxicația cu alcool, precum și traume mentale. Durata stărilor crepusculare este nesemnificativă, dar ajunge uneori la câteva ore.
În perioada de lungă durată a leziunii cerebrale traumatice se pot observa așa-numitele psihoze endoforme: afective și halucinatorii-delirante, paranoide.
Psihozele afective apar sub forma maniacale monopolare sau (mai puțin frecvent) stări depresiveși sunt caracterizate printr-un debut acut, euforie alternantă și furie și comportament fără sens asemănător lui Mori. În cele mai multe cazuri, o stare maniacală apare pe fondul factorilor exogeni (intoxicație, răni repetate, intervenții chirurgicale, boli somatice).
Stările depresive pot fi declanșate de traume psihice. Pe lângă melancolie, apar anxietatea și experiențele ipocondriace cu o evaluare disforică a stării și mediului cuiva.
Psihozele halucinatorii-delirante, de regulă, apar acut pe fondul simptomelor de encefalopatie traumatică cu predominanța tulburărilor apatice. Riscul bolii crește la pacienții cu tulburări somatice, precum și după intervenții chirurgicale. Se observă deliruri concrete nesistematice, halucinații reale, alternanță de agitație psihomotorie și retardare, experiențele afective sunt cauzate de iluzii și halucinații.
Psihozele paranoide se dezvoltă cel mai adesea la bărbați la 10 sau mai mulți ani după o leziune cerebrală traumatică. Tabloul clinic se caracterizează prin prezența unor idei supraevaluate și delirante de gelozie cu tendințe litigioase și querulante. Ideile paranoice de gelozie pot fi combinate cu ideile de daune, otrăvire, persecuție. Psihoza apare cronic și este însoțită de formarea unui sindrom psihoorganic.
Demența traumatică după leziuni cerebrale traumatice se dezvoltă în 3-5% din cazuri. Poate fi o consecință a psihozelor traumatice sau a unui curs progresiv boală traumatică cu leziuni repetate și, de asemenea, apar ca urmare a dezvoltării aterosclerozei cerebrale. Cu demența traumatică la pacienți predomină tulburările de memorie, scăderea gamei de interese, letargia, slăbirea inimii, uneori importunitatea, euforia, dezinhibarea pulsiunilor, supraestimarea capacităților cuiva și lipsa de critică.
Tipurile rare de leziuni în timp de pace includ vătămarea de la o undă de explozie, care este o vătămare complexă sub formă de comoție cerebrală, contuzie cerebrală, traumatisme la analizatorul de sunet, accident cerebrovascular datorat fluctuațiilor ascuțite. presiune atmosferică. Când este rănită de un val de explozie, o persoană se simte ca o lovitură de la un corp elastic în spatele capului, experimentează o pierdere de scurtă durată a conștienței, timp în care este nemișcat, sângele curge din urechi, nas și gură. . După curățarea conștienței, se poate dezvolta o adinamie severă: pacienții sunt sedentari, letargici, indiferenți față de mediul înconjurător, doresc să se întindă chiar și în poziții incomode. Amnezia retro și anterogradă este rară, plângerile constante sunt dureri de cap, greutate, zgomot în cap.
Este posibilă dezvoltarea asteniei adinamice, un sentiment de disconfort fizic sau mental, iritabilitate, un sentiment de slăbiciune și neputință. Tulburările autonome și vestibulare sunt adesea observate sub formă de cefalee, confuzie, senzație bruscă de căldură, dificultăți de respirație, presiune în zona capului sau a inimii. Pacienții prezintă diverse plângeri ipocondriale și există hiperestezie la sunete, lumină și mirosuri. De multe ori se agravează seara. Procesul de a adormi, de regulă, este întrerupt; somnul constă în vise neplăcute, vii, adesea înspăimântătoare cu teme militare.
Cel mai caracteristic semn al leziunii traumatice de la o undă de explozie este surdomutismul. Auzul, de regulă, este restabilit înainte de vorbire; pacienții încep să audă, dar nu pot vorbi. Restaurarea vorbirii are loc spontan sub influența emoțională situatii semnificative. Un examen obiectiv evidențiază simptome neurologice difuze ușoare: anizocorie, mișcări ale ochilor afectate, deviație a limbii.
Perioada acută a acestor tulburări variază de la 4 la 6 săptămâni, apoi apar alte tulburări psihice. În această perioadă sunt posibile schimbări de dispoziție, iar tinerii pot experimenta o stare de euforie cu iritabilitate crescută și tendință la atacuri de furie sau crize isterice. La vârsta adultă, predomină starea de spirit depresivă cu o nuanță disforică sau apatie; sunt adesea observate plângeri de bunăstare fizică slabă și hiperestezie în raport cu toți stimulii.
CARACTERISTICI DE VÂRSTA ALE BOLII TRAUMATICE
Dezvoltarea tulburărilor psihice origine traumatică Copiii au propriile lor caracteristici. Leziunile la cap sunt destul de frecvente, mai ales la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 și 14 ani. Probleme mentaleîn perioada acută la copii apar pe fondul presiunii intracraniene crescute: tulburări generale cerebrale și meningeale, pronunțate autonome și simptome vestibulare, precum și semne de afectare locală a creierului. Cele mai severe simptome la copii apar la câteva zile după o leziune cerebrală traumatică. Cele mai frecvente dintre ele sunt tulburările paroxistice, care se observă atât în perioada acută, cât și în perioada de convalescență.
Cursul bolii traumatice la copii este de obicei benign; chiar și tulburările locale severe suferă o dezvoltare inversă. Astenia pe termen lung este slab exprimată, predomină dezinhibarea motorie, labilitatea emoțională și excitabilitatea. Uneori, după leziuni cerebrale traumatice severe suferite în prima copilărie, apare un defect intelectual asemănător retardării mintale.
La copiii mici (până la vârsta de 3 ani), de regulă, nu se observă o pierdere completă a conștienței; tulburările cerebrale generale sunt șterse. Semnele clare ale leziunii cerebrale traumatice sunt vărsăturile, adesea repetate, și simptomele vegetative: creșterea temperaturii corpului, hiperhidroză, tahicardie, confuzie etc. Tulburări caracteristice în ritmul somnului și al stării de veghe. Copilul nu doarme noaptea și este somnoros ziua.
Cerebrastia traumatică la copii se manifestă adesea prin dureri de cap care apar brusc sau în anumite condiții (într-o cameră înfundată, în timpul alergării, în locuri zgomotoase); confuzia și tulburările vestibulare sunt mai puțin frecvente. Astenia în sine poate fi ușoară, predomină dezinhibarea motorie, labilitatea emoțiilor, excitabilitatea, tulburările vegetativ-vasculare (creșterea reacțiilor vasomotorii, dermografie pronunțată, tahicardie, hiperhidroză).
Sindromul apatic-adinamic la copii se caracterizează prin letargie, apatie, încetineală, scăderea activității și a dorinței de activitate, contact limitat cu oamenii din jurul lor din cauza epuizării rapide și a lipsei de interese. Astfel de copii nu pot face față curiculumul scolar, dar nu deranjați pe alții și nu provocați plângeri din partea profesorilor.
La copiii cu sindrom hiperdinamic predomină dezinhibarea motorie, agitația și uneori starea de spirit crescută, cu o nuanță de euforie. Copiii sunt neliniștiți, aleargă, fac zgomot, sar adesea în sus, apucă unele lucruri, dar le aruncă imediat. Starea de spirit este caracterizată de instabilitate și nepăsare. Pacienții sunt buni, uneori proști. Există o scădere a criticilor și a dificultăților de a învăța materiale noi. Dezvoltare în continuare Aceste tulburări conduc adesea la un comportament psihopat mai diferențiat. Copiii se comportă prost în grupuri, nu învață materiale educaționale, încalcă disciplina, deranjează pe alții și terorizează profesorii. Deoarece astfel de pacienți nu se plâng de sănătatea lor, comportamentul lor inadecvat pentru o lungă perioadă de timp nu este considerat ca fiind dureros și li se impun cerințe disciplinare.
Tulburările mintale cauzate de leziuni cerebrale traumatice la vârstnici sunt de obicei însoțite de pierderea conștienței. În perioada acută predomină tulburările autonome și vasculare, confuzia, fluctuațiile tensiunii arteriale, iar greața și vărsăturile sunt relativ rare. Datorită inferiorității sistemului vascular, se observă adesea hemoragii intracraniene, care se pot dezvolta după un timp și se pot manifesta cu un tablou clinic asemănător unei tumori sau a crizelor epileptiforme.
Pe termen lung se observă tulburări astenice persistente mai permanente, letargie, adinamie și diverse simptome psihopatologice.
Patogenia tulburărilor psihice. Apariția tulburărilor mintale în perioada acută a leziunilor cerebrale traumatice este cauzată de deteriorarea mecanică și umflarea țesutului cerebral, tulburări hemodinamice și hipoxie cerebrală. Conducerea impulsurilor în sinapse este perturbată, apar tulburări în metabolismul neurotransmițătorilor și disfuncția formațiunii reticulare, a trunchiului cerebral și a hipotalamusului.
Leziunile cerebrale traumatice ușoare sunt însoțite de tulburări minore în structura celulelor nervoase cu restabilirea ulterioară a funcțiilor acestora, în timp ce în cazul leziunilor severe moartea neuronilor are loc cu formarea de formațiuni gliale sau chistice. Poate exista o întrerupere a conexiunilor sinaptice între celule nervoase- asinapsie traumatică.
Tratamentul tulburărilor psihice în leziunile traumatice ale creierului este determinat de stadiul bolii, de severitatea acesteia și de severitatea manifestărilor clinice. Toate persoanele, chiar și după o rănire ușoară a capului, necesită spitalizare și repaus la pat timp de 7-10 zile, iar copiii și vârstnicii trebuie să rămână în spital mai mult timp.
Măsurile terapeutice pentru TCE au mai multe direcții.
Sprijinul este vital funcții importante: a) corectarea tulburărilor respiratorii: restabilirea permeabilităţii căilor respiratorii, traheostomie, ventilaţie mecanică; 10 ml soluție de aminofilină 2,4% intravenos; b) corectarea tulburărilor hemodinamice sistemice: combaterea hipertensiune arteriala(clonidină, dibazol, clorpromazină); utilizarea amestecurilor litice intramusculare care conțin medicamente neurotrope, antihistaminice și vasoplegice (pipolfen 2 ml + tizercin 2 ml + analgin 2 ml + droperidol 4-6 ml sau pipolfen 2 ml + aminazină 2 ml + pentamină 20-40 mg + analgin 2 ml) 4 - de 6 ori pe zi; lupta împotriva hipotensiunii arteriale ( terapie prin perfuzie- reopoliglucină sau soluție de albumină 5%) + 0,5-1 ml soluție de corglicon 0,6% și 10 ml soluție de clorură de calciu 10% la fiecare 500 ml de lichid injectat.
Tratament specific: a) comoţie: aderenţa la repaus la pat timp de 1-2 zile; analgezice; tranchilizante; b) contuzie cerebrală de severitate uşoară şi moderată: îmbunătăţirea circulaţiei cerebrale (picurare intravenoasă de reopoliglucină sau soluţie de albumină 5% + Cavinton intravenos); îmbunătățirea alimentării cu energie a creierului (picurare intravenoasă de soluție de glucoză 5-20% + insulină); restabilirea funcției barierei hemato-encefalice (aminofilină, papaverină, soluție de acid ascorbic 5%); eliminarea modificărilor patologice în sectoarele de apă ale creierului (utilizarea combinată de saluretice - Lasix, furosemid, urex, hipotiazidă - și osmodiuretice - manitol, glicerină); în prezența hemoragiei subarahnoidiene (soluție 5% de acid aminocaproic, contrical, trasilol, gordox intravenos 25.000-50.000 de unități de 2-3 ori pe zi); terapie antiinflamatoare (o combinație de penicilină și sulfonamidă cu acțiune prelungită); terapie metabolică (nootropil, cerebrolysin); c) contuzie cerebrală severă și compresie traumatică acută: intervenție chirurgicală de urgență care vizează eliminarea cauzelor compresiei și a consecințelor acesteia; alimentarea cu energie a creierului (soluție de glucoză + insulină + soluție de clorură de calciu 10% pentru fiecare 500 ml de soluție); îmbunătățirea circulației cerebrale (reopoliglucină, albumină); eliminarea hipoxiei cerebrale (tiopental de sodiu 2-3 mg la 1 kg greutate corporală pe oră timp de 8-10 zile după leziune sau acid gamahidroxibutiric (GHB) 25-50 mg la 1 kg greutate corporală pe oră timp de 8-10 zile + terapia cu oxigen hiperbaric, mască de oxigen); corectarea hipertensiunii intracraniene (deshidratare, corticosteroizi, antagonisti de aldosteron).
MINISTERUL JUSTITIEI AL FEDERATIEI RUSA
INSTITUȚIE DE ÎNVĂȚĂMÂNT DE STAT
ÎNVĂŢĂMÂNT PROFESIONAL SUPERIOR
„ACADEMIA JURIDICA RUSĂ
MINISTERUL JUSTITIEI AL FEDERATIEI RUSA"
ramura Kaluga (Kaluga).
PE TEMA: Tulburări mentale în leziuni cerebrale
Efectuat:
INTRODUCERE………………………………………………………………………………2
TABLA CLINICĂ………………………………………………………………………..3
SIndroame de conștiință în timpul leziunii cerebrale traumatice…………………………………………………………………………………………………………..6
TULBURARE DE MEMORIE ÎN leziuni cerebrale traumatice…….9
EPILEPSIA TRAUMATICĂ ȘI TULBURĂRI MENTALE CU EA …………………………………………………………………………………..12
CARACTERISTICI ALE LEZIUNILOR CRANIO-CEREBRALE ÎNCHISE LA COPII……………………………………………………………………………………………14
EXAMEN PSIHIATRIC LEGAL……………..15
CONCLUZIE……………………………………………………………………….17
REFERINȚE……………………………………………………...18
INTRODUCERE
Orice accidentare a capului implică riscul unor complicații viitoare. În prezent, boala cranio-cerebrală ocupă unul dintre primele locuri în afectarea creierului și este cel mai răspândită la vârsta tânără de muncă, iar formele severe duc adesea la deces sau invaliditate.
Datorită ritmului accelerat al vieții, problema leziunilor cerebrale traumatice în general și a tulburărilor psihice asociate acestora în special devine din ce în ce mai relevantă. Cea mai frecventă cauză a acestui grup de tulburări este deteriorarea structurală morfologică a creierului ca urmare a leziunilor cerebrale traumatice.
Ca urmare a leziunilor cerebrale, proprietățile fizico-chimice ale creierului și procesele metabolice se modifică și, în general, functionare normala tot corpul. Dintre toate exogene - boli organice leziunile traumatice ale creierului ocupă primul loc, leziunile traumatice ale creierului îngropate reprezentând aproximativ 90%. Tulburările psihice cauzate de traumă sunt determinate de natura leziunii, de condițiile în care a fost primită și de fondul premorbid. Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în închise și deschise. La leziuni închiseÎn cazul craniului, integritatea tegumentului moale nu este încălcată, iar închiderea leziunilor craniului cranian este împărțită în penetrante și nepenetrantă: încălcarea integrității numai a tegumentului moale și a oaselor craniului și însoțitoare. afectarea durei mater și a materiei cerebrale. Leziunile cranio-cerebrale închise rămân de obicei aseptice; leziunile cranio-cerebrale deschise pot fi complicate de infecție.
Clasificarea leziunilor cranio-cerebrale închise identifică:
ü Conmoții – comoție cerebrală
ü contuzii - contuzii cerebrale și leziuni provocate de explozie
Tulburările mintale cauzate direct de leziuni cerebrale traumatice se dezvoltă în etape și se caracterizează prin polimorfism sindroame mentaleși, de regulă, dezvoltarea lor regresivă.
Sunt identificate patru stadii de dezvoltare a tulburărilor psihice după leziuni cerebrale traumatice: inițială, acută, convalescență și consecințe pe termen lung.
IMAGINĂ CLINICĂ
Manifestările patologice ale leziunii cerebrale traumatice depind de natura leziunii, de patologia concomitentă, de vârstă și de fondul premorbid. Există trei grade de severitate a leziunii cerebrale traumatice - uşoară, moderată, severă; şi patru perioade de dezvoltare a procesului traumatic.
1. Perioada inițială, perioadă de manifestări acute. Perioada acută apare imediat după leziune, cu o durată de 7-10 zile. În cele mai multe cazuri, este însoțită de pierderea conștienței, diverse adâncimi si durata. Durata inconștienței indică severitatea stării. Cu toate acestea, pierderea conștienței nu este un simptom necesar. Se observă diferite grade de amnezie de fixare, care acoperă o perioadă scurtă înainte de leziune și faptul leziunii în sine, și există o deteriorare a memoriei vizuale. Severitatea și natura tulburărilor mnestice sunt un indicator al severității leziunii. Un simptom constant al perioadei acute este astenia, cu o componentă adinamică pronunțată. Dispoziție scăzută, sensibilitate, stare de spirit, slăbiciune și plângeri somatice indică astenie mai puțin severă. Fenomenul de hiperestezie. Dificultate de a adormi, somn superficial. Tulburările vestibulare sunt constante, crescând brusc odată cu modificările poziției corpului - amețeli. Poate fi însoțit de greață și vărsături. Când există un decalaj în convergența și mișcarea globilor oculari, pacientul devine amețit și cade - un fenomen oculostatic. Se pot observa anizocorie tranzitorie și insuficiență piramidală ușoară sub formă de asimetrie a reflexelor profunde. Vasomotor constant - tulburări autonome: labilitate pulsului cu predominanta bradicardiei, fluctuatii ale tensiunii arteriale, transpiratie si acrocianoza, tulburari de termoreglare cu frig crescut, dermografie - persistenta si difuza, inrosirea fetei, agravata de un efort fizic minor. Salivație crescută sau, dimpotrivă, gură uscată. Local posibil simptome neurologice, apar tulburări motorii sub formă de pareză și paralizie, apar tulburări senzoriale selective. Odată cu fracturile oaselor bazei craniului, se dezvăluie semne de afectare a nervilor cranieni - paralizia jumătate a mușchilor faciali, tulburări ale mișcărilor oculare - diplopie, strabism. Pot să apară simptome meningeale - rigiditate muschii occipitali, semnul lui Kernig. Restabilirea conștiinței are loc treptat. În perioada de refacere a conștienței, somnolență, letargie generală severă, vorbire neclară, lipsa orientării în loc, timp, slăbirea memoriei, amnezie - se explică prin dinamica inhibiției extreme, după accidentare suferă o dezvoltare inversă lentă, recuperarea celui de-al doilea sistem de semnalizare durează cel mai mult.
2. Perioada acută, secundară de la câteva zile la 1 lună. Începe pe măsură ce conștiința este eliminată. Este dificil de înțeles ceea ce se întâmplă, tulburările mnestice sunt observate pe fondul manifestărilor cerebrostenice, instabilitate a dispoziției, hiperestezie și hiperpatie (sensibilitate crescută la influențe psihogene). Alături de tulburările psihice, sunt detectate tulburări neurologice, vegetativ-vasculare și vestibulare; sunt posibile convulsii epileptiforme și dezvoltarea psihozelor acute. Iritabilitatea, instabilitatea emoțională și oboseala sunt simptome persistente care însoțesc leziunile cerebrale. În procesul de dezvoltare inversă a tulburărilor psihopatologice de origine traumatică, apare o perioadă în care cortexul nu s-a eliberat încă complet de inhibarea protectoare și, prin urmare, funcțiile subcorticale încep să prevaleze asupra celor corticale. Primul sistem de semnalizare prevalează asupra celui de-al doilea sistem de semnalizare, care creează o stare caracteristică isteriei - asemănătoare isteriei stări post-traumatice. Există o legătură între dezvoltarea asteniei traumatice și caracteristicile premorbide de personalitate, caracteristici constituționale ale activității nervoase superioare a victimei. Sindromul neurastenic apare mai ușor la persoanele dezechilibrate - slăbiciune iritabilă, labilitate, epuizare rapidă. Inhibarea protectoare promoveaza procesele metabolice regenerative ale creierului, restabilindu-i performantele. Apariția depresiei posttraumatice se bazează pe fenomenul de epuizare și inhibiție protectoare difuză asupra cortexului și structurilor subcorticale. Apariția ipocondriei în timpul asteniei se explică prin formarea focarelor entuziasm stagnantîntr-un cortex cerebral slăbit - frica de boală, poate fi asociată cu predominanța influențelor subcorticale și a influențelor din primul sistem de semnalizare (apprehensiuni, temeri, senzații neplăcute - căptușeală senzorială). Baza clinică nevrasteniile sunt slăbiciune, epuizarea celulelor corticale, deficiența inhibiției interne - rezultatul este intoleranța la stimuli slabi, tulburarea somnului, predominarea structurilor inferioare față de cele superioare, slăbirea celui de-al doilea sistem de semnalizare. Cursul clinic și durata acute și perioada subacută sugera consecinte posibile leziune cerebrală traumatică: cu cât leziunea este mai gravă, cu atât consecințele sunt mai grave și cu atât perioada de capacitate limitată de muncă este mai lungă.
3. Perioada de revalescență, durată până la 1 an. Există o restabilire graduală completă sau parțială a funcțiilor afectate. Cele mai ușoare consecințe vor fi distractibilitatea moderată, instabilitatea atenției voluntare, astenizarea, sensibilitatea, lacrimarea și insuficiența vegetativ-vasculară. Predominanța în tabloul clinic a tulburărilor cerebrale, somato-vegetative și vestibulare, dischinezie gastrointestinală, fluctuații ale tensiunii arteriale, sensibilitate la vreme, transpirație crescută.Structura manifestărilor cerebro-astenice include tulburări intelectuale-mnestice individuale.
4. Consecințele pe termen lung ale leziunii cerebrale traumatice apar după 1 an, se manifestă sub forma unui sindrom psihoorganic, caracterizat prin epuizare crescută și productivitate scăzută a tuturor proceselor mentale, fenomene de ne gândire, scăderea memoriei și inteligenței și incontinența afectelor. . Este posibil să se formeze trăsături patologice de personalitate de tip astenic, hipocondriac, paranoic-querulant, isteric, epileptoid. Manifestările persistente includ manifestări cerebrale: dureri de cap, amețeli, zgomot și greutate în cap, bufeuri sau senzație de răceală în cap. Aceste simptome se bazează pe tulburări circulatorii care persistă o perioadă lungă de timp. Astenia post-traumatică se exprimă prin dureri de cap persistente, intoleranță la zgomot, tulburări de percepție optică și funcțiile vestibulare. Trauma poate duce la demență traumatică persistentă, în acest caz o stare defectuoasă stabilă apare imediat după dispariția fenomenelor acute, în combinație cu o tulburare în sfera afectivă. Leziunile cerebrale traumatice grave lasă o amprentă asupra întregului aspect al pacientului, asupra activității acestuia, făcându-l incapabil să lucreze și să-și compenseze defectul. Sfera afectiv-volitivă este extrem de labilă, starea de spirit predominantă este ipocondrială. Cea mai severă manifestare a sindromului apatico-akinetic-abulic care nu este supusă metodelor de terapie activă. Însoțită de o tulburare ascuțită a sferei emoționale, fenomene de astenie și tulburări ale funcțiilor vitale. Starile reactive prelungite cu simptome de surdomutism sunt caracteristice.
SINDROME DE NEGURARE CONȘTIENTĂ ÎN TIMPUL leziunilor cerebrale traumatice.
Deteriorarea conștienței depinde de gradul de afectare a vaselor cerebrale. Cu orice tip de afectare a conștiinței, există o patologie a activității corticale cu o încălcare a relațiilor cortical-subcorticale, care afectează în primul rând procesele celui de-al doilea sistem de semnalizare. Iradierea inhibiției transcendentale și distribuția acesteia către formațiunile subcorticale și ale trunchiului cerebral stau la baza formelor de stări inconștiente vital periculoase. Conștiința este o funcție a creierului și depinde direct de fluxul de sânge către creier. O oprire bruscă a fluxului sanguin duce la pierderea conștienței. Deteriorarea conștiinței este un simptom al lipsei de oxigen și energie a creierului. Pierderea influenței activatoare a formării reticulare a trunchiului cerebral asupra cortexului cerebral duce, de asemenea, la pierderea conștienței. Este cunoscut efectul ascendent al formațiunii reticulare asupra cortexului cerebral, activând sistemele celulare de susținere și un anumit nivel de stare de activitate. Bazat pe învățăturile lui Jaspers și Penfield despre sistemul centruncefalic, care oferă diferite niveluri constiinta. Paralizia creierului este cauzată de afectarea căilor emisferice, se manifestă prin pierderea conștienței, iar la electroencefalografie se manifestă prin efectul tăcerii corticale. În condiții de inhibare necondiționată pe scară largă în cortexul cerebral, interacțiunea dintre specifice și sisteme nespecifice aferentație – adică funcțiile formațiunii reticulare.
Apar fără afectare a conștiinței (sindroame de tranziție, intermediare), care includ halucinoză, stare halucinatorie-paranoidă, stupoare apatică, confabuloză; 3) tulburări mintale ireversibile cu semne de deteriorare organică a sistemului nervos central - Korsakovski, sindroame psihoorganice. Psihoze tranzitorii. Aceste psihoze sunt trecătoare. Delirul este unul dintre...
Asistență psihiatrică primară și de specialitate pentru pacienții cu deficiențe de memorie și intelectuale. Pentru atingerea scopurilor este necesară rezolvarea următoarelor SARCINI: 1) cunoașterea trăsăturilor clinice ale tulburărilor de memorie și intelectuale; 2) să le cunoască apartenența nosologică și caracteristicile clinice în diverse leziuni organice cerebrale; 3) să poată identifica acest lucru în timpul comunicării cu pacienții...
Numărul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice acute crește anual cu o medie de 2% (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). Ele reprezintă de la 39 la 49% dintre persoanele rănite și supuse spitalizării (L. G. Erokhina și colab., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). Leziunile domestice ocupă primul loc în rândul rănilor în timp de pace, urmate de transporturi, industriale și sportive (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romadanov și colab., 1982). În ultimii ani, a existat o tendință de creștere a frecvenței leziunilor cerebrale traumatice severe (E. M. Boeva et al., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). Dintre persoanele cu dizabilități din cauza bolilor neuropsihiatrice, cele cu consecințe ale leziunilor cerebrale traumatice reprezintă 20-24% (O. G. Vilensky și colab., 1981; I. A. Golovan și colab., 1981; I. A. Polyakov, 1981). Oamenii primesc un număr mare de răni grave în timp ce sunt în stare de ebrietate, ceea ce face diagnosticul dificil (A. P. Romadanov și colab., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).Cu leziuni cerebrale traumatice (furori, contuzii și compresii ale creierului) funcționale și organice, locale și modificări difuze: distrugerea structurii țesutului cerebral, edem și umflare a acestuia, hemoragii, ulterior inflamație purulentă sau aseptică, procese de atrofie a elementelor și fibrelor celulare, înlocuirea cicatricilor țesutului deteriorat. Există tulburări în dinamica hemo- și lichior, mecanisme neuroreflex care reglează metabolismul și activitatea sistemului cardiovascular și respirator.
L.I. Smirnov (1947, 1949) a combinat aceste procese sub denumirea de boală traumatică și a identificat cinci perioade ale dezvoltării acesteia. Deteriorarea formațiunilor corticale și subcortical-tulpinilor se exprimă în polimorfismul simptomelor somatoneurologice și psihopatologice (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov și colab., 1973; E. L. Macheret, I. 3. Samosyuk; X, 1981; 1983).
În cursul unei boli traumatice, se disting patru perioade. Perioada inițială apare imediat după leziune, caracterizată prin stupoare, stupoare sau inconștiență. O perioadă acută care durează 2-3 săptămâni urmează restabilirea conștienței și continuă până la primele semne de îmbunătățire. Perioada târzie (cu durată de până la 1 an sau mai mult) - restabilirea funcțiilor somatice, neurologice și mentale. Perioada de consecințe pe termen lung (fenomene reziduale) se caracterizează prin tulburări funcționale sau organice, scăderea toleranței la stres fizic și neuropsihic și iritații vestibulare. Influența pericolelor suplimentare în această etapă, prezența unui defect organic și instabilitatea mecanismelor de reglare creează condiții pentru dezvoltarea tulburărilor mintale.
Clasificarea propusă mai jos ține cont de cerințele ICD a 9-a revizuire.
Clasificarea patologiei mentale de origine traumatică
I. Tulburări mentale non-psihotice rezultate din leziuni cerebrale traumatice:1. Sindromul post-conmoție (cod 310.2):
a) sindroame astenice, astenoneurotice, astenohipocondriale, astenodepresive, astenoabulice;
b) boală cerebrovasculară traumatică;
c) encefalopatie traumatică cu tulburări non-psihotice (sindrom de instabilitate afectivă, sindrom psihopatic);
d) psihosindrom organic fără tulburări psihotice.
II. Tulburări psihotice psihotice care se dezvoltă ca urmare a unei traume:
1. Stare psihotică acută tranzitorie (293.04) - sindrom delirant, stare crepusculară a conștiinței.
2. Stare psihotică tranzitorie subacută (293.14) - halucinatorie, paranoidă etc.
3. Alte (mai mult de 6 luni) stări psihotice tranzitorii (293,84) - sindroame halucinator-paranoide, depresiv-paranoide, maniaco-paranoide, catatonico-paranoide.
4. Stare psihotică tranzitorie de durată neprecizată (293,94).
5. Stări psihotice cronice (294,83) – halucinator-paranoide etc.
III. Condiții organice defecte:
1. Sindromul lobului frontal (310.01).
2. Sindromul Korsakoff (294,02).
3. Demența datorată leziunii cerebrale traumatice (294.13).
4. Sindromul epileptiform (convulsiv).
Caracteristicile psihopatologice ale perioadelor inițiale și acute ale bolii traumatice
Tulburarea principală în perioada inițială a leziunii cerebrale traumatice închise este pierderea conștienței de profunzime și durată variabilă - de la stupoare ușoară (nubilare) până la pierderea completă a conștienței în stările comatoase. Coma traumatică se caracterizează prin pierderea completă a conștienței, stingerea reacțiilor reflexe și imobilitate. Pupilele sunt dilatate sau înguste, tensiunea arterială și tonusul muscular scad, respirația și activitatea cardiacă sunt afectate. Recuperarea din starea de comat se face treptat. În primul rând, funcțiile respiratorii se normalizează, apar reacții motorii independente, pacienții își schimbă poziția în pat și încep să deschidă ochii. Uneori, poate fi observată agitație motorie cu mișcări necoordonate. Treptat, pacienții încep să răspundă la întrebările adresate lor, întorcând capul și ochii, iar vorbirea le este restabilită.Coma prelungită se manifestă prin sindrom apalic („comă de veghe”). Pacienții sunt nemișcați, indiferenți față de mediul înconjurător. Studiile electroencefalografice indică restabilirea funcțiilor sistemului de activare ascendent reticular mezencefalic, îmbunătățirea funcțiilor sistemelor reticulare descendente și a funcției cortexului. creier mare complet absent (M. A. Myagin, 1969). Astfel de pacienți mor pe fondul unei nebunii generale profunde. În cazul unei leziuni cerebrale traumatice cu afectare predominantă a structurilor de linie mediană a creierului, după ce pacientul iese din comă, se observă mutism akinetic și imobilitate, se păstrează doar mișcările oculare. Pacientul urmărește cu ochii acțiunile medicului, dar nu există reacții de vorbire, pacientul nu răspunde la întrebări și instrucțiuni și nu face mișcări intenționate. Poate apărea hiperkineza.
Cel mai frecvent tip de depresie a conștienței este stupoarea, care poate fi observată imediat după o leziune sau după ce pacientul își revine din stupoare și comă. Când este asurzit, pragul de percepție a stimulilor externi crește; un răspuns poate fi obținut doar la stimuli puternici. Orientarea în mediu este afectată. Întrebările sunt greu de înțeles, răspunsurile sunt lente, iar pacienții nu înțeleg întrebările complexe. Perseverențele sunt adesea observate. Expresia facială a pacientului este indiferentă. Somnolența și somnolența apar ușor. Amintirile din această perioadă sunt fragmentare. O ieșire rapidă din comă, înlocuirea acesteia cu stupoare și stupoare, este favorabilă din punct de vedere prognostic. O perioadă prelungită de recuperare a conștiinței cu o schimbare diverse grade stupoare, apariția agitației motorii pe acest fond, apariția stuporii sau a stupoarei după o perioadă de conștiență clară, împreună cu simptomele neurologice, indică severitatea leziunii sau complicațiile hemoragii intracraniene, embolie grasă.
Severitatea și dinamica sindromului de stupoare fac posibilă evaluarea severității leziunii (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). În stupoare severă, reacția la stimuli externi slabi, pacientii nu raspund la intrebari, ci raspund la comenzi. Durata somnului in timpul zilei este de 18-20 ore.Prima faza a testului de deglutitie este absenta. Cu un grad mediu de stupoare, sunt posibile răspunsuri la întrebări simple, dar cu o întârziere mare. Durata somnului în timpul zilei este de 12-14 ore, testul de înghițire este lent. Cu un grad ușor de stupoare, reacția la stimuli externi este vie, pacientul răspunde la întrebări și le poate pune el însuși, dar nu înțelege bine întrebările complexe, iar orientarea în mediu este incompletă. Durata somnului este de 9-10 ore.Funcțiile afective și motorii-volitive sunt păstrate, dar încetinite. Testul de deglutitie nu este afectat. Durata scurtă a deteriorării conștiinței nu indică întotdeauna un prognostic favorabil.
Sindroame nonpsihotice ale perioadei acute a bolii traumatice
În perioada acută a unei boli traumatice, cel mai adesea este detectat sindromul astenic. Starea psihică a pacienților se caracterizează prin epuizare, scăderea productivității psihice, o senzație de oboseală, hiperestezie auditivă și vizuală. Structura sindromului astenic include o componentă adinamică. In unele cazuri simptome astenice combinate cu starea de spirit, lacrimile și o abundență de plângeri somatice. În cercetarea psihologică experimentală, se remarcă o extindere a perioadei latente a răspunsurilor, o creștere a răspunsurilor eronate și de refuz și perseverență. Pacienții cer adesea oprirea studiului și se plâng de dureri de cap crescute și amețeli. Au hiperhidroză, tahicardie și hiperemie facială. Unii dintre pacienții pe care i-am examinat, după ce au răspuns la 2-3 întrebări, au adormit.În perioada acută a leziunilor cerebrale traumatice, tulburările emoționale apar adesea sub forma unui sindrom asemănător mori. Le-am observat la 29 din 100 de pacienți examinați. Astfel de pacienți se caracterizează printr-o dispoziție mulțumită și lipsită de griji, o tendință de a face glume superficiale, subestimarea severității stării lor, vorbire rapidă în absența expresiilor faciale pline de viață și a activității productive. Pacienții nu au respectat repausul la pat, au refuzat tratamentul, au declarat că nu s-a întâmplat nimic deosebit, nu au făcut plângeri și au insistat să fie externați; au avut adesea accese afective care au trecut rapid. Sindromul astenohipobulic este mai puțin frecvent. Starea psihică a pacienților este însoțită de pasivitate, asfixiere, letargie motorie, slăbire a impulsurilor și scăderea interesului pentru starea lor și pentru tratamentul efectuat. Starea pacienților seamănă în exterior cu stupoarea. Cu toate acestea, atunci când am efectuat un studiu psihologic experimental, pacienții au înțeles sarcina destul de clar și au făcut mai puține greșeli decât pacienții din alte grupuri.
Se observă adesea amnezia retrogradă, care poate fi completă sau parțială; în timp suferă o reducere. În unele cazuri, se observă amnezia de fixare. Dificultatea de a aminti evenimentele curente se datorează parțial stării astenice, iar pe măsură ce fenomenele de astenie sunt netezite, memorarea se îmbunătățește. Gradul de severitate și natura tulburărilor mnestice este un semn important al gravității și naturii leziunii.
În leziunile grave ale creierului complicate de fracturi de craniu sau hemoragii intracraniene apar adesea convulsii de tip jacksonian și agitație epileptiformă, care apar pe un fundal de conștiență afectată.
Cu o comoție cerebrală, tulburările mintale non-psihotice enumerate detectate în perioada acută se netezesc de obicei în 3-4 săptămâni. Contuziile cerebrale sunt însoțite de simptome locale care apar pe măsură ce dispar simptome cerebrale. Când părțile frontale superioare ale cortexului cerebral sunt afectate, se observă un sindrom apatic cu atenție și memorie afectate; în caz de tulburare bazal-frontală - euforie, prostie, morie; parietal inferior și parieto-occipital - amnezie, afazie amnestică, alexie, agrafie, acalculie, tulburări de percepție, diagrame corporale, dimensiunea și forma obiectelor, perspectivă; temporal - afazie senzorială, tulburări ale mirosului și gustului, convulsii epileptiforme; zone ale giroscopului central - paralizii, pareze, convulsii jacksoniene și generalizate, tulburări de sensibilitate, stare crepusculară a conștiinței; zone occipitale - orbire, recunoaștere afectată a obiectelor, forma lor, dimensiunea, locația, culoarea, halucinații vizuale; suprafetele superioare ambele emisfere - stare crepusculară, demență severă (M. O. Gurevich, 1948); cu afectarea cerebelului - dezechilibru, coordonarea mișcărilor, nistagmus, vorbire scanată. Cu afectarea predominantă a emisferei stângi, tulburările de vorbire predomină la pacienți.
O complicație a contuziilor cerebrale este sângerarea intracraniană. Cele mai frecvente sunt hemoragiile subarahnoidiene, care apar ca urmare a rupturii vaselor mici, în principal a pia materului creierului. Durata intervalului „ușor” dintre leziune și apariția simptomelor de hemoragie subarahnoidiană depinde de gradul de deteriorare a pereților vaselor și de durata șederii pacientului la pat. Hemoragiile subarahnoidiene sunt de natură lamelară. Răspândindu-se pe o zonă considerabilă sub membrana arahnoidiană, acestea nu creează compresie locală a creierului. Semnul principal al unei contuzii cerebrale este o durere de cap, localizată în principal în zona frunții, crestele sprancenelor iar spatele capului, radiind în globii oculari, agravată de mișcarea capului, încordare, percuție a bolții craniene, însoțite de greață și vărsături, tulburări de autonomie, hipertermie. Apar simptomele cochiliei - rigiditatea mușchilor gâtului, semnul Kernig. Tulburările mintale se exprimă în agitație psihomotorie, tulburări de conștiență cu dezorientare în mediu. Unii pacienți experimentează halucinații vizuale vii de natură înspăimântătoare. Crizele de epilepsie sunt rare. Sângerarea subarahnoidiană traumatică este însoțită atât de o creștere, cât și de o scădere a presiunii lichidului cefalorahidian. Conține un număr mare de globule roșii, proteine și pleocitoză mare din cauza granulocitelor neutrofile.
Hematoamele epidurale sunt adesea combinate cu fracturi ale parietalului și oasele temporale. Inițial, cu sângerare epidurală acută, se dezvoltă stupoare sau stupoare, combinată cu colaps. După câteva ore există o îmbunătățire - conștiința devine mai clară, simptome cerebrale scad, dar letargia și somnolența rămân. Pe partea laterală a hematomului, pupila este dilatată și nu există nicio reacție la lumină. Pacientul este culcat pe partea opusă hematomului și se plânge de o cefalee locală. După câteva ore, uneori zile, starea se agravează brusc: letargia și somnolența se transformă în stupoare și stupoare, respirația și înghițirea se agravează, monopareza și paralizia apar pe partea opusă hematomului, iar temperatura corpului crește. Fenomene sindrom de compresie apar ca urmare a acumulării de sânge vărsat din artera meningeală medie deteriorată sau din ramurile acesteia.
Cu sângerare subdurală apar hematoame lamelare largi, acoperind suprafața anterioară sau posterioară a emisferei, uneori răspândindu-se larg pe întreaga suprafață a emisferelor. Hematoamele lamelare diferă de hematoamele epidurale într-un curs mai lent al procesului și un „interval lucid” lung, un model fazic al tulburărilor psihopatologice, când perioadele de agitație psihomotorie sunt înlocuite cu întârziere și letargie. Hemoragiile intracerebrale (parenchimatoase) apar brusc după leziune și se dezvoltă ca un accident vascular cerebral.
O deteriorare bruscă a stării pacientului între a 1-a și a 9-a zi după leziune poate indica o embolie grasă. Semnele emboliei adipoase sunt pete gălbui în fund, peteșii cutanate în regiunea subclaviei, în partea din spate a capului, mai rar în abdomen, prezența grăsimii în lichidul cefalorahidian și scăderea conținutului de hemoglobină. Embolia grasă este mai frecventă în cazul fracturilor femurului inferior și tibiei.
Leziunea prin val de explozie (barotraumă) are loc în timpul exploziei obuzelor și bombelor aeriene (M. O. Gurevich, 1949). Există mai mulți factori dăunători: șocul aerian, creștere bruscăși apoi o scădere a presiunii atmosferice, efectul sunetului este plin, corpul este aruncat în sus și lovește pământul. Unda de aer exploziv provoacă o contuzie a creierului, vânătându-l pe oasele bazei craniului, scuturând pereții ventriculului trei și al patrulea și apeductul cerebral cu o undă de lichid cefalorahidian. Clinic se observă simptome extrapiramidale, hiperkinezie, convulsii convulsive cu predominanţă crize tonice, surdo-mute, adinamie, tulburări vasomotorii, autonome şi vestibulare. Stările stupoase pot dezvolta, și mai rar, stări de conștiință crepusculare.
Cu răni deschise ale lobilor frontali, sindromul compion este adesea absent. Literatura de specialitate oferă exemple în care pacienții răniți în regiunile frontale ale creierului și-au păstrat capacitatea de a înțelege situația, de a-și gestiona corect acțiunile și de a continua să dea comenzi pe câmpul de luptă. Ulterior, astfel de pacienți experimentează stări euforice-extatice, apoi se pierde activitatea și apare spontaneitatea ca urmare a scăderii „impulsului frontal”. R. Ya. Goland (1950) a descris confabularea la pacienții răniți în lobul frontal cu păstrarea orientării în loc și timp. Unii pacienți dezvoltă idei delirante fragmentare bazate pe pseudo-reminiscențe. Pentru răni deschise lobii parietali apare o stare de extaz, asemănătoare cu aura observată la pacienții cu epilepsie.
Psihoze traumatice ale perioadei acute
Psihozele traumatice ale perioadei acute se dezvoltă adesea după leziuni cerebrale traumatice severe în prezența unor pericole exogene suplimentare. Există o anumită relație între durata tulburării conștienței după leziune și imaginea psihozei: coma sau stupoarea care durează mai mult de 3 zile este mai des înlocuită cu sindromul Korsakoff, comă care durează până la 1 zi - o stare crepusculară a conștiinței.Dintre sindroamele psihotice, cel mai adesea se observă sindromul delirant, care apare de obicei pe fondul stuporii în perioada în care pacientul iese din comă sau stupoare. Mișcările haotice ale pacientului sunt înlocuite cu altele mai intenționate, care amintesc de apucare, prindere și degetare, se observă un simptom de trezire (cu apeluri puternice și repetate este posibil să atrageți atenția pacientului, să obțineți mai multe răspunsuri monosilabice de la el), halucinații și iluzii vizuale. Pacientul este dezorientat, fricos sau furios. Fluctuațiile zilnice ale tulburărilor de conștiență nu sunt tipice. Durata delirului este de 1-3 zile sau mai mult. Recidivele psihozei sunt posibile după un „interval luminos” scurt (de câteva zile). Amintirile din starea de delir sunt incomplete. Delirul traumatic apare de 3-4 ori mai des la persoanele care abuzează de alcool (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
Stările de conștiință crepusculare se dezvoltă de obicei la câteva zile după curățarea conștienței în prezența unor efecte nocive suplimentare. La pacienți, orientarea în mediu este perturbată, apar agitație psihomotorie, frică și înșelăciuni fragmentare ale percepției. În unele cazuri, se observă comportament pueril și pseudodemență. Starea crepusculară se termină cu somn, urmată de amnezia experiențelor dureroase. S. S. Kaliner (1967) a identificat mai multe variante ale stării crepusculare a conștiinței: cu atacuri de excitare motrică, o stare stuporoasă, automatisme motorii, comportament pueril-pseudo-demență. Ele apar pe fond de astenie post-traumatică severă, apar în orele de seară și se termină cu somnul.
Stările onirice se manifestă prin experiențe halucinatorii asemănătoare spumei cu evenimente fantastice, retard motor și expresii faciale înghețate, entuziaste. Uneori, se notează declarații patetice și agitație în pat. Stările amentive apar de obicei pe fundalul surdității - există o încălcare a orientării în mediu și a propriei personalități, gândire incoerentă și excitație motorie nefocalată. Posibil conditii speciale conștiință cu tulburări psihosenzoriale extinse.
În leziunile cerebrale traumatice severe după o comă lungă, sindromul Korsakoff se dezvoltă, mai des cu leziuni secțiuni posterioare emisfera dreaptă a creierului și regiunea diencefalică (M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978; T. A. Dobrokhotova, O. I. Speranskaya, 1981; V. M. Banshchikov și colab., 1981). În unele cazuri, este precedată de psihoză acută. Pe măsură ce conștiința este restabilită și comportamentul este reglat, pacienții dezvoltă tulburări de memorie, amnezie retro și anterogradă și dezorientare amnestică în loc, timp și persoanele din jur. Există o stare de spirit complezentă și euforică și o lipsă de critică a stării cuiva. Pseudo-reminiscențe includ evenimente de zi cu zi și evenimente legate de activitate profesională. Coifulațiile sunt mai puțin pronunțate decât în psihoza lui Korsakov. Adesea, fenomenele amnestice se netezesc pe parcursul a 1-1,5 luni, iar critica este restabilită. În această perioadă, unii pacienți experimentează schimbări de dispoziție și idei fragmentare despre relații. În unele cazuri, pe fondul unei dispoziții complaciente-euforice, predomină coifabulațiile luminoase cu fenomene neexprimate de fixare și amnezie anterogradă.
Stările psihotice afective în perioada acută sunt exprimate prin stări depresive sau maniacale cu episoade disforice. Stările depresive se caracterizează prin anxietate, idei delirante instabile ale relațiilor, plângeri ipocondriace, paroxisme vegetativ-vasculare, iar stările maniacale sunt caracterizate prin euforie, supraestimarea propriei personalități, anosognozie și hiperactivitate motorie. La unii pacienți, euforia este combinată cu impulsuri slăbite și letargie motorie. În timpul interogatoriilor, astfel de „pacienți euforici-aspontani” au o coifabulație abundentă, nepăsare și o combinație de dezinhibiție sexuală. Pacienții pot exprima idei delirante de măreție, care în unele cazuri sunt persistente și monotone, în altele - schimbătoare. Psihozele delirante tranzitorii în perioada acută a unei boli traumatice apar, de regulă, pe fondul unei stupore ușoare imediat după leziune.
Cu leziuni cerebrale traumatice în perioada acută, simptome neurologice locale, convulsii epileptiforme ies în prim-plan; în starea mentală - sindrom astenoabulsic, uneori cu un număr mic de plângeri, în ciuda stării grave. Psihozele se manifestă mai des sub formă de stări de conștiință crepusculare, sindromul Korsakov și stare asemănătoare lui Mori. Complicațiile includ adesea meningita, encefalita și abcesul cerebral.
Tulburări mintale ale perioadelor târzii și pe termen lung
După perioadele inițiale și acute ale unei boli traumatice, dacă rezultatul este favorabil, începe o perioadă de recuperare. A patra etapă de dezvoltare a unei boli traumatice este perioada de consecințe pe termen lung. Frecvența, persistența și severitatea tulburărilor mintale depind de sex, vârstă, starea somatică a pacienților, severitatea leziunii (V.D. Bogaty și colab., 1978; V.E. Smirnov, 1979; Ya.K. Averbakh, 1981), tratamentul insuficient la anterior. etape (E.V. Svirina, R.S. Shpizel, 1973; A.I. Nyagu, 1982). Pe termen lung, tulburările mintale duc adesea la scăderea sau pierderea capacității de muncă - invaliditatea apare în 12-40% din cazuri (L. N. Panova și colab., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).Tulburările mintale în perioada de lungă durată a bolii traumatice sunt observate nu numai după leziuni cerebrale severe, ci și după leziuni traumatice ușoare. Prin urmare, avertismentul este justificat că rănile ușoare nu ar trebui să fie „ atitudine ușoară" Pacienții au o combinație de tulburări vegetativ-vasculare și licorodinamice, tulburari emotionale sub formă de excitabilitate afectivă, reacții disforice și isterice (V.P. Belov și colab., 1985; E.M. Burtsev, A.S. Bobrov, 1986). Severitatea insuficientă a simptomelor neurologice focale perioadă lungă de timp a servit drept motiv pentru clasificarea acestor stări drept psihogene, apropiate de isterie („nevroza traumatică”), S. S. Korsakov (1890) a fost unul dintre primii care a subliniat nepotrivirea includerii lor în cercul isteriei, ignorând semnificația factor traumatic organic în apariţia tulburărilor psihice.
Dificultatea de a distinge între factorii organici și funcționali afectează sistematizarea tulburărilor traumatice non-psihotice pe termen lung. Conceptul de „encefalopatie traumatică” nu este lipsit de deficiențe, deoarece indică în principal prezența modificărilor structurale și organice. Conceptele de „sindrom post-conmoție” și „sindrom post-conmoție” din a 9-a revizuire a ICD includ diverse afecțiuni non-psihotice, funcționale și organice. Pe termen lung, alături de tulburări non-psihotice, se observă tulburări paroxistice, psihoze traumatice acute și prelungite, psihoze endoforme și demență traumatică.
Tulburări mentale non-psihotice
Tulburările funcționale și funcțional-organice non-psihotice în perioada de lungă durată a leziunii cerebrale traumatice sunt reprezentate de sindroame astenice, nevroze și psihopatice.Sindromul astenic, fiind „end-to-end” într-o boală traumatică, apare la 30% dintre pacienți pe termen lung (V.M. Shumakov și colab., 1981) și se caracterizează printr-o predominanță a iritabilității, excitabilitate crescută a pacienților , și epuizarea afectului.
Sindromul astenic pe termen lung este adesea combinat cu reacții subdepresive, anxioase și hipocondriale, însoțite de tulburări autonomo-vasculare severe:
roșeață a pielii, labilitatea pulsului, transpirație. Izbucnirile afective se termină de obicei cu lacrimi, remuşcări, un sentiment de înfrângere, o stare de spirit tristă cu idei de autoînvinovăţire. Se observă o epuizare crescută și nerăbdare atunci când se execută lucru de precizie, care necesită atenție și concentrare intensă. În timpul procesului de lucru, numărul de erori la pacienți crește, munca pare imposibilă și refuză iritabil să o continue. Există adesea fenomene de hiperestezie la stimuli sonori și lumini.
Datorită capacității crescute de distracție a atenției, învățarea de materiale noi este dificilă. Se notează tulburări de somn - dificultăți de a adormi, vise înspăimântătoare de coșmar care reflectă evenimente asociate cu trauma. Există plângeri constante de dureri de cap și palpitații, în special cu fluctuații bruște ale presiunii atmosferice. De multe ori se observă tulburări vestibulare: amețeli, greață la vizionarea filmelor, citit, plimbare în transportul public. Pacienții nu tolerează sezonul cald și stau în camere înfundate. Simptomele astenice fluctuează în intensitatea și diversitatea lor calitativă în funcție de influențele externe. Procesarea personală a stării dureroase este de mare importanță.
Studiile electroencefalografice relevă modificări care indică slăbiciune a structurilor corticale și excitabilitate crescută a formațiunilor subcorticale, în primul rând a trunchiului cerebral.
Un sindrom asemănător psihopatului în perioada de lungă durată a leziunii cerebrale traumatice se manifestă prin explozivitate, un afect furios, brutal cu tendință la acțiuni agresive. Starea de spirit este instabilă, se remarcă adesea distimia, care apare din motive minore sau fără o legătură directă cu acestea. Comportamentul pacienților poate dobândi trăsături de teatralitate și demonstrativitate; în unele cazuri, la apogeul afectului, apar convulsii funcționale (o versiune isterică a sindromului psihopat). Pacienții au conflicte, nu se înțeleg în echipă și adesea își schimbă locul de muncă. Tulburările intelectual-mnestice sunt nesemnificative. Sub influența unor pericole exogene suplimentare, cel mai adesea băuturi alcoolice, leziuni cerebrale traumatice repetate și situații psihotraumatice, care sunt adesea create de pacienții înșiși, trăsăturile explozivității cresc, gândirea capătă concretețe și inerție. Apar idei supraevaluate de gelozie, o atitudine supraevaluată față de sănătatea cuiva și tendințe litigioase și querulant. Unii pacienți dezvoltă trăsături zpyleptoide - pedanteria, dulceața, tendința de a vorbi „despre scandaluri”. Critica și memoria sunt reduse, durata atenției este limitată.
În unele cazuri, un sindrom asemănător psihopatic este caracterizat printr-o stare de spirit de fundal crescută, cu o nuanță de nepăsare, mulțumire (versiunea hipertimică a sindromului): pacienții sunt vorbăreți, agitați, frivoli, sugestivi și necritici față de starea lor (A. A. Kornilov, 1981). Pe acest fond, există o dezinhibare a pulsiunilor - beție, vagabondaj, excese sexuale. La rândul său, consumul sistematic de băuturi alcoolice crește excitabilitatea afectivă, tendința de a comite infracțiuni și împiedică adaptarea socială și profesională, rezultând în formarea unui fel de cerc vicios.
Tulburările asemănătoare psihopatiei în absența unor daune exogene suplimentare decurg într-o manieră regresivă (N. G. Shumsky, 1983). În perioada de lungă durată a leziunilor cerebrale traumatice, este necesar să se diferențieze tulburările de tip psihopat și psihopatia. Tulburările asemănătoare psihopatiei, spre deosebire de psihopatie, se manifestă prin reacții afective care nu se adună la un tablou clinic holist de natură patologică. Formarea unui sindrom asemănător psihopatic este determinată de severitatea și localizarea leziunii cerebrale traumatice. Vârsta victimei, durata bolii și adăugarea unor factori nocivi suplimentari sunt importante. Datele privind starea neurologică, tulburările autonome și vestibulare, simptomele hipertensiunii alcoolice detectate pe radiografiile craniului și fundului de ochi indică un sindrom asemănător psihopatic de natură organică.
Tulburările observate în perioada de lungă durată a leziunilor cerebrale traumatice includ disforia care apare pe fondul fenomenelor cerebro-astenice. Ele sunt însoțite de atacuri de dispoziție melancolic-furios sau melancolic-anxioasă, care durează de la una până la câteva zile. Ele apar în valuri, adesea însoțite de senesto- și hiperpatii, crize vegetativ-vasculare, tulburări psihosenzoriale și o interpretare delirante a mediului, o îngustare afectivă a conștiinței. Uneori apar tulburări ale dorințelor - perversiuni sexuale, piro- și dromomanie. O acțiune bruscă (incendiare, plecare de acasă) duce la scăderea tensiunii afective și la o senzație de ușurare. Ca și alte stări paroxistice, disforia este provocată de situații traumatice sau devine mai frecventă în prezența acestora, ceea ce le face similare reacțiilor psihopatice.
Tulburările mintale în leziunile traumatice cerebrale sunt de obicei corelate cu etapele corespunzătoare de dezvoltare a bolii traumatice:
- 1) tulburări psihice perioada initiala, manifestată în principal prin tulburări de conștiență (asomere, stupoare, comă) și astenie ulterioară;
- 2) psihoze subacute sau prelungite care apar imediat după un traumatism cranian în perioadele inițiale și acute;
- 3) psihoze traumatice subacute sau prelungite, care sunt o continuare a psihozelor acute sau apar pentru prima dată la câteva luni după leziune;
- 4) tulburări psihice în perioada târzie a leziunii cerebrale traumatice (consecințe pe termen lung sau reziduale), care apar pentru prima dată câțiva ani mai târziu sau care decurg din tulburări mintale anterioare.
Simptome și curs.
Tulburările psihice care apar în timpul sau imediat după o leziune se manifestă de obicei prin diferite grade de pierdere a conștienței (asomere, stupoare, comă), care corespunde severității leziunii cerebrale traumatice. Pierderea conștienței se observă de obicei cu comoție cerebrală și contuzie la nivelul creierului. Când conștiința revine, pacientul experimentează o pierdere din memorie a unei anumite perioade de timp - cea care urmează accidentării și adesea cea premergătoare leziunii. Durata acestei perioade variază - de la câteva minute la câteva luni. Amintirile evenimentelor nu sunt restaurate imediat sau complet și, în unele cazuri, doar ca urmare a tratamentului. După fiecare leziune cu tulburări de conștiență, se observă astenia post-traumatică cu o predominanță fie a iritabilității, fie a epuizării. În prima opțiune, pacienții devin ușor excitabili, sensibili la diverși stimuli, cu plângeri de somn usor cu coşmaruri. A doua opțiune se caracterizează printr-o scădere a dorințelor, activității, performanței și letargiei. Există adesea plângeri de dureri de cap, greață, vărsături, amețeli, mers instabil, precum și fluctuații ale tensiunii arteriale, palpitații, transpirație, salivație și tulburări neurologice focale.
Psihozele traumatice acute se dezvoltă în primele zile după o leziune cranio-cerebrală închisă, mai des cu vânătăi decât cu contuzii. Conform tabloului clinic, aceste psihoze sunt asemănătoare cu cele din bolile somatice (vezi) și se manifestă în principal prin sindroame de stupefacție, precum și tulburări de memorie și tulburări vestibulare. Cel mai formă frecventă psihoza traumatică este o stupefacție crepusculară, a cărei durată poate fi de la câteva ore până la câteva zile și chiar săptămâni. Apare, de regulă, după o scurtă perioadă de claritate a conștiinței și acțiunea unor pericole suplimentare (consum de alcool, transport prematur etc.). Tabloul clinic al stupefiei crepusculare este diferit. În unele cazuri, pacientul este complet dezorientat, agitat, se grăbește undeva, se grăbește și nu răspunde la întrebări. Discursul este fragmentar, inconsecvent, este format din cuvinte și strigăte individuale. Cu halucinații și iluzii, pacientul devine furios, agresiv și îi poate ataca pe alții. O oarecare copilărie și deliberare pot fi observate în comportament. Afecțiunea poate apărea cu dezorientare, dar fără excitare.Se manifestă sub forma unei somnolențe persistente deosebite, din care pacientul poate fi scos pentru un timp, dar de îndată ce stimulul încetează să mai acționeze, pacientul adoarme din nou. Au fost descrise stările de amurg cu comportament ordonat exterior al pacienților care au comis evadari, au comis infracțiuni și care ulterior nu au avut absolut nicio amintire despre acțiunile lor.
A doua cea mai frecventă formă de tulburare a conștiinței este delirul, care se dezvoltă la câteva zile după restabilirea conștienței atunci când este expus la pericole suplimentare (există opinia că delirul apare de obicei la persoanele care abuzează de alcool). Starea se agravează de obicei seara și noaptea, iar în timpul zilei apare o orientare în loc și timp și chiar o atitudine critică față de starea cuiva (intervale de lumină). Durata psihozei variază de la câteva zile până la 2 săptămâni. Cele mai importante din tabloul clinic sunt halucinațiile vizuale - mulțimi de oameni care se profilează, animale mari, mașini. Pacientul este anxios, se teme, încearcă să fugă, să se salveze sau ia acțiuni defensive, atacă. Amintirile experienței sunt fragmentare. Psihoza fie se termină cu recuperarea după un somn lung, fie trece într-o altă stare cu afectare severă a memoriei - sindromul Korsakoff.
Starea onirica este relativ rara. Oneiroidul se dezvoltă de obicei în primele zile ale perioadei acute pe un fundal de somnolență și imobilitate. Pacienții observă scene halucinatorii în care evenimente fantastice alternează cu cele banale. Expresia facială este fie înghețată, absentă sau entuziasmată, reflectând un debordare de fericire. Se observă destul de des tulburări ale senzațiilor precum accelerarea bruscă sau, dimpotrivă, încetinirea curgerii timpului. Amintirile stării trăite sunt păstrate într-o măsură mai mare decât în delir. După revenirea din psihoză, pacienții vorbesc despre conținutul experiențelor lor.
Sindromul Korsakov este o formă prelungită de psihoză traumatică acută, care apare de obicei ca urmare a unei leziuni cerebrale traumatice severe, fie după o perioadă de surditate, fie după delir sau stupefie crepusculară. Durata sindromului Korsakov variază de la câteva zile la câteva luni. Apare mai sever și pentru o perioadă mai lungă de timp la persoanele care abuzează de alcool (vezi psihoza lui Korsakov). Conținutul principal al acestui sindrom este afectarea memoriei, în special, afectarea memorării și înregistrării evenimentelor curente. Prin urmare, pacientul nu poate numi data, luna, anul sau ziua săptămânii. Nu știe unde este sau cine este medicul lui. Golurile din memorie sunt înlocuite cu evenimente fictive sau cele care au avut loc anterior. Conștiința nu este afectată. Pacientul este accesibil la contact, dar criticile la adresa stării sale sunt drastic reduse.
Psihozele afective sunt mai puțin frecvente decât stupefacția și durează de obicei 1-2 săptămâni după leziune. Starea de spirit este adesea ridicată, euforică, cu vorbărie, nepăsare și entuziasm neproductiv. Dispoziție ridicată poate fi, de asemenea, însoțită de letargie și inactivitate. În astfel de perioade, conștiința poate fi oarecum alterată, motiv pentru care pacienții nu își amintesc pe deplin evenimentele din aceste zile în memorie.
Stările depresive sunt observate mai rar decât agitația. Starea de spirit scăzută are de obicei o conotație de nemulțumire, iritabilitate, sumbru sau este combinată cu anxietate, frică și fixare asupra sănătății.
Tulburările paroxistice (atacuri) se dezvoltă adesea cu contuzii cerebrale și leziuni craniocerebrale deschise. Predomină convulsii cu pierderea cunoștinței și convulsii, de severitate variabilă si durata (de la cateva secunde la 3 minute). Există și simptome de „deja văzut” (când te găsești într-un loc necunoscut, se pare că ai fost deja aici, totul este familiar) și invers, „niciodată văzut” (într-un loc binecunoscut pacientul se simte de parcă s-ar afla într-un mod complet necunoscut, nevăzut înainte). Tabloul clinic al paroxismelor depinde de locația focarului leziunii cerebrale și de dimensiunea acestuia.
Consecințele pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice apar atunci când, după leziune, nu există recuperare totală. Acest lucru depinde de mulți factori: severitatea leziunii, vârsta pacientului în acel moment, starea lui de sănătate, trăsăturile de caracter, eficacitatea tratamentului și influența unor factori suplimentari, de exemplu, alcoolismul.
Encefalopatia traumatică este cea mai frecventă formă de tulburare mintală în timpul consecințelor pe termen lung ale leziunilor cerebrale. Există mai multe opțiuni.
Astenia traumatică (astenia cerebrală) se exprimă în principal în iritabilitate și epuizare. Pacienții devin nestăpâniți, înfuriați, nerăbdători, neînduplecați și morocănos. Ei intră cu ușurință în conflict și apoi se pocăiesc de acțiunile lor. Împreună cu aceasta, pacienții se caracterizează prin oboseală rapidă, indecizie și lipsă de încredere în propria putereși oportunități. Pacienții se plâng de distragere, uitare, incapacitate de concentrare, tulburări de somn, precum și dureri de cap și amețeli, agravate de vremea „rea” și de modificările presiunii atmosferice.
Apatia traumatică se manifestă printr-o combinație de epuizare crescută cu letargie, letargie și scăderea activității. Interesele sunt limitate la un cerc restrâns de preocupări cu privire la propria sănătate și la condițiile necesare de existență. Memoria este de obicei afectată.
Encefalopatia traumatică cu psihopatizare este formată mai des de persoane cu trăsături de caracter patologice în premorbid (înainte de îmbolnăvire) și se exprimă în forme isterice de comportament și reacții explozive (explozive). Un pacient cu trăsături de personalitate isterice manifestă un comportament demonstrativ, egoism și egocentrism: el crede că toate forțele celor dragi ar trebui îndreptate spre tratarea și îngrijirea lui, insistă ca toate dorințele și mofturile lui să fie îndeplinite, deoarece este grav bolnav. La indivizii cu trăsături de caracter predominant excitabile, se remarcă grosolănie, conflict, furie, agresivitate și tulburări de impuls. Astfel de pacienți sunt predispuși la abuzul de alcool, droguri. Într-o stare de ebrietate, încep lupte și pogromuri, iar apoi nu își mai amintesc ce au făcut.
Tulburările asemănătoare ciclotimului sunt combinate fie cu astenia, fie cu tulburări de tip psihopat și se caracterizează prin schimbări de dispoziție sub formă de depresie și manie neexprimată (subdepresie și hipomanie). Dispoziția scăzută este de obicei însoțită de lacrimi, autocompătimire, temeri pentru propria sănătate și o dorință persistentă de a fi tratat. Starea de spirit ridicată se caracterizează prin entuziasm, tandrețe cu tendință la slăbiciune. Uneori există idei supraevaluate de reevaluare a propriei personalități și tendința de a scrie plângeri către diverse autorități.
Epilepsia traumatică apare de obicei la câțiva ani după leziune. Există convulsii majore și minore, convulsii de absență, stupefacție crepusculară și tulburări de dispoziție sub formă de disforie. La termen lung bolile formează modificări ale personalității epileptice (vezi Epilepsie).
Psihozele traumatice din perioada de consecințe pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice sunt adesea o continuare a psihozelor traumatice acute.
Psihozele afective se manifestă sub forma unor depresii și manii care apar periodic (cu durată de 1-3 luni). Episoadele maniacale sunt mai frecvente decât episoadele depresive și apar predominant la femei. Depresia este însoțită de lacrimi sau de o dispoziție sumbră-furiosă, paroxisme vegetativ-vasculare și o fixare ipocondrială asupra sănătății. Depresia cu anxietate și frică este adesea combinată cu conștiința tulbure (ușoară stupoare, fenomene delirante). Dacă depresia este adesea precedată de traume psihice, atunci stare maniacal provocate de consumul de alcool. O dispoziție ridicată ia uneori forma euforiei și complezenței, uneori excitare cu furie, alteori prostie cu demență prefăcută și comportament copilăresc. La curs sever apare psihoza, tulburarea conștiinței, cum ar fi crepuscul sau amentive (vezi psihoze somatogene), care este prognostic mai puțin favorabil. Atacurile de psihoză sunt de obicei similare între ele în tabloul lor clinic, ca și alte tulburări paroxistice și sunt predispuse la repetare.
Psihoza halucinatorie-delirante este mai frecventă la bărbați după vârsta de 40 de ani, la mulți ani după leziune. Debutul său este de obicei provocat de intervenția chirurgicală, luând doze mari alcool. Se dezvoltă acut, începe cu tulburarea conștiinței, iar apoi înșelăciunile auzului („voci”) și ideile delirante devin cele mai importante. Psihoza acută devine de obicei cronică.
Psihoza paranoidă, spre deosebire de cea anterioară, se formează treptat pe parcursul mai multor ani și se exprimă într-o interpretare delirante a circumstanțelor leziunii și a evenimentelor ulterioare. Pot apărea idei de otrăvire și persecuție. Un număr de oameni, în special cei care abuzează de alcool, dezvoltă iluzii de gelozie. Cursul este cronic (continuu sau cu exacerbări frecvente).
Demența traumatică apare la aproximativ 5% dintre persoanele care au suferit o leziune cerebrală traumatică. Mai des observat ca o consecință a leziunilor craniocerebrale deschise severe cu afectarea lobilor frontali și temporali. Traumele în copilărie și mai târziu în viață provoacă defecte intelectuale mai pronunțate. Leziunile repetate, psihozele frecvente, leziunile vasculare suplimentare ale creierului și abuzul de alcool contribuie la dezvoltarea demenței. Principalele semne ale demenței sunt afectarea memoriei, scăderea intereselor și a activității, dezinhibarea pulsiunilor, lipsa evaluare critică propria condiție, importunitatea și neînțelegerea situației, supraestimarea propriilor capacități.
Tratament.
În perioada acută, tulburările traumatice sunt tratate de neurochirurgi, neuropatologi, otolaringologi, oftalmologi, în funcție de natura și gravitatea leziunii (a se vedea secțiunile relevante). Psihiatrii, la randul lor, intervin in procesul de tratament in cazul unor tulburari psihice, atat in perioada acuta, cat si in stadiul de consecinte pe termen lung. Terapia este prescrisă cuprinzător, luând în considerare starea și posibilele complicații. În perioada acută de vătămare, repausul la pat este necesar, alimentatie bunași îngrijire plină de compasiune. Pentru a reduce presiunea intracraniană, se prescriu diuretice (Lasix, uree, manitol), sulfat de magneziu este administrat intravenos (tratament de curs) și, dacă este necesar, punctie lombara(în regiunea lombară) și îndepărtați lichidul cefalorahidian. Se recomandă utilizarea alternativă a medicamentelor metabolice (Cerebrolysin, nootropice), precum și a medicamentelor care îmbunătățesc circulația sângelui (Trental, Stugeron, Cavinton). Pentru tulburările vegetativ-vasculare severe, se folosesc tranchilizante (seduxen, fenazepam), piroxan și doze mici de neuroleptice (etaperazina). Pentru agitația severă, antipsihoticele sunt utilizate sub formă de injecții intramusculare (aminazină, tizercină). Pentru halucinații și delir se utilizează haloperidol, triftazină etc.. În prezența convulsiilor și a altor tulburări epileptice, este necesară utilizarea anticonvulsivantelor (fenobarbital, finlepsină, benzonal etc.). În paralel cu metodele medicinale de influență, fizioterapie, acupunctură, diverse metode psihoterapie. În cazurile de leziuni severe și o perioadă lungă de recuperare, este necesară o muncă minuțioasă pentru a restabili capacitatea de lucru și pentru a efectua reabilitarea profesională.
Prevenirea
tulburări psihice în leziunile traumatice ale creierului se află la începutul şi diagnostic corect traumatisme, tratarea oportună și adecvată atât a fenomenelor acute, cât și a posibilelor consecințe și complicații.
Vezi si:
Tulburări psihice cu afectare a vaselor cerebrale
Acest grup include tulburările mintale care apar din diferite forme de patologie vasculară (ateroscleroză, boala hipertonicăși consecințele acestora - accident vascular cerebral, infarct etc.). Aceste boli pot apărea fără tulburări psihice pronunțate, cu predominanța tulburărilor somatice și neurologice generale...
Tulburări psihoendocrine
Tulburările psihoendocrine sunt un tip de boală psihosomatică. Pe de o parte, apariția bolilor endocrine este adesea provocată de influența factorilor psihogene (diabet zaharat, tireotoxicoză). Pe de alta parte, orice patologie endocrina este insotita de abateri in sfera psihica, care constituie sindrom psihoendocrin sau psihosindrom endocrin...
Atenţie! Enciclopedia medicală este furnizată pe site doar în scop informativ și nu este un ghid pentru automedicație.
- Pozvonok.Ru nu este responsabil pentru posibilele consecințe ale utilizării informațiilor furnizate în această secțiune. Tratamentul trebuie prescris de un medic!
- Puteți vizualiza tot ce poate fi achiziționat de la noi folosind acest link din magazinul online. Vă rugăm să nu ne sunați pentru a cumpăra articole care nu sunt disponibile în magazinul online.
Psihiatrie. Ghid pentru medici Boris Dmitrievich Tsygankov
TULBURĂRI MENTALE ÎN PERIOADA LUNGĂ DUPĂ TRAUMATUL CEREBRAL TRANO
Semnele consecințelor pe termen lung ale TBI includ oboseală, modificări de personalitate și sindroame asociate cu leziuni organice ale creierului. ÎN termen lung După TCE, se pot dezvolta psihoze traumatice. Ele apar, de regulă, în legătură cu efecte suplimentare de natură toxică psihogenă sau exogenă. Tabloul clinic al psihozelor traumatice este dominat de sindroame afective, halucinatorii-delirante, care se dezvoltă pe fondul unei existente. baza organica cu manifestări de astenie. Schimbările de personalitate vin sub formă de trasaturi caracteristice cu instabilitate a dispoziției, manifestări de iritabilitate până la agresivitate, afectivitate, semne de bradifrenie generală cu rigiditate de gândire cu slăbirea abilităților critice.
Consecințele pe termen lung ale leziunilor craniului închis includ tulburări mentale, cum ar fi sindromul astenic (un fenomen aproape constant), reacții isterice apar adesea și pot exista tulburări de conștiență pe termen scurt, convulsii epileptiforme, tulburări de memorie și tulburări ipocondriale. Modificările de personalitate reprezintă un fel de psihopatizare organică secundară cu o slăbire a funcţiilor intelectuale şi mnestice. O varietate de tulburări nevrotice și psihopatice sunt posibile nu numai ca consecințe pe termen lung ale leziunilor severe, ele pot fi și o consecință a leziunilor cerebrale ușoare care nu sunt însoțite de o tulburare de conștiență. Această patologie poate fi depistată atât în următoarele luni după accidentare, cât și la câțiva ani după aceasta.
Epilepsie traumatică se dezvoltă din cauza prezenței unor modificări locale de cicatrizare în creier, cel mai adesea cauza sa este leziuni deschise cranii, precum și vânătăi și contuzii ale creierului. Apar convulsii de tip jacksonian și paroxisme convulsive generalizate. Rolul factorilor provocatori (alcool, suprasolicitare psihică, surmenaj) este semnificativ. Astfel de pacienți pot dezvolta stări de conștiență crepusculare pe termen scurt sau echivalente afective ale paroxismelor convulsive (disforie). Localitatea TBI este importantă pentru clinică. Când lobii frontali ai creierului sunt deteriorați, de exemplu, în structura modificărilor personalității predomină letargia, letargia, vâscozitatea și bradifrenia generală. Lipsa voinței și indiferența față de boala progresează. Cu afectarea traumatică a părții frontale a creierului, se poate dezvolta o încălcare a numărării (acalculie), simplificarea și aplatizarea procesului de gândire cu formarea demenței, o tendință de perseverență, o scădere pronunțată a activității motorii și volitive (abulie). . Astfel de simptome se explică prin lipsa impulsului volitiv, care nu permite finalizarea a ceea ce a început din cauza lipsei de activitate. Astfel de pacienți sunt caracterizați de inconsecvența acțiunilor, împrăștiere, neglijență în orice, inclusiv îmbrăcăminte, acțiuni nepotrivite, neglijență, neglijență. Pierderea inițiativei, activității și spontaneității din cauza scădere bruscă„impulsul frontal” duce uneori la incapacitatea de a efectua activități de zi cu zi (mâncat, spălat, mers la toaletă) fără asistență.
În etapele ulterioare (inițiale) ale bolii, se exprimă o lipsă completă de interese, indiferență față de orice și sărăcire. vocabularși abilități de gândire (deficiențe cognitive).
Când părțile bazale ale lobului temporal al creierului sunt deteriorate, schimbari severe personalități cu manifestări pronunțate indiferență mentală, răceală, dezinhibarea instinctelor, agresivitate, cu comportament antisocial, o evaluare pervertită a personalității și abilităților cuiva.
Deteriorarea lobului temporal în sine duce la apariția trăsăturilor epileptice: lipsa simțului umorului, iritabilitate, neîncredere, vorbire lentă, abilități motorii și tendință la litigiu. Leziunile cerebrale traumatice temporal-bazale provoacă iritabilitate, agresivitate și hipersexualitate. Atunci când sunt combinate cu alcoolismul, se dezvăluie promiscuitatea sexuală, comportamentul imoral și cinismul. Foarte des notat patologia sexuală cu o creștere a libidoului și o slăbire a funcției erectile, se observă și fenomene ejaculare precoceîn prezenţa interesului (afectarea locală) a lobulilor paracentrali.
Din carte Nutriție medicală pentru stres și boli ale sistemului nervos autor Tatiana Anatolyevna DymovaTulburări mintale datorate leziunilor cerebrale traumatice Tulburările mintale pot apărea ca urmare a leziunilor cerebrale traumatice. Ele sunt cauzate de leziuni mecanice ale substanței creierului de severitate diferită. Aceste tulburări psihice se diferențiază în funcție de
Din cartea Manual de prim ajutor de Nikolay BergLEZIUNE CRANIO-CEREBRALE FRACTURA CRANIULUI Fracturile oaselor craniului sunt foarte periculoase și pot duce la leziuni grave ale creierului.Pe lângă o fractură a bazei craniului, însoțită de sângerare de la nas și ureche și secreții fluid cerebrospinal, mai des
Din cartea Homeopatie. Partea a II-a. Recomandări practice la alegerea medicamentelor de Gerhard KöllerTulburări mintale datorate leziunilor fizice - Pentru consecințele leziunilor și intervențiilor chirurgicale, medicamentele homeopate pot ajuta ajutor decisiv. Alegerea medicamentelor este limitată în unele cazuri la câteva medicamente, deoarece individual
Din cartea Psihiatrie. Ghid pentru medici autor Boris Dmitrievici CigankovConsecințele leziunii cerebrale traumatice Consecințele precoce și pe termen lung ale traumatismelor craniene pot fi tratate cu Arnica și remedii suplimentare: Hypericum, Helleborus și Natrium sulfuricum.Helleborus (helleborus, winterberry). Folosit pentru consecințele unei comoții, pentru daune meningeleȘi
Din cartea Self-Medication. Ghid complet autor Vladislav Vladimirovici LeonkinCapitolul 26 TULBURĂRI MENTALE ÎN LEZIUNEA TRAUMATICĂ CEREBRALE Leziunile traumatice ale craniului joacă un rol semnificativ în originea diferitelor tipuri patologia psihică, inclusiv psihoze de diferite structuri. La noi, leziuni cerebrale traumatice (TCE)
Din cartea Bolile sistemului nervos și sarcina autor Valeri Dementievici RyzhkovTULBURĂRI MENTALE PERSISTENTE Acestea includ manifestări productive și negative care rămân neschimbate pentru o perioadă lungă de timp și tind apoi să crească.Tulburările de somn se exprimă prin tulburări ale ritmului somn-veghe,
Din carte 28 de noi moduri de a trata bolile renale autor Polina GolitsynaTULBURĂRI MENTALE TRANZITORII Astfel de tulburări sunt destul de des caracterizate prin dezvoltarea paroxismelor epileptiforme de durată și structură variabilă în cazurile de tumori supratentoriale sau astrocitoame de localizare temporală. Parțial
Din cartea Creier, minte și comportament de Floyd E. BloomCapitolul 14. Tulburări psihice Medicina pe bază de plante pentru unele boli psihice Schizofrenie Pentru a atenua situația pacienților în timpul crizelor, medicina alternativă recomandă următoarele remedii: 1. Abține-te complet de la consumul de carne, lapte și produse lactate
Din cartea Director de îngrijiri de urgență autor Elena Iurievna HramovaConsecințele leziunii cerebrale traumatice și
Din cartea Probleme post terapeutic. Studii clinice și experimentale autor Petr Kuzmich AnokhinNatura și caracteristicile consecințelor unei leziuni cerebrale traumatice la gravide Procesele patologice cauzate de traumatisme mecanice imediat după aplicarea acesteia suferă o dezvoltare complexă pe tot parcursul bolii, până la reziduale.
Din cartea autoruluiCaracteristici ale cursului sarcinii și nașterii la femeile care au suferit leziuni cerebrale traumatice Rezultatul sarcinii este cunoscut la 31 din 53 de gravide după o comoție și la 22 din 36 după o contuzie cerebrală. Din 31 de femei însărcinate după o comoție cerebrală
Din cartea autoruluiTratamentul pacienților cu consecințele unei leziuni cerebrale traumatice Tratamentul pacienților cu consecințele unei leziuni cerebrale traumatice trebuie să fie cuprinzător, cu o abordare individuală diferențiată, luând în considerare formă clinică leziuni.Patologice
Din cartea autoruluiCauza 5 Stresul, trauma mentală Cauza bolii renale poate fi factori care perturbă sistemul nervos și reglare umorală rinichi Astfel, sub influența traumei psihologice, atunci când există o schimbare a raportului dintre procesele excitatorii și inhibitorii, pot apărea probleme.
