Sindromul de compresie. Sindromul compartimental pe termen lung (CPS)

Viziune modernă asupra patogenezei, diagnosticului și tratamentului în etape al sindromului compartimental pe termen lung.

Patogenia sindromului compartimental pe termen lung

Modificări patologice în DFS.

Tabloul clinic al DFS.

Tratament în etapele evacuării medicale

Printre toate leziunile închise, un loc special îl ocupă sindromul de compresie pe termen lung, care apare ca urmare a comprimării prelungite a membrelor în timpul alunecărilor de teren, cutremurelor, distrugerii clădirilor etc. Se știe că după explozia atomică de peste Nagasaki, aproximativ 20% dintre victime aveau semne clinice mai mult sau mai puțin pronunțate de compresie prelungită sau sindrom de zdrobire.

Dezvoltarea unui sindrom asemănător cu sindromul de compresie se observă după îndepărtarea unui garou aplicat timp îndelungat.

ÎN patogeneza sindromul compartimental, trei factori sunt de cea mai mare importanță:

iritație dureroasă care provoacă o încălcare a coordonării proceselor excitatorii și inhibitorii din sistemul nervos central;

toxemie traumatică cauzată de absorbția produselor de carie din țesuturile (mușchi) deteriorate;

pierderea de plasmă care apare secundar edemului masiv al membrelor lezate.

Procesul patologic se dezvoltă după cum urmează:

Ca urmare a compresiei, ischemia unui segment al membrului sau a întregului membru apare în combinație cu stagnarea venoasă.

În același timp, trunchiurile nervoase mari sunt expuse la traume și compresii, ceea ce provoacă reacții neuro-reflex corespunzătoare.

Distrugerea mecanică are loc în principal a țesutului muscular cu eliberarea unui număr mare de produse metabolice toxice. Ischemia severă este cauzată atât de insuficiența arterială, cât și de congestia venoasă.

În cazul sindromului de compresie prelungită, apare șoc traumatic, care are un curs deosebit din cauza dezvoltării unei intoxicații severe cu insuficiență renală.

Componenta neuro-reflexă, în special stimularea dureroasă prelungită, are o importanță principală în patogeneza sindromului compartimental. Iritațiile dureroase perturbă funcționarea organelor respiratorii și circulatorii; Apare un spasm vascular reflex, urinarea este suprimată, sângele se îngroașă, iar rezistența organismului la pierderea de sânge scade.

După ce victima este eliberată de compresie sau garoul este îndepărtat, în sânge încep să pătrundă produse toxice și, mai ales, mioglobina. Deoarece mioglobina intră în fluxul sanguin pe fondul acidozei severe, hematina acidă precipitată blochează membrul ascendent al ansei lui Henle, ceea ce în cele din urmă afectează capacitatea de filtrare a aparatului tubular renal. S-a stabilit că mioglobina are un anumit efect toxic, provocând necroză a epiteliului tubular. Astfel, mioglobinemia și mioglobinuria sunt semnificative, dar nu singurii factori care determină severitatea intoxicației la victimă.

Intrarea în sânge a altor substanțe toxice: potasiu, histamină, derivați de adenotriposfat, produse de descompunere autolitică a proteinelor, acid adenil și adenozină, creatină, fosfor. Când mușchii sunt distruși, o cantitate semnificativă de aldolază intră în sânge (de 20-30 de ori mai mare decât în ​​mod normal). Nivelul de aldolază poate fi utilizat pentru a evalua severitatea și amploarea leziunilor musculare.

Pierderea semnificativă a plasmei duce la perturbarea proprietăților reologice ale sângelui.

Dezvoltarea insuficienței renale acute, care se manifestă diferit în diferite stadii ale sindromului. După eliminarea compresiei, se dezvoltă simptome care amintesc de șocul traumatic.

Anatomie patologică.

Membrul comprimat este puternic umflat. Pielea este palidă, cu un număr mare de abraziuni și vânătăi. Țesutul adipos subcutanat și mușchii sunt saturate cu lichid edematos, de culoare gălbuie. Mușchii sunt îmbibați cu sânge, au un aspect plictisitor, integritatea vaselor de sânge nu este afectată. Examinarea microscopică a mușchiului relevă un model caracteristic de degenerare ceară.

Se observă umflarea creierului și pletora. Plămânii sunt congestivi și plini de sânge, uneori apar simptome de edem și pneumonie. În miocard - modificări distrofice. În ficat și organele tractului gastrointestinal, există o mulțime cu hemoragii multiple în membrana mucoasă a stomacului și a intestinului subțire. Cele mai pronunțate modificări sunt la nivelul rinichilor: rinichii sunt măriți, iar secțiunea prezintă o paloare ascuțită a cortexului. Există modificări distrofice în epiteliul tubilor contorți. Lumenul tubilor conține mase de proteine ​​granulare și cu picături mici. Unii dintre tubuli sunt complet înfundați cu cilindri de mioglobină.

Tabloul clinic.

Există 3 perioade în cursul clinic al sindromului compartimental (conform lui M.I. Kuzin).

Perioada I: de la 24 la 48 de ore după eliberarea din compresie. În această perioadă, manifestările care pot fi considerate șoc traumatic sunt destul de caracteristice: reacții dureroase, stres emoțional, consecințele imediate ale pierderii de plasmă și sânge. Este posibil să se dezvolte hemoconcentrație, modificări patologice în urină și o creștere a azotului rezidual din sânge. Sindromul compartimentar se caracterizează printr-un interval clar care se observă după acordarea asistenței medicale, atât la locul incidentului, cât și într-o unitate medicală. Cu toate acestea, starea victimei începe în curând să se deterioreze din nou și se dezvoltă a doua perioadă, sau intermediară.

Perioada a II-a - intermediară, - din ziua 3-4 până în ziua 8-12, - dezvoltarea, în primul rând, a insuficienței renale. Umflarea membrului eliberat continuă să crească, se formează vezicule și hemoragii. Membrele capătă același aspect ca în timpul unei infecții anaerobe. Un test de sânge relevă anemie progresivă, hemoconcentrația este înlocuită cu hemodiluție, diureza scade, iar nivelul de azot rezidual crește. Dacă tratamentul este ineficient, se dezvoltă anurie și comă uremică. Mortalitatea ajunge la 35%.

A treia perioadă - de recuperare - începe de obicei cu 3-4 săptămâni de boală. Pe fondul normalizării funcției renale, modificări pozitive ale echilibrului proteic și electrolitic, modificările țesuturilor afectate rămân severe. Acestea sunt ulcere extinse, necroze, osteomielita, complicații purulente ale articulației, flebite, tromboze etc. Adesea, aceste complicații severe, care uneori se termină cu generalizarea unei infecții purulente, duc la moarte.

Un caz special de sindrom de compresie pe termen lung este sindromul pozițional - o ședere prelungită într-o stare inconștientă într-o singură poziție. Cu acest sindrom, compresia apare ca urmare a compresiei tisulare sub propria greutate.

Există 4 forme clinice de sindrom compartimental pe termen lung:

Ușoară - apare în cazurile în care durata compresiunii segmentelor membrelor nu depășește 4 ore.

Moderat - compresie, de regulă, a întregului membru timp de 6 ore.În cele mai multe cazuri, nu există tulburări hemodinamice pronunțate, iar funcția renală suferă relativ puțin.

Forma severă apare din cauza comprimării întregului membru, cel mai adesea a coapsei și a piciorului inferior, timp de 7-8 ore. Simptomele insuficienței renale și tulburărilor hemodinamice se manifestă clar.

O formă extrem de severă se dezvoltă dacă ambele membre sunt supuse la presiune timp de 6 ore sau mai mult. Victimele mor din cauza insuficienței renale acute în primele 2-3 zile.

Severitatea tabloului clinic al sindromului de compresie este strâns legată de puterea și durata compresiei, zona de deteriorare, precum și prezența leziunilor concomitente la organele interne, vasele de sânge și oasele; nervii și complicațiile care se dezvoltă în țesuturile zdrobite. După eliberarea din compresie, starea generală a majorității victimelor este de obicei satisfăcătoare. Parametrii hemodinamici sunt stabili. Victimele experimentează durere la membrele rănite, slăbiciune și greață. Membrele sunt palide la culoare, cu urme de compresiune (dentaturi). Există o pulsație slăbită în arterele periferice ale membrelor afectate. Edemul extremităților se dezvoltă rapid, cresc semnificativ în volum, capătă o densitate lemnoasă, iar pulsația vasculară dispare ca urmare a compresiei și spasmului. Membrul devine rece la atingere. Pe măsură ce umflarea crește, starea victimei se înrăutățește. Apar slăbiciune generală, letargie, somnolență, piele palidă, tahicardie și tensiunea arterială scade la niveluri scăzute. Victimele experimentează dureri semnificative la nivelul articulațiilor atunci când încearcă să facă mișcări.

Unul dintre simptomele timpurii ale perioadei timpurii a sindromului este oliguria: cantitatea de urină în primele 2 zile scade la 50-200 ml. în formele severe, uneori apare anuria. Restabilirea tensiunii arteriale nu duce întotdeauna la o creștere a diurezei. Urina are o densitate mare (1025 și peste), o reacție acidă și o culoare roșie datorită eliberării de hemoglobină și mioglobină.

Până în a 3-a zi, până la sfârșitul perioadei timpurii, ca urmare a tratamentului, starea de bine a pacienților se îmbunătățește semnificativ (perioada de lumină), parametrii hemodinamici se stabilizează; umflarea membrelor scade. Din păcate, această îmbunătățire este subiectivă. Diureza rămâne scăzută (50-100 ml). în a 4-a zi începe să se formeze tabloul clinic al celei de-a doua perioade a bolii.

Până în a 4-a zi, reapar greața, vărsăturile, slăbiciunea generală, letargia, letargia, apatia și semnele de uremie. Durerea lombară apare din cauza întinderii capsulei fibroase a rinichiului. În acest sens, uneori se dezvoltă o imagine a unui abdomen acut. Simptomele insuficienței renale severe cresc. Apar vărsături continue. Nivelul urinar în sânge crește la 300-540 mg%, rezerva alcalină a sângelui scade. Datorită creșterii uremiei, starea pacienților se înrăutățește treptat și se observă hiperkaliemie ridicată. Moartea apare la 8-12 zile de la accidentare din cauza uremiei.

Cu un tratament adecvat și în timp util, în 10-12 zile toate simptomele insuficienței renale dispar treptat și începe o perioadă târzie. În perioada târzie, manifestările locale ale sindromului compartimental ies în prim-plan, umflarea și durerea la nivelul membrului vătămat scad treptat și dispar complet până la sfârșitul lunii. Restaurarea completă a funcției membrelor nu are loc de obicei, ceea ce se datorează leziunilor trunchiurilor nervoase mari și țesutului muscular. În timp, majoritatea fibrelor musculare mor, fiind înlocuite cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la dezvoltarea atrofiei și contracturilor. În această perioadă, se observă complicații purulente severe de natură generală și locală.

Tratament în etapele evacuării medicale.

Primul ajutor: După eliberarea membrului comprimat, aplicați un garou proximal de compresie și bandați strâns membrul pentru a preveni umflarea. Este recomandabil să se efectueze hipotermia membrului folosind gheață, zăpadă și apă rece. Această măsură este foarte importantă, deoarece într-o anumită măsură previne dezvoltarea hiperkaliemiei masive și reduce sensibilitatea țesuturilor la hipoxie. Este necesară imobilizarea, administrarea de analgezice și sedative. Dacă există cea mai mică îndoială cu privire la posibilitatea de a livra rapid victima la instituțiile medicale, este necesar, după bandajarea membrului și răcirea acestuia, îndepărtarea garoului și transportarea victimei fără garou, altfel va rezulta necroza membrului.

Primul ajutor medical.

Se efectuează o blocare cu novocaină - 200-400 ml soluție caldă 0,25% proximală de garoul aplicat, după care garoul este îndepărtat lent. Dacă nu s-a aplicat garoul, blocul se efectuează proximal de nivelul de compresie. Este mai util să se introducă antibiotice cu spectru larg în soluția de novocaină. Se efectuează şi blocaj perinefric bilateral conform A.V. Vishnevsky este injectat cu toxoid tetanic. Răcirea membrului cu bandaj strâns trebuie continuată. În loc de bandaj strâns, este indicată utilizarea unei atele pneumatice pentru imobilizarea fracturilor. În acest caz, compresia uniformă a membrului și imobilizarea vor fi efectuate simultan. Se administrează medicamente și antihistaminice (2% soluție pantopon 1 ml, 2% soluție difenhidramină 2 ml), medicamente cardiovasculare (2 ml soluție 10% cofeină). Imobilizarea se realizează cu anvelope standard de transport. Dați băutură alcalină (bicarbonat de sodiu), ceai fierbinte.

Îngrijire chirurgicală calificată.

Tratamentul chirurgical primar al plăgii. Lupta împotriva acidozei este introducerea unei soluții de bicarbonat de sodiu 3-5% în cantitate de 300-500 ml. se prescriu doze mari (15-25 g pe zi) de citrat de sodiu, care are capacitatea de a alcaliniza urina, ceea ce previne formarea sedimentelor de mioglobina. Se recomandă, de asemenea, să bei cantități mari de soluții alcaline și să folosești clisme mari cu bicarbonat de sodiu. Pentru a reduce spasmul vaselor cortexului renal, sunt recomandate perfuzii intravenoase prin picurare dintr-o soluție de novocaină 0,1% (300 ml). În timpul zilei, într-o venă se injectează până la 4 litri de lichid.

Ingrijiri chirurgicale specializate.

Primirea în continuare a terapiei prin perfuzie, blocaje de novocaină, corectarea tulburărilor metabolice. De asemenea, se efectuează debridarea chirurgicală completă a plăgii și amputarea unui membru conform indicațiilor. Se efectuează detoxifiere extracorporală - hemodializă, plasmafereză, dializă peritoneală. După eliminarea insuficienței renale acute, măsurile de tratament ar trebui să vizeze restabilirea rapidă a funcției membrelor afectate, combaterea complicațiilor infecțioase și prevenirea contracturilor. Se efectuează intervenții chirurgicale: deschiderea flegmonului, umflarea, îndepărtarea zonelor musculare necrozate. În viitor, se folosesc proceduri fizioterapeutice și kinetoterapie.

Sindromul de compresie pe termen lung (LCS, sinonime: sindrom de accident, sindrom de zdrobire pe termen lung, toxicoză traumatică, sindrom de „eliberare”, sindrom miorenal) este un complex de simptome patologice cauzat de compresia prelungită (mai mult de 2-8 ore) a țesuturilor moi. .

Motivul este comprimarea membrelor, mai rar a trunchiului, de către obiecte grele, fragmente de clădiri sau rocă. Apare în timpul cutremurelor, alunecărilor de teren, precum și în timpul accidentelor rutiere și ale accidentelor de tren.

Particularitatea acestui sindrom este că se dezvoltă după ce victima este îndepărtată de pe dărâmături, când produsele de degradare din țesuturile deteriorate, în special mușchii (mioglobina), intră în fluxul sanguin general.

Trei factori sunt importanți în dezvoltarea sindromului de accident:

• iritație dureroasă severă care duce la șoc;
• toxemie traumatică datorată absorbției produselor de carie;
• plasma si pierderi de sange din cauza umflarii masive a extremitatilor.

Cursul clinic al SDS este împărțit în trei perioade:

• precoce - creșterea edemului și a insuficienței vasculare (1-3 zile);
• intermediar - insuficienta renala acuta (de la 3-4 zile la 1,5 luni);
• tardiv - recuperare (reconvalescenţă).

Perioada timpurie caracterizat prin simptome generale, locale și specifice asociate direct cu leziunea.

Simptome generale. După eliberare, victima dezvoltă slăbiciune, frisoane, febră, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, până la șoc și moarte.

Simptome locale. Ele se dezvoltă treptat și provoacă dureri de izbucnire. La 30-40 de minute după ce a fost scos din dărâmături, membrul rănit începe să se umfle progresiv („simptomul firului”), pielea palidă devine violet-albăstruie, vezicule cu conținut seros și hemoragic, iar pe ea apar zone de necroză. Pulsul și toate tipurile de sensibilitate din zona afectată și dedesubt dispar. La palpare, țesuturile moi au o densitate lemnoasă: atunci când sunt apăsate cu degetul, nu rămân amprente pe piele. Mișcările articulațiilor sunt imposibile, încercările de a le face să provoace durere victimei.

Simptome specifice. Apar semne de îngroșare a sângelui: conținutul de hemoglobină, numărul de globule roșii și hematocritul cresc, iar azotemia progresează. Urina devine roșie, apoi maro, conținutul de proteine ​​din ea crește la 600-1200 mg/l. Examenul microscopic evidențiază un număr mare de globule roșii și mulaje de tubuli de mioglobină în sedimentul urinar.

Perioada intermediară caracterizată printr-o creștere progresivă a insuficienței renale acute (IRA) și restabilirea circulației sanguine.

Circulația sanguină a victimelor se îmbunătățește. Umflarea membrului încetinește încet, durerea se atenuează; Tensiunea arterială se normalizează, rămâne tahicardie moderată - pulsul corespunde unei temperaturi de 37,3-37,5 ° C. Cu toate acestea, insuficiența renală acută progresează. Oliguria se transformă în anurie, crește concentrația de creatinină și uree în plasma sanguină; hemoconcentrarea lasă loc anemiei; crește intoxicația și azotemia; modificări ale echilibrului acido-bazic (acidoză).

Cu leziuni tisulare extinse, tratamentul poate fi ineficient; în aceste cazuri, uremia se dezvoltă în zilele 4-7 și pacientul moare.

Cu un curs favorabil de toxicoză traumatică, funcția rinichilor începe să se recupereze și începe a treia perioadă.

Perioada târzie caracterizată printr-o predominanţă a simptomelor locale. Starea generală a victimelor se îmbunătățește, azotemia scade, cantitatea de urină crește, globulele roșii și ghipsele dispar în ea. Cu toate acestea, pe fondul îmbunătățirii stării generale, apare durerea arsură la nivelul membrului; zone extinse de necroză a pielii și a țesuturilor subiacente (mușchii cenușii, osteomielita), se determină ulcere; atrofia musculară crește; rigiditate în articulații. Este posibilă o infecție purulentă.

Cu un curs favorabil de DFS, după respingerea sau îndepărtarea țesutului necrotic, viabilitatea țesutului rămas este restabilită, funcția rinichilor și a altor organe interne este normalizată și are loc recuperarea.

Algoritm pentru acordarea primului ajutor pentru SDS la locul incidentului:

1. Anestezie înainte sau în paralel cu eliberarea membrului lezat (promedol, morfină sau analgină cu difenhidramină intramuscular). Eliberarea victimei, începând de la cap.
2. Aplicarea unui garou de cauciuc pe membre până când victima este complet eliberată.
3. Examenul membrului.
4. Eliberarea membrului de garou. Tine minte: garoul se lasă numai în caz de sângerare arterială și strivire extinsă a membrului.
5. Aplicarea unui pansament aseptic pe abraziuni și răni, dacă există.
6. Bandaj strâns al membrului cu un bandaj elastic sau obișnuit de la periferie spre centru.
7. Imobilizarea de transport a membrului.
8. Răcirea membrului.
9. Bea multe lichide in absenta afectarii organelor abdominale: - ceai fierbinte, cafea cu adaos de alcool (50 ml 40-70%); - solutie de soda-sare (1/2 lingurita de bicarbonat de sodiu si 1 lingurita de sare de masa la 1 litru de apa).
10. Încălzire (acoperiți cu căldură).
11. Oxigenoterapia (acces la aer proaspăt, oxigen).
12. Prevenirea insuficientei cardiovasculare (prednisolon).
13. Transport la o unitate sanitară pe targă în decubit dorsal.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

„Sindromul compartimental pe termen lung, cauza, simptomele, primul ajutor” și alte articole din secțiune

Sindromul compartimental de lungă durată (LCS) este o afecțiune patologică severă care apare ca urmare a unei leziuni închise a unor zone mari de țesut moale sub influența unei forțe mecanice mari și/sau cu acțiune lungă, însoțită de un complex de tulburări patologice specifice ( șoc, aritmii cardiace, leziuni renale acute, sindrom de compartiment), cel mai adesea la extremități pentru o perioadă mai mare de 2 ore.

SDS a fost descris pentru prima dată de N. I. Pirogov în 1865 în „The Beginnings of General Military Field Surgery” ca „asfixie locală” și „tensiune tisulară toxică”. SDF a atras o atenție deosebită în timpul celui de-al Doilea Război Mondial. În 1941, oamenii de știință englezi Bywaters E. și Beall D., care au luat parte la tratamentul victimelor bombardamentului Londrei de către avioanele germane, au identificat acest sindrom ca o unitate nosologică separată. În locuitorii Londrei care au suferit de pe urma bombardamentelor fasciste, SDS a fost înregistrată în 3,5-5% din cazuri și a fost însoțită de o mortalitate ridicată. În 1944, Bywaters E. și Beall D. au stabilit că mioglobina joacă un rol principal în dezvoltarea insuficienței renale.

În literatura internă, SDS a fost descris pentru prima dată sub denumirea de „sindrom de zdrobire și compresie traumatică a membrelor” în 1945 de către A. Ya. Pytel. Pe baza materialelor de la cutremurul de la Ashgabat din 1948, N. N. Elansky în 1950 a descris în detaliu tabloul clinic și tratamentul sindromului de zdrobire prelungit și a fost exprimată o opinie despre rolul principal al toxicozei în dezvoltarea tabloului clinic.

În timp de pace, SDS apare cel mai adesea la victimele cutremurelor și dezastrelor provocate de om (Tabelul 1).

tabelul 1

Frecvența dezvoltării SDS în timpul cutremurelor

Cel mai adesea (79,9% din cazuri) SDS apare cu leziuni închise ale țesuturilor moi ale extremităților inferioare, în 14% cu afectarea extremităților superioare și în 6,1% cu leziuni simultane ale extremităților superioare și inferioare.

Tabelul 2 prezintă principalele motive care duc la SDS.

masa 2

Principalii factori etiologici ai DFS

Opțiuni	Factori etiologici
Traumatic	Traume electrice, arsuri, degerături, răni grave combinate
Ischemic	Sindrom de compresie pozițională, sindrom de garou, tromboză, embolie arterială
Hipoxic (supra efort și hipoxie severă a țesutului muscular)	Efort fizic excesiv, mioglobinurie de marș, tetanos, convulsii, frisoane, status epilepticus, delirium tremens
Infecțios	Piomiozita, sepsis, miozita bacteriana si virala
Dismetabolic	Hipokaliemie, hipofosfatemie, hipocalcemie, hiperosmolaritate, hipotiroidism, diabet zaharat
Toxic	Mușcături de șarpe și insecte, toxicitate medicamentoasă (amfetamină, barbiturice, codeină, colchicină, combinație lovastatin-itraconazol, combinație ciclosporină-simvastatină), heroină, dietilamidă a acidului N,N-lisergic, metadonă
Determinat genetic	Boala McArdle (lipsa fosforilazei în țesutul muscular), boala Tarui (lipsa fosfofructomazazei)

Ca urmare a compresiei tisulare, fluxul sanguin în vase este întrerupt și se acumulează deșeuri tisulare. După restabilirea fluxului sanguin, produsele de degradare celulară (mioglobină, histamina, serotonina, oligo- și polipeptide, potasiu) încep să intre în circulația sistemică. Produsele patologice activează sistemul de coagulare a sângelui, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului DIC. Trebuie remarcat faptul că un alt factor dăunător este depunerea apei în țesuturile deteriorate și dezvoltarea șocului hipovolemic. O concentrație mare de mioglobină în tubii renali în condiții acide duce la formarea de globule insolubile, provocând obstrucție intratubulară și necroză tubulară acută.

Ca urmare a hipovolemiei, a sindromului DIC și a produselor de citoliză care intră în sânge, în special mioglobina, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, locul principal în care se află leziunea renală acută (AKI).

În funcție de amploarea și durata compresiei tisulare, se disting trei grade de severitate a SDS (Tabelul 3).

Tabelul 3

Clasificarea SDS după severitate

Severitatea curentului	Zona de compresie a membrelor	Aproximativ momentul compresiei	Severitatea endotoxicozei
SDS ușoară	Mic (antebraț sau picior inferior)	Nu mai mult de 2-3 ore	Intoxicația endogenă este nesemnificativă, oliguria dispare după câteva zile	Favorabil
SDS moderată	Zone mai mari de compresie (șold, umăr)	De la 2-3 la 6 ore	Endotoxicoză moderată și AKI timp de o săptămână sau mai mult după accidentare	Determinat de momentul și calitatea primului ajutor și a tratamentului cu utilizarea timpurie a detoxificării extracorporale
SDS severă	Comprimarea unuia sau a două membre	Mai mult de 6 ore	Intoxicația endogenă severă crește rapid, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, inclusiv AKI	În absența unui tratament intensiv în timp util cu hemodializă, prognosticul este nefavorabil

Tabloul clinic al DFS are o periodicitate clară.

Prima perioadă (de la 24 la 48 de ore după eliberarea din compresie) se caracterizează prin dezvoltarea edemului tisular, șoc hipovolemic și durere.

A doua perioadă a SDS (din zilele 3-4 până la 8-12) se manifestă prin creșterea edemului țesuturilor comprimate, afectarea microcirculației și formarea AKI. Analizele de sânge de laborator relevă anemie progresivă, hemoconcentrația este înlocuită cu hemodiluție, diureza scade, iar nivelul de azot rezidual crește. Dacă tratamentul este ineficient, se dezvoltă anurie și comă uremică. Mortalitatea în această perioadă ajunge la 35%.

În a treia perioadă (de la 3-4 săptămâni de boală), se observă manifestări clinice ale insuficienței multiple de organe, inclusiv AKI, leziune pulmonară acută, insuficiență cardiacă, DIC și sângerare gastrointestinală. În această perioadă, poate apărea o infecție purulentă, care poate duce la dezvoltarea sepsisului și la moarte.

SDS se încheie cu o perioadă de convalescență și restabilire a funcțiilor pierdute. Această perioadă începe cu poliurie pe termen scurt, ceea ce indică rezoluția AKI. Homeostazia este restabilită treptat.

Diagnosticul DFS se bazează pe datele anamnestice și clinice de laborator.

Semnele de laborator ale DFS constau în niveluri crescute de creatinfosfokinaza, acidoză metabolică, hiperfosfatemie, acid uric și mioglobină. Dovada afectării severe a rinichilor este urina acidă și apariția sângelui în urină (hematurie grosieră). Urina devine roșie, densitatea ei relativă crește semnificativ, iar proteinele sunt detectate în urină. Semnele AKI includ o scădere a diurezei până la oligurie (diureză zilnică mai mică de 400 ml), o creștere a nivelului de uree, creatinine și potasiu în serul sanguin.

Măsurile de tratament ar trebui să înceapă în stadiul prespitalicesc și includ ameliorarea durerii, perfuzia intravenoasă de lichid și administrarea de heparină. Victima trebuie dusă la spital cât mai curând posibil. Când se observă și se tratează pacienții, este necesar să se țină cont de riscul de a dezvolta hiperkaliemie la scurt timp după eliberarea membrului afectat și să se efectueze o monitorizare atentă pentru dezvoltarea șocului și a tulburărilor metabolice.

În spital, conform indicațiilor, se efectuează tratament chirurgical al zonelor afectate, inclusiv incizii „lampă” cu disecție obligatorie a pielii, țesutului subcutanat și fasciei în interiorul țesuturilor umflate. Acest lucru este necesar pentru a ușura compresia secundară a țesuturilor afectate. Dacă se detectează necroza doar a unei părți a mușchilor membrului, se efectuează excizia acestora - miectomie. Membre neviabile cu semne de gangrenă uscată sau umedă, precum și necroză ischemică (contractură musculară, lipsă totală de sensibilitate, în timpul disecției diagnostice a pielii - mușchii sunt întunecați sau, dimpotrivă, decolorați, gălbui, nu se contractă sau sângerare la tăiere) sunt supuse amputației peste nivelul limitei de compresie, în țesuturile sănătoase.

Terapia cu perfuzie masivă este obligatorie. Terapia prin perfuzie are ca scop corectarea tulburărilor lichide și electrolitice, șocului, acidozei metabolice, prevenirea DIC și reducerea sau prevenirea AKI.

Terapia antibacteriană ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil și să fie utilizată nu numai pentru tratament, ci, mai ales, pentru prevenirea complicațiilor infecțioase. În acest caz, este necesar să se excludă utilizarea medicamentelor nefro- și hepatotoxice.

Peste 10% dintre victime au nevoie de detoxifiere extracorporală. Anuria în timpul zilei cu ineficacitatea terapiei conservatoare, hiperazotemia (uree mai mare de 25 mmol/l, creatinina mai mare de 500 µmol/l), hiperkaliemia (mai mult de 6,5 mmol/l), hiperhidratarea persistentă și acidoza metabolică necesită inițierea imediată a renală. terapie de substituție - hemodializă, hemofiltrare, hemodiafiltrare. Metodele de terapie de substituție renală fac posibilă eliminarea substanțelor toxice cu molecul mediu și scăzut din fluxul sanguin și eliminarea dezechilibrelor acido-bazice și hidro-electrolitice.

În prima zi este indicată plasmafereza (PP). Conform datelor prezentate de Vorobyov P.A. (2004), PF a arătat o eficiență ridicată în tratamentul victimelor bolnave ale cutremurului din Armenia din 1988. Efectuarea PF în prima zi după decompresie a făcut posibilă reducerea incidenței AKI la 14,2. %. Eficacitatea PF este asociată cu îndepărtarea rapidă a mioglobinei, a tromboplastinei tisulare și a altor produse ale degradarii celulare.

VTS are în prezent o tendință ascendentă în întreaga lume. Acest lucru se datorează, printre altele, creșterii numărului de victime ale accidentelor rutiere. Prezicerea cursului bolii este destul de dificilă, deoarece majoritatea datelor provin din cutremure și alte dezastre provocate de om. Conform datelor disponibile, mortalitatea depinde de momentul tratamentului și variază de la 3 la 50%. Dacă se dezvoltă AKI, rata mortalității poate ajunge la 90%. Utilizarea metodelor de terapie de substituție renală a redus mortalitatea la 60%.

Literatură

1. Vorobyov P. A. Hemostaza curentă. - M.: Editura „Newdiamed”, 2004. - 140 p.
2. Gumanenko E. K. Chirurgie militară de teren a războaielor locale și a conflictelor militare. Ghid pentru medici / ed. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 p.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Sindromul Crush: un raport de caz și o revizuire a literaturii. // J. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 46. ​​- Nr. 2. - P. 313 - 319.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Crush injury and rabdomioliza. // Crit. Îngrijire. - 2004. - Vol. 20 - P. 171 - 192.
5. Sever MS. rabdomioliză. // Acta. Clin. Belg. Supl. - 2007. - Vol. 2. - P. 375 - 379.

Subiect: viziune modernă asupra patogenezei, diagnosticului și tratamentului în etape al sindromului compartimental pe termen lung.

Plan abstract.

1. Patogenia sindromului compartimental pe termen lung

2. Modificări patologice în DFS.

3. Tabloul clinic al DFS.

4. Tratament în etapele de evacuare medicală

Printre toate leziunile închise, un loc special îl ocupă sindromul de compresie pe termen lung, care apare ca urmare a comprimării prelungite a membrelor în timpul alunecărilor de teren, cutremurelor, distrugerii clădirilor etc. Se știe că după explozia atomică de peste Nagasaki, aproximativ 20% dintre victime aveau semne clinice mai mult sau mai puțin pronunțate de compresie prelungită sau sindrom de zdrobire.

Dezvoltarea unui sindrom asemănător cu sindromul de compresie se observă după îndepărtarea unui garou aplicat timp îndelungat.

ÎN patogeneza sindromul compartimental, trei factori sunt de cea mai mare importanță:

Iritație dureroasă care provoacă o încălcare a coordonării proceselor excitatorii și inhibitorii în sistemul nervos central;

Toxemie traumatică cauzată de absorbția produselor de carie din țesuturile (mușchi) deteriorate;

Pierderea de plasmă secundară edemului masiv al membrelor rănite.

Procesul patologic se dezvoltă după cum urmează:

1. Ca urmare a compresiei, apare ischemia unui segment al membrului sau a întregului membru în combinație cu stagnarea venoasă.

2. În același timp, trunchiurile nervoase mari sunt expuse la traume și compresii, ceea ce provoacă reacții neuro-reflex corespunzătoare.

3. Distrugerea mecanică are loc în principal a țesutului muscular cu eliberarea unei cantități mari de produse metabolice toxice. Ischemia severă este cauzată atât de insuficiența arterială, cât și de congestia venoasă.

4. Cu sindromul de compresie prelungit, apare șoc traumatic, care are un curs deosebit din cauza dezvoltării intoxicației severe cu insuficiență renală.

5. Componenta neuro-reflexă, în special stimularea dureroasă pe termen lung, are o importanță principală în patogeneza sindromului compartimental. Iritațiile dureroase perturbă funcționarea organelor respiratorii și circulatorii; Apare un spasm vascular reflex, urinarea este suprimată, sângele se îngroașă, iar rezistența organismului la pierderea de sânge scade.

6. După ce victima este eliberată de compresie sau garoul este îndepărtat, în sânge încep să pătrundă produse toxice și, mai ales, mioglobina. Deoarece mioglobina intră în fluxul sanguin pe fondul acidozei severe, hematina acidă precipitată blochează membrul ascendent al ansei lui Henle, ceea ce în cele din urmă afectează capacitatea de filtrare a aparatului tubular renal. S-a stabilit că mioglobina are un anumit efect toxic, provocând necroză a epiteliului tubular. Astfel, mioglobinemia și mioglobinuria sunt semnificative, dar nu singurii factori care determină severitatea intoxicației la victimă.

8. Pierderea semnificativă de plasmă duce la perturbarea proprietăților reologice ale sângelui.

9. Dezvoltarea insuficienței renale acute, care se manifestă diferit în diferite stadii ale sindromului. După eliminarea compresiei, se dezvoltă simptome care amintesc de șocul traumatic.

Anatomie patologică.

Membrul comprimat este puternic umflat. Pielea este palidă, cu un număr mare de abraziuni și vânătăi. Țesutul adipos subcutanat și mușchii sunt saturate cu lichid edematos, de culoare gălbuie. Mușchii sunt îmbibați cu sânge, au un aspect plictisitor, integritatea vaselor de sânge nu este afectată. Examinarea microscopică a mușchiului relevă un model caracteristic de degenerare ceară.

Se observă umflarea creierului și pletora. Plămânii sunt congestivi și plini de sânge, uneori apar simptome de edem și pneumonie. În miocard - modificări distrofice. În ficat și organele tractului gastrointestinal, există o mulțime cu hemoragii multiple în membrana mucoasă a stomacului și a intestinului subțire. Cele mai pronunțate modificări sunt la nivelul rinichilor: rinichii sunt măriți, iar secțiunea prezintă o paloare ascuțită a cortexului. Există modificări distrofice în epiteliul tubilor contorți. Lumenul tubilor conține mase de proteine ​​granulare și cu picături mici. Unii dintre tubuli sunt complet înfundați cu cilindri de mioglobină.

Tabloul clinic.

Există 3 perioade în cursul clinic al sindromului compartimental (conform lui M.I. Kuzin).

Perioada I: de la 24 la 48 de ore după eliberarea din compresie. În această perioadă, manifestările care pot fi considerate șoc traumatic sunt destul de caracteristice: reacții dureroase, stres emoțional, consecințele imediate ale pierderii de plasmă și sânge. Este posibil să se dezvolte hemoconcentrație, modificări patologice în urină și o creștere a azotului rezidual din sânge. Sindromul compartimentar se caracterizează printr-un interval clar care se observă după acordarea asistenței medicale, atât la locul incidentului, cât și într-o unitate medicală. Cu toate acestea, starea victimei începe în curând să se deterioreze din nou și se dezvoltă a doua perioadă, sau intermediară.

Perioada a II-a - intermediară, - din ziua 3-4 până în ziua 8-12, - dezvoltarea, în primul rând, a insuficienței renale. Umflarea membrului eliberat continuă să crească, se formează vezicule și hemoragii. Membrele capătă același aspect ca în timpul unei infecții anaerobe. Un test de sânge relevă anemie progresivă, hemoconcentrația este înlocuită cu hemodiluție, diureza scade, iar nivelul de azot rezidual crește. Dacă tratamentul este ineficient, se dezvoltă anurie și comă uremică. Mortalitatea ajunge la 35%.

A treia perioadă - de recuperare - începe de obicei cu 3-4 săptămâni de boală. Pe fondul normalizării funcției renale, modificări pozitive ale echilibrului proteic și electrolitic, modificările țesuturilor afectate rămân severe. Acestea sunt ulcere extinse, necroze, osteomielita, complicații purulente ale articulației, flebite, tromboze etc. Adesea, aceste complicații severe, care uneori se termină cu generalizarea unei infecții purulente, duc la moarte.

Un caz special de sindrom de compresie pe termen lung este sindromul pozițional - o ședere prelungită într-o stare inconștientă într-o singură poziție. Cu acest sindrom, compresia apare ca urmare a compresiei tisulare sub propria greutate.

Există 4 forme clinice de sindrom compartimental pe termen lung:

1. Ușoară – apare în cazurile în care durata compresiunii segmentelor membrelor nu depășește 4 ore.

2. Moderat - compresie, de regulă, a întregului membru timp de 6 ore.În cele mai multe cazuri, nu există tulburări hemodinamice pronunțate, iar funcția renală suferă relativ puțin.

3. Forma severa apare din cauza compresiei intregului membru, cel mai adesea coapsei si piciorului inferior, timp de 7-8 ore. Simptomele insuficienței renale și tulburărilor hemodinamice se manifestă clar.

4. O formă extrem de gravă se dezvoltă dacă ambele membre sunt supuse compresiei timp de 6 ore sau mai mult. Victimele mor din cauza insuficienței renale acute în primele 2-3 zile.

Severitatea tabloului clinic al sindromului de compresie este strâns legată de puterea și durata compresiei, zona de deteriorare, precum și prezența leziunilor concomitente la organele interne, vasele de sânge și oasele; nervii și complicațiile care se dezvoltă în țesuturile zdrobite. După eliberarea din compresie, starea generală a majorității victimelor este de obicei satisfăcătoare. Parametrii hemodinamici sunt stabili. Victimele experimentează durere la membrele rănite, slăbiciune și greață. Membrele sunt palide la culoare, cu urme de compresiune (dentaturi). Există o pulsație slăbită în arterele periferice ale membrelor afectate. Edemul extremităților se dezvoltă rapid, cresc semnificativ în volum, capătă o densitate lemnoasă, iar pulsația vasculară dispare ca urmare a compresiei și spasmului. Membrul devine rece la atingere. Pe măsură ce umflarea crește, starea victimei se înrăutățește. Apar slăbiciune generală, letargie, somnolență, piele palidă, tahicardie și tensiunea arterială scade la niveluri scăzute. Victimele experimentează dureri semnificative la nivelul articulațiilor atunci când încearcă să facă mișcări.

Unul dintre simptomele timpurii ale perioadei timpurii a sindromului este oliguria: cantitatea de urină în primele 2 zile scade la 50-200 ml. în formele severe, uneori apare anuria. Restabilirea tensiunii arteriale nu duce întotdeauna la o creștere a diurezei. Urina are o densitate mare (1025 și peste), o reacție acidă și o culoare roșie datorită eliberării de hemoglobină și mioglobină.

Până în a 3-a zi, până la sfârșitul perioadei timpurii, ca urmare a tratamentului, starea de bine a pacienților se îmbunătățește semnificativ (perioada de lumină), parametrii hemodinamici se stabilizează; umflarea membrelor scade. Din păcate, această îmbunătățire este subiectivă. Diureza rămâne scăzută (50-100 ml). în a 4-a zi începe să se formeze tabloul clinic al celei de-a doua perioade a bolii.

Până în a 4-a zi, reapar greața, vărsăturile, slăbiciunea generală, letargia, letargia, apatia și semnele de uremie. Durerea lombară apare din cauza întinderii capsulei fibroase a rinichiului. În acest sens, uneori se dezvoltă o imagine a unui abdomen acut. Simptomele insuficienței renale severe cresc. Apar vărsături continue. Nivelul urinar în sânge crește la 300-540 mg%, rezerva alcalină a sângelui scade. Datorită creșterii uremiei, starea pacienților se înrăutățește treptat și se observă hiperkaliemie ridicată. Moartea apare la 8-12 zile de la accidentare din cauza uremiei.

Tratament în etapele evacuării medicale.

Prim ajutor: După eliberarea membrului comprimat, un garou trebuie aplicat proximal de compresie și membrul trebuie bandajat strâns pentru a preveni umflarea. Este recomandabil să se efectueze hipotermia membrului folosind gheață, zăpadă și apă rece. Această măsură este foarte importantă, deoarece într-o anumită măsură previne dezvoltarea hiperkaliemiei masive și reduce sensibilitatea țesuturilor la hipoxie. Este necesară imobilizarea, administrarea de analgezice și sedative. Dacă există cea mai mică îndoială cu privire la posibilitatea de a livra rapid victima la instituțiile medicale, este necesar, după bandajarea membrului și răcirea acestuia, îndepărtarea garoului și transportarea victimei fără garou, altfel va rezulta necroza membrului.

Primul ajutor medical.

Se efectuează o blocare cu novocaină - 200-400 ml soluție caldă 0,25% proximală de garoul aplicat, după care garoul este îndepărtat lent. Dacă nu s-a aplicat garoul, blocul se efectuează proximal de nivelul de compresie. Este mai util să se introducă antibiotice cu spectru larg în soluția de novocaină. Se efectuează şi blocaj perinefric bilateral conform A.V. Vishnevsky este injectat cu toxoid tetanic. Răcirea membrului cu bandaj strâns trebuie continuată. În loc de bandaj strâns, este indicată utilizarea unei atele pneumatice pentru imobilizarea fracturilor. În acest caz, compresia uniformă a membrului și imobilizarea vor fi efectuate simultan. Se administrează medicamente și antihistaminice (2% soluție pantopon 1 ml, 2% soluție difenhidramină 2 ml), medicamente cardiovasculare (2 ml soluție 10% cofeină). Imobilizarea se realizează cu anvelope standard de transport. Dați băutură alcalină (bicarbonat de sodiu), ceai fierbinte.

Îngrijire chirurgicală calificată.

Tratamentul chirurgical primar al plăgii. Lupta împotriva acidozei este introducerea unei soluții de bicarbonat de sodiu 3-5% în cantitate de 300-500 ml. se prescriu doze mari (15-25 g pe zi) de citrat de sodiu, care are capacitatea de a alcaliniza urina, ceea ce previne formarea sedimentelor de mioglobina. Se recomandă, de asemenea, să bei cantități mari de soluții alcaline și să folosești clisme mari cu bicarbonat de sodiu. Pentru a reduce spasmul vaselor cortexului renal, sunt recomandate perfuzii intravenoase prin picurare dintr-o soluție de novocaină 0,1% (300 ml). În timpul zilei, într-o venă se injectează până la 4 litri de lichid.

Ingrijiri chirurgicale specializate.

Primirea în continuare a terapiei prin perfuzie, blocaje de novocaină, corectarea tulburărilor metabolice. De asemenea, se efectuează debridarea chirurgicală completă a plăgii și amputarea unui membru conform indicațiilor. Se efectuează detoxifiere extracorporală - hemodializă, plasmafereză, dializă peritoneală. După eliminarea insuficienței renale acute, măsurile de tratament ar trebui să vizeze restabilirea rapidă a funcției membrelor afectate, combaterea complicațiilor infecțioase și prevenirea contracturilor. Se efectuează intervenții chirurgicale: deschiderea flegmonului, umflarea, îndepărtarea zonelor musculare necrozate. În viitor, se folosesc proceduri fizioterapeutice și kinetoterapie.

Referințe.

1. Prelegeri și ore practice de chirurgie militară de câmp, ed. Prof. Berkutova. Leningrad, 1971

2. Chirurgie militară de câmp. A.A. Vișnevski, M.I. Schreiber, Moscova, medicină, 1975.

3. Chirurgie militară de câmp, ed. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Shaposhnikova. Moscova, medicină, 1982.

4. Ghid de traumatologie MS GO. Ed. A.I. Kuzmina, M. Medicină, 1978.

Sindromul de compartiment pe termen lung se referă la o serie de simptome după hipoxia tisulară prelungită cauzată de compresia mecanică a vaselor de sânge. În cazurile severe, DFS duce la necroza țesutului muscular și nervos. Îngrijirea premedicală pentru persoanele rănite cu DFS permite prevenirea complicațiilor hipoxiei tisulare, inclusiv toxemia, insuficiența hepatică și renală, care însoțesc toxicoza traumatică.

Există mai multe clasificări ale sindromului compartimental pe termen lung. Dacă vorbim despre tipuri de compresie, atunci există:

• sindrom de compresie pozițională– afectarea locală, în principal la nivelul membrelor sub greutatea propriei sale în caz de imobilitate prelungită;
• strivire– leziune de tip deschis;
• compresie directă– apare atunci când un obiect de masă mare este apăsat pentru o perioadă lungă de timp.

Toxicoza traumatică are un curs clinic diferit, care este determinat de amploarea leziunii și de severitatea leziunii. O leziune ușoară de compresie nu provoacă o afectare semnificativă, iar circulația sângelui este complet restabilită în timp. Un alt lucru este leziunile de compresie ale organelor interne și ale coloanei vertebrale. cuplat cu sindromul compartimental pe termen lung poate fi fatal. și sunt considerate cele mai periculoase. Sindromul durerii cauzează adesea șoc, iar hipoxia tisulară duce la necroză și comă.

Conceptul de toxicoză traumatică include tulburări de următoarea intensitate:

• sindrom de accident ușor– implică compresia în principal a membrelor timp de până la 4 ore. Prognosticul pentru DFS uşoară este favorabil;
• sindrom moderat– un complex de simptome cu hipoxie în curs de dezvoltare, apare cu compresie pe o perioadă de 4–6 ore;
• sindrom de accident sever– apare dupa 6 ore de compresie, insotita de insuficienta renala si aparitia unor zone de necroza. Prin definiție, are o evoluție severă, dar poate fi tratată cu succes dacă este depistată precoce;
• sindrom de accident extrem de sever– aceasta afectiune apare dupa 8 ore de compresie. Termenul „toxicoză traumatică extrem de gravă” implică condiții care pun viața în pericol.

În timpul toxicozei traumatice, medicii disting trei perioade:

• perioada de umflare crescută și tulburări vasculare;
• implicarea rinichilor, ficatului și plămânilor în procesul patologic;
• etapa de recuperare.

Codul traumatismului conform ICD 10

Deoarece SDS are multe diagnostice sinonime, apar dificultăți în identificarea bolii. Dacă sunt detectate astfel de încălcări, este atribuit un cod ICD - T79.5. Această codificare ascunde anuria traumatică, cunoscută și sub numele de sindrom Bywaters sau sindrom de zdrobire, SDS, SPS, sindrom miorenal, toxicoză traumatică.

Cauze

Sindromul de compresie pe termen lung al țesutului moale, predominant muscular, se dezvoltă ca urmare a unei combinații a trei elemente esențiale:

• pierderea de sânge lichid din cauza traumei vaselor de sânge și a altor țesuturi;
• dezvoltarea durerii, posibil șoc;
• otrăvirea organismului cu țesuturi necrotice și alți produse toxice formate în timpul degradarii țesuturilor.

Patogenia sindromului compartimental pe termen lung este cauzată de o ședere îndelungată în condiții de hipoxie tisulară. Cauzele unor astfel de condiții sunt cutremurele, prăbușirile și molozurile din cauza dezastrelor naturale. La copii, semnele de compresie apar mai repede decât la adulți. În timp ce victima este scoasă din dărâmăturile grele, poate pierde mult sânge și poate dezvolta insuficiență renală.

Cauzele obișnuite ale formelor ușoare de SDS sunt strângerea prelungită a membrelor de către propriul corp atunci când cade sub influența alcoolului sau a drogurilor. Până când o persoană își revine în fire, țesuturile sale moi au timp să supraviețuiască hipoxiei.

Simptome

Tabloul clinic exact al sindromului de compartiment pe termen lung poate fi determinat în funcție de stadiul procesului. Sindromul de durere severă este observat imediat după vătămare. Apoi, atunci când se aplică presiune, sensibilitatea scade, membrul devine rece, iar vasele nu pot face față funcției de transport. Starea pacientului se înrăutățește în fiecare oră. Umflarea membrelor rănite crește, iar locul leziunii devine albastru. Când vertebrele sau craniul sunt rănite, simptomele insuficienței funcționale cresc rapid.

Dacă victima nu primește ajutor pentru o perioadă lungă de timp, apare moartea. Dacă un membru este supus compresiei, se dezvoltă necroză. Semnele morții membrelor sunt:

• supurație, eroziune;
• expunerea musculară;
• țesuturile deteriorate capătă culoarea cărnii fiarte.

În același timp, crește insuficiența renală acută, apar semne de aritmie cardiacă și bradicardie.

Manifestările clinice ale formelor moderate și severe de SDS sunt asociate cu funcțiile organelor interne. Starea generală se înrăutățește brusc, hepatita toxică cu posibila dezvoltare a insuficienței multiple de organe nu poate fi exclusă.

În perioada intermediară a sindromului de compresie pe termen lung, medicii identifică principalele manifestări patologice: o scădere a simptomelor acute în 2 săptămâni de la momentul accidentării, o creștere a complicațiilor pe termen lung - atrofie, contracturi, reacții inflamatorii locale. Tabloul clinic al sindromului compartimental pe termen lung este redus în cazul îngrijirilor medicale în timp util.

Prim ajutor

Imediat după ce a fost eliberat din dărâmături sau din alte condiții nefavorabile, se acordă primul ajutor pentru sindromul compartimental pe termen lung. Algoritmul acțiunilor include:

• deasupra părții de compresie, strângeți garoul pe membrul vătămat;
• aplicați un bandaj de presiune;
• rănile sunt igienizate;
• Ele dau analgezice, analgezicele narcotice nu sunt excluse.

Aplicarea unui garou în stadiul prespital pentru SDS este necesară pentru a opri răspândirea toxinelor. În același scop, este indicat bandajarea strânsă. Metodele și mijloacele de ameliorare a durerii variază în diferite etape ale îngrijirii medicale. Asistența de urgență la locul unui incident cu sindrom compartimental prelungit nu exclude resuscitarea. Momentul și calitatea primului ajutor determină cât de reușită va fi recuperarea unei victime cu sindrom de zdrobire pe termen lung.

Dacă au trecut mai puțin de 2 ore de la accident, succesiunea acțiunilor la acordarea asistenței medicale victimei va fi diferită. Un pacient cu sindrom de compresie prelungit în absența semnelor de necrozare - cianoză, umflare, pierderea sensibilității, este lăsat să fie încălzit.

Sindromul de compresie pe termen lung în prima etapă nu are timp să aibă un efect distructiv asupra organismului, ceea ce înseamnă că primul ajutor pentru sindromul de compresie pe termen lung permite utilizarea metodelor și mijloacelor care stimulează fluxul sanguin. Dacă momentul tragediei este necunoscut, se acordă primul ajutor standard, a cărui particularitate este refuzul de a elibera rapid sarcina de apăsare.

Diagnosticare

Toxicoza traumatică poate fi identificată în timpul examinării victimei. În cazul tulburărilor prelungite ale microcirculației sanguine, apare stagnare, eventual cu necroză. Metodele de diagnostic de laborator care determină vâscozitatea sângelui și procesul inflamator fac posibilă evaluarea pericolului de compresie. Se observă tulburări electrolitice, crește concentrația de glucoză și bilirubină.

În traumatologie și ortopedie se utilizează radiodiagnostic: radiografie, CT, RMN. În cazurile de afectare a rinichilor și ficatului, analizele de urină sunt de mare importanță. Un nivel ridicat al mioglobinei indică insuficiență renală. Pe măsură ce se dezvoltă acidoza, aciditatea crește.

Acidoza metabolică se dezvoltă deja în stadiul inițial al SDS. În perioada toxică, coagularea sângelui este afectată, conținutul de creatină în urină crește și albumina serică este detectată.

Tratament

Intoxicația se dezvoltă rapid, de aceea este important să se reducă efectul toxic al produselor de descompunere în interiorul corpului. În acest scop, sunt prescrise soluții de glucoză și soluții saline. Conform deciziei medicului, se folosesc preparate cu albumină. În perioada timpurie 1, doar detoxifierea organismului este suficientă pentru a elimina principalele simptome ale sindromului de zdrobire pe termen lung, dar este necesar un tratament specific pentru a restabili funcțiile membrului.

Dacă un pacient are endotoxicoză, glucocorticoizii vor ajuta, deoarece mențin integritatea membranelor celulare. Alte medicamente necesare sunt 10% clorură de calciu, 4% bicarbonat de sodiu. Ele sunt utilizate în medicina dezastrelor pentru a susține funcția rinichilor și pentru a reduce efectele toxice asupra mușchiului inimii.

Tratamentul principal pentru sindromul de accident se efectuează într-un spital. Ca parte a terapiei intensive, se prescriu medicamente perfuzabile și se mențin semnele vitale. Perioada acută, care poate dura câteva zile, necesită monitorizare medicală constantă. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, este necesară stimularea diurezei.

AKI trebuie tratată simultan cu alte consecințe ale SDS. În cazul compresiei prelungite, este necesară hemocorecția extracorporală. După cum este prescris de un medic, se poate utiliza hemodializă, hemossorbție, membrana sau plasmafereză discretă. Persoanele cu insuficiență renală acută urmează o dietă strictă. Limitați consumul de apă.

Terapia simptomatică include administrarea de analgezice, diuretice și medicamente pentru a menține activitatea cardiacă. În traumatologie, tactica de tratament este determinată ținând cont de afectarea sistemului musculo-scheletic. Tratamentul specific al organelor individuale depinde de localizarea lor, de gradul de zdrobire și de durata hipoxiei tisulare. Ca parte a terapiei generale, sunt prescrise heparina de sodiu și decanoatul de nandrolon.

Tratament chirurgical

Dacă compresia relevă o patologie chirurgicală, aceasta trebuie corectată imediat. Odată cu dezvoltarea contracturii și a edemului la scară largă, este indicată fasciotomia. Leziunile prin compresie cu necroză tisulară necesită îndepărtarea chirurgicală a zonelor moarte, a cheagurilor de sânge și a ulcerelor. După excizia fibrelor anesteziate, rana se suturează. Dacă este necesar, se instalează drenaj.

Necroza fibrelor musculare, care este ireversibilă, forțează amputarea membrului. Cu cea mai mică ocazie de a păstra viabilitatea musculară, se iau alte măsuri chirurgicale și medicinale. Capacitatea de recuperare a mușchilor este determinată de gradul de contracție și de tipul de sângerare. Dacă toate semnele indică ischemie ireversibilă, intervenția chirurgicală nu trebuie amânată.

După tratamentul chirurgical, se acordă o atenție sporită terapiei prin perfuzie. Se administrează până la 1 litru de plasmă pe zi. Cărbunele activat este folosit ca agent detoxifiant, iar bicarbonatul de sodiu este folosit pentru a egaliza echilibrul acido-bazic. Respectați cu strictețe regulile de asepsie pentru a evita complicațiile purulente.

Reabilitare

Recuperarea după toxicoza traumatică durează o perioadă scurtă dacă compresia a fost ușoară. În caz contrar, reabilitarea este întârziată și nu este posibilă restabilirea completă a viabilității țesutului muscular.

Scopul terapiei de reabilitare este de a restabili funcționalitatea părților afectate ale corpului și de a scăpa de contracturi și dureri reziduale. În acest scop, se utilizează kinetoterapie hardware, terapie cu exerciții fizice și masaj.

Prezența bolilor concomitente și vârsta înaintată reduc probabilitatea recuperării complete. Prognosticul depinde de tabloul clinic și de caracteristicile individuale ale corpului victimei.

Complicații și consecințe

Principala și cea mai periculoasă complicație a DFS este insuficiența hepatică, care se dezvoltă rapid în absența unui tratament adecvat. Ea este cea care devine vinovată în moartea victimei în majoritatea cazurilor. Să evidențiem alte consecințe negative, care sunt enumerate în ordinea prevalenței:

• sindromul DIC– un însoțitor de toxicoză toxică severă, caracterizată prin creșterea mortalității;
• edem pulmonar– duce la hipoxie totală și moarte;
• soc hemoragic– însoțește predominant zdrobirea și se asociază cu pierderi de sânge pe scară largă;
• complicații infecțioase și septice– apar din cauza infecției zonei vătămate și necesită intervenție medicală urgentă, uneori amputarea unui membru.

Dragi cititori ai site-ului 1MedHelp, dacă mai aveți întrebări pe această temă, vom fi bucuroși să le răspundem. Lăsați-vă recenziile, comentariile, împărtășiți povești despre cum ați trăit o traumă similară și cum ați tratat cu succes consecințele! Experiența ta de viață poate fi utilă altor cititori.

Autorul articolului:| Medic ortoped Educaţie: Diploma de Medicină Generală primită în 2001 de la Academia de Medicină care poartă numele. I. M. Sechenov. În anul 2003, a absolvit studiile postuniversitare în specialitatea „Traumatologie și Ortopedie” la Spitalul Clinic Orășenesc Nr.29 care poartă numele. N.E. Bauman.