Come alleviare i sintomi oculari nella tireotossicosi. Trattamento dei sintomi oculari della tireotossicosi

I sintomi oculari della tireotossicosi non differiscono fondamentalmente da quelli con una malattia indipendente di oftalmopatia endocrina.

I disturbi ectodermici si manifestano con unghie fragili, perdita di capelli. Dolore addominale relativamente raro sedia instabile con tendenza alla diarrea, epatosi tireotossica. Possibile disfunzione ovarica fino all'amenorrea, mastopatia fibrocistica, ginecomastia, alterata tolleranza ai carboidrati, insufficienza surrenalica parente tirogena (con normali livelli di cortisolo) (melasma moderato, ipotensione). Malattie associate alla malattia di Graves: oftalmopatia endocrina, mixedema pretibiale. Quest'ultimo si verifica nell'1-4% dei casi, manifestato da gonfiore, ispessimento e ipertrofia della pelle della superficie anteriore della parte inferiore della gamba. L'acropatia è estremamente rara: l'osteopatia periostale dei piedi e delle mani assomiglia radiograficamente alla "schiuma di sapone".

segni di laboratorio la conferma della tireotossicosi nella DTG è uno squilibrio nei livelli degli ormoni tiroidei [tiroxina (T 4) e triiodotironina (T 3)] e ormone stimolante la tiroide(TSH) pituitario. Per diagnosticare la malattia e valutare l'efficacia del trattamento, è più appropriato determinare i livelli di frazioni libere (sv.) di T 4 , T 3 e TSH. Con un persistente e significativo aumento dei livelli di St. T4, S. T 3 e TSH basso in combinazione con i corrispondenti sintomi clinici indicano la tireotossicosi. La rilevazione di titoli elevati di autoanticorpi tiroidei [anticorpi antigene microsomiale (AT-MS), perossidasi tireocitaria (AT-TPO), secondo antigene colloidale, tireoglobulina (AT-TG)] conferma la genesi autoimmune della malattia.

Ecografia(ecografia) in DTG è di secondaria importanza e consente solo di confermare la natura diffusa dell'aumento della ghiandola tiroidea. Una biopsia per puntura, eseguita sotto guida ecografica, seguita da un esame citologico del campione bioptico ottenuto, viene eseguita nei casi di rilevamento di formazioni nodulari sullo sfondo di un ingrossamento diffuso della ghiandola tiroidea o dubbi sulla bontà della malattia. La scintigrafia non viene utilizzata per la diagnosi differenziale della natura delle malattie della tiroide. Può essere utilizzato solo per la valutazione comparativa. attività funzionale parenchima diffusamente allargato della ghiandola e noduli rilevati in esso, determinando il volume e l'attività funzionale del residuo tiroideo dopo il trattamento chirurgico, nonché identificando i focolai ectopici del tessuto tiroideo.

Crisi tireotossica- urgente sindrome clinica, che è una combinazione di tireotossicosi grave con insufficienza surrenalica tiroidea. Il motivo principale è una terapia tireostatica inadeguata. I fattori scatenanti sono: Intervento chirurgico, infettive e altre malattie. Si manifesta clinicamente con una sindrome sviluppata di tireotossicosi, ansia pronunciata fino a psicosi, iperattività motoria, alternanza di apatia e disorientamento, ipertermia (fino a 40 ° C), soffocamento, dolore al cuore, addome, nausea, vomito, segni di acuta insufficienza cardiaca, epatomegalia. Può svilupparsi coma tireotossico.

Attualmente, ci sono tre modi per trattare DTG: terapia tireostatica farmacologica complessa, chirurgia e iodio radioattivo. Installa qualsiasi modello generale nella scelta dell'uno o dell'altro metodo di trattamento del DTG su scala globale e persino europea non è possibile. Alcune delle più grandi cliniche con molti anni di esperienza in tiroideologia chirurgica rimangono aderenti alla propria pratica che si è sviluppata nel corso di decenni. In molti paesi, soprattutto negli Stati Uniti, e in l'anno scorso Europa occidentale, il numero di operazioni per DTG è significativamente ridotto e il principale metodo di trattamento è la terapia con iodio radioattivo. In Russia, nella maggior parte dei paesi della CSI, in Giappone, la preferenza è ancora data al trattamento chirurgico.

Terapia medica fornisce una cura stabile solo nel 20-25% dei pazienti con DTG. Può essere usato come autotrattamento o come preparazione per interventi chirurgici o terapia con radioiodio. Gli svantaggi della terapia tireostatica includono alto rischio sviluppo di recidiva di tireotossicosi dopo la sua cancellazione, bassa probabilità di remissione stabile, comparsa di effetti collaterali.

Nel nostro paese, le indicazioni per il trattamento chirurgico del DTG sono formulate abbastanza chiaramente: inefficacia della terapia conservativa per 1-2 anni; grave grado di tireotossicosi con decorso complicato; grandi dimensioni della ghiandola tiroidea; ricorrenza della tireotossicosi con l'abolizione della tireostatica; intolleranza farmaci(tireostatica); combinazione di DTG con processi neoplastici nella ghiandola tiroidea.

L'esecuzione di un'operazione per DTG in reparti chirurgici specializzati, un'attenta preparazione preoperatoria, l'esecuzione qualificata della tecnica operatoria con un elevato livello di supporto anestetico e la fornitura di un'adeguata terapia intensiva postoperatoria hanno permesso di ridurre al minimo possibili complicazioni e letalità, per ottenere risultati immediati abbastanza soddisfacenti del trattamento. Il trattamento chirurgico, che nel nostro Paese viene eseguito in circa il 40% dei pazienti con DTG, colpisce per la sua efficienza e velocità di eliminazione del processo patologico. Naturalmente, non bisogna sottovalutare l'importanza di complicanze specifiche che indubbiamente oscurano i risultati del trattamento (danni nervi laringei, ghiandole paratiroidi), la cui genesi è complessa e multicomponente (sebbene tradizionalmente siano principalmente attribuite a qualifiche speciali insufficienti del chirurgo). Negli ultimi anni la percentuale di queste complicanze è notevolmente diminuita, tuttavia, anche nei reparti specializzati, non possono essere completamente evitate.

Nella chirurgia DTG, due problemi principali rimangono rilevanti e irrisolti: recidiva postoperatoria tireotossicosi e ipotiroidismo. Secondo la letteratura, attualmente, l'eutiroidismo persistente dopo il trattamento chirurgico del DTG si ottiene solo nel 25-30% dei pazienti. La frequenza di recidiva della tireotossicosi varia dallo 0,5 al 34% senza tendenza a diminuire e l'ipotiroidismo postoperatorio dallo 0,2 al 70% e dipende dal tempo degli esami ripetuti dei pazienti. Pertanto, il problema di preservare la funzione del tessuto tiroideo rimanente, nonché la ricerca di marcatori per predire gli esiti dell'intervento chirurgico nel DTG, è molto rilevante.

In Russia, dalla metà del secolo scorso, i metodi operativi per DTG secondo O. V. Nikolaev o E. S. Drachinskaya sono stati riconosciuti e generalmente accettati. La maggior parte dei chirurghi domestici, anche attualmente, con DTG, esegue la resezione subfasciale subtotale della ghiandola tiroidea, lasciando quantità minima tessuto (4-8 g) nelle scanalature tracheoesofagee (secondo O. V. Nikolaev).

I metodi esistenti per determinare il volume del tessuto rimasto, così come i metodi per prevenire le complicanze nel trattamento chirurgico del DTG, non hanno una vasta gamma di applicazioni. applicazione pratica. Tuttavia, dentro condizioni moderne la tendenza generale è quella di riconoscere l'ipotiroidismo postoperatorio come un esito prevedibile dell'operazione, senza attribuirlo a esso conseguenze negative e complicanze, ma sono considerati l'obiettivo di un intervento chirurgico radicale.

Un trattamento efficace per DTG è la terapia con iodio radioattivo. Negli Stati Uniti, in alcuni paesi dell'Europa occidentale, viene data preferenza alla terapia con radioiodio, che è un'alternativa al trattamento chirurgico nella sua natura radicale. Il farmaco di scelta è l'isotopo I 131 . Le controindicazioni sono dimensioni significative della ghiandola tiroidea, oftalmopatia, emopoiesi compromessa, giovane età, gravidanza e allattamento. Nel 70-90% dei pazienti dopo la terapia con iodio radioattivo si sviluppa ipotiroidismo, che richiede una terapia sostitutiva permanente. In Russia, questo metodo è ancora inaccessibile.

Adenoma tossico della ghiandola tiroidea(gozzo tossico nodulare, autonomia funzionale, malattia di Plummer) - adenoma tiroideo, in cui vi è un aumento del livello di ormoni tiroidei nel sangue. È più comune nelle donne di qualsiasi età, principalmente all'età di 40-50 anni. Cresce lentamente - entro 5-10 anni. L'adenoma è generalmente piccolo (2-2,5 cm di diametro). I segni di tireotossicosi si verificano spesso solo dopo che l'adenoma ha raggiunto una certa dimensione, a volte dopo 3-8 anni dall'inizio del suo sviluppo.

La malattia di Plummer è una forma di adenoma tiroideo funzionalmente attivo caratterizzato da un eccesso di assorbimento di iodio indipendente dal TSH e da un'aumentata produzione di tiroxina da parte dei tireociti. L'autonomia funzionale (FA) della ghiandola tiroidea può essere unifocale (gozzo nodulare tossico), multifocale (gozzo tossico multinodulare) e disseminata (distribuzione diffusa di tireociti funzionanti autonomamente sotto forma di piccole aree nodulari). L'AF è la seconda causa più comune (dopo DTG) di tireotossicosi.

Come risultato di una prolungata carenza di iodio, i tireociti non funzionano correttamente, che si manifesta nella loro acquisizione della capacità di assorbire autonomamente iodio e produrre tiroxina. Normalmente, non più del 10% dei tireociti funziona autonomamente nella ghiandola tiroidea. IN fasi iniziali FA durante la scintigrafia tiroidea rivela aree che assorbono eccessivamente il radiofarmaco (RP), sullo sfondo della sua normale cattura da parte del tessuto tiroideo circostante. Allo stesso tempo, la tireotossicosi è assente e viene determinato un livello normale di TSH (FA compensato). Con l'aumentare del grado di autonomia e del volume del tessuto che funziona autonomamente, si verifica una diminuzione dell'assorbimento di iodio da parte del tessuto circostante, una graduale soppressione della secrezione di TSH (FA scompensata) e si sviluppa una tireotossicosi clinicamente pronunciata. L'AF è la causa più comune di tireotossicosi nell'anziano e nell'età senile. Nelle aree di endemia iodica, l'AF, di regola, non progredisce fino allo stadio di scompenso. Quest'ultimo nell'80% delle osservazioni è associato all'assunzione esogena di eccesso di iodio. Con l'AF compensato, la tireotossicosi si sviluppa in circa il 5% dei pazienti all'anno.

Il quadro clinico della malattia è determinato dal grado di compensazione dell'AF. con eutiroidismo e tireotossicosi subclinica(T 3 e T 4 sono normali, il TSH è abbassato) L'AF può non manifestarsi clinicamente in alcun modo. L'AF compensato in assenza di noduli nella ghiandola tiroidea è un reperto scintigrafico. La scintigrafia viene solitamente eseguita quando si esamina un gozzo nodulare o multinodulare. L'AF scompensato si manifesta con la sindrome da tireotossicosi. I sintomi clinici sono simili a quelli del DTG: palpitazioni, scarsa tolleranza Calore, aumento della sudorazione e, di conseguenza, sete, perdita di peso, nonostante aumento dell'appetito, fiato corto. Eccitabilità, irritabilità, irrequietezza, ipercinesia e labilità emotiva, insonnia, debolezza muscolare nelle sezioni prossimali, tremore delle dita tese in avanti e distese, sono anche possibili segni. La pelle è solitamente calda, umida, arrossata sul viso, i capelli sottili cadono e le mestruazioni sono scarse o assenti. L'oftalmopatia autoimmune non è tipica; possono verificarsi solo sintomi oculari "separati". In alcuni pazienti anziani si notano solo debolezza, palpitazioni, fibrillazione atriale, mancanza di respiro e non vi è quasi alcun effetto dall'uso di glicosidi cardiaci. A proposito, il DTG negli anziani a volte non viene riconosciuto per molto tempo a causa della mancanza di sintomi, a seguito della quale vari disturbi sono attribuiti a cambiamenti legati all'età.

La FA è caratterizzata dalla presenza di una formazione nodulare nella ghiandola tiroidea (secondo i dati della palpazione e degli ultrasuoni), l'assorbimento irregolare dei radiofarmaci durante la scintigrafia e un alto titolo di anticorpi contro i recettori del TSH nel 70-80% dei casi. Inoltre, possono essere rilevati titoli elevati di AT-TPO e AT-TG.

In caso di formazione nodulare della ghiandola tiroidea, i compiti principali sono l'esclusione di un tumore maligno e l'identificazione o la determinazione di un fattore di rischio per lo sviluppo di FA scompensata della ghiandola tiroidea. Nel gozzo tossico nodulare e multinodulare, l'incidenza del cancro alla tiroide è del 3-10%.

Il gozzo tossico nodulare viene rilevato più spesso in giovane età e multinodulare - all'età di 50-70 anni. Più della metà dei pazienti anziani presenta forme nodulari di gozzo tossico.

Per determinare la tattica del trattamento e scegliere il volume dell'intervento chirurgico, è necessario effettuare una diagnosi differenziale tra DTG con nodi e adenoma tiroideo tossico, nonché verifica preoperatoria e intraoperatoria della struttura morfologica dell'AF tiroideo.

Esistono opinioni diverse riguardo alla scelta del metodo di trattamento, al volume e alla natura dell'intervento chirurgico nell'AF tiroideo. La maggior parte degli autori raccomanda il trattamento chirurgico per il gozzo tossico nodulare e multinodulare. Con adenoma tossico solitario - resezione subtotale del lobo, con tiroidectomia multinodulare - subtotale, marginalmente subtotale e totale. Se si sospetta la malignità del linfonodo, emitiroidectomia con istmusectomia. Va notato che il gozzo tossico multinodulare è uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo del gozzo tossico ricorrente dopo il suo trattamento chirurgico.

Con eutiroidismo o leggera soppressione del TSH con livelli normali S. T3 e S. T 4 , così come in assenza di gozzo, dati per tireotossicosi in passato, la cattura di 99m Tc-pertecnetato con scintigrafia soppressiva è inferiore al 2%, viene mostrata l'osservazione (scintigrafia annuale ed esame dei livelli di TSH, f. T 3, f.T 4) senza trattamento attivo con il divieto di introduzione di preparati di iodio. I tireostatici (tirozolo, propicil) sono indicati solo come preparazione per la chirurgia e la terapia con iodio radioattivo. L'operazione è indicata per FA con un volume di tessuto autonomo superiore a 3 cm di diametro, gozzo tossico nodulare, multinodulare. In altri casi, così come con controindicazioni alla chirurgia, è indicata la terapia con iodio radioattivo.

Negli ultimi anni a pratica clinica con adenomi tossici, viene utilizzata la scleroterapia con etanolo. Questo metodo viene utilizzato quando la dimensione della formazione è fino a 3 cm di diametro, l'esclusione della sua natura maligna e la presenza di una capsula chiusa non infiltrata.

Sono considerati disturbi della ghiandola tiroidea, espressi in iperfunzioni, che portano ad un aumento del contenuto di ormoni. La patologia si sviluppa sullo sfondo delle malattie sistema endocrino, in particolare, gozzo tossico diffuso. La sindrome ha una serie di caratteristiche e i sintomi oculari della tireotossicosi si distinguono in una categoria separata. Sono evidenti non solo visivamente, ma causano anche un notevole disagio al paziente.

Cause dello sviluppo dei sintomi oculari della tireotossicosi

Ci sono opinioni contrastanti sulla relazione tra l'aumento delle concentrazioni di ormoni e l'insorgenza di disturbi oftalmici.

Si presume che l'iperfunzione della ghiandola tiroidea influenzi il sistema nervoso, autonomo e alcuni altri. Di conseguenza, i processi metabolici e metabolici vanno male, si osservano cambiamenti che possono essere considerati le cause dei sintomi oculari.

In particolare si osservano i seguenti fenomeni:

• Aumento del tono muscolare nella zona degli occhi.
• La crescita di tessuti grassi e connettivi, che interrompe la funzionalità dei tessuti normali.
• Infiammazione nervo ottico.
• Aumento della pressione oculare.
• Disturbi circolatori.
• Formazione di gonfiori, aree stagnanti.

Si ritiene che questi fenomeni portino a sintomi caratteristici tireotossicosi dal sistema visivo. Inoltre, si presume che le interruzioni ormonali portano a un flusso linfatico compromesso, la cui qualità può anche provocare violazioni di natura simile.

Come si manifestano i sintomi vocali?

I disturbi del tipo oftalmico nella tireotossicosi sono combinati in una sintomatologia separata, che consiste in una combinazione di diverse sindromi e manifestazioni. Il gruppo di segni caratteristici della tireotossicosi, in particolare, con gozzo tossico diffuso, comprende i seguenti fenomeni:

1. Lampeggio raro. Se in media una persona sana sbatte le palpebre 15-20 volte al minuto, con la tireotossicosi questo numero si riduce a 5-7 volte. (sintomo di Stelwag).
2. Occhi espansi. Dall'esterno, sembra che una persona abbia una forte sorpresa, sebbene questo segno non sia associato a uno stato emotivo (sintomo di Dalrymple).
3. Gonfiore, gonfiore della palpebra. (sintomo di Ekrot).
4. Movimento lento della palpebra superiore o suo ritardo (sintomo di Graefe).
5. Difficoltà nell'esaminare un oggetto, i bulbi oculari non si muovono in modo sincrono, non c'è modo di fissare lo sguardo (sintomo di Mobius).
6. Spostamento della palpebra rispetto alla sua posizione normale. Può essere qualsiasi direzione. A seconda dello sviluppo della malattia, potrebbe esserci un leggero spostamento o portare all'esposizione della sclera (sintomo di Kocher).
7. Quando provi a tracciare un oggetto, inizia a essere evidente contrarre la palpebra a volte si fermano involontariamente (sintomo di Wilder).
8. Quando ridono, gli occhi rimangono indifferenti, la persona non li socchiude, la loro forma praticamente non cambia (sintomo di Brahm).
9. Scarico insufficiente di lacrime, che provoca inoltre malattie infettive e altre malattie infiammatorie.

I sintomi di cui sopra sono abbastanza comuni. Ad esso si aggiunge un significativo deterioramento della vista, dolore, sensazione di sabbia negli occhi, biforcazione.

In totale, ci sono più di 30 nomi di sintomi che caratterizzano l'uno o l'altro disturbo oftalmico, processo patologico.

Fasi di manifestazione dei sintomi oculari

GS DTZ si esprime principalmente nell'esoftalmo o in una specifica sporgenza dei bulbi oculari. Esiste un certo schema per valutare la condizione degli occhi, secondo il quale gli esperti traggono conclusioni sulla gravità dei cambiamenti che si sono già verificati. È per l'esoftalmo che è caratteristica la seguente classificazione:

• 1 grado. È considerato lo stadio iniziale, l'attività motoria degli occhi non è ancora compromessa, lo spostamento in avanti o la sporgenza è entro 16 mm.
• 2 gradi. Oltre alla disfunzione moderata muscoli oculomotori, iniziano a svilupparsi disturbi congiuntivali, si forma un leggero gonfiore. Esoftalmo fino a 18 mm.
• 3 gradi. La condizione è caratterizzata dall'incapacità di chiudere completamente le palpebre, sviluppare processi infiammatori, ulcere sulla cornea. La mobilità del bulbo oculare si sta notevolmente deteriorando. Sporgenza fino a 23 mm.
• 4 gradi. In questa fase, non solo è quasi impossibile preservare la vista, ma anche l'occhio stesso. Lo spostamento della mela supera i 24 mm, i processi infiammatori, l'erosione sono aggravati, l'atrofia dei nervi ottici e altri.

Altri sintomi di tireotossicosi

Contemporaneamente ai sintomi oculari del gozzo tossico diffuso, si sviluppano i segni della malattia, che si riflettono in altre funzioni del corpo.

Tra i principali distinguere:

• Rapida perdita di peso.
• Problemi digestivi, feci frequenti.
• Tremante nelle mani.
• Sbalzi emotivi irragionevoli, nervosismo.
• Sudorazione eccessiva.
• Compromissione della memoria, irrequietezza.

Le malattie del sistema endocrino sono ben diagnosticate, l'importante è farlo in modo tempestivo, fino a quando i sintomi non portano a conseguenze irreversibili, anche dal punto di vista visivo.

Nelle prime fasi della malattia, fino a quando il gozzo non ha raggiunto dimensioni impressionanti, non si sono ancora verificati cambiamenti nel sistema visivo per quanto riguarda il sistema visivo. principali cambiamenti, ad esempio, viene diagnosticato solo 1 grado di esoftalmo, altri sintomi non sono ancora espressi, quindi il trattamento può essere solo farmacologico.

I bloccanti della produzione intensiva di ormoni, i farmaci antitiroidei e altri farmaci sono prescritti a discrezione del medico.

Se non ci sono dinamiche positive, non è possibile controllare il lavoro del sistema endocrino, o il paziente inizialmente applicato in uno stadio avanzato della malattia, viene presa una decisione sull'intervento chirurgico. L'operazione può essere preceduta da una speciale terapia preparatoria.

Trattamento e manutenzione degli occhi

Contemporaneamente al trattamento della patologia sottostante, viene eseguita una terapia di supporto per ridurre i sintomi oftalmici. Quello che sarà dipende dalla totalità delle sindromi espresse. La terapia può includere quanto segue:

1. Eliminazione dell'infiammazione acuta.
2. Terapia antibatterica volta a limitare lo sviluppo di focolai infettivi.
3. Trattamento delle formazioni ulcerative sulla cornea.
4. Prescrizione di fisioterapia, come la radioterapia.

A seconda del grado di danno tissutale, dei tipi di sviluppo dei processi patologici, viene presa una decisione sul metodo di trattamento dei sintomi oculari della tireotossicosi. Nelle fasi iniziali, esiste la possibilità che lo stato del sistema visivo si normalizzi o entri in una fase di remissione a lungo termine. Per fare questo, è importante controllare le funzioni del sistema endocrino e, in generale, prevenire gravi squilibrio ormonale. Sarà anche utile effettuare la prevenzione delle malattie degli occhi.

Se la malattia della tiroide si è sviluppata da molto tempo, le complicanze oculari possono diventare irreversibili. Focolai di grasso o tessuto connettivo, atrofia dei nervi, la struttura delle fibre muscolari cambia.

In tali casi viene prescritto un intervento chirurgico, poiché i tessuti non saranno in grado di riprendersi da soli. Se la situazione non è ancora critica, l'operazione è ricostruttiva.

Con complicata oftalmopatia il trattamento è la decompressione orbitale, comportando la rimozione di parte delle pareti delle orbite, che consente di restituire la posizione del bulbo oculare. Secondo indicazioni, possono essere eseguite manipolazioni chirurgiche e altre direzioni.

Avvisare conseguenze irreversibili sia dal lato del sistema visivo, sia in generale della salute dell'intero organismo, è necessario sottoporsi tempestivamente alla diagnostica del sistema endocrino. Nelle fasi iniziali di molte malattie ormonali, è possibile affrontare il problema in modo conservativo, rilevare il processo patologico nella fase iniziale.

Nei casi in cui la malattia procede a lungo e il paziente non va dal medico per nessun motivo o viene trattato in modo errato, la ghiandola tiroidea continua a crescere e il gozzo può raggiungere grandi dimensioni (Fig. 6). Allo stesso tempo, la configurazione del collo cambia in modo significativo e potrebbero esserci anche problemi con il passaggio del cibo attraverso l'esofago.

Riso. 5. Vista caratteristica di un paziente con tireotossicosi. . Riso. 6. Grande gozzo

In effetti, questi sintomi possono bastare per fare una diagnosi, ma il quadro clinico della malattia è così sfaccettato e vario, ci sono così tanti sintomi grandi e piccoli che il solo elencarli può richiedere diverse pagine.

Una persona malata lamenta debolezza muscolare, affaticamento, diminuzione delle prestazioni, irritabilità, pianto, scarso sonno, sensazione di caldo, sudorazione eccessiva, perdita di peso, sensazione di pressione al collo, palpitazioni che aumentano con lo stress fisico ed emotivo, tremore degli arti e talvolta di tutto il corpo, feci instabili con tendenza alla diarrea. A volte i pazienti stessi notano un aumento della ghiandola tiroidea e degli occhi sporgenti. Le donne si lamentano della violazione ciclo mestruale. Con tutta la varietà di disturbi, i più caratteristici sono palpitazioni, perdita di peso e debolezza muscolare.

Tra gli altri reclami che dovrebbero allertare e costringere a consultare un medico, è necessario evidenziare quanto segue:

Irritabilità;

squilibrio mentale;

sudorazione eccessiva;

Scarsa tolleranza alle alte temperature;

Mano tremante (piccolo tremore);

Debolezza;

fatica;

disturbo delle feci (diarrea);

Minzione frequente ed eccessiva (poliuria);

Disturbi mestruali.

Diminuzione del desiderio sessuale.

I cambiamenti nella ghiandola tiroidea nella malattia di Graves si manifestano principalmente sotto forma di un aumento diffuso e uniforme di essa. Nella maggior parte dei casi il ferro è aumentato di 2-3 volte rispetto alla norma (60-80 g rispetto al peso normale di 25 g).

Attualmente, la dimensione della ghiandola tiroidea viene misurata utilizzando un metodo ad ultrasuoni (il volume normale negli uomini è di 25 ml, nelle donne - 18 ml).

Il grado di ingrossamento della ghiandola tiroidea spesso non corrisponde alla gravità della tireotossicosi. Di norma, negli uomini con una forma clinica pronunciata di tireotossicosi, la ghiandola è leggermente ingrossata, è difficile da sentire, poiché l'aumento si verifica principalmente a causa dei lobi laterali della ghiandola, che coprono strettamente la trachea. Una piccola ghiandola non palpabile si nota nel 3-5% dei pazienti. In alcuni casi, con un allargamento diffuso della ghiandola, un lobo (di solito quello destro) può essere più grande.

Con gozzo tossico diffuso, la ghiandola tiroidea è generalmente di consistenza morbida o moderatamente densa, non saldata ai tessuti sottostanti, facilmente spostabile quando ingerita. Tiroide può assumere una posizione supina. A volte un gozzo si sviluppa da un lobo extra o da un tessuto ghiandolare ectopico (localizzato in modo insolito), rendendo difficile l'esame.

La pressione sulla ghiandola è spesso dolorosa. Uno dei segni caratteristici del gozzo nella malattia di Graves è che il suo volume in diversi periodi della malattia è soggetto a grandi fluttuazioni, il che è spiegato vari gradi afflusso di sangue alla ghiandola.

Durante l'auscultazione, il medico può sentire rumori vascolari sopra la ghiandola tiroidea, il cui verificarsi è associato ad un aumento dell'afflusso di sangue alla ghiandola e all'accelerazione del flusso sanguigno nei suoi vasi.

Spesso la malattia è accompagnata da un cambiamento negli occhi. A volte sono gli occhi sporgenti che ti fanno rivolgere al dottore. La comparsa di sintomi oculari è associata a una violazione del tono muscoli oculari. A causa della variabilità, così come della non specificità, il significato dei sintomi oculari è piccolo.

Sintomi oculari variano e possono essere del tutto assenti. Esoftalmo (occhi sporgenti, sporgenza dei bulbi oculari) - la maggior parte caratteristica tireotossicosi. L'esoftalmo di solito si sviluppa gradualmente, sebbene possa apparire improvvisamente. In alcuni casi il rigonfiamento è presente solo da un lato, più spesso a destra. L'esoftalmo dà al paziente uno sguardo arrabbiato, sorpreso o spaventato. A volte lo sguardo esprime orrore.

All'esame, il medico può rilevare altri sintomi oculari. Prendono il nome dagli autori che li hanno osservati. Il sintomo di Graefe è il ritardo della palpebra superiore dall'iride quando si fissa la vista di un oggetto che si muove lentamente verso il basso, e quindi tra palpebra superiore e l'iride rimane una striscia bianca della sclera. Il sintomo di Graefe può essere osservato anche in persone sane con miopia. Alzando lo sguardo si trova anche un'area della sclera tra la palpebra inferiore e l'iride (sintomo di Kocher).

Le fessure palpebrali ampiamente aperte danno al viso un'espressione di paura, concentrazione (sintomo di Delrymple). Il disturbo della convergenza, cioè la perdita della capacità di fissare un oggetto a distanza ravvicinata, è chiamato sintomo di Mobius. Il lampeggio raro è caratteristico - 2-3 volte al minuto rispetto a 3-5 nella norma (sintomo di Stelvag).

Il sintomo di Jellinek è caratterizzato dalla pigmentazione marrone delle palpebre e della pelle intorno agli occhi. In alcuni casi, c'è un tremito delle palpebre chiuse (sintomo di Rosenbach), l'assenza di rughe della fronte quando si guarda in alto (sintomo di Geoffroy). Il sintomo di Krauss si esprime in un forte bagliore degli occhi. Oltre al gozzo tossico diffuso, questo sintomo può essere osservato nella tubercolosi, nei reumatismi, nei disturbi funzionali del sistema nervoso e nelle persone sane. In alcuni pazienti c'è l'incapacità di socchiudere gli occhi (Kocher). Zenger ha indicato un gonfiore delle palpebre morbido, simile a un cuscino (sintomo di Senger), che nelle fasi successive della malattia può trasformarsi in un abbassamento delle palpebre simile a una borsa.

La comparsa di sintomi oculari è associata a una violazione del tono dei muscoli oculari. A causa della variabilità, così come della non specificità, il significato dei sintomi oculari è piccolo.

I sintomi oculari del gozzo tossico diffuso dovrebbero essere distinti da oftalmopatia(esoftalmo edematoso, esoftalmo maligno, esoftalmo neurodistrofico, oftalmoplegia endocrina e altri nomi). L'oftalmopatia è causata dall'influenza del cosiddetto fattore esoftalmico, che è un precursore nella biosintesi dell'ormone stimolante la tiroide dalla ghiandola pituitaria. Un ruolo importante è dato ai processi autoimmuni.

Riso. 7. Oftalmopatia

La sporgenza del bulbo oculare e la sua uscita dall'orbita si verificano a seguito di un aumento del volume del tessuto situato dietro il bulbo oculare (retrobulbare). L'aumento del volume del tessuto retrobulbare è dovuto a edema, infiltrazione linfocitica e grassa, congestione venosa e un aumento del volume dei muscoli oculari a causa del loro edema.

Con l'esoftalmo endocrino, i pazienti lamentano dolore e pressione nei bulbi oculari, fotofobia, sensazione di "sabbia" negli occhi, raddoppiamento e lacrimazione. A causa della paralisi dei muscoli oculari, il movimento degli occhi verso l'alto e verso i lati è limitato.

Esistono tre gradi di oftalmopatia, in cui la sporgenza (costanza) del bulbo oculare è rispettivamente di 16, 18 e 22-23 mm. Con un'oftalmopatia significativa (III grado), i bulbi oculari sporgono dalle orbite, le palpebre e la congiuntiva sono edematose, infiammate, la cheratite si sviluppa a causa della costante essiccazione della cornea e della sua ulcerazione, che può portare alla cecità. L'edema del tessuto retroorbitale (retrobulbare) non solo porta all'espulsione del bulbo oculare dall'orbita - esoftalmo, ma provoca anche la compressione del nervo ottico con perdita della vista e può anche causare trombosi dei vasi retinici.

L'oftalmopatia endocrina è più spesso osservata dopo 40 anni, ma può verificarsi a qualsiasi età. Gli uomini sono più spesso colpiti. Di solito, l'oftalmopatia è bilaterale, meno spesso (all'inizio della malattia) unilaterale.

L'oftalmopatia si sviluppa sullo sfondo del gozzo tossico diffuso, tuttavia, la correlazione tra la gravità della tireotossicosi e la gravità dell'oftalmopatia non è sempre osservata. L'oftalmopatia endocrina si verifica sullo sfondo del normale e uniforme funzione ridotta ghiandola tiroidea, con malattie infiammatorie della ghiandola, tiroidite autoimmune. A volte l'oftalmopatia si verifica dopo il trattamento chirurgico del gozzo tossico diffuso o il trattamento con iodio radioattivo. Occasionalmente, l'oftalmopatia precede la malattia della tiroide.

Oltre al gozzo tossico diffuso, l'esoftalmo può verificarsi con un alto grado di miopia, glaucoma. Può essere familiare o congenito. L'esoftalmo unilaterale e bilaterale richiede un esame speciale da parte di un oftalmologo, un neuropatologo, poiché le cause della sua insorgenza possono essere processi infiammatori e tumori cerebrali, anomalie congenite teschi, ecc.

È sbagliato pensare che la malattia sia limitata solo alla sconfitta di una ghiandola tiroidea. Con la tireotossicosi si osservano danni a molti sistemi corporei.

Sistema neuromuscolare. Nel quadro clinico del gozzo tossico diffuso, i disturbi del sistema nervoso centrale e periferico occupano uno dei primi posti. L'eccezionale terapista domestico S. P. Botkin (1885) considerava i cambiamenti mentali il sintomo più significativo della malattia di Graves, "più permanente e caratteristico del gozzo e degli occhi sporgenti".

Le persone che soffrono di diffusione gozzo tossico sono generalmente vivaci, agitati, irrequieti, emotivamente labili. Sono prolissi, rapidi nei movimenti, pignoli, frettolosi, irritabili, piagnucolosi, permalosi, spesso sperimentano uno stato di paura. Le ragioni più insignificanti possono causare lacrime. Caratterizzato da un rapido cambiamento di umore, mancanza di concentrazione, perdita della capacità di concentrazione. Alcuni pazienti non riescono a stare fermi per un solo minuto. Entrano facilmente in conflitto con gli altri, diventano litigiosi, egocentrici. I sentimenti di ansia e i cupi presentimenti sono sostituiti da sentimenti di profonda ansia. Potrebbero esserci esplosioni di rabbia.

Molti pazienti lamentano insonnia persistente. Il loro sonno è intermittente, superficiale, con incubi. La malattia di Graves è un terreno fertile per lo sviluppo di disturbi mentali. A volte c'è stato maniacale, che è sostituito da uno stato d'animo depressivo.

Un sintomo caratteristico della malattia è un piccolo tremore (tremito) delle dita delle mani tese (sintomo di Marie). A volte il tremore delle mani è così pronunciato che i pazienti difficilmente possono allacciare bottoni, tenere una tazza di tè tra le mani o eseguire altri movimenti precisi. La calligrafia può cambiare. Nella tireotossicosi grave si osservano tremori della testa, della lingua, delle palpebre cadenti, dei piedi e di tutto il corpo (sintomo del "palo del telegrafo"). Il tremore tireotossico è caratterizzato da una piccola portata e un ritmo veloce. È la forma sottile di tremore sotto forma di tremore rapido e fine che è caratteristica della malattia di Graves, in contrasto con la patologia neurologica, in cui il tremore è più ampio.

Un sintomo precoce e frequente del gozzo tossico diffuso è la debolezza muscolare, che può essere accompagnata da paresi e atrofia muscolare. Particolarmente caratteristica è la debolezza dei muscoli delle braccia, della cintura della spalla, del bacino. La debolezza muscolare (miopatia) di solito si sviluppa lentamente, nell'arco di diversi mesi o anni. I pazienti hanno difficoltà a camminare, salire le scale. Nei casi più gravi, il paziente non può alzarsi senza assistenza. L'insorgenza di miopatia è associata a violazioni del metabolismo proteico ed energetico in tessuto muscolare. Dopo trattamento di successo scompare la miopatia da gozzo tossico diffuso.

La paralisi periodica (mioplegia tireotossica) si manifesta con un'improvvisa debolezza muscolare parossistica a breve termine che si verifica quando si cammina o si sta in piedi per lungo tempo. Nei casi più gravi, può esserci una paralisi completa di tutti i muscoli scheletrici. La durata dell'attacco va da alcune ore a diversi giorni. La mioplegia tireotossica scompare sotto l'influenza del trattamento antitiroideo. Il verificarsi di un attacco di paralisi periodica è associato a una diminuzione del livello di potassio nel siero del sangue.

I pazienti hanno un aspetto giovanile e giovanile. Se la malattia è iniziata nell'infanzia o nell'adolescenza (prima della fine della crescita ossea), la crescita corporea spesso supera la norma. I pazienti giovani di solito hanno mani sottili, dita sottili con una falange terminale appuntita ("mani di Madonna").

A forme gravi gozzo tossico, soprattutto negli anziani, osteoporosi e maggiore fragilità ossa. Ciò è dovuto a una violazione del metabolismo delle proteine ​​​​e del fosforo-calcio.

Pelle in pazienti con gozzo tossico diffuso elastico, tenero, con sensazione leggera vellutato, sottile, trasparente. La sua elasticità è mantenuta nonostante la perdita di peso che accompagna la tireotossicosi. Non ci sono rughe o lassità cutanea. C'è un leggero arrossamento del viso e del collo.

Di conseguenza aumento del metabolismo e la produzione di calore, la pelle può essere umida, calda o calda al tatto. Bagnato Colore rosa la pelle è un segno caratteristico della tireotossicosi. Le mani e i piedi sono generalmente caldi, a differenza astenia neurocircolatoria. A lieve aumento temperatura ambiente o quando si lavora con leggerezza, l'umidità della pelle si trasforma facilmente in percettibile traspirazione.

Nella grave tireotossicosi, la pelle delle palpebre, delle ascelle, dei genitali, dell'ano, nonché nei punti in cui gli indumenti vengono strofinati, può essere pigmentata. A volte c'è una colorazione marrone quasi diffusa di ampie aree della pelle o addirittura dell'intero corpo. La pigmentazione delle mucose, al contrario, viene rilevata raramente.

In una piccola percentuale di pazienti con gozzo tossico diffuso (3-4%), si verifica una lesione cutanea peculiare, chiamata mixedema pretibiale. La pelle della superficie anteriore delle gambe è interessata, diventa edematosa, ispessita, ruvida, ruvida, con follicoli piliferi sporgenti, che ricordano la buccia d'arancia o la pelle di maiale. I cambiamenti della pelle sono spesso accompagnati da arrossamento e prurito significativi. Questi punti gonfi sono sensibili alla pressione, ma la pressione delle dita non si buca. Le gambe sembrano gonfie e hanno un aspetto informe.

Una biopsia (esame microscopico) di queste aree della pelle rivela i cambiamenti caratteristici dell'ipotiroidismo. La causa del mixedema pretibiale non è chiara. A volte compare (così come l'oftalmopatia) pochi mesi dopo il trattamento chirurgico del gozzo tossico diffuso o il trattamento con iodio radioattivo.

Sottocutaneo il tessuto adiposo nella maggior parte dei pazienti con gozzo tossico diffuso è poco sviluppato. Nonostante un appetito buono o addirittura aumentato, i pazienti perdono peso. In pochi mesi possono perdere 10-15 kg o più di peso. Nelle forme gravi di tireotossicosi, nei casi trascurati, non diagnosticati o mal trattati, si sviluppa un forte esaurimento: la cachessia. Ciò è spiegato da un significativo aumento dei processi metabolici, da una migliore combustione delle riserve di grasso e dalla perdita di acqua. In rari casi, i pazienti con gozzo tossico diffuso possono essere in sovrappeso (il cosiddetto "fat Basedow").

Con la tireotossicosi, le appendici cutanee soffrono. I capelli sono sottili, fragili e cadono facilmente. Crescita dei peli sul corpo ascelle e in altri luoghi scarso. La fragilità delle unghie aumenta, si osserva la loro striatura longitudinale.

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Gozzo tossico diffusoTrattamento del gozzo tossico diffuso

6. Patologie ectodermiche: fragilità delle unghie, perdita di capelli.

7. Apparato digerente: dolore addominale, feci instabili con tendenza alla diarrea, epatosi tireotossica.

8. Ghiandole endocrine : disfunzione ovarica fino all'amenorrea, mastopatia fibrocistica, ginecomastia, ridotta tolleranza ai carboidrati, parente tirogena, cioè con un livello normale o elevato di secrezione di cortisolo, insufficienza surrenalica (moderato melasma, ipotensione).

conservatore trattamento farmacologico

I principali mezzi di trattamento conservativo sono i farmaci Mercazolil e metiltiouracile (o propiltiouracile). La dose giornaliera di Mercazolil è di 30-40 mg, a volte con gozzo molto grande e grave tireotossicosi, può raggiungere i 60-80 mg. La dose giornaliera di mantenimento di Mercazolil è solitamente di 10-15 mg. Il farmaco viene assunto ininterrottamente per 1/2-2 anni. La riduzione della dose di Mercazolil è strettamente individuale, viene effettuata concentrandosi sui segni di eliminazione della tireotossicosi: stabilizzazione del polso (70-80 battiti al minuto), aumento di peso, scomparsa del tremore e della sudorazione, normalizzazione della pressione del polso.

La terapia con radioiodio (RIT) è uno dei metodi moderni per il trattamento del gozzo tossico diffuso e di altre malattie della tiroide. Durante il trattamento, lo iodio radioattivo (isotopo I-131) viene somministrato nel corpo sotto forma di capsule di gelatina per via orale (in rari casi, soluzione liquida I-131). Lo iodio radioattivo, che si accumula nelle cellule della ghiandola tiroidea, espone l'intera ghiandola alle radiazioni beta e gamma. Questo distrugge le cellule ghiandolari e cellule tumorali diffuso al di fuori di essa. La conduzione della terapia con iodio radioattivo implica il ricovero obbligatorio in un reparto specializzato.

Le indicazioni assolute per il trattamento chirurgico sono reazioni allergiche o una diminuzione persistente dei leucociti osservata durante il trattamento conservativo, ampio gozzo (ingrossamento della ghiandola tiroidea superiore al grado III), disturbi del ritmo cardiaco per tipo fibrillazione atriale con sintomi insufficienza cardiovascolare, pronunciato effetto gozzo di Mercazolil.

L'operazione viene eseguita solo quando viene raggiunto lo stato di compensazione del farmaco, poiché altrimenti potrebbe svilupparsi una crisi tireotossica nel primo periodo postoperatorio.

Gozzo tossico nodulare - ipertiroidismo dovuto a un adenoma tiroideo (TG) funzionante autonomamente sotto forma di uno o più noduli. La funzione di altre parti della ghiandola è soppressa dal basso Livello di TSH a causa di livelli alti ormoni tiroidei. Questi siti sono identificati dalla loro capacità di accumulare iodio radioattivo dopo l'iniezione di TSH. Noduli e cisti nella ghiandola tiroidea sono spesso reperti accidentali rilevati dagli ultrasuoni. Nei pazienti con un nodulo tiroideo solitario identificato clinicamente o mediante ecografia, deve essere considerata la possibilità di cancro.

CHIRURGIA. Tutti maligni e alcuni formazioni benigne tiroide

Indicazioni per il trattamento chirurgico

La presenza nell'anamnesi di irradiazione del collo (sospetto di un processo maligno)

Le grandi dimensioni del nodo (più di 4 cm) oi sintomi di compressione causati da esso

Crescita progressiva dei nodi

Consistenza nodosa densa

La giovane età del paziente.

Il volume dell'operazione per una solida formazione nodulare benigna è la rimozione di un lobo con / senza l'istmo della ghiandola; con cancro altamente differenziato (papillare o follicolare) - tiroidectomia estremamente subtotale.

Indicazioni per l'intervento chirurgico: gozzo tossico diffuso di forma moderata e grave, gozzo tossico nodulare (adenoma tireotossico), grande gozzo, compressione degli organi del collo, indipendentemente dalla gravità della tireotossicosi. Prima dell'intervento chirurgico, è necessario portare le funzioni della ghiandola tiroidea in uno stato eutiroideo.

Controindicazioni all'intervento chirurgico: forme lievi di tireotossicosi, in pazienti anziani malnutriti per alto rischio operatorio, in pazienti con cambiamenti irreversibili malattie epatiche, renali, cardiovascolari e mentali.

2.Indicazioni e controindicazioni per la riparazione dell'ernia. Le fasi principali dell'operazione di ernia. Principi di plastica affidabile dell'orifizio erniario.

In generale, tutte le ernie dovrebbero essere riparate se lo stato locale o sistemico del paziente fa presagire un risultato affidabile. Una possibile eccezione a questa regola è un'ernia che ha un collo largo e una piccola borsa, cioè segni che indicano la possibilità di un lento aumento dell'ernia. Le bende per ernia e le cinghie chirurgiche sono state utilizzate con successo nel trattamento di piccole ernie in situazioni in cui la chirurgia è controindicata, ma l'uso di bende per ernia non è raccomandato per i pazienti con ernie femorali.

Controindicazioni alla chirurgia: assoluto - infezione acuta, malattie gravi - tubercolosi, tumori maligni, insufficienza respiratoria e cardiaca grave, ecc. Relativo - età precoce (fino a sei mesi), decrepitezza, ultimi 2-3 mesi di gravidanza, stenosi uretrale, adenoma prostatico (la riparazione dell'ernia viene eseguita dopo la loro eliminazione).

L'operazione in tutti i casi consiste in due fasi: I / l'effettiva riparazione dell'ernia - la selezione del sacco erniario, l'apertura, l'inserimento dei visceri, la sutura e il bendaggio del sacco nella regione cervicale e il taglio - viene eseguita allo stesso modo per tutte le forme di ernie; 2/plastica (sutura) dell'orifizio dell'ernia - viene eseguita in modo diverso anche con la stessa forma di ernia, a seconda di ciò si distinguono diversi metodi di riparazione dell'ernia.

Anestesia - tradizionalmente locale (novocaina o lidocaina) - per piccole ernie negli adulti, l'anestesia viene utilizzata per tutte le altre ernie negli adulti, comprese le grandi ernie incisionali complicate e nei neuropati, così come nei bambini.

Preparazione preoperatoria- bagno igienico e rasatura campo operativo, clistere purificante alla vigilia dell'operazione. Nel periodo postoperatorio - prevenzione complicanze polmonari, la lotta contro la flatulenza. I tempi di alzarsi variano a seconda delle caratteristiche del paziente e dell'operazione.

L'ultima fase più importante dell'operazione - la plastica dell'orifizio erniario viene eseguita in vari modi: 1) cucendo insieme tessuti omogenei locali (metodi autoplastici); 2) utilizzo di materiali biologici o sintetici aggiuntivi (metodi alloplastici).

3.Sindrome di Mallory-Weiss. Definizione. Cause. Clinica. Diagnostica. Diagnosi differenziale. Trattamento conservativo. indicazioni per la chirurgia.

La sindrome di Mallory-Weiss è una rottura longitudinale della mucosa esofagea che si verifica con un forte bisogno di vomitare o durante il vomito stesso. Clinicamente, la sindrome di Malory-Weiss si manifesterà con la presenza di sangue nel vomito. Inoltre, il sangue può essere assente durante i primi attacchi di vomito, quando si verifica solo una rottura della mucosa. Oltre al vomito con una miscela di sangue, i pazienti con questa sindrome possono avere dolore addominale, feci nere (melena). Diagnosi della sindrome di Mallory-Weiss. Dei metodi strumentali per diagnosticare la sindrome di Malory-Weiss, il più prezioso è endoscopia(fibroesofagogastroduodenoscopia). Questo studio consente di vedere la rottura longitudinale della mucosa dell'esofago. Inoltre, se viene rilevato sanguinamento, si può provare a fermarlo per via endoscopica (vedi Trattamento della sindrome di Mallory-Weiss). Nell'anamnesi dei pazienti con sindrome di Malory-Weiss, si può spesso trovare menzione dell'uso di bevande alcoliche in grandi quantità, con conseguente vomito. Quando si esamina un paziente con sindrome di Malory-Weiss, si possono trovare segni comuni di tutti i sanguinamenti: pallore della pelle, sudore freddo e appiccicoso, letargia, tachicardia, ipotensione e forse anche lo sviluppo di shock.

In un esame del sangue clinico, ci sarà una diminuzione del numero di globuli rossi, dei livelli di emoglobina, un aumento del numero di piastrine, che indica la presenza di sanguinamento. La terapia conservativa per la sindrome di Malory-Weiss viene utilizzata per ripristinare il volume del sangue circolante. Per questo vengono utilizzati vari cristalloidi (NaCl 0,9%, glucosio 5%, soluzione di Ringer, ecc.), Soluzioni colloidali (albumina, aminoplasma, ecc.), In caso di grave perdita di sangue, emotrasfusione (massa di eritrociti, plasma fresco congelato) può essere usato (o voglia di vomitare) usare metoclopramide (cerucale). Per fermare l'emorragia viene utilizzata una sonda Blackmore. Questa sonda ha 2 palloncini. Utilizzando il palloncino inferiore, la sonda viene fissata nello stomaco posizione corretta, dopo di che viene gonfiato il secondo palloncino, situato nel lume dell'esofago. L'effetto emostatico si ottiene mediante compressione meccanica dei vasi sanguinanti dell'esofago. Per fermare il sanguinamento, è possibile utilizzare etamsylate di sodio, cloruro di calcio, acido aminocaproico, octreatide. Quando si esegue la fibroesofagogastroduodenoscopia e si rileva una rottura longitudinale della mucosa esofagea con sanguinamento, è possibile provare a fermare questo sanguinamento per via endoscopica. Utilizza:

1. Pungere il sito sanguinante con adrenalina

Una soluzione di epinefrina cloridrato viene iniettata nell'area del sanguinamento, nonché attorno alla fonte del sanguinamento. L'effetto emostatico si ottiene grazie all'azione vasocostrittrice dell'adrenalina.

2. Coagulazione argon-plasma

Questo metodo è uno dei più efficaci e allo stesso tempo uno dei più tecnicamente difficili. L'uso del metodo di coagulazione argon-plasma consente di ottenere un'emostasi stabile.

3. Elettrocoagulazione

È anche un metodo abbastanza efficiente. Spesso l'uso dell'elettrocoagulazione è combinato con l'introduzione dell'adrenalina.

4. Introduzione di sclerosanti

Questo metodo sta nel fatto che l'effetto emostatico si ottiene con l'introduzione di farmaci sclerosanti (polidocanolo).

5. Legatura dei vasi

Nella sindrome di Malory-Weiss viene spesso utilizzata la legatura endoscopica dei vasi sanguinanti. L'uso della legatura vascolare endoscopica è particolarmente giustificato nella combinazione della sindrome di Mallory-Weiss e ipertensione portale Con vene varicose vene dell'esofago.

6. Ritaglio di navi

In sostanza, questo metodo è simile al precedente. L'unica differenza è che non viene applicata una legatura al vaso sanguinante, ma una clip di metallo. Le clip possono essere applicate utilizzando l'applicatore. Sfortunatamente, il ritaglio endoscopico dei vasi non è sempre possibile a causa delle difficoltà tecniche di applicazione delle clip ai vasi.

v. Nella sindrome di Malory-Weiss, si ricorre al trattamento chirurgico in caso di fallimento della terapia conservativa e dei metodi di trattamento endoscopici. Con la sindrome di Malory-Weiss, verrà eseguita l'operazione di Baye:

Accesso: laparotomia mediana.

Operazione: gastrotomia, cucitura di vasi sanguinanti.

BIGLIETTO N. 3

1. Gozzo e tireotossicosi. Complicanze durante e dopo l'intervento chirurgico. Clinica delle complicanze, loro trattamento e prevenzione.

Complicanze intraoperatorie: sanguinamento, embolia gassosa, danno al nervo ricorrente, rimozione o danno alle ghiandole paratiroidi con conseguente sviluppo di ipoparatiroidismo. Se entrambi i nervi ricorrenti sono danneggiati, il paziente sviluppa un'asfissia acuta e solo l'immediata intubazione tracheale o tracheostomia può salvare il paziente. Nei pazienti con tireotossicosi nel periodo postoperatorio, di più complicazione pericolosa sviluppo di una crisi tireotossica. Il primo segno di una crisi tireotossica è un rapido aumento della temperatura corporea fino a 40°C, accompagnato da un aumento della tachicardia. Pressione arteriosa prima aumenta e poi diminuisce, si osservano disturbi neuropsichiatrici.

Nello sviluppo della crisi, il ruolo principale è svolto dall'insufficienza della funzione della corteccia surrenale, dovuta allo stress operativo. Il trattamento della crisi dovrebbe mirare a combattere l'insufficienza surrenalica, i disturbi cardiovascolari, l'ipertermia e la carenza di ossigeno.

Tracheomalacia. Con un gozzo a lungo termine, specialmente con retrosternale, retrotracheale e retroesofageo, a causa della sua costante pressione sulla trachea, si verificano cambiamenti degenerativi negli anelli tracheali e il loro assottigliamento - Tracheomalacia. Dopo la rimozione del gozzo subito dopo l'estubazione della trachea o nell'immediato periodo postoperatorio, può piegarsi nell'area di rammollimento o convergenza delle pareti e restringimento del lume. Si verifica asfissia acuta, che può portare alla morte del paziente se non viene eseguita una tracheostomia urgente (vedi " Malattie infiammatorie trachea").

Ipotiroidismo postoperatorio - l'insufficienza della ghiandola tiroidea, dovuta alla sua rimozione completa o quasi completa durante l'intervento chirurgico, si sviluppa nel 9-10% dei pazienti operati. L'ipotiroidismo è caratterizzato da debolezza generale, costante sensazione di affaticamento, apatia, sonnolenza e letargia generale dei pazienti. La pelle diventa secca, rugosa, gonfia. I capelli iniziano a cadere, compare il dolore agli arti, funzione sessuale indebolisce.

Trattamento: prescrivere tiroidina e altri farmaci tiroidei. Con lo sviluppo delle tecniche microchirurgiche e i progressi dell'immunologia, iniziò a essere eseguito l'allotrapianto della ghiandola tiroidea utilizzando un trapianto su un peduncolo vascolare. Viene utilizzato anche il reimpianto gratuito di pezzi di tessuto ghiandolare sotto la pelle, nel muscolo, tuttavia, queste operazioni di solito danno un effetto temporaneo, quindi, in pratica, viene utilizzata principalmente la terapia sostitutiva.

2.Ernia inguinale obliqua. quadro clinico. Diagnostica. diagnosi differenziale. Metodi operativi. Ernia inguinale congenita.

Le ernie inguinali oblique si formano a seguito della sporgenza del sacco erniario attraverso l'anello inguinale interno corrispondente alla fossa inguinale laterale. Il sacco erniario è ricoperto da una comune membrana vaginale funicolo spermatico e ripete la sua mossa.

A seconda dello stadio di sviluppo, è consuetudine distinguere le seguenti forme ernie inguinali oblique (secondo A.P. Krymov): 1) ernia iniziale, in cui il sacco è determinato solo nel canale inguinale; 2) forma del canale - il fondo della sacca raggiunge l'apertura esterna del canale inguinale; 3) forma del cordone - un'ernia esce attraverso l'apertura esterna del canale inguinale e si trova a diverse altezze del funicolo spermatico; 4) ernia inguinale-scrotale - il sacco erniario con il contenuto scende nello scroto (nelle donne - nella fibra delle grandi labbra).

Le ernie inguinali congenite sono sempre oblique. Si sviluppano in caso di mancata chiusura del processo vaginale del peritoneo. Quest'ultimo, comunicando con la cavità peritoneale, forma un sacco erniario. Nella parte inferiore del sacco erniario si trova il testicolo, poiché il suo stesso guscio è allo stesso tempo la parete interna del sacco erniario. Le ernie inguinali congenite sono spesso associate all'idropisia del testicolo o del funicolo spermatico.

La diagnosi di un'ernia inguinale di solito non è difficile. Un segno oggettivo caratteristico è una sporgenza della parete addominale anteriore nella regione inguinale, che aumenta con lo sforzo e la tosse. Con un'ernia inguinale obliqua, ha una forma oblunga, si trova lungo il canale inguinale, spesso scende nello scroto.

Esame delle dita canale erniario consente di determinarne la direzione e differenziare il tipo di ernia. Con un'ernia inguinale obliqua, il dito non determina la presenza dell'osso quando lo sposta lungo il canale inguinale, poiché ciò è impedito dagli elementi aponeurotici muscolari del triangolo inguinale. Senza rimuovere il dito dal canale erniario, al paziente viene chiesto di sforzarsi o tossire: viene determinato un sintomo di uno shock per la tosse. Diagnosi differenziale. L'ernia inguinale dovrebbe essere differenziata dall'ernia femorale, l'idropisia delle membrane testicolari, le cisti del funicolo spermatico e del canale di Nukov, il criptorchidismo, il varicocele, la linfoadenite inguinale, i tumori nell'area del canale inguinale. Quando si differenzia un'ernia, idropisia, tumore testicolare, è consigliabile utilizzare il metodo della transilluminazione. Una sorgente luminosa (torcia) è installata su un lato dello scroto e sull'altro lato, utilizzando un tubo, viene determinato il bagliore. Con un'ernia e un tumore del testicolo non c'è bagliore, ma con l'idropisia è determinato. Il criptorchidismo è caratterizzato posizione elevata"tumori" alla radice dello scroto, il suo non spostamento e l'impossibilità di riposizionarsi nella cavità addominale.

La presenza di un'ernia inguinale è un'indicazione per trattamento chirurgico. Sono stati proposti più di 200 metodi per il restauro e la ricostruzione della parete addominale con ernie inguinali, che possono essere suddivisi condizionatamente in tre gruppi:

Metodi di rafforzamento della parete anteriore del canale inguinale senza dissezione dell'aponeurosi del muscolo obliquo esterno dell'addome. Questo gruppo include i metodi di Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Sono usati per ernie inguinali non complicate durante l'infanzia.

Metodi volti a rafforzare la parete anteriore del canale inguinale dopo la dissezione dell'aponeurosi del muscolo obliquo esterno dell'addome (metodi dell'operazione di Martynov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky, ecc.).

3. Metodi di ernioplastica associati al rafforzamento della parete posteriore del canale inguinale e al movimento del funicolo spermatico. Questo gruppo include i metodi di Bassini, Kukudzhanov, McVey, Shuldice, Postempsky, ecc.

Quando si sceglie un metodo di ernioplastica, va ricordato che nella genesi della formazione delle ernie inguinali, il ruolo principale non è svolto dalla debolezza dell'aponeurosi del muscolo obliquo esterno dell'addome e dall'espansione dell'anello inguinale esterno, ma dall'indebolimento della parete posteriore del canale inguinale e dall'aumento del diametro della sua apertura profonda. Sulla base di questo presupposto, per tutte le ernie dirette, la maggior parte oblique e recidivanti, vanno utilizzate le metodiche di plastica della parete posteriore del canale inguinale. Il rafforzamento della sua parete anteriore può essere utilizzato nei bambini e nei giovani con piccole ernie inguinali oblique. L'opportunità di tali tattiche chirurgiche è confermata dalle statistiche dei risultati a lungo termine della riparazione dell'ernia.

La particolarità dell'operazione per l'ernia inguinale congenita risiede nel metodo di elaborazione del sacco erniario. Quest'ultimo è isolato al collo, fasciato e incrociato. La parte distale del sacco non viene asportata, ma tagliata per tutta la sua lunghezza, quindi girata e cucita dietro il funicolo spermatico e il testicolo (simile all'operazione di Winckelmann per l'idropisia del testicolo). La chirurgia plastica del canale inguinale viene eseguita secondo uno dei metodi sopra elencati.

La sequenza dell'intervento chirurgico per l'ernia inguinale è la stessa per vari metodi e si compone delle seguenti fasi:

Il primo stadio è la formazione dell'accesso al canale inguinale. L'esposizione del canale inguinale si ottiene mediante un'incisione cutanea parallela al legamento inguinale e 2 cm al di sopra di esso, lunga circa 10-12 cm.Di conseguenza, viene sezionata l'aponeurosi del muscolo obliquo esterno dell'addome e viene rimosso il legamento pupart esposto.

La seconda fase è l'isolamento dai tessuti circostanti e la rimozione del sacco erniario. La cucitura del collo della borsa prima del taglio viene eseguita o dall'esterno o dall'interno con una sutura a borsa, ma sempre sotto il controllo dell'occhio.

Il terzo stadio è la sutura dell'apertura inguinale profonda a dimensioni normali (0,6-0,8 cm) con la sua espansione o distruzione.

La quarta fase dell'operazione è la chirurgia plastica del canale inguinale.

Un gran numero di operazioni proposte per il trattamento delle ernie inguinali differiscono l'una dall'altra solo nella fase finale: il metodo della plastica del canale inguinale.

3.Ulcere acute sintomatiche: stress, ormonali, medicinali. Clinica. Diagnostica. diagnosi differenziale. Complicazioni. Tattiche chirurgiche. Indicazioni e caratteristiche del trattamento chirurgico. Sindrome di Zollinger-Ellison.

La malattia si verifica quando situazioni stressanti associato a grave patologia degli organi interni, gravi interventi chirurgici, ustioni, politraumi, assunzione di alcuni sostanze medicinali e così via.

A seconda della causa, ci sono i seguenti tipi ulcere acute:

1) ulcere da stress - in pazienti con traumi multipli (politrauma), shock, sepsi, gravi operazioni importanti sugli organi della cavità toracica, addome, su grandi vasi e operazioni sul cervello;

2) Ulcera di Cushing - dopo chirurgia cerebrale, con lesione cerebrale traumatica e tumori cerebrali dovuti alla stimolazione centrale della secrezione gastrica e all'aumento delle sue proprietà aggressive nei confronti della mucosa gastrica;

3) ulcere medicinali che si verificano durante l'assunzione di acido acetilsalicilico, indometacina, voltaren, ormoni steroidei, farmaci citostatici.

I segni tipici di tutte le ulcere acute sono improvvisi e massicci sanguinamenti pericolosi per la vita o la perforazione dell'ulcera. Il modo migliore per diagnosticare le ulcere acute è l'esame endoscopico. Va tenuto presente che prima dell'inizio del sanguinamento, le ulcere acute sono generalmente asintomatiche.

Gastrite erosiva acuta. Questa malattia è caratterizzata da difetti superficiali piatti arrotondati o allungati nella mucosa gastrica (erosione). A differenza delle ulcere, non distruggono la mucosa muscolare (lamina muscolare mucosae). Le cause del loro verificarsi sono stress grave, lesioni multiple, ustioni estese (ulcera di Curling), operazioni traumatiche estese, assunzione di determinati farmaci; i principali sintomi clinici sono sanguinamento (ematemesi, melena), shock. La diagnosi viene stabilita dall'esame endoscopico.

Medicinali (ormoni steroidei, acido acetilsalicilico, butadione, indometacina, atophane) riducono la formazione di muco, distruggono barriera protettiva mucosa, causare emorragie. Con l'abolizione dei farmaci, le ulcere e le erosioni guariscono rapidamente.

L'ischemia della mucosa svolge un ruolo chiave nello sviluppo della gastrite emorragica, in quanto contribuisce all'indebolimento della sua barriera protettiva.

Trattamento. A ulcere acute e la gastrite erosiva sono inizialmente trattate in modo conservativo

Il trattamento chirurgico è usato raramente. La preferenza è data a selettiva vagotomia prossimale, scheggiatura e legatura di vasi sanguinanti, meno spesso producono una resezione dello stomaco o addirittura una gastrectomia (in casi eccezionali).

Una semplice ulcera di Dieulafoy può essere trattata solo chirurgicamente: l'arteria sanguinante viene tagliata e legata attraverso l'apertura della gastrotomia, oppure l'area ulcerata viene asportata e una sutura viene posta sui bordi della ferita nella parete dello stomaco. Il sanguinamento si ripresenta spesso.

La sindrome di Zollinger-Ellison (adenoma pancreatico ulcerogenico, gastrinoma) è un tumore dell'apparato insulare del pancreas, caratterizzato dall'insorgenza ulcere peptiche duodeno e stomaco, non trattabili e accompagnati da diarrea persistente. Le manifestazioni cliniche della malattia sono dolori nella parte superiore dell'addome, che hanno gli stessi schemi in relazione all'assunzione di cibo come in una normale ulcera duodenale e nello stomaco, ma a differenza di loro sono molto testardi, molto intensi e non rispondono alla terapia antiulcera.

Caratterizzato da bruciore di stomaco persistente ed eruttazione acida. Una caratteristica importante sono diarrea causata dall'ingestione di intestino tenue un largo numero di acido cloridrico e di conseguenza aumenta la motilità dell'intestino tenue e il rallentamento dell'assorbimento. Le feci sono abbondanti, acquose, con molto grasso. Forse una significativa diminuzione del peso corporeo, tipica della gastrinemia maligna.

Le ulcere dello stomaco e del duodeno nella sindrome di Zollinger-Ellison non guariscono nemmeno con una terapia appropriata prolungata. Molti pazienti sperimentano esofagite, a volte anche con la formazione di restringimento dell'esofago. La palpazione è determinata da un forte dolore nella parte superiore dell'addome e nell'area della proiezione della parte inferiore dello stomaco, potrebbe esserci un sintomo di Mendel positivo (dolore locale nella proiezione dell'ulcera). Nel caso di un decorso maligno della malattia, sono possibili formazioni tumorali nel fegato e il suo significativo aumento.

Il principale metodo di trattamento (nell'80%) è la gastrectomia. Per decidere sulla completa rimozione dello stomaco, bisogna essere sicuri della presenza della sindrome di Zollinger-Ellison. Se non esiste tale fiducia, alcuni autori (V. M. Sitenko, V. I. Samokhvalov, 1972) raccomandano di ricorrere alla vagotomia diagnostica o alla resezione dello stomaco non operato e, se un mese dopo di loro, la secrezione gastrica rimane estremamente elevata, per eseguire l'estirpazione dello stomaco in un ordine pianificato, senza attendere lo sviluppo di complicanze dell'ulcera. L'indicazione per la gastrectomia è la presenza di gastrinoma multiplo, gastrinoma singolo con metastasi, nonché recidiva dell'ulcera dopo la rimozione del tumore.

Come già accennato, i gastrinomi sono spesso multipli, localizzati in diversi reparti pancreas e in vari organi, il che rende estremamente difficile trovarli durante l'intervento chirurgico. Pertanto, i tentativi di trattare i pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison rimuovendo solo il tumore sono generalmente irrealistici. È vero, vengono descritti casi di trattamento riuscito di tali pazienti con un tale intervento sotto il controllo della pH-metria operativa della mucosa gastrica (A. A. Kurygin, 1987). In queste osservazioni individuali, dopo l'asportazione di singoli gastrinomi, l'acloidria si presentava già sul tavolo operatorio. Tuttavia, tali osservazioni sono estremamente rare e non sempre affidabili.

La rimozione dell'adenoma pancreatico è giustificata e affidabile nella sindrome di Werner-Morrison, in cui il paziente non è minacciato dallo sviluppo di ulcere nello stomaco e nel duodeno.

BIGLIETTO N. 4

1.Tiroidite e strumite. Definizione. Concetti. Clinica. Diagnostica. diagnosi differenziale. Trattamento conservativo e chirurgico. Tiroidite di Hashimoto e Fidel.

Il processo infiammatorio che si sviluppa nella ghiandola tiroidea precedentemente invariata è chiamato tiroidite e quello che si sviluppa sullo sfondo del gozzo è chiamato strumite. La causa della tiroidite e della strumite è un'infezione acuta o cronica.

La tiroidite o strumite acuta inizia con febbre, mal di testa e forte dolore alla ghiandola tiroidea. Il dolore si irradia alla regione occipitale e all'orecchio. Un gonfiore appare sulla superficie anteriore del collo, che viene spostato durante la deglutizione. Una grave complicazione della tiroidite è lo sviluppo di mediastinite purulenta. A volte si sviluppa la sepsi. Ecco perché a tutti i pazienti viene mostrato il ricovero in ospedale ai fini del trattamento attivo.

Trattamento: prescrivere antibiotici; quando si forma un ascesso, viene mostrata la sua apertura per evitare la diffusione processo purulento sul collo e sul mediastino.

Tiroidite linfomatosa cronica Hashimoto. La malattia è classificata come un processo patologico organo-specifico autoimmune, in cui gli anticorpi formati nel corpo sono specifici per i componenti di un organo. Con la tiroidite di Hashimoto, sotto l'influenza di cause sconosciute, la ghiandola tiroide inizia a produrre proteine ​​​​di iodio alterate ormonalmente inattive che differiscono dalla tireoglobulina. Penetrando nel sangue, diventano antigeni e formano anticorpi contro le cellule acinose tiroidee e la tireoglobulina. Quest'ultimo inattiva la tireoglobulina. Ciò porta a un'interruzione della sintesi dei normali ormoni tiroidei, che provoca un aumento della secrezione di TSH da parte della ghiandola pituitaria e iperplasia della ghiandola tiroidea. Nelle ultime fasi della malattia, la funzione tiroidea della ghiandola è ridotta, l'accumulo di iodio in essa diminuisce.

Clinica e diagnosi: la tiroidite di Hashimoto si verifica più spesso nelle donne di età superiore ai 50 anni. La malattia si sviluppa lentamente (1-4 anni). L'unico sintomo per lungo tempo è una ghiandola tiroidea ingrossata. È denso al tatto, ma non saldato ai tessuti circostanti ed è mobile alla palpazione.In seguito compaiono disagio e segni di ipotiroidismo.I linfonodi regionali non sono ingrossati.

Grande importanza in diagnostica, ha la rilevazione di autoanticorpi antitiroidei nel siero del paziente.La risposta finale si ottiene con un'agobiopsia.

Trattamento: conservativo, include la nomina di ormoni tiroidei e glucocorticoidi La dose di ormoni tiroidei è selezionata individualmente, la dose giornaliera media di tiroidina è di 0,1-0,3 g La dose giornaliera di prednisolone è di 20-40 mg per 1 1/2 - 2 mesi con una graduale diminuzione della dose.

Se si sospetta una degenerazione maligna, con compressione degli organi del collo da parte di un grosso gozzo, è indicata un'operazione. Produrre resezione subtotale della ghiandola tiroidea. Dopo l'operazione, è necessario un trattamento con tiroidina a causa dell'inevitabile sviluppo dell'ipotiroidismo.

Tiroidite fibrosa cronica di Riedel. La malattia è caratterizzata dalla proliferazione del tessuto connettivo nella ghiandola tiroidea, che sostituisce il suo parenchima, e dal coinvolgimento dei tessuti circostanti nel processo. L'eziologia della malattia non è stata stabilita.

Clinica e diagnostica. La ghiandola tiroidea è diffusamente ingrossata, di densità pietrosa, saldata ai tessuti circostanti. Ci sono segni moderati di ipotiroidismo. La pressione sull'esofago, sulla trachea, sui vasi e sui nervi causa i sintomi corrispondenti.

Trattamento: prima dell'intervento chirurgico, è quasi impossibile escludere tumore maligno ghiandola tiroidea, quindi, con tiroidite di Riedel, è indicato l'intervento chirurgico. Viene eseguita la massima escissione possibile del tessuto tiroideo fibrosante, seguita dalla terapia sostitutiva.

2. 2. Ernie inguinali dirette e oblique (differenze anatomiche e cliniche) Cause di recidiva erniaria. Metodi operativi.

Cause di ripetizione di ernie inguinali sono diversi. Possono essere sistematizzati nel seguente modo:
1) cause preesistenti all'operazione; 2) motivi dipendenti dal tipo di operazione eseguita e dalla sua esecuzione tecnica; 3) cause sorte nel periodo postoperatorio.

A il primo gruppo di cause di recidive relazionare:
1) chirurgia tardiva in presenza di cambiamenti significativi nei tessuti della regione inguinale (è stato a lungo notato [A.I. Baryshnikov, 1965] che più lunga è l'ernia, più profonda è cambiamenti morfologici provoca nel canale inguinale, più spesso si verificano ricadute nel periodo postoperatorio);
2) l'età anziana del paziente (in questo gruppo di pazienti si osservano più spesso ernie ricorrenti, che è principalmente associata a progressivo alterazioni degenerative nei tessuti della regione inguinale: i risultati di Yu.N. Nesterenko e Yu.B. Salov (1980), che sono presentati in Tabella. 13);
3) la presenza di malattie croniche concomitanti che causano forti fluttuazioni pressione intra-addominale(ipertrofia prostatica, stenosi uretrale, costipazione cronica, Bronchite cronica, enfisema, ecc.);
4) esame e igiene insufficienti del paziente prima dell'intervento chirurgico, lasciando focolai di infezione nel corpo, che possono portare a complicazioni nel periodo postoperatorio ( tonsillite cronica, malattie pustolose e infettive).

Co. il secondo gruppo di cause di recidive relazionare:
1) scelta sbagliata il metodo di funzionamento, senza tener conto delle condizioni patogenetiche per la formazione di un'ernia e quei cambiamenti nel canale inguinale che si verificano nei pazienti con ernie inguinali (ad esempio, il rafforzamento con ernie dirette e ricorrenti solo la parete anteriore del canale inguinale , lasciando un'apertura profonda allargata del canale inguinale e un'alta fessura inguinale);
2) difetti grossolani nella tecnica chirurgica (emostasi insufficiente, isolamento insufficiente del sacco erniario, visualizzazione del secondo sacco erniario, scivolamento della legatura dal moncone del sacco erniario, lasciare la fascia trasversale non suturata o distruggerla durante l'operazione, sutura tessuti ad alta tensione, sutura al legamento inguinale della fascia superficiale invece dell'aponeurosi del muscolo obliquo esterno, sutura al legamento inguinale non l'intero spessore dei muscoli, ma solo lo strato superficiale, separazione insufficiente dei tessuti cuciti da tessuto adiposo, danni ai vasi sanguigni e ai nervi). Con i metodi operativi alloplastici, la causa più comune di complicanze è l'uso di materiali plastici che causano un'elevata reazione tissutale.

A Il terzo gruppo di cause di recidiva include:
1) complicanze infiammatorie della ferita chirurgica (suppurazioni, infiltrati, fistole della legatura);
2) un carico precoce su una cicatrice che non si è ancora formata;
3) pesante lavoro fisico nel tardo periodo postoperatorio.

Metodo Girard. La plastica del canale inguinale viene eseguita suturando i muscoli addominali interni obliqui e trasversali al legamento pupart sopra il funicolo spermatico. Quindi, la foglia interna dell'aponeurosi sezionata del muscolo obliquo esterno dell'addome viene suturata al legamento pupart. Sopra di essa viene cucita la foglia esterna dell'aponeurosi, creando così una duplicazione aponeurotica. L'apertura esterna del canale inguinale è formata in modo tale da far passare la punta del dito (cordone spermatico). Le suture vengono applicate sulla pelle.

Il metodo di Spasokukotsky. Si differenzia dal metodo Girard in quanto i muscoli obliqui interni e trasversali vengono suturati simultaneamente al legamento inguinale (con una sutura), insieme alla foglia interna dell'aponeurosi del muscolo obliquo esterno dell'addome. Quindi, viene creata anche una camera ad arco dai fogli dell'aponeurosi.

Il metodo Kimbarovsky (suture Kimbarovsky) è la modifica più comunemente usata dell'operazione Girard-Spasokukotsky nella pratica clinica. L'essenza della modifica è l'uso di suture originali in chirurgia plastica, che forniscono un confronto di tessuti omogenei. Per fare ciò, viene eseguita la prima iniezione dell'ago, ritirandosi di 1 cm dal bordo della foglia superiore dell'aponeurosi. L'ago attraversa l'intero spessore dei muscoli sottostanti e ritorna sulla superficie anteriore dell'aponeurosi proprio sul bordo. Quindi il legamento inguinale viene catturato con lo stesso ago. Le restanti suture vengono applicate allo stesso modo. Quando i fili sono tesi, la foglia superiore dell'aponeurosi si alza e copre i muscoli. Di conseguenza, i bordi dei muscoli avvolti nell'aponeurosi vengono suturati davanti al cordone spermatico al legamento inguinale.

Il metodo di Martynov. Le fasi dell'operazione sono le stesse del metodo Girard. La chirurgia plastica viene eseguita suturando la foglia interna dell'aponeurosi del muscolo obliquo dell'addome al legamento pupart, seguita dalla formazione di una duplicazione dall'aponeurosi.

3. Stenosi pilorica ad eziologia ulcerosa. Clinica. fasi della stenosi. Diagnostica. diagnosi differenziale. Preparazione preoperatoria di pazienti con stenosi piloroduodenale scompensata. Indicazioni (assolute e relative) per le operazioni. Tipi di operazioni.

La stenosi cicatriziale del duodeno e lo sbocco dello stomaco si sviluppano nel 10-15% dei pazienti con ulcera peptica. In precedenza è stato affermato che la stenosi si forma sempre a livello dell'ulcera. Tuttavia, il restringimento della sezione di uscita dello stomaco e del duodeno non è sempre dovuto al processo cicatriziale. Il gonfiore e l'infiammazione dei tessuti nell'area dell'ulcera durante un'esacerbazione della malattia possono talvolta essere accompagnati da una violazione dell'evacuazione del contenuto gastrico, che viene eliminata con un efficace trattamento antiulcera. A seconda del grado di violazione dell'evacuazione del contenuto dello stomaco, è consuetudine distinguere tre gradi di stenosi della sezione di uscita dello stomaco o del duodeno: compensato, subcompensato e scompensato.

Nella fase compensata della stenosi, i pazienti sono in condizioni soddisfacenti, non hanno vomito con contenuto gastrico stagnante, con radiografia

Dati e sintomi anatomici e fisiologici delle lesioni del primo paio di insufficienza craniocerebrale

Il paziente afferma che gli oggetti a volte sembrano distorti, smussati, attorcigliati attorno al proprio asse e talvolta troppo distanti dal paziente. Assegna un nome al/i sintomo/i.

Il paziente rifiuterà qualsiasi idea che i sintomi siano correlati allo stress?

I sintomi oculari della tireotossicosi sono fondamentalmente diversi da una malattia indipendente dell'oftalmopatia endocrina.

6. Oftalmopatia endocrina (EOP)- sconfitta dei tessuti periorbitali di origine autoimmune, nel 95% dei casi combinata con malattie autoimmuni della ghiandola tiroidea (TG), manifestata clinicamente da alterazioni distrofiche nei muscoli oculomotori (OOM) e in altre strutture dell'occhio. Esistono 3 gradi di gravità dell'intensificatore di brillanza:

IO. Gonfiore delle palpebre, sensazione di "sabbia negli occhi", lacrimazione, in assenza di diplopia.

II. Diplopia, limitazione del rapimento dei bulbi oculari, paresi dello sguardo verso l'alto.

III. Sintomi che minacciano la vista: chiusura incompleta della fessura palpebrale, ulcerazione corneale, diplopia persistente, atrofia del nervo ottico.

L'EOP è una malattia autoimmune indipendente, tuttavia, nel 90% dei casi è associata a gozzo tossico diffuso (DTG), nel 5% a tiroidite autoimmune, nel 5-10% dei casi non vi è alcuna patologia clinicamente rilevabile della ghiandola tiroidea. In alcuni casi, DTZ si manifesta dopo l'EOP. Il rapporto tra uomini e donne è di 5:1, nel 10% dei casi il tubo intensificatore di brillanza è monolaterale. Gli anticorpi anti-recettore del TSH (AT-TSH) hanno diverse sottopopolazioni funzionalmente e immunologicamente distinte. Le varianti mutanti di AT-TSH possono causare un'infiammazione immunitaria del tessuto retrobulbare. L'infiammazione immunitaria del tessuto retrobulbare porta a un'eccessiva deposizione di glicosaminoglicani e una diminuzione del volume della cavità orbitale con lo sviluppo di esoftalmo e distrofia HDM. La gravità dell'EOP non è correlata alla gravità della concomitante tiroidite.

L'EOP inizia gradualmente, spesso da un lato. Chemosi, sensazione di pressione dietro i bulbi oculari, aumento della fotosensibilità, sensazione corpo estraneo, "sabbia negli occhi". Inoltre, i sintomi aumentano secondo i gradi di gravità descritti. I metodi di ricerca strumentale (ultrasuoni, risonanza magnetica delle orbite) consentono di determinare la sporgenza del bulbo oculare, lo spessore dell'HDM, anche nell'ambito del monitoraggio e della valutazione, l'efficacia del trattamento.

7. Patologie ectodermiche: fragilità delle unghie, perdita di capelli.

8. Apparato digerente: dolore addominale, feci instabili con tendenza alla diarrea, epatosi tireotossica.

9. Ghiandole endocrine: disfunzione ovarica fino all'amenorrea, mastopatia fibrocistica, ginecomastia, ridotta tolleranza ai carboidrati, parente tirogena, cioè con un livello normale o elevato di secrezione di cortisolo, insufficienza surrenalica (moderato melasma, ipotensione).

10. Malattie associate a DTG: oftalmopatia endocrina, mixedema pretibiale (1-4%; gonfiore e ispessimento e ipertrofia della pelle della superficie anteriore della parte inferiore della gamba), acropatia (estremamente rara; l'osteopatia periostale dei piedi e delle mani assomiglia radiograficamente a "schiuma di sapone").

11. Crisi tireotossica- una sindrome clinica urgente, che è una combinazione di grave T. con insufficienza surrenalica tirogena. Il motivo principale è una terapia tireostatica inadeguata. I fattori provocatori sono: chirurgia, malattie infettive e di altro tipo. Clinicamente: sindrome T. avanzata, grave ansia mentale fino alla psicosi, iperattività motoria, seguita da apatia e disorientamento, ipertermia (fino a 40 ° C), soffocamento, dolore al cuore, dolore addominale, nausea, vomito, cuore acuto fallimento, epatomegalia , coma tireotossico.

Data aggiunta: 2014-12-12 | Visualizzazioni: 410 | Violazione del copyright

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