Ipofunzione e iperfunzione delle ghiandole paratiroidi. Malattie delle ghiandole paratiroidi: iperfunzione e ipofunzione Trattamento dei disturbi della ghiandola paratiroidea

Il sintomo principale dell'ipoparatiroidismo dovuto all'insufficienza paratiroidea è l'ipocalcemia. Di conseguenza, aumenta l'eccitabilità neuromuscolare, che si manifesta con attacchi di convulsioni toniche, spasmofilia (convulsioni dei muscoli respiratori). Possono verificarsi disturbi neurologici e cardiovascolari.

calcitonina- un polipeptide costituito da 32 residui di amminoacidi. È sintetizzato nelle cellule parafollicolari della tiroide o nelle cellule delle ghiandole paratiroidi. La secrezione di calcitonina aumenta con l'aumento della concentrazione di Ca 2+ e diminuisce con la diminuzione della concentrazione di Ca 2+ nel sangue.

La calcitonina è un antagonista dell'ormone paratiroideo. Organi bersaglio: ossa, reni, intestino. Effetti della calcitonina:

inibisce il rilascio di Ca 2+ dall'osso, riducendo l'attività degli osteoclasti;

promuove l'ingresso di fosfato nelle cellule ossee;

stimola l'escrezione di Ca 2+ da parte dei reni nelle urine.

Il tasso di secrezione di calcitonina nelle donne dipende dal livello di estrogeni. Con una mancanza di estrogeni, la secrezione di calcitonina diminuisce, il che porta allo sviluppo dell'osteoporosi.

calcitriolo(1,25-diidrossicolecalciferolo) è un ormone steroideo sintetizzato nei reni da un precursore inattivo del 25-idrossicolecalciferolo. Organi bersaglio: intestino, ossa, reni. Effetti del calcitriolo:

contribuisce all'assorbimento di Ca 2+ in intestini, stimolando la sintesi delle proteine ​​leganti il ​​calcio;

in ossa stimola la distruzione delle vecchie cellule da parte degli osteoclasti e attiva l'assorbimento di Ca 2+ da parte delle giovani cellule ossee;

aumenta il riassorbimento di Ca 2+ e P in reni.

effetto finale - un aumento del livello di Ca 2+ nel sangue.

Ormoni surrenali Ormoni del midollo surrenale

Nel midollo surrenale si sintetizzano le cellule cromaffini catecolamine dopamina, adrenalina e noradrenalina. Il precursore immediato delle catecolamine è la tirosina. La noradrenalina si forma anche nelle terminazioni nervose del tessuto nervoso simpatico (80% del totale). Le catecolamine sono immagazzinate nei granuli delle cellule del midollo surrenale. L'aumento della secrezione di adrenalina si verifica con lo stress e una diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue.

L'adrenalina è prevalentemente un ormone, la noradrenalina e la dopamina sono mediatori del legame simpatico del sistema nervoso autonomo.

Azione biologica

Gli effetti biologici dell'adrenalina e della noradrenalina interessano quasi tutte le funzioni dell'organismo e servono a stimolare i processi necessari per resistere all'organismo in situazioni di emergenza. L'adrenalina viene rilasciata dalle cellule del midollo surrenale in risposta ai segnali del sistema nervoso provenienti dal cervello durante situazioni estreme (ad esempio, lotta o fuga) che richiedono un'attività muscolare attiva. Dovrebbe fornire istantaneamente ai muscoli e al cervello una fonte di energia. Organi bersaglio: muscoli, fegato, tessuto adiposo e sistema cardiovascolare.

Esistono due tipi di recettori nelle cellule bersaglio, da cui dipende l'effetto dell'adrenalina. Il legame dell'adrenalina ai recettori β-adrenergici attiva l'adenilato ciclasi e provoca cambiamenti metabolici caratteristici del cAMP. Il legame dell'ormone ai recettori α-adrenergici stimola la via di trasduzione del segnale della guanilato ciclasi.

nel fegato l'adrenalina attiva la scomposizione del glicogeno, determinando un forte aumento della concentrazione di glucosio nel sangue (effetto iperglicemico). Il glucosio è utilizzato dai tessuti (principalmente cervello e muscoli) come fonte di energia.

nei muscoli l'adrenalina stimola la mobilitazione del glicogeno con la formazione di glucosio-6-fosfato e la scomposizione del glucosio-6-fosfato in acido lattico con la formazione di ATP.

nel tessuto adiposo stimola la mobilizzazione dei TAG. Nel sangue aumenta la concentrazione di acidi grassi liberi, colesterolo e fosfolipidi. Per muscoli, cuore, reni, fegato, gli acidi grassi sono un'importante fonte di energia.

Quindi, l'adrenalina ha catabolico azione.

L'adrenalina agisce sistema cardiovascolare, aumentando la forza e la frequenza delle contrazioni cardiache, la pressione sanguigna, espandendo le piccole arteriole.

Ghiandole paratiroidi (paratiroidee) - ghiandole endocrine, solitamente rappresentate da due coppie. Le dimensioni sono uguali ai chicchi di grano e il peso totale è solo di un terzo di grammo. Attaccato alla superficie posteriore della tiroide.

C'è una posizione anormale degli organi direttamente nel tessuto della ghiandola tiroidea o anche vicino al sacco pericardico. Il prodotto dell'attività delle ghiandole paratiroidi è il paratormone.

Insieme all'ormone tiroideo tirocalcitonina, entrambi mantengono livelli normali di calcio. Queste sostanze sono opposte in azione: l'ormone paratiroideo aumenta il livello di calcio nel sangue, la tirocalcitonina - riduce. La stessa cosa accade con il fosforo.

L'ormone paratiroideo ha una varietà di effetti su un certo numero di organi:

1. Ossa.
2. Reni.
3. Intestino tenue.

L'effetto del PTH sulle ossa è quello di stimolare il riassorbimento osseo (riassorbimento) attraverso l'attivazione degli osteoclasti con un ulteriore incremento dell'azione osteolitica. La conseguenza di questi processi è la dissoluzione dell'idrossiapatite cristallina, componente minerale delle ossa dello scheletro, e il rilascio di ioni Ca e P nel sangue periferico.

È questo meccanismo biologico che fornisce sostanzialmente la capacità di aumentare il contenuto di calcio nel sangue, se necessario. Tuttavia, nel suo lavoro c'è una minaccia per gli esseri umani.

Importante! L'eccessiva produzione di PTH porta a un bilancio osseo negativo, quando il riassorbimento inizia a predominare sulla formazione ossea.

Per quanto riguarda l'effetto di questa sostanza biologicamente attiva sui reni, è duplice:

1. I tubuli renali prossimali riducono il riassorbimento del fosfato.
2. I tubuli renali distali migliorano il riassorbimento degli ioni calcio.

L'intestino è anche coinvolto nel processo di aumento del contenuto di Ca 2+ nel sangue periferico. Il PTH stimola la sintesi dell'1,25-diidrossicolecalciferolo, che è un prodotto attivo del metabolismo della vitamina D3. Questa sostanza favorisce la crescita dell'assorbimento del calcio dal lume dell'intestino tenue, aumentando la produzione di una speciale proteina nelle sue pareti che può legare questi ioni.

Il ruolo del calcio nel metabolismo umano

Gli ioni di questo elemento sono coinvolti in un gran numero di processi intracellulari in ciascuno dei tessuti del corpo umano. Pertanto, una violazione delle funzioni delle ghiandole paratiroidi che controllano il suo metabolismo può portare a malfunzionamenti molto gravi nel lavoro dell'intero organismo, fino a un esito fatale per esso.

Dopotutto, per tali processi sono necessari ioni Ca 2+:

1. Contrazioni muscolari.
2. Dare forza al tessuto osseo.
3. Normale funzionamento del sistema di coagulazione del sangue.
4. Trasmissione degli impulsi di controllo dai nervi al tessuto muscolare.

Il corpo umano medio adulto contiene circa 1 kg di calcio. La sua distribuzione nel corpo e nel tessuto osseo è mostrata nei diagrammi seguenti:

I composti del calcio mostrati nel diagramma inferiore differiscono l'uno dall'altro non solo per la composizione, ma anche per il loro ruolo nella vita umana. L'idrossiapatite è un sale poco solubile da cui viene creata la base dell'osso.

E i sali di fosforo, al contrario, sono facilmente solubili in acqua e fungono da deposito di ioni Ca 2+, dai quali possono uscire nel sangue periferico in caso di carenza improvvisa.

C'è sempre calcio nel sangue e lì è diviso in uguale proporzione tra due forme:

1. Imparentato(nella composizione di sali e proteine).
2. gratuito(come elemento ionizzato libero).

Tra queste forme c'è una transizione reciproca, ma l'equilibrio è sempre mantenuto.

Una persona perde costantemente piccole quantità di calcio insieme a unghie, capelli, cellule dello strato superiore dell'epidermide, attraverso i sistemi digestivo ed escretore, nonché durante la perdita di sangue. E tutto questo deve essere risarcito.

Un altro componente del sistema di regolazione del calcio nel sangue è l'ormone tiroideo parafollicolare calcitonina, che è un antagonista parziale del PTH.

Entra in funzione nel caso in cui la concentrazione di ioni Ca 2+ superi la soglia di 2,50 mmol/l e inizi a ridurla, avviando diversi processi:

1. Prevenzione del riassorbimento osseo e rimozione del calcio dalla sua composizione.
2. Rafforzare la rimozione dal corpo del sistema escretore di ioni Na + e Ca 2+, nonché di fosfati e cloruri.

Inoltre, il metabolismo del calcio è influenzato da diversi ormoni delle gonadi e delle ghiandole surrenali. Molto spesso, le violazioni delle ghiandole paratiroidi si manifestano con ipoparatiroidismo o iperparatiroidismo.

Manifestazioni di una lesione cancerosa dei tessuti paratiroidei

Le neoplasie maligne si manifestano con i seguenti sintomi:

• la formazione di un sigillo nella laringe;
• ingrossamento dei linfonodi regionali;
• violazione della funzione respiratoria dovuta alla parziale sovrapposizione del lume della trachea;
• ridotta pervietà dell'esofago;
• graduale deterioramento del benessere generale e dell'affaticamento;
• perdita di appetito e, di conseguenza, un forte calo del peso corporeo;
• intossicazione da cancro del corpo, che si verifica nelle ultime fasi della crescita oncologica;
• temperatura corporea subfebbrile.

Il danno oncologico ai tessuti paratiroidei ha una prognosi favorevole solo nelle fasi iniziali. Tra i pazienti di 3-4 stadi, c'è un tasso molto alto di mortalità postoperatoria.

Iperparatiroidismo: aggressività contro il corpo

L'iperparatiroidismo è un aumento dell'attività di una o più ghiandole paratiroidi con il rilascio di una grande quantità del loro ormone (vedi). La frequenza di occorrenza è 20 per 100 mila della popolazione.

Molto spesso nelle donne di età compresa tra 50 e 55 anni. È 3 volte meno comune negli uomini. L'urgenza del problema è alta: l'iperparatiroidismo primario è al 3° posto tra tutte le malattie endocrine.

È interessante! La malattia fu descritta per la prima volta dallo scienziato tedesco Recklinghausen nel 1891, motivo per cui ricevette il nome dell'autore con lo stesso nome. E nel 1924, Rusakov dimostrò la relazione di un tumore paratiroideo con lo sviluppo dell'iperparatiroidismo.

Classificazione dell'iperparatiroidismo

La malattia di Recklinghausen è classificata come primaria, secondaria e terziaria. Maggiori informazioni su ogni modulo sottostante.

Ipertiroidismo primario

Le seguenti patologie possono essere alla base del suo sviluppo:

1. Iperplasia degli organi primari.
2. Carcinoma che produce ormoni.
3. Adenoma iperfunzionante, uno o più.
4. Poliendocrinopatia ereditaria, a trasmissione autosomica dominante (sindromi di Wermer e Sipple).

In ogni decimo caso, l'iperparatiroidismo primario è combinato con altri tumori delle ghiandole endocrine: feocromocitoma, cancro della tiroide, tumori dell'ipofisi.

Iperparatiroidismo secondario

Questa forma di patologia è un aumento compensatorio del lavoro delle ghiandole paratiroidi, che si sviluppa in risposta a una diminuzione a lungo termine del contenuto di ioni calcio nel sangue sullo sfondo di un aumento della concentrazione di fosfati.

Questa condizione può essere causata dalle seguenti condizioni e malattie:

1. Forma renale di rachitismo.
2. Tubulopatie varie.
3. Sindrome da malassorbimento.
4. Varie forme di osteomalacia.
5. Fallimento renale cronico.

Inoltre, l'ipertiroidismo secondario è provocato da carenza di vitamina D di varia origine, nonché da problemi con l'assorbimento di Ca 2+ nel tratto gastrointestinale.

Iperparatiroidismo terziario

La ragione per lo sviluppo di questa forma della malattia è l'iperplasia secondaria prolungata e un adenoma (i) della ghiandola paratiroidea che si è sviluppato in modo autonomo sullo sfondo, in cui il feedback della concentrazione di ioni calcio nel sangue e un aumento del rilascio di PTH è disturbato. Inoltre, l'iperparatiroidismo terziario può provocare varie neoplasie extraparatiroidee capaci di rilascio ectopico di ormone paratiroideo.

Quali sono le cause dell'iperparatiroidismo?

Le ragioni per lo sviluppo di questa malattia della ghiandola paratiroidea:

• patologia cronica dei reni, loro trapianto;
• tumore benigno () o maligno;
• iperplasia paratiroidea.

È interessante! Un tumore della ghiandola paratiroidea nell'85% dei casi porta allo sviluppo di iperparatiroidismo primario e ghiandole paratiroidi che funzionano autonomamente - nel 15%.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

Un aumento dell'ormone paratiroideo nel sangue → un aumento dell'escrezione di calcio e fosforo dalle ossa e dai tessuti muscolari con l'urina → un aumento della porosità del tessuto osseo e l'accumulo di sali di calcio negli organi interni, debolezza muscolare. Un alto livello di calcio sierico porta a un'inversione dell'inibizione dell'effetto dell'ormone antidiuretico ipofisario sulle strutture renali → aumento della perdita di urina e della sete.

L'ispezione è una fase necessaria della diagnosi

Così:

1. La pelle è secca, pallida con una sfumatura terrosa, graffiante a causa del prurito, a volte l'elasticità è ridotta a causa della perdita di liquidi, i capelli sono fragili e opachi.
2. Gli arti sono curvi, i corpi vertebrali sono deformati, per questo la crescita è bassa.
3. Andatura, come se il paziente stesse dondolando su una barca - "anatra".
4. Il petto è a forma di botte.
5. Dita a forma di bacchette.

I segni generali non sono specifici e, di regola, non suggeriscono sempre l'idea di una malattia:

• debolezza e sonnolenza;
• perdita di peso rapida e drammatica fino all'anoressia;
• affaticamento cronico e affaticamento rapido;
• febbre senza motivo apparente.

L'iperattività delle ghiandole paratiroidi è irta dello sviluppo di malattie da vari organi:

1. sistema genito-urinario: urolitiasi con possibile infezione e ulteriore danno ai reni e alle basse vie urinarie (cistite, uretrite, prostatite).
2. Il sistema cardiovascolare: aritmie e carenza di ossigeno del muscolo cardiaco.
3. Tratto gastrointestinale: ulcera peptica dello stomaco e del duodeno con complicazioni sotto forma di sanguinamento o perforazione.

È interessante! L'urolitiasi nel 6-15% è il risultato dell'iperparatiroidismo. I calcoli renali non trattati portano alla degenerazione del tessuto renale, che si riflette nelle condizioni delle urine sotto forma di un aumento dei livelli di acido urico e azoto in essa contenuti.

Quadro clinico

Tabella 1: Sintomi delle ghiandole paratiroidi iperattive:

Sistema di organi	Lamentele del paziente
Cardiovascolare	Aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna.
digestivo	diminuzione dell'appetito; nausea; vomito; diarrea, raramente costipazione; mal di stomaco; sete.
urinario	Minzione frequente, incl. notturno
Muscoloscheletrico	Dolore agli arti e rigidità al mattino. Debolezza muscolare a causa della ridotta eccitabilità muscolare. Dolori o dolori ai muscoli, alle ossa e alle articolazioni. Fratture anche con impatti minori. Perdita di denti dall'aspetto sano.
Regno psichico	Violazione delle capacità mentali: memoria, attenzione, orientamento. Soppressione dell'umore (depressione). allucinazioni. Idee ossessive di persecuzione.
Sistema nervoso	Diminuzione della sensibilità cutanea; sensazione di intorpidimento degli arti; disfunzione degli organi pelvici a causa della compressione delle radici nervose da parte delle vertebre curve della colonna sacrale.

È importante sapere! Il calcio si accumula nelle pareti delle arterie, il che le rende dure e anelastiche. Si sviluppa ipertensione arteriosa persistente, che porta alla rottura dei vasi sanguigni con complicazioni come infarto o ictus.

La diagnostica: da un metodo primitivo alle ultime tecnologie

Come già accennato, un attento esame e interrogatorio del paziente è il primo e importante passo di un medico che intenda determinare la malattia. È necessario scoprire il tempo di insorgenza dei sintomi, il corso del loro sviluppo, la presenza di malattie croniche degli organi di secrezione interna e altri.

È importante sapere! Il dolore addominale spasmodico può simulare un'appendicite acuta. Un esame competente e un'adeguata prescrizione di metodi aggiuntivi aiutano a distinguere una condizione chirurgica acuta da una forma viscerale di iperparatiroidismo.

Ricerca di laboratorio:

1. Esame del sangue biochimico: aumento dei livelli di calcio, potassio, fosfatasi alcalina, ormone paratiroideo, clearance della creatinina; diminuzione di fosforo e sodio.
2. Analisi delle urine: aumento dell'escrezione (allocazione) di calcio nelle urine. La norma è 2,5-7,5 mmol / giorno.
3. La citologia è la determinazione della malignità delle cellule al microscopio ottenuta dopo una biopsia - un campionamento intravitale di materiale dall'organo in studio.

Metodi diagnostici strumentali:

1. La scintigrafia delle ghiandole paratiroidi è una valutazione dello stato degli organi interni, che si basa sulla distribuzione uniforme di una sostanza che può brillare sotto l'influenza dei raggi X. L'immagine viene trasferita sullo schermo o stampata su carta speciale. Parti separate dell'organo sono dipinte con i colori corrispondenti. Questo metodo diagnostico è abbastanza sensibile - 60-90%. Lo svantaggio è che quando si determinano più adenomi, la sua precisione diminuisce del 30-40%.

La causa più comune di iperparatiroidismo è un tumore della ghiandola paratiroidea. Principali manifestazioni:

– ipercalcemia;
- poliuria e sete associate all'effetto nefrotossico di elevate concentrazioni di calcio, che riducono il riassorbimento dell'acqua;

– formazione frequente di calcoli renali;

- calcificazione del tessuto renale stesso (nefrocalcinosi);

- demineralizzazione delle ossa, comparsa di fratture patologiche, formazione di cisti nelle ossa a causa dell'elevata attività degli osteoclasti.

Ipofunzione delle ghiandole paratiroidi (ipoparatiroidismo)

Le cause dell'ipoparatiroidismo sono l'errata rimozione delle ghiandole paratiroidi durante la chirurgia tiroidea o i processi autoimmuni. Sintomi principali:
- ipocalcemia;

- un aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, che porta allo sviluppo di attacchi di tetania, che si manifesta con contrazioni convulsive della muscolatura scheletrica e liscia. Lo spasmo dei muscoli della laringe, che porta all'asfissia, è particolarmente pericoloso per i pazienti.

BIGLIETTO

Sintesi e secrezione

Un componente essenziale della molecola dell'ormone tiroideo è lo iodio. Proviene da cibo e acqua sotto forma di ioduri. Il fabbisogno giornaliero di iodio è di 150 mcg.
La sintesi degli ormoni tiroidei si verifica nei follicoli della ghiandola tiroidea. Passi di sintesi:
1. Lo ioduro viene assorbito dalla tiroide dal sangue con l'aiuto di una membrana pompa ioduro .
2. Con la partecipazione della perossidasi tiroidea, lo ioduro viene ossidato allo ione iodinio (J +).
3. Lo ione iodinio attacca i residui amminoacidici della tirosina nella proteina tireoglobulina, che costituisce la maggior parte del colloide follicolare. Si formano mono e diiodotirosili. Questa reazione è chiamata organizzazione dello iodio .
4. Si condensano mono e diiodotirosili e si formano tri e tetraiodotironili.
5. Le molecole di tireoglobulina iodata dal colloide mediante pinocitosi entrano nei tireociti. Lì, T 3 e T 4 vengono separati da loro in lisosomi, che vengono secreti nel flusso sanguigno.
La tiroide (TG) sintetizza e secerne prevalentemente tiroxina (T4) nel sangue.

Regolamento di secrezione

Regolazione - l'ormone stimolante la tiroide (TSH), stimola tutte e 5 le fasi della sintesi dell'ormone tiroideo, migliora la sintesi della tireoglobulina e la crescita dei follicoli tiroidei.

Trasporto

Nel plasma, l'80% di T4 è associato alla globulina legante la tiroxina(sintetizzato nel fegato); 15% con prealbumina legante la tiroxina. Il resto - con albumina e 0,03% rimane libero. T 3 ha un'affinità inferiore per le proteine ​​di trasporto ed è libero dello 0,3%. L'emivita di T 3 e T 4 è di 1,5 e 7 giorni.

Metabolismo periferico (conversione) della tiroxina

Circa l'80% di T 3 si forma come risultato della conversione periferica di T 4 (deiodinasi) e solo il 20% di T 3 circolante è secreto dai tireociti.

Meccanismo di azione

Secondo il meccanismo d'azione, sono classificati come ormoni che penetrano nella cellula e agiscono attraverso i recettori intracellulari. I recettori si trovano in quasi tutti i tessuti e gli organi dei mammiferi. Solo le gonadi e il tessuto linfatico hanno pochi recettori. I recettori dell'ormone tiroideo appartengono alla superfamiglia dei recettori dell'ormone steroideo-tiroideo, ovvero il piano generale della loro struttura e il meccanismo d'azione sono simili. Tuttavia, i recettori TG sono diversi in quanto sono sempre associati al DNA. In assenza di TG, inibiscono l'espressione dei geni a cui sono associati. Il legame con un ormone trasforma il recettore in un attivatore trascrizionale. I recettori nucleari si legano prevalentemente a T3. Questo fatto, così come l'esistenza di un meccanismo di conversione cellulare del T 4 in T 3, ci permette di considerare il T 4 come un proormone e il T 3 come un vero e proprio ormone. Tuttavia, la tiroxina stessa è in grado di produrre una serie di effetti, apparentemente avendo i propri recettori su alcune cellule bersaglio.
Effetti biologici

1) Crescita.
a) raggiungere un'altezza adeguata all'età;
b) agire in sinergia con l'ormone della crescita e le somatomedine, favorendo la formazione del tessuto osseo.

2) Sistema nervoso centrale (SNC).
a) la maturazione del SNC nel periodo perinatale è assolutamente dipendente dagli ormoni tiroidei;
b) con una carenza nei bambini, i processi di mielinizzazione, sinaptogenesi e differenziazione delle cellule nervose vengono interrotti, causando un pronunciato rallentamento dello sviluppo mentale. I cambiamenti mentali sono irreversibili.

3) Scambio di base (OO)
a) aumentare il consumo di RO e O2 da parte di tutti i tessuti, ad eccezione di. cervello, linfonodi e gonadi;
b) aumento della produzione di calore;
c) aumentare l'attività e la sintesi di Na + /K + -ATPasi, che richiede una quantità significativa di ATP cellulare. In aumentoOO.