L'effetto dell'attività fisica sul cuore umano. L'effetto dell'attività fisica sul cuore umano Cambiamenti nell'attività del cuore durante il lavoro fisico

I carichi fisici provocano la ristrutturazione di varie funzioni corporee, le cui caratteristiche e il cui grado dipendono dalla potenza, dalla natura dell'attività motoria, dal livello di salute e forma fisica. L'influenza dell'attività fisica su una persona può essere giudicata solo sulla base di una considerazione completa della totalità delle reazioni dell'intero organismo, inclusa la reazione del sistema nervoso centrale (SNC), del sistema cardiovascolare (CVS), del sistema respiratorio, metabolismo, ecc. Va sottolineato che i cambiamenti di gravità nelle funzioni corporee in risposta all'attività fisica dipendono, in primo luogo, dalle caratteristiche individuali di una persona e dal suo livello di forma fisica. Al centro dello sviluppo del fitness, a sua volta, c'è il processo di adattamento del corpo allo stress fisico. Adattamento - un insieme di reazioni fisiologiche che sono alla base degli adattamenti del corpo alle mutevoli condizioni ambientali e mira a mantenere la relativa costanza del suo ambiente interno - l'omeostasi.

I concetti di "adattamento, adattabilità", da un lato, e "allenamento, fitness", dall'altro, hanno molte caratteristiche comuni, la principale delle quali è il raggiungimento di un nuovo livello di prestazioni. L'adattamento del corpo allo stress fisico consiste nella mobilitazione e nell'utilizzo delle riserve funzionali del corpo, nel miglioramento dei meccanismi fisiologici di regolazione esistenti. Nel processo di adattamento non si osservano nuovi fenomeni e meccanismi funzionali, solo i meccanismi esistenti iniziano a funzionare in modo più perfetto, più intensivo e più economico (diminuzione della frequenza cardiaca, approfondimento della respirazione, ecc.).

Il processo di adattamento è associato a cambiamenti nell'attività dell'intero complesso dei sistemi funzionali del corpo (cardiovascolare, respiratorio, nervoso, endocrino, digestivo, sensomotorio e altri sistemi). Diversi tipi di esercizi fisici impongono requisiti diversi ai singoli organi e sistemi del corpo. Un processo adeguatamente organizzato di esecuzione di esercizi fisici crea le condizioni per migliorare i meccanismi che mantengono l'omeostasi. Di conseguenza, i cambiamenti che si verificano nell'ambiente interno del corpo vengono compensati più velocemente, le cellule ei tessuti diventano meno sensibili all'accumulo di prodotti metabolici.

Tra i fattori fisiologici che determinano il grado di adattamento all'attività fisica, sono di grande importanza gli indicatori dello stato dei sistemi che forniscono il trasporto di ossigeno, ovvero il sistema sanguigno e il sistema respiratorio.

Sangue e sistema circolatorio

Il corpo di un adulto contiene 5-6 litri di sangue. A riposo, il 40-50% di esso non circola, trovandosi nel cosiddetto "deposito" (milza, pelle, fegato). Durante il lavoro muscolare, la quantità di sangue circolante aumenta (a causa dell'uscita dal "deposito"). Viene ridistribuito nel corpo: la maggior parte del sangue scorre verso gli organi che lavorano attivamente: muscoli scheletrici, cuore, polmoni. I cambiamenti nella composizione del sangue mirano a soddisfare l'aumento del fabbisogno di ossigeno nel corpo. Come risultato di un aumento del numero di globuli rossi ed emoglobina, aumenta la capacità di ossigeno del sangue, cioè aumenta la quantità di ossigeno trasportata in 100 ml di sangue. Quando si pratica sport, la massa del sangue aumenta, la quantità di emoglobina aumenta (dell'1–3%), il numero di eritrociti aumenta (di 0,5–1 milione in mm cubi), il numero di leucociti e la loro attività aumentano, che aumenta la resistenza del corpo a raffreddori e malattie infettive. Come risultato dell'attività muscolare, viene attivato il sistema di coagulazione del sangue. Questa è una delle manifestazioni dell'urgente adattamento del corpo agli effetti dello sforzo fisico e delle possibili lesioni, seguito da sanguinamento. Programmando una tale situazione “in anticipo”, l'organismo aumenta la funzione protettiva del sistema di coagulazione del sangue.

L'attività motoria ha un impatto significativo sullo sviluppo e sulla condizione dell'intero sistema circolatorio. Innanzitutto cambia il cuore stesso: la massa del muscolo cardiaco e le dimensioni del cuore aumentano. Nelle persone allenate, la massa del cuore è in media di 500 g, nelle persone non addestrate - 300.

Il cuore umano è estremamente facile da addestrare e ne ha bisogno come nessun altro organo. L'attività muscolare attiva contribuisce all'ipertrofia del muscolo cardiaco e all'aumento delle sue cavità. Gli atleti hanno il 30% di volume del cuore in più rispetto ai non atleti. Un aumento del volume del cuore, in particolare del ventricolo sinistro, è accompagnato da un aumento della sua contrattilità, un aumento del volume sistolico e minuto.

L'attività fisica contribuisce a un cambiamento nell'attività non solo del cuore, ma anche dei vasi sanguigni. L'attività motoria attiva provoca l'espansione dei vasi sanguigni, una diminuzione del tono delle loro pareti e un aumento della loro elasticità. Durante lo sforzo fisico, la microscopica rete capillare è quasi completamente aperta, che a riposo è attiva solo per il 30-40%. Tutto ciò consente di accelerare notevolmente il flusso sanguigno e, di conseguenza, aumentare l'apporto di nutrienti e ossigeno a tutte le cellule e tessuti del corpo.

Il lavoro del cuore è caratterizzato da un continuo cambiamento di contrazioni e rilassamenti delle sue fibre muscolari. La contrazione del cuore si chiama sistole, il rilassamento si chiama diastole. Il numero di battiti cardiaci in un minuto è la frequenza cardiaca (FC). A riposo, nelle persone sane non allenate, la frequenza cardiaca è compresa tra 60 e 80 battiti / min, negli atleti - 45-55 battiti / min e inferiore. La diminuzione della frequenza cardiaca a seguito di un esercizio sistematico è chiamata bradicardia. La bradicardia previene “l'usura del miocardio ed è di grande importanza per la salute. Durante il giorno, durante il quale non ci sono stati allenamenti e gare, la somma del polso giornaliero negli atleti è del 15-20% inferiore rispetto alle persone dello stesso sesso ed età che non praticano sport.

L'attività muscolare provoca un aumento della frequenza cardiaca. Con un intenso lavoro muscolare, la frequenza cardiaca può raggiungere i 180-215 battiti/min. Va notato che l'aumento della frequenza cardiaca è direttamente proporzionale alla potenza del lavoro muscolare. Maggiore è la potenza del lavoro, maggiore è la frequenza cardiaca. Tuttavia, a parità di potenza del lavoro muscolare, la frequenza cardiaca negli individui meno allenati è molto più alta. Inoltre, durante lo svolgimento di qualsiasi attività motoria, la frequenza cardiaca cambia a seconda del sesso, dell'età, del benessere, delle condizioni di allenamento (temperatura, umidità dell'aria, ora del giorno, ecc.).

Ad ogni contrazione del cuore, il sangue viene espulso nelle arterie ad alta pressione. Come risultato della resistenza dei vasi sanguigni, il suo movimento al loro interno è creato dalla pressione, chiamata pressione sanguigna. La massima pressione nelle arterie è chiamata sistolica o massima, la più piccola - diastolica o minima. A riposo, la pressione sistolica negli adulti è di 100-130 mmHg. Art., diastolico - 60-80 mm Hg. Arte. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, pressione sanguigna fino a 140/90 mm Hg. Arte. è normotonico, al di sopra di questi valori - ipertonico e inferiore a 100-60 mm Hg. Arte. - ipotonico. Durante l'esercizio, così come dopo l'esercizio, la pressione sanguigna di solito aumenta. Il grado del suo aumento dipende dalla potenza dell'attività fisica svolta e dal livello di forma fisica della persona. La pressione diastolica cambia meno pronunciata rispetto a quella sistolica. Dopo un'attività lunga e molto faticosa (ad esempio, la partecipazione a una maratona), la pressione diastolica (in alcuni casi sistolica) può essere inferiore rispetto a prima del lavoro muscolare. Ciò è dovuto all'espansione dei vasi sanguigni nei muscoli che lavorano.

Indicatori importanti delle prestazioni del cuore sono il volume sistolico e minuto. Il volume sistolico di sangue (volume sistolico) è la quantità di sangue espulsa dai ventricoli destro e sinistro ad ogni contrazione del cuore. Volume sistolico a riposo in allenato - 70-80 ml, in non allenato - 50-70 ml. Il massimo volume sistolico si osserva a una frequenza cardiaca di 130–180 battiti/min. Con una frequenza cardiaca superiore a 180 battiti/min, è notevolmente ridotta. Pertanto, le migliori opportunità per allenare il cuore sono l'attività fisica nella modalità di 130-180 battiti / min. Volume sanguigno minuto: la quantità di sangue espulso dal cuore in un minuto, dipende dalla frequenza cardiaca e dal volume sistolico del sangue. A riposo, il volume minuto di sangue (MBC) è in media di 5-6 litri, con un lavoro muscolare leggero aumenta a 10-15 litri, con un lavoro fisico faticoso negli atleti può raggiungere i 42 litri o più. Un aumento del CIO durante l'attività muscolare fornisce una maggiore necessità di afflusso di sangue agli organi e ai tessuti.

Sistema respiratorio

I cambiamenti nei parametri dell'apparato respiratorio durante l'esecuzione dell'attività muscolare sono valutati dalla frequenza respiratoria, dalla capacità polmonare, dal consumo di ossigeno, dal debito di ossigeno e da altri studi di laboratorio più complessi. Frequenza respiratoria (cambiamento di inspirazione ed espirazione e pausa respiratoria) - il numero di respiri al minuto. La frequenza respiratoria è determinata dallo spirogramma o dal movimento del torace. La frequenza media negli individui sani è 16-18 al minuto, negli atleti - 8-12. Durante l'esercizio, la frequenza respiratoria aumenta in media di 2-4 volte e ammonta a 40-60 cicli respiratori al minuto. All'aumentare della respirazione, la sua profondità diminuisce inevitabilmente. La profondità della respirazione è il volume d'aria in un respiro tranquillo o espirazione durante un ciclo respiratorio. La profondità della respirazione dipende dall'altezza, dal peso, dalle dimensioni del torace, dal livello di sviluppo dei muscoli respiratori, dallo stato funzionale e dal grado di forma fisica della persona. La capacità vitale (VC) è il più grande volume d'aria che può essere espirato dopo un'inalazione massima. Nelle donne, VC è in media di 2,5-4 litri, negli uomini - 3,5-5 litri. Sotto l'influenza dell'allenamento, il VC aumenta, negli atleti ben allenati raggiunge gli 8 litri. Il volume minuto di respirazione (MOD) caratterizza la funzione della respirazione esterna, è determinato dal prodotto della frequenza respiratoria e del volume corrente. A riposo, la MOD è di 5–6 l, con un'attività fisica faticosa aumenta a 120–150 l/min o più. Durante il lavoro muscolare, i tessuti, in particolare i muscoli scheletrici, richiedono molto più ossigeno che a riposo e producono più anidride carbonica. Ciò porta ad un aumento della MOD, sia per l'aumento della respirazione che per l'aumento del volume corrente. Più duro è il lavoro, più MOD è relativamente (Tabella 2.2).

Tabella 2.2

Indicatori medi di risposta cardiovascolare

e sistemi respiratori per l'attività fisica

Opzioni		Con intensa attività fisica
Frequenza del battito cardiaco	50–75 bpm	160–210 bpm
pressione sanguigna sistolica	100–130 mmHg Arte.	200–250 mmHg Arte.
Volumi sistolici		150–170 ml e oltre
Volume ematico minuto (MBV)		30–35 l/min e oltre
Frequenza respiratoria	14 volte/min	60–70 volte/min
Ventilazione alveolare (volume effettivo)		120 l/min e oltre
Volume respiratorio minuto		120–150 l/min

Massimo consumo di ossigeno(MIC) è il principale indicatore della produttività sia del sistema respiratorio che cardiovascolare (in generale - cardiorespiratorio). MPC è la quantità massima di ossigeno che una persona è in grado di consumare entro un minuto per 1 kg di peso. La MIC è misurata in millilitri al minuto per 1 kg di peso corporeo (ml/min/kg). L'MPC è un indicatore della capacità aerobica del corpo, cioè della capacità di svolgere un lavoro muscolare intenso, fornendo i costi energetici dovuti all'ossigeno assorbito direttamente durante il lavoro. Il valore dell'IPC può essere determinato mediante calcolo matematico utilizzando speciali nomogrammi; è possibile in condizioni di laboratorio quando si lavora su un ergometro da bicicletta o si sale un gradino. La BMD dipende dall'età, dallo stato del sistema cardiovascolare, dal peso corporeo. Per mantenere la salute, è necessario avere la capacità di consumare ossigeno di almeno 1 kg - per le donne almeno 42 ml/min, per gli uomini - almeno 50 ml/min. Quando nelle cellule dei tessuti entra meno ossigeno di quanto necessario per soddisfare completamente il fabbisogno energetico, si verifica la carenza di ossigeno o l'ipossia.

debito di ossigeno- questa è la quantità di ossigeno necessaria per l'ossidazione dei prodotti metabolici formati durante il lavoro fisico. Con un intenso sforzo fisico, di regola, si osserva un'acidosi metabolica di varia gravità. La sua causa è l'"acidificazione" del sangue, cioè l'accumulo di metaboliti metabolici nel sangue (acido lattico, piruvico, ecc.). Per eliminare questi prodotti metabolici, è necessario ossigeno: viene creata una domanda di ossigeno. Quando la domanda di ossigeno è superiore all'attuale consumo di ossigeno, si forma un debito di ossigeno. Le persone non addestrate sono in grado di continuare a lavorare con un debito di ossigeno di 6-10 litri, gli atleti possono eseguire un tale carico, dopo di che si verifica un debito di ossigeno di 16-18 litri o più. Il debito di ossigeno viene liquidato dopo la fine del lavoro. Il tempo della sua eliminazione dipende dalla durata e dall'intensità del lavoro precedente (da alcuni minuti a 1,5 ore).

Apparato digerente

L'attività fisica svolta sistematicamente aumenta il metabolismo e l'energia, aumenta il fabbisogno dell'organismo di nutrienti che stimolano il rilascio dei succhi digestivi, attiva la motilità intestinale e aumenta l'efficienza dei processi di digestione.

Tuttavia, con un'intensa attività muscolare, possono svilupparsi processi inibitori nei centri digestivi, che riducono l'afflusso di sangue a varie parti del tratto gastrointestinale e alle ghiandole digestive a causa del fatto che è necessario fornire sangue ai muscoli laboriosi. Allo stesso tempo, lo stesso processo di digestione attiva di cibo in abbondanza entro 2-3 ore dalla sua assunzione riduce l'efficienza dell'attività muscolare, poiché gli organi digestivi in questa situazione sembrano avere più bisogno di una maggiore circolazione sanguigna. Inoltre, uno stomaco pieno solleva il diaframma, complicando così l'attività degli organi respiratori e circolatori. Ecco perché il modello fisiologico richiede l'assunzione di cibo 2,5-3,5 ore prima dell'inizio dell'allenamento e 30-60 minuti dopo.

apparato escretore

Durante l'attività muscolare è significativo il ruolo degli organi escretori, che svolgono la funzione di preservare l'ambiente interno del corpo. Il tratto gastrointestinale rimuove i resti di cibo digerito; i prodotti metabolici gassosi vengono rimossi attraverso i polmoni; le ghiandole sebacee, rilasciando sebo, formano uno strato protettivo e ammorbidente sulla superficie del corpo; le ghiandole lacrimali forniscono l'umidità che bagna la membrana mucosa del bulbo oculare. Tuttavia, il ruolo principale nel rilascio del corpo dai prodotti finali del metabolismo appartiene ai reni, alle ghiandole sudoripare e ai polmoni.

I reni mantengono la necessaria concentrazione di acqua, sali e altre sostanze nell'organismo; rimuovere i prodotti finali del metabolismo proteico; producono l'ormone renina, che influisce sul tono dei vasi sanguigni. Durante un intenso sforzo fisico, le ghiandole sudoripare e i polmoni, aumentando l'attività della funzione escretoria, aiutano significativamente i reni a rimuovere dal corpo i prodotti di decomposizione, che si formano durante intensi processi metabolici.

Sistema nervoso nel controllo del movimento

Quando si controllano i movimenti, il sistema nervoso centrale svolge un'attività molto complessa. Per eseguire movimenti chiari e mirati è necessario ricevere continuamente segnali al sistema nervoso centrale sullo stato funzionale dei muscoli, sul grado della loro contrazione e rilassamento, sulla postura del corpo, sulla posizione delle articolazioni e sulla angolo di curvatura in essi. Tutte queste informazioni vengono trasmesse dai recettori dei sistemi sensoriali, e in particolare dai recettori del sistema sensoriale motorio, situati nel tessuto muscolare, nei tendini e nelle borse articolari. Da questi recettori, per il principio del feedback e per il meccanismo del riflesso del SNC, si ottengono informazioni complete sullo svolgimento di un'azione motoria e sul suo confronto con un determinato programma. Con la ripetizione ripetuta di un'azione motoria, gli impulsi dei recettori raggiungono i centri motori del SNC, che di conseguenza modificano i loro impulsi andando ai muscoli per portare il movimento appreso al livello di una capacità motoria.

abilità motorie- una forma di attività motoria sviluppata dal meccanismo di un riflesso condizionato a seguito di esercizi sistematici. Il processo di formazione di un'abilità motoria passa attraverso tre fasi: generalizzazione, concentrazione, automazione.

Fase generalizzazione caratterizzato dall'espansione e dall'intensificazione dei processi di eccitazione, a seguito dei quali i gruppi muscolari extra sono coinvolti nel lavoro e la tensione dei muscoli che lavorano risulta irragionevolmente grande. In questa fase i movimenti sono vincolati, antieconomici, imprecisi e poco coordinati.

Fase concentrazione caratterizzato da una diminuzione dei processi di eccitazione per inibizione differenziata, concentrandosi nelle aree desiderate del cervello. L'eccessiva intensità dei movimenti scompare, diventano accurati, economici, eseguiti liberamente, senza tensione, stabilmente.

In fase automazione l'abilità si affina e si consolida, l'esecuzione dei singoli movimenti diventa, per così dire, automatica e non richiede il controllo della coscienza, che può essere commutata sull'ambiente, la ricerca di soluzioni, ecc. Un'abilità automatizzata si distingue per l'elevata precisione e stabilità di tutti i suoi movimenti costitutivi.

Domanda 1 Fasi del ciclo cardiaco e loro modificazioni durante l'esercizio. 3

Domanda 2 Motilità e secrezione dell'intestino crasso. Assorbimento nell'intestino crasso, l'influenza del lavoro muscolare sui processi di digestione. 7

Domanda 3 Il concetto di centro respiratorio. Meccanismi di regolazione della respirazione. 9

Domanda 4 Caratteristiche dell'età dello sviluppo dell'apparato motorio nei bambini e negli adolescenti 11

Elenco della letteratura usata.. 13

Domanda 1 Fasi del ciclo cardiaco e loro modificazioni durante l'esercizio

Nel sistema vascolare, il sangue si muove a causa di un gradiente di pressione: da alto a basso. La pressione sanguigna è determinata dalla forza con cui il sangue nel vaso (cavità del cuore) preme in tutte le direzioni, comprese le pareti di questo vaso. I ventricoli sono la struttura che crea questo gradiente.

Il cambiamento ciclico ripetuto degli stati di rilassamento (diastole) e contrazione (sistole) del cuore è chiamato ciclo cardiaco. Con una frequenza cardiaca di 75 al minuto, la durata dell'intero ciclo è di circa 0,8 s.

È più conveniente considerare il ciclo cardiaco, a partire dalla fine della diastole totale degli atri e dei ventricoli. In questo caso, i reparti cardiaci sono nel seguente stato: le valvole semilunari sono chiuse e le valvole atrioventricolari sono aperte. Il sangue dalle vene entra liberamente e riempie completamente le cavità degli atri e dei ventricoli. La pressione sanguigna in essi è la stessa delle vene vicine, circa 0 mm Hg. Arte.

L'eccitazione che ha avuto origine nel nodo del seno va prima di tutto al miocardio atriale, poiché la sua trasmissione ai ventricoli nella parte superiore del nodo atrioventricolare è ritardata. Pertanto, si verifica per prima la sistole atriale (0,1 s). Allo stesso tempo, la contrazione delle fibre muscolari situate attorno alle bocche delle vene si sovrappone ad esse. Si forma una cavità atrioventricolare chiusa. Con la contrazione del miocardio atriale, la pressione al loro interno sale a 3-8 mm Hg. Arte. Di conseguenza, parte del sangue dagli atri attraverso le aperture atrioventricolari aperte passa nei ventricoli, portando il volume del sangue in essi contenuto a 110-140 ml (volume ventricolare telediastolico - EDV). Allo stesso tempo, a causa della porzione aggiuntiva di sangue in entrata, la cavità dei ventricoli è alquanto allungata, il che è particolarmente pronunciato nella loro direzione longitudinale. Successivamente inizia la sistole ventricolare e negli atri - diastole.

Dopo un ritardo atrioventricolare (circa 0,1 s), l'eccitazione lungo le fibre del sistema di conduzione si diffonde ai cardiomiociti ventricolari e inizia la sistole ventricolare, della durata di circa 0,33 s. La sistole dei ventricoli è divisa in due periodi e ciascuno di essi - in fasi.

Il primo periodo - il periodo di tensione - continua fino all'apertura delle valvole semilunari. Per aprirli, la pressione sanguigna nei ventricoli deve essere aumentata a un livello maggiore rispetto ai corrispondenti tronchi arteriosi. Allo stesso tempo, la pressione, che viene registrata alla fine della diastole ventricolare e viene chiamata pressione diastolica, nell'aorta è di circa 70-80 mm Hg. Art., e nell'arteria polmonare - 10-15 mm Hg. Arte. Il periodo di tensione dura circa 0,08 s.

Inizia con una fase di contrazione asincrona (0,05 s), poiché non tutte le fibre ventricolari iniziano a contrarsi contemporaneamente. I cardiomiociti situati vicino alle fibre del sistema conduttore sono i primi a contrarsi. Segue la fase di contrazione isometrica (0,03 s), caratterizzata dal coinvolgimento dell'intero miocardio ventricolare nella contrazione.

L'inizio della contrazione ventricolare porta al fatto che, con le valvole semilunari ancora chiuse, il sangue si precipita nell'area di pressione più alta, verso gli atri. Le valvole atrioventricolari nel suo percorso sono chiuse dal flusso sanguigno. I fili tendinei impediscono loro di dislocazione negli atri e la contrazione dei muscoli papillari crea ancora più enfasi. Di conseguenza, per qualche tempo ci sono cavità chiuse dei ventricoli. E fino a quando la contrazione dei ventricoli non aumenta la pressione sanguigna al loro interno al di sopra del livello necessario per l'apertura delle valvole semilunari, non si verifica un significativo accorciamento della lunghezza delle fibre. Solo la loro tensione interiore aumenta.

Il secondo periodo - il periodo di espulsione del sangue - inizia con l'apertura delle valvole dell'aorta e dell'arteria polmonare. Dura 0,25 s e consiste in fasi di espulsione del sangue rapida (0,1 s) e lenta (0,13 s). Le valvole aortiche si aprono ad una pressione di circa 80 mm Hg. Art. e polmonare - 10 mm Hg. Arte. Le aperture relativamente strette delle arterie non sono in grado di far passare immediatamente l'intero volume di sangue espulso (70 ml), e quindi la contrazione in via di sviluppo del miocardio porta ad un ulteriore aumento della pressione sanguigna nei ventricoli. A sinistra sale a 120-130 mm Hg. Art., e a destra - fino a 20-25 mm Hg. Arte. Il risultante gradiente di alta pressione tra il ventricolo e l'aorta (arteria polmonare) contribuisce alla rapida espulsione di parte del sangue nel vaso.

Tuttavia, la capacità relativamente piccola dei vasi, in cui prima c'era sangue, porta al loro trabocco. Ora la pressione è già in aumento nei vasi. Il gradiente di pressione tra i ventricoli e i vasi diminuisce gradualmente, poiché la velocità di espulsione del sangue rallenta.

A causa della minore pressione diastolica nell'arteria polmonare, l'apertura delle valvole e l'espulsione del sangue dal ventricolo destro iniziano un po' prima che da sinistra. E un gradiente più basso porta al fatto che l'espulsione del sangue termina un po' più tardi. Pertanto, la sistole del ventricolo destro è 10-30 ms più lunga della sistole del sinistro.

Infine, quando la pressione nei vasi sale al livello di pressione nella cavità dei ventricoli, l'espulsione del sangue termina. A questo punto, la contrazione dei ventricoli si interrompe. Inizia la loro diastole, della durata di circa 0,47 s. Di solito, alla fine della sistole, nei ventricoli rimangono circa 40-60 ml di sangue (volume telesistolico - ESC). La cessazione dell'espulsione porta al fatto che il sangue nei vasi sbatte le valvole semilunari con una corrente inversa. Questo stato è chiamato intervallo protodiastolico (0,04 s). Poi c'è un calo della tensione: un periodo di rilassamento isometrico (0,08 s).

A questo punto, gli atri sono già completamente pieni di sangue. La diastole atriale dura circa 0,7 s. Gli atri sono riempiti principalmente di sangue che scorre passivamente attraverso le vene. Ma è possibile individuare una componente “attiva”, che si manifesta in connessione con la parziale coincidenza della loro diastole con la sistole ventricolare. Con la contrazione di quest'ultimo, il piano del setto atrioventricolare si sposta verso l'apice del cuore, creando un effetto di aspirazione.

Quando la tensione nelle pareti ventricolari diminuisce e la pressione in esse scende a 0, le valvole atrioventricolari si aprono con il flusso sanguigno. Il sangue che riempie i ventricoli li raddrizza gradualmente. Il periodo di riempimento dei ventricoli di sangue può essere suddiviso in fasi di riempimento veloce e lento. Prima dell'inizio di un nuovo ciclo (sistole atriale), i ventricoli, come gli atri, hanno il tempo di riempirsi completamente di sangue. Pertanto, a causa del flusso sanguigno durante la sistole atriale, il volume intraventricolare aumenta di circa il 20-30%. Ma questo contributo aumenta notevolmente con l'intensificazione del lavoro del cuore, quando la diastole totale si accorcia e il sangue non ha il tempo di riempire sufficientemente i ventricoli.

Durante il lavoro fisico si attiva l'attività del sistema cardiovascolare e, quindi, viene maggiormente soddisfatta l'aumentata necessità di ossigeno dei muscoli che lavorano, e il calore generato con il flusso sanguigno viene trasferito dal muscolo che lavora a quelle parti del corpo dove viene restituito. 3-6 minuti dopo l'inizio del lavoro leggero, si verifica un aumento stazionario (sostenibile) della frequenza cardiaca, dovuto all'irradiazione dell'eccitazione dalla corteccia motoria al centro cardiovascolare del midollo allungato e al flusso di impulsi attivanti a questo centro dai chemocettori dei muscoli che lavorano. L'attivazione dell'apparato muscolare migliora l'afflusso di sangue nei muscoli che lavorano, che raggiunge un massimo entro 60-90 secondi dall'inizio del lavoro. Con il lavoro leggero si forma una corrispondenza tra il flusso sanguigno e le esigenze metaboliche del muscolo. Nel corso del lavoro dinamico leggero, inizia a dominare la via aerobica della risintesi dell'ATP, utilizzando glucosio, acidi grassi e glicerolo come substrati energetici. Nel lavoro dinamico pesante, la frequenza cardiaca aumenta al massimo con lo sviluppo della fatica. Il flusso sanguigno nei muscoli che lavorano aumenta 20-40 volte. Tuttavia, l'erogazione di O 3 ai muscoli è in ritardo rispetto alle esigenze del metabolismo muscolare e parte dell'energia viene generata a causa dei processi anaerobici.

Domanda 2 Motilità e secrezione dell'intestino crasso. Assorbimento nell'intestino crasso, l'effetto del lavoro muscolare sulla digestione

L'attività motoria dell'intestino crasso ha caratteristiche che garantiscono l'accumulo di chimo, il suo ispessimento dovuto all'assorbimento di acqua, la formazione di feci e la loro rimozione dal corpo durante la defecazione.

Le caratteristiche temporali del processo di movimento dei contenuti attraverso le sezioni del tratto gastrointestinale sono giudicate dal movimento di un agente di contrasto a raggi X (ad esempio solfato di bario). Dopo averlo preso, inizia a entrare nel cieco dopo 3-3,5 ore Entro 24 ore si riempie il colon, che viene rilasciato dalla massa di contrasto dopo 48-72 ore.

Le sezioni iniziali del colon sono caratterizzate da piccole contrazioni pendolore molto lente. Con il loro aiuto, il chimo viene miscelato, il che accelera l'assorbimento dell'acqua. Nel colon trasverso e nel colon sigmoideo si osservano grandi contrazioni del pendolo, causate dall'eccitazione di un gran numero di fasci muscolari longitudinali e circolari. Il lento movimento del contenuto del colon in direzione distale viene effettuato a causa di rare onde peristaltiche. La ritenzione del chimo nell'intestino crasso è favorita da contrazioni antiperistaltiche, che spostano il contenuto in direzione retrograda e favoriscono così l'assorbimento dell'acqua. Il chimo disidratato condensato si accumula nel colon distale. Questo segmento dell'intestino è separato dal sovrastante, riempito di chimo liquido, costrizione causata dalla contrazione delle fibre muscolari circolari, espressione della segmentazione.

Quando il colon trasverso è pieno di contenuto denso condensato, l'irritazione dei meccanocettori della sua membrana mucosa aumenta su una vasta area, il che contribuisce all'emergere di potenti contrazioni propulsive riflesse che spostano una grande quantità di contenuto nel sigma e nel retto. Pertanto, tali riduzioni sono chiamate riduzioni di massa. Mangiare accelera il verificarsi di contrazioni propulsive dovute all'attuazione del riflesso gastrocolico.

Le contrazioni di fase elencate dell'intestino crasso vengono eseguite sullo sfondo di contrazioni toniche, che normalmente durano da 15 s a 5 min.

La base della motilità dell'intestino crasso, così come dell'intestino tenue, è la capacità della membrana degli elementi muscolari lisci alla depolarizzazione spontanea. La natura delle contrazioni e la loro coordinazione dipendono dall'influenza dei neuroni efferenti del sistema nervoso intraorgano e della parte autonomica del sistema nervoso centrale.

L'assorbimento dei nutrienti nell'intestino crasso in condizioni fisiologiche normali è insignificante, poiché la maggior parte dei nutrienti è già stata assorbita nell'intestino tenue. La dimensione dell'assorbimento d'acqua nell'intestino crasso è grande, essenziale nella formazione delle feci.

Piccole quantità di glucosio, aminoacidi e alcune altre sostanze facilmente assorbibili possono essere assorbite nell'intestino crasso.

La secrezione di succo nell'intestino crasso è principalmente una reazione in risposta all'irritazione meccanica locale della membrana mucosa da parte del chimo. Il succo del colon è costituito da componenti densi e liquidi. La componente densa comprende grumi mucosi, costituiti da epiteliociti desquamati, cellule linfoidi e muco. La componente liquida ha un pH di 8,5-9,0. Gli enzimi del succo sono contenuti principalmente negli epiteliociti desquamati, durante il decadimento dei quali i loro enzimi (pentidasi, amilasi, lipasi, nucleasi, catepsine, fosfatasi alcalina) entrano nella componente liquida. Il contenuto di enzimi nel succo del colon e la loro attività è molto inferiore rispetto al succo dell'intestino tenue. Ma gli enzimi disponibili sono sufficienti per completare l'idrolisi nel colon prossimale dei residui di nutrienti non digeriti.

La regolazione della secrezione del succo della membrana mucosa dell'intestino crasso viene effettuata principalmente a causa dei meccanismi nervosi locali enterali.

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Attività fisica che richiede più energia di quella prodotta a riposo carico fisico. Durante l'attività fisica, l'ambiente interno del corpo cambia, a causa della quale l'omeostasi è disturbata. Il bisogno di energia dei muscoli è fornito da un complesso di processi adattativi in vari tessuti del corpo. Il capitolo discute i parametri fisiologici che cambiano sotto l'influenza di un forte carico fisico, nonché i meccanismi di adattamento cellulari e sistemici che sono alla base dell'attività muscolare ripetuta o cronica.

VALUTAZIONE DELL'ATTIVITÀ MUSCOLARE

Un singolo episodio di lavoro muscolare o "carico acuto" provoca risposte del corpo diverse da quelle che si verificano durante l'esercizio cronico, cioè durante allenamento. Anche le forme di lavoro muscolare possono variare. La quantità di massa muscolare coinvolta nel lavoro, l'intensità degli sforzi, la loro durata e il tipo di contrazioni muscolari (isometriche, ritmiche) influenzano le risposte del corpo e le caratteristiche delle reazioni adattative. I principali cambiamenti che si verificano nel corpo durante l'esercizio sono associati all'aumento del consumo di energia da parte dei muscoli scheletrici, che può aumentare da 1,2 a 30 kcal/min, cioè 25 volte. Poiché è impossibile misurare direttamente il consumo di ATP durante l'attività fisica (si verifica a livello subcellulare), viene utilizzata una stima indiretta dei costi energetici - misurazione ossigeno assorbito durante la respirazione. Sulla fig. La Figura 29-1 mostra il consumo di ossigeno prima, durante e dopo il lavoro a regime leggero.

Riso. 29-1. Consumo di ossigeno prima, durante e dopo l'esercizio fisico leggero.

L'assorbimento di ossigeno e, di conseguenza, la produzione di ATP aumenta fino al raggiungimento di uno stato stazionario in cui la produzione di ATP è adeguata al suo consumo durante il lavoro muscolare. Un livello costante di consumo di ossigeno (formazione di ATP) viene mantenuto fino a quando l'intensità del lavoro non cambia. Tra l'inizio del lavoro e l'aumento del consumo di ossigeno a un livello costante, c'è un ritardo chiamato debito o carenza di ossigeno. carenza di ossigeno- il periodo di tempo tra l'inizio del lavoro muscolare e l'aumento del consumo di ossigeno a un livello sufficiente. Nei primi minuti dopo la contrazione, c'è un eccesso di assorbimento di ossigeno, il cosiddetto debito di ossigeno(Vedere Fig. 29-1). L '"eccesso" di consumo di ossigeno nel periodo di recupero è il risultato di molti processi fisiologici. Durante il lavoro dinamico, ogni persona ha il proprio limite di carico muscolare massimo, al quale l'assorbimento di ossigeno non aumenta. Questo limite è chiamato assorbimento massimo di ossigeno (VO 2mA J. È 20 volte il consumo di ossigeno a riposo e non può essere superiore, ma con un allenamento adeguato può essere aumentato. L'assorbimento massimo di ossigeno, ceteris paribus, diminuisce con l'età, il riposo a letto e l'obesità.

Risposte del sistema cardiovascolare all'attività fisica

Con un aumento dei costi energetici durante il lavoro fisico, è necessaria una maggiore produzione di energia. L'ossidazione dei nutrienti produce questa energia e il sistema cardiovascolare fornisce ossigeno ai muscoli che lavorano.

Sistema cardiovascolare in condizioni di carico dinamico

Il controllo locale del flusso sanguigno assicura che solo i muscoli che lavorano con maggiori richieste metaboliche ricevano più sangue e ossigeno. Se funzionano solo gli arti inferiori, i muscoli delle gambe ricevono una maggiore quantità di sangue, mentre il flusso sanguigno ai muscoli degli arti superiori rimane invariato o ridotto. A riposo, il muscolo scheletrico riceve solo una piccola frazione della gittata cardiaca. In carico dinamico sia la gittata cardiaca totale che il flusso sanguigno relativo e assoluto ai muscoli scheletrici che lavorano sono notevolmente migliorati (Tabella 29-1).

Tabella 29-1.Distribuzione del flusso sanguigno a riposo e sotto carico dinamico in un atleta

Regione	Riposo, ml/min	%	%
Organi interni
reni
vasi coronarici
Muscoli scheletrici	1200		22,0
Pelle
Cervello
Altri organi
Portata cardiaca totale			25,65

Durante il lavoro muscolare dinamico, la regolazione sistemica (centri cardiovascolari nel cervello, con i loro nervi effettori autonomi del cuore e dei vasi resistivi) è coinvolta nel controllo del sistema cardiovascolare insieme alla regolazione locale. Già prima dell'inizio dell'attività muscolare, lei

il programma si forma nel cervello. Innanzitutto viene attivata la corteccia motoria: l'attività complessiva del sistema nervoso è approssimativamente proporzionale alla massa muscolare e alla sua intensità di lavoro. Sotto l'influenza dei segnali della corteccia motoria, i centri vasomotori riducono l'effetto tonico del nervo vago sul cuore (di conseguenza, la frequenza cardiaca aumenta) e spostano i barocettori arteriosi a un livello più alto. Nei muscoli che lavorano attivamente si forma acido lattico, che stimola i nervi afferenti muscolari. I segnali afferenti entrano nei centri vasomotori, che aumentano l'influenza del sistema simpatico sul cuore e sui vasi resistivi sistemici. Contemporaneamente attività chemoreflessa muscolare all'interno dei muscoli che lavorano abbassa Po 2 , aumenta il contenuto di ossido nitrico e prostaglandine vasodilatatrici. Di conseguenza, un complesso di fattori locali dilata le arteriole, nonostante un aumento del tono vasocostrittore simpatico. L'attivazione del sistema simpatico aumenta la gittata cardiaca e fattori locali nei vasi coronarici ne assicurano l'espansione. L'alto tono vasocostrittore simpatico limita il flusso sanguigno ai reni, ai vasi viscerali e ai muscoli inattivi. Il flusso sanguigno nelle aree inattive può diminuire fino al 75% in condizioni di lavoro pesanti. Un aumento della resistenza vascolare e una diminuzione del volume del sangue aiutano a mantenere la pressione sanguigna durante l'esercizio dinamico. Contrariamente alla riduzione del flusso sanguigno negli organi viscerali e nei muscoli inattivi, i meccanismi di autoregolazione del cervello mantengono il flusso sanguigno a un livello costante, indipendentemente dal carico. I vasi cutanei rimangono ristretti solo fino a quando non è necessaria la termoregolazione. Durante lo sforzo eccessivo, l'attività simpatica può limitare la vasodilatazione nei muscoli che lavorano. Il lavoro prolungato ad alte temperature è associato a un aumento del flusso sanguigno nella pelle e a un'intensa sudorazione, che porta a una diminuzione del volume plasmatico, che può causare ipertermia e ipotensione.

Risposte del sistema cardiovascolare all'esercizio isometrico

L'esercizio isometrico (attività muscolare statica) provoca risposte cardiovascolari leggermente diverse. Sangue-

la corrente muscolare e la gittata cardiaca aumentano rispetto al riposo, ma un'elevata pressione intramuscolare media limita l'aumento del flusso sanguigno rispetto al lavoro ritmico. In un muscolo contratto staticamente, i prodotti metabolici intermedi compaiono molto rapidamente in condizioni di insufficiente apporto di ossigeno. In condizioni di metabolismo anaerobico, la produzione di acido lattico aumenta, il rapporto ADP/ATP aumenta e si sviluppa affaticamento. Mantenere solo il 50% del consumo massimo di ossigeno è già difficile dopo il 1° minuto e non può continuare per più di 2 minuti. Un livello di tensione stabile a lungo termine può essere mantenuto al 20% del massimo. Fattori del metabolismo anaerobico in condizioni di carico isometrico innescano risposte chemoreflesse muscolari. La pressione sanguigna aumenta in modo significativo e la gittata cardiaca e la frequenza cardiaca sono inferiori rispetto al lavoro dinamico.

Reazioni del cuore e dei vasi sanguigni a carichi muscolari una tantum e costanti

Un unico intenso lavoro muscolare attiva il sistema nervoso simpatico, che aumenta la frequenza e la contrattilità del cuore in proporzione allo sforzo impiegato. L'aumento del ritorno venoso contribuisce anche alle prestazioni del cuore nel lavoro dinamico. Ciò include una "pompa muscolare" che comprime le vene durante le contrazioni muscolari ritmiche e una "pompa respiratoria" che aumenta le oscillazioni della pressione intratoracica da respiro a respiro. Il massimo carico dinamico provoca la massima frequenza cardiaca: anche il blocco del nervo vago non può più aumentare la frequenza cardiaca. Il volume della corsa raggiunge il massimo durante il lavoro moderato e non cambia quando si passa al livello massimo di lavoro. Un aumento della pressione sanguigna, un aumento della frequenza delle contrazioni, della gittata sistolica e della contrattilità miocardica che si verificano durante il lavoro aumentano la domanda di ossigeno del miocardio. L'aumento lineare del flusso sanguigno coronarico durante il lavoro può raggiungere un valore 5 volte superiore al livello iniziale. Fattori metabolici locali (ossido nitrico, adenosina e attivazione dei canali K sensibili all'ATP) agiscono vasodilatatore sulle coronarie

vasi a stelo. L'assorbimento di ossigeno nei vasi coronarici a riposo è elevato; aumenta durante il funzionamento e raggiunge l'80% dell'ossigeno erogato.

L'adattamento del cuore al sovraccarico muscolare cronico dipende in gran parte dal fatto che il lavoro svolto comporti il rischio di condizioni patologiche. Esempi sono l'espansione del volume del ventricolo sinistro quando il lavoro richiede un flusso sanguigno elevato e l'ipertrofia del ventricolo sinistro è creata da un'elevata pressione sanguigna sistemica (elevato postcarico). Di conseguenza, nelle persone adattate a un'attività fisica ritmica prolungata, che è accompagnata da una pressione sanguigna relativamente bassa, il ventricolo sinistro del cuore ha un grande volume con uno spessore normale delle sue pareti. Le persone abituate a contrazioni isometriche prolungate hanno aumentato lo spessore della parete ventricolare sinistra a volume normale e pressione elevata. Un grande volume del ventricolo sinistro nelle persone impegnate in un lavoro dinamico costante provoca una diminuzione del ritmo e un aumento della gittata cardiaca. Allo stesso tempo, il tono del nervo vago aumenta e diminuisceβ -sensibilità adrenergica. L'allenamento di resistenza altera parzialmente il consumo di ossigeno del miocardio, influenzando così il flusso sanguigno coronarico. L'assorbimento di ossigeno da parte del miocardio è approssimativamente proporzionale al rapporto "frequenza cardiaca per pressione arteriosa media" e poiché l'allenamento riduce la frequenza cardiaca, il flusso sanguigno coronarico nelle condizioni di un carico submassimale fisso standard diminuisce parallelamente. L'esercizio, tuttavia, aumenta il picco del flusso sanguigno coronarico ispessendo i capillari del miocardio e aumenta la capacità di scambio capillare. L'allenamento migliora anche la regolazione mediata dall'endotelio, ottimizza le risposte all'adenosina e il controllo del calcio libero intracellulare nelle SMC coronariche. La conservazione della funzione vasodilatatrice endoteliale è il fattore più importante che determina l'effetto positivo dell'attività fisica cronica sulla circolazione coronarica.

L'effetto dell'esercizio sui lipidi nel sangue

Il lavoro muscolare dinamico costante è associato ad un aumento del livello delle lipoproteine ad alta densità circolanti.

(HDL) e una diminuzione delle lipoproteine a bassa densità (LDL). Di conseguenza, il rapporto tra HDL e colesterolo totale aumenta. Tali cambiamenti nelle frazioni di colesterolo si osservano a qualsiasi età, a condizione che l'attività fisica sia regolare. Il peso corporeo diminuisce e la sensibilità all'insulina aumenta, caratteristica tipica delle persone sedentarie che hanno iniziato un'attività fisica regolare. Nelle persone a rischio di malattia coronarica a causa di livelli di lipoproteine molto elevati, l'esercizio fisico è un'aggiunta necessaria alle restrizioni dietetiche e un mezzo per perdere peso, che aiuta a ridurre le LDL. L'esercizio fisico regolare migliora il metabolismo dei grassi e aumenta la capacità metabolica cellulare, favorendoβ -ossidazione degli acidi grassi liberi, e migliora anche la funzione della lipoproteasi nei muscoli e nel tessuto adiposo. I cambiamenti nell'attività della lipoproteina lipasi, insieme ad un aumento dell'attività della lecitina-colesterolo aciltransferasi e della sintesi dell'apolipoproteina A-I, aumentano i livelli circolanti

HDL.

Attività fisica regolare nella prevenzione e cura di alcune malattie cardiovascolari

I cambiamenti nei rapporti HDL-colesterolo totale che si verificano con una regolare attività fisica riducono il rischio di aterosclerosi e malattia coronarica nelle persone attive rispetto alle persone sedentarie. È stato stabilito che la cessazione dell'attività fisica attiva è un fattore di rischio per la malattia coronarica, che è tanto significativa quanto l'ipercolesterolemia, l'ipertensione e il fumo. Il rischio è ridotto, come notato in precedenza, a causa di un cambiamento nella natura del metabolismo lipidico, una diminuzione del fabbisogno di insulina e un aumento della sensibilità all'insulina, nonché a causa di una diminuzioneβ -reattività adrenergica e aumento del tono vagale. L'esercizio fisico regolare spesso (ma non sempre) riduce la pressione arteriosa a riposo. È stato stabilito che una diminuzione della pressione sanguigna è associata a una diminuzione del tono del sistema simpatico e a un calo delle resistenze vascolari sistemiche.

L'aumento della respirazione è un'ovvia risposta fisiologica all'esercizio.

Riso. 29-2 mostra che la ventilazione minuto all'inizio del lavoro aumenta linearmente con l'aumentare dell'intensità del lavoro e poi, dopo aver raggiunto un punto vicino al massimo, diventa superlineare. A causa del carico, aumenta l'assorbimento di ossigeno e la produzione di anidride carbonica da parte dei muscoli che lavorano. L'adattamento dell'apparato respiratorio consiste nel mantenimento estremamente accurato dell'omeostasi di questi gas nel sangue arterioso. Durante il lavoro da leggero a moderato, la Po 2 arteriosa (e quindi il contenuto di ossigeno), la Pco 2 e il pH rimangono invariati a riposo. I muscoli respiratori coinvolti nell'aumento della ventilazione e, soprattutto, nell'aumento del volume corrente, non creano una sensazione di mancanza di respiro. Con un carico più intenso, già a metà strada dal riposo al massimo lavoro dinamico, l'acido lattico, che si forma nei muscoli che lavorano, inizia ad apparire nel sangue. Ciò si osserva quando l'acido lattico si forma più velocemente di quanto sia (rimosso) metabolizzato-

Riso. 29-2. Dipendenza della ventilazione minuto dall'intensità dell'attività fisica.

si. Viene chiamato questo punto, che dipende dal tipo di lavoro e dallo stato di formazione della materia anaerobico o lattato soglia. La soglia del lattato per una determinata persona che svolge un determinato lavoro è relativamente costante. Maggiore è la soglia del lattato, maggiore è l'intensità del lavoro continuo. La concentrazione di acido lattico aumenta gradualmente con l'intensità del lavoro. Allo stesso tempo, sempre più fibre muscolari passano al metabolismo anaerobico. L'acido lattico quasi completamente dissociato provoca acidosi metabolica. Durante il lavoro, i polmoni sani rispondono all'acidosi aumentando ulteriormente la ventilazione, abbassando i livelli di Pco 2 arteriosa e mantenendo il pH del sangue arterioso a livelli normali. Questa risposta all'acidosi, che favorisce la ventilazione polmonare non lineare, può verificarsi durante il lavoro faticoso (vedi Fig. 29-2). Entro determinati limiti operativi, il sistema respiratorio compensa completamente la diminuzione del pH causata dall'acido lattico. Tuttavia, durante il lavoro più duro, la compensazione della ventilazione diventa solo parziale. In questo caso, sia il pH che la Pco 2 arteriosa possono scendere al di sotto del valore basale. Il volume inspiratorio continua ad aumentare fino a quando i recettori dello stiramento non lo limitano.

I meccanismi di controllo della ventilazione polmonare che assicurano il lavoro muscolare includono influenze neurogene e umorali. La frequenza e la profondità della respirazione sono controllate dal centro respiratorio del midollo allungato, che riceve segnali dai recettori centrali e periferici che rispondono alle variazioni di pH, Po 2 arterioso e Pto 2 . Oltre ai segnali dei chemocettori, il centro respiratorio riceve impulsi afferenti dai recettori periferici, inclusi i fusi muscolari, i recettori di allungamento del Golgi e i recettori di pressione situati nelle articolazioni. I chemocettori centrali percepiscono un aumento dell'alcalinità con l'intensificazione del lavoro muscolare, che indica la permeabilità della barriera ematoencefalica per la CO 2 , ma non per gli ioni idrogeno.

L'allenamento non modifica l'entità delle funzioni dell'apparato respiratorio

L'impatto dell'allenamento sul sistema respiratorio è minimo. Capacità di diffusione dei polmoni, loro meccanica e anche polmonare

i volumi cambiano molto poco durante l'allenamento. L'ipotesi ampiamente diffusa che l'esercizio migliori la capacità vitale non è corretta: anche i carichi progettati specificamente per aumentare la forza dei muscoli respiratori aumentano solo del 3% la capacità vitale. Uno dei meccanismi di adattamento dei muscoli respiratori all'attività fisica è una diminuzione della loro sensibilità alla mancanza di respiro durante l'esercizio. Tuttavia, i cambiamenti respiratori primari durante l'esercizio sono secondari alla ridotta produzione di acido lattico, che riduce la necessità di ventilazione durante il lavoro pesante.

Risposte muscolari e ossee all'esercizio

I processi che si verificano durante il lavoro del muscolo scheletrico sono il fattore principale del suo affaticamento. Gli stessi processi, ripetuti durante l'allenamento, promuovono l'adattamento, che aumenta la quantità di lavoro e ritarda lo sviluppo della fatica durante tale lavoro. Le contrazioni dei muscoli scheletrici aumentano anche l'effetto dello stress sulle ossa, causando un adattamento osseo specifico.

L'affaticamento muscolare non dipende dall'acido lattico

Storicamente, si è pensato che un aumento dell'H+ intracellulare (una diminuzione del pH cellulare) giocasse un ruolo importante nell'affaticamento muscolare inibendo direttamente i ponti di actinmiosina e quindi portando a una diminuzione della forza contrattile. Anche se un lavoro molto duro può ridurre il valore del pH< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

opera. I potenziali fattori nello sviluppo dell'affaticamento possono verificarsi a livello centrale (i segnali di dolore provenienti da un muscolo stanco ritornano al cervello e riducono la motivazione e possibilmente riducono gli impulsi dalla corteccia motoria) oa livello di un motoneurone o di una giunzione neuromuscolare.

L'allenamento di resistenza aumenta la capacità di ossigeno dei muscoli

L'adattamento del muscolo scheletrico all'allenamento è specifico della forma di contrazione muscolare. L'esercizio fisico regolare in condizioni di basso carico contribuisce ad un aumento della capacità metabolica ossidativa senza ipertrofia muscolare. L'allenamento della forza provoca ipertrofia muscolare. L'aumento dell'attività senza sovraccarico aumenta la densità dei capillari e dei mitocondri, la concentrazione della mioglobina e l'intero apparato enzimatico per la produzione di energia. La coordinazione dei sistemi di produzione e consumo di energia nei muscoli viene mantenuta anche dopo l'atrofia quando le restanti proteine contrattili vengono adeguatamente mantenute metabolicamente. L'adattamento locale del muscolo scheletrico per svolgere un lavoro a lungo termine riduce la dipendenza dai carboidrati come combustibile energetico e consente un maggiore utilizzo del metabolismo dei grassi, prolunga la resistenza e riduce l'accumulo di acido lattico. La diminuzione del contenuto di acido lattico nel sangue, a sua volta, riduce la dipendenza dalla ventilazione dalla gravità del lavoro. Come risultato di un accumulo più lento di metaboliti all'interno del muscolo allenato, il flusso di impulsi chemiosensoriali nel sistema di feedback nel SNC diminuisce all'aumentare del carico. Ciò indebolisce l'attivazione del sistema simpatico del cuore e dei vasi sanguigni e riduce la richiesta di ossigeno del miocardio a un livello fisso di lavoro.

Ipertrofia muscolare in risposta all'allungamento

Le forme comuni di attività fisica prevedono una combinazione di contrazioni muscolari con accorciamento (contrazione concentrica), con allungamento muscolare (contrazione eccentrica) e senza modificarne la lunghezza (contrazione isometrica). Sotto l'azione di forze esterne che allungano il muscolo, è necessaria una minore quantità di ATP per lo sviluppo della forza, poiché parte delle unità motorie

senza lavoro. Tuttavia, poiché le forze esercitate sulle singole unità motorie sono maggiori durante il lavoro eccentrico, le contrazioni eccentriche possono facilmente causare danni muscolari. Ciò si manifesta con debolezza muscolare (si verifica il primo giorno), indolenzimento, gonfiore (dura 1-3 giorni) e aumento del livello degli enzimi intramuscolari nel plasma (2-6 giorni). L'evidenza istologica del danno può persistere fino a 2 settimane. La lesione è seguita da una risposta di fase acuta che include l'attivazione del complemento, un aumento delle citochine circolanti e la mobilizzazione di neurotrofili e monociti. Se l'adattamento all'allenamento con elementi di stretching è sufficiente, il dolore dopo un allenamento ripetuto è minimo o del tutto assente. È probabile che la lesione da stretching e il suo complesso di risposta siano lo stimolo più importante per l'ipertrofia muscolare. I cambiamenti immediati nella sintesi di actina e miosina che causano l'ipertrofia sono mediati a livello post-traduzionale; una settimana dopo l'esercizio, l'RNA messaggero di queste proteine cambia. Sebbene il loro ruolo esatto rimanga poco chiaro, l'attività della proteina chinasi S6, che è strettamente associata a cambiamenti a lungo termine nella massa muscolare, è aumentata. I meccanismi cellulari dell'ipertrofia includono l'induzione del fattore di crescita insulino-simile I e di altre proteine che sono membri della famiglia dei fattori di crescita dei fibroblasti.

La contrazione dei muscoli scheletrici attraverso i tendini ha un effetto sulle ossa. Poiché l'architettura ossea cambia sotto l'influenza dell'attivazione degli osteoblasti e degli osteoclasti indotta dal carico o dallo scarico, l'attività fisica ha un effetto specifico significativo sulla densità minerale e sulla geometria dell'osso. L'attività fisica ripetitiva può creare una tensione insolitamente elevata, con conseguente insufficiente ristrutturazione ossea e frattura ossea; d'altra parte, una bassa attività provoca la dominanza degli osteoclasti e la perdita ossea. Le forze che agiscono sull'osso durante l'esercizio dipendono dalla massa dell'osso e dalla forza dei muscoli. Pertanto, la densità ossea è più direttamente correlata alle forze di gravità e alla forza dei muscoli coinvolti. Ciò presuppone che il carico per lo scopo

prevenire o mitigare osteoporosi deve tenere conto della massa e della forza dell'attività applicata. Poiché l'esercizio può migliorare l'andatura, l'equilibrio, la coordinazione, la propriocezione e il tempo di reazione, anche negli anziani e nei soggetti fragili, mantenersi attivi riduce il rischio di cadute e di osteoporosi. Infatti, le fratture dell'anca si riducono di circa il 50% quando le persone anziane si esercitano regolarmente. Tuttavia, anche quando l'attività fisica è ottimale, il ruolo genetico della massa ossea è molto più importante del ruolo dell'esercizio. Forse il 75% delle statistiche sulla popolazione è legato alla genetica e il 25% è il risultato di vari livelli di attività. Anche l'attività fisica gioca un ruolo nel trattamento osteoartrite. Studi clinici controllati hanno dimostrato che un esercizio regolare e appropriato riduce il dolore articolare e la disabilità.

Il lavoro faticoso dinamico (che richiede più del 70% dell'assunzione massima di O 2) rallenta lo svuotamento del contenuto liquido dello stomaco. La natura di questo effetto non è stata chiarita. Tuttavia, un singolo carico di intensità variabile non modifica la funzione secretoria dello stomaco e non ci sono prove dell'effetto del carico sui fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'ulcera peptica. È noto che un intenso lavoro dinamico può causare reflusso gastroesofageo, che compromette la motilità esofagea. L'attività fisica cronica aumenta il tasso di svuotamento gastrico e il movimento delle masse alimentari attraverso l'intestino tenue. Queste risposte adattive aumentano costantemente il dispendio energetico, promuovono una lavorazione più rapida degli alimenti e aumentano l'appetito. Esperimenti su animali con un modello di iperfagia mostrano uno specifico adattamento a livello dell'intestino tenue (aumento della superficie della mucosa, gravità dei microvilli, maggior contenuto di enzimi e trasportatori). Il flusso sanguigno intestinale rallenta in proporzione all'intensità del carico e aumenta il tono vasocostrittore simpatico. Parallelamente, l'assorbimento di acqua, elettroliti e glucosio rallenta. Tuttavia, questi effetti sono transitori e la sindrome del ridotto assorbimento come conseguenza del carico acuto o cronico non si osserva nelle persone sane. L'attività fisica è consigliata per un recupero più rapido

formazione dopo l'intervento chirurgico sull'ileo, con costipazione e sindrome dell'intestino irritabile. Il carico dinamico costante riduce significativamente il rischio di cancro al colon, probabilmente perché la quantità e la frequenza del cibo consumato aumenta e, di conseguenza, il movimento delle feci attraverso il colon è accelerato.

L'esercizio migliora la sensibilità all'insulina

Il lavoro muscolare sopprime la secrezione di insulina a causa dell'aumento dell'effetto simpatico sull'apparato delle isole pancreatiche. Durante il lavoro, nonostante una forte diminuzione del livello di insulina nel sangue, si verifica un aumento del consumo di glucosio da parte dei muscoli, sia insulino-dipendenti che non insulino-dipendenti. L'attività muscolare mobilita i trasportatori del glucosio dai siti di stoccaggio intracellulare alla membrana plasmatica dei muscoli che lavorano. Poiché l'esercizio muscolare aumenta la sensibilità all'insulina nelle persone con diabete di tipo 1 (insulino-dipendente), è necessaria meno insulina quando la loro attività muscolare aumenta. Tuttavia, questo risultato positivo può essere insidioso, poiché il lavoro accelera lo sviluppo dell'ipoglicemia e aumenta il rischio di coma ipoglicemico. L'attività muscolare regolare riduce la necessità di insulina aumentando la sensibilità dei recettori dell'insulina. Questo risultato si ottiene adattandosi regolarmente a carichi più piccoli e non solo ripetendo carichi episodici. L'effetto è abbastanza pronunciato dopo 2-3 giorni di allenamento fisico regolare e può essere perso altrettanto rapidamente. Di conseguenza, le persone sane che conducono uno stile di vita fisicamente attivo hanno una sensibilità all'insulina significativamente maggiore rispetto alle loro controparti sedentarie. L'aumentata sensibilità dei recettori dell'insulina e il minor rilascio di insulina dopo una regolare attività fisica servono come terapia adeguata per il diabete di tipo 2 (non insulino-dipendente), una malattia caratterizzata da un'elevata secrezione di insulina e da una bassa sensibilità ai recettori dell'insulina. Nelle persone con diabete di tipo 2, anche un singolo episodio di attività fisica influisce in modo significativo sul movimento dei trasportatori del glucosio verso la membrana plasmatica nel muscolo scheletrico.

Riassunto capitolo

L'attività fisica è un'attività che comporta contrazioni muscolari, movimenti di flessione ed estensione delle articolazioni e ha un effetto eccezionale su vari sistemi corporei.

La valutazione quantitativa del carico dinamico è determinata dalla quantità di ossigeno assorbita durante il funzionamento.

Il consumo di ossigeno in eccesso nei primi minuti di recupero dopo il lavoro è chiamato debito di ossigeno.

Durante l'esercizio muscolare, il flusso sanguigno è diretto prevalentemente verso i muscoli che lavorano.

Durante il lavoro aumentano la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la gittata sistolica, la contrattilità cardiaca.

Nelle persone abituate a un lavoro ritmico prolungato, il cuore, con pressione sanguigna normale e spessore della parete ventricolare sinistra normale, espelle grandi volumi di sangue dal ventricolo sinistro.

Il lavoro dinamico a lungo termine è associato ad un aumento delle lipoproteine ad alta densità nel sangue e ad una diminuzione delle lipoproteine a bassa densità. A questo proposito, aumenta il rapporto tra lipoproteine ad alta densità e colesterolo totale.

Il carico muscolare gioca un ruolo nella prevenzione e nel recupero da alcune malattie cardiovascolari.

La ventilazione polmonare aumenta durante il lavoro in proporzione alla necessità di ossigeno e alla rimozione dell'anidride carbonica.

L'affaticamento muscolare è un processo causato dall'esecuzione di un carico, che porta a una diminuzione della sua forza massima e indipendente dall'acido lattico.

L'attività muscolare regolare a bassi carichi (allenamento di resistenza) aumenta la capacità di ossigeno muscolare senza ipertrofia muscolare. L'aumento dell'attività a carichi elevati provoca ipertrofia muscolare.

Le persone che conducono uno stile di vita attivo hanno un'alta probabilità di non essere a rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. Anche gli esercizi più leggeri sono efficaci: hanno un buon effetto sulla circolazione sanguigna, riducono il livello di depositi di placche di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni, rafforzano il muscolo cardiaco e mantengono l'elasticità dei vasi sanguigni. Se il paziente aderisce anche a una dieta adeguata e allo stesso tempo è impegnato nell'educazione fisica, allora questa è la migliore medicina per sostenere il cuore e i vasi sanguigni in ottima forma.

Che tipo di attività fisica può essere utilizzata per le persone ad alto rischio di sviluppare malattie cardiache?

Prima di iniziare la formazione, i pazienti del gruppo "a rischio" dovrebbero consultare il proprio medico per non danneggiare la propria salute.

Le persone che soffrono delle seguenti malattie dovrebbero evitare l'esercizio fisico faticoso e l'esercizio fisico faticoso:

diabete
ipertensione;
angina pectoris
cardiopatia ischemica;
arresto cardiaco.

Che effetto ha lo sport sul cuore?

Lo sport può influenzare il cuore in diversi modi, rafforzando i suoi muscoli e portando a gravi malattie. In presenza di patologie cardiovascolari, talvolta manifestate sotto forma di dolore toracico, è necessario consultare un cardiologo.
Non è un segreto che gli atleti spesso soffrono di malattie cardiache a causa di influenza grande stress fisico sul cuore. Ecco perché si consiglia di includere nel regime anche l'allenamento prima di un carico serio. Questo servirà come un tale "riscaldamento" dei muscoli del cuore, bilanciando il polso. In nessun caso dovresti interrompere bruscamente l'allenamento, il cuore è abituato a carichi moderati, in caso contrario può verificarsi ipertrofia dei muscoli cardiaci.

L'influenza delle professioni sul lavoro del cuore

Conflitti, stress, mancanza di riposo normale influiscono negativamente sul lavoro del cuore. È stato stilato un elenco di professioni che incidono negativamente sul cuore: gli atleti al primo posto, i politici al secondo; il terzo sono gli insegnanti.
Le professioni possono essere divise in due gruppi in base alla loro influenza sul lavoro dell'organo più importante: il cuore:

Le professioni sono associate a uno stile di vita inattivo, l'attività fisica è praticamente assente.
Lavora con maggiore stress psico-emotivo e fisico.

Per rafforzare il nostro organo principale, non è necessario visitare tutti i tipi di palestre, basta condurre uno stile di vita attivo: fare i lavori domestici, camminare spesso all'aria aperta, fare yoga o educazione fisica leggera.

Biglietto 2

Sistole dei ventricoli del cuore, suoi periodi e fasi. La posizione delle valvole e la pressione nelle cavità del cuore durante la sistole.

Sistole ventricolare- il periodo di contrazione dei ventricoli, che consente di spingere il sangue nel letto arterioso.

Nella contrazione dei ventricoli si possono distinguere diversi periodi e fasi:

· Periodo di tensione- caratterizzato dall'inizio della contrazione della massa muscolare dei ventricoli senza una variazione del volume di sangue al loro interno.

· Riduzione asincrona- l'inizio dell'eccitazione del miocardio ventricolare, quando sono coinvolte solo le singole fibre. La variazione di pressione nei ventricoli è sufficiente per chiudere le valvole atrioventricolari al termine di questa fase.

· Contrazione isovolumetrica- è coinvolto quasi l'intero miocardio dei ventricoli, ma non vi è alcuna variazione nel volume del sangue al loro interno, poiché le valvole efferenti (semilunare - aortica e polmonare) sono chiuse. Termine contrazione isometrica non del tutto esatto, poiché in questo momento c'è un cambiamento nella forma (rimodellamento) dei ventricoli, tensione delle corde.

· Periodo di esilio caratterizzato dall'espulsione del sangue dai ventricoli.

· Esilio rapido- il periodo dall'apertura delle valvole semilunari al raggiungimento della pressione sistolica nella cavità dei ventricoli - durante questo periodo viene espulsa la massima quantità di sangue.

· lento esilio- il periodo in cui la pressione nella cavità dei ventricoli inizia a diminuire, ma è ancora maggiore della pressione diastolica. In questo momento, il sangue dai ventricoli continua a muoversi sotto l'azione dell'energia cinetica che gli viene impartita, fino a quando la pressione nella cavità dei ventricoli e dei vasi efferenti non viene equalizzata.

In uno stato di calma, il ventricolo del cuore di un adulto espelle da 60 ml di sangue per ogni sistole (volume sistolico). Il ciclo cardiaco dura fino a 1 s, rispettivamente, il cuore fa da 60 contrazioni al minuto (frequenza cardiaca, frequenza cardiaca). È facile calcolare che anche a riposo il cuore pompa 4 litri di sangue al minuto (volume minuto del cuore, MCV). Durante il carico massimo, la gittata cardiaca del cuore di una persona allenata può superare i 200 ml, il polso può superare i 200 battiti al minuto e la circolazione sanguigna può raggiungere i 40 litri al minuto. sistole ventricolare la pressione in essi diventa superiore alla pressione negli atri (che iniziano a rilassarsi), il che porta alla chiusura delle valvole atrioventricolari. La manifestazione esterna di questo evento è il suono del cuore. Quindi la pressione nel ventricolo supera la pressione aortica, a seguito della quale la valvola aortica si apre e inizia l'espulsione del sangue dal ventricolo nel sistema arterioso.

2. I nervi centrifughi del cuore, la natura delle influenze che li attraversano sull'attività del cuore. il concetto del tono del nucleo del nervo vago.

L'attività del cuore è regolata da due paia di nervi: vago e simpatico. I nervi vaghi hanno origine nel midollo allungato e i nervi simpatici hanno origine dal ganglio simpatico cervicale. I nervi vaghi inibiscono l'attività cardiaca. Se inizi a irritare il nervo vago con una corrente elettrica, c'è un rallentamento e persino un arresto delle contrazioni cardiache. Dopo la cessazione dell'irritazione del nervo vago, il lavoro del cuore viene ripristinato. Sotto l'influenza degli impulsi che entrano nel cuore attraverso i nervi simpatici, il ritmo dell'attività cardiaca aumenta e ogni battito cardiaco aumenta. Ciò aumenta il volume del sangue sistolico, o shock. I nervi vago e simpatico del cuore di solito agiscono di concerto: se l'eccitabilità del centro del nervo vago aumenta, l'eccitabilità del centro del nervo simpatico diminuisce di conseguenza.

Durante il sonno, in uno stato di riposo fisico del corpo, il cuore rallenta il ritmo a causa di un aumento dell'influenza del nervo vago e di una leggera diminuzione dell'influenza del nervo simpatico. Durante l'attività fisica, la frequenza cardiaca aumenta. In questo caso, c'è un aumento dell'influenza del nervo simpatico e una diminuzione dell'influenza del nervo vago sul cuore. In questo modo è assicurata una modalità economica di funzionamento del muscolo cardiaco.

Il cambiamento nel lume dei vasi sanguigni avviene sotto l'influenza degli impulsi trasmessi alle pareti dei vasi sanguigni vasocostrittore nervi. Gli impulsi di questi nervi hanno origine nel midollo allungato centro vasomotorio. Un aumento della pressione sanguigna nell'aorta provoca l'allungamento delle sue pareti e, di conseguenza, l'irritazione dei pressorecettori della zona riflessogena aortica. L'eccitazione che sorge nei recettori lungo le fibre del nervo aortico raggiunge il midollo allungato. Il tono dei nuclei dei nervi vaghi aumenta di riflesso, il che porta all'inibizione dell'attività cardiaca, a seguito della quale la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache diminuiscono. Allo stesso tempo, il tono del centro vasocostrittore diminuisce, causando l'espansione dei vasi degli organi interni. L'inibizione del cuore e l'espansione del lume dei vasi sanguigni riportano l'aumento della pressione sanguigna a valori normali.

3. Il concetto di resistenza periferica generale, fattori emodinamici che ne determinano il valore.

È espresso dall'equazione R=8*L*nu\n*r4, dove L è la lunghezza del letto vascolare, la viscosità nu è determinata dal rapporto tra i volumi plasmatici e gli elementi formati, il contenuto di proteine plasmatiche e altri fattori. La meno costante di questi parametri è il raggio delle navi e la sua modifica in qualsiasi parte del sistema può influenzare in modo significativo il valore dell'OPS. Se la resistenza diminuisce in una regione limitata - in un piccolo gruppo muscolare, organo, ciò potrebbe non influire sull'OPS, ma cambia significativamente il flusso sanguigno in questa regione, perché. il flusso sanguigno dell'organo è determinato anche dalla formula precedente Q=(Pn-Pk) \ R, dove Pn può essere considerata come la pressione nell'arteria che fornisce l'organo dato, Pk è la pressione del sangue che scorre attraverso la vena, R è la resistenza di tutti i vasi nella regione data. In connessione con l'aumento dell'età di una persona, la resistenza vascolare totale aumenta gradualmente. Ciò è dovuto a una diminuzione legata all'età del numero di fibre elastiche, a un aumento della concentrazione di sostanze ceneri e a una limitazione dell'estensibilità dei vasi sanguigni che attraversano il "percorso dall'erba fresca al fieno" per tutta la vita.

n. 4. Sistema renale-surrenale di regolazione del tono vascolare.

Il sistema di regolazione del tono vascolare si attiva durante reazioni ortostatiche, perdita di sangue, carico muscolare e altre condizioni in cui aumenta l'attività del sistema nervoso simpatico. Il sistema comprende la JGA dei reni, la zona glomerulare delle ghiandole surrenali, gli ormoni secreti da queste strutture e i tessuti in cui vengono attivate. Nelle condizioni di cui sopra, aumenta la secrezione di renina, che converte l'angiltensinogeno plasmatico in angiotensina-1, quest'ultima nei polmoni si trasforma in una forma più attiva di angiotensina-2, che è 40 volte maggiore dell'HA nell'azione vasocostrittrice, ma ha poco effetto sui vasi del cervello, sui muscoli scheletrici e sul cuore. L'angiotensina stimola anche la zona glomerulare delle ghiandole surrenali, favorendo la secrezione di aldosterone.

Biglietto 3

1. Il concetto di tipi di emodinamica eu, ipo, ipercinetica.

La caratteristica più caratteristica del tipo I, descritta per la prima volta da V.I. Kuznetsov, è l'ipertensione sistolica isolata, che, come risulta durante lo studio, è causata da una combinazione di due fattori: un aumento della gittata cardiaca della circolazione sanguigna e un aumento nella resistenza elastica delle grandi arterie muscolari. L'ultimo segno è probabilmente associato ad un'eccessiva tensione tonica delle cellule muscolari lisce delle arterie. Tuttavia, non c'è spasmo delle arteriole, la resistenza periferica è ridotta a tal punto che l'effetto della gittata cardiaca sulla pressione emodinamica media è livellato.

Nell'emodinamica di tipo II, che si verifica nel 50-60% dei giovani con ipertensione borderline, un aumento della gittata cardiaca e della gittata sistolica non è compensato da un'adeguata espansione dei vasi resistivi. La discrepanza tra volume minuto e resistenza periferica porta ad un aumento della pressione emodinamica media. È particolarmente significativo che in questi pazienti la resistenza periferica rimanga maggiore rispetto al controllo, anche quando scompaiono le differenze nei valori di gittata cardiaca.

Infine, l'emodinamica di tipo III, che abbiamo riscontrato nel 25-30% dei giovani, è caratterizzata da un aumento delle resistenze periferiche con gittata cardiaca normale. Abbiamo osservazioni ben tracciate che mostrano che, almeno in alcuni pazienti, il normale tipo cinetico di ipertensione si forma fin dall'inizio senza una precedente fase di circolazione ipercinetica. È vero, in alcuni di questi pazienti, in risposta al carico, si nota una pronunciata reazione di tipo ipercinetico, cioè c'è un'elevata disponibilità a mobilitare la gittata cardiaca.

2. Pelliccia intracardiaca. Regolazione del lavoro del cuore Relazione tra meccanismi di regolazione intra ed extracardiaci.

È stato anche dimostrato che la regolazione intracardiaca fornisce una connessione emodinamica tra le parti sinistra e destra del cuore. Il suo significato sta nel fatto che se una grande quantità di sangue entra nel lato destro del cuore durante l'esercizio, il suo lato sinistro si prepara a riceverlo in anticipo aumentando il rilassamento diastolico attivo, che è accompagnato da un aumento del volume iniziale di i ventricoli Consideriamo la regolazione intracardiaca con esempi. Supponiamo che, a causa di un aumento del carico sul cuore, aumenti il flusso sanguigno agli atri, che è accompagnato da un aumento della frequenza della contrazione cardiaca. Lo schema dell'arco riflesso di questo riflesso è il seguente: il flusso di una grande quantità di sangue negli atri è percepito dai corrispondenti meccanocettori (recettori del volume), le cui informazioni vengono inviate alle cellule del nodo principale, nel area di cui viene rilasciato il neurotrasmettitore noradrenalina. Sotto l'influenza di quest'ultimo, si sviluppa la depolarizzazione delle cellule del pacemaker. Pertanto, il tempo di sviluppo della depolarizzazione spontanea diastolica lenta è ridotto. Pertanto, la frequenza cardiaca aumenta.

Se molto meno sangue entra nel cuore, l'effetto recettore dei meccanocettori attiva il sistema colinergico. Di conseguenza, il mediatore acetilcolina viene rilasciato nelle cellule del nodo senoatriale, causando l'iperpolarizzazione delle fibre atipiche.Di conseguenza, aumenta il tempo per lo sviluppo della lenta depolarizzazione diastolica spontanea e la frequenza cardiaca, rispettivamente, diminuisce.

Se il flusso sanguigno al cuore aumenta, non solo aumenta la frequenza cardiaca, ma anche la produzione sistolica a causa della regolazione intracardiaca. Qual è il meccanismo per aumentare la forza delle contrazioni del cuore? Appare come segue. Le informazioni in questa fase provengono dai meccanocettori atriali agli elementi contrattili dei ventricoli, apparentemente attraverso i neuroni intercalari. Quindi, se il flusso sanguigno al cuore aumenta durante l'esercizio, questo viene percepito dai meccanocettori atriali, che include il sistema adrenergico. Di conseguenza, nelle corrispondenti sinapsi viene rilasciata noradrenalina, che, attraverso (molto probabilmente) il sistema di regolazione cellulare del calcio (possibilmente cAMP, cGMP), provoca un aumento del rilascio di ioni calcio agli elementi contrattili, aumentando la coniugazione delle fibre muscolari. È anche possibile che la noradrenalina riduca la resistenza nei nessi dei cardiomiociti di riserva e colleghi fibre muscolari aggiuntive, grazie alle quali aumenta anche la forza delle contrazioni cardiache. Se il flusso sanguigno al cuore diminuisce, il sistema colinergico viene attivato attraverso i meccanocettori atriali. Di conseguenza, viene rilasciato il mediatore acetilcolina, che inibisce il rilascio di ioni calcio nello spazio interfibrillare e la coniugazione si indebolisce. Si può anche presumere che sotto l'influenza di questo mediatore aumenti la resistenza nei nessi delle unità motorie di lavoro, che è accompagnata da un indebolimento dell'effetto contrattile.

3. Pressione sanguigna sistemica, le sue fluttuazioni a seconda della fase del ciclo cardiaco, sesso, età e altri fattori. Pressione sanguigna in diverse parti del sistema circolatorio.

Pressione sistemica nelle sezioni iniziali del sistema circolatorio - nelle grandi arterie. il suo valore dipende dai cambiamenti che si verificano in qualsiasi parte del sistema.Il valore della pressione arteriosa sistemica dipende dalla fase del ciclo cardiaco.I principali fattori emodinamici che influenzano il valore della pressione arteriosa sistemica sono determinati dalla seguente formula:

P=Q*R(r,l,nu). Q-intensità e frequenza delle contrazioni del cuore., tono delle vene. Tono R dei vasi arteriosi, proprietà elastiche e spessore della parete vascolare.

La pressione sanguigna cambia anche in connessione con le fasi della respirazione: all'inspirazione diminuisce. La pressione arteriosa è uno stato relativamente mite: il suo valore può oscillare durante il giorno: durante un lavoro fisico di maggiore intensità, la pressione sistolica può aumentare di 1,5-2 volte. Aumenta anche con lo stress emotivo e di altro tipo. I valori più alti della pressione arteriosa sistemica a riposo si registrano al mattino; molte persone hanno anche un secondo picco a 15-18 ore. In condizioni normali, in una persona sana, la pressione sanguigna oscilla di non più di 20-25 mm Hg durante il giorno Con l'età, la pressione sanguigna sistolica aumenta gradualmente - da 50-60 anni a 139 mm Hg, mentre anche la pressione diastolica aumenta leggermente. i valori normali della pressione sanguigna sono estremamente importanti, poiché l'aumento della pressione sanguigna tra le persone di età superiore ai 50 anni si verifica nel 30% e tra le donne nel 50% di quelle esaminate. Allo stesso tempo, non tutti si lamentano, nonostante il rischio crescente di complicazioni.

4. Effetti nervosi vasocostrittori e vasodilatatori. Il meccanismo della loro azione sul tono vascolare.

Oltre ai meccanismi vasodilatatori locali, i muscoli scheletrici sono forniti di nervi vasodilatatori simpatici e (in alcune specie animali) di nervi vasodilatatori simpatici. Nervi vasocostrittori simpatici. Il mediatore dei nervi vasocostrittori simpatici è la noradrenalina. La massima attivazione dei nervi adrenergici simpatici porta ad una diminuzione del flusso sanguigno nei vasi dei muscoli scheletrici di 2 e anche 3 volte rispetto al livello di riposo. Tale reazione è di grande importanza fisiologica nello sviluppo di shock circolatorio e in altri casi in cui è fondamentale mantenere un livello normale o addirittura elevato di pressione arteriosa sistemica. Oltre alla noradrenalina secreta dalle terminazioni dei nervi vasocostrittori simpatici, grandi quantità di noradrenalina e adrenalina vengono secrete nel flusso sanguigno dalle cellule del midollo surrenale, specialmente durante uno sforzo fisico intenso. La noradrenalina circolante nel sangue ha lo stesso effetto vasocostrittore sui vasi dei muscoli scheletrici, così come il mediatore dei nervi simpatici. Tuttavia, l'adrenalina il più delle volte provoca una moderata espansione dei vasi muscolari. Il fatto è che l'adrenalina interagisce principalmente con i recettori beta-adrenergici, la cui attivazione porta alla vasodilatazione, mentre la noradrenalina interagisce con i recettori alfa-adrenergici e provoca sempre vasocostrizione. Tre meccanismi principali contribuiscono al drammatico aumento del flusso sanguigno del muscolo scheletrico durante l'esercizio: (1) eccitazione del sistema nervoso simpatico, che causa cambiamenti generali nel sistema circolatorio; (2) un aumento della pressione sanguigna; (3) aumento della gittata cardiaca.

Sistema simpatico vasodilatatore. Influenza del SNC sul sistema simpatico vasodilatatore. I nervi simpatici dei muscoli scheletrici, insieme alle fibre vasocostrittrici, contengono fibre vasodilatatrici simpatiche. In alcuni mammiferi, come i gatti, queste fibre vasodilatatrici secernono acetilcolina (piuttosto che noradrenalina). Nei primati, si ritiene che l'adrenalina abbia un effetto vasodilatatore interagendo con i recettori beta-adrenergici nei vasi muscolari scheletrici. Vie discendenti attraverso le quali il sistema nervoso centrale controlla le influenze vasodilatatrici. L'area principale del cervello che esercita questo controllo è l'ipotalamo anteriore. Forse il sistema simpatico vasodilatatore non è di grande importanza funzionale. È dubbio che il sistema simpatico vasodilatatore svolga un ruolo significativo nella regolazione della circolazione sanguigna nell'uomo. Il blocco completo dei nervi simpatici dei muscoli scheletrici praticamente non influisce sulla capacità di questi tessuti di autoregolare il flusso sanguigno a seconda delle esigenze metaboliche. D'altra parte, studi sperimentali mostrano che, proprio all'inizio dell'attività fisica, è la vasodilatazione simpatica dei muscoli scheletrici che può portare a un aumento del flusso sanguigno superiore anche prima che aumenti il fabbisogno di ossigeno e sostanze nutritive nei muscoli scheletrici.

Biglietto

1. suoni del cuore, la loro origine. Principi di fonocardiografia e vantaggi di questo metodo rispetto all'auscultazione.

Il cuore suona- una manifestazione sonora dell'attività meccanica del cuore, determinata dall'auscultazione come un'alternanza di suoni brevi (percussivi) che sono in una certa connessione con le fasi della sistole e della diastole del cuore. T.s. si formano in connessione con i movimenti delle valvole del cuore, delle corde, del muscolo cardiaco e della parete vascolare, generando vibrazioni sonore. Il volume auscultato dei toni è determinato dall'ampiezza e dalla frequenza di queste oscillazioni (vedi. Auscultazione). Registrazione grafica T. con. con l'aiuto della fonocardiografia ha mostrato che, in termini di natura fisica, T. s. sono rumori, e la loro percezione come toni è dovuta alla breve durata e alla rapida attenuazione delle oscillazioni aperiodiche.

La maggior parte dei ricercatori distingue 4 T. s. normali (fisiologici), di cui si sentono sempre I e II toni e III e IV non sono sempre determinati, più spesso graficamente che durante l'auscultazione ( Riso. ).

I tono si sente come un suono abbastanza intenso su tutta la superficie del cuore. È espresso al massimo nella regione dell'apice del cuore e nella proiezione della valvola mitrale. Le principali fluttuazioni del tono I sono associate alla chiusura delle valvole atrioventricolari; partecipare alla sua formazione e ai movimenti di altre strutture del cuore.

II tono è anche auscultato su tutta la regione del cuore, per quanto possibile - alla base del cuore: nel secondo spazio intercostale a destra ea sinistra dello sterno, dove la sua intensità è maggiore del primo tono. L'origine del II tono è principalmente associata alla chiusura delle valvole dell'aorta e del tronco polmonare. Include anche oscillazioni a bassa frequenza di bassa ampiezza risultanti dall'apertura delle valvole mitrale e tricuspide. Sulla PCG, come parte dell'II tono, si distinguono la prima (aortica) e la seconda (polmonare) componente

Il tono cattivo - bassa frequenza - viene percepito durante l'auscultazione come un suono debole e sordo. Su FKG è determinato su un canale a bassa frequenza, più spesso nei bambini e negli atleti. Nella maggior parte dei casi è registrato all'apice del cuore e la sua origine è associata a fluttuazioni nella parete muscolare dei ventricoli dovute al loro allungamento al momento del rapido riempimento diastolico. Fonocardiograficamente, in alcuni casi, si distingue un tono ventricolare III sinistro e destro. L'intervallo tra II e il tono ventricolare sinistro è 0,12-15 Insieme a. Il cosiddetto tono di apertura della valvola mitrale si distingue dal III tono, un segno patognomonico di stenosi mitralica. La presenza del secondo tono crea un'immagine auscultatoria del "ritmo della quaglia". Il tono patologico III appare quando arresto cardiaco e provoca il ritmo di galoppo proto o mesodiastolico (vedi. ritmo di galoppo). Il tono cattivo si sente meglio con una testa stetoscopica di uno stetofonendoscopio o mediante auscultazione diretta del cuore con un orecchio strettamente attaccato alla parete toracica.

Il tono IV - atriale - è associato alla contrazione atriale. Con la registrazione sincrona con un ECG, viene registrato alla fine dell'onda P. Questo è un tono debole, raramente ascoltato, registrato sul canale a bassa frequenza del fonocardiografo, principalmente nei bambini e negli atleti. Il tono IV patologicamente potenziato provoca un ritmo di galoppo presistolico durante l'auscultazione. La fusione dei toni patologici III e IV nella tachicardia è definita "galoppo sommativo".

La fonocardiografia è uno dei metodi di esame diagnostico del cuore. Si basa sulla registrazione grafica dei suoni che accompagnano le contrazioni cardiache utilizzando un microfono che converte le vibrazioni sonore in vibrazioni elettriche, un amplificatore, sistemi di filtri di frequenza e un dispositivo di registrazione. Registra principalmente toni e mormorii del cuore. L'immagine grafica risultante è chiamata fonocardiogramma. La fonocardiografia integra in modo significativo l'auscultazione e consente di determinare oggettivamente la frequenza, la forma e la durata dei suoni registrati, nonché il loro cambiamento nel processo di monitoraggio dinamico del paziente. La fonocardiografia viene utilizzata principalmente per la diagnosi di difetti cardiaci, analisi di fase del ciclo cardiaco. Ciò è particolarmente importante per la tachicardia, le aritmie, quando è difficile decidere in quale fase del ciclo cardiaco si sono verificati determinati fenomeni sonori con l'aiuto di un'auscultazione.

L'innocuità e la semplicità del metodo consentono di condurre studi anche su un paziente in condizioni gravi, e con la frequenza necessaria per risolvere problemi diagnostici. Nei reparti di diagnostica funzionale, per l'implementazione della fonocardiografia, è allocata una stanza con un buon isolamento acustico, in cui la temperatura viene mantenuta a 22-26 ° C, poiché a una temperatura inferiore il soggetto può manifestare tremori muscolari che distorcono il fonocardiogramma . Lo studio viene effettuato in posizione supina del paziente, trattenendo il respiro nella fase di espirazione. L'analisi della fonocardiografia e la conclusione diagnostica su di essa viene eseguita solo da uno specialista, tenendo conto dei dati auscultatori. Per la corretta interpretazione della fonocardiografia viene utilizzata la registrazione sincrona di un fonocardiogramma e di un elettrocardiogramma.

L'auscultazione è chiamata ascolto di fenomeni sonori che si verificano nel corpo.

Di solito questi fenomeni sono deboli e usano l'auscultazione diretta e mediocre per catturarli; il primo si chiama ascolto con l'orecchio e il secondo ascolta con l'aiuto di speciali strumenti uditivi: uno stetoscopio e un fonendoscopio.

2. Meccanismi emodinamici di regolazione dell'attività del cuore. La legge del cuore, il suo significato.

I meccanismi di regolazione emodinamici, o miogenici, assicurano la costanza del volume sistolico. La forza delle contrazioni del cuore dipende dal suo apporto di sangue, ad es. sulla lunghezza iniziale delle fibre muscolari e sul grado del loro allungamento durante la diastole. Più le fibre sono allungate, maggiore è il flusso sanguigno al cuore, il che porta ad un aumento della forza delle contrazioni cardiache durante la sistole: questa è la "legge del cuore" (legge di Frank-Starling). Questo tipo di regolazione emodinamica è chiamata eterometrica.

Si spiega con la capacità del Ca2+ di lasciare il reticolo sarcoplasmatico. Più si allunga il sarcomero, più Ca2+ viene rilasciato e maggiore è la forza di contrazione del cuore. Questo meccanismo di autoregolazione si attiva quando la posizione del corpo cambia, con un forte aumento del volume del sangue circolante (durante la trasfusione), nonché con il blocco farmacologico del sistema nervoso simpatico da parte dei beta-simpaticolitici.

Un altro tipo di autoregolazione miogenica del lavoro del cuore: l'omeometria non dipende dalla lunghezza iniziale dei cardiomiociti. La forza delle contrazioni cardiache può aumentare con l'aumento della frequenza delle contrazioni cardiache. Più spesso si contrae, maggiore è l'ampiezza delle sue contrazioni ("scala di Bowditch"). Con un aumento della pressione nell'aorta entro determinati limiti, aumenta il controcarico sul cuore e si verifica un aumento della forza delle contrazioni cardiache (fenomeno di Anrep).

I riflessi periferici intracardiaci appartengono al terzo gruppo di meccanismi regolatori. Nel cuore, indipendentemente dagli elementi nervosi di origine extracardiaca, il sistema nervoso intraorgano funziona, formando archi riflessi in miniatura, che includono neuroni afferenti, i cui dendriti iniziano sui recettori di stiramento sulle fibre del miocardio e sui vasi coronarici, intercalari ed efferenti neuroni (cellule di Dogel I, II e III ordine), i cui assoni possono terminare su miocardiociti situati in un'altra parte del cuore.

Pertanto, un aumento del flusso sanguigno nell'atrio destro e l'allungamento delle sue pareti porta ad un aumento della contrazione del ventricolo sinistro. Questo riflesso può essere bloccato utilizzando, ad esempio, anestetici locali (novocaina) e bloccanti gangliari (beisoesonio).

legge del cuore, La legge di Starling, la dipendenza dell'energia di contrazione del cuore dal grado di allungamento delle sue fibre muscolari. L'energia di ogni contrazione del cuore (sistole) cambia in proporzione diretta a

volume diastolico. Legge dei cuori stabilito dal fisiologo inglese E. storno nel 1912-18 in poi farmaco cardiopolmonare. Starling ha scoperto che il volume di sangue espulso dal cuore nelle arterie ad ogni sistole aumenta in proporzione all'aumento del ritorno venoso del sangue al cuore; l'aumento della forza di ogni contrazione è associato ad un aumento del volume di sangue nel cuore entro la fine della diastole e, di conseguenza, ad un aumento dell'allungamento delle fibre del miocardio. Legge dei cuori non determina l'intera attività del cuore, ma spiega uno dei meccanismi del suo adattamento alle mutevoli condizioni di esistenza dell'organismo. In particolare, Legge dei cuoriè alla base del mantenimento di una relativa costanza della gittata sistolica con un aumento delle resistenze vascolari nella parte arteriosa del sistema cardiovascolare. Questo meccanismo di autoregolazione, dovuto alle proprietà del muscolo cardiaco, è inerente non solo a un cuore isolato, ma partecipa anche alla regolazione dell'attività del sistema cardiovascolare nel corpo; controllato da influenze nervose e umorali

3. Velocità volumetrica del flusso sanguigno, suo valore nelle varie parti della sss Fattori emodinamici che ne determinano il valore.

La velocità del volume Q del flusso sanguigno è la quantità di sangue che scorre attraverso la sezione trasversale del sistema per unità di tempo. Questo valore totale è lo stesso in tutte le sezioni del sistema. La circolazione sanguigna, se la consideriamo nel suo insieme. QUELLI. la quantità di sangue espulsa dal cuore in un minuto è uguale alla quantità di sangue che ritorna ad esso e che passa attraverso la sezione trasversale totale del cerchio circolatorio in una qualsiasi delle sue parti nello stesso tempo. , B) dal carico funzionale in poi esso. Il cervello e il cuore ricevono significativamente più sangue (15 e 5 - a riposo; 4 e 5 - carico fisico), fegato e tratto gastrointestinale (20 e 4); muscoli (20 e 85); ossa, midollo osseo, tessuto adiposo (15 e 2). L'iperpia funzionale si ottiene con molti meccanismi Sotto l'influenza di influenze chimiche, umorali e nervose in un organo funzionante, si verifica vasodilatazione, la resistenza al flusso sanguigno in essi diminuisce, il che porta a una ridistribuzione del sangue e, in condizioni di sangue costante pressione, può causare un deterioramento dell'afflusso di sangue al cuore, al fegato e ad altri organi. Nelle condizioni fisiche Il carico è un aumento della pressione sanguigna sistemica, a volte abbastanza significativo (fino a 180-200), che impedisce una diminuzione del flusso sanguigno negli organi interni e garantisce un aumento del flusso sanguigno in un organo funzionante. Emodinamicamente può essere espresso dalla formula Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Il concetto di velocità Q-volumetrica acuta del flusso sanguigno è la quantità di sangue che scorre attraverso la sezione trasversale del sistema per unità di tempo. Questo valore totale è lo stesso in tutte le sezioni del sistema. La circolazione sanguigna, se la consideriamo nel suo insieme. QUELLI. la quantità di sangue espulsa dal cuore in un minuto è uguale alla quantità di sangue che ritorna ad esso e che passa attraverso la sezione trasversale totale del cerchio circolatorio in una qualsiasi delle sue parti nello stesso tempo. , B) dal carico funzionale in poi esso. Il cervello e il cuore ricevono significativamente più sangue (15 e 5 - a riposo; 4 e 5 - carico fisico), fegato e tratto gastrointestinale (20 e 4); muscoli (20 e 85); ossa, midollo osseo, tessuto adiposo (15 e 2). L'iperpia funzionale si ottiene con molti meccanismi Sotto l'influenza di influenze chimiche, umorali e nervose in un organo funzionante, si verifica vasodilatazione, la resistenza al flusso sanguigno in essi diminuisce, il che porta a una ridistribuzione del sangue e, in condizioni di sangue costante pressione, può causare un deterioramento dell'afflusso di sangue al cuore, al fegato e ad altri organi. Nelle condizioni fisiche Il carico è un aumento della pressione sanguigna sistemica, a volte abbastanza significativo (fino a 180-200), che impedisce una diminuzione del flusso sanguigno negli organi interni e garantisce un aumento del flusso sanguigno in un organo funzionante. Emodinamicamente può essere espresso dalla formula Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Il concetto di regolazione acuta, subacuta, cronica della pressione sanguigna.

Meccanismo neuroriflesso acuto avviato dai barocettori nei vasi sanguigni. I barocettori delle zone aortica e carotidea hanno l'influenza più potente sulla zona deprossor del centro emodinamico. l'imposizione di una benda di gesso a forma di manicotto su tale zona esclude l'eccitazione dei barocettori, quindi si è concluso che non rispondono alla pressione stessa, ma all'allungamento della parete del vaso sotto l'influenza della pressione sanguigna. Ciò è facilitato dalle caratteristiche strutturali delle sezioni dei vasi dove sono presenti i barocettori: sono assottigliati, hanno pochi muscoli e molte fibre elastiche. Gli effetti depressivi dei barocettori sono usati anche nella medicina pratica: pressione sul collo nella regione. la proiezione dell'arteria carotide può aiutare a fermare un attacco di tachicardia e l'irritazione percutanea nella zona carotidea viene utilizzata per ridurre la pressione sanguigna. D'altra parte, l'adattamento dei barocettori a seguito di un aumento prolungato della pressione sanguigna, nonché lo sviluppo di alterazioni sclerotiche nelle pareti dei vasi sanguigni e una diminuzione della loro estensibilità, possono diventare fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'ipertensione . La transezione del nervo depressore nei cani produce questo effetto in un tempo relativamente breve. Nei conigli, la transezione del nervo a, che inizia nella zona aortica, i cui recettori sono più attivi con aumenti significativi della pressione sanguigna, provoca la morte per un forte aumento della pressione sanguigna e disturbi del flusso sanguigno cerebrale. Per mantenere la stabilità della pressione sanguigna, i barocettori del cuore stesso sono ancora più importanti di quelli vascolari. La novocainizzazione dei recettori epicardici può portare allo sviluppo di ipertensione. I barocettori cerebrali cambiano la loro attività solo negli stati terminali del corpo. I riflessi barocettori sono soppressi sotto l'azione di quelli nocicettivi, in particolare quelli associati a flusso sanguigno coronarico alterato, nonché durante l'attivazione dei chemocettori, lo stress emotivo e l'attività fisica. Uno dei meccanismi di soppressione dei riflessi nel fisico. Il carico è un aumento del ritorno venoso di sangue al cuore, nonché l'implementazione del riflesso di scarico Bainbridge e della regolazione eterometrica.

Regolazione subacuta - inferno sui meccanismi emodinamici implementati attraverso cambiamenti in bcc. negli animali decapitati con midollo spinale distrutto, 30 minuti dopo la perdita di sangue o l'iniezione di liquido nel volume del 30% del bcc nei vasi, la pressione sanguigna viene ripristinata a un livello vicino a simile. Questi meccanismi includono: 1) cambiamenti nel movimento del fluido dai capillari ai tessuti e viceversa; 2) cambiamenti nella deposizione di sangue nella sezione venosa; 3) alterazioni della filtrazione e del riassorbimento renale (un aumento della pressione sanguigna di soli 5 mm Hg, a parità di altre condizioni, può causare diuresi)

La regolazione cronica della pressione sanguigna è fornita dal sistema renale-surrenale, i cui elementi e la natura della loro influenza reciproca sono mostrati nel diagramma, dove le influenze positive sono contrassegnate da frecce con un segno + e negative -

Biglietto

1. Diastole dei ventricoli del cuore, suoi periodi e fasi. posizione valvolare e pressione nelle cavità del cuore durante la diastole.

Entro la fine della sistole ventricolare e l'inizio della diastole (dal momento della chiusura delle valvole semilunari), i ventricoli contengono un volume residuo, o di riserva, di sangue (volume telesistolico). Allo stesso tempo, inizia un forte calo della pressione nei ventricoli (la fase di rilassamento isovolumico o isometrico). La capacità del miocardio di rilassarsi rapidamente è la condizione più importante per riempire il cuore di sangue. Quando la pressione nei ventricoli (diastolica iniziale) diventa inferiore alla pressione negli atri, le valvole atrioventricolari si aprono e inizia la fase di riempimento rapido, durante la quale il sangue accelera dagli atri ai ventricoli. Durante questa fase, fino all'85% del loro volume diastolico entra nei ventricoli. Quando i ventricoli si riempiono, la loro velocità di riempimento con il sangue diminuisce (fase di riempimento lento). Alla fine della diastole ventricolare, inizia la sistole atriale, con il risultato che un altro 15% del volume diastolico entra nei ventricoli. Pertanto, alla fine della diastole, nei ventricoli si crea un volume telediastolico, che corrisponde a un certo livello di pressione telediastolica nei ventricoli. Il volume telediastolico e la pressione telediastolica costituiscono il cosiddetto precarico del cuore, che è la condizione determinante per lo stiramento delle fibre miocardiche, cioè l'attuazione della legge di Frank-Starling.

2. Centro cardiovascolare, sua localizzazione. Caratteristiche strutturali e funzionali.

Centro vasomotorio

VF Ovsyannikov (1871) ha scoperto che il centro nervoso che fornisce un certo grado di restringimento del letto arterioso - il centro vasomotore - si trova nel midollo allungato. La localizzazione di questo centro è stata determinata dalla transezione del tronco cerebrale a diversi livelli. Se la transezione viene eseguita in un cane o un gatto sopra la quadrigemina, la pressione sanguigna non cambia. Se il cervello viene tagliato tra il midollo allungato e il midollo spinale, la pressione sanguigna massima nell'arteria carotide scende a 60-70 mm Hg. Ne consegue che il centro vasomotorio è localizzato nel midollo allungato ed è in uno stato di attività tonica, cioè di eccitazione costante prolungata. L'eliminazione della sua influenza provoca vasodilatazione e calo della pressione sanguigna.

Un'analisi più dettagliata ha mostrato che il centro vasomotorio del midollo allungato si trova nella parte inferiore del ventricolo IV ed è costituito da due sezioni: pressore e depressore. L'irritazione della sezione pressoria del centro vasomotore provoca il restringimento e l'aumento delle arterie e l'irritazione della seconda - espansione delle arterie e calo della pressione sanguigna.

Si ritiene che la parte depressiva del centro vasomotorio provochi vasodilatazione, abbassando il tono della parte pressoria e riducendo così l'effetto dei nervi vasocostrittori.

Le influenze provenienti dal centro vasocostrittore del midollo allungato giungono ai centri nervosi della parte simpatica del sistema nervoso autonomo, situati nelle corna laterali dei segmenti toracici del midollo spinale, che regolano il tono vascolare delle singole parti del corpo . I centri spinali sono in grado, qualche tempo dopo lo spegnimento del centro vasocostrittore del midollo allungato, di aumentare leggermente la pressione sanguigna, che è diminuita a causa dell'espansione delle arterie e delle arteriole.

3. Classificazione funzionale dei vasi sanguigni.

Vasi ammortizzanti - aorta, arteria polmonare e i loro grandi rami, ad es. vasi di tipo elastico.

Vasi di distribuzione - arterie medie e piccole del tipo muscolare di regioni e organi. la loro funzione è quella di distribuire il flusso sanguigno a tutti gli organi e tessuti del corpo. Con un aumento della domanda di tessuto, il diametro del vaso si adatta all'aumento del flusso sanguigno in base alla variazione della velocità lineare dovuta a un meccanismo dipendente dall'endotelio. Con un aumento dello stress da taglio (la forza di attrito tra gli strati di sangue e l'endotelio della nave, che impedisce il movimento del sangue.) dello strato parietale del sangue, la membrana apicale delle cellule endoteliali si deforma e si sintetizzano vasodilatatori (ossido nitrico), che riducono il tono della muscolatura liscia della nave, cioè la nave si espande Se questo meccanismo viene violato, i vasi di distribuzione possono diventare un legame limitante che impedisce un aumento significativo del flusso sanguigno nell'organo, nonostante la sua richiesta metabolica, ad esempio, vasi coronarici e cerebrali colpiti da aterosclerosi.

Vasi di resistenza: un'arteria con un diametro inferiore a 100 micron, arteriole, sfinteri precapillari, sfinteri dei capillari principali. Questi vasi rappresentano circa il 60% della resistenza totale al flusso sanguigno, da cui il loro nome. Regolano il flusso sanguigno a livello sistemico, regionale e microcircolatorio La resistenza totale dei vasi di diverse regioni forma la pressione diastolica sistemica, la modifica e la mantiene ad un certo livello a seguito di alterazioni neurogene e umorali generali del tono di queste navi. I cambiamenti multidirezionali nel tono dei vasi di resistenza in diverse regioni forniscono una ridistribuzione del flusso sanguigno volumetrico tra le regioni. In una regione o in un organo, ridistribuiscono il flusso sanguigno tra le microregioni, ovvero controllano la microcircolazione. I vasi di resistenza di una microregione distribuiscono il flusso sanguigno tra lo scambio e circuiti shunt, determinare il numero di capillari funzionanti.

I vasi di scambio sono capillari. Parzialmente, il trasporto di sostanze dal sangue ai tessuti avviene anche nelle arteriole e nelle venule. L'ossigeno si diffonde facilmente attraverso la parete delle arteriole e attraverso i portelli - le venule, le molecole proteiche si diffondono dal sangue, che successivamente entrano nel linfa. L'acqua, le sostanze organiche inorganiche idrosolubili e a basso peso molecolare (ioni, glucosio, uree) passano attraverso i pori. In alcuni organi (muscoli scheletrici, pelle, polmoni, sistema nervoso centrale), la parete capillare è una barriera (istoematica, emato-encefalica). Ed esterno. I capillari di secrezione hanno fenestra (20-40 nm) che assicurano l'attività di questi organi.

Vasi di smistamento- I vasi di smistamento sono anastomosi artero-venose presenti in alcuni tessuti. Quando questi vasi sono aperti, il flusso sanguigno attraverso i capillari diminuisce o si interrompe completamente.Più tipico della pelle: se è necessario diminuire il trasferimento di calore, il flusso sanguigno attraverso il sistema capillare si interrompe e il sangue viene deviato dal sistema arterioso a quello venoso sistema.

Vasi capacitivi (accumulatori) - in cui i cambiamenti nel lume, anche così piccoli da non influenzare in modo significativo la resistenza complessiva, causano cambiamenti pronunciati nella distribuzione del sangue e nella quantità di flusso sanguigno al cuore (parte venosa del sistema) . Si tratta di venule postcapillari, venule, piccole vene, plessi venosi e formazioni specializzate - sinusoidi della milza. La loro capacità totale è di circa il 50% del volume totale di sangue contenuto nel sistema cardiovascolare. Le funzioni di questi vasi sono associate alla capacità di modificare la loro capacità, che è dovuta a una serie di caratteristiche morfologiche e funzionali dei vasi capacitivi.

I vasi sanguigni ritornano al cuore - Si tratta di vene medie, grandi e cave che fungono da collettori attraverso le quali viene fornito il deflusso regionale di sangue, restituendolo al cuore. La capacità di questa sezione del letto venoso è di circa il 18% e cambia poco in condizioni fisiologiche (di meno di 1/5 della capacità originaria). Le vene, soprattutto quelle superficiali, possono aumentare il volume del sangue in esse contenuto per la capacità delle pareti di allungarsi con un aumento della pressione transmurale.

4. caratteristiche dell'emodinamica nella circolazione polmonare. afflusso di sangue ai polmoni e la sua regolazione.

Di notevole interesse per l'anestesiologia pediatrica è lo studio dell'emodinamica della circolazione polmonare. Ciò è dovuto principalmente al ruolo speciale dell'emodinamica polmonare nel mantenimento dell'omeostasi durante l'anestesia e la chirurgia, nonché alla sua dipendenza multicomponente dalla perdita di sangue, dalla gittata cardiaca, dai metodi di ventilazione polmonare artificiale, ecc.

Inoltre, la pressione nel letto arterioso polmonare differisce significativamente dalla pressione nelle arterie di un grande cerchio, che è associata alla particolarità della struttura morfologica dei vasi polmonari.

Ciò porta al fatto che la massa del sangue circolante nella circolazione polmonare può aumentare in modo significativo senza causare un aumento della pressione nell'arteria polmonare a causa dell'apertura di vasi e shunt non funzionanti.

Inoltre, il letto polmonare-arterioso ha una maggiore estensibilità per l'abbondanza di fibre elastiche nelle pareti dei vasi e resiste durante il lavoro del ventricolo destro 5-6 volte meno della resistenza che il ventricolo sinistro incontra durante la contrazione. condizioni fisiologiche, il flusso sanguigno polmonare attraverso il piccolo cerchio del sistema è uguale al flusso sanguigno nella circolazione sistemica

A questo proposito, lo studio dell'emodinamica della circolazione polmonare può fornire nuove interessanti informazioni sui complessi processi che si verificano durante gli interventi chirurgici, soprattutto perché questo problema rimane poco compreso nei bambini.
Numerosi autori notano un aumento della pressione nell'arteria polmonare e un aumento della resistenza vascolare polmonare nelle malattie polmonari croniche suppurative nei bambini.

Va notato che la sindrome dell'ipertensione della circolazione polmonare si sviluppa a seguito del restringimento delle arteriole polmonari in risposta a una diminuzione della tensione di ossigeno nell'aria alveolare.

Poiché durante le operazioni che utilizzano la ventilazione polmonare artificiale, e in particolare durante le operazioni sui polmoni, si può osservare una diminuzione della tensione di ossigeno dell'aria alveolare, lo studio dell'emodinamica della circolazione polmonare è di ulteriore interesse.

Il sangue dal ventricolo destro viene inviato attraverso l'arteria polmonare e i suoi rami alle reti capillari del tessuto respiratorio del polmone, dove viene arricchito con ossigeno. Al termine di questo processo, il sangue dalle reti capillari viene raccolto dai rami della vena polmonare e inviato all'atrio sinistro. Va ricordato che nella circolazione polmonare, il sangue, che di solito chiamiamo venoso, si muove attraverso le arterie e il sangue arterioso scorre nelle vene.
L'arteria polmonare entra nella radice di ciascun polmone e si ramifica ulteriormente insieme all'albero bronchiale, in modo che ogni ramo dell'albero sia accompagnato da un ramo dell'arteria polmonare. I piccoli rami che raggiungono i bronchioli respiratori forniscono sangue ai rami terminali, che portano il sangue alle reti capillari dei dotti alveolari, delle sacche e degli alveoli.
Il sangue dalle reti capillari nel tessuto respiratorio viene raccolto nei rami più piccoli della vena polmonare. Iniziano nel parenchima dei lobuli e sono circondati da sottili membrane di tessuto connettivo. Entrano nei setti interlobulari, dove si aprono nelle vene interlobulari. Questi ultimi, a loro volta, sono diretti lungo i tramezzi verso quelle zone dove convergono le sommità di più lobuli. Qui le vene entrano in stretto contatto con i rami dell'albero bronchiale. Partendo da questo punto e fino alla radice del polmone, le vene vanno di pari passo con i bronchi. In altre parole, ad eccezione dell'area interna ai lobuli, i rami dell'arteria e della vena polmonari seguono i rami dell'albero bronchiale; all'interno dei lobuli, invece, solo le arterie vanno di pari passo con i bronchioli.
Il sangue ossigenato viene fornito a parti del polmone stesso dalle arterie bronchiali. Questi ultimi passano anche nel tessuto polmonare in stretta connessione con l'albero bronchiale e alimentano le reti capillari nelle sue pareti. Forniscono anche sangue ai linfonodi sparsi in tutto l'albero bronchiale. Inoltre, i rami delle arterie bronchiali corrono lungo i setti interlobulari e forniscono sangue ossigenato ai capillari della pleura viscerale.
Naturalmente, ci sono differenze tra il sangue nelle arterie della circolazione polmonare e le arterie della circolazione sistemica: sia la pressione che il contenuto di ossigeno nel primo sono inferiori rispetto al secondo. Pertanto, le anastomosi tra i due sistemi circolatori nel polmone porranno problemi fisiologici insoliti.

Biglietto.

1. Fenomeni bioelettrici nel cuore. Denti e intervallo ekg. Proprietà del muscolo cardiaco valutate con ecg.

2. cambiamento nel lavoro del cuore durante l'attività fisica. Pelliccia. E significato.

Lavoro del cuore durante l'esercizio

La frequenza e la forza delle contrazioni cardiache durante il lavoro muscolare aumentano in modo significativo. Il lavoro muscolare da sdraiato accelera il polso meno che da seduti o in piedi.

La pressione sanguigna massima aumenta a 200 mm Hg. e altro ancora. Un aumento della pressione sanguigna si verifica nei primi 3-5 minuti dall'inizio del lavoro, quindi nelle persone fortemente allenate con un lavoro muscolare prolungato e intenso, viene mantenuto a un livello relativamente costante grazie all'allenamento dell'autoregolazione riflessa. Nelle persone deboli e non addestrate, la pressione sanguigna inizia a diminuire già durante il lavoro a causa della mancanza di allenamento o dell'allenamento insufficiente dell'autoregolazione riflessa, che porta alla disabilità a causa della diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello, al cuore, ai muscoli e ad altri organi.

Nelle persone allenate per il lavoro muscolare, il numero di contrazioni cardiache a riposo è inferiore rispetto alle persone non allenate e, di regola, non più di 50-60 al minuto e nelle persone particolarmente allenate - anche 40-42. Si può presumere che questa diminuzione della frequenza cardiaca sia dovuta alla pronunciata in coloro che sono coinvolti in esercizi fisici che sviluppano la resistenza. Con un ritmo raro di battiti cardiaci, la durata della fase di contrazione isometrica e diastole aumenta. La durata della fase di espulsione è pressoché invariata.

Il volume sistolico a riposo in allenamento è lo stesso di non addestrato, ma all'aumentare dell'allenamento, diminuisce. Di conseguenza, anche il loro volume minuto diminuisce a riposo. Tuttavia, nel volume sistolico allenato a riposo, come in quello non allenato, è combinato con un aumento delle cavità ventricolari. Va notato che la cavità del ventricolo contiene: 1) volume sistolico, che viene espulso durante la sua contrazione, 2) volume di riserva, che viene utilizzato durante l'attività muscolare e altre condizioni associate all'aumento dell'afflusso di sangue e 3) volume residuo, che quasi non si usa nemmeno durante il lavoro più intenso del cuore. A differenza dei non addestrati, i formati hanno un volume di riserva particolarmente aumentato e il volume sistolico e residuo sono quasi gli stessi. Un grande volume di riserva nelle persone addestrate consente di aumentare immediatamente la produzione di sangue sistolico all'inizio del lavoro. Bradicardia, allungamento della fase di tensione isometrica, diminuzione del volume sistolico e altri cambiamenti indicano l'attività economica del cuore a riposo, che viene definita ipodinamia miocardica controllata. Durante il passaggio dal riposo all'attività muscolare si manifesta immediatamente l'iperdinamia del cuore allenata, che consiste in un aumento della frequenza cardiaca, un aumento della sistole, un accorciamento o addirittura la scomparsa della fase di contrazione isometrica.

Il volume minuto di sangue dopo l'allenamento aumenta, che dipende dall'aumento del volume sistolico e dalla forza della contrazione cardiaca, dallo sviluppo del muscolo cardiaco e dal miglioramento della sua nutrizione.

Durante il lavoro muscolare e in proporzione al suo valore, il volume minuto del cuore in una persona aumenta a 25-30 dm 3 , e in casi eccezionali fino a 40-50 dm 3 . Questo aumento del volume minuto si verifica (soprattutto nelle persone addestrate) principalmente a causa del volume sistolico, che nell'uomo può raggiungere 200-220 cm 3 . Un ruolo meno significativo nell'aumento della gittata cardiaca negli adulti è svolto da un aumento della frequenza cardiaca, che aumenta soprattutto quando il volume sistolico raggiunge il limite. Maggiore è la forma fisica, il lavoro relativamente più potente che una persona può svolgere con un aumento ottimale della frequenza cardiaca fino a 170-180 in 1 minuto. Un aumento del polso al di sopra di questo livello rende difficile per il cuore riempirsi di sangue e il suo apporto di sangue attraverso i vasi coronarici. Con il lavoro più intenso in una persona allenata, la frequenza cardiaca può arrivare fino a 260-280 al minuto.

Durante il lavoro muscolare, aumenta anche l'afflusso di sangue al muscolo cardiaco stesso. Se 200-250 cm 3 di sangue fluiscono attraverso i vasi coronarici del cuore umano a riposo per 1 min, durante un intenso lavoro muscolare la quantità di sangue che scorre attraverso i vasi coronarici raggiunge 3,0-4,0 dm 3 per 1 min. Con un aumento della pressione sanguigna del 50%, 3 volte più sangue scorre attraverso i vasi coronarici dilatati rispetto a quello a riposo. L'espansione dei vasi coronarici si verifica in modo riflessivo, nonché a causa dell'accumulo di prodotti metabolici e del flusso di adrenalina nel sangue.

Un aumento della pressione sanguigna nell'arco aortico e nel seno carotideo dilata riflessivamente i vasi coronarici. I vasi coronarici espandono le fibre dei nervi simpatici del cuore, eccitati sia dall'adrenalina che dall'acetilcolina.

Nelle persone allenate, la massa cardiaca aumenta in proporzione diretta allo sviluppo dei muscoli scheletrici. Negli uomini allenati, il volume del cuore è maggiore di quello degli uomini non allenati, 100-300 cm 3, e nelle donne - di 100 cm 3 o più.

Durante il lavoro muscolare, il volume minuto aumenta e la pressione sanguigna aumenta, quindi il lavoro del cuore è di 9,8-24,5 kJ all'ora. Se una persona esegue un lavoro muscolare per 8 ore al giorno, il cuore durante il giorno produce un lavoro di circa 196-588 kJ. In altre parole, il cuore al giorno svolge un lavoro pari a quello che una persona di 70 kg di peso spende salendo 250-300 metri. Le prestazioni del cuore aumentano durante l'attività muscolare, non solo a causa di un aumento del volume di espulsione sistolica e di un aumento della frequenza cardiaca, ma anche di una maggiore accelerazione della circolazione sanguigna, poiché la velocità di espulsione sistolica aumenta di 4 volte o più .

L'aumento e l'intensificazione del lavoro del cuore e il restringimento dei vasi sanguigni durante il lavoro muscolare si verificano in modo riflessivo a causa dell'irritazione dei recettori dei muscoli scheletrici durante le loro contrazioni.

3. Polso arterioso, la sua origine. Sfigmografia.

Il polso arterioso è chiamato oscillazioni ritmiche delle pareti arteriose, dovute al passaggio dell'onda del polso. Un'onda del polso è un'oscillazione propagante della parete arteriosa a seguito di un aumento sistolico della pressione sanguigna. Un'onda del polso si verifica nell'aorta durante la sistole, quando una porzione sistolica di sangue viene espulsa al suo interno e la sua parete viene allungata. Poiché l'onda del polso si muove lungo la parete delle arterie, la velocità della sua propagazione non dipende dalla velocità lineare del flusso sanguigno, ma è determinata dallo stato morfofunzionale del vaso. Maggiore è la rigidità della parete, maggiore è la velocità di propagazione dell'onda di impulso e viceversa. Pertanto, nei giovani è 7-10 m / s e negli anziani, a causa dei cambiamenti aterosclerotici nei vasi sanguigni, aumenta. Il metodo più semplice per studiare il polso arterioso è la palpazione. Di solito il polso viene sentito sull'arteria radiale premendolo contro il radio sottostante.

Il metodo diagnostico del polso ha avuto origine molti secoli prima della nostra era. Tra le fonti letterarie pervenute fino a noi, le più antiche sono le opere di antica origine cinese e tibetana. Il cinese antico include, ad esempio, "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Zhu-bin-shih", "Nan-jing", nonché sezioni dei trattati "Jia-i- ching", "Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu", ecc.

La storia della diagnosi del polso è indissolubilmente legata al nome dell'antico guaritore cinese - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). L'inizio del percorso della tecnica di diagnosi del polso è legato a una delle leggende, secondo cui Bian Qiao sarebbe stato invitato a curare la figlia di un nobile mandarino (ufficiale). La situazione era complicata dal fatto che anche ai medici era severamente vietato vedere e toccare persone di rango nobile. Bian Qiao ha chiesto un filo sottile. Quindi suggerì di legare l'altra estremità del cordone al polso della principessa, che era dietro il paravento, ma i guaritori di corte trattarono sdegnosamente il dottore invitato e decisero di fargli uno scherzo legando l'estremità del cordone non al polso della principessa, ma alla zampa di un cane che corre nelle vicinanze. Pochi secondi dopo, con sorpresa dei presenti, Bian Qiao dichiarò con calma che non si trattava di impulsi di una persona, ma di un animale, e questo animale sballottato di vermi. L'abilità del dottore suscitò ammirazione e il cordone fu trasferito con sicurezza al polso della principessa, dopodiché fu determinata la malattia e prescritto un trattamento. Di conseguenza, la principessa si riprese rapidamente e la sua tecnica divenne ampiamente nota.

Sfigmografia(impulso dello sfigmo greco, pulsazione + graphō per scrivere, rappresentare) - un metodo per studiare l'emodinamica e diagnosticare alcune forme di patologia del sistema cardiovascolare, basato sulla registrazione grafica delle oscillazioni del polso della parete dei vasi sanguigni.

La sfigmografia viene eseguita utilizzando speciali allegati a un elettrocardiografo o altro registrar, che consentono di convertire le vibrazioni meccaniche della parete del vaso percepite dal ricevitore di impulsi (o le modifiche associate alla capacità elettrica o alle proprietà ottiche dell'area studiata di il corpo) in segnali elettrici che, dopo un'amplificazione preliminare, vengono inviati al registratore. La curva registrata è chiamata sfigmogramma (SG). Ci sono sia contatti (applicati sulla pelle sopra l'arteria pulsante) che ricevitori di impulsi senza contatto o remoti. Questi ultimi sono solitamente usati per registrare un polso venoso - flebosfigmografia. La registrazione delle oscillazioni del polso di un segmento dell'arto con l'aiuto di un bracciale pneumatico o di un estensimetro applicato attorno al suo perimetro è chiamata sfigmografia volumetrica.

4. Caratteristiche della regolazione della pressione sanguigna in soggetti con tipi di circolazione sanguigna ipo e ipercinetica. Il ruolo dei meccanismi emodinamici e umorali nell'autoregolazione della pressione sanguigna.

Biglietto

1. volume minuto di circolazione sanguigna e volume del sangue sistolico. Le loro dimensioni. Metodi di definizione.

Il volume minuto di circolazione sanguigna caratterizza la quantità totale di sangue pompato dalle parti destra e sinistra del cuore per un minuto nel sistema cardiovascolare. L'unità di volume minuto di circolazione sanguigna è l/min o ml/min. Per neutralizzare l'influenza delle differenze antropometriche individuali sul valore del CIO, viene espresso come indice cardiaco. L'indice cardiaco è il valore del volume minuto di circolazione del sangue diviso per la superficie corporea in m La dimensione dell'indice cardiaco è l / (min m2).

Il metodo più accurato per determinare il volume minuto del flusso sanguigno negli esseri umani è stato proposto da Fick (1870). Consiste in un calcolo indiretto dell'IOC, che viene eseguito conoscendo la differenza tra il contenuto di ossigeno nell'arteria e Quando si utilizza il metodo Fick, è necessario prelevare sangue venoso misto dalla metà destra del cuore. Il sangue venoso di una persona viene prelevato dalla metà destra del cuore utilizzando un catetere inserito nell'atrio destro attraverso la vena brachiale. Il metodo Fick, essendo il più accurato, non è stato ampiamente utilizzato nella pratica per complessità e laboriosità tecnica (necessità di cateterizzazione cardiaca, puntura arteriosa, determinazione dello scambio gassoso). sangue venoso, il volume di ossigeno consumato da una persona al minuto.

Dividendo il volume minuto per il numero di battiti cardiaci al minuto, puoi calcolare volume sistolico sangue.

Volumi sistolici- Il volume di sangue pompato da ciascun ventricolo nel vaso principale (aorta o arteria polmonare) con una contrazione del cuore è indicato come volume di sangue sistolico o shock.

Il massimo volume sistolico si osserva a una frequenza cardiaca compresa tra 130 e 180 battiti/min. Ad una frequenza cardiaca superiore a 180 battiti/min, il volume sistolico inizia a diminuire fortemente.

Con una frequenza cardiaca di 70 - 75 al minuto, il volume sistolico è di 65 - 70 ml di sangue. In una persona con una posizione orizzontale del corpo a riposo, il volume sistolico varia da 70 a 100 ml.

Il volume capitale di sangue viene calcolato semplicemente dividendo il volume minuto di sangue per il numero di battiti cardiaci al minuto. In una persona sana, il volume del sangue sistolico varia da 50 a 70 ml.

2. Legame afferente nella regolazione dell'attività del cuore. Influenza dell'eccitazione di varie zone riflessogene sull'attività del centro SS del midollo allungato.

Il legame afferente dei riflessi di K. è rappresentato dagli angiocettori (baro- e chemocettori) localizzati in varie parti del letto vascolare e nel cuore. In alcuni punti vengono raccolti in grappoli che formano zone riflessogene. Le principali sono le zone dell'arco aortico, del seno carotideo e dell'arteria vertebrale. Il collegamento afferente dei riflessi coniugati A. si trova all'esterno del letto vascolare, la sua parte centrale comprende varie strutture della corteccia cerebrale, dell'ipotalamo, del midollo allungato e del midollo spinale. I nuclei vitali del centro cardiovascolare si trovano nel midollo allungato: i neuroni della parte laterale del midollo allungato attraverso i neuroni simpatici del midollo spinale hanno un effetto tonico attivante sul cuore e sui vasi sanguigni; i neuroni della parte mediale del midollo allungato inibiscono i neuroni simpatici del midollo spinale; il nucleo motorio del nervo vago inibisce l'attività del cuore; i neuroni sulla superficie ventrale del midollo allungato stimolano l'attività del sistema nervoso simpatico. Tramite ipotalamo la connessione dei collegamenti nervosi e humoral della regolazione di K è effettuata.

3. principali fattori emodinamici che determinano l'entità della pressione arteriosa sistemica.

Pressione arteriosa sistemica, i principali fattori emodinamici che ne determinano il valore Uno dei parametri più importanti dell'emodinamica è la pressione arteriosa sistemica, cioè pressione nelle sezioni iniziali del sistema circolatorio - nelle grandi arterie. La sua entità dipende dai cambiamenti che avvengono in ogni reparto del sistema. Insieme al sistemico, c'è il concetto di pressione locale, cioè pressione nelle piccole arterie, arteriole, vene, capillari. Questa pressione è minore, più lungo è il percorso percorso dal sangue verso questo vaso quando lascia il ventricolo del cuore. Quindi, nei capillari, la pressione sanguigna è maggiore che nelle vene ed è pari a 30-40 mm (inizio) - 16-12 mm Hg. Arte. (la fine). Ciò è spiegato dal fatto che più a lungo viaggia il sangue, più energia viene spesa per superare la resistenza delle pareti dei vasi, di conseguenza, la pressione nella vena cava è prossima allo zero o addirittura inferiore allo zero. I principali fattori emodinamici che influenzano il valore della pressione arteriosa sistemica sono determinati dalla formula: Q = P р r4 / 8 Yu l, dove Q è la velocità volumetrica del flusso sanguigno in un dato organo, r è il raggio dei vasi, P è la differenza tra la pressione su "ispirazione" ed "espirazione" dall'organo. Il valore della pressione arteriosa sistemica (BP) dipende dalla fase del ciclo cardiaco. La pressione sanguigna sistolica è creata dall'energia delle contrazioni cardiache nella fase sistolica, è di 100-140 mm Hg. Arte. Il suo valore dipende principalmente dal volume sistolico (espulsione) del ventricolo (CO), dalla resistenza periferica totale (R) e dalla frequenza cardiaca. La pressione sanguigna diastolica è creata dall'energia accumulata nelle pareti delle grandi arterie mentre si allungano durante la sistole. Il valore di questa pressione è 70-90 mm Hg. Arte. Il suo valore è determinato, in misura maggiore, dai valori di R e dalla frequenza cardiaca. La differenza tra pressione sistolica e diastolica è chiamata pressione del polso, perché. determina il range dell'onda dell'impulso, che normalmente è pari a 30-50 mm Hg. Arte. L'energia della pressione sistolica viene spesa: 1) per superare la resistenza della parete vascolare (pressione laterale - 100-110 mm Hg); 2) per creare la velocità di movimento del sangue (10-20 mm Hg - pressione d'urto). Un indicatore dell'energia di un flusso continuo di sangue in movimento, il risultante “valore di tutte le sue variabili, è una pressione dinamica media allocata artificialmente. Può essere calcolato secondo la formula di D. Hinema: Rmean = Rdiastolic 1/3Rpulse. Il valore di questa pressione è 80-95 mm Hg. Arte. La pressione sanguigna cambia anche in connessione con le fasi della respirazione: all'inspirazione diminuisce. La PA è una costante relativamente mite: il suo valore può oscillare durante il giorno: durante un lavoro fisico di grande intensità, la pressione sistolica può aumentare di 1,5-2 volte. Aumenta anche con lo stress emotivo e di altro tipo. D'altra parte, la pressione sanguigna di una persona sana può diminuire rispetto al suo valore medio. Ciò si osserva durante il sonno non REM e - brevemente - durante la perturbazione ortostatica associata al passaggio del corpo da una posizione orizzontale a una verticale.

4.Caratteristiche del flusso sanguigno nel cervello e della sua regolazione.

Il ruolo del cervello nella regolazione della circolazione sanguigna può essere paragonato al ruolo di un potente monarca, dittatore: un adeguato apporto di sangue, ossigeno al cervello e al miocardio si calcola sul valore della pressione arteriosa sistemica in qualsiasi momento della vita . A riposo, il cervello utilizza il 20% dell'ossigeno consumato da tutto il corpo e il 70% del glucosio; il flusso sanguigno cerebrale è del 15% di myoc, sebbene la massa del cervello sia pari solo al 2% del peso corporeo.

Biglietto

1. Il concetto di extrasistole La possibilità che si manifesti in diverse fasi del ciclo cardiaco. Pausa compensativa, le ragioni del suo sviluppo.

L'extrasistole è un disturbo del ritmo cardiaco causato dalla contrazione prematura dell'intero cuore o delle sue singole parti a causa dell'aumentata attività dei focolai dell'automatismo ectopico. È uno dei disturbi del ritmo cardiaco più comuni negli uomini e nelle donne. Secondo alcuni ricercatori, l'extrasistole si verifica periodicamente in quasi tutte le persone.

Le extrasistoli che si verificano raramente non influenzano lo stato dell'emodinamica, le condizioni generali del paziente (a volte i pazienti avvertono spiacevoli sensazioni di interruzione). Frequenti extrasistoli, extrasistoli di gruppo, extrasistoli provenienti da vari focolai ectopici possono causare disturbi emodinamici. Sono spesso precursori di tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, fibrillazione ventricolare. Tali extrasistoli, ovviamente, possono essere attribuite a condizioni urgenti. Particolarmente pericolose sono le condizioni in cui il focus ectopico dell'eccitazione diventa temporaneamente il pacemaker del cuore, ad es. si verifica un attacco di extrasistoli alternati o un attacco di tachicardia parossistica.

La ricerca moderna suggerisce che questo tipo di disturbo del ritmo cardiaco si trova spesso in persone considerate praticamente sane. Quindi, N. Zapf e V. Hutano (1967) durante un unico esame di 67.375 persone hanno riscontrato extrasistolia nel 49%. K. Averill e Z. Lamb (1960), esaminando ripetutamente 100 persone durante il giorno mediante teleelettrocardiografia, hanno rivelato extrasistolia nel 30%. Pertanto, l'idea che le interruzioni siano un segno di una malattia del muscolo cardiaco è stata ora respinta.

G.F. Lang (1957) indica che l'extrasistole in circa il 50% dei casi è il risultato di influenze extracardiache.

Nell'esperimento, l'extrasistole provoca irritazione di varie parti del cervello: corteccia cerebrale, talamo, ipotalamo, cervelletto, midollo allungato.

C'è un'extrasistole emotiva che si verifica durante esperienze e conflitti emotivi, ansia, paura, rabbia. L'aritmia extrasistolica può essere una delle manifestazioni della nevrosi generale, alterata regolazione cortico-viscerale. Il ruolo delle parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso nella genesi delle aritmie cardiache è evidenziato dall'extrasistole riflessa che si verifica durante l'esacerbazione delle ulcere gastriche e duodenali, dalla colecistite cronica, dalla pancreatite cronica, dalle ernie diaframmatiche e dagli interventi sugli organi addominali. La causa dell'extrasistole riflessa può essere processi patologici nei polmoni e nel mediastino, aderenze pleuriche e pleuropericardiche, spondiloartrosi cervicale. È anche possibile l'extrasistole condizionale.

Pertanto, lo stato del sistema nervoso centrale e autonomo gioca un ruolo importante nell'insorgenza di extrasistoli.

Molto spesso, l'insorgenza di extrasistoli è promossa da cambiamenti organici nel miocardio. Va tenuto presente che spesso anche piccoli cambiamenti organici nel miocardio in combinazione con fattori funzionali e, soprattutto, con influenze disordinate dei nervi extracardiaci, possono portare alla comparsa di focolai di eccitazione ectopica. In varie forme di malattia coronarica, la causa dell'extrasistole può essere un cambiamento nel miocardio o una combinazione di cambiamenti organici nel miocardio con quelli funzionali. Quindi, secondo E.I. Chazov (1971), M.Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. inoltre, il disturbo del ritmo più comune è l'extrasistole (l'extrasistole ventricolare si osserva nell'85-90% dei ricoverati in ospedale

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