nefropatia da farmaci. Metodi per la prevenzione di questa condizione patologica

Nefropatia tossica. Danno renale indotto da farmaci. Uso a lungo termine medicinali porta a danni isolati o combinati con altri organi ai reni. Secondo il meccanismo d'azione sul tessuto renale, si distinguono nefrite da farmaci, rene tossico (nefrite nefrotossica) e nefropatia da farmaci.

La patogenesi della nefrite da farmaci è associata a reazioni immediate di tipo I (IT-I) e danno immunitario. tessuto renale. Il suo sviluppo può essere associato alla ricezione di qualsiasi medicinale, nonché con l'introduzione di vaccini e sieri. La base delle nefropatie tossiche e da farmaci sono i disturbi morfofunzionali dei reni causati dall'azione diretta di composti chimici, nonché farmaci o loro metaboliti sul tessuto renale. L'elevata intensità del flusso sanguigno renale, la circolazione multipla di tutto il sangue, e con essa i farmaci, attraverso i reni creano le condizioni più "favorevoli" per il danno alla barriera di filtrazione glomerulare, alle cellule interstiziali del midollo e all'epitelio del sistema tubolare del nefrone. Un effetto nefrotossico diretto e pronunciato è esercitato dagli antibiotici del gruppo aminoglicosidico, in particolare neomicina, monomicina, kanamicina, streptomicina; danno moderato è causato da amfotericina B, polimixina e gentamicina. L'effetto nefrotossico della tetraciclina si manifesta se si accumula nel corpo a causa di una diminuzione della funzione escretoria dei reni. Il danno renale si verifica con l'uso prolungato di farmaci antinfiammatori non steroidei (acido acetilsalicilico, butadione), che contribuiscono all'interruzione della fosforilazione ossidativa nell'epitelio dell'apparato tubolare del nefrone. Gravi conseguenze sotto forma di spasmo dei microvasi, trombosi dei capillari renali e sviluppo di insufficienza renale acuta si verificano durante gli studi angiografici con l'introduzione di sostanze radiopache. Con l'uso prolungato di diuretici, lassativi, è possibile una violazione della capacità di concentrazione dei reni dovuta alla distrofia dell'epitelio dei tubuli.

I principali segni di nefropatia da farmaci includono ematuria (eritrocituria), proteinuria, sindrome nefrosica. Forse lo sviluppo dell'oliguria sullo sfondo dell'insufficienza renale acuta. Alcune nefropatie (fenacetina) possono essere asintomatiche per lungo tempo. Con la manifestazione della malattia, i sintomi cronici insufficienza renale(poliuria, isoipostenuria, riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, aumento della creatinina, anemia e ipertensione arteriosa). Le nefropatie da farmaci sono osservate durante il trattamento con benzilpenicillina, sulfamidici, farmaci antitubercolari (tubazid), preparazioni di oro e nitrofurano, sali di mercurio, composti di ferro con destrani, novocaina.

Lo sviluppo della nefropatia tossica è possibile con intossicazione esogena con metalli pesanti (Cd, Pb), che causano direttamente la necrosi del parenchima renale. Assegna cadmio e piombo nefropatia. Un quadro clinico esteso nelle nefropatie tossiche causate da metalli pesanti è associato a una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, allo sviluppo di oliguria o anuria, proteinuria, ipertensione arteriosa, aminoaciduria e glicosuria.

Dinefropatia abetica (DN)- Questo concetto generale, che combina vari tipi di danno renale nel diabete mellito, tra cui la glomerulosclerosi, l'infezione tratto urinario e necrosi papillare. La glomerulosclerosi diabetica (nefropatia diabetica) è una malattia caratterizzata dalla comparsa di specifici cambiamenti degenerativi nei vasi dei glomeruli, che portano allo sviluppo di proteinuria, edema e ipertensione arteriosa. nefropatia diabeticaè la causa di morte più comune nella maggior parte dei paesi sviluppati. Circa il 25% dei pazienti con diabete di tipo 1 soffre di DN 7-10 anni dopo la diagnosi della malattia di base. I principali fattori di rischio per la nefropatia diabetica sono i livelli incontrollati di iperglicemia e ipertensione arteriosa e la predisposizione ereditaria. È stato stabilito che la DN si sviluppa a seguito di mutazioni nei geni degli enzimi associati a livelli eccessivi di omocisteina nel sangue. Con DN, c'è un ispessimento della barriera di filtrazione, ialinosi delle arteriole afferenti ed efferenti, sclerosi dei glomeruli renali, seguita dalla diffusione dei processi atrofici ai tubuli del nefrone. La comparsa di iperfiltrazione glomerulare indica lo sviluppo di insufficienza renale. Un segno prognosticamente sfavorevole del decorso della nefropatia nei pazienti con diabete mellito è la sindrome nefrosica.

sindrome nefrosica congenita(nefrosi congenita, nefrosi familiare) è una malattia autosomica recessiva che si manifesta nei primi tre mesi di vita ed è fatale. La nefrosi congenita si verifica in vari gruppi etnici, più spesso nei finlandesi. Il meccanismo principale della patogenesi della nefrosi familiare è la perdita di una proteina transmembrana, la nefrina, come risultato di mutazioni genetiche e la fuoriuscita non selettiva della proteina attraverso la membrana glomerulare. La massiccia proteinuria si sviluppa entro 35-38 settimane di gestazione. La massiccia perdita di proteine ​​​​porta a un ritardo nello sviluppo intrauterino del feto. I neonati sviluppano edema, fino all'ascite, e aumentano anche bruscamente la sensibilità a un'infezione batterica respiratoria. Nella nefrosi congenita grave con carenza proteica, si verifica uno squilibrio dei fattori dell'emostasi e si sviluppa la trombofilia e la sintesi degli ormoni tiroidei (ipotiroidismo) rallenta. Nei reni si verifica la sclerosi dei glomeruli, si sviluppa la fibrosi interstiziale, l'atrofia dei tubuli e la perdita delle differenze morfologiche tra gli strati corticale e midollare del tessuto renale. All'età di 3-8 anni, il livello di creatinina e urea aumenta gradualmente nel sangue dei bambini con lo sviluppo delle fasi finali del CRF.

Nefropatia durante la gravidanza. Man mano che il feto si sviluppa nel corpo di una donna incinta, il carico funzionale sui sistemi cardiovascolare ed endocrino, nonché sul metabolismo idrico ed elettrolitico, aumenta costantemente. I cambiamenti nell'omeostasi a livello organismico portano ad una regolare ristrutturazione morfologica e funzionale di organi e tessuti. Nei reni aumenta il flusso sanguigno, aumenta il carico funzionale sui nefroni, che porta all'ipertrofia dei glomeruli renali, all'aumento dell'intensità della filtrazione glomerulare e ad altri cambiamenti. La proteinuria fisiologica è un riflesso dello speciale stato funzionale dei reni durante la gravidanza. L'escrezione di proteine ​​​​nelle urine al giorno durante la gravidanza aumenta di quasi 2 volte. Con un decorso complicato della gravidanza, nella seconda metà di essa (preeclampsia), nei reni si verificano edema e alterazioni degenerative dell'endotelio dei capillari glomerulari e anche il lume dei vasi diminuisce drasticamente. Questi cambiamenti patologici nei reni delle donne in gravidanza sono noti come "endoteliosi glomerulare". Con l'endoteliosi glomerulare, la perdita di proteine ​​​​dal corpo con l'urina può raggiungere i 10 g al giorno. Si sviluppa la sindrome nefrosica (edema e altri sintomi) e compare anche l'ipertensione arteriosa. IN casi rari c'è un grave danno allo strato corticale dei reni o necrosi tubulare con lo sviluppo di insufficienza renale acuta nelle donne in gravidanza.

Anomalie congenite dei reni. Tecnologie moderne radiodiagnosi consentono di rilevare anomalie nello sviluppo dei reni nel feto già dalla 20a settimana di gestazione. Le anomalie congenite rimangono la principale causa di malattia renale allo stadio terminale nei bambini. Un segno di formazione anormale del sistema urinario è idronefrosi. idronefrosi espansione persistente delle cavità della pelvi renale e del calice con alterazioni patologiche tessuto interstiziale e atrofia del parenchima renale, causata da una violazione del deflusso di urina. È diviso in bilaterale e unilaterale. Tra le cause dell'idronefrosi bilaterale può essere aumentato il reflusso di urina dalla vescica negli ureteri (reflusso), atonico vescia e un uretere sovradimensionato, nonché un restringimento anomalo degli ureteri (atresia). L'idronefrosi unilaterale si verifica quando la giunzione del bacino e dell'uretere si restringe, così come quando duplicazione del rene o del rene a ferro di cavallo. Questa anomalia è nota nei neonati come l'anomalia renale più comune ed è associata all'idronefrosi.

Durante l'assunzione di farmaci possono verificarsi condizioni patologiche, caratterizzate da funzionalità e lesioni organiche reni.

IN l'anno scorso in connessione con ottima accoglienza tossicodipendenti, l'incidenza del danno renale (nefropatia indotta da farmaci) aumenta (circa il 10-20% di tutti i patologia renale). I reni possono essere colpiti sia a causa di acuta e avvelenamento cronico droghe - in caso di sovradosaggio, con uso a lungo termine o con intolleranza ai farmaci (con idiosincrasia o caratteristiche geno- e fetali del corpo). Nella maggior parte dei casi, la nefropatia indotta da farmaci è associata a una violazione della risposta immunitaria a un numero di farmaci (antibiotici, anestetici, farmaci sulfamidici, sali metalli pesanti ecc.) o vaccini e sieri.
Queste lesioni renali sono caratterizzate principalmente dal danno ai glomeruli renali con la deposizione di complessi antigene-anticorpo nelle loro strutture e la comparsa di glomeruli disturbi funzionali. Con la nefropatia allergica, la vasculite grave si sviluppa spesso con il coinvolgimento del tessuto interstiziale nel processo. L'effetto enzimatico di alcuni farmaci o dei loro metaboliti può manifestarsi nel danno predominante alle strutture tubulari-interstiziali dei reni. Il polimorfismo delle nefropatie indotte da farmaci è caratteristico e un farmaco può causare danno renale tipo diverso, e l'impatto vari medicinali può causare una nefropatia simile.

Clinica del danno renale indotto da farmaci

Le manifestazioni cliniche consistono in manifestazioni comuni malattia medicinale(febbre, rash cutaneo, intossicazione) e segni di nefropatia - glomerulonefrite, nefrite interstiziale, sindrome nefrosica, tubulopatia, sindrome urinaria eccetera.
e. L'insufficienza renale acuta e cronica può verificarsi molto spesso.

Una caratteristica dello sviluppo della glomerulonefrite indotta da farmaci è l'assenza di significativa ematuria e ipertensione arteriosa.

Diagnosi di danno renale indotto da farmaci

La diagnosi di nefropatia da farmaci è difficile a causa delle numerose manifestazioni extrarenali della malattia da farmaci, dell'assenza di segni di malattia renale, del polimorfismo della nefropatia da farmaci; Grande importanza avere fatti anamnestici di assunzione di farmaci quando compaiono i sintomi della nefropatia, la scomparsa o la diminuzione di quest'ultima dopo l'interruzione dei farmaci. Rende molto più facile la diagnosi metodi di laboratorio aumento della sensibilizzazione del corpo al farmaco assunto.

Differenziare la nefropatia indotta da farmaci da pielonefrite, glomerulonefrite, nefrite interstiziale e altre patologie renali.
In cui cruciale avere una storia di precedente uso di droghe, ricerca di laboratorio la sensibilità del corpo al farmaco. In casi non chiari, la biopsia per puntura dei reni può svolgere un ruolo significativo nella differenziazione.

Trattamento del danno renale indotto da farmaci

Il trattamento consiste principalmente nell'abolizione dei farmaci, contro i quali si sviluppa la nefropatia. dietetico e trattamento medicinale dipende dalla natura della nefropatia. Con la genesi immunitaria della nefropatia sono indicati gli ormoni (prednisolone, triamcinolone, ecc.).

La prevenzione è la raccolta attenta anamnesi allergica, la prescrizione legale di farmaci, in particolare con una maggiore sensibilizzazione ad essi, la prevenzione dell'uso di farmaci nefrotossici, l'assenza di malattie renali; in caso di inevitabilità terapia farmacologica l'analisi delle urine viene monitorata regolarmente.

Il danno da farmaci ai reni è molto comune nella pratica con i farmaci a lungo termine. Dopo alcuni corsi terapeutici, si verificano patologie nel corpo, caratterizzate da danni ai reni a livello funzionale e organico. Secondo le statistiche, si può vedere che negli ultimi anni la nefropatia indotta da farmaci è aumentata del 20%. Vale la pena notare che impatto negativo la droga viene visualizzata sia nell'avvelenamento cronico acuto con droghe, sia come risultato di un sovradosaggio. In alcuni casi, la colpa è dell'interruzione sistema immunitario, che mostra contraccolpo per antibiotici e anestetici. In questo articolo considereremo tutte le caratteristiche del danno renale dopo l'assunzione di farmaci.

Caratteristiche e caratteristiche del danno renale indotto da farmaci

La particolarità delle patologie dovute a danno renale indotto da farmaci è che la malattia è considerata come un cambiamento forma morfologica fegato. La deformazione è dovuta a uso a lungo termine medicinali. La malattia è abbastanza ricorrenza frequente perché oggi c'è grande quantità medicinali che possono causare disturbi nel funzionamento degli organi renali.

Importante! Secondo gli studi, possiamo affermare che tra i principali effetti collaterali dopo i farmaci ci sono l'ittero - nel 2,5%, l'epatite - nel 40% e l'insufficienza renale. forma acuta- nel 25% dei pazienti ospedalizzati.

Se prendiamo in considerazione la natura subclinica del danno indotto da farmaci all'organo renale, va notato che è possibile determinare la frequenza in rari casi. Le complicazioni dopo l'assunzione di farmaci sono diventate molto più comuni nella pratica. Questo fatto è influenzato dal fatto che la maggior parte dei farmaci e dei preparati vengono dispensati dai farmacisti senza prescrizione medica. Il paziente non può ricevere ampie informazioni sulle caratteristiche del farmaco, quindi aumenta il rischio di effetti collaterali. Quindi, se ne bevi 5 contemporaneamente tipi diversi pillole, aumenta la probabilità conseguenze negative del 4%, se 10 - quindi del 10% e se prendi circa 30-60 farmaci, il rischio aumenta del 60%.

Attenzione! Va notato che la metà di tutte le conseguenze negative dopo l'assunzione di antibiotici sono dovute all'incompetenza o agli errori grossolani dei medici. Secondo le statistiche, la morte dovuta a tali situazioni occupa la quinta posizione in classifica. Per questo motivo, prendi le tue medicine con molta attenzione.

Cause di danno renale indotto da farmaci


Il più delle volte dipende da vari danni agli organi indotti da farmaci un largo numero fattori. Tra tali condizioni patologiche concomitanti, si possono distinguere:

  • L'età del paziente;
  • Femmine e maschi hanno una diversa tollerabilità di alcuni farmaci;
  • Caratteristiche dello stato trofico;
  • Nella posizione della gravidanza, una donna tollera diversamente le droghe;
  • Il dosaggio e la durata del corso terapeutico dei farmaci possono svolgere un ruolo fatale;
  • In che modo i farmaci interagiscono tra loro se ne sono stati prescritti diversi;
  • Varie induzioni enzimatiche o loro polimorfismo;
  • Se una persona ha una patologia epatica, i farmaci dovrebbero essere assunti con molta attenzione;
  • Se il paziente ha malattie sistemiche o croniche;
  • In violazione del funzionamento dei reni.

Attenzione! Tutti conoscono il fatto che i reni giocano un fegato ruolo importante nel corpo, poiché sono loro che biotrasformano i farmaci. Cioè, il primo colpo delle pillole cade su questi organi.

Sintomi di danno renale indotto da farmaci


In generale, i sintomi assomigliano al normale avvelenamento umano. I primi segni possono essere sostituiti nelle secrezioni urinarie, dove si verificano cambiamenti. La maggior parte dei casi di danno da farmaci non si fa conoscere a una persona. Solo se la dose del farmaco è notevolmente esagerata o sorgono complicazioni. In tali casi effetti collaterali può causare notevoli disagi.

La parte del leone di tutte le nefropatie tossiche ricade sul danno da farmaci. In questo caso si osserva la reazione degli elementi immunitari del corpo e dei reagenti chimici. I reni contengono componenti di zone allergiche, come mastociti, interleuchine e immunoglobuline. Pertanto, con il danno renale indotto da farmaci, tutti questi componenti entrano direttamente nel focus, il che aggrava la situazione. In generale, i sintomi delle patologie assomigliano glomerulonefrite acuta. Tra i più segni evidenti dovrebbe evidenziare:

  • Una persona è tormentata da malessere generale e debolezza;
  • Il paziente diventa irritabile e può mostrare aggressività;
  • In questo periodo c'è aumento del gonfiore di tutto il corpo;
  • Diminuisce la frequenza e il volume dell'emissione urinaria, che in medicina si chiama oligoanuria;
  • Parallelamente al danno da farmaci, si osserva molto spesso l'ipertensione arteriosa, che può aumentare così tanto che una persona è tormentata da convulsioni e persino le contrazioni cardiache si fermano.

Gli effetti tossici delle sostanze sulfamidici, in particolare da streptocide e norsulfazolo, sono spesso accompagnati da attacchi di febbre, dolore intenso nell'area delle articolazioni, la pelle e le mucose sono colpite, si verificano eruzioni emorragiche. Se consideriamo i capillari sui reni, possiamo vedere una lesione endoteliale, in cui le pareti si ulcerano e aumenta la permeabilità vascolare.

Caratteristiche del processo di trattamento


Nella maggior parte dei casi, la presenza nefropatia tossica porta alla formazione di nefrite interstiziale, sindrome emolitico-uremica e insufficienza renale acuta. Nella nefrite acuta o cronica, una persona ha i seguenti sintomi:

  • taglio o È un dolore sordo nella regione lombare;
  • Un aumento dell'indicatore di pressione per un breve periodo di tempo;
  • Spesso il paziente è tormentato dal dolore alle articolazioni, in medicina chiamato artralgia;
  • Osservato vari cambiamenti nelle secrezioni urinarie.

Un'analisi delle urine può rivelare importo maggiorato VES, sintomi di anemia e leucocitosi moderata. Vale la pena notare che quando si raggiunge l'insufficienza renale acuta, aumenta il rischio di morte, quindi la malattia è già pericolosa. Ciò è dovuto al fatto che la funzione renale può diminuire bruscamente o cadere. In questo caso, viene visualizzato l'intero set standard. sintomi clinici, cioè oligoanuria, un ritardo nel corpo delle scorie azotate, una violazione dell'acqua e equilibrio acido eccetera.

Come puoi vedere, la malattia ne offre molti spiacevoli conseguenze. Sono contento che qualsiasi lesione da farmaci sia curabile, l'importante è farlo aiuto tempestivo. Se il trattamento non è tempestivo, sarà davvero possibile eseguire solo la disintossicazione o terapia sintomatica. Inizialmente, il medico determina la composizione degli elementi che hanno portato alla lesione e, tenendo conto di ciò, prescrive farmaci necessari e metodi per migliorare la condizione umana. Molto spesso vengono prescritti diuretici, agenti alcalini. Quindi abbiamo familiarizzato con le caratteristiche del danno da farmaci ai reni.


Descrizione:

Durante l'assunzione di farmaci possono verificarsi condizioni patologiche, caratterizzate da lesioni funzionali e organiche dei reni.

Negli ultimi anni, a causa della grande assunzione di farmaci da parte dei pazienti, la frequenza del danno renale (farmaco) è in aumento (circa il 10-20% di tutte le patologie renali). I reni possono essere colpiti sia a causa di avvelenamento acuto che cronico da farmaci - con sovradosaggio, uso prolungato o intolleranza ai farmaci (con idiosincrasia o caratteristiche geno- e fetali del corpo).


Sintomi:

Le manifestazioni cliniche consistono in manifestazioni generali di una malattia da farmaci (febbre, eruzione cutanea) e segni di nefropatia - glomerulonefrite, interstiziale, tubulopatia, ecc. Acuta e può spesso verificarsi.

Una caratteristica dello sviluppo del farmaco è l'assenza di significativi e.


Cause dell'evento:

Nella maggior parte dei casi, la nefropatia indotta da farmaci è associata a una violazione della risposta immunitaria a un numero di farmaci (antibiotici, anestetici, farmaci sulfamidici, sali di metalli pesanti, ecc.) oa vaccini e sieri. Queste lesioni renali sono caratterizzate principalmente da un danno ai glomeruli renali con la deposizione di complessi antigene-anticorpo nelle loro strutture e la comparsa di disturbi funzionali glomerulari. Con la nefropatia allergica, la vasculite grave si sviluppa spesso con il coinvolgimento del tessuto interstiziale nel processo. L'effetto enzimatico di alcuni farmaci o dei loro metaboliti può manifestarsi nel danno predominante alle strutture tubulari-interstiziali dei reni. Il polimorfismo delle nefropatie indotte da farmaci è caratteristico e un farmaco può causare danni renali di vario tipo e l'esposizione a farmaci diversi può causare una nefropatia simile.


Trattamento:

Per trattamento nominare:


Il trattamento consiste principalmente nell'abolizione dei farmaci, contro i quali si sviluppa la nefropatia. Il trattamento dietetico e farmacologico dipende dalla natura della nefropatia. Con la genesi immunitaria della nefropatia sono indicati gli ormoni (prednisolone, triamcinolone, ecc.).

La prevenzione consiste in un'accurata raccolta di una storia allergica, nella prescrizione legale di farmaci, soprattutto con una maggiore sensibilizzazione ad essi, nella prevenzione dell'uso di farmaci nefrotossici, nell'assenza di malattie renali; in caso di inevitabilità della terapia farmacologica, viene effettuato un monitoraggio regolare dell'analisi delle urine.



Questa è una lesione acuta o cronica dei glomeruli renali, dei tubuli, dell'interstizio, causata da farmaci. Si manifesta con poliuria, oligoanuria, nicturia, ematuria, mal di schiena, sindromi asteniche, edematose e ipertensive. Diagnosticato sulla base del generale e analisi biochimiche sangue, urine, ecografia, ecografia, TC, risonanza magnetica renale, urografia escretoria, nefroscintigrafia, biopsia tissutale renale. Il trattamento comprende terapia di disintossicazione, corticosteroidi, infusioni di farmaci, anticoagulanti, antiaggreganti, farmaci antipertensivi, ZPT. Con disfunzione cronica persistente, è necessario il trapianto di rene.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

informazioni generali

Secondo le osservazioni di urologi nazionali e stranieri, negli ultimi anni la frequenza del danno renale indotto da farmaci è aumentata, manifestata varie opzioni nefropatie acute e croniche. Ciò è dovuto principalmente all'espansione dell'arsenale farmaci utilizzato in terapia varie malattie e la potenziale nefrotossicità della maggior parte dei farmaci. Nel 10-11% dei pazienti con malattia renale che richiedono terapia sostitutiva, la patologia nefrologica è associata proprio all'assunzione di farmaci.

Al gruppo rischio aumentato comprende i pazienti più anziani fascia di età che ricevono un mantenimento a lungo termine trattamento combinato circa cronico malattie somatiche e sono soggetti a procedure diagnostiche con l'uso di farmaci nefrotossici. La loro quota nel numero di pazienti nefrologici raggiunge il 66%.

Cause

Nefropatia da farmaci con uso di farmaci farmaceutici e paramedici con effetti nefrotossici. Di solito, i prerequisiti per lo sviluppo del danno renale sono farmaci incontrollati senza tener conto delle controindicazioni (automedicazione), effetti collaterali con prescrizione irragionevole o combinazione impropria di farmaci, predisposizione ereditaria, Disponibilità patologia concomitante(diabete mellito, ipertensione, malattie nefrologiche, ecc.). Il danno al tessuto renale può causare:

  • Medicinali ufficiali. La disfunzione renale si verifica durante l'assunzione farmaci antibatterici(penicilline, cefalosporine, aminoglicosidi, tetracicline, fluorochinoloni, sulfonamidi, farmaci antitubercolari), analgesici, FANS, diuretici, barbiturici, citostatici, bloccanti del recettore H2-istamina, ACE-inibitori, fenotiazine, ecc. Quando si utilizza il contrasto a raggi X, è possibile lo sviluppo della nefropatia indotta dal contrasto.
  • Vaccini e sieri. Fino al 23% dei casi di patologia nefrologica indotta da farmaci è causato dall'introduzione di sieri antitetanici, antimorbillo, antistafilococcici, ADS, ADS-M, DPT, gonovaccine. Il rischio di nefropatie post-vaccinazione o siero aumenta durante l'immunizzazione o l'introduzione di anticorpi già pronti a pazienti con una storia allergica gravata, ipersensibilità ai componenti dell'immunofarmaco.
  • Farmaci paramedici. Secondo le osservazioni, fino all'80% della popolazione utilizza fondi medicina alternativa. Allo stesso tempo, gli effetti vasocostrittori, citopatici, cristallurici, dismetabolici sono spesso sottovalutati. piante medicinali. Secondo la FDA, fino al 32% dei preparati ayurvedici contengono mercurio, arsenico, piombo, acido aristolochico, riconosciuto come uno dei probabili cause Nefropatia endemica balcanica, altri ingredienti nefrotossici.

Patogenesi

La base per lo sviluppo della nefropatia da farmaci è una combinazione di diversi meccanismi patogenetici. Alcuni farmaci hanno un effetto dannoso diretto, portando a un danno primario alle cellule dei tubuli prossimali, riassorbendo nefrotossico composto chimico. L'epitelio tubulare può anche essere distrutto durante la precipitazione di cristalli sullo sfondo dell'uso di farmaci sulfanilamide, l'ostruzione della mioglobina durante la rabdomiolisi dovuta all'uso di statine, inibitori della monoaminossidasi, derivati ​​​​della fenotiazina e alcuni anestetici.

La conseguente disfunzione tubulare provoca una violazione secondaria della capacità di filtrazione. Un fattore indipendente o aggravante per la distruzione è alterazioni ischemiche tessuti causati da shock anafilattico, microangiopatia trombotica, inibizione delle prostaglandine e del sistema renina-angiotensina, seguita da spasmo vascolare.

Un collegamento separato nella patogenesi è il danno al glomerulare e al tubolare membrane basali immunocomplessi, che includono il farmaco o i suoi metaboliti come antigene. La glomerulopatia e la tubulopatia possono svilupparsi a seguito della precipitazione della circolazione nel sangue complessi immunitari, così come nella reazione degli anticorpi a sostanze chimiche associati a elementi renali strutturali.

A meccanismo immunitario la principale causa di nefropatia è una reazione iperergica con compromissione della microcircolazione renale, il rilascio di istamina e altri mediatori dell'infiammazione. Ischemia tissutale prolungata in combinazione con alterazione elementi cellulari potenzia la collagenogenesi e la sclerosi tissutale con la sostituzione elementi funzionali fibre del tessuto connettivo.

Classificazione

Diagnostica

In caso di disfunzione renale acuta associata nel tempo all'uso di farmaci potenzialmente nefrotossici, diagnosi nefropatia da farmaci di solito non presenta difficoltà. Più approfondito ricerca diagnostica necessario per un graduale aumento sintomi renali nel paziente a lungo accettare un certo farmaco farmaceutico. Per la diagnosi delle nefropatie da farmaci si raccomandano metodi di laboratorio e strumentali per valutare la struttura morfologica e la capacità funzionale dei reni:

  • Analisi generale delle urine. A diverse opzioni condizione patologica nel materiale è possibile determinare una diminuzione o un aumento significativo della densità relativa, eritrociti, leucociti, cilindri, cristalli di sale. Per valutare la funzione di riassorbimento dei tubuli, lo studio è spesso integrato con un test di Zimnitsky.
  • Chimica del sangue. Un aumento dei livelli di creatinina indica una diminuzione della funzione di filtrazione, acido urico, urea, variazione del contenuto di potassio, calcio, sodio, fosforo. Uno squilibrio di ioni è possibile in violazione del loro riassorbimento. Con proteinuria si verificano ipo e disproteinemia.
  • Complesso nefrologico. La determinazione della salute del corpo si basa su dati sul contenuto di creatinina, urea, acido urico, macronutrienti. Indicativo è l'aspetto nelle urine di proteine, glucosio, microalbumina. COME metodo aggiuntivo Si raccomanda il test hemorenal di Reberg, il test di Sulkovich.
  • Sonografia. L'ecografia dei reni rivela un aumento o una diminuzione delle dimensioni dell'organo, diffuso e cambiamenti focali nel parenchima e midollo. Scansione ad ultrasuoni integrare con gli ultrasuoni, che consentono di valutare il flusso sanguigno renale, se necessario - con tomografia (MRI, TC).
  • Urografia endovenosa. Secondo i dati di prelievo agente di contrasto caratteristiche dell'afflusso di sangue ai reni e loro attività funzionale. L'urografia escretoria può essere integrata dalla nefroscintigrafia. A causa del possibile aggravamento dei sintomi, l'esame dei pazienti con ARF è limitato.
  • Biopsia con ago dei reni. Esame istologico il biomateriale consente di valutare con la massima precisione lo stato di glomeruli, tubuli, tessuto interstiziale, capillari, arteriole. I risultati della biopsia renale sono particolarmente preziosi per la selezione tattiche mediche nei pazienti con nefropatie croniche indotte da farmaci.

IN analisi generale sangue, sono possibili una moderata accelerazione della VES, un aumento del livello di eosinofili, una diminuzione del contenuto di eritrociti ed emoglobina. Diagnosi differenziale eseguito con glomerulonefrite acuta e maligna, nefropatia con gotta, lupus, vasculite autoimmune, urolitiasi, tubercolosi renale, idiopatica nefrite interstiziale. Oltre a un urologo o nefrologo, nella consulenza al paziente possono essere coinvolti un anestesista-rianimatore, un tossicologo, un reumatologo, un immunologo, un phthisiatrician, uno specialista in malattie infettive e un oncologo.

Trattamento della nefropatia da farmaci

La tattica medica della gestione dei pazienti con patologia nefrologica indotta da farmaci tiene conto della forma clinica e morfologica e delle caratteristiche della patogenesi della malattia. In ogni caso, il trattamento inizia con l'abolizione del farmaco che ha causato la nefropatia. Nei processi acuti, sono giustificati metodi volti a eliminare il composto dannoso: assunzione di antidoti (se presenti), lavanda gastrica, emosorbimento e accelerazione dell'escrezione (prescrizione di assorbenti, lassativi). La terapia viene effettuata tenendo conto delle funzioni di filtraggio e riassorbimento. Dipende da situazione clinica si può applicare:

  • Corticosteroidi. Terapia glucocorticoide con media e alte dosi giustificato nella patogenesi immunitaria della nefropatia, viene effettuato per il rapido sollievo di malattie autoimmuni e reazioni allergiche. L'effetto immunosoppressivo comprende una diminuzione dell'edema interstiziale, la soppressione delle funzioni dei macrofagi, la limitazione della migrazione dei leucociti nei tessuti infiammati, l'inibizione della sintesi dei mediatori dell'infiammazione e degli anticorpi. I glucocorticosteroidi stabilizzano efficacemente le membrane cellulari e lisosomiali.
  • Rimedi sintomatici. La disfunzione renale è accompagnata dall'insorgenza di disturbi organici e sistemici che richiedono una correzione di emergenza. Per ripristinare l'equilibrio idrico ed elettrolitico, l'emodinamica, la microcircolazione, la perfusione tissutale, terapia infusionale con l'introduzione di soluzioni colloidali, cristalloidi, agenti antipiastrinici, anticoagulanti. In violazione della regolazione renina-angiotensina, di solito sono richiesti farmaci antipertensivi.
  • Terapia sostitutiva renale. La purificazione del sangue extrarenale è prescritta per prevenire gravi complicanze uremiche in gravi insufficienza funzionale. L'emodialisi, la dialisi peritoneale, l'emofiltrazione, l'emodiafiltrazione possono essere eseguite in modalità intermittente fino al ripristino della funzione renale o continuativamente in caso di grave insufficienza renale cronica. A decorso cronico la nefropatia indotta da farmaci può richiedere un trapianto di rene.

Previsione e prevenzione

L'esito della malattia dipende dalla tempestività del trattamento e dal grado di danno al parenchima renale. Se la nefropatia acuta non si verifica cambiamenti irreversibili nella struttura anatomica dell'organo, la prognosi è favorevole. Il verificarsi di distruzione massiccia e insufficienza renale acuta in assenza di terapia adeguata aumenta notevolmente il rischio esito letale. Nei pazienti con malattie nefrologiche croniche e sfondo premorboso gravato, c'è spesso una diminuzione persistente della capacità di filtrazione dei reni, che può essere in qualche modo rallentata prescrivendo una terapia farmacologica.

Per la prevenzione della nefropatia da farmaci, è necessario adeguare le dosi dei farmaci che vengono metabolizzati nei reni, in accordo con i valori di clearance della creatinina, per rifiutare l'uso di farmaci nefrotossici in presenza di fattori di rischio ( età avanzata, sesso femminile, malattie intercorrenti, diminuzione del BCC), esclusione della polifarmacia.

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