Tipi patologici di respirazione. Respirazione periodica e terminale

Respirazione periodica:

Tipi di respirazione periodica: Cheyne-Stokes, Biota, respirazione ondulatoria. Tutti sono caratterizzati da movimenti respiratori alternati e pause - apnea. Lo sviluppo di tipi di respirazione periodica si basa sui disturbi del sistema di controllo automatico della respirazione.

Durante la respirazione di Cheyne-Stokes, le pause si alternano ai movimenti respiratori, che prima aumentano in profondità e poi diminuiscono.

Esistono diverse teorie sulla patogenesi dello sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes. Uno di loro lo considera una manifestazione di instabilità nel sistema di feedback che regola la ventilazione. In questo caso, non è il centro respiratorio ad essere inibito, ma le strutture chemiosensibili midollari, a seguito delle quali diminuisce l'attività dei neutroni respiratori. Il centro respiratorio “si risveglia” solo sotto l'influenza di una forte stimolazione dei chemocettori arteriosi aumentando l'ipossiemia con ipercapnia, ma non appena la ventilazione polmonare normalizza la composizione dei gas nel sangue, si verifica nuovamente l'apnea.

Durante la respirazione le pause Biota si alternano ai movimenti respiratori frequenza normale e profondità. Nel 1876 S. Biot descrisse tale respirazione in un paziente meningite tubercolare. Successivamente, numerosi osservazioni cliniche identificato la respirazione di tipo Biot nella patologia del tronco encefalico, vale a dire la sua parte caudale. La patogenesi della respirazione di Biot è causata da un danno al tronco encefalico, in particolare al sistema pneumotassico ( Parte di mezzo ponte), che diventa la fonte del proprio ritmo lento, che normalmente viene soppresso dall'influenza inibitoria della corteccia cerebrale. Di conseguenza, la trasmissione degli impulsi afferenti attraverso quest'area del ponte, coinvolta nel sistema di regolazione respiratoria centrale, viene indebolita.

La respirazione ondulatoria è caratterizzata da movimenti respiratori che aumentano e diminuiscono gradualmente di ampiezza. Invece di un periodo di apnea, vengono registrate onde respiratorie di bassa ampiezza.

Tipi terminali di respirazione.

Questi includono la respirazione Kussmaul ( grande respiro), respirazione apneustica, respirazione ansimante. Sono accompagnati da gravi disturbi della ritmogenesi.

La respirazione di Kussmaul è caratterizzata da un'inspirazione profonda e da un'espirazione forzata ed estesa. Questa è una respirazione rumorosa e profonda. È tipico dei pazienti con disturbi della coscienza dovuti a diabete, uremia, coma epatico. La respirazione di Kussmaul si verifica a causa di un disturbo dell'eccitabilità centro respiratorio sullo sfondo di ipossia cerebrale, acidosi metabolica, fenomeni tossici.

La respirazione apneustica è caratterizzata da un'inspirazione prolungata, convulsa e intensa, occasionalmente interrotta dall'espirazione. Questo tipo di movimenti respiratori si verifica quando il centro pneumotassico è danneggiato (nell'esperimento, quando entrambi nervi vaghi e tronco sul confine tra la parte anteriore e terzo medio ponte).

La respirazione ansimante è un singolo, profondo, raro sospiro di forza decrescente. La fonte degli impulsi per questo tipo di movimenti respiratori sono le cellule della parte caudale midollo allungato. Si verifica nella fase terminale dell'asfissia, con paralisi del centro respiratorio bulbare. Fino a poco tempo fa si credeva che l'emergere di tipi terminali di respirazione (respirazione apneustica e ansimante) fosse dovuto alla molteplicità dei centri che regolano la respirazione e alla struttura gerarchica del centro respiratorio. Attualmente sono emersi dati che dimostrano che durante la respirazione apneustica e la respirazione ansimante, gli stessi neuroni respiratori sono coinvolti nella ritmogenesi. Da queste posizioni l'apneiss può essere considerato una variante del solito ritmo respiratorio con un'inspirazione prolungata, generata in quello stadio di ipossia, quando l'adeguatezza delle risposte dei neuroni respiratori agli impulsi afferenti è ancora preservata, ma i parametri dell'attività dei neuroni inspiratori sono già cambiati.

Il respiro affannoso è diverso, forma insolita movimenti respiratori e si manifesta con un ulteriore significativo approfondimento dell'ipossia. I neuroni respiratori sono immuni influenze esterne. La natura del respiro affannoso non è influenzata dalla tensione della PaCO2 o dalla sezione dei nervi vaghi, il che suggerisce la natura endogena del respiro affannoso.

Respirazione di Cheyne-Stokes, respirazione periodica - respirazione in cui i movimenti respiratori superficiali e rari diventano gradualmente più frequenti e approfonditi e, raggiungendo il massimo nel quinto-settimo respiro, si indeboliscono e rallentano di nuovo, dopo di che si verifica una pausa. Quindi il ciclo respiratorio viene ripetuto nella stessa sequenza e passa alla pausa respiratoria successiva. Il nome deriva dai nomi dei medici John Cheyne e William Stokes, nelle cui opere dell'inizio del XIX secolo fu descritto per la prima volta questo sintomo.

La respirazione di Cheyne-Stokes si spiega con una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio alla CO2: durante la fase di apnea, la tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) diminuisce e la tensione parziale aumenta diossido di carbonio(ipercapnia), che porta all'eccitazione del centro respiratorio e provoca una fase di iperventilazione e ipocapnia (diminuzione della PaCO2).

La respirazione di Cheyne-Stokes è normale nei bambini età più giovane, a volte negli adulti durante il sonno; respirazione patologica Cheyne-Stokes può essere causato da trauma cranico, idrocefalo, intossicazione, grave aterosclerosi cerebrale e insufficienza cardiaca (a causa di un aumento del tempo di flusso sanguigno dai polmoni al cervello).

La respirazione biota è un tipo patologico di respirazione, caratterizzato dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi e pause lunghe (fino a mezzo minuto o più). Osservato quando lesioni organiche cervello, disturbi circolatori, intossicazione, shock e altre gravi condizioni del corpo, accompagnati da profonda ipossia del cervello.

Edema polmonare, patogenesi.

L'edema polmonare è una condizione pericolosa per la vita causata dall'improvvisa fuoriuscita di plasma sanguigno negli alveoli e nello spazio interstiziale dei polmoni con lo sviluppo di disturbi acuti insufficienza respiratoria.

Il motivo principale L'insufficienza respiratoria acuta dovuta ad edema polmonare è la formazione di schiuma di liquido che entra negli alveoli ad ogni respiro, causando ostruzione vie respiratorie. Da ogni 100 ml di liquido si formano 1-1,5 litri di schiuma. La schiuma non solo danneggia le vie aeree, ma riduce anche la compliance dei polmoni, aumentando così il carico sui polmoni. muscoli respiratori, ipossia ed edema. La diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare è compromessa a causa di disturbi della circolazione linfatica dei polmoni, che compromettono la ventilazione collaterale attraverso i pori di Cohn, funzione di drenaggio e il flusso sanguigno capillare. Lo shunt del sangue chiude il circolo vizioso e aumenta il grado di ipossia.

Clinica: eccitazione, soffocamento, mancanza di respiro (30-50 al minuto), cianosi, respiro gorgogliante, espettorato schiumoso rosa, sudorazione profusa, ortopnea, un gran numero di sibili di diversa entità, a volte espirazione prolungata, suoni cardiaci ovattati, polso rapido e piccolo, extrasistole, a volte “ritmo di galoppo”, acidosi metabolica, venosa e talvolta pressione arteriosa aumentato, alla radiografia si nota una diminuzione totale della trasparenza dei campi polmonari, crescente con l'aumentare dell'edema.

Secondo l'intensità dello sviluppo, l'edema polmonare può essere suddiviso in seguenti forme:

1. velocissimo (10-15 minuti)

2. acuto (fino a diverse ore)

3. prolungato (fino a un giorno o più)

Grado di espressione quadro clinico dipende dalla fase dell'edema polmonare:

1. prima fase – inizialmente espressa clinicamente con pallore della pelle (cianosi non necessaria), ottusità dei suoni cardiaci, polso rapido, mancanza di respiro, invariato Immagine a raggi X, piccole deviazioni della pressione venosa centrale e della pressione sanguigna. Rantoli umidi sparsi di varie dimensioni si sentono solo all'auscultazione;

2. seconda fase - edema pronunciato (polmone "umido") - la pelle è pallida e cianotica, i suoni cardiaci sono ovattati, il polso è piccolo, ma a volte non può essere contato, tachicardia pronunciata, a volte aritmia, una significativa diminuzione della trasparenza del campi polmonari durante esame radiografico, grave mancanza di respiro e respiro gorgogliante, aumento della pressione venosa centrale e della pressione sanguigna;

3. terza fase – finale (esito):

Con tempestività e trattamento completo il gonfiore può scomparire e i sintomi sopra elencati scompaiono gradualmente;

Con assenza assistenza efficace l'edema polmonare raggiunge il suo apogeo - la fase terminale - la pressione sanguigna diminuisce progressivamente, rivestimento cutaneo diventa cianotico, dalle vie respiratorie viene rilasciata schiuma rosa, la respirazione diventa convulsa, la coscienza diventa confusa o viene completamente persa. Il processo si conclude con un arresto cardiaco.

La fase terminale dovrebbe includere casi di edema polmonare grave che non può essere controllato entro 10-15 minuti. Lo sviluppo dell'edema polmonare e la prognosi del suo esito dipendono principalmente dalla rapidità, dall'energia e dalla razionalità con cui vengono eseguite le misure di trattamento.

A seconda della predominanza del meccanismo eziopatogenetico, il principale forme cliniche edema polmonare.

1. L'edema polmonare cardiogeno (emodinamico) si verifica nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta (infarto del miocardio, crisi ipertensiva, mitrale e difetti aortici cuori, glomerulonefrite acuta, iperidratazione. Il principale meccanismo patogenetico è un forte aumento della pressione idrostatica nei capillari arteria polmonare a causa di una diminuzione del deflusso di sangue dal circolo polmonare o di un aumento del suo flusso nel sistema dell'arteria polmonare.

La patogenesi e il quadro clinico di questo tipo di edema polmonare e di asma cardiaco sono in gran parte simili. Entrambe le condizioni si verificano con le stesse malattie cardiache e l'edema polmonare, se si sviluppa, è sempre combinato con l'asma cardiaco, essendo il suo culmine, l'apogeo. In un paziente che è dentro posizione dell'ortopnea, la tosse si intensifica ancora di più, aumentano i rantoli umidi di varia grandezza che attutiscono i suoni cardiaci, appare il respiro gorgogliante, udibile a distanza, dalla bocca esce un abbondante liquido schiumoso, inizialmente bianco e poi rosato di sangue, che naso.

2. Edema tossico la malattia polmonare si sviluppa a causa del danneggiamento delle membrane alveolo-capillari, dell'aumento della loro permeabilità e della produzione di secrezioni alveolo-bronchiali. Questa forma è tipica delle malattie infettive (influenza, infezione coccica), avvelenamento (cloro, ammoniaca, fosgene, acidi forti, ecc.), uremia e shock anafilattico.

3. L'edema polmonare neurogeno complica le malattie del sistema nervoso centrale ( malattie infiammatorie cervello, trauma cranico, coma di varia eziologia).

4. Edema polmonare dovuto a variazioni del gradiente di pressione nei capillari e negli alveoli polmonari durante la respirazione prolungata contro resistenza inspiratoria (laringospasmo, edema laringeo stenosante e tracheobronchite, corpi stranieri) e ventilazione meccanica con pressione espiratoria negativa, nonché per ipoproteinemia.

Lo stadio interstiziale dell'edema polmonare nelle malattie cardiache è la cosiddetta asma cardiaca. Ezio meccanismi patogenetici e i sintomi clinici sono gli stessi dell'edema polmonare iniziale di origine cardiogena. L'inizio tempestivo della terapia può prevenire lo sviluppo dell'asma cardiaco e fermare l'attacco.

Con edema polmonare, l'ECG può mostrare segni di vero infarto miocardico (se l'edema è causato da esso), infarto miocardico parete di fondo ventricolo sinistro (a causa dell'aumento della pressione nella circolazione polmonare in assenza di un focolaio di necrosi nel muscolo cardiaco) e cambiamenti caratteristici dell'ipossia miocardica.

La durata dell'edema polmonare varia da alcuni minuti a diverse ore, talvolta fino a due giorni.

Informazioni correlate.

496) Cosa sono l'apnea, l'ipopnea e l'iperpnea?

L'apnea è la cessazione del movimento dell'aria sistema respiratorio, della durata di almeno 10 s. L'ipopnea significa una diminuzione del volume corrente e l'ipopnea significa, al contrario, un aumento.

497) Cosa respira Cheyne-Stokes?

La respirazione di Cheyne-Stokes è una forma di respirazione periodica caratterizzata da cicli regolari con un aumento e una diminuzione del volume corrente, separati da intervalli di apnea o ipopnea centrale.

498) Descrivere il tipo di respirazione Cheyne-Stokes.

La respirazione di Cheyne-Stokes con il suo salire e scendere, in cui l'iperventilazione è sostituita dall'apnea, è tipica dei pazienti con danno cerebrale bifrontale o massiccio, obesità con danno diffuso insufficienza cerebrale e cardiaca.

499) Descrivere più in dettaglio le caratteristiche della respirazione di Cheyne-Stokes e i metodi che aiutano nella sua diagnosi. La presenza della respirazione di Cheyne-Stokes è sempre un segno di malattia?

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata da cicli che si ripetono regolarmente costituiti da un aumento crescente del volume corrente seguito da una sua diminuzione (ogni Vt successivo è inferiore al precedente), separati da periodi di apnea o ipopnea. La registrazione della pressione intraesofagea aiuta a determinare se un periodo di ipopnea è di origine centrale o ostruttiva, soprattutto in caso di breve periodo di iperpnea. La respirazione di Cheyne-Stokes si osserva più spesso in pazienti con una combinazione di malattie cardiache e neurologiche; si basa su una ridotta velocità di circolazione sanguigna e su una disfunzione dei centri respiratori. Questo tipo di respirazione si verifica spesso anche nelle persone anziane con problemi esterni funzioni normali sistema cardiovascolare e nervoso centrale e in giovani sani quando salgono ad alta quota.

500) Quali disturbi cardiovascolari e neurologici sono coinvolti nella patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes?

Un rallentamento della velocità della circolazione sanguigna e la dipendenza della regolazione della respirazione in misura maggiore dall'ossigeno che dall'anidride carbonica sono i principali disturbi delle funzioni cardiovascolari e neurologiche responsabili dello sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes. Questi meccanismi patogenetici spiegano il fatto che nella respirazione di Cheyne-Stokes si verifica spesso una combinazione di malattie cardiache e cerebrali.

501) Quali malattie cardiache e neurologiche sono associate alla respirazione di Cheyne-Stokes?

La maggior parte dei pazienti con respirazione di Cheyne-Stokes soffre sia di disturbi cardiaci che cardiaci patologia neurologica, sebbene la malattia di base possa essere limitata a un solo sistema. Il rallentamento del flusso sanguigno è considerato il fattore principale nello sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes nei pazienti con insufficienza cardiaca, ma l'aggiunta della congestione polmonare aumenta la probabilità che si verifichi. L'ipossiemia aumenta la sensibilità e l'instabilità del centro respiratorio. La sensibilità del centro della respirazione automatica può anche essere migliorata aumentando l'attività riflessa dei meccanorecettori in presenza di congestione polmonare. La respirazione di Cheyne-Stokes si verifica in molti disordini neurologici, compresa la patologia cerebrovascolare causata da emorragia, infarto cerebrale o tromboembolia dei suoi vasi, con meningite, encefalite, trauma o tumore intracranico.

Maggiori informazioni sull'argomento RESPIRAZIONE PERIODICA:

1. Paragrafo diciannove. Transizione dalla respirazione ampia alla respirazione veloce e alla respirazione rapida II e fenomeni opposti a questo
2. Paragrafo trentatré. La respirazione di coloro in cui è costretta per qualsiasi motivo e la respirazione dei pazienti con asma
3. Paragrafo venti. Respirare attraverso le narici, cioè respirare muovendo le ali del naso
4. Paragrafo ventotto. Discussione generale sulla respirazione in varie forme e condizioni e sulla respirazione in età diverse

Disturbi del ritmo respiratorio

I tipi patologici di respirazione comprendono periodico, terminale e dissociato.

Respirazione periodica Si tratta di un disturbo del ritmo respiratorio in cui periodi di respirazione si alternano a periodi di apnea. Ciò include Cheyne-Stokes, Biota e la respirazione ondulatoria (Fig. 60).

Figura 60. Tipi di respirazione periodica.

A - Respirazione di Cheyne-Stokes; B - Respirazione di Biot; B – respirazione ondulatoria.

La patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes non è completamente compresa. Si ritiene che la patogenesi della respirazione periodica si basi su una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio (aumento della soglia di eccitabilità del centro respiratorio). Si presume che, sullo sfondo di una ridotta eccitabilità, il centro respiratorio non risponda alla normale concentrazione di anidride carbonica nel sangue. Per eccitare il centro respiratorio è necessaria una grande concentrazione. Il tempo di accumulo di questo stimolo alla dose soglia determina la durata della pausa (apnea). I movimenti respiratori creano la ventilazione dei polmoni, la CO 2 viene eliminata dal sangue e i movimenti respiratori si congelano nuovamente.

La respirazione ondulatoria è caratterizzata da movimenti respiratori che aumentano e diminuiscono gradualmente di ampiezza. Invece di un periodo di apnea, vengono registrate piccole onde respiratorie.

A tipologie terminali di respirazione includono: respirazione di Kussmaul (grande respirazione), respirazione apneustica e respirazione ansimante (Fig. 61).

C'è motivo di presumere l'esistenza di una certa sequenza di disturbi respiratori fatali fino al completo arresto: prima l'eccitazione (respiro di Kussmaul), poi l'apneisi, il respiro affannoso, la paralisi del centro respiratorio. In caso di successo misure di rianimazione Forse sviluppo inverso problemi respiratori fino al completo ripristino.

Figura 61. Tipi di respirazione terminale. A – Kussmaul; B - respirazione apneustica; B – ansimante – respiro

Il respiro di Kussmaul- un respiro ampio, rumoroso, profondo (“respiro di un animale braccato”), pre-mortem, preagonale o spinale, indica una depressione molto profonda del centro respiratorio, quando le sue parti sovrastanti sono completamente inibite e la respirazione viene effettuata principalmente a causa l'attività ancora conservata regioni spinali. Si sviluppa prima della completa cessazione della respirazione ed è caratterizzata da rari movimenti respiratori con lunghe pause fino a diversi minuti, una fase prolungata di inspirazione ed espirazione, con il coinvolgimento dei muscoli ausiliari (musculi sternocleidomastoidei) nella respirazione. L'inalazione è accompagnata dall'apertura della bocca e il paziente sembra inspirare aria.

La respirazione di Kussmaul si verifica a causa di una ridotta eccitabilità del centro respiratorio sullo sfondo di ipossia cerebrale, acidosi, fenomeni tossici ed è tipica dei pazienti con disturbi della coscienza in coma diabetico, uremico e avvelenamento alcool metilico. I respiri profondi e rumorosi con la partecipazione dei muscoli respiratori principali e ausiliari sono sostituiti da un'espirazione rumorosa forzata attiva.

Respirazione apneustica caratterizzato da inalazioni prolungate, intense e occasionalmente interrotte breve espirazione. La durata delle inalazioni è molte volte maggiore della durata delle espirazioni. Si sviluppa quando il complesso pneumotassico è danneggiato (overdose di barbiturici, lesioni cerebrali, infarto pontino). Questo tipo di movimenti respiratori si verificano in un esperimento dopo la sezione di entrambi i nervi vaghi e del tronco in un animale al confine tra il terzo superiore e quello medio del ponte. Dopo tale transezione, gli effetti inibitori vengono eliminati sezioni superiori collegarsi ai neuroni responsabili dell’inalazione.

Ansimare: respirare(dall'inglese sussulto- senza fiato, soffocamento) si verifica nella fase terminale dell'asfissia (cioè con ipossia profonda o ipercapnia). Si verifica nei bambini prematuri e in molti condizioni patologiche(avvelenamento, trauma, emorragia e trombosi del tronco encefalico). Si tratta di inalazioni singole e rare di intensità decrescente con lunghe apnee (10-20 secondi) durante l'espirazione. L'atto di respirare durante il respiro affannoso coinvolge non solo il diaframma e i muscoli respiratori del torace, ma anche i muscoli del collo e della bocca.

Ci sono anche respirazione dissociata– disturbo respiratorio, in cui movimenti paradossali del diaframma, asimmetria del movimento della sinistra e metà destra Petto. La brutta respirazione “atassica” dei Grocco-Frugoni è caratterizzata dalla dissociazione dei movimenti respiratori del diaframma e dei muscoli intercostali. Questo viene osservato quando ci sono violazioni circolazione cerebrale, tumori al cervello e altri disturbi gravi regolazione nervosa respirazione.

La respirazione patologica (periodica) è la respirazione esterna, caratterizzata da un ritmo di gruppo, spesso alternato con arresti (periodi respiratori alternati a periodi di apnea) o con respiri periodici interstiziali.

I disturbi del ritmo e della profondità dei movimenti respiratori si manifestano con la comparsa di pause nella respirazione e cambiamenti nella profondità dei movimenti respiratori.

Le ragioni possono essere:

1) effetti anomali sul centro respiratorio associati all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nel sangue, fenomeni di ipossia e ipercapnia causati da disturbi acuti circolazione sistemica e funzione ventilatoria dei polmoni, intossicazioni endogene ed esogene ( malattie gravi fegato, diabete, avvelenamento);

2) gonfiore infiammatorio reattivo delle cellule della formazione reticolare (lesione cerebrale traumatica, compressione del tronco cerebrale);

3) danno primario al centro respiratorio da infezione virale (encefalomielite staminali);

4) disturbi circolatori nel tronco cerebrale (spasmo dei vasi cerebrali, tromboembolia, emorragia).

I cambiamenti ciclici nella respirazione possono essere accompagnati da annebbiamento della coscienza durante l'apnea e dalla sua normalizzazione durante il periodo di maggiore ventilazione. Anche la pressione sanguigna fluttua, di solito aumentando nella fase di aumento della respirazione e diminuendo nella fase di indebolimento. La respirazione patologica è un fenomeno di reazione biologica generale e non specifica del corpo. Le teorie midollari spiegano la respirazione patologica con una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio o un aumento del processo inibitorio nei centri sottocorticali, l'effetto umorale di sostanze tossiche e una mancanza di ossigeno. Nella genesi di questa malattia respiratoria, il sistema nervoso periferico può svolgere un certo ruolo, portando alla deafferentazione del centro respiratorio. Nella respirazione patologica c'è una fase di dispnea - il ritmo patologico vero e proprio e una fase di apnea - arresto respiratorio. La respirazione patologica con fasi di apnea è designata come intermittente, in contrasto con la remissione, in cui invece delle pause vengono registrati gruppi di respirazione superficiale.

A tipi periodici respirazione patologica derivante da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione nel c. N. pp. includono la respirazione periodica di Cheyne-Stokes, la respirazione di Biot, la respirazione di Kussmaul grande, la respirazione di Grokk.

RESPIRAZIONE CHEYNE-STOKES

Prende il nome dai medici che per primi descrissero questo tipo di respirazione patologica - (J. Cheyne, 1777-1836, medico scozzese; W. Stokes, 1804-1878, medico irlandese).

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata da movimenti respiratori periodici, tra i quali ci sono delle pause. Innanzitutto, si verifica una pausa respiratoria a breve termine, quindi nella fase di dispnea (da diversi secondi a un minuto) appare prima la respirazione silenziosa e superficiale, che aumenta rapidamente in profondità, diventa rumorosa e raggiunge il massimo dal quinto al settimo respiro, e poi diminuisce nella stessa sequenza e termina con la successiva breve pausa respiratoria.

Negli animali malati si nota un graduale aumento dell'ampiezza dei movimenti respiratori (fino a un'iperpnea pronunciata), seguito dalla loro estinzione fino al completo arresto (apnea), dopodiché ricomincia un ciclo di movimenti respiratori, che termina anche con l'apnea. La durata dell'apnea è di 30 - 45 secondi, dopodiché il ciclo viene ripetuto.

Questo tipo di respirazione periodica viene solitamente registrata in animali con malattie come febbre petecchiale, emorragia nel midollo allungato, uremia e avvelenamento di varia origine. Durante una pausa, i pazienti sono scarsamente orientati nell'ambiente circostante o perdono completamente la coscienza, che viene ripristinata quando si riprendono i movimenti respiratori. Esiste anche un tipo noto di respirazione patologica, che si manifesta solo con respiri profondi e insertivi - "picchi". Respirazione di Cheyne-Stokes, in cui tra due fasi normali dispnea, i respiri interstiziali compaiono regolarmente, chiamati respirazione alternata di Cheyne-Stokes. È nota la respirazione patologica alternata, in cui ogni seconda onda è più superficiale, cioè esiste un'analogia con un disturbo alternante dell'attività cardiaca. Vengono descritte le transizioni reciproche tra la respirazione di Cheyne-Stokes e la dispnea parossistica ricorrente.

Si ritiene che nella maggior parte dei casi la respirazione di Cheyne-Stokes sia un segno di ipossia cerebrale. Può verificarsi con insufficienza cardiaca, malattie del cervello e delle sue membrane, uremia. La patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes non è del tutto chiara. Alcuni ricercatori ne spiegano il meccanismo nel seguente modo. Cellule corticali grande cervello e le formazioni sottocorticali sono inibite a causa dell'ipossia: la respirazione si ferma, la coscienza scompare e l'attività del centro vasomotore viene inibita. Tuttavia, i chemocettori sono ancora in grado di rispondere ai cambiamenti nei livelli di gas nel sangue. Un forte aumento degli impulsi dei chemocettori insieme ad un effetto diretto sui centri alta concentrazione l'anidride carbonica e gli stimoli dei barocettori dovuti alla diminuzione della pressione sanguigna sono sufficienti per eccitare il centro respiratorio: la respirazione riprende. Il ripristino della respirazione porta all'ossigenazione del sangue, che riduce l'ipossia cerebrale e migliora la funzione dei neuroni nel centro vasomotore. La respirazione diventa più profonda, la coscienza diventa più chiara, la pressione sanguigna aumenta e il riempimento del cuore migliora. L'aumento della ventilazione porta ad un aumento della tensione dell'ossigeno e ad una diminuzione della tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso. Ciò a sua volta porta ad un indebolimento del riflesso e della stimolazione chimica del centro respiratorio, la cui attività inizia a svanire: si verifica l'apnea.

RESPIRO DI BIOTA

La respirazione Biota è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi, caratterizzati da ampiezza, frequenza e profondità costanti, e pause lunghe (fino a mezzo minuto o più).

Si osserva in caso di danno cerebrale organico, disturbi circolatori, intossicazione e shock. Può anche svilupparsi con lesione primaria infezione virale del centro respiratorio (encefalomielite della localizzazione del tronco encefalico) e altre malattie accompagnate da danni al centro respiratorio sistema nervoso, in particolare il midollo allungato. La respirazione di Biot è spesso osservata nella meningite tubercolare.

È caratteristico delle condizioni terminali e spesso precede l'arresto respiratorio e cardiaco. È un segno prognostico sfavorevole.

RESPIRO DI GROKK

La "respirazione a onde" o la respirazione Grokk ricorda in qualche modo la respirazione di Cheyne-Stokes, con l'unica differenza che invece di una pausa respiratoria, si osserva una respirazione debole e superficiale, seguita da un aumento della profondità dei movimenti respiratori e quindi dalla sua diminuzione.

Questo tipo di mancanza di respiro aritmico, a quanto pare, può essere considerato come uno stadio degli stessi processi patologici che causano la respirazione di Cheyne-Stokes. La respirazione di Cheyne-Stokes e la “respirazione ad onde” sono interconnesse e possono trasformarsi l'una nell'altra; forma transitoria chiamato “ritmo Cheyne-Stokes incompleto”.

RESPIRO DI KUSSMAUL

Prende il nome da Adolf Kussmaul, lo scienziato tedesco che per primo lo descrisse nel 19° secolo.

La respirazione patologica di Kussmaul ("grande respirazione") è una forma patologica di respirazione che si verifica in processi patologici gravi (fasi pre-terminali della vita). Periodi di arresto dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi e rumorosi.

Si riferisce a tipi terminali di respirazione ed è un segno prognostico estremamente sfavorevole.

La respirazione di Kussmaul è peculiare, rumorosa, rapida senza sensazione soggettiva di soffocamento, in cui profonde inspirazioni costo-addominali si alternano ad ampie espirazioni sotto forma di “extraespirazioni” o di fine espiratoria attiva. Osservato all'estremo in gravi condizioni(coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento da alcol metilico o altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, sono presenti pazienti con respirazione di Kussmaul comatoso. Nel coma diabetico, la respirazione di Kussmaul appare sullo sfondo dell'esicosi, la pelle degli animali malati è secca; raccolti in una piega, è difficile raddrizzarli. Può essere osservato cambiamenti trofici sugli arti, grattamento, nota ipotensione bulbi oculari, odore di acetone dalla bocca. La temperatura è subnormale, la pressione sanguigna è ridotta e non c'è coscienza. Nel coma uremico, la respirazione di Kussmaul è meno comune e la respirazione di Cheyne-Stokes è più comune.

GASING e APNEA

GASping

RESPIRAZIONE APNEUSTICA

Quando un organismo muore dal momento dell'esordio stato terminale subisce la respirazione fasi successive cambiamenti: prima si verifica dispnea, poi depressione della pneumotassi, apnesi, respiro affannoso e paralisi del centro respiratorio. Tutti i tipi di respirazione patologica sono una manifestazione dell'automatismo pontobulbare inferiore, rilasciato a causa della funzione insufficiente delle parti superiori del cervello.

Nei processi patologici profondi e avanzati e nell'acidificazione del sangue, respirando con sospiri singoli e varie combinazioni disturbi del ritmo respiratorio - aritmie complesse. La respirazione patologica si osserva quando varie malattie corpo: tumori e idropisia cerebrale, ischemia cerebrale causata da perdita di sangue o shock, miocardite e altre malattie cardiache accompagnate da disturbi circolatori. In un esperimento su animali, la respirazione patologica viene riprodotta durante ripetute ischemie cerebrali di varia origine. La respirazione patologica è causata da una varietà di intossicazioni endogene ed esogene: diabetica e coma uremico, avvelenamento con morfina, cloralio idrato, novocaina, lobelina, cianuro, monossido di carbonio e altri veleni che causano ipossia vari tipi; introduzione del peptone. È stata descritta la comparsa di respirazione patologica durante le infezioni: scarlattina, febbre infettiva, meningite e altri. malattie infettive. Le cause della respirazione patologica possono essere craniche - lesioni cerebrali, una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno in aria atmosferica, surriscaldamento del corpo e altri effetti.

Infine, si osserva la respirazione patologica persone sane durante il sonno. È descritto come un fenomeno naturale negli stadi inferiori della filogenesi e nel primo periodo dello sviluppo ontogenetico.

Per mantenere lo scambio di gas nel corpo il giusto livello in caso di volume insufficiente della respirazione naturale o di interruzione per qualsiasi motivo, si ricorre a ventilazione artificiale polmoni.

Tipi patologici di respirazione.

1.Il respiro di Cheyne—Stokes caratterizzato da un graduale aumento dell'ampiezza dei movimenti respiratori fino all'iperpnea, quindi dalla sua diminuzione e dalla comparsa di apnea. L'intero ciclo dura 30-60 secondi e poi si ripete di nuovo. Questo tipo di respirazione può essere osservato anche in persone sane durante il sonno, soprattutto in alta quota, dopo aver assunto farmaci, barbiturici, alcol, ma è stato descritto per la prima volta in pazienti con insufficienza cardiaca. Nella maggior parte dei casi, la respirazione di Cheyne-Stokes è una conseguenza dell'ipossia cerebrale. Questo tipo di respirazione è particolarmente spesso osservato nell'uremia.

2. Respiro Biota. Questo tipo di respirazione periodica è caratterizzata da un cambiamento improvviso cicli respiratori e apnea. Si sviluppa con danno diretto ai neuroni del cervello, in particolare al midollo allungato, a seguito di encefalite, meningite, aumento Pressione intracranica, causando una profonda ipossia del tronco encefalico.

3. Respirazione di Kussmaul("grande respirazione") è una forma patologica di respirazione che si verifica in processi patologici gravi (fasi pre-terminali della vita). Periodi di arresto dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi e rumorosi. Si riferisce a tipi terminali di respirazione ed è un segno prognostico estremamente sfavorevole. Il respiro di Kussmaul è peculiare, rumoroso, rapido, senza una sensazione soggettiva di soffocamento.

Si osserva in condizioni estremamente gravi (coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento da alcol metilico o altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con respirazione di Kussmaul si trovano in uno stato comatoso.

I tipi di terminale includono anche ansimante e apneumatico respiro. Una caratteristica di questi tipi di respirazione è un cambiamento nella struttura di un'onda respiratoria individuale.

Ansimando- si verifica nella fase terminale dell'asfissia - sospiri profondi, acuti, decrescenti. Respirazione apneustica caratterizzato da una lenta espansione del torace, che a lungo era in stato di inalazione. In questo caso si osserva uno sforzo inspiratorio continuo e la respirazione si ferma al culmine dell'inspirazione. Si sviluppa quando il complesso pneumotassico è danneggiato.

2. Meccanismi di generazione del calore e vie di trasferimento del calore.

In una persona adulta sana, la temperatura corporea è costante e quando misurata fossa ascellare varia da 36,4-36,9°.

Il calore viene generato in tutte le cellule e i tessuti del corpo a causa del metabolismo che avviene in essi, ad es. processi ossidativi, decadimento nutrienti, principalmente carboidrati e grassi. La costanza della temperatura corporea è regolata dal rapporto tra la formazione del calore e il suo rilascio: più calore si genera nel corpo, più ne viene rilasciato. Se a lavoro muscolare La quantità di calore nel corpo aumenta in modo significativo e il suo eccesso viene rilasciato nell'ambiente.

A istruzione avanzata calore o aumento del trasferimento di calore, i capillari della pelle si dilatano e quindi inizia la sudorazione.

A causa dell'espansione dei capillari cutanei, si verifica un afflusso di sangue sulla superficie della pelle, diventa rosso, diventa più caldo, "più caldo" e, a causa della maggiore differenza di temperatura tra la pelle e l'aria circostante, il trasferimento di calore aumenta. Quando si suda, il trasferimento di calore aumenta perché molto calore viene perso quando il sudore evapora dalla superficie del corpo.

Ecco perché, se una persona lavora duro, soprattutto quando alta temperatura aria (nelle officine calde, in uno stabilimento balneare, sotto i raggi cocenti del sole, ecc.) diventa rosso, diventa caldo e poi inizia a sudare.

Il trasferimento di calore, sebbene in misura minore, avviene anche dalla superficie dei polmoni: gli alveoli polmonari.

Una persona espira aria calda satura di vapore acqueo. Quando una persona ha caldo, respira più profondamente e frequentemente.

Una piccola quantità di calore viene persa nelle urine e nelle feci.

Con una maggiore generazione di calore e un ridotto trasferimento di calore, la temperatura corporea aumenta, una persona si stanca più velocemente, i suoi movimenti diventano più lenti, lenti, il che riduce in qualche modo la generazione di calore.

Una diminuzione della generazione di calore o una diminuzione del trasferimento di calore, al contrario, è caratterizzata da un restringimento dei vasi sanguigni della pelle, pallore e freddezza della pelle, a causa della quale diminuisce il trasferimento di calore. Quando una persona ha freddo, inizia involontariamente a tremare, cioè i suoi muscoli iniziano a contrarsi, sia incorporati nello spessore della pelle ("tremori cutanei") che scheletrici, a seguito dei quali aumenta la generazione di calore. Per lo stesso motivo, inizia a fare movimenti rapidi e a strofinare la pelle per aumentare la generazione di calore e provocare iperemia della pelle.

La generazione e il trasferimento del calore sono regolati dal sistema nervoso centrale.

I centri che regolano lo scambio termico si trovano nel cervello interstiziale, nella regione subtalamica sotto l'influenza controllante del cervello, da dove gli impulsi corrispondenti si diffondono alla periferia attraverso il sistema nervoso autonomo.

L'adattabilità fisiologica ai cambiamenti della temperatura esterna, come ogni reazione, può verificarsi solo entro certi limiti.

Se il corpo si surriscalda eccessivamente, quando la temperatura corporea raggiunge i 42-43°, si verifica il cosiddetto colpo di calore, dal quale una persona può morire se non vengono prese le misure adeguate.

Con un raffreddamento eccessivo e prolungato del corpo, la temperatura corporea inizia a diminuire gradualmente e può verificarsi la morte per congelamento.

La temperatura corporea non è un valore costante. Il valore della temperatura dipende da:

- ora del giorno. Temperatura minima avviene al mattino (3-6 ore), massimo - nel pomeriggio (14-16 e 18-22 ore). I lavoratori notturni possono avere la relazione opposta. La differenza tra la temperatura mattutina e quella serale nelle persone sane non supera i 10°C;

-attività motoria. Riposo e sonno aiutano ad abbassare la temperatura. Subito dopo aver mangiato c'è anche lieve aumento temperatura corporea. Fisico significativo e stress emotivo può provocare un aumento della temperatura di 1 grado;

— livelli ormonali. Nelle donne durante la gravidanza e il periodo mestruale, il corpo aumenta leggermente.

- età. Nei bambini è in media più alta di 0,3-0,4°C rispetto agli adulti vecchiaia potrebbe essere leggermente inferiore.

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Prevenzione

Seconda parte. La respirazione secondo Buteyko

Capitolo 6. Respirazione profonda - morte

Se ti viene posta la domanda: come dovresti respirare correttamente? – risponderai quasi sicuramente – profondamente. E ti sbaglierai completamente, dice Konstantin Pavlovich Buteyko.

È la respirazione profonda che provoca grande quantità malattie e mortalità precoce tra le persone. Il guaritore lo ha dimostrato con l'assistenza della filiale siberiana dell'Accademia delle scienze dell'URSS.

Che tipo di respirazione può essere definita profonda? Si scopre che la respirazione più comune avviene quando possiamo vedere il movimento del torace o dell'addome.

"Non può essere! - esclami. "Tutte le persone sulla Terra respirano in modo errato?" Come prova, Konstantin Pavlovich suggerisce di condurre il seguente esperimento: realizzarne trenta respiri profondi in trenta secondi - e sentirai debolezza, sonnolenza improvvisa e lievi vertigini.

Risulta effetto distruttivo la respirazione profonda fu scoperta nel 1871 dallo scienziato olandese De Costa, la malattia fu chiamata “sindrome da iperventilazione”.

Nel 1909, il fisiologo D. Henderson, conducendo esperimenti sugli animali, dimostrò che la respirazione profonda è fatale per tutti gli organismi. La causa della morte degli animali da esperimento è stata una carenza di anidride carbonica, in cui l'ossigeno in eccesso diventa tossico.

K. P. Buteyko ritiene che padroneggiando la sua tecnica sia possibile sconfiggere 150 delle malattie più comuni del sistema nervoso, dei polmoni, dei vasi sanguigni, tratto gastrointestinale, metabolismo, che secondo lui è direttamente causato dalla respirazione profonda.

“Abbiamo stabilito una legge generale: più il respiro è profondo, più una persona è gravemente malata e più velocemente avviene la morte. Come respirazione più superficiale– più una persona è sana, resistente e durevole. In questo caso, l’anidride carbonica è importante. Fa tutto lei. Più ce n’è nel corpo, più sana è la persona”.

La prova di questa teoria sono i seguenti fatti:

A sviluppo intrauterino il sangue di un bambino contiene 3-4 volte meno ossigeno che dopo la nascita;

Le cellule del cervello, del cuore e dei reni necessitano in media del 7% di anidride carbonica e del 2% di ossigeno, mentre l'aria contiene 230 volte meno anidride carbonica e 10 volte più ossigeno;

Quando si cominciarono a sistemare i neonati camera di ossigeno, cominciarono a diventare ciechi;

Esperimenti condotti sui ratti hanno dimostrato che se fossero stati messi in una camera di ossigeno, sarebbero diventati ciechi a causa della sclerosi delle fibre;

I topi posti in una camera di ossigeno muoiono dopo 10-12 giorni;

Il gran numero di fegati longevi in ​​montagna si spiega con la minore percentuale di ossigeno nell'aria; grazie all'aria rarefatta il clima in montagna è considerato curativo.

Tenendo conto di quanto sopra, K.P. Buteyko ritiene che la respirazione profonda sia particolarmente dannosa per i neonati, quindi le tradizionali fasce strette dei bambini sono la chiave della loro salute. Forse la forte diminuzione dell'immunità e il forte aumento dell'incidenza delle malattie nei bambini piccoli sono dovuti a questo medicina moderna raccomanda di fornire immediatamente al bambino la massima libertà di movimento, il che significa fornire una respirazione profonda e distruttiva.

Profondo e respirazione rapida porta ad una diminuzione della quantità di anidride carbonica nei polmoni, e quindi nel corpo, che provoca l'alcalinizzazione ambiente interno. Di conseguenza, il metabolismo viene interrotto, il che porta a molte malattie:

Reazioni allergiche;

Ho il raffreddore;

Depositi di sale;

Sviluppo di tumori;

Malattie nervose (epilessia, insonnia, emicrania, forte calo disabilità mentale e fisica, disturbi della memoria);

Espansione delle vene;

Obesità, disturbi metabolici;

Disturbi sessuali;

Complicazioni durante il parto;

Processi infiammatori;

Malattie virali.

I sintomi della respirazione profonda secondo K. P. Buteyko sono “vertigini, debolezza, mal di testa, tinnito, tremori nervosi, svenimenti. Ciò dimostra che la respirazione profonda è un terribile veleno”. Durante le sue lezioni il guaritore ha dimostrato come gli attacchi di alcune malattie possono essere provocati ed eliminati attraverso la respirazione. Le principali disposizioni della teoria di K. P. Buteyko sono le seguenti:

1. Il corpo umano si protegge dalla respirazione profonda. La prima reazione difensiva sono gli spasmi muscolo liscio(bronchi, vasi sanguigni, intestino, tratto urinario), si manifestano con attacchi asmatici, ipertensione, stitichezza. In seguito al trattamento dell'asma, ad esempio, i bronchi si dilatano e il livello di anidride carbonica nel sangue diminuisce, provocando shock, collasso e morte. La successiva reazione protettiva è la sclerosi dei vasi sanguigni e dei bronchi, cioè l'ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni per evitare la perdita di anidride carbonica. Il colesterolo, ricoprendo le membrane delle cellule, dei vasi sanguigni, dei nervi, protegge l’organismo dalla perdita di anidride carbonica durante respirazione profonda. Anche l'espettorato secreto dalle mucose è una reazione protettiva alla perdita di anidride carbonica.

2. Il corpo è in grado di costruire proteine ​​partendo da elementi semplici aggiungendo la propria anidride carbonica e assorbendola. In questo caso, una persona ha un'avversione per le proteine ​​e appare il vegetarianismo naturale.

3. Gli spasmi e la sclerosi dei vasi sanguigni e dei bronchi portano a una minore immissione di ossigeno nel corpo.

Ciò significa che con la respirazione profonda c'è carenza di ossigeno e mancanza di anidride carbonica.

4. Esattamente contenuto aumentato l'anidride carbonica nel sangue consente di curare la maggior parte delle malattie più comuni. E questo può essere ottenuto attraverso una corretta respirazione superficiale.

Il respiro di Kussmaul

B. Asma bronchiale

D. Perdita di sangue

Febbre G

D. Edema della laringe

D. Stadio I dell'asfissia

D. Atelettasia

D. Resezione polmonare

B. Respirazione apneustica

G. Polipnea

D. Bradipnea

E. Respiro affannoso

12. In quali malattie la compromissione della ventilazione polmonare nella maggior parte dei casi si sviluppa in modo restrittivo?

A. Enfisema polmonare

B. Miosite intercostale

IN. Polmonite

E. Bronchite cronica

13. La dispnea inspiratoria è osservata nelle seguenti malattie:

A. Enfisema polmonare

B. Attacco di asma bronchiale

IN . Stenosi tracheale

E. II stadio dell'asfissia

14. La respirazione di Kussmaul è caratteristica di un coma diabetico?

UN. SÌ

15. Con quale dei segni più probabilmente indica una mancanza di esterno

A. Ipercapnia

B. Cianosi

B. Ipocapnia

G. Dispnea

D. Acidosi

E. Alcalosi

16. La mancanza di respiro espiratorio si osserva nelle seguenti condizioni patologiche:

A. Stadio I dell'asfissia

B. Enfisema

B. Edema della laringe

G. Attacco di asma bronchiale

D. Stenosi tracheale

17. Quali tipi di patologie possono essere accompagnati dallo sviluppo dell'iperventilazione alveolare?

A. Pleurite essudativa

B. Asma bronchiale

IN . Diabete

E. Tumore polmonare

18. In quali malattie si sviluppa il disturbo della ventilazione polmonare in base al tipo ostruttivo?

A. Polmonite lobare

B. Bronchite cronica

G. Pleurite

19. L'aspetto della respirazione di Kussmaul in un paziente molto probabilmente indica lo sviluppo di:

A. Alcalosi respiratoria

B. Alcalosi metabolica

B. Acidosi respiratoria

G. Acidosi metabolica

20. Il riflesso della tosse si verifica a causa di:

1) Irritazioni terminazioni nervose nervo trigemino

2) Depressione del centro respiratorio

3) Eccitazione del centro respiratorio

4) Irritazione della mucosa della trachea e dei bronchi.

21. La mancanza di respiro espiratorio si osserva nelle seguenti condizioni patologiche:

1) Pneumotorace chiuso

2) Attacco di asma bronchiale

3) Stenosi tracheale

4) Enfisema

5) Edema della laringe

22. Si prega di indicare il maggior numero probabili ragioni tachipnea:

1) Ipossia

2) Aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio

3) Acidosi compensata

4) Diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio

5) Alcalosi compensata

23. La respirazione terminale include:

1) Respirazione apneustica

4) Polipnea

5) Bradipnea

24. Quale dei seguenti motivi può portare a forma centrale insufficienza respiratoria?

1) Esposizione a sostanze chimiche con effetti narcotici

2) Sconfitta n. frenicus

3) Avvelenamento da monossido di carbonio

4) Disturbo della trasmissione neuromuscolare durante processi infiammatori nei muscoli respiratori

5) Poliomielite

25. A cosa processo patologico Gli alveoli si allungano più del solito e l'elasticità del tessuto polmonare diminuisce:

1) Polmonite

2) Atelettasia

3) Pneumotorace

4) Enfisema

26.Che tipo di pneumotorace può portare allo spostamento del mediastino, alla compressione del polmone e alla respirazione:

1) Chiuso

2) Aperto

3) Doppia faccia

4) Valvola

27. Nella patogenesi della respirazione stenotica il ruolo principale è giocato da:

1) Diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio

2) Aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio

3) Accelerazione del riflesso di Hering-Breuer

4)Ritardo del riflesso di Hering-Breuer

28. Principali indicatori di carenza respirazione esterna Sono:

1) i cambiamenti composizione del gas sangue

2) aumentare la capacità di diffusione dei polmoni

3) ventilazione compromessa